Sykursýki - sjúkdómsvaldandi sjúkdómsgreining, greining, flokkun

Sykursýki sem ekki er háð insúlíni (NIDDM, sykursýki af tegund 2) - Mismunandi sjúkdómur sem einkennist af skertri insúlínseytingu og insúlínnæmi í útlægum vefjum (insúlínviðnám).

1) arfgengi - gölluð gen (á litningi 11 - brot á insúlín seytingu, á litningi 12 - skerðing á nýmyndun insúlínviðtaka, erfðagallar í glúkósagreiningarkerfi með ß-frumum eða útlægum vefjum), smitaðir ríkjandi, í báðum eins tvíburum, NIDDM þróast í 95-100% málum.

2) umfram næring og offita - matur með mikla kaloríu með miklum fjölda frásogaðra kolvetna, sælgætis, áfengis og skorts á plöntutrefjum ásamt kyrrsetu lífsstíl, stuðla að skertri insúlín seytingu og þróun insúlínviðnáms

Meinvirkni NIDDM af völdum brota á þremur stigum:

1. Brot á insúlín seytingu - fyrsti lykilgallinn í NIDDM, greindur bæði á fyrstu og mest áberandi stigum sjúkdómsins:

a) eigindleg brot- með NIDDM, er fastandi insúlínmagn í blóði verulega lækkað, próinsúlín er aðallega

b) hreyfiorkanir - hjá heilbrigðu fólki, sem svar við gjöf glúkósa, sést tvífasa insúlín seyting: fyrsta hámark seytingarinnar hefst strax eftir örvun glúkósa, lýkur á 10. mínútu, vegna losunar geymds insúlíns úr β-frumukornunum og annar toppur seytingarinnar hefst eftir 10 mínútur. með á / í inngangi eða eftir 30 mínútur eða síðar eftir inntöku glúkósa, til langs tíma, endurspeglar seytingu nýstofnaðs insúlíns til að bregðast við örvun ß-frumna með glúkósa, með NIDDM er enginn fyrsti áfangi og seinni áfangi insúlín seytingarinnar er sléttað

c) magn brot - NIDDM einkennist af alvarlegri insúlínfrumnafæð vegna minnkunar á massa ß-frumna Langvrhans hólma, útfellingu amyloid útfellingar á hólmunum (samstillt úr amýlíni, sem er seytt af ß-frumum með insúlíni og tekur þátt í umbreytingu próinsúlíns til insúlíns), "eituráhrif á glúkósa" (langvarandi blóðsykurshækkun veldur uppbyggingarsjúkdómar í Langerhans hólmum og minnkun insúlín seytingar) o.s.frv.

2. Insúlínviðnám útlægra vefja:

a) forvirki - í tengslum við erfðafræðilega ákvarðaðar afurðir úr breyttum, óvirkum

insúlínsameindir eða ófullkomin umbreyting próinsúlíns í insúlín

b) viðtaki - í tengslum við fækkun virkra insúlínviðtaka, myndun óeðlilega óvirkra viðtaka, útlits mótefnamótefna.

c) postreceptor - fækkun á virkni týrósín kínasa insúlínviðtaka, fækkun glúkósa flutningsaðila (prótein á innra yfirborði frumuhimnunnar sem tryggja glúkósa flutning inni í frumunni),

Við þróun insúlínviðnáms er blóðrás insúlínhemla í blóði (insúlínmótefni, insúlínhormón: vaxtarhormón, kortisól, skjaldkirtilshormón, týrótrópín, prólaktín, glúkagon, CA) einnig mikilvæg.

3. Aukin framleiðsla á glúkósa í lifur - vegna aukinnar glúkógenmyndunar, bælingu á glúkósaframleiðslu í lifur, brot á dægursveiflu glúkósamyndunar (engin lækkun á glúkósaframleiðslu á nóttunni) osfrv.

Klínísk einkenni NIDDM:

1. Eftirfarandi kvartanir eru einkennandi:

- áberandi almennur og vöðvaslappleiki (vegna skorts á myndun orku, glýkógens og próteina í vöðvum)

- þorsti - á tímabili DM-niðurbrots geta sjúklingar drukkið 3-5 lítra eða meira á dag, því hærri blóðsykurshækkun, þeim mun meira áberandi þorsti, munnþurrkur (vegna ofþornunar og skertrar munnvatnskirtla)

- tíð og gróft þvaglát bæði dag og nótt

- offita - oft, en ekki alltaf

- kláði í húð - sérstaklega hjá konum á kynfærum

2. Hlutlægt ástand líffæra og kerfa:

a) húð:

- þurr húð, minnkuð turgor og mýkt

- Pestular húðskemmdir, endurteknar berklar, slitbólga, húðþekjuköst.

- xanthomas í húð (papules og hnútar af gulum lit, fylltir með lípíðum, staðsettir í rassinn, leggjum, hné og olnbogaliðum, framhandleggjum) og xanthelasma (gulir fitublettir á húð augnlokanna)

- Rubeosis - stækkun á háræðum í húðinni með roði í húðinni í kinnbeinum og kinnum (sykursýki roði)

- fitufrumnafæð í húðinni - oftar á fótleggjunum, fyrst eru þétt rauðbrún eða gulbrún hnútur eða blettir umkringdir rauðkornum útvíkkaðra háræðar, húðin fyrir ofan þá rýrir smám saman, verður slétt, glansandi, með miklum fléttum („pergament“), stundum fyrir áhrifum svæði sár, gróa mjög hægt og skilja eftir sig litarefni

b) meltingarfærin:

- tannholdssjúkdómur, losnar og tanntap

- alveolar pyorrhea, tannholdsbólga, sáramyndandi eða aphthous munnbólga

- langvarandi magabólga, skeifugarnabólga með smám saman þróun rýrnun, minnkuð seyting magasafa,

minnkað hreyfigetu magans upp að meltingarfærum

- Vanstarfsemi í þörmum: niðurgangur, steatorrhea, vanfrásogsheilkenni

- fitulifur lifrarstarfsemi, langvinn reiknuð gallblöðrubólga, gallblöðrubólga osfrv.

c) hjarta- og æðakerfi:

- snemma þróun æðakölkun og kransæðahjartasjúkdóma með ýmsum fylgikvillum (MI með sykursýki getur komið fram án verkja - Hjartaeysluheilkenni sóknarnefndar, oftar í æð, erfitt að halda áfram, ásamt ýmsum fylgikvillum)

- slagæðarháþrýstingur (oft afleiddur vegna nýrnasjúkdóma, æðakölkun nýrnaslagæða osfrv.)

- "hjarta sykursýki" - meltingartruflanir hjartavöðva

g) öndunarfæri:

- tilhneigingu til berkla í lungum með alvarlega áreiti, tíð versnun, fylgikvillar

- tíð lungnabólga (vegna öræðasjúkdóms í lungum)

- tíð bráð berkjubólga og tilhneigingu til þróunar langvinnrar berkjubólgu

e) þvagfærakerfi: tilhneigingu til smitsjúkdóma og bólgusjúkdóma í þvagfærum (blöðrubólga, bráðahimnubólga) osfrv.

Greining NIDDM: sjá spurningu 74.

1. Mataræði - verður að uppfylla eftirfarandi kröfur:

- vera lífeðlisfræðileg í samsetningu og hlutfalli aðal innihaldsefnanna (60% kolvetni, 24% fita, 16% prótein), hylja allan orkukostnað, háð því hversu líkamsáreynsla það er og tryggja eðlilegan "kjörinn" líkamsþyngd, með umfram líkamsþyngd er mælt með því að hypocaloric mataræði sé gefið. frá útreikningi 20-25 kkal á 1 kg líkamsþunga / dag

- 4-5 sinnum máltíð með eftirfarandi dreifingu milli daglegs kaloríuinntöku: 30% - í morgunmat, 40% - í hádegismat, 10% - í skammdegis snarl, 20% - í kvöldmat

- útrýma auðveldlega meltanlegum kolvetnum, áfengisneyslu, auka innihald plöntutrefja

- takmarka fitu úr dýraríkinu (40-50% af fitu ættu að vera grænmeti)

Mataræði í formi einlyfjameðferðar er framkvæmt þangað til á grundvelli notkunar þess er mögulegt að viðhalda fullum bótum fyrir sykursýki.

2. Þyngdartap, fullnægjandi hreyfing (með umfram líkamsþyngd er hægt að nota anorectics - miðunarvirkni sem hindrar endurupptöku catecholamines, meridia (sibutramin) 10 mg 1 tíma / dag, í 1 mánaða þyngdartap um 3-5 kg ​​er ákjósanlegast

3. Lyfjameðferð - blóðsykurslækkandi lyf til inntöku (og hjá sjúklingum með insúlínþörf tegund af sykursýki af tegund 2 + insúlínmeðferð með samsettum lyfjum í samsettri verkun: mixtard-30, humulin profile-3, insuman comb-25 GT í meðferðaráætlun fyrir tvöfalda gjöf fyrir morgunmat og kvöldmat):

a) leyndarmál - lyf sem örva seytingu fullunninsúlíns með b-frumum:

1) súlfonýlúreafleiður - klórprópamíð (I kynslóð) 250 mg / dag í 1 eða 2 skömmtum, glíbenklamíð (maninýl) 1,25-20 mg / sólarhring, þar með talin örveruform mannýls 1,75 og 3,5, glipizíð, glýkóslazíð (sykursýki) 80-320 mg / dag, glýcidón, glímepíríð (amaryl) 1-8 mg / dag

2) afleiður af amínósýrum - ákjósanlegast fyrir stjórnun blóðsykursfalls eftir fæðingu: novonorm (repaglíníð) 0,5-2 mg fyrir máltíðir allt að 6-8 mg / dag, starlix (nateglinide)

b) biguanides - auka nærveru insúlíns útlæga nýtingu glúkósa, draga úr glúkógenmyndun, auka notkun glúkósa hjá þörmum með lækkun á blóðsykri úr þörmum: N, N-dímetýlbígúaníð (siofor, metformín, glúkófage) 500-850 mg 2 sinnum / dag

c) a-glúkósídasa hemlar - draga úr frásogi kolvetna í meltingarveginum: glúkóbaí (akróbósi) við 150-300 mg / dag í 3 skiptum skömmtum með mat

d) glitazón (thiosalidinediones, insúlínnæmi) - auka næmi útlægra vefja fyrir insúlíni: actos (pioglitazone) 30 mg 1 sinni / dag

4. Forvarnir og meðferð seint fylgikvilla NIDDM - til að ná árangri lausn á vandanum er það nauðsynlegt:

a) til að bæta upp brot á kolvetnisumbrotum til normoglycemia, aglycosuria með fullnægjandi og réttri meðferð NIDDM

b) bæta upp umbrot fitu með viðeigandi blóðfitulækkandi meðferð: mataræði með takmörkun á fitu, lyfjum (statínum, fíbrötum, nikótínsýrublöndu osfrv.)

c) tryggja eðlilegt blóðþrýstingslækkun (blóðþrýstingslækkandi lyf, sérstaklega ACE hemla, sem hafa að auki nefnandi verndandi áhrif)

g) til að tryggja jafnvægi storku og blóðstorkukerfa í blóði

Forvarnir gegn síðbúnum fylgikvillum eru ma viðhalda þrálátum bótum á kolvetnisumbrotum í langan tíma og snemma uppgötvun á fyrstu stigum seinna fylgikvilla sykursýki:

1) sjónukvilla af völdum sykursýki - Nauðsynlegt er að framkvæma reglulega fundusskoðun einu sinni á ári fyrstu 5 árin, og síðan einu sinni á 6 mánaða fresti, með æxli í sjónhimnuskipum, er geislameðferð við leysi

2) nýrnakvilla vegna sykursýki - Nauðsynlegt er að ákvarða öralbumínmigu einu sinni á 6 mánaða fresti, þegar einkenni um langvarandi nýrnabilun koma fram - mataræði með takmörkun á dýrapróteini (allt að 40 g á dag) og natríumklóríð (allt að 5 g á dag), notkun ACE hemla, afeitrunarmeðferð og með áframhaldandi versnandi virkni nýrun - blóðskilun og aðrir fylgikvillar.

Forvarnir NIDDM: heilbrigður lífsstíll (forðastu hypodynamia og offitu, ekki misnota áfengi, reykingar osfrv., skynsamlega næringu, brotthvarf streitu) + stöðug fullnægjandi leiðrétting með mataræði eða fyrsta skipti um blóðsykurshækkun, fylgt eftir með reglulegu eftirliti með blóðsykri.

Seint (langvarandi) fylgikvillar sykursýki: öræðakvilli (sjónukvilla af völdum sykursýki, nýrnasjúkdómur í sykursýki), átfrumukvilla (sykursýki fótarheilkenni), fjöltaugakvilli.

Sykursjúkdómur vegna sykursýki - Almenn æðaáverka við sykursýki, sem dreifist bæði til lítilra skipa (öræðasjúkdómur) og til slagæða með stórum og meðalstórum stærðargráðu (macroangiopathy).

Sykursýkilyf - sértækur sykursýki útbreiddur sár á litlum skipum (slagæðar, háræðar, bláæðar), sem einkennast af breytingum á uppbyggingu þeirra (þykknun kjallarhimnunnar, útbreiðslu legslímu, útfellingu glýkósaminóglýkana í æðarveggnum, slagæðarvegghálka, míkrómróbósar, þróun ördreifisvæða) með gegndræpi í gegndræpi Tölu á töðuhring fjölda til þess að hægt sé að auka fjölda í lofti :

1. Sjónukvilla af völdum sykursýki - helsta orsök blindu hjá sjúklingum með sykursýki, ekki útbreiðslu (tilvist örveruvökva, blæðingar, bjúgur, fast útbrot í sjónhimnu), preproliferative (+ breytingar í sjónhimnu: skýrleiki, skaðleysi, lykkjur, fráhvarf, sveiflur í æðum) og fjölgandi (+ útlit nýrra skipa) , víðtæk tíð blæðingar í sjónhimnu með aðskilnað hennar og ákafur myndun bandvefs), klínískt kvartanir af flöktandi flugum, blettum, tilfinningum af þoku, óskýrum hlutum sem ganga lægri s sjónskerpu.

Skimun fyrir sjónukvilla vegna sykursýki.

„Gullstaðallinn“ er stereoscopic lit ljósmyndun á fundus, flúrljómun æðamyndatöku sjónhimnu og bein augnlækninga er aðgengilegasta til skimunar um þessar mundir.

1. skoðun eftir 1,5-2 ár frá dagsetningu greiningar á sykursýki, í fjarveru sjónukvilla vegna sykursýki, skoðun að minnsta kosti 1 sinni á 1-2 árum, ef hún er til staðar - að minnsta kosti 1 skipti á ári eða oftar, með blöndu af sjónukvilla af völdum sykursýki og meðgöngu , AH, CRF - einstaklingsskoðunaráætlun, með skyndilegri skerðingu á sjónskerpu - tafarlaus skoðun hjá augnlækni.

Meginreglur um meðferð við sjónukvilla vegna sykursýki:

1. Lyfjameðferð: hámarksbætur fyrir kolvetnisumbrot (sykurlækkandi lyf til inntöku, insúlínmeðferð), meðferð samtímis fylgikvilla, andoxunarefni (nikótínamíð) fyrir sjónfrumukvilla vegna sykursýki með hækkuðum blóðfitum, heparín með litla mólþunga á fyrstu stigum ferlisins

2. Ljósstorknun sjónhimnuskipa á fyrstu stigum sjónukvilla af völdum sykursýki (staðbundin - foci leysir storknun eru notuð á svæði meinaferilsins eða blæðingar í legi, staðbundin - storknun er notuð í nokkrum röðum á yfirborðs og parapapillary svæðum, panretinal - notað til fjölgandi sjónukvilla, frá 1200 til 1200 fókíunum er beitt í afritunarborðsmynstri á sjónhimnu, alla leið frá yfirborðsvöðva og þunglyndissvæðum til miðbaugs svæðis sjónu).

3. Kryocoagulation - ætlað fyrir sjúklinga með fjölgandi sjónukvilla af völdum sykursýki, flókið af tíðum blæðingum í glóru líkamanum, gróf aukning á nýæðavíkkun og fjölgunarvef, er framkvæmd fyrst í neðri hluta augnboltans, og eftir viku í efri helmingnum gerir það kleift að bæta eða koma á stöðugleika í sjónskerðingu, til að koma í veg fyrir fulla sjón blindu.

4. Blóðæðakrabbamein - ætlað fyrir endurteknar glæðablæðingar við síðari þróun trefjabreytinga í gláru og sjónu.

2. Nefropathy sykursýki - vegna hnúta eða dreifðrar nýrnasjúkdóma í glomeruli í nýrum.

Klínísk einkenni og nýrnasjúkdómur á sykursýki.

1. Á fyrstu stigum eru huglægar einkenni ekki til staðar, á klínískt tjáðu stigi eru aukin próteinmigu, slagæðarháþrýstingur, nýrungaheilkenni, framsækin heilsugæslustöð langvarandi nýrnabilun einkennandi.

2. Örálbúmínskortur (útskilnaður albúmíns í þvagi, umfram eðlilegt gildi, en nær ekki próteinmigu: 30-300 mg / dag) - Elstu merki um nýrnakvilla vegna sykursýki, með útliti stöðugrar örveruþvagþurrðar, mun klínískt tjáð stig sjúkdómsins þróast eftir 5-7 ár.

3. Ofsíun (GFR> 140 ml / mín.) - snemma afleiðing áhrif blóðsykurshækkunar á nýrnastarfsemi í sykursýki, stuðlar að nýrnaskemmdum, með aukningu á lengd sykursýki, minnkar GFR smám saman í hlutfalli við aukningu á próteinmigu og alvarleika stigs háþrýstings.

Á síðari stigum nýrnakvilla vegna sykursýki stöðugt próteinmigu, lækkun GFR, aukning azotemia (kreatínín og þvagefni í blóði), versnun og stöðugleiki háþrýstings og þróun nýrungaheilkennis eru einkennandi.

Þróunarstig nýrnakvilla vegna sykursýki:

1) ofvirkni nýrna - aukið GFR> 140 ml / mín., aukið blóðflæði um nýru, ofstækkun nýrna, eðlilegt albúmínmigu.

Fannstu ekki það sem þú varst að leita að? Notaðu leitina:

Bestu orðatiltækin:Nemandi er manneskja sem stöðugt leggur af stað óhjákvæmni. 10160 - | 7206 - eða lestu allt.

Æðamyndun og greining sykursýki

Samkvæmt sérfræðingum WHO (1999) er sykursýki lýst sem efnaskiptasjúkdómi ýmissa etiologies, sem einkennist af langvinnri blóðsykurshækkun með skertu kolvetni, fitu og próteins umbrotum sem tengjast galli á seytingu insúlíns, áhrifum insúlíns eða hvort tveggja.

Aðal umbrotsgalli í sykursýki er skert flutningur á glúkósa og amínósýrum um umfrymishimnur í insúlínháða vefi. Hömlun á flutningi þessara efna í æð veldur öllum öðrum efnaskiptum.

Undanfarin ár hefur hugmyndin loksins myndast að sykursýki er erfðafræðilega og sjúkdómalífeðlisfræðilegt misjafnt heilkenni langvinns blóðsykursfalls, aðalform þess er sykursýki af tegund I og II. Oft er ekki hægt að greina etiologíska og stuðla að þroska sjúkdómsins.

Þar sem með klínískum einkennum sykursýki með staðfestum lífefnafræðilegum þáttum hjá fullorðnum hluta íbúanna kom í ljós mikil tíðni fylgikvilla seint í æðum (þróun þeirra á sér stað með lengd efnaskiptasjúkdóma yfir 5-7 ár), en árið 1999 lögðu WHO sérfræðingar fram tillögu að nýrri flokkun sjúkdómsins og nýrri Greiningarviðmið rannsóknarstofa fyrir sykursýki (tafla. 33.1).

Lagt er til að nota ekki hugtökin „insúlínháð“ og „ekki insúlínháð“ sykursýki og skilja aðeins eftir nöfnin „sykursýki af tegund I og II“. Þetta er vegna sjúkdómsvaldandi myndana og ekki er tekið tillit til áframhaldandi meðferðar. Að auki getur möguleikinn á umbreytingu insúlín-óháðs forms til að ljúka ósjálfstæði þess komið fram á mismunandi stigum í lífi sjúklings (tafla 33.3).

Tafla 33.3. Sykursjúkdómar: etiologískar tegundir og klínísk stig (WHO, 1999)

Algengustu sykursýki I og II, sem eru meira en 90% allra tilfella af sykursýki.

Sykursýki af tegund I nær yfir sjúkdóma í umbrotum kolvetna í tengslum við eyðingu ß-frumna í brisi í erfðafræðilega tilhneigingu einstaklinga og á bakgrunni ónæmissjúkdóma.

Sjúklingar einkennast af allt að 30 ára aldri, algerum insúlínskorti, tilhneigingu til ketónblóðsýringu og nauðsyn þess að gefa utanaðkomandi insúlín.

Í tilvikum þar sem eyðing og fækkun b-frumna orsakast af ónæmis- eða sjálfsofnæmisferli er sykursýki talið sjálfsofnæmis. Sykursýki af tegund I einkennist af nærveru ýmissa sjálfsmótefna.

Tilhneigingu til þess er sameinuð genum HLA flókna DR3, DR4 eða DR3 / DR4 og ákveðnum samsætum HLA DQ staðsins. Lögð er áhersla á að sykursýki af tegund I (sjálfsofnæmislyf) geti farið í þroskaskeið frá normoglycemia án þess að þörf sé á gjöf insúlíns til að ljúka eyðingu b-frumna. Lækkun eða algjört hvarf b-frumna leiðir til fullkomins insúlínfíknar, án þess sem sjúklingur þróar tilhneigingu til ketónblóðsýringu, dá. Ef ekki er vitað um erfðafræði og sjúkdómsvaldandi er vísað til slíkra tilfella af sykursýki af tegund sem „sjálfvakinn“ sykursýki.

Sykursýki af tegund II nær yfir sjúkdóma í umbrotum kolvetna sem fylgja mismiklum fylgni milli alvarleika insúlínviðnáms og galla í seytingu insúlíns. Sem reglu, í sykursýki af tegund II, eru þessir tveir þættir þátttakendur í meingerð sjúkdómsins, hjá hverjum sjúklingi eru þeir ákvarðaðir í öðru hlutfalli.

Sykursýki af tegund II greinist venjulega eftir 40 ár. Oftar þróast sjúkdómurinn hægt, smám saman, án sjálfsprottins ketónblóðsýringu. Meðferð, að jafnaði, þarf ekki bráða gjöf insúlíns til að bjarga lífi. Við þróun á sykursýki af tegund II (u.þ.b. 85% allra tilfella af sykursýki) skiptir erfðaþáttur (fjölskyldu) mjög miklu máli.

Oftar er arfur talinn fjölkenndur. Tíðni sykursýki hjá arfgengum sjúklingum vegur eykst með aldri og hjá einstaklingum eldri en 50 ára nálgast 100%.

Sjúklingar með sykursýki af tegund II eru oft meðhöndlaðir með insúlíni við háum blóðsykurshækkun, en með því að hætta sjálfkrafa ketónblóðsýringu á sér stað nánast ekki.

Efnaskiptaheilkenni

Í tilurð sykursýki af tegund II gegnir mikilvægu ögrandi hlutverki offitu, sérstaklega af kviðgerðinni.

Þessi tegund af sykursýki er tengd ofinsúlínblæði, aukið insúlínviðnám í vefjum, aukinni framleiðslu glúkósa í lifur og versnandi b-frumna bilun.

Insúlínviðnám þróast í insúlínviðkvæmum vefjum, sem fela í sér beinvöðva, fituvef og lifur. Samband insúlínmagns og offitu er vel þekkt.

Við aðstæður við ofnæmisviðbrögðum við offitu fannst hækkun á þéttni sómatostatíns, kortikótrópíns, frjálsra fitusýra, þvagsýru og annarra mótaþátta, sem hafa annars vegar áhrif á magn glúkósa og insúlíns í blóðvökva, og hins vegar myndun „lífeðlisfræðilegrar“ tilfinningar. hungur. Þetta leiðir til yfirgnæfunar fitneskunar umfram fitusog. Aukið insúlínmagn í plasma er að vinna bug á vefjum við insúlínviðnám við offitu.

Það er ekkert sérstakt sykursýki matarefni, en aukin inntaka mettaðrar fitu og ófullnægjandi neysla á fæðutrefjum stuðla að minnkun insúlínnæmis.

Lækkun á líkamsþyngd um 5-10%, jafnvel þó offita sé enn við, leiðir til leiðréttingar á viðtakagöllum, lækkun á styrk insúlíns í plasma, lækkun á magni blóðsykurs, ómyndandi lípópróteini og bættrar almenns ástands sjúklinga.

Framvinda sykursýki hjá sumum offitusjúklingum heldur áfram með aukningu á insúlínskorti frá hlutfallslegu til hreinu. Þannig er offita annars vegar áhættuþáttur fyrir sykursýki og hins vegar snemma birtingarmynd hennar. Sykursýki af tegund II er sjúkdómsvaldandi ólík.

Skýrsla WHO frá 1999 kynnti hugtakið efnaskiptaheilkenni sem mikilvægur þáttur í fylgikvillum í æðum.

Þrátt fyrir skort á samþykktri skilgreiningu á efnaskiptaheilkenni, felur hugtak þess í sér tvo eða fleiri af eftirfarandi þætti:

- skert umbrot glúkósa eða tilvist sykursýki,
- insúlínviðnám,
- hækkun á blóðþrýstingi yfir 140/90 mm RT. Gr.,
- aukin þríglýseríð og / eða lítið kólesteról lípóprótein með lágum þéttleika(LDL),
- offita,
- öralbúmínmigu meira en 20 míkróg / mín.

Notkun strangra mataræðisráðstafana sem miða að því að draga úr líkamsþyngd hjá offitusjúkum sjúklingum, útsetning fyrir áhættuþáttum efnaskiptaheilkennis leiðir oft til normalization eða minnkunar á blóðsykri og minnkun á tíðni fylgikvilla.

Fylgikvillar sykursýki

Fjöldi sjúklinga (u.þ.b. 5%) hefur mikla tilhneigingu til fylgikvilla, óháð því hve miklu leyti bætur eru fyrir kolvetnisumbrotum; hjá öðrum hluta sjúklinga (20-25%) sjást sjaldan fylgikvillar vegna lítillar erfðafræðilegrar tilhneigingar.

Hjá flestum sjúklingum (70-75%) getur stig erfðafræðilegrar tilhneigingu verið mismunandi og það er hjá þessum sjúklingum sem að hafa góðan skaðabætur vegna umbrots kolvetna hefur áberandi hamlandi áhrif á gang æðakvilla og taugakvilla.

Sykursjúkdómur á sykursýki (átfrumu- og öræðasjúkdómur) og taugakvillar eru alvarlegustu einkenni sykursýki, óháð gerð þess. Við þróun þessara truflana leggja þeir mikla áherslu á glýsingu próteina (binding þeirra við glúkósa sameind sem afleiðing af ósensíum og á lokastigi óafturkræf efnafræðileg viðbrögð breytinga á frumuvirkni í vefjum sem ekki eru háð insúlín) og breytingu á gigtfræðilegum eiginleikum blóðs.

Brjóstagjöf blóðrauða próteina leiðir til truflunar á flutningi gassins. Að auki er um að ræða þykknun kjallarahimnanna vegna brots á uppbyggingu himnapróteina. Hjá sjúklingum með sykursýki fannst ferli til aukinnar aðlögunar glúkósa í próteinum í sermi í blóði, fitupróteinum, útlægum taugum og bandvefsmyndun.

Stig glýkunar er í réttu hlutfalli við styrk glúkósa. Ákvörðun glúkósýleraðs hemóglóbíns (HbA1b, HbA1c) sem hundraðshluti af heildar blóðrauðainnihaldi er orðin staðlað aðferð til að meta ástand bótarefna kolvetnaskipta hjá sjúklingum með sykursýki. Með stöðugri og mjög mikilli blóðsykurshækkun geta allt að 15-20% af öllu blóðrauða gengist undir blóðsykur. Ef innihald HbA1 er yfir 10%, er þróun á sjónukvilla vegna sykursýki sjálfsögð niðurstaða.

Ábyrgð á þróun hjarta- og taugakvilla er einnig talin óhófleg glúkósaupptaka í insúlínóháð vefjafrumur. Þetta leiðir til uppsöfnunar í þeim af hringlaga áfengi sorbitóli, sem breytir osmósuþrýstingnum í frumunum og stuðlar þar með að þróun bjúgs og skertri virkni. Uppsöfnun sorbitóls innanfrumna á sér stað í vefjum taugakerfisins, sjónu, linsu og í veggjum stórra skipa.

Sjúkdómsvaldandi aðferðir við myndun míkrómrombis í sykursýki eru truflanir á meltingarvegi, seigju blóðs, örsirkring: aukin samloðun blóðflagna, trómboxan A2, veikja myndun prostacyclin og fíbrínsýruvirkni í blóði.

Flestir sjúklingar með sykursýki fá nýrnakvilla. Það felur í sér glomerulosclerosis sykursýki, nýrnasjúkdóm, nýrnasjúkdóm osfrv. Ör- og stórfrumnafæð hefur einnig áhrif á þróun þessara fylgikvilla. Undanfarin ár hefur verið sýnt fram á skýr tengsl milli nærveru próteina í þvagi og loka örlaga nýrna hjá sjúklingum með sykursýki.

Það er mikilvægt að greina öralbúmínmigu, að undanskildum samtímis sjúkdómum. Útskilnaður stig albúmíns meira en 20 μg / mín er sjúkdómsgreining á öralbúmínmigu, hlutfall albúmíns og kreatínínmagns meira en 3 gerir þér kleift að spá áreiðanlegs útskilnaðar á nóttunni meira en 30 μg / mín.

Greiningar frá neðri útlimum eru aðgreindar í heilkenni fæturs sykursýki. Aflimun neðri útleggja er framkvæmd hjá sjúklingum með sykursýki 15 sinnum oftar en hjá íbúum.

Tíðni sykursýkisfótarheilkennis er í samræmi við aldur, lengd sjúkdómsins, blóðsykursfall, reykingar, alvarleiki háþrýstings í slagæðum. Fótarheilkenni á sykursýki tengist ekki svo mikið við æðamyndun eins og við fjöltaugakvilla, sem eyðileggur æðakölkun stórum og meðalstórum skipum í neðri útlimum (fjölfrumukvilla) eða sambland af þessum þáttum.

Langtíma niðurbrot sykursýki versnar gang samhliða sjúkdóma, leiðir til minnkunar ónæmis, tíðni smitandi og bólguferla og langvinns tíma.

Rétt er að taka fram að margir læknar af sykursýki af tegund II líta á sem sjúkdóm á vægara námskeiði. Evrópuskrifstofa Alþjóðasambands sykursjúkrafræðinga og Evrópuskrifstofa Alþjóðaheilbrigðismálastofnunarinnar árið 1998 lögðu til ný viðmið til að bæta fyrir umbrot og hættu á fylgikvillum hjá sjúklingum með sykursýki af tegund II, sem fram koma í töflu. 33.4.

Tafla 33.4. Viðmiðanir um skaðabætursykursýkitegund II

Á fastandi maga / fyrir máltíðir mmól / L (mg / dL) 6,1 (> 110)> 7,0 (> 126)

Ritfræði sjúkdómsins

Sykursýki af tegund 1 er arfgengur sjúkdómur, en erfðafræðileg tilhneiging ákvarðar þróun hennar um aðeins þriðjung. Líkurnar á meinafræði hjá barni með sykursýki móður eru ekki meira en 1-2%, veikur faðir - frá 3 til 6%, systkini - um 6%.

Hægt er að greina eitt eða fleiri húmoramerki á brisskemmdum, sem innihalda mótefni gegn Langerhans hólma, hjá 85-90% sjúklinga:

• mótefni gegn glútamat decarboxylase (GAD),
• mótefni gegn týrósínfosfatasa (IA-2 og IA-2 beta).

Í þessu tilfelli er meginatriði í eyðingu beta-frumna gefin þáttum frumuónæmis. Sykursýki af tegund 1 er venjulega tengd HLA-tegundum eins og DQA og DQB.

Oft er þessi tegund meinafræðinga sameinuð öðrum sjálfsofnæmissjúkdómum í innkirtlum, til dæmis Addison-sjúkdómur, sjálfsónæmis skjaldkirtilsbólga. Óeðferðaleg æxlun gegnir einnig mikilvægu hlutverki:

• vitiligo
• gigt meinafræði
• hárlos
• Crohns sjúkdómur.

Meingerð sykursýki

Sykursýki af tegund 1 lætur sig líða þegar sjálfsofnæmisferli eyðileggur 80 til 90% beta beta frumna. Þar að auki er styrkleiki og hraði þessa sjúklega ferlis alltaf breytilegur. Oftast, í klassískum faraldri sjúkdómsins hjá börnum og ungmennum, eyðast frumur nokkuð hratt og sykursýki birtist hratt.

Frá upphafi sjúkdómsins og fyrstu klínískra einkenna hans til þroska ketónblóðsýringu eða ketónblóðsýrum dá geta ekki liðið nema nokkrar vikur.

Í öðrum, mjög sjaldgæfum tilvikum, getur sjúklingurinn eldri en 40 ára haldið áfram í leyni (dulda sjálfsofnæmissykursýki Lada).

Þar að auki greindu læknar við sykursýki af tegund 2 og ráðlagðu sjúklingum sínum til þess að bæta upp insúlínskort með súlfonýlúrealyfjum.

Með tímanum byrja þó einkenni algers skorts á hormóni:

1. ketonuria
2. léttast
3. augljós blóðsykurshækkun á móti reglulegri notkun töflna til að draga úr blóðsykri.

Meingerð sykursýki af tegund 1 byggist á algerum hormónaskorti. Vegna ómögulegrar sykurneyslu í insúlínháðum vefjum (vöðva og fitu) þróast orkuskortur og fyrir vikið verða fitusundrun og próteingreining háværari. Svipað ferli veldur þyngdartapi.

Með aukningu á blóðsykursfalli myndast ofgeislun, ásamt osmósu þvagræsingu og ofþornun. Með skort á orku og hormóni, hemlar insúlín seytingu glúkagon, kortisóls og vaxtarhormóns.

Þrátt fyrir vaxandi blóðsykurshækkun örvar glúkónógenes. Hröðun á fitulýsingu í fituvefjum veldur verulegri aukningu á magni fitusýra.

Ef skortur er á insúlíni, er fitusynnishæfni lifrarinnar bæld og frjálsar fitusýrur taka virkan þátt í ketogenesis. Uppsöfnun ketóna veldur þróun ketósa í sykursýki og afleiðingum þess - ketónblóðsýringu af völdum sykursýki.

Með hliðsjón af framsækinni aukningu á ofþornun og blóðsýringu getur dá komið fram.

Það, ef engin meðferð er til staðar (fullnægjandi insúlínmeðferð og ofþornun), mun í næstum 100% tilvika valda dauða.

Einkenni sykursýki af tegund 1

Þessi tegund meinafræði er mjög sjaldgæf - ekki meira en 1,5-2% allra tilfella sjúkdómsins. Hættan á viðburði á lífsleiðinni er 0,4%. Oft er einstaklingur greindur með slíka sykursýki á aldrinum 10 til 13 ára. Megnið af birtingarmynd meinafræði á sér stað allt að 40 ár.

Ef málið er dæmigert, sérstaklega hjá börnum og unglingum, mun sjúkdómurinn koma fram sem skær einkenni. Það getur þróast á nokkrum mánuðum eða vikum. Smitsjúkir og aðrir samtímis sjúkdómar geta valdið birtingarmynd sykursýki.

Einkenni munu einkenna allar tegundir sykursýki:

• fjölmigu
• kláði í húð,
• fjölsótt.

Þessi einkenni eru sérstaklega áberandi við sjúkdóm af tegund 1. Á daginn getur sjúklingurinn drukkið og skilið út að minnsta kosti 5-10 lítra af vökva.

Sérstaklega fyrir þessa tegund kvilla verður mikil þyngdartap, sem á 1-2 mánuðum getur orðið 15 kg. Að auki mun sjúklingurinn þjást af:

• vöðvaslappleiki
• syfja
• minni árangur.

Í byrjun gæti hann truflað sig vegna óeðlilegrar aukningar á matarlyst, sem skipt er um lystarstol þegar ketónblóðsýring eykst. Sjúklingurinn mun upplifa einkennandi lykt af asetoni úr munnholinu (það getur verið ávaxtaríkt lykt), ógleði og gervibólga - kviðverkir, mikil ofþornun, sem getur valdið dái.

Í sumum tilvikum verður fyrsta merki um sykursýki af tegund 1 hjá börnum meðvitundarskerðing. Það er hægt að fullyrða það að á bakgrunni samhliða meinatækna (skurðaðgerð eða smitandi) getur barnið fallið í dá.

Það er sjaldgæft að sjúklingur eldri en 35 ára þjáist af sykursýki (með dulda sjálfsofnæmissykursýki), ekki er víst að sjúkdómurinn finnist svo bjartur og hann greinist alveg fyrir slysni við venjubundið blóðsykurpróf.

Einstaklingur léttist ekki, fjölmigu og fjölsótt verður í meðallagi.

Í fyrsta lagi getur læknirinn greint sykursýki af tegund 2 og hafið meðferð með lyfjum til að draga úr sykri í töflum. Þetta mun eftir nokkurn tíma tryggja viðunandi bætur fyrir sjúkdóminn. Hins vegar, eftir nokkur ár, venjulega eftir 1 ár, mun sjúklingurinn hafa einkenni sem orsakast af aukningu á heildar insúlínskorti:

1. stórkostlegt þyngdartap
2. ketosis
3. ketónblóðsýring
4. vanhæfni til að viðhalda sykurmagni á tilskildum stigum.

Viðmiðanir til að greina sykursýki

Í ljósi þess að tegund 1 af sjúkdómnum einkennist af skærum einkennum og er sjaldgæf meinafræði er ekki gerð skimunarrannsókn til að greina blóðsykur. Líkurnar á að fá sykursýki af tegund 1 hjá nánum ættingjum eru í lágmarki, sem ásamt skorti á árangursríkum aðferðum við frumgreiningu sjúkdómsins ákvarðar óhæfileika ítarlegrar rannsóknar á ónæmisvaldandi merkjum meinafræði hjá þeim.

Greining sjúkdómsins í meginhluta tilvika mun byggjast á tilnefningu verulegs umfram blóðsykurs hjá þeim sjúklingum sem hafa einkenni um algeran insúlínskort.

Munnleg próf til að greina sjúkdóminn er afar sjaldgæf.

Ekki síðasti staðurinn er mismunagreining. Nauðsynlegt er að staðfesta sjúkdómsgreininguna í vafasömum tilvikum, nefnilega að greina miðlungs blóðsykursfall ef engin skýr og skær einkenni eru af sykursýki af tegund 1, sérstaklega með einkenni á ungum aldri.

Markmið slíkrar greiningar getur verið að aðgreina sjúkdóminn frá öðrum tegundum sykursýki. Til að gera þetta, notaðu aðferðina til að ákvarða magn basal C-peptíðs og 2 klukkustundum eftir að borða.

Viðmið fyrir óbeint greiningargildi í óljósum tilvikum er ákvörðun ónæmisfræðilegra merkja af sykursýki af tegund 1:

• mótefni gegn hólka í brisi,
• glútamat decarboxylase (GAD65),
• týrósín fosfatasa (IA-2 og IA-2P).

Meðferðaráætlun

Meðferð við hvers konar sykursýki mun byggjast á 3 grundvallarreglum:

1. lækka blóðsykur (í okkar tilviki insúlínmeðferð),
2. mataræði
3. sjúklingamenntun.

Meðferð með insúlíni við meinafræði af tegund 1 kemur í staðinn. Markmið þess er að hámarka eftirlíkingu náttúrulegrar seytingar insúlíns til að fá viðunandi viðmiðanir. Ákafur insúlínmeðferð mun nánast samræma lífeðlisfræðilega framleiðslu hormónsins.

Dagleg krafa um hormónið mun samsvara stigi basal seytingar þess. 2 inndælingar af lyfi að meðaltali útsetningartímabili eða 1 innspýting á löngu insúlíni Glargin getur veitt líkamanum insúlín.

Heildarmagn basalhormóns ætti ekki að vera meira en helmingur dagskröfunnar fyrir lyfið.

Í stað bolus (næringar) seytingar insúlíns verður innspýting á mannshormóninu með styttri eða of stuttri útsetningu meðan á máltíðum stendur. Í þessu tilfelli er skammturinn reiknaður út frá eftirfarandi viðmiðum:

• magn kolvetnis sem á að neyta meðan á máltíðum stendur,
• tiltækt blóðsykursgildi, ákvarðað fyrir hverja insúlínsprautu (mælt með glúkómetri).

Strax eftir birtingarmynd sykursýki af tegund 1 og um leið og meðferð þess er hafin í nægilega langan tíma, getur þörfin fyrir insúlínblöndur verið lítil og verður minni en 0,3-0,4 einingar / kg. Þetta tímabil er kallað „brúðkaupsferðin“ eða áfanginn í viðvarandi eftirgjöf.

Eftir áfanga blóðsykurshækkunar og ketónblóðsýringu, þar sem insúlínframleiðsla er kúguð með því að lifa af beta-frumum, er hormóna- og efnaskiptabilun bætt upp með insúlínsprautum. Lyfin endurheimta starfsemi brisfrumna sem taka síðan á sig lágmarks seytingu insúlíns.

Þetta tímabil getur varað frá nokkrum vikum til nokkurra ára. Á endanum, þó, vegna sjálfsofnæmis eyðileggingar beta-frumuleifa, lýkur fyrirgefningarstiginu og þarfnast alvarlegrar meðferðar.

Sykursýki sem ekki er háð insúlíni (tegund 2)

Þessi tegund meinafræði þróast þegar líkamsvef getur ekki tekið nægjanlega upp sykur eða gert það í ófullkomnu magni. Svipað vandamál hefur annað nafn - utan nýrnahettubilunar. Rannsóknir á þessu fyrirbæri geta verið mismunandi:

• breyting á uppbyggingu insúlíns við þróun offitu, ofát, kyrrsetu lífsstíl, slagæðarháþrýsting, í ellinni og í viðurvist fíknar,
• bilun í aðgerðum insúlínviðtaka vegna brota á fjölda þeirra eða uppbyggingu,
• ófullnægjandi framleiðslu á sykri í lifur,
• innanfrumu meinafræði, þar sem flutningur hvata til frumulíffæra frá insúlínviðtakanum er erfiður,
• breyting á seytingu insúlíns í brisi.

Flokkun sjúkdóma

Það fer eftir alvarleika sykursýki af tegund 2 og henni verður skipt í:

1. væg gráða. Það einkennist af getu til að bæta upp skort á insúlíni, með fyrirvara um notkun lyfja og megrunarkúra sem geta lækkað blóðsykur á stuttum tíma,
2. miðlungs gráða. Þú getur bætt fyrir efnaskiptabreytingar að því tilskildu að að minnsta kosti 2-3 lyf séu notuð til að draga úr glúkósa. Á þessu stigi verður efnaskiptabilun ásamt æðamyndun,
3. alvarlegt stig. Til að staðla ástandið þarf notkun nokkurra leiða til að lækka glúkósa og sprauta insúlín. Sjúklingurinn á þessu stigi þjáist oft af fylgikvillum.

Hvað er sykursýki af tegund 2?

Klassísk klínísk mynd af sykursýki mun samanstanda af tveimur stigum:

• fljótur áfangi. Augnablik tæming uppsafnaðs insúlíns sem svar við glúkósa,
• hægur áfangi. Losun insúlíns til að draga úr eftirliggjandi háum blóðsykri er hæg. Það byrjar að virka strax eftir hratt stigið, en háð ófullnægjandi stöðugleika kolvetna.

Ef til er meinafræði beta-frumna sem verða ónæmir fyrir áhrifum hormónsins í brisi þróast smám saman ójafnvægi á magni kolvetna í blóði. Í sykursýki af tegund 2 er fljótur fasinn einfaldlega fjarverandi og hægi fasinn ræður ríkjum. Framleiðsla insúlíns er óveruleg og af þessum sökum er ekki mögulegt að koma á stöðugleika í ferlinu.

Þegar það er ófullnægjandi insúlínviðtaksstarfsemi eða eftir viðtaka, þróast ofinsúlínlækkun. Með mikið insúlínmagn í blóði byrjar líkaminn að vinna upp skaðabótakerfið sem miðar að því að koma á jafnvægi hormóna. Þetta einkennandi einkenni má sjá jafnvel strax í upphafi sjúkdómsins.

Augljós mynd af meinafræðinni þróast eftir viðvarandi blóðsykursfall í nokkur ár. Óhóflegur blóðsykur hefur neikvæð áhrif á beta-frumur. Þetta verður ástæðan fyrir eyðingu þeirra og sliti, og vekur það samdrátt í insúlínframleiðslu.

Klínískt verður insúlínskortur fram með breytingu á þyngd og myndun ketónblóðsýringu. Að auki verða einkenni sykursýki af þessu tagi:

• fjölpípa og fjölþvætti. Efnaskiptaheilkenni þróast vegna blóðsykurshækkunar, sem vekur hækkun osmósuþrýstings. Til að staðla ferlið byrjar líkaminn að fjarlægja vatn og salta með virkum hætti,
• kláði í húðinni. Kláði í húð vegna mikillar aukningar á þvagefni og ketónum í blóði,
• of þung.

Insúlínviðnám mun valda mörgum fylgikvillum, bæði grunn- og framhaldsskólastigi. Í fyrsta hópnum lækna eru meðal annars: blóðsykurshækkun, hægur á framleiðslu glýkógens, glúkósamúría, hömlun á viðbrögðum líkamans.

Annar hópurinn með fylgikvilla ætti að innihalda: örvun á losun lípíða og próteina til að umbreyta þeim í kolvetni, hindra framleiðslu á fitusýrum og próteinum, minnkað þol gagnvart neyttum kolvetnum, skert skyndilega seytingu hormónsins í brisi.

Sykursýki af tegund 2 er nógu algeng. Að öllu jöfnu geta raunverulegir vísbendingar um algengi sjúkdómsins farið yfir opinbert lágmark 2-3 sinnum.

Þar að auki leita sjúklingar læknis aðeins eftir upphaf alvarlegra og hættulegra fylgikvilla. Af þessum sökum krefjast innkirtlafræðingar að mikilvægt sé að gleyma ekki reglulegum læknisskoðunum. Þeir munu hjálpa til við að bera kennsl á vandamálið eins fljótt og auðið er og hefja meðferð fljótt.