Altæk eða æðakölkun

Í nútímanum tala þeir meira og meira um vandamál æðakölkunar og tengsl þess við tíð blóðþurrð og hjartadrep. En kólesterólplástur getur haft áhrif á æðar, ekki aðeins í hjarta og heila, heldur einnig í öðrum líffærum, sem truflar starfsemi líkamans. Almenn æðakölkun er mjög hættulegur sjúkdómur, vegna þess að hann tekur til fjölda skipa í mismunandi líkamskerfum og getur haft ófyrirsjáanlegar afleiðingar fyrir heilsu manna.

Lýsing á sjúkdómnum og mögulegum orsökum þess

Almenn æðakölkun er meinafræði þar sem kólesteról er sett á innri veggi slagæðanna, sem afleiðing þess að æðarveggurinn verður þéttari og mýkt hans glatast. Í þessu tilfelli er truflun á blóðrás, þar af leiðandi líffærin þjást af blóðþurrð.

Það eru tvær meginástæður fyrir útliti æðakölkunarplata: skemmdir á nánd (innri fóðring í slagæðinni) og skert fituefnaskipti. Kólesteról og önnur fita eru sökkt í endaþarm skipsins og mynda grunn framtíðar veggskjalds. Á sama tíma breytist tónn á vegg þess, sem leiðir til þrengingar á slagæðarlaginu. Fyrir vikið birtast ókyrrð blóðflæði og innerving skipsins raskast. Þannig á sér stað frekari lagskipting, í tengslum við að lípíðplata vex, sem versnar vandamálið.

Það eru margir þættir sem stuðla að þróun æðakölkun og versna batahorfur sjúklings:

• Aldur og kyn. Í hættu eru karlar yfir 40 og konur eldri en 50 (konur hafa dregið úr estrógenframleiðslu á tíðahvörfum).
• Erfðir. Fjölskyldur kólesterólhækkun er erfðasjúkdómur þar sem einstaklingur þjáist af skertu umbroti fitu. Að auki eru þeir sem ættingjarnir eru veikir með sykursýki, offitu og æðakölkun í hættu.
• Slæmar venjur, sérstaklega reykingar. Skaðleg efni valda skyndilegum krampa og skertri mýkt.
• Arterial háþrýstingur. Vegna mikils styrks blóðflæðisins slasast veggir skipanna. Á sama tíma vekur æðakölkun aukningu á þrýstingi („vítahringur“ myndast).
• Tilfinningalegt ofálag. Catecholamines (streituhormón) auka púlsinn, þrýstinginn og blóðstorknunina, eykur þykknun þess og vekur myndun blóðtappa.
• Dáleiðsla leiðir til aukningar á líkamsþyngd og uppsöfnun fituefna.

Að auki er greint á hugmyndina um almenna ótilgreinda æðakölkun, þar sem ómögulegt er að ákvarða orsök útlits meinafræði.

Hvaða einkenni trufla viðkomandi og hvernig á að koma á greiningu

Einkenni hvers kyns sjúkdóms eru af völdum staðsetningar fituspjalda og að þrengja holrými skipanna. Með almennri æðakölkun er hægt að sameina kvartanir. Eftirfarandi tegundir meinatækna eru aðgreindar eftir staðsetningu stíflunar.

• Einkenni æðakölkun æðar í höfði:
  • sundl og flöktandi flugur fyrir augum með skyndilegum hreyfingum,
  • hoppar í blóðþrýstingi,
  • náladofi eða doði í útlimum
  • sjónskerpa
  • þreytutilfinning, vanlíðan,
  • talskerðing
  • blóðþurrðarslag.
• Sclerosis í kransæðum:
  • sársauka í hjartaöng í hjartaöng hjartaöng,
  • mæði
  • hjartalínurit hefur merki um blóðþurrð,
  • nærvera hjartabilunar,
  • truflanir á takti og leiðni hjartans,
  • hjartadrep.
• Skemmdir á skipum neðri útlimum einkennast af hléum á reglulega. Þegar gengið er upplifir sjúklingur mikinn sársauka, sem líður eftir smá stund.
• Æðakölkun í slagæðum í kviðarholinu birtist með því að krampa á kviðverkjum, útliti kalds svita, lágþrýstingur.
• Meinafræði nýrnaslagæða er einkennalaus í langan tíma, en með framvindu lokunar birtist viðvarandi, erfitt að meðhöndla háþrýsting.

Greining á æðakölkun byggist á söfnun sjúkrasögu sjúklings (þar með talin fjölskyldusaga), tilvist klínískra einkenna, líkamsskoðunar, sem felur í sér þreifingu, gosmyndun og mæling á blóðþrýstingi. Skylda er rannsókn á lípíð snið, sem sýnir magn heildarkólesteróls, þríglýseríða, hlutfall fitu af ýmsum brotum.

Úr tæknilegum prófunaraðferðum eru framkvæmdar:

• röntgenmynd af brjósti til að staðfesta kölkun eða slagæðagúlp,
• hjartaþræðingu - rannsókn á æðum með því að nota skuggaefni til að ákvarða útbreiðslu og virkni blóðrásar,
• Ómskoðun slagæða með dopplerography sýnir staðsetningu foci af æðakölkun, tilvist blóðtappa og mælir hraða blóðflæðis,
• Hjartalínuriti til greiningar á blóðþurrð, hjartsláttaróreglu, hömlun.

Hvaða meðferðarsvið er til

Við meðhöndlun á almennri æðakölkun eru notaðar ýmsar aðferðir, bæði læknisfræðilegar og skurðaðgerðir, svo og mataræði, sjúkraþjálfun. Meðferðaráætlunin, lyfin og val á skömmtum er aðeins valinn af lækninum í hverju tilviki, sjálfslyf eru óásættanleg.

Lyfjameðferð felur í sér að taka eftirfarandi hópa af lyfjum:

• statín og fíbröt draga úr myndun eigin fitu ("Rosuvastatin", "Atorvastatin", "Clofibrate"),
• nikótínsýra og afleiður þess draga úr magni þríglýseríða, koma á nauðsynlegu hlutfalli af háum og lágum þéttleika fituefnum,
• bindiefni gallsýra fjarlægja þau úr líkamanum og lækka kólesteról,
• lyfjum er einnig ávísað til að leiðrétta samhliða meinafræði: blóðflögulyf, blóðþrýstingslækkandi lyf, hitalækkandi lyf osfrv.

Aðferðir við skurðaðgerð:

• blöðruþræðingar og stenting,
• ígræðslu kransæðaæðar,
• uppbyggjandi aðgerðir á slagæðum (æðamyndun, resection og stoðtækjum í æðum).

Ofangreind skurðaðgerðir hafa það að markmiði að koma í veg fyrir fylgikvilla í æðakölkun.

Sjúkraþjálfunaraðferðir fela í sér: Bernard strauma, UHF meðferð, rafskaut, lækningaböð (brennisteinsvetni, radon), en árangur þeirra hefur ekki verið vísindalega sannaður. Lögboðnar eru lækningaæfingar, gönguþjálfun.

Alhliða snemma aðferð til að leysa vandamál æðakölkun hjálpar til við að koma í veg fyrir alvarlega fylgikvilla og forðast skurðaðgerð ef mögulegt er.

Spá, lengd og lífsgæði framundan

Horfur sjúklings fara beint eftir tíma greiningar, alvarleika meinatækni, völdum meðferðum og eftir öllum ráðleggingum læknisins. Það fyrsta sem þú þarft að byrja að gera við sjúklinginn er að borða rétt. Nauðsynlegt er að útiloka feit kjöt, unnar matvæli, vörur með mikið magn af transfitusýrum (smákökur, kökur, smjörlíki, sælgæti) frá mataræði þínu, forðastu notkun einfaldra kolvetna (smjörbakaðar vörur, skyndikorn, sælgæti). Þess í stað er mælt með því að auka magn trefjaríkra matvæla (grænmeti, ávextir, heilkornabrauð, korn með lágmarks vinnslu). Það er ráðlegt að bæta sjávarfitufiski, ýmsum jurtaolíum (ólífu, sesam, sólblómaolía) á matseðilinn þinn.

Ef það er vandamál með ofþyngd, þá þarftu að losa þig við auka pund. Þetta mun hjálpa til við jafnvægi mataræðis og í meðallagi hreyfingar: gangandi, hjólandi, sund. Það er stranglega bannað að reykja og drekka áfengi. Slæm venja stuðlar að vexti æðakölkunar plaða og geta verið banvæn.

Ef ekki er fylgt ráðleggingum læknisins um meðferð og lífsstílsbreytingum eru eftirfarandi fylgikvillar mögulegir:

• hjartadrep
• heilablóðfall eða skammvinn blóðþurrðarköst (TIA),
• aneurysm og ósæðarbrot,
• viðvarandi stjórnandi háþrýstingur,
• æðakölkun,
• langvarandi nýrnabilun.

Almenn æðakölkun er langvinnur framsækinn sjúkdómur sem getur leitt til alvarlegra fylgikvilla og dauða. Til að draga úr áhættu og koma í veg fyrir hjartaáfall eða heilablóðfall, verður þú að fylgja ráðleggingum læknisins og fylgjast vel með heilsu þinni. Jafnvel ef engin alvarleg einkenni sjúkdómsins eru til staðar, en til staðar eru vekjandi þættir eða arfgengi, verður þú að fara reglulega í skoðun, fylgjast með magni kólesteróls og annarra fituefna.

Eftirfarandi upplýsingaheimildir voru notaðar til að útbúa efnið.

Orsakir þróunar á almennri æðakölkun

Með kerfisbreytingu á slagæðum er sjúklingurinn venjulega með arfgenga byrði - tilfelli æðakölkun hjá nánum ættingjum. Með erfðafræðilega tilhneigingu þróast sjúkdómurinn fyrr og hefur margs konar líffæraútbreiðslu.

Það eru tengsl milli upphafs sjúkdómsins og aldurs (frá 45 ára) og kyns. Karlar eru greindir með meinafræði oftar og 7-8 árum áður, en eftir tíðahvörf veikist verndandi hlutverk estrógens hjá konum og áhættan er jöfn.

Sannaðir þættir fyrir þróun æðakölkun eru:

• nikótínfíkn (æðakrampi, truflun á kólesterólumbrotum, skemmdir á slagæðvegg með kvoða og nikótín),
• brot á reglum um mataræði (umfram dýrafita og skortur á plöntutrefjum leiða til umfram kólesteróls í blóði),
• skortur á virkni (umbrot kolvetna og fitu lækkar, sem leiðir til offitu, myndun blóðtappa í æðum, sykursýki),
• aukinn þrýstingur flýtir fyrir því að fita kemst í slagæðavegg,
• sykursýki, efnaskiptaheilkenni og offita auka hættu á æðakölkun fimm sinnum,
• tíðar sýkingar, langvarandi eiturlyf eyðileggja veggi í æðum og auðvelda festingu æðakölkunarbils.

Og hér er meira um æðakölkun og kólesteról.

Þróun og staðsetning

Skjótur orsök æðakölkunarbreytinga í slagæðum er brot á efnaskiptum fitu og próteina - hlutfallið á milli helstu brota kólesteróls í blóði. Það er umfram lágþéttni lípóprótein og skortur á fléttum með mikla þéttleika. Þróun meinafræði fer í gegnum stigin:

1. Fitublettur - á stöðum þar sem hægt er að hægja á hreyfingu blóðsins (útibúasvæðinu) og skemmdum á innra laginu birtast fléttur fitu og próteinsameinda í innra lag slagæðarinnar.
2. Vöxtur bandvefs og myndun veggskjölds. Trefjar spretta út í feitum útfellum, blóðtappar myndast á stöðum sprungna í æðarveggnum. Á þessu stigi er uppbygging aterómatamyndunar laus, enn er hægt að leysa það upp.
3. Útfelling á kalsíumsöltum - eftir þjöppun og gegndreypingu með kalsíum vex veggskjöldurinn, smám saman hindrar blóðflæði eða brot þess, færist meðfram æðarúminu og stíflar smærri slagæðargreinar.

Það fer eftir því hvar blokka á hreyfingu blóðs, æðakölkunarbreytingar leiða til slíkra sjúkdóma:

• kransæðum - hjartadrep, hjartaöng, hjarta- og æðasjúkdómur,
• heila - heilakvilli, skammvinn árás, heilablóðfall,
• mesenteric skip (mesenteric) - blóðþurrðarsjúkdómur, þarmabólga, meltingarvegur,
• nýrun - nýrnagigt, nýrnabilun,
• útlimum - með hléum loftslagsmeðferð, gangren.

Klínískar einkenni sjúkdómsins koma ekki fram fyrr en holu í slagæðum er stöðvað meira en helmingur. Á einkennalausu stigi er hægt að greina breytingar á blöndu samsetningu - aukning á heildarinnihaldi kólesteróls og lágþéttni brotum þess. Með birtingarmynd meinafræðinnar fer það fram með smám saman framvindu merkja:

1. Blóðþurrð - lélegt blóðflæði til viðkomandi líffæra með blóði, verkjum, skertri starfsemi meðan á æfingu stendur.
2. Segamyndun - stífla á holrými, fylgikvillar í formi hjartaáfalla.
3. Fíbrósi - á stöðum þar sem blóðflæði minnkar, vex bandvef í stað starfandi frumna og líffærabilun.

Einkenni almennrar ógreindrar æðakölkun

Merki um æðakölkun ákvarðast af staðsetningu skemmda á slagæðum:

• kransæðahjarta - hjartsláttur af þrýstingi við áreynslu, síðan í hvíld, truflun á takti samdráttar, mæði, blóðrásarbilun,
• ósæðar (brjósthol) - brennandi sársauki frá nokkrum klukkustundum til 1 til 2 daga með reglulegri aukningu, hjartavöðvakvilla aðallega í vinstri slegli,
• ósæð í kvið - kviðverkir, uppþemba, óstöðugur hægðir. Ef veggskjöldur er staðsettur á bifurcation svæðinu, þá þjást útlimum einnig - dofi, bólga, magasár á húðinni, verkir við göngu,
• mesenteric (mesenteric) - árásir á kviðarholi í kviðarholi (miklir verkir 2 til 3 klukkustundum eftir að borða), minnkuð seyting ensíma við myndun niðurgangs, vindskeytis, ógleði, minnkað matarlyst,
• nýrna - aukning á þrýstingi ónæmur fyrir lyfjum, útlit í þvagi próteina, strokka. Með einhliða meinsemd, nýrnabilun og háþrýstingur þróast hægt, með tvíhliða meinsemd birtist illkynja sjúkdómur með fylgikvilla,
• heilinn - veikingu á hæfileikanum til að muna, einbeita sér, læra, minnka greind, breyta sálar og hegðunarviðbrögðum, svefntruflunum, sundli og óstöðugleika gangtegundar, afleiðing heilakölkun er blóðþurrð eða blæðingar,
• neðri útlimum - hléum, hlédrægni og kælingu, þurr húð, gangren í útlimum.

Gæti valdið dauða

Með smám saman þrengingu á skipinu vegna vaxtar kólesterólsplata þróar sjúklingur stenótískt form sjúkdómsins. Það einkennist af þróun:

• vannæring
• súrefnis hungri
• lækkun á efnaskiptahraða,
• vefjagigt og rýrnun,
• útbreiðsla bandvefs trefja og sclerosis.

Fylgikvillar segarek eru:

• líffæraáfall
• myndun aneurysm og rof þess,
• alvarleg hrynjandi truflun
• gaugen í vefjum í neðri útlimum.

Allir þessir sjúkdómar eru lífshættulegir og, með ófullnægjandi meðferð eða alvarlegu tjóni, enda á dauða sjúklings.

Horfðu á myndbandið um orsakir æðakölkun, einkenni þess og meðferð:

Greining sjúklings

Breytingar í æðakölkun í æðum geta verið tilgreindar með gögnum sem fengust við líkamlega skoðun:

• bólga í neðri útlimum,
• nærvera wen á líkamanum, kólesterólblettir (xanthomas, xanthelasma),
• þurr húð, trophic breytingar (sprungur, sár), flögnun,
• hárlos
• of þung eða mikil losun,
• brot á takti hjartasamdráttar,
• hár blóðþrýstingur
• eldri öldrun.

Staðfestu greininguna og greindu afleiðingar æðakölkunar með rannsóknarstofu og tækjabúnaði:

• blóðprufu - hátt kólesteról, þríglýseríð og lítilli þéttleiki lípóprótein fléttur,
• Hjartalínuriti - merki um blóðþurrð í hjartavöðva, háþrýstingsferli, hjartsláttartruflanir og samdrættir, breytingar á leiðni hjarta,
• röntgenmynd - ósæðin er lengd, þanin út fyrir staðsetningu veggskjaldsins, veggirnir eru þéttir, kalsíuminnlag, það eru aneurysms,
• kransæðaþræðingu - í kransæðum er truflun á hreyfingu blóðs vegna hindrunar, þrengingar,
• æðamyndataka eða endurmyndun neðri útlimum - holrými skipanna sem gefa vefjum í fótum er lokað, blóðskilun er skert,
• Ómskoðun á æðum, hjarta, slagæðum í slagæðum - merki um þrengingu, veikingu blóðflæðis og truflun á líffærum.

Lyfjameðferð

Til að stjórna kólesteróli í blóði er hægt að nota lyf sem eru með blóðflagnafæð:

• fíbröt til að draga úr myndun fitu - Trazikor, Lipofen,
• statín - hindra ensímin sem taka þátt í myndun kólesteróls (Vasilip, Prazpresp, Leskol, Atokor, Rosucard, Livazo),
• bindiefni gallsýra, bindandi og fjarlægð úr líkamanum, þetta leiðir til vinnslu á fitu í lifur - kólestýramíni,
• Nikótínsýra, nikótínamíð - dregið úr þríglýseríðum og lítilli þéttleika fitupróteins, aukið magn háþéttni fléttna sem hindra framvindu æðakölkun.

Auk þessara grunnlyfja ávísa þau:

• plöntusorpsefni - Guarem, Beta-sitósteról, þau koma í veg fyrir frásog kólesteróls úr þörmum og fjarlægja það úr líkamanum,
• ómettaðar fitusýrur - staðla hlutfall kólesterólsbrota, auka verndandi eiginleika slagæðarhimnunnar - Espa-Lipon, Thiogamma, Omacor, Linetol,
• nærandi innra lag (intima) skipanna, leyfðu ekki að veggskjöldur festist - AEvit, Triovit, askorbínsýra, selen, Endotelon,
• æðavörnarmælar og örgjörvandi leiðréttingar - Actovegin, Oxybral, Bilobil, Curantil, Xanthinol nicotinate, Pentilin.

Ef hætta er á fullkominni stíflu í slagæð með blóðtappa eða hluta af veggskjöldunni eru gerðar aðgerðir þar sem segamyndun og hluti af innri fóðri skipsins er fjarlægður (legslímu) eða blöðru sett í til að stækka, er stent sett upp. Með mikilli hættu á hjartaáfalli og fylgikvillum þess er mælt með hjáveituaðgerð.

Mataræði fyrir sjúklinginn

Til að draga úr neyslu kólesteróls með mat verður þú að fylgja næringarreglunum:

• útrýma alveg matvælum sem innihalda mikið magn af dýrafitu (innmatur, svínakjöti, nautakjöti og kindakjöti, kjötsoð).
• takmarka eggjarauða, rautt kjöt, smjör, rjóma, sykur, sætabrauð,
• komdu inn í matseðilinn vörur með hátt innihald lesitíns, sem er talinn líffræðilegur mótlyf þríglýseríða og kólesteróls - bókhveiti, belgjurtir, fiturík kotasæla, brún hrísgrjón, haframjöl og sólblómaolía fræ,
• auka innihald matar trefja - grænmeti, ber, korn, ávexti, klíbrauð, þeir hjálpa til við að binda umfram kólesteról og fjarlægja það í þörmum, örva seytingu galls,
• nota jurtaolíu sem fituuppsprettu, það inniheldur ómettaðar fitusýrur sem koma í veg fyrir slagæðabreytingar í slagæðum,
• innihalda sjávarafurðir og fitusnauðir fiskar í mataræðinu, vegna þess að joð og verðmætar amínósýrur, lípíð, normalisera þau umbrot fitu.

Eiginleikar sjúkdómsins

Vegna sérstöðu sjúkdómsins hefur hann mikinn mun frá klassískri æðakölkun. Eitt af þessu er skortur á sjálfstrausti vísindamanna hvers vegna þessi sjúkdómur kemur upp. Talið er að gríðarlegt æðaskemmdir eigi sér stað vegna skemmda á innri skeljum þeirra eða vegna mikils og verulegs brots á umbrotum fitu. Báðir þættirnir leiða saman til þess að sjúkdómurinn byrjar að þróast.

Hvaðan koma fitur í blóðinu? Fita kemur inn í þörmum með mat (þau geta líka komið innan frá og verið búin til úr umfram kolvetni og próteinum), sem brotna niður í fitusýrur og glýserín og eru nýmynduð í lifur í lípíð. Ofgnótt þeirra getur tekið þrenns konar:

1. kólesterólhækkun,
2. hækkun þríglýseríðs í blóði,
3. blandað blóðfituhækkun.

Síðarnefndu formið kemur að jafnaði ekki fram af sjálfu sér, en birtist hjá þeim sem hafa erfðafræðilega tilhneigingu til sjúkdómsins. Einnig getur sjúkdómurinn komið fram vegna lífsstíls. Algengustu ástæður þess eru eftirfarandi:

• óhófleg fæðuneysla
• sykursýki
• áfengisneysla
• kyrrsetu lífsstíl
• skjaldkirtilssjúkdómur
• notkun stera hormóna o.s.frv.

Orsakir

Kveikjan er umfram kólesteról, sem er talið mest atherogenic umboðsmaður. Það, ásamt fitu, er kynnt í nánd (innri vegg) skipsins og leggur grunn að framtíðar veggskjöldu. Meinaferli lýkur ekki þar. Frumur æðaþelsins og sléttir vöðvar skipsins missa mýkt þeirra, hætta að framkvæma nokkrar aðgerðir, sem leiða til þrengingar á holrými skipsins, myndun ólgusjóða rennur, svo og brot á innervingu blóðlína.

Óafturkræft ferli er hleypt af stokkunum, sem líkamanum er frekar erfitt að stöðva. Svo, orderlies reyna að farga kólesteróli ásamt fitu. En veggskjöldur eru svo stórar að það að gleypa þær leiðir til dauða þessara frumna. Þess vegna mengast skipin frekar af rotnandi afurðum. Þetta leiðir til enn meiri vaxtar æðakölkunarplaða bæði í magni og stærð. Það eina sem er eftir fyrir líkamann er að loka þessari myndun með tengihettu, sem leiðir til lokamyndunar segamyndunar í parietal.

Þættir sem stuðla að þróun æðakölkun

Þrátt fyrir að orsakir útlits almennrar æðakölkun og þróun hennar séu ekki að fullu skilin, eru nokkrir sjúkdómar eða lífsstílsþættir þekktir sem auka verulega líkurnar á meinafræði. Þetta eru eftirfarandi þættir:

1. Arfgeng tilhneiging. Það er til hópur einstaklinga sem eru sérstaklega næmir fyrir umfram kólesteróli og lípíðum í líkamanum. Þetta eru þeir sem eiga bein ættingja sem þjást af æðakölkun, offitu, sykursýki og öðrum fituefnaskiptum. Vandinn við umbrot þessa fólks er að lifrin vinnur ekki að fullu af kólesteróli, þannig að hún rennur stöðugt í blóðið, sem eykur líkurnar á að fá æðakölkun.
2. Reykingar og aðrar slæmar venjur. Fíkniefni, þar með talið nikótín, hafa slæm áhrif á æðar. Svo, tóbaksreykur veldur skörpum krampa í æðum, sem stuðlar að myndun æðakölkunar plaða.
3. Hár blóðþrýstingur. Því hærri sem þrýstingurinn er, því meiri kraftur þrýstir blóðinu í kerin. Vegna þessa eru þunnir og viðkvæmir veggir þeirra slasaðir, sem flýta fyrir útliti æðakölkun. Ennfremur vekur tilvist veggskjöldur á skipunum þá sjálft aukningu á þrýstingi, sem verður „vítahringur“.
4. Stöðugt álag og álag. Við örvun losnar adrenalín í líkamanum, sem gerir hjartað slá hraðar og sterkari, og það eykur þrýstinginn í skipunum. Að auki auka öll katekólamín, sem innihalda adrenalín, blóðstorknun. Þess vegna myndast blóðtappar við slíkar aðstæður hraðar, sérstaklega ef um er að ræða umfram fitu og blóðið er þykkt.
5. Kyrrsetu lífsstíll. Stöðug hreyfing leiðir til þess að umfram fita og kolvetni brenna. En ef þú hættir að hreyfa þig þurfa vöðvarnir ekki orku, svo mörg lípíð fara inn í blóðrásina. Í lokin munu þeir byrja að sameinast í skellum og hefja ferlið með almennri æðakölkun í líkamanum.

Fyrirbyggjandi aðgerðir

Forvarnir gegn slagæðum breytast sérstaklega við hlutfall sjúklinga í áhættuhópi. Til að fyrirbyggja alvarlega og stundum banvæna fylgikvilla er mælt með:

• • staðla líkamsþyngd
  • hætta að reykja
  • forðast streituvaldandi aðstæður
  • Leyfa að minnsta kosti 30 mínútur daglega fyrir göngu, skokk, fimleika, sund,
  • skipta yfir í fituríka fæðu, matvæli sem innihalda trefjar, jurtaolíu í stað dýrafitu, útiloka sælgæti,
  • taka lyf til að bæta efnaskiptaferla.

Og hér er meira um statín í æðakölkun.

Æðakölkun hefur áhrif á slagæða með miðlungs og stóran þvermál.Kólesterólskellurnar sem af því leiðir hindra hreyfingu blóðs og stuðla að þróun blóðþurrð í innri líffærum og hjartaáföllum í kjölfarið. Sérstaklega hefur áhrif á hjarta, heila, neðri útlim, nýru og þörmum.

Almennt form sjúkdómsins er með alvarlegri gang og krefst flókinnar meðferðar. Sjúklingum er ávísað sérstöku mataræði og lyfjum til að staðla kólesteról í blóði. Við bráða og fullkomna stíflu í slagæð er mælt með skurðaðgerð.

Æðakölkun í hálsskipum hefur alvarlegar afleiðingar fyrir sjúklinginn. Það er mikilvægara að koma í veg fyrir þróun sjúkdómsins. Hvað ef sjúkdómurinn er þegar byrjaður?

Æðakölkun plaques kemur fram í næstum hvaða skipi sem er - í hálsslagæð, ósæð, hálsæðum, ósæð í kviðarholi. Þeir geta verið ólíkir, brenndir. Orsakir innstæðna eru hátt kólesteról, arfgengi. Meðferð er hægt að framkvæma með öðrum aðferðum, lyfjum, mataræði. Flutningur fer fram með skurðaðgerð.

Heilakölkun í heilaæðum ógnar lífi sjúklinga. Undir áhrifum þess breytist einstaklingur jafnvel í eðli sínu. Hvað á að gera?

Ef æðakölkun birtist og kólesteról tekur ekki langan tíma. Hvaða kólesteról er talið eðlilegt? Hvað á að gera þegar þeim er hafnað?

Undir nokkrum þáttum er um brot á fituumbrotum eða dyslipidemia að ræða, sem meðferð er ekki auðveld. Það getur verið af fjórum tegundum, óaðskiljanlegt, arfgengt og hefur einnig aðra flokkun. Greining á ástandinu hjálpar þér að velja mataræði. Hvað á að gera ef dyslipidemia með æðakölkun, kólesterólhækkun?

Ef skyndilega er halta, sársauki við göngu, geta þessi merki bent til þess að útrýma æðakölkun í skipum neðri útlimum. Í langt gengnum sjúkdómi, sem líður í 4 stigum, getur verið þörf á aflimunaraðgerð. Hvaða meðferðarúrræði eru í boði?

Vegna aukins magns glúkósa þróast kólesteról, blóðþrýstingur, slæm venja, þrengsli æðakölkun. Það er ekki auðvelt að greina bergmál af BCA, kransæða- og hálsslagæðum, skipum í neðri útlimum, heilakölkun og jafnvel erfiðara að meðhöndla.

Því miður er ekki greint oft frá æðakölkun. Það er tekið eftir því á síðari stigum, þegar einkenni um æðakölkun í ósæð koma fram í verulegum heilsufarsvandamálum. Hvað mun ómskoðun og aðrar rannsóknaraðferðir sýna?

Fylgikvillar æðakölkun eiga sér stað vegna þess að ekki er farið eftir ráðleggingum læknisins, seint meðferð til að fá hjálp. Að jafnaði eru fylgikvillar útrýmingar og óeyðandi æðakölkun æðar í neðri útlimum mismunandi þar sem þetta eru mismunandi gerðir. Hættulegast er gangren.

Helstu einkenni sjúkdómsins

Það fer eftir því hvaða helstu slagæðir höfðu áhrif á æðakölkun, aðgreindar eru nokkrar tegundir þess og mismunandi einkenni þeirra:

1. Æðakölkun í kransæðum. Þar sem æðar hjartans hafa áhrif eru helstu einkennin tengd ófullnægjandi blóðflæði til þessa líffæra. Að jafnaði eru þetta brjóstverkur, hjartsláttartruflanir, tíð hjartaáfall, hjartabilun, einkenni hjartaöng, hjartadrep og jafnvel dauði. Þessi tegund af æðakölkun er sérstaklega hættuleg vegna þess að hún gengur oft í leyni og læknar aðeins við krufningu eða á allra síðustu stigum sjúkdómsins skilja hvað er athugavert við sjúklinginn.
2. Æðakölkun í slagæðum í slagæðum. Jafn hættulegt form sjúkdómsins þar sem skipin sem flytja heila súrefni verða fyrir áhrifum. Þess vegna eru einkennin svipuð einkennum blóðþurrðarslags.Þetta er oft sundl og meðvitundarleysi með lækkun á blóðþrýstingi og tímabundið tap á næmi útlima. Önnur einkenni eru sjaldgæfari - sjónskerðing, doði, ógleði, rýr tal og önnur einkenni frá taugakerfi. Slík æðakölkun gengur einnig upphaflega fram án einkenna, svo þú þarft að fylgjast reglulega með heilsu þinni til að greina meinafræði á fyrsta stigi.
3. Æðakölkun í neðri útlimum. Af einkennum fyrir þetta form er aðeins hægt að greina eitt - hlé á hlé. Þetta þýðir að skyndilega geta komið verkir í fótinn (eða fótleggina) sem hindrar gang, en eftir smá stund líða þeir. Sjúkdómurinn er minna hættulegur en æðakölkun í hjarta og heila, en getur haft afleiðingar þess. Svo að engin meðferð skortir skarast slagæðar að fullu, sem leiðir til þess að það kemur fram veruleg bólga í fótleggjum, sárum, trophic sár og síðan gangren að öllu leyti. Af einkennum fyrstu stiganna, dofi fingra, stöðugri þreytu, jafnvel þegar gengið er stutt í vegalengdir, er greint frá litlum trophic sár á fótum.

Æðakölkun í kransæðum

Æðakölkun í slagæðum í slagæðum

Æðakölkun í neðri útlimum

Almenn æðakölkun er sambland af nokkrum tegundum af æðum skemmdum, svo einkenni hennar eru enn meira áberandi.

Þegar sjúklingur uppgötvar að minnsta kosti nokkrar einkenni þessa sjúkdóms er vert að skoða strax. Annars mun æðakölkun þróast hratt, upp í alvarlegustu afleiðingar.

Greiningaraðferðir

Þar sem sjúkdómurinn kemur ekki alltaf fram er mikilvægt að nota allar mögulegar greiningaraðferðir til að gera greininguna eins nákvæmlega og mögulegt er og safna öllum upplýsingum um heilsufar sjúklings. Notaðu eftirfarandi skref til að gera þetta:

• fylgjast með því hvort frávik séu á umbroti fitu sjúklingsins,
• gerðu röntgenmynd af ósæð. Aneurysm, kölkun, lenging eða stækkun getur bent til upphafs sjúkdómsins,
• rannsókn á æðamyndatöku er gerð til að ákvarða hvaða skip hafa frávik. Til þess er sérstakt efni kynnt - andstæða, sem þú getur metið innra ástand slagæðanna
• í lokin er ómskoðun gerð með Doppler skynjara sem gerir ekki aðeins kleift að komast að því hvort um er að ræða veggskjöld heldur einnig hvar þær eru, svo og hvernig þær hafa áhrif á blóðskilfræðilegar breytur.

Auðvitað eru þessar skoðunaraðferðir ekki allar sem læknir getur notað. Þú gætir þurft bæði alhliða greiningaraðferðir og nákvæmari, dýrar. Og hér er mikilvægt að fá eins miklar upplýsingar um sjúkdóminn og mögulegt er, vegna þess að hann er oft falinn á bak við aðra meinafræði, og öll myndin mun hjálpa lækninum að greina rétt og ávísa skynsamlegri meðferð.

Aðferðir við meðferð og forvarnir

Því fyrr sem þú byrjar að meðhöndla æðakölkun, því betra. Þegar sjúkdómsgreiningin er þekkt skaltu ekki fresta meðferðinni þar sem daglegur dagur skiptir máli í æðum.

Á hvaða tíma sem er, geta æðakölkublettir orðið stærri, orðið miklir blóðtappar eða jafnvel losnað að öllu leyti og valdið alvarlegri hjartahættu þar til dauða.

Og þar sem þessi tegund æðakölkun hefur áhrif á mörg skip í einu, er frestun hér mjög hættuleg.

Lyfjameðferð

Meðferðin felur í sér tvo þætti - að taka lyf og nálgun án lyfja. Ávísaðu lyfjum sem draga úr magni lípíða og kólesteróls í blóði. Þetta eru bindiefni gallsýra, fíbrata, afleiður nikótínsýru. En oftast nota þeir statín, meginreglan er að hindra myndun kólesteróls á frumstigi.

Þessi lyf hafa reynst skilvirkni og vandaða meðferð við æðakölkun og stöðvað myndun veggskjöldur. Að auki eru þeir líkamlega skynjaðir af líkamanum og hafa nánast engar alvarlegar aukaverkanir.En til að áhrifin séu áberandi ætti meðferðin að vera löng og undir eftirliti læknisins sem mætir.

Meðferð án lyfja

Ef það eru augnablik í lífsstíl sjúklingsins sem stuðla að þróun almennrar æðakölkun verður að útrýma þeim. Þetta þýðir að þú ættir að hætta að reykja, aðrar slæmar venjur, laga mataræðið, byrja að stunda íþróttir, lifa virku og virku lífi. Að auki er hægt að nota lækningaúrræði (innrennsli, decoctions, veig, smyrsl osfrv.) Að höfðu samráði við lækninn.

Smá um sjúkdóminn og forsendur hans

Alvarlegur langvinnur sjúkdómur í tengslum við hátt kólesteról getur komið fyrir af ýmsum ástæðum. Læknar sem eru að vinna að löngum rannsóknum hafa komist að þeirri niðurstöðu að æðakölkun eigi sér stað ekki aðeins vegna skertra umbrota lípíðs í líkamanum, heldur einnig vegna skemmda á innveggjum í æðum. Á viðkvæmustu stöðum slagæðanna byrja lítill og mjög lítill þéttleiki lípópróteina að setjast. Með tímanum myndast æðakölfræðilegur veggskjöldur, sem smám saman þrengir holrými í æðum (allt að fullkominni stíflu af segamyndun). Minna lífsnauðsynlegt blóð og næringarefni koma til lífsnauðsynlegra líffæra, sem að lokum geta valdið skyndilegum dauða.

Þrátt fyrir þá staðreynd að mest af kólesterólinu sem felst í myndun nýrra frumna, myndun hormóna og annarra nauðsynlegra ferla í líkamanum, er framleitt í lifur, ætti ekki að draga úr hlutverki næringarinnar. Umfram kólesteról sem fylgir mat getur truflað umbrot lípíðs sem leiðir til þróunar æðakölkun. Að auki eru helstu orsakir myndunar sjúkdómsins:

• líkamleg aðgerðaleysi
• notkun hormónalyfja í röngum skömmtum,
• slæmar venjur (reykingar og áfengi),
• innkirtlasjúkdómar,
• slæmt arfgengi.

Fólk sem á ættingja sem þjáist af sjúkdómum í hjarta- og æðakerfi þarf að fylgjast náið með kólesteróli. Hættan á æðakölkun í þeirra tilfelli eykst um að minnsta kosti 50%.

Langtíma hækkað kólesteról í blóði eykur líkurnar á botnfalli lípópróteina á veggjum æðar. Líkaminn er að reyna að takast á við æxli á innveggjum slagæðanna og byggja upp lag af bandvef á skellurnar. Þess vegna er þrenging á holrými skipsins og „línurnar“ sjálfar missa hreyfanleika, mýkt og mýkt. Á endanum á sér stað blóðtappi í slagæðinni sem verður fyrir áhrifum, sem hindrar blóðflæðið að ákveðnum líffærum, útlimum.

Um það bil í þessari atburðarás á sér stað myndun og þróun æðakölkun í æðum. Samt sem áður ættu sjúklingar í áhættuhópi að vera meðvitaðir um slíka hugmynd eins og almenna æðakölkun. Hvað er þessi sjúkdómur? Af hverju er þessi sjúkdómur tilgreindur sem dánarorsök hjá sjúklingum sem fara í lyfjameðferð við kólesterólhækkun í langan tíma? Er hægt að koma í veg fyrir það, og hvers vegna er kvillinn hættulegur?

Þegar öllum stykkjum mósaíksins er bætt við ...

Almennar æðakölkun er hægt að bera saman við mósaík sem á mörgum mánuðum, eða jafnvel árum saman, hefur þróast í eina stóru mynd. Í fyrsta lagi myndast meinaferlið í einni af stóru slagæðunum - þessi staður er kallaður í brennidepli í þróun sjúkdómsins. Eftir þetta byrja kólesteról efnasambönd að smita æðar hver á fætur annarri um allan líkamann, sem leiðir til dauða sjúklings. Því miður geta læknar varla staðist þennan sjúkdóm, þar sem meinafræðin þróast stjórnlaust og ófærir stórum „þjóðvegum“ í líkamanum og lífsnauðsynlegum líffærum.

Að jafnaði hefst meinafræðilegt ferli í ósæðinni en eftir það getur það haldið áfram að þróast í eftirfarandi áttir:

1. Kransæðar.Lipóprótein efnasambönd geta komið sér fyrir á veggjum kransæða. Ef sjúkdómurinn „fór“ í þessa átt, auk einkenna ofæðakölkun í ósæð, verður kveltur sjúklingur af verkjum í bringubeini, hjartaöng, hjartsláttarónot. Ef hann er ekki meðhöndlaður fær sjúklingur hjartabilun og banvænt hjartaáfall getur komið fram.
2. Brachiocephalic slagæðar. Skemmdir á æðum sem gefa blóð til heilans einkennast af öðrum einkennum. Einstaklingur fær höfuðverk, sundl, sjónskerpa minnkar, minni og styrkur athygli versnar. Að hunsa lyfjameðferð og aðrar meðferðir leiðir til skyndilegs heilablæðingar.
3. Arteries í neðri útlimum. Með slíkum sjúkdómi byrjar sjúklingurinn að finna fyrir þyngslum í fótleggjunum, þjást af bólgu, breytingum á hitastigi og lit á húðinni, einkennandi fyrir þennan sjúkdóm í halta. Mikil stífla á æðum leiðir með tímanum til dreps á mjúkvefjum, útlit trophic sárs. Á endanum þarf sjúklingur að aflima viðkomandi útlimi.

Sjúklingar með greiningu á almennri æðakölkun ættu að hafa í huga að þetta er sjúkdómur sem ekki hverfur með tíma á eigin vegum. Aðeins með rétt valinni lyfjameðferð, mataræði, líkamsrækt og meðferðarlítil meðferðaraðferð má búast við jákvæðri niðurstöðu.

Æðakölkun er ein helsta orsök dauða manna

Æðakölkun er langvinnur sjúkdómur í legslímu (innri himnu) skipa af stórum og meðalstórum gæðum, sem einkennist af útfellingu blóðfituplata á þeim. Slíkar myndanir leiða smám saman til þrengingar á holrými skipanna, sem leiðir til skorts á líffærinu sem þau fæða. Þróun æðakölkun getur verið veruleg ástæða fyrir þróun hjartaáfalls, heilablóðfalls, háþrýstings.

• Flokkun æðakölkunar
• Orsakir æðakölkun
• Verkunarháttur þróunar æðakölkun
• Einkenni æðakölkun
• Greining á æðakölkun
• Meðferð við æðakölkun
• Skurðaðgerð
• Forvarnir gegn æðakölkun
• Niðurstaða

Í dag er æðakölkun æ algengari sjúkdómur meðal íbúa efnahagslega þróaðra ríkja. Samkvæmt tölfræðinni hefur þessi meinafræði oftast áhrif á miðaldra og aldrað fólk og hjá körlum er hún algengari en hjá konum. Þess má geta að fólk sem býr í stórum borgum hefur meiri áhrif á æðakölkun, meðan þessi meinafræði er mun sjaldgæfari í byggð.

Áhættuþættir fyrir þróun æðakölkun eru taldir vera eldri en fimmtíu ára, nærveru langvinnra sjúkdóma, meinafræðilegar efnaskiptabreytingar og erfðafræðilega tilhneigingu.

Flokkun æðakölkunar

Það eru nokkrar flokkanir á æðakölkun:

Samkvæmt flokkun ICD 10 (alþjóðleg flokkun sjúkdóma), eftir staðsetningu sársins, eru eftirfarandi gerðir æðakölkun til:

• Kransæðahylki - I 25.1.
• Aorta og útibú þess - I 70.0.
• Æða nýrna - I 70.1.
• Heila (heila skip) - I 67.2
• Mesenteric skip (þarma slagæðar) - K 55.1
• Skip í neðri útlimum (útlæga slagæðar) - I 70.2
• Almenn (algeng) og ótilgreind æðakölkun - I 70.9.

Í flokkun A. L. Myasnikov er, auk ofangreindra gerða, aðgreindur æðakölkun lungnaskipanna. Ástæðan fyrir þessu formi er reglulega aukning á þrýstingi í lungum.

Flokkun æðakölkunar eftir tímabili og stigi meinafræðinnar:

• 1 tímabil - forklínískt (engin einkenni eru til staðar):
• Presclerosis (stig æða hreyfitruflana, sem eru ósértæk einkenni við upphaf æðakölkun).
• Dulinn æðakölkun (stig rannsóknarstofubreytinga).
• Stig ósértækra einkenna.
• Alvarleg æðakölkun.

2 tímabil - klínískt (tilvist einkennandi einkenna sjúkdómsins), sem felur í sér þrjú stig æðakölkun:

• Stig blóðþurrðarbreytinga.
• Stig drepfrumubreytinga (segamyndun).
• Stig fibrotic breytingar.

Fasa flokkun sjúkdómsins:

• Virkur áfangi (stigvaxandi æðakölkun).
• Óvirkur áfangi (stöðugleikafasi).
• Aðhaldsstig (fyrirgefningarstig).

Orsakir æðakölkun

Í dag greina sérfræðingar margar ástæður fyrir þróun æðakölkun. Þeir eru einnig kallaðir áhættuþættir. Það eru breytanlegar (þær sem einstaklingur getur breytt) og óbreytanlegar (ekki hægt að breyta af viðkomandi) orsakir þessa meinafræði.

Óbreytanlegir áhættuþættir eru ma:

• Reykingar Notkun sígarettna 2-3 sinnum eykur hættuna á að fá æðakölkun og síðar fylgikvilla þess. Þetta er vegna þess að tóbaksreykur, sem veldur blóðfituhækkun (háu blóðfitu), stuðlar að myndun veggskjöldur á æðaþelsi í æðum.
• Offita Þessi þáttur er orsök þroska slagæðarháþrýstings, þar sem mýkt skipsins minnkar. Slík neikvæð áhrif stuðla að framvindu æðakölkun.
• Sykursýki. Þessi meinafræði leiðir til brots á umbrotum fituefna - þetta er ein af orsökum myndunar veggskjölds.
• Hlutlaus lífsstíll. Ástand líkamlegrar óvirkni brýtur ekki aðeins í bága við fitu, heldur einnig kolvetnisumbrot.
• Óræð næring, nefnilega notkun afurða, sem fela í sér stóran fjölda dýrafita.
• Truflanir á umbrotum fitu (hækkun og fitusjúkdómur).
• Smitsjúkdómar, sem tiltölulega nýlega eru teknir inn á lista yfir áhættuþætti. Oftast getur æðakölkun myndast á bakvið frumufjölgveiru eða klamydialsýkingu.

Óbreytanlegir áhættuþættir:

• Paul Hjá körlum byrjar þessi meinafræði um tíu árum fyrr en hjá konum og eftir 50 ára aldur er fjöldi þroska hennar hjá báðum kynjum borinn saman. Þetta er vegna þess að hjá konum eftir fimmtíu ár á sér stað hormónabreyting.
• Aldur. Útlit æðakölkun er talið eitt af fyrstu einkennum öldrunar mannslíkamans.
• Erfðir. Æðakölkun kemur fram hjá u.þ.b. 75% fólks með erfðafræðilega tilhneigingu til þessa sjúkdóms.

Með því að þekkja raunverulegar orsakir æðakölkun getur þú ekki aðeins ávísað skynsamlegri meðferð, heldur einnig komið í veg fyrir það með öllu. Fyrirbyggjandi aðgerðir samanstanda aðallega af því að eyða breytanlegum áhættuþáttum fyrir þróun þessa sjúkdóms.

Hvað er almenn æðakölkun og hvernig á að meðhöndla hana?

Almenn æðakölkun er mjög algengur sjúkdómur. Á hverju ári eykst hlutfall fólks sem þjáist af æðakölkun.

Það er athyglisvert að þrátt fyrir almennar orsakir sjúkdómsins þróast hann á annan hátt hjá mismunandi sjúklingum. Þetta flækir greininguna og tímanlega meðferð.

Verkunarháttur þróunar æðakölkun

Fituefni eins og kólesteról, fosfólípíð og þríglýseríð taka þátt í myndun æðakölkunarplata - því er æðakölkun talin skiptissjúkdómur þar sem umbrot lípíðs eru skert.

Fituefni hafa einnig jákvæð áhrif á mannslíkamann. Kólesteról tekur þátt í myndun kynhormóna og gallsýra, þríglýseríð eru aðal orkugjafi fyrir líkamann og fosfólípíð hjálpa til við að koma frumuhimnum í jafnvægi.

Tveir þriðju hlutar lípíðanna eru búnir til með lifur og þörmum og þriðjungur er tekinn inn. Í líkamanum eru þau til í tengslum við prótein og eru kölluð lípóprótein.

Eftirfarandi tegundir eru aðgreindar:

• Mjög lágþéttni fituprótein (VLDL).
• Lipoproteins með lágum þéttleika (LDL).
• Háþéttni fituprótein (HDL).

HDL er talið „gott“ vegna þess að það ber kólesteról frá frumum í lifur og kemur í veg fyrir myndun æðakölkun. Hinir „slæmu“ fela í sér VLDL og LDL, þar sem þeir eru taldir andmyndandi. Dyslipidemia er breyting í átt til lækkunar á „góðum“ fitupróteinum og aukningar á „slæmum“.

Ef meira kólesteról kemur með matnum eða það myndast meira en venjulega skapar líkaminn skilyrði fyrir því að hann setjist á veggi í æðum.

Tímabil þróunar fituplata:

1. Tímabil myndunar veggskjöldur.
2. Lípíðblettur (getur dregið úr).
3. Trefjahrörnun veggskjöldur.
4. Lausn hrörnun veggskjöldur.
5. Tímabil plakkasjúkdóms.

Sprungur í veggskjöldu, sáraríki, molnar („molar“ eru uppspretta segareks), holrými skipsins þrengist. Á þrengingarstaðnum kemur hvirfil af blóði og þungar blóðflögur falla út úr blóðrásinni og setjast að veggskjöldu. Fyrir vikið raskast blóðstorkukerfið.

Einkenni æðakölkun

Í upphafi (forklínískt) stig á sér stað æðakölkun ekki strax. Auðkenna þetta form er aðeins mögulegt með hjálp rannsóknarstofuprófa. Smám saman byrjar þéttleiki og skaðleysi slagæðanna (einkenni ormsins).

Ennfremur veltur heilsugæslustöðin á staðsetningu meinsins:

Ósigur kransæða (kransæða) birtist með einkennum kransæðahjartasjúkdóms (kransæðahjartasjúkdómi):

• sársauki á bak við bringubein með geislun á vinstri sleppi, kjálka, öxl blað, handlegg (merki um hjartaöng),
• hraðtaktur (aukinn hjartsláttur),
• hraðkýða (ör öndun),
• rugl,
• hjartabilun
• þróun hjartaáfalls.

Tjón á ósæðinni birtist með eftirfarandi einkennum:

• sársauki á bak við bringubein af ýmsum styrkleika, sem geislar að efri hluta kviðar, háls, baki. (eðli sársauka er frábrugðið hjartaöng að lengd)
• þróun efri háþrýstings í æðum.

Ósigur heila (heila) slagæða einkennist af þessum einkennum:

• viðvarandi verkur í höfði, sundl,
• eyrnasuð
• svefntruflanir
• þreyta,
• minnisskerðing
• í versta tilfelli, þróun tímabundins blóðþurrðarkösts eða heilablóðfalls.

Einkenni skemmda á slagæðum í nýrum:

• þróun æðaæðarþrýstings,
• CRF (langvarandi nýrnabilun),
• breytingar á einkennum rannsóknarstofuprófa á þvagi.

Klínísk einkenni æðakölkun æðar í neðri útlimum (útlægir slagæðar):

• kaldur fætur
• þreyta,
• bleiki húðarinnar á fótunum,
• trophic húðsjúkdómar allt að trophic sár.
• einkenni hlédrægni með hléum, þ.e.a.s. stöðvast þegar gengið er skyndilega vegna verkja í útlimum.

Heilsugæslustöðin í slagæðum er gefin upp:

• skyndilegur sársauki eftir að borða, ásamt meltingartruflunum (ógleði, uppköst),
• framkoma segamyndunar, sem er orsök dreps í þörmum eða mesentery,
• skertur hægðir.

Sár á lungnaskipum koma fram:

• blóðskilun, sem myndast vegna blæðingar í lungum,
• bólga í fótleggjum
• stækkað útblástur í slagæð lungnaslagæðar,
• bólga í leghálsum,
• slagbilsmögnun um slagæð lungna.

Greining á æðakölkun

Til að greina æðakölkun þarf að gangast undir talsverðan fjölda prófa. Það er mikilvægt að greina eðli sjúkdómsins við skipun skynsamlegrar meðferðar, því hver einstaklingur er einstaklingur og birtingarmyndir geta verið mismunandi. Við greiningu er einnig nauðsynlegt að ákvarða hversu flókið er sjúkdómnum og hversu mikil hætta er á fylgikvillum, sem mælt er með að gefi til kynna við greininguna.

Til að fá fullkomnar upplýsingar um sjúkdóminn, er mælt með því að sjúklingurinn gangist undir fulla rannsóknaráætlun.

Greining samanstendur af klínískum og viðbótar rannsóknaraðferðum.

1. Söfnun kvartana. Láttu lækninn skipa þér í smáatriðum hvaða einkenni eru að angra þig.
2. Almenn skoðun sjúklings.Með hlutlægri skoðun og þreifingu (þreifingu) ákvarðar læknirinn hve þéttleiki og skaðleysi skipanna er, eðli púls þeirra.
3. Skilgreiningar og útreikningur á áhættuþáttum fyrir þróun þessarar meinafræði. Á þessu stigi þarftu að segja lækninum frá öllum slæmum venjum þínum.

Önnur greining samanstendur af rannsóknaraðferðum og tæknilegum rannsóknaraðferðum.

• lífefnafræðilega blóðrannsókn: æðakölkun í lífefnafræði birtist með hækkun kólesteróls (meira en 5 mmól / l),
• blóðstorku - rannsókn á hemostatic kerfinu, í rannsókninni sem er um storknun (aukin blóðstorknun).

• ómskoðun á æðum,
• hjartaþræðingu - röntgenrannsókn á æðum,
• röntgenmynd fyrir brjósti,
• Hjartalínuriti (hjartarafrit),
• samkvæmt ábendingum - samráði þröngra sérfræðinga (augnlæknis, taugalæknis).

Meðferð við æðakölkun

Meðferð við sjúkdómi eins og æðakölkun samanstendur af lyfjameðferð og lyfjameðferð.

Meðferð án lyfja samanstendur af eftirfarandi atriðum.

Brotthvarf breytanlegra áhættuþátta:

Þetta er hægt að ná með því að fylgjast með virkum lífsstíl, gefast upp á reykingum og öðrum slæmum venjum, stjórna líkamsþyngd og draga úr streituvaldandi aðstæðum.

1. Notkun matar með litlum kaloríu (2-2,5 þúsund hitaeiningar á dag).
2. Að borða mat sem er lítið í dýrafitu og mettuðum fitusýrum.
3. Til að lágmarka notkun matvæla sem innihalda auðveldlega meltanleg kolvetni.
4. Synjun matar sem inniheldur mikið magn kólesteróls.

• Hvítlaukur (2-3 negull á dag).
• Laukasafi + býflugnagangur (3 sinnum á dag).
• Aronia safa (50 ml 3 sinnum á dag, meðferðarúrræði - 1 mánuður).
• A decoction af chamomile og moederwort (1 tími á dag að morgni fyrir máltíðir).

Lyfjameðferð samanstendur af eftirfarandi hópum lyfja:

1. Nikótínsýru (níasín) efnablöndur - PP og B3 vítamín.
2. Titrar - Miskleron, Atromid.
3. Sequestrants gallsýrur - "kólestýramín", "kólestíð".
4. Statín - Atorvastatin („Liprimar“), Rosuvastatin („Crestor“).

Af hvaða ástæðum þróast sjúkdómurinn?

Helsta orsök almennrar æðakölkun er talin umfram kólesteról. Myndun lípíða úr fitu sem fylgir mat.

Þessi meinafræði mun hjálpa til við að þróast vegna:

1. Mataræði sem inniheldur mikið magn af kólesteróli.
2. Overeating.
3. Umfram þyngd.
4. Kyrrsetu lífsstíll.
5. Áfengismisnotkun.
6. Reykingar.
7. Móttaka sterahormónablandna í stórum skömmtum.
8. Langvarandi streita.

Aðrir þættir sem erfitt er að hafa áhrif á eru:

• Sykursýki.
• Háþrýstingur
• Aldur yfir 40.
• Vanstarfsemi skjaldkirtils.
• Skortur á kynhormónum hjá konum.
• Metabolísk bilun á erfðafræðilegu stigi þegar kólesteról er ekki alveg oxað í lifur.
• Aukin storknun, seigja blóðs.

Um ástæður nánar

Nokkrar ástæður fyrir þróun sjúkdómsins þurfa nánari athugun. Vegna yfirburða feitra matvæla í fæðunni eru lípíð nýmynduð í óhófi. Þeir eru settir ekki aðeins í fituvef, heldur einnig inni í skipunum. Margir matvæli innihalda transfitusýrur sem líkaminn getur ekki tekið upp, þetta verður bein orsök myndunar æðakölkunarplata.

Almenn æðakölkun (ICD-10 kóða - I70) greinist oft hjá reykingamönnum. Staðreyndin er sú að það er uppsöfnun skaðlegra óhreininda innan veggja slagæðanna. Þetta leiðir til óhóflegrar frumuskiptingar og vekur útlit veggskjöldur.

Hver annar er í hættu?

Þetta fólk sem hreyfir sig lítið, eykur verulega hættuna á að þróa meinafræði, þetta stuðlar að skorti á súrefni í líkamanum. Ef ekki er hreyfing hægir á blóðflæðinu. Lélegt súrefnismettun líkamans sést, þar af leiðandi er ferlið við fituoxun erfitt.Þess vegna verða þeir fleiri og fleiri.

Með hliðsjón af sykursýki og umfram glúkósa í blóði, er umbrot fitu einnig skert, frumur eru eytt og sjúkdómurinn kemur fram. Almennar og ótilgreindar æðakölkun eru ólíkar því að í öðru tilvikinu er orsök sjúkdómsins ógreind.

Hvernig kemur upp meinafræði?

Almennt tjón á líkamanum við almenna æðakölkun kemur fram í nokkrum stigum. Þar sem umbrot lípíðs og próteina eru skert, leiðir það til of mikillar nýmyndunar lípópróteina með lágum þéttleika. Þeir innihalda mikið af "slæmu" kólesteróli, en það er venjulega komið fram á veggjum æðar.

Þéttlegrar lípóprótein innihalda þvert á móti „gott“ kólesteról, þau bæta ferla við afhendingu þess í lifur.

Neikvæðar breytingar á umbrotum vekja brot á hlutfalli fosfólípíða, kólesteróls og próteina.

1. Fyrsta stigið - framkoma lípíðbletti í veggjum æðar er tekið fram. Helstu ögrandi þættir fela í sér smáþurrð í slagæðum og hægur á blóðflæði. Undir áhrifum þeirra á sér stað losun og bólga í æðum veggjum. Að greina lípíðbletti er aðeins mögulegt með smásjá.
2. Annað stigið er fitukölkun. Á stöðum þar sem fita er afhent koma bandvefur og æðakölkun fram. Helsta hætta þeirra er að þegar þau brotna, getur holrými skipanna orðið stíflað með brotum. Annað vandamál er blóðtappi sem myndast á viðhengisstöðum veggskjöldur.
3. Þriðja stigið einkennist af æðakölkunarbólgu - meinafræðilegar myndanir vaxa. Þau verða þéttari, kalsíumsölt er sett í þau. Eftir því sem veggskjöldur vaxa verður holrými skipanna minni, blóðflæði til líffæranna þjáist. Bráð stífla á skipinu er ekki útilokuð. Vegna lélegrar blóðflæðis til líffæra og vefja koma upp fylgikvillar eins og heilablóðfall, hjartaáfall, bráð blóðþurrð í neðri útlimum.

Almennar æðakölkun og afleiðingar þess eru hluti af altækum viðbrögðum mannslíkamans, sem kemur fram í formi meinafræðilegra aðferða við truflun á fituefnaskiptum. Það er einnig kallað „lípíð vanlíðanheilkenni.“

Meinafræðileg staðsetning

Staðsetning almennrar æðakölkun (samkvæmt ICD-10 I70) sést á eftirtöldum svæðum: í heila, hálsi, kransæðum, útlægum skipum. Það er samstillt myndun staða meinafræði. Með skemmdum á kransæðaskipunum er ástandið erfiðast.

Spáin verður að mestu leyti neikvæð þar sem ferlinu fylgja margir fylgikvillar. Ef um er að ræða meiðsli á útlægum æðum, svo og skipum heila og háls, eru veggskjöldur dreifðir misjafnlega. Þess vegna er þvermál viðkomandi slagæða mismunandi þvermál.

Hver eru einkenni sjúkdómsins?

Almenn æðakölkun (ICD-10 kóða - I70) fylgja ýmis einkenni. Þetta fer beint eftir því hvaða líffæri skortir súrefni og næringarefni.

Svo er hægt að greina sár í:

• Skip heila, háls.
• Aorta.
• Mesenteric slagæðar.
• Skip í neðri útlimum.
• Kransæðaskip.
• Nýru skip.

Hver eru einkenni almennrar æðakölkun?

Með skemmdum á slagæðum í heila minnkaði andleg og líkamleg frammistaða, skert athygli, minnkaði minni. Stundum raskast svefninn, sundl. Við sérstaklega erfiðar aðstæður er ekki útilokað að líkur séu á geðröskunum, bráðum blóðrásarsjúkdómum í heila, blæðingum, segamyndun.

Með því að kólesterólplást birtist í hálsæðum koma fram merki um brot á blóðflæði til heilans sem fylgja:

• Minnisskerðing.
• Sundl.
• Brot á samhæfingu hreyfingar.
• Höfuðverkur.
• Truflun á sjón, heyrn, tali.

Merki um ósæðarskemmdir eru:

• Hár blóðþrýstingur.
• Eymsli í brjósti, geislandi að hálsi, maga, handlegg, baki.
• Svimi
• Yfirlið.
• Mæði.

Í nærveru meinafræðilegs ferlis á sér stað slagæðagúlkur (útstæð á slagæðarvegg)

Ósigur kransæðaskipanna kemur fram:

• Brjóstverkur.
• Skert hjartsláttur.
• Árásir hjartaöng.
• Merki um hjartabilun.

Hræðilegur fylgikvilli af þessari tegund kvillis er skyndidauði.

Með hliðsjón af þróun á æðakölkun í skellum í bláæðum í slagæðum er meltingarfærin raskað (þetta birtist með hægðatregðu eða niðurgangi, uppþembu). Nokkru eftir að hafa borðað birtast skörpir verkir. Stundum þjáist sjúklingurinn af háþrýstingi.

Í viðurvist æðakölkunarflagna í slagæðum í neðri útlimum myndast einkenni eins og stöðug þreyta, slappleiki, slappleiki í útlimum, hléum frá hléum (verkir koma fram við göngu, það hverfur í hvíld). Í framtíðinni er um brot á trophic húð að ræða sem fylgir myndun sárs. Það er mikil hætta á gangreni.

Hugsanlegar afleiðingar almennrar æðakölkun

Helsta afleiðing sjúkdómsins er talin vera þrenging á eyðum slagæða. Það er ófullnægjandi blóðflæði til líffæra, sem fylgir eftirfarandi fylgikvillum:

• Blóðþurrð.
• Sykursýki.
• Lítil brenniflug.

Útbreiðsla stoðvefs kemur fram, öllu þessu fylgir dystrophic breytingar. Ef skipið stíflar blóðtappa, fósturvísi, mun þetta ástand leiða til bráðrar æðum skorts eða hjartaáfalls. Helsta dánarorsök í almennri æðakölkun er rof á slagæðagúlp.

Stutt lýsing

Samkvæmt skilgreiningu Alþjóðaheilbrigðismálastofnunarinnar: „Æðakölkun er breytileg blanda af breytingum á innri fóðri (intima) slagæða, þar með talið uppsöfnun fituefna, flókinna kolvetna, trefjavefja, blóðhluta, kölkun og samhliða breytinga á miðjufóðri (miðli).“

Við æðakölkun hafa slagæðar af miðlungs og stóru gæðum, teygjanlegt (stórar slagæðar, ósæðar) og vöðva-teygjanlegt (blandað: háls, slagæð í heila og hjarta). Þess vegna er æðakölkun algengasta orsök hjartadreps, kransæðahjartasjúkdóms, heilablóðfalls, blóðrásarsjúkdóma í neðri útlimum, ósæð í kviðarholi, slagæðum og nýrnaæðum.

Ritfræði og meingerð

Grunnurinn í efnaskiptum í æðakölkun er dyslipoproteinemia með yfirgnæfandi VLDL og LDL, sem leiðir til óregluaðs frumuefnaskipta kólesteróls (Goldstein og Brown viðtaka kenning um æðakölkun), útlit svokallaðra "froðulegra" frumna í slagæðaræðinu, sem eru tengd myndun æðakölkunar.

Mikilvægi hormónaþátta við þróun æðakölkun er viss. Svo stuðlar sykursýki og skjaldvakabrestur og skjaldvakabrestur og estrógen hindra þróun æðakölkun. Bein tengsl eru á milli offitu og æðakölkun. Hlutverk hemodynamic þáttarins (slagæðarháþrýstingur, aukinn æðagengni) við æðakölkun er einnig óneitanlega. Óháð eðli háþrýstings magnast æðakölkunarferli við það. Með háþrýstingi myndast æðakölkun jafnvel í bláæðum (í lungnaæðum fyrir háþrýsting í litla hringnum, í hliðaræðinni fyrir háþrýsting í gáttina).
Óvenjulegt hlutverk í orsök æðakölkunar er gefið taugastuðlinum - streituvaldandi og árekstraástandi, sem tengjast geðsjúkdómslegu ofstreymi sem leiðir til skertrar taugaboðefna umbrots fitupróteins og umbrots í æðaþrýstingi (neuro-metabolic theory of æðakölkun A.L. Myasnikov). Þess vegna er æðakölkun talin sjúkdómur í sapientation.
Æðaþátturinn, þ.e.a.s. ástand æðarveggsins, ákvarðar að mestu leyti þróun æðakölkunar.Sjúkdómar (sýkingar, vímuefni, slagæðarháþrýstingur) sem leiða til skemmda á slagvegg (slagæðabólga, blóðvökvi, segamyndun, æðakölkun) eru mikilvægar, sem „auðvelda“ tíðni æðakölkunarbreytinga. Í þessu tilfelli eru segamyndun í legi og innan legs, þar sem æðakölkunarbúnaður er „byggður“ (segamyndunarkenning Rokytansky-Duged), sem eru sértæk mikilvæg.
Sumir vísindamenn leggja megináherslu á þróun æðakölkunar við aldurstengdar breytingar á slagvegg og líta á æðakölkun sem „aldursvandamál“, sem „öldrunarvandamál“ (Davydovsky IV, 1966). Þessu hugtaki er ekki deilt af flestum meinafræðingum.
Sýnt hefur verið fram á hlutverk arfgengra þátta við æðakölkun (til dæmis æðakölkun hjá ungu fólki með fjölskyldusjúkdóm í próteini, skortur á aporeceptors). Vísbendingar eru um hlutverk þjóðernisþátta í þróun þeirra.
Þannig ætti að líta á æðakölkun sem fjölfræðilegan sjúkdóm, þar sem viðburður og þróun tengist áhrifum utanaðkomandi og innrænna þátta.

Meingerð æðakölkun

Meingerð æðakölkunar er flókin. Samkvæmt nútíma hugtökum, er tíðni æðakölkun byggð á samspili margra sjúkdómsvaldandi þátta, sem að lokum leiða til myndunar trefjartappa (óbrotinn og flókinn).

Það eru þrjú megin stig í myndun æðakölkunarplásturs (æðakölkun):

1. Myndun lípíðbletti og rönd (stig fitusjúkdóms).
2. Myndun trefja veggskjöldur (stig fitukölkun).
3. Myndun flókins æðakölkunarbáta.

Upphafsstigið einkennist af útliti bletta og ræma sem innihalda lípíð í nánd í slagæðum.

Myndun lípíðbletti og rönd

Fitublettir eru litlir (allt að 1,0-1,5 mm) svæði á yfirborði ósæðarinnar og stórir slagæðar sem hafa gulleit lit. Fituflekkir samanstanda aðallega af froðufrumum sem innihalda mikinn fjölda lípíða og T-eitilfrumur. Í minna magni eru einnig átfrumur og sléttir vöðvafrumur til staðar í þeim. Með tímanum aukast lípíðblettir að stærð, sameinast hvor öðrum og mynda svokallaða lípíðstrimla, hækka örlítið yfir yfirborð endóþelsins. Þeir samanstanda einnig af átfrumum, eitilfrumum, sléttum vöðvum og froðufrumum sem innihalda lípíð. Á þessu stigi þróunar á æðakölkun er kólesteról aðallega staðsett innanfrumuvökva og aðeins lítið magn af því er staðsett utan frumanna. Fitublettir og ræmur myndast vegna útfellingu fitu í nánd í slagæðum. Fyrsti hlekkurinn í þessu ferli er skemmdir í æðaþels og tilfinning um truflun á æðaþelsi ásamt aukningu á gegndræpi þessarar hindrunar.

Orsakir fyrsta skaða á æðaþel geta verið nokkrir þættir:

1. Vélræn áhrif á legslímu í ókyrrðri blóðflæði, sérstaklega á stöðum þar sem slagæðar eru grenjaðir.
2. Arterial háþrýstingur, aukið klippa streitu.
3. Aukning á blóði aterógenbrota af LDL og lípópróteini (a), sérstaklega breytt form þeirra, sem stafar af lípíðperoxíðun eða glýkósýleringu (í sykursýki) og með áberandi frumudrepandi áhrif.
4. Aukning á virkni sympathoadrenal og renin-angiotensin kerfanna, ásamt frumueyðandi áhrifum catecholamines og angiotensin II á æðaþel.
5. Langvinn súrefnisskortur og súrefnisskortur af hvaða uppruna sem er.
6. Reykingar.
7. Aukning á magni homocysteins í blóði, til dæmis með skorti á B6, B 12 vítamíni og fólínsýru.
8. Veirusýking og klamydísk sýking, ásamt þróun langvarandi bólgu í slagæðarveggnum.

Sem afleiðing af skemmdum á æðaþelsi myndast truflun á æðaþels, sem birtist með lækkun á framleiðslu æðavíkkandi þátta (prostacyclin, nituroxíð o.fl.) og aukning á myndun æðaþrengandi efna (endothelin, AII, tromboxane A2, o.s.frv.), Sem jafnvel skemmir æðaæxlið og eykur gegndræpi. Breytt LDL og lípóprótein (a) og sumir frumuþættir í blóði (einfrumur, eitilfrumur) komast í gegnum náma slagæðanna og gangast undir oxun eða glýkósýleringu (breytingar), sem stuðlar að enn meiri skaða á æðaþelsinu og auðveldar flæði frá blóðrásinni til nándar slagæða þessara frumuþátta.

Með tímanum gangast froðufrumur apoptosis. Fyrir vikið koma fitu inn í utanfrumu rýmið. Lípíðblettir birtast í slagæðum frá barnæsku. Við 10 ára aldur upptaka fitublettir um það bil 10% af yfirborði ósæðarinnar og eftir 25 ár - frá 30 til 50% af yfirborðinu. Í kransæðum í hjarta kemur fitusjúkdómur fram frá 10-15 ára, og í slagæðum heilans um 35-45 ár.

Myndun trefja veggskjöldur

Þegar líffræðilegt ferli líður, vex ungur bandvef á svæðum fitufellingu, sem leiðir til myndunar trefjartappa, í miðju sem svokallaður lípíðkjarni myndast.

Á sama tíma á sér stað æðakerfi á vefjum æðakölkunar. Nýstofnuð skip einkennast af aukinni gegndræpi og tilhneigingu til myndunar microthrombi og rofs á æðavegg. Þegar bandvefurinn þroskast, fækkar frumuþáttum og kollagen trefjar þykkna og mynda bandvef beinagrindar í æðakölfræðilegum skellum sem skilur lípíðkjarnann frá holrými skipsins („fóður“). Dæmigerð trefja veggskjöldur myndast út í holrými skipsins og truflar blóðflæði í því.

Klínískt og batnandi gildi myndaðs æðakölkunarbáta er að miklu leyti háð uppbyggingu trefjahjólbarða þess og stærð fitukjarna. Í sumum tilvikum (þar með talið tiltölulega fyrstu stig myndunar veggskjölds) kemur fitukjarni þess vel fram, og bandvefshylkið er tiltölulega þunnt og getur auðveldlega skemmst vegna hás blóðþrýstings, hraða blóðflæði í slagæðinni og öðrum þáttum. Slíkar mjúkar og teygjanlegar veggskjöldur eru stundum kallaðar „gulu veggskjöldur“. Að jafnaði þrengja þeir holrými skipsins örlítið, en tengjast mikilli hættu á skemmdum og rofi á trefjahylkinu, það er með myndun svokallaðs „flókna“ æðakölkunarbils.

Í öðrum tilvikum (venjulega á síðari stigum) er trefjahjólbarðinn vel skilgreindur, þéttur og minna viðkvæmur fyrir skemmdum og tárum. Slíkar veggskjöldur eru kallaðar „hvítar“. Þeir stinga oft verulega út í holrými slagæðarins og valda blóðskilun hennar verulega þrengingu, sem í sumum tilvikum getur verið flókin vegna tíðni segamyndunar í mæðina.

Fyrstu tvö stig aterogenesis ljúka með myndun á óbrotinni æðakölkun. Framvinda ateromatous ferilsins leiðir til myndunar „flókins“ æðakölkunarpláss, sem leiðir til myndunar segamyndunar í parietal, sem getur leitt til skyndilegrar og skarpar takmarkanir á blóðflæði í slagæðinni.

Myndun "flókins" veggskjölds

Framvinda aterómataferlisins leiðir til myndunar „flókins“ æðakölkunarplata. Þetta stig ateromatosis einkennist af verulegri aukningu á lípíðkjarni (allt að 30% eða meira af heildarrúmmáli veggskjöldsins), tíðni blæðinga í veggskjöldu, þynningu á trefjahylki þess og eyðingu hjólbarðans með myndun sprungna, tára og ateromatous sár.Afleiðing sem fellur í æðum holrými getur orðið uppspretta fósturvísis og sjálft æðasár getur þjónað sem grundvöllur myndunar blóðtappa. Lokastig æðakölkunar er æðakölkun, útfelling á kalsíumsöltum í æðarmassa, millivefsefni og trefjavef. Helsta afleiðing myndunar „flókinnar“ æðakölkuspennu er myndun segamyndunar í kviðarholi, sem skyndilega og skarpt takmarkar blóðflæði í slagæð. Í flestum tilfellum er það á þessu tímabili sem klínísk einkenni versnandi sjúkdómsins eiga sér stað, sem samsvarar staðsetningu æðakölkunarbilsins (óstöðugt hjartaöng, hjartadrep, heilablóðfall, osfrv.).

Hvað er þetta

Til að skilja hvernig á að bregðast við þessum kvillum þarftu að skilja hvað það er - almenn eða ótilgreind æðakölkun. Almennar æðakölkun er æðasjúkdómur þar sem æðakölkunarbiti birtast í þeim. Í samræmi við nafnið hafa nokkrar tegundir skipa áhrif.

Þessi sjúkdómur nær til skipa á höfði, hálsi, svo og kransæða- og útlægum skipum. Í þessu tilfelli eru veggspjöldin staðsett misjafn og þess vegna þjást sum skip meira en önnur.

Þróun sjúkdómsins á sér stað í nokkrum stigum:

1. Á skipum á stöðum þar sem blóð flæðir hægt eða það eru smáfrumur birtast fitublettir. Fyrir vikið losna veggir skipanna og bólgna út.
2. Fituæxli Lípíðblettir byrja að gróa með stoðvef, æðakölkunarskellur birtast. Tilvist þeirra í skipunum leiðir til stöðnunar á blóði og myndar blóðtappa.
3. Æðakölkun. Kalsíumsölt er sett í skellurnar, holrými skipanna verður enn minni sem hefur áhrif á næringu líffæra og vefja. Hætta er á að stífla á skipinu.

Orsakir og áhættuþættir

Helsta ástæðan fyrir þróun ótilgreinds æðakölkun í efnaskiptasjúkdómum. Með miklu magni af feitum mat á sér stað umframmyndun fitu sem er sett ekki aðeins í fituvef, heldur hefur það einnig áhrif á veggi í æðum. Skortur á líkamsrækt og reykingum eykur aðeins ástandið.

Súrefnisskortur leiðir til þess að fita brotnar ekki niður. Mikið magn af fituefnum og hægum blóðflæði vekja aftur svip á æðakölkun.

Þættir sem stuðla að þróun sjúkdómsins:

• fiturík mataræði
• ofát
• of þung
• skortur á hreyfingu,
• reykingar
• tíð drykkja
• streitu
• sykursýki
• truflun á innkirtlum,
• háþrýstingur
• hátt seigju blóð
• efnaskiptasjúkdóma, meðfæddur og áunninn.

Áhættuhópurinn nær yfir fólk yfir fertugt og lifir kyrrsetu lífsstíl, reykir og borðar feitan mat.

Skemmdir á slagæðum í slagæðum

Oftast, með þessa þróun sjúkdómsins, þjást innri slagæðaæðarsem hafa áhrif á næstum hluta.

Staðsetning veggskjöldur í skipum háls og höfuð leiðir til þróunar á einkennum eins og:

• minnisskerðing
• höfuðverkur
• sundl
• að hluta til tap á sjón, heyrn, talskerðingu,
• skert samhæfing hreyfinga.

Mikilvægt! Ef þú finnur fyrir einkennum af ofangreindu, hafðu strax samband við lækni til að fá tímanlega greiningu.

Meðferðar- og fyrirbyggjandi aðgerðir

Þessi meðferðargrein miðar að því að útrýma þáttum sem vekja þróun almennrar gerðar æðakölkun:

• leiðrétting mataræðis
• líkamsrækt
• losna við slæmar venjur,
• meðferð langvinnra sjúkdóma
• eðlilegt horf í meltingarvegi,
• minnkun álags.

Hvað er hættulegt?

Almenn æðakölkun er afar hættulegur sjúkdómur sem hefur alvarlegar afleiðingar í för með sér. Skipin eru þakin feitum skellum, gróin með bandvef og holrými þeirra minnkað.

Þetta leiðir til eftirfarandi fylgikvilla:

• lítill brennivíni,
• blóðþurrð
• súrefnisskortur
• trophic sár
• hjartaöng
• hjartsláttartruflanir,
• gigt
• tap á kynhvöt
• breytingar á vinnu innri líffæra,
• hjartadrep
• segamyndun
• heilablóðfall.

Sjúkdómurinn er einnig hættulegur að því leyti að vegna fylgikvilla leiðir hann til almennrar versnandi ástands og oft dauða.

Mikilvægt! Að koma í veg fyrir þróun æðakölkun er auðveldara en að lækna hana. Ekki vanrækja forvarnaraðferðir.

Forvarnir gegn alþýðubótum

Til að koma í veg fyrir myndun kólesteróls á veggjum æðar og þróun almennrar æðakölkun, er leyfilegt að nota önnur lyf. Hins vegar er mikilvægt að hafa í huga að úrræði í þjóðflokkum eru ekki árangursrík fyrir alla og hafa einnig frábendingar. Vegna þess að Hafðu samband við lækninn áður en þú notar þessar aðferðir.

Eftirfarandi uppskriftir hjálpa til við að lækka kólesteról í blóði:

1. Drekkið þrjár matskeiðar af jurtaolíu daglega.
2. Drekkið safa einnar kartöflu á hverjum morgni.
3. Blandið hunangi, sítrónusafa og jurtaolíu í jöfnum hlutföllum.
4. Taktu eina matskeið á fastandi maga einu sinni á dag.

Niðurstaða

Almenn æðakölkun er hættulegur sjúkdómur sem leiðir til þróunar margra skaðlegra afleiðinga, sem oft leiða til dauða. Þess vegna er það svo mikilvægt að leitast við að koma í veg fyrir að þessi sjúkdómur komi upp. Ef það er ekki mögulegt er nauðsynlegt að hefja meðferð strax.

Ef þú vilt ráðfæra þig við sérfræðinga svæðisins eða spyrja spurninga þinna geturðu gert það alveg frítt

Almenn og ótilgreind æðakölkun (I70.9)

Án klínískra einkenna um æðakölkun er mælt með lífsstílsbreytingum fyrir sjúkling með miðlungsmikla áhættu (allt að 5% á SCORE mælikvarða) og heildar kólesteról yfir 5 mmól / L.

Það felur í sér: hætta að reykja, drekka áfengi, and-æðakölkun mataræði, auka líkamsrækt.

Þegar markmið kólesterólgildisins eru náð (heildarkólesteról allt að 5 mmól / l, LDL kólesteról undir 3 mmól / l), skal endurtaka skoðun fara fram að minnsta kosti 1 skipti á 5 árum.

Upphaf meðferðar fyrir sjúkling sem er í mikilli hættu (yfir 5% á SCORE kvarða) og heildar kólesteról yfir 5 mmól / L ætti einnig að byrja með ráðleggingum um að breyta lífsstíl um 3 mánuði og framkvæma aðra skoðun í lok þessa tímabils.

Þegar sjúklingur nær markgildum heildarkólesteróls upp í 5 mmól / L og LDL kólesteról undir 3 mmól / L, fer fram árlegt eftirlit með fitumagninu í framtíðinni. Ef áhættan er áfram mikil (yfir 5% á SCORE mælikvarða) er ávísað lyfjameðferð.

Mælt er með sjúklingabreytingum og lyfjameðferð sjúklinga með einkenni um æðakölkunarsjúkdóma af hvaða stað sem er.

Geðrofsmeðferð

Ráðleggingar um mataræði eru gefnar öllum sjúklingum, að teknu tilliti til kólesterólmagns og annarra áhættuþátta: offita, háþrýstingur, sykursýki. Mataræðið ætti að vera fjölbreytt, í samræmi við menningarlegar hefðir sjúklingsins. Kaloríuinnihald daglega mataræðis ætti að vera nægjanlegt til að ná og viðhalda eðlilegri þyngd.

Heildar fituinntaka ætti ekki að fara yfir 30% af kaloríuinntöku.
Mælt er með því að takmarka neyslu á dýrafitu (smjöri, rjóma, kjöti, svífa) og skipta þeim út fyrir grænmetisfitu. Dagleg inntaka fersks grænmetis og ávaxta ætti að vera að minnsta kosti 400 g á dag.

Mælt er með því að neyta fitusnauðs kjöts og alifugla án skinns, mjólkurafurða, fituríkra kotasæla, klíbrauða, klíðs, vara auðgað með ω3 ómettaðri fitusýrum (sjó og haffiskur - lax, makríll, túnfiskur osfrv.). Að takmarka saltneyslu við 6g á dag, sem samsvarar 1 teskeið. Að fylgja mataræði getur lækkað kólesteról um allt að 10%.

Líkamsrækt við æðakölkun

Aukning á hreyfingu gefur jákvæð áhrif fyrir sjúklinga með æðakölkun.
Sjúklingum án klínískra einkenna um æðakölkun er sýnt fram á líkamlega virkni í 40 mínútur á dag. Styrkur álagsins ætti að vera 60% af hámarks hjartsláttartíðni (reiknað = 220 - aldur).

Sjúklingar með hjarta- og æðasjúkdóma þurfa stöðugt stjórn á kraftmiklum líkamsrækt, að teknu tilliti til niðurstaðna álagsprófa. Gagnlegar göngur, sund, dans - í meðallagi mikil 60-90 mínútur á viku. Ísómetrískt álag er ekki leyfilegt.

Mælt er með því að nota öll tækifæri til líkamsáreynslu: ganga, nota sjaldnar bíl.

Að hætta að reykja

Reykingar (virkar og óbeinar), sem afleiðing af mikilli lækkun HDL (and-atógenógen flokkur lípópróteina), meinafræðileg áhrif á æðakerfið, skert rheological eiginleika í blóði, eykur hættuna á sjúkdómi og dánartíðni vegna fylgikvilla hjarta- og æðakerfis um 20%. Reykingamenn eru tvisvar sinnum meiri hætta á að fá heilablóðþurrð en ekki reykja.

Að drekka áfengi

Örugg áfengisneysla - ekki meira en 20-30 ml af hreinu etanóli á dag hjá körlum og ekki meira en 20 ml á dag - hjá konum, aðeins fyrir heilbrigða einstaklinga, dregur úr dánartíðni vegna fylgikvilla hjarta- og æðakerfis.

Að drekka áfengi (12-24 g á dag af hreinu etanóli) dregur úr hættu á að fá fylgikvilla hjarta- og æðakerfis (hjartaáfall og heilablóðfall) um 20%, og að drekka 5 skammta af áfengi (60 g á dag) eykur hættu á fylgikvillum í hjarta og æðakerfi um 65%.

Notkun lyfja, svo sem kókaíns, amfetamíns, heróíns, veldur miklum breytingum á blóðþrýstingi, bólgubreytingum í æðakerfinu, leiðir til brots á gigtarlegum eiginleikum blóðsins. Þeir auka hættuna á heilablóðfalli um 6,5 sinnum hjá fólki undir 35 ára aldri, og eldra en 35 ára - um 11,2 sinnum.

Lyf við æðakölkun

Sykursýkilyf Í klínískri notkun eru notaðir nokkrir flokkar blóðfitulækkandi lyfja: statín (HMG-CoA redúktasahemlar), ezetimíb, gallsýrubindingarefni, fíbröt, nikótínsýra og afleiður þess, Omega-3 fjölómettaðar fitusýrur (PUFA), meltingarfæralípasa hemlar. Undanfarin ár Sjúklingum með æðakölkun er venjulega ávísað statínum og ezetimíbe.

Statín (HMG-CoA redúktasahemlar). .

Statín eru aðallyfin við meðhöndlun HFD IIa, IIb, III svipgerðir. Sem stendur eru eftirfarandi lyf úr statínhópnum fáanleg: lovastatin (mevacor), simvastatin (Zokor), atorvastatin (Liprimar), pravastatin (Lipostat), fluvastatin (Leskol), rosuvastatin (Krestor). Öll eftirfarandi lyf hafa sannfærandi gagnagrunn.

Kólesteról frásogshemill í meltingarvegi (ezetemib) .

Ezetimibe (Ezetrol) er fulltrúi í grundvallaratriðum nýrra flokka lyfja sem lækka blóðfitu. Mælt er með því sem viðbótarmeðferð fyrir statín til að draga úr heildarkólesteróli, LDL kólesteróli í plasma hjá sjúklingum með fituríumlækkun í II, IIb, III.

Sequestrants gallsýrur .

Gallsýrubindingarefni (jónaskiptar plastefni) hafa verið notuð sem blóðfitulækkandi efni í meira en 30 ár. Í flestum löndum Evrópu og Bandaríkjunum er gallsýrubindandi lyfjum ávísað sem viðbót við aðal statínmeðferð fyrir sjúklinga með ættgengan kólesterólhækkun.

Fíbrósýruafleiður (titrar) .

Núverandi notuðu fíbrötin innihalda gemfíbrózíl, bezafíbrat, síprófíbrat (Lipanor) og fenófíbrat (Lipantil 200 M, Tricor 145), klofíbrat (það síðarnefnda er ekki notað vegna mikillar tíðni fylgikvilla, einkum gallsteina).Í slembuðum, klínískum rannsóknum dró fíbröt úr dánartíðni vegna hjarta- og æðasjúkdóma (um 25%), en gögnin eru ekki eins víðtæk og fyrir statín.

Nikótínsýra og afleiður þess .

Níasín (níasín) tilheyrir vítamínum B. Í stórum skömmtum (2-4 g / dag) hefur níasín blóðfitulækkandi áhrif, lækkar kólesteról og þríglýseríð og eykur HDL kólesteról. Það er eina lyfið sem dregur úr styrk lípópróteins - (a).

Omega-3 fjölómettað fitusýrur (PUFA) .

Omega-3 PUFA í stórum skömmtum (3-4 g / sólarhring) eru notaðir til að meðhöndla þríglýseríðhækkun (IV-V svipgerðir blóðfituhækkun). Samt sem áður er einlyfjameðferð við háþríglýseríðskorti með þessum lyfjum frá sjónarhóli hlutfalls kostnaðar / skilvirkni meðferðar ekki best

GIT lípasa hemlar.

Sértækir lípasahemlar í meltingarvegi eru ma orlistat (Xenical). Meðferðaráhrif xenical eru framkvæmd í holrými í maga og smáþörmum og samanstendur af myndun samgildra tenginga við virka serín svæði maga og brisi lipasa. Óvirkjaða ensímið missir á sama tíma getu sína til að brjóta niður fitu sem fylgja mat í formetriglycerides. Þar sem ómelt þríglýseríð frásogast er minnkun á magni fitu og kaloría sem fer í líkama dýra.

Samsett meðferð.

Í dag er samsett meðferð víða notuð, sem gerir okkur kleift að ná markmiðum okkar betur, en það þarf nánara eftirlit með sjúklingnum og tíðari greiningu á transamínösum (AST, ALT) og CPK.

Hyplipoproteinemia	Fyrsta röð lyfja	Lyf í annarri röð	Lyfjasamsetningar
Kólesterólhækkun (tegund IIa)	Statín	Ezetimibe, nikótínsýra, fitusýrubindingarefni	Statin + Ezetimibe
Samsett hyperlipoproteinemia (aukið kólesteról, aukin þríglýseríð) (IIb, III, Y tegund)	Statín, fíbröt	Níasín, omega-3 PUFA	Statin + Fibrate Fibrate + Ezetimibe
Hypertriglyceridemia (I, IYtypes)	Titrar, nikótínsýra	Statín, omega-3 PUFA	Trefja + statín níasín + statín

Athugasemd: Samsetning statína og fíbrata eykur hættuna á vöðvakvilla, samsetning statína og enduracín eykur hættuna á vöðvakvilla og lifrarbilun, samsetning fíbrats og enduracíns getur valdið áberandi skertri lifrarstarfsemi. Hvert blóðfitulækkandi lyfsins hefur aðallega áhrif á sértæk tengsl í umbroti fitu og lípópróteins. lyf geta spáð því að lækkun á LDL kólesteróli um 55-60% vegna notkunar á háu Vatnið statín eða statín samsetningu ezetimíb getur leitt til tvöfaldrar lækkunar í fjölda kransæðasjúkdómum hjá sjúklingum með mikilli hættu á hjarta- zabolevaniy.Perspektivy samsettri meðferð er mjög jákvætt, að búa til fasta samsetningu af mismunandi lyfjum. Statín og samsetning statína og ezetimíb lækkar aðallega LDL kólesteról, hafa lítil áhrif á styrk þríglýseríða og auka hóflega HDL kólesteról. Trefjar lækka þríglýseríð og auka HDL kólesteról, næstum engin áhrif á LDL kólesteról. Nikótínsýra verkar í meðallagi á öll tengsl umbrots fitu, en notkun þess er takmörkuð vegna mikillar tíðni aukaverkana. Statín koma betur í veg fyrir þróun makrovascular fylgikvilla (hjartadrep, hjartaöng, heilablóðfall) og fíbrata koma í veg fyrir myndun á sykursýki af völdum sykursýki (sykursýki sjónukvilla, sykursjúkur fótur, sykursjúkur fótur) ), því, hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 og hjá sjúklingum með efnaskiptaheilkenni með alvarlega þríglýseríðhækkun, samsetning statína með Til að staðfesta ávinning slíkrar samsetningar, svo og sambland af statínum með nikótínsýru, eru sannfærandi gögn úr klínískum rannsóknum nauðsynleg.

• Ómeðhöndlunarmeðferðir við æðakölkunÍ tilvikum þar sem blóðfitulækkandi lyfjameðferð er ekki nægjanlega árangursrík og / eða ekki er hægt að ávísa þeim, þá grípur þau til ífarandi meðferðar við geðrofspróteini í blóði, sem er framkvæmd á sérhæfðum heilsugæslustöðvum. Innrásarmeðferð við ofurlíprópróteinskorti felur í sér meðferðaraðferðaraðferðir - plasmapheresis og LDL-apheresis.

Skurðaðgerð

við æðakölkun, er það gefið til kynna þegar um er að ræða mikla ógn eða þroska slagæðar með veggskjöld eða segamyndun. Á slagæðum eru bæði opnar aðgerðir (endarterectomy) og aðgerðir í legslímu gerðar með útvíkkun á slagæð með því að nota loftbelgjagöng og uppsetningu á stent á þrengingarstað slagæðarinnar, sem kemur í veg fyrir lokun á skipinu.

Með alvarlegri æðakölkun í hjartaæðum, sem ógnar þróun hjartadreps, er framkvæmt hliðaraðgerð við hliðaraðgerð.

Margþættur æðakölkun í æðum: eiginleikar og meðferð

Æðasjúkdómur í æðum er einn hættulegasti sjúkdómur okkar tíma. Þrátt fyrir verulega þróun lækninga hefur fjöldi sjúklinga með æðakölkun undanfarin ár ekki minnkað. Framvinda sjúkdómsins leiðir til lokunar á holrými helstu helstu skipa, sem gerir fullgerða vinnu líkamans ómögulega.

Sérstök hætta er almenn form æðakölkun, sem hjá hverjum sjúklingi getur haft ýmsar einkenni og valdið neikvæðum afleiðingum. Vanrækt stig sjúkdómsins getur leitt til dauða.

Almenn ákvæði

Í fyrsta lagi er nauðsynlegt að ákvarða hvað almenn og ótilgreind æðakölkun er. Algengasta er eftirfarandi lyfjaform: það er æðasjúkdómur sem er fær um að fanga ýmsa líkamshluta og mynda oft nokkra fókí sem staðsettir eru á mismunandi stöðum.

Þessi tegund sjúkdómsins hefur ýmsa sérkenni. Það helsta er skortur á nákvæmum orsökum æðasjúkdóma. Í dag greina vísindamenn tvo líklegustu þætti sem stuðla að þróun sjúkdómsins:

1. Skemmdir á innri skeljum æðum.
2. Mikið brot á umbrotum fitu.

Samsetning ofangreindra þátta vekur uppsöfnun fituefna, en æðakölkunarplata setjast á veggi æðar. Þetta leiðir til þróunar blóðfituhækkunar, þetta fyrirbæri getur einnig verið vegna erfðafræðilegrar tilhneigingar.

Í alþjóðlegri flokkun sjúkdóma (skv. ICD-10) er meinafræði kóðinn 170. Helstu ögrunarmenn sjúkdómsins eru:

• kerfisbundin overeating,
• kyrrsetu lífsstíl
• slæmar venjur (áfengisnotkun og reykingar),
• sykursýki
• notkun stera hormóna í stórum skömmtum,
• skert starfsemi skjaldkirtils.

Einkenni

Merki um almenna æðakölkun veltur að mestu leyti á því svæði sem hafði áhrif á þróun sjúkdómsins. Þegar meinafræðilegur fókus er staðsettur á svæði kransæðanna koma fram verkir í bringubeini, brotinn hjartsláttur og hætta er á árás. Skaðsemi sjúkdómsins liggur í seint byrjun einkenna. Á fyrstu stigum er erfitt að bera kennsl á það.

Þróun æðakölkunar í útlægum æðum hjá sjúklingi getur verið vísbending um útlit mikils verkja í bringubeini meðan á gangi stendur. Vegna þessa á sér stað óstöðug halta. Almenn æðakölkun í heila og hálsi birtist með sundli við skyndilegar hreyfingar líkamans. Einnig lækkar blóðþrýstingur sjúklingsins. Algeng einkenni sjúkdómsins eru:

• slakur náladofi í útlimum
• ógleði
• sjónræn vandamál
• dofi
• óskýr tal.

Venjulega, með slík brot, breytir sjúklingurinn ósjálfrátt afstöðu líkamans. Ef sjúkdómurinn birtist í fyrstu ekki á nokkurn hátt, þá kemur fram fullkomin stífla á æðum og neikvæð einkenni versna, ef ekki er fullnægjandi meðferð.

Á síðari stigum er myndun bólgu í fótleggjum og þróun gangrena. Í þessu tilfelli getur sjúklingurinn fundið fyrir kælingu í neðri útlimum, dofi fingra, þreytu við göngu.

Nútíma greiningartækni

Til að koma á nákvæmri greiningu ætti að framkvæma röð hjálparrannsókna og rannsóknarstofu. Nútímaleg greining gerir þér kleift að greina ekki aðeins form sjúkdómsins, heldur einnig ákvarða nákvæmlega staðsetningu fókussins.

1. Hjartaþræðir. Aðferðin felur í sér að skuggaefnisþáttur er settur inn í blóðrásina, þar sem ástand veggja skipanna er ákvarðað. Það gerir þér kleift að kanna blóðrásarkerfið, bera kennsl á hirða vandamálin sem tengjast blóðflæðissjúkdómum.
2. Röntgenmynd Notað til að bera kennsl á fylgikvilla og hversu ósæðarþrengsli eru.
3. Ómskoðun Markmið aðferðarinnar er að ákvarða skellur og blóðtappa sem hindra eðlilega blóðrás.

Lögun af lyfjameðferð

Þetta snýst um leiðréttingu á lífsstíl. Þessi aðferð er grundvallaratriði í meðferð æðakölkunar, því án slíkra breytinga munu aðrar aðferðir við meðferð ekki skila tilætluðum árangri. Til að ná árangri meðferð á sjúkdómnum verður sjúklingurinn að uppfylla eftirfarandi kröfur:

1. Yfirgefa algjörlega slæmar venjur (reykingar og drykkju). Nikótín og etanól hafa neikvæð áhrif á æðar.
2. Fylgdu mataræðinu. Matur ætti að vera heilbrigður og jafnvægi og hafa mest ávexti, grænmeti, egg, kotasæla, fisk og kjöt í mataræði. Það verður að yfirgefa feitan, steiktan, reyktan og sterkan rétt.
3. Forðist streituvaldandi aðstæður. Sterk reynsla hefur neikvæð áhrif á ástand hjarta- og æðakerfisins.
4. Auka líkamsrækt. Kyrrsetulífstíll er helsti óvinur hjarta og æðar.

Eiginleikar skurðaðgerðar

Ef sjúkdómurinn er í alvarlegu formi og hætta er á fylgikvillum, ávísar læknirinn skurðaðgerð. Tilgangur þess er að endurheimta þolinmæði í æðum.

Vinsælasta aðferðin er óbein endurtekning. Það er sérstök aðgerð sem gerir þér kleift að endurheimta blóðflæði í litlum skipum, brotin vegna sár í æðakölkun. Undanfarið hefur verið gerð virk virk notkun endurgerð í leysir í þessum tilgangi og felur það í sér að búa til viðbótarrásir í hjartavöðva með leysi.

Hefðbundnar aðferðir við endurreisn blóðflæðis eru hjáveituaðgerðir og blöðruæxli. En þær reynast ekki endilega árangursríkar við æðakölkun og ástand sjúklings batnar ekki alltaf með notkun þeirra.

Ef sjúklingur þróar blóðþurrð á bakgrunni aðalmeðferðarinnar, til að koma í veg fyrir hjartaáfall, er farið framhjá kransæðum um ígræðslu eða stenting. Til að koma í veg fyrir heilablóðfall er stenting á hálsslagæðum framkvæmt við meðhöndlun á heilaformum æðakölkun.

Ef læknirinn hefur grun um hættu á að mynda gangren í fótleggjum, er sjúklingum ávísað stoðtækjum á aðalæðaræðum. Rúmmál þess er ákvarðað hvert fyrir sig, háð því hve skemmdir eru á æðarúminu.

Afleiðingar sjúkdómsins

Með ótímabærri eða röngri meðferð á bak við æðakölkun geta myndast ýmsar meinafræði. Þeir flækja verulega undirliggjandi sjúkdóm og geta valdið alvarlegum afleiðingum, þar með talið dauða. Við erum að tala um eftirfarandi meinafræði:

• trophic sár og gangren,
• heilablóðfall, vandamál með blóðrásina,
• hjartaáfall, hjartaöng,
• minnkað kynhvöt
• vandamál í starfsemi innri líffæra.

Almenn og ótilgreind æðakölkun: hvað er það?

Æðakölkun er orsök mikils fjölda banvænna tilvika þar sem sjúkdómurinn leiðir til þrengingar og loks stíflu á helstu skipum blóðrásarkerfis líkamans.

Meinafræðilegar breytingar leiða til skertrar starfsemi líkamans.

Sérstök hætta fyrir líkamann er almenn æðakölkun, þróun sem getur leitt til þess að sjúklingur með þessa meinafræði getur dáið.

Vandinn er sá að aldurstengdar breytingar á líkamanum leiða til mismunandi þroska sjúkdómsins í mannslíkamanum og langvarandi framrás sjúkdómsins getur valdið dauða.

Doktor í læknavísindum, prófessor G. Emelyanov:

Ég hef verið að meðhöndla háþrýsting í mörg ár. Samkvæmt tölfræði, í 89% tilvika, veldur háþrýstingur hjartaáfalli eða heilablóðfalli og maður deyr. Um það bil tveir þriðju sjúklinga deyja nú á fyrstu 5 árum sjúkdómsins.

Eftirfarandi staðreynd - það er mögulegt og nauðsynlegt að létta á þrýstingi, en þetta læknar ekki sjálfan sjúkdóminn.

Eina lyfið sem opinberlega er mælt með af heilbrigðisráðuneytinu til meðferðar á háþrýstingi og er einnig notað af hjartalæknum við störf sín er þetta.

Lyfið hefur áhrif á orsök sjúkdómsins sem gerir það mögulegt að losna alveg við háþrýsting. Að auki, samkvæmt sambandsáætluninni, getur hver íbúi í Rússlandi fengið hana ÓKEYPIS.

Oftast hefur sjúkdómurinn áhrif á líkama manns á þroska og elli.

Eiginleikar þróunar sjúkdómsins

Sjúkdómurinn hefur allt flókið sérkenni í þróun hans frá klassískri æðakölkun. Vísindamenn vita nú ekki hina raunverulegu orsök kvillans.

Samkvæmt forsendum flestra vísindamanna virðist gríðarlegt tjón á skipum blóðrásarkerfisins vegna skemmda á innri lögum æðarveggja. Samkvæmt vísindamönnum getur orsök þróunar sjúkdómsins einnig verið verulegt brot á ferlum lípíðumbrota.

Áhrif beggja þátta í samanlagðunni leiða til framfara hættulegs kvilla.

Fituefni koma inn í líkamann ásamt mat sem neytt er. Fita kemur í þörmum sem brotna niður í fitusýrur og glýserín. Í lifrarvefnum eru lípíðin einkennandi fyrir líkamann búin til úr íhlutunum sem fylgja fæðunni í fæðunni. Umfram þessara efnasambanda í líkamsvefjum getur verið þrennt:

• kólesterólhækkun,
• hækkun þríglýseríðs í blóði,
• blandað blóðfituhækkun.

Síðarnefndu formið þróast oftast ekki af sjálfu sér, en hjá þeim hópi fólks sem hefur erfðafræðilega tilhneigingu til að sjúkdómur komi fram.

Einn af þeim þáttum sem stuðla að þróun æðakölkunarsjúkdóms á almennu formi er að viðhalda röngum lífsstíl.

Algengustu orsakir þróunar sjúkdómsins eru:

1. Regluleg overeating.
2. Þróun sykursýki.
3. Áfengismisnotkun.
4. Fyrirmæli um kyrrsetu lífsstíl.
5. Kvillar tengdir truflunum á starfsemi skjaldkirtilsins.
6. Notkun lyfja sem innihalda sterahormón.

Við ættum ekki að gleyma slíkum áhættuþáttum fyrir útliti og þroska sjúkdómsins sem arfgenga tilhneigingu, tilvist slagæðarháþrýstings í líkamanum og áhrif tíðra streita á líkamann.

Verulegur predisponerandi þáttur er tilvist nikótínfíknar hjá hugsanlegum sjúklingi.

Einkennandi einkenni sjúkdómsins

Einkenni sem einkenna sjúkdóminn eru algjörlega háð dreifingarsvæði sársins í æðarbotni.

Ef meinafræði á sér stað í kransæðum er sjúklingur með sársaukafullar tilfinningar á brjósti svæði og hjartaáföllum.

Að auki er vart við hjartsláttartruflanir, bráð hjartabilun þróast.

Oftast sést útlit sjúkdóma sem einkennast af sjúkdómnum á síðari stigum framvindu meinafræðinnar. Upphafsstig þróunar sjúkdómsins, það birtist ekki á nokkurn hátt.

Með almennri æðakölkun í háls- og heilaæðum hjá sjúklingi kemur fram einkenni eins og:

• svimaköst sem eiga sér stað við skyndilegar hreyfingar,
• lækkun á blóðþrýstingi,
• framkoma náladofa í vefjum í neðri og efri útlimum,
• upphaf ógleði,
• ósjálfráðar breytingar á líkamanum í geimnum,
• útlitsleysi,
• framkoma loðinna ruglaðs ræðu.

Oftast, með þessa tegund sjúkdóms, er einkennandi einkenni á fyrstu stigum sjúkdómsins næstum ósýnileg.

Fyrir æðakölkunarsjúkdóm sem þróast í útlægum skipum blóðrásarkerfisins er útlit óstöðugrar halta og miklir verkir við göngu einkennandi. Ef þú hunsar einkenni og skort á meðferð, þá leiðir framsókn sjúkdómsins til algerrar stíflu á skipunum. Þetta leiðir til óstöðugleika vefjagrips.

Með tímanum leiðir framsókn þessa mynd af æðakölkun til bólgu, sáramyndunar og í sumum tilfellum, krabbameini.

Á fyrsta stigi myndunar meinafræðinnar getur einstaklingur fundið fyrir kulda í neðri útlimum, dofi í fingrum, doði í útlimum og aukinni þreytu þegar gengið er.

Aðferðir til að greina lasleiki

Til að gera réttar greiningar eru notaðar ýmsar aðferðir við tæknigreiningu á æðakölkun. Röntgenrannsókn, æðamyndataka, ómskoðun. Að auki kynnist læknirinn meðan á rannsókninni stendur læknissaga sjúklingsins til að greina tilvist samtímis sjúkdóma í líkamanum.

Röntgenrannsókn gerir kleift að greina æðakölkun á ósæð og fylgikvilla í líkamanum sem hafa myndast vegna framvindu meinafræðinnar.

Hjartaþræðir gera þér kleift að greina tilvist vandamála við framkvæmd blóðrásar í mismunandi skipum blóðrásarkerfisins. Kjarni aðferðarinnar er innleiðing í blóðrásina á skuggaefnasambandi sem gerir þér kleift að ákvarða ástand veggja í æðum blóðrásarinnar.

Sögur af lesendum okkar

Slá háþrýsting heima. Mánuður er liðinn síðan ég gleymdi þrýstingnum. Ó, hversu mikið ég reyndi allt - ekkert hjálpaði. Hversu oft fór ég á heilsugæslustöðina, en mér var ávísað ónýtum lyfjum aftur og aftur og þegar ég kom aftur, drógu læknarnir einfaldlega upp. Að lokum tókst ég á við þrýstinginn, og allir þakka. Allir sem eiga í þrýstingsvandræðum ættu að lesa!

Ultrasonic skoðun aðferð gerir það mögulegt að ákvarða tilvist blóðtappa og veggskjöldur á æðum vegg sem ekki leyfa eðlilegan flutning á blóði til líffæra og vefja.

Almenn og ótilgreind æðakölkun hefur ICD kóða 10.170,9. Þessi tegund meinafræði hefur hratt versnandi stig og þarf því bráðameðferð. Í meðferðinni eru notaðar tvær aðferðir við meðhöndlun, lyf og ekki lyf

Þegar lyfjameðferðin er notuð eru sérstök lyf notuð sem aðgerðin miðar að því að lækka kólesterólinnihald í líkama sjúklingsins.

Vegna þess að æðakölkun er meinaferli sem þróast í líkama sjúklings verður að neyta lyfja við meðferð sjúkdómsins í langan tíma í samræmi við ráðleggingar læknisins sem fylgist með meðferðarferlinu.

Notkun aðferðarinnar án lyfja felur í sér breytingu á lífsstíl sjúklings. Neitun um að drekka áfengi og algjöra höfnun slæmra venja.

Með ákvörðun læknisins sem er mættur, er hægt að nota aðferðir við val og önnur lyf. Í þessu skyni eru útbúin ýmis afköst og innrennsli frá læknandi plöntum og flókin söfnun þeirra.

Þegar spáð er um þróun sjúkdómsins, skal taka tillit til hve þroski sjúkdómsins, lengd framvindu hans og nærveru í líkama sjúkdóma sem völdum æðakölkun.

Horfur fyrir almennar æðakölkun í fjarveru fullnægjandi og tímabærrar meðferðar eru óhagstæðar, þar sem sjúkdómurinn, í framvinduferli, vekur útlit í líkama mikils fjölda truflana í starfsemi ýmissa líffæra og kerfa þeirra vegna þess að næring vefja með súrefni og nytsöm efni er raskuð.

Ef byrjað er að meðhöndla sjúkdóminn tímanlega, þá eru batahorfur hagstæðar, einstaklingur er fær um að stjórna árangri sjúkdómsins meðan á meðferð stendur.

Hjartaáfall og heilablóðfall eru orsök nærri 70% allra dauðsfalla í heiminum. Sjö af hverjum tíu einstaklingum deyja vegna stíflu í slagæðum í hjarta eða heila.

Sérstaklega hræðilegt er sú staðreynd að fjöldi fólks grunar ekki einu sinni að þeir séu með háþrýsting. Og þeir sakna tækifærisins til að laga eitthvað, bara drepa sig til dauða.

• Höfuðverkur
• Hjartsláttarónot
• Svartir punktar fyrir augu (flugur)
• Sinnuleysi, pirringur, syfja
• Þoka sýn
• Sviti
• Langvinn þreyta
• Bólga í andliti
• Numb og slapp fingur
• Þrýstingur bylgja

Jafnvel eitt af þessum einkennum ætti að láta þig hugsa. Og ef það eru tveir, þá skaltu ekki hika - þú ert með háþrýsting.

Hvernig á að meðhöndla háþrýsting þegar það er mikill fjöldi lyfja sem kosta mikla peninga?

Flest lyf munu ekki gera neitt gott og sum geta jafnvel skaðað! Sem stendur er eina lyfið sem opinberlega er mælt með af heilbrigðisráðuneytinu til meðferðar við háþrýstingi.

Að Hjartaverndarstofnun, ásamt heilbrigðisráðuneytinu, annast áætlunina „ án háþrýstings„. Innan þess sem lyfið er fáanlegt ÓKEYPIS, allir íbúar borgarinnar og héraðsins!

Hvernig er þetta lasleiki greindur?

Greining á almennri æðakölkun er gerð samkvæmt kvörtunum og niðurstöðum rannsókna.

Til að bera kennsl á skilgreiningu merkja um skemmdir á slagæðum er almenn skoðun framkvæmd á þeim tíma sem:

• Þyngdartap.
• Puffiness.
• Trofískir kvillar.
• Nærvera wen.

Gerð er líkamsrækt þar sem læknirinn hlustar á hljóðfyrirbæri sem verða í líkama sjúklingsins. Tilvist slagbils mögla, breyting á pulsation í skipunum getur talað um meinafræði.

Sem greining á blóðfitumyndun er ávísað lífefnafræðilegu blóðrannsókn. Með almennu formi sjúkdómsins greinast hátt kólesteról, nærvera lípópróteina ásamt þríglýseríðum.

Þeir skoða einnig lifur, örverufrumu meltingarvegsins (þeir gera samritunaráætlun, gerlafræðilegar rannsóknir).

Hagnýtar greiningaraðferðir

Hagnýtar aðferðir við að greina sjúkdóm eru meðal annars:

1. Hjartaþræðir.
2. Coronarography.
3. Aortography.
4. Ómskoðun
5. Tvíhliða skönnun.

Vegna margs konar einkenna er venjulega ávísað yfirgripsmikilli rannsókn.

Meðferð við þessum sjúkdómi

Að því tilskildu að greiningin sé rétt sett og meðferð sé hafin tímanlega er hægt að gera skilvirka leiðréttingu á ástandi sjúklingsins. En ef form almennrar æðakölkun (kóða samkvæmt ICD-10 I70) er vanrækt er sjúkdómurinn meðhöndlaður miklu flóknari. Meðferð fer fram íhaldssöm og skurðaðgerð.

Íhaldssamur valkostur er notkun hypocholesterolemic lyfja sem hafa það að markmiði að lækka kólesteról í blóði.

Oftast ávísað lyf eins og:

• Sequestrants af gallsýrum ("Cholestyramine", "Colestipol").
• Nikótínsýra ("Enduracin", "Acipimox", "Niceritrol").
• Statín ("Simvastatin", "Lovastatin", "Pravastatin" osfrv.).

Ef vart er við almennar æðakölkun í neðri útlimum, er ávísað lyfjum sem geta viðhaldið æðartóni og bætt umbrot í vefjum. Skammtar, lyfjagjöf ákvarðast af lækni.

Þökk sé meðferð án lyfja eru helstu áhættuþættir fjarlægðir. Þetta getur falið í sér:

• Lífsstíl aðlögun.
• Samræming á þyngd.
• Aukin líkamsrækt.
• Losna við slæmar venjur.
• Eftirlit með virkni meltingarfæranna.
• Forðast streitu.
• Meðferð við samhliða kvillum (háþrýstingur, sykursýki).

Almenn æðakölkun er einnig meðhöndluð á skurðaðgerð. Skellur eru fjarlægðar, stent sett í holrými skipsins, holrými skipsins víkkuð o.s.frv. Þökk sé þessari íhlutun minnkar hættan á bráðu kransæðaheilkenni eða heilablóðfalli.

Meðferð með hjálp óhefðbundinna aðgerða er leyfð en samráð sérfræðings er þörf.

Sérstaklega, með slíkum sjúkdómi, mælir hefðbundin lækning með því að neyta 3 borða á dag. matskeiðar af jurtaolíu eða drekka í morgunsafa 1 kartöflu.

Árangursrík blanda af hunangi, sítrónusafa, jurtaolíu, tekin í jöfnum hlutföllum. Nota skal tólið 1 sinni á dag (á morgnana á fastandi maga) í 1 borð. skeið.

Jafn mikilvægt er að gæta jafnvægis mataræðis. Vörur sem eru ríkar í dýrafitu eru alfarið undanskildar mataræðinu:

• Feitt kjöt.
• Fita.
• Reykt kjöt.
• Innmatur.
• Niðursoðinn matur.
• Seyði er kjöt.
• Smjör.
• Sýrðum rjóma.
• Pylsur.

Einföld kolvetni er einnig æskilegt að útiloka (hveiti og sætt). Notkun majónesi, koffínríkum drykkjum er bönnuð. Ekki má nota meira en 4 g af salti á dag.

Fyrirbyggjandi aðgerðir

Forvarnir gegn almennri æðakölkun verða talin vera í samræmi við einfaldar reglur. Það er mikilvægt að lifa heilbrigðum lífsstíl. Bannið nær til áfengis og tóbaks.

Hreyfing er notuð til að hjálpa líkamanum að losna við umfram kólesteról, fitu. Þú getur æft í líkamsræktarstöðinni, synt, hlaupið eða bara gengið. Nóg klukkustundir á dag. Íþróttaálag dregur verulega úr hættu á almennri æðakölkun, bætir starfsemi hjartavöðva, stuðlar að eðlilegri þyngd.

Árlega er nauðsynlegt að athuga blóðið til að stjórna hormónum, þar með talið þeim sem tilheyra sterahópnum. Þeir hjálpa til við að auka kólesteról.

Nauðsynlegt er að takast á við meðferð samtímis sjúkdóma (sykursýki, háþrýstingur). Forðast ætti streituvaldandi aðstæður. Allar þessar forvarnir eru mikilvægar fyrir fólk eldri en 50 ára.

Þættir og áhættuhópar

Áhættuþættir æðakölkunar

Óafturkræf

• Aldur
• Kyn (karlar þjást oftar af æðakölkun)
• Erfðafræðileg tilhneiging - jákvæð fjölskyldusaga ótímabæra þróun æðakölkun

• Reykingar
• Arterial háþrýstingur
• Offita

• Blóðfituhækkun - kólesterólhækkun og / eða þríglýseríðhækkun
• Blóðsykurshækkun og sykursýki
• Lágt magn af lípópróteinum með mikla þéttleika

Auðkenning áhættuhópa hjá sjúklingum án klínískra einkenna um æðakölkun. Hægt er að ákvarða einstaklingsbundna áhættu fyrir sjúklinga með því að nota SCORE kvarðann (altæk mat á kransæðaáhættu) sem hægt er að nota til að meta líkurnar á banvænum hjarta- og æðasjúkdómum (hjartadrep, heilablóðfall) á 10 árum. Lítil áhætta - 8%.

Einkenni, auðvitað

Klínísk merki um æðakölkun birtast með smám saman þrengingu á holrými í slagæðinni vegna vaxtar stöðugrar æðakölkunarplásturs, þegar blóðflæðishallinn er 50-70%.

Það fer eftir staðsetningu í æðakerfinu, æðakölkun er grundvöllur slíkra sjúkdóma:

1. Kransæðasjúkdómur (hjartaöng, hjartadrep, skyndilegur hjartadauði, hjartsláttartruflanir, hjartabilun).
2. Heilasjúkdómur (skammvinn blóðþurrðarköst, heilablóðþurrð).
3. Æðakölkun í slagæðum í neðri útlimum (með hléum samanburði, gangren í fótum og fótum).
4. Æðakölkun í ósæð.
5. Æðakölkun í nýrnaslagæðum.
6. Æðakölkun í slagæðum í meltingarvegi (þarmaáfall).

Æðakölkun í kransæðum hefur mörg einkenni, háð alvarleika æðakölkun, sem birtist með hjartaöng eða bráðum kransæðasjúkdómi, sem einkennist af þróun hjartadreps, hjartabilun. Allar tegundir kransæðahjartasjúkdóma koma fram á bak við æðakölkun. Um það bil helmingur allra æðakölkunarsjúkdóma greinir fyrir einkennum hjarta æðakölkunar.

Ateric Asterosclerosis oft fram eftir 60 ár. Með æðakölkun í ósæð í brjóstholi birtast ákafir brunaverkir á bak við bringubein, sem nær til háls, baks, efri hluta kviðarhols. Með hreyfingu og streitu magnast sársaukinn. Ólíkt hjartaöng, sársaukinn varir í marga daga, eykst reglulega og veikist. Truflun á kyngingu, heiðarleika í rödd, sundli, yfirlið geta komið fram. Æðakölkun í ósæð í kviðarholinu einkennist af kviðverkjum, uppþembu, hægðatregðu. Ef um er að ræða æðakölkunarsjúkdóm á ósæðarbilun (staður skiptingar á ósæðinni í greinar), þróast Lerish-heilkenni með slíkum einkennum eins og hléum á endurtekningu, kælingu á neðri útlimum, getuleysi, fótasár. Mikil fylgikvilla æðakölkun í ósæðinni er ósæðar (lagskipting) og rof í ósæðinni.

Æðakölkun í meltingarfærum birtist með skörpum, brennandi, skurðverkjum í kvið meðan á máltíðum stendur, varir í 2-3 klukkustundir, uppþembu og hægðum.

Við æðakölkun í nýrnaslagæðum viðvarandi hækkun á blóðþrýstingi, breytingar á greiningu á þvagi eru einkennandi.

Æðakölkun í útlægum slagæðum það birtist í máttleysi og þreytu í fótleggjum, tilfinning um slappleika í útlimum, til skiptis með tungu (verkir í útlimum birtast við göngu og neyðir sjúklinginn til að hætta).

Greiningar á rannsóknarstofum

1. Almennt kólesteról - í reynd er ensímaðferðin, tilvísunarefnafræðileg aðferð, normið er allt að 5,17 mmól / l, mörkin eru 6,2, há - meira en 6,2. Það er stöðugt við geymslu á sermi í 24 klukkustundir, magnið fer ekki eftir þeim tíma sem fæðuinntaka er, á daginn er stigið stöðugt. Markmiðið með statínmeðferð er lækkun innan við 4,5 mmól / L.
2. TG er ensímaðferð, normið er allt að 2,3 mmól / l, mörkin eru allt að 4,5 og háu gildið er meira en 4,5. Geymsla í sermi er leyfð á frosnu formi, blóðsöfnun - stranglega eftir 12 klukkustunda föstu (til að forðast rangar ofmat á vísinum vegna langvarandi blóðrásar XM í blóði). Það eru dægurtaktatar - lágmarksstig 3 klukkustundir, hámarksstig 15 klukkustundir.
3. LDL, HDL, VLDL - viðmiðunaraðferðin er ofurskiljun, ELISA, rafskaut hlaup eru notuð í vísindalegum tilgangi, í reynd eru lyfjaflokkarnir ákvörðuð af magni kólesteróls sem er í þeim, þar sem þetta eru fljótlegar, tiltölulega ódýrar og auðveldlega sjálfvirkar aðferðir til að nota í klínískum tilgangi.

HDL-C er ákvarðað með beinni ensímaðferð eftir úrkomu annarra hluta, normið er 0,9-1,9 mmól / l, stigið minna en 0,9 er mikil hætta á CHD, stigið meira en 1,6 er hagstæður þáttur til verndar gegn kransæðasjúkdómi.

XL-VLDLP er reiknað sem TGx0,46 (aðeins ef TG er ekki hærra en 4,5).

Hægt er að ákvarða LDL-C með beinni megindlegri aðferð. Til að spara hvarfefni, notaðu stundum útreikninginn samkvæmt eftirfarandi formúlu: XC samtals. - (HDL kólesteról + VLDL kólesteról) - meðan niðurstöður prófsins eru taldar leiðbeinandi. Venjulega ætti LDL-C fyrir fullorðna ekki að fara yfir 3,34 mmól / l fyrir börn - ekki meira en 2,85.

Augnlækningar í reynd eru ákvarðaðar með ónæmishverfuaðferðaraðferðinni, tilvísunaraðferðin er geislaónæmisgreining.

Apo A1 - normið fyrir konur er 106 - 228 mg / dl, hjá körlum 109 - 184 mg / dl. Stig yfir 125 mg / dl eru talin verndarstuðull gegn CHD.

ApoB100 - normið er 56-182 mg / dL hjá konum og 63-188 hjá körlum, umfram landamærastigið þarfnast lögboðinnar meðferðar með mataræði og lyfjum sem hindra myndun fitu vegna verulega aukinnar hættu á að fá kransæðahjartasjúkdóm, þar sem ApoB100 samsvarar magnbundið stigi LDL og VLDL.

LP (a) er áreiðanlegur vísir til að bera kennsl á arfgengar tegundir kransæðahjartasjúkdóma. Venjulega er innihald þess 0-30 mg / dl, breytist ekki undir áhrifum statína, aukning á sykursýki og nýrungaheilkenni hefur ekki verið sannað. Það er notað til að greina snemma sjúkdóminn í kransæðahjartasjúkdómum hjá ungu fólki. Ekki er mælt með massaskimun á einkennalausum sjúklingum.

Homocysteine ​​(HC) er sjálfstæður áhættuþáttur fyrir æðum skemmdum. Aukning á stigi þess eykur verulega hættuna á að fá kransæðahjartasjúkdóm og kransæðahjartasjúkdóm í öllum hópum, jafnvel með eðlilegu stigi kólesteróls. Það er náttúruleg afurð efnaskipta metíóníns, venjulega safnast það ekki upp í blóði vegna hraðrar eyðileggingar í frumunum með þátttöku fólínsýru, B12 vítamíns og B6. Þegar dregið er úr rotnun þess í frumunum er það haldið í blóðið og oxað með myndun frjálsra radíkala sem skemma legslímið og oxa LDL. GC hamlar einnig myndun nituroxíðs og prostacyclin í slagæðum í slagæðum. Venjulega er magn HC 5-12 μmól / L, meðalhækkun 15-30 μmól / L og veruleg aukning um 30-100 μmol / L. Aukning umfram 22 μmól / L er talin mikill þáttur segamyndunar í djúpum bláæðum, stig HC meira en 13 þrefaldast hættan á hjartaáfalli hjá körlum, flýta fyrir skemmdum á æðum í sykursýki. Hjá þunguðum konum leiðir hækkað magn HC til snemma fósturláta og frágangs í fylgju, fæðingu barna með þroskagalla.

Orsök hyperhomocysteninemia er: meðfæddur galli í umbrotum homocysteins, fólínskorti, B12 vítamíni, B6 (vannæringu, magasjúkdómum).

Villur utan rannsóknarstofu við rannsókn á lípíðum.

1. Að taka blóð á fastandi maga (12 tíma föstun áður en blóðsýni eru nauðsynleg) - TG, VLDL eru ofmetin, LDL er vanmetið.
2. Notkun nægilega þveginna slöngna til að taka blóð (þess vegna eru einnota slöngur æskilegt)
3. Notkun mótaröðvar í meira en 2 mínútur (í 5 mínútur - ofmetur kólesterólið um 10-15 prósent, um 15 mínútur. - um 20-40 prósent!). Notkun lofttæmisslöngna gerir þér kleift að safna blóði þegar þú fjarlægir mótaröðina á aðeins 5-7 sekúndum.
4. Geyma má sermi allt að 48 klukkustundir í kæli, allt að 1 mánuði við –20 (aðeins ef ekki er frostfrostakerfi í frystinum!).
5. Sjúklingurinn ætti að sitja hljóðlega í 5-10 mínútur áður en hann tekur blóð.
6. Gera skal greiningarákvörðun áður en lyfjum er ávísað á venjulegt mataræði, stjórnun - að teknu tilliti til meðferðar og mataræðis

Þættir sem hafa áhrif á blóðfitu.

1. Mataræði: Matur með mikla kaloríu sem er ríkur í fitu og kolvetnum eykur TG, kólesteról, LDL, VLDL hjá 30 prósentum. Fyrir grænmetisætur eru kólesteról og LDL kólesteról 37 prósent lægra en við venjulegar máltíðir. Við neyslu lýsis minnka TG og VLDL verulega um 15-25 prósent.
2. Reykingar: eykur verulega LDL og VLDL, dregur úr ApoA1.
3. Áfengi: í skammti allt að 36g / dag. eykur ApoA1, í skammtinum 100 g / dag, lækkar HDL-C og eykur TG.
4. Líkamleg virkni: auka ApoA1, minnka ApoV, TG, LDL.
5. Álag: dregur úr ApoA1 og HDL innan skamms.
6. Skjaldkirtilssjúkdómur: eykst um 30 prósent allra aterógenþátta.
7. Sykursýki: ApoA1 minnkar, kólesteról, þríglýseríð, LDL, ApoV aukning (insúlínskortur dregur úr virkjun LPL ensímsins í blóði).
8. Bráð tímabil AMI: í 6-8 vikur er byrjunargildi kólesteróls, LDL, ApoA1, ApoB100 minnkað, svo blóð er tekið annað hvort á einum degi eða í lok bráðatímabilsins.
9. Bráð bólguferli: aukið TG, lækkað heildarkólesteról, kólesteról-HDL á tímabili bráðafasa.
10. Lyf: þvagræsilyf - tíazíð hækka kólesteról, þríglýseríð, lækka ApoA1, hormónagetnaðarvörn verkar á svipaðan hátt, estrógenmeðferð eykur apoA1, dregur úr aterógenbrotum, statín minnkar myndun LDL kólesteróls, 4-5 daga frá upphafi gjafar um 25-50 prósent (ekki að breyta myndun LP (a)), hemofíbrózíli, lýsi, pólýen draga úr TG um 30-35 prósent, nikótínsýra dregur úr TG um 40 prósent, kólesteról um 10-20 prósent.

Rannsóknarstofueftirlit við meðferð statína.

Þegar statín er meðhöndlað er krafist einstaklingsbundins vali á virkum skammti og tegund lyfja og tímabær að greina aukaverkanir með rannsóknarstofuprófum.

Nota má heildarkólesteról - 3,1-5,2 mmól / l eðlilegt, með meðferð - minna en 4,2 mmól / l LDL (bein magnbundin aðferð) - sem sjálfstæður, hlutlægari vísir en heildarkólesteról. Það er eðlilegt 1,56-3,4 mmól / l, meðan á meðferð stendur ætti að lækka í 2,2-2,5 mmól / l. Aðaláhrifin birtast eftir 4-5 daga, hámarks stöðug áhrif - eftir 1-3 mánuði frá upphafi lyfsins. Mest áberandi verkunin gefur rósuvastatín (kross).

• HS - kólesteról
• TG - þríglýseríð
• XM - chylomicrons
• LP - lípóprótein (flókin flutningsform, sem samanstendur af apópróteini og fituþáttum).
• LPL - lípópróteðlípasi (ensím fyrir sundurliðun ChM og LP í blóði)
• FL - fosfólípíð
• Fitusýrur
• LHAT - lesitín kólesteról asýltransferasa-ensím til myndunar kólesteról estera í lifur
• Apobelki - próteinhlutar lípóprótein sameinda
• HDL - lípóprótein með háþéttni - and-andrógenvaldandi brot
• LDL - lítilli þéttleiki lípópróteina-andrógen brot
• VLDLP - lítilli þéttleiki lípópróteina - ómyndandi brot
• IA - aterogenicity index - hlutfall kólesteróls í aterógenbrotum og kólesteróls í atherogenic broti, venjulega minna en 3,5

Markmið LDL kólesterólmagns sem þarf að ná með meðferð, svo og LDL stigum sem hefja á lyfjameðferð, eru sett fram í töflunni.