Ritfræði og meingerð sykursýki

Dósent, læknadeild nr. 2
með námskeiði í KrasSMU, N. OSETROVA

Sykursýki er einn algengasti sjúkdómurinn, sem einkennist af löngri (ævi) námskeiði, þróun fylgikvilla og skemmda á ýmsum líffærum og kerfum, sem leiðir til snemmlegrar fötlunar og styttir lífslíkur sjúklings. Snemma greining og tímabær meðhöndlun sykursýki ákvarðar að mestu leyti eðli námskeiðsins, frum- og framhaldsmeðferð gegn æðasjúkdómum vegna sykursýki og öðrum breytingum, stuðla að varðveislu starfsgetu.

Sykursýki Er hópur efnaskipta sjúkdóma sem sameinast af algengu einkenni - langvarandi blóðsykurshækkun, sem er afleiðing galla í seytingu insúlíns, áhrif insúlíns eða báðir þessir þættir.

Flokkun

Líffræðileg flokkun blóðsykursraskana (WHO, 1999)

Sykursýki af tegund 1 (stafar af eyðingu beta-frumna, leiðir venjulega til alger insúlínskorts): sjálfsofnæmis, sjálfvakinn.

Sykursýki af tegund 2 (getur verið allt frá því að mestu er insúlínviðnám með tiltölulega insúlínskort til yfirgnæfunar galla í insúlín seytingu með eða án insúlínviðnáms).

Meðgöngusykursýki.

Aðrar sérstakar gerðir:

- erfðagallar sem valda vanvirkni beta-frumna,

- erfðagallar sem valda skertri insúlínvirkni,

- sjúkdóma í utanaðkomandi brisi,

- af völdum lyfjafræðilegra og efnafræðilegra efna,

- sjaldgæf tegund ónæmismiðlaðs sykursýki,

- önnur erfðaheilkenni sem stundum tengjast sykursýki

Erfðagallar í beta-frumuvirkni:

MODY- (litningur 12, HNF-1a),

MODY-2 (litningur 7, glúkókínasa gen),

MODY-1 (litningur 20, gen HNF-4a),

Mitochondrial DNA mutation,

Erfðagallar sem valda insúlíntruflunum:

Insúlínviðnám af tegund A

Rabsons heilkenni - Mendehall,

Sjúkdómar í utanaðkomandi brisi:

Sykursýki af völdum lyfjafræðilegra og efnafræðilegra efna:

Önnur erfðaheilkenni sem stundum tengjast sykursýki:

Lawrence-Moon-Beadle heilkenni

Prader heilkenni - Ville,

Óvenjulegt form ónæmismiðlaðs sykursýki

„Stífur maður“ - heilkenni (hreyfingarleyndarheilkenni),

Sjálfsmótefni gegn insúlínviðtökum,

Sykursýki af tegund 1, stigum

Sykursýki af tegund 1 endurspeglar ferlið eyðingu beta-frumna, sem leiðir alltaf til þróunar sykursýki þar sem insúlín er nauðsynlegt til að lifa til að koma í veg fyrir þróun ketónblóðsýringu, dá og dauða. Gerð eitt einkennist venjulega af tilvist mótefna gegn GAD (glútamat decarboxylase), beta beta (ICA) eða insúlín, sem staðfesta tilvist sjálfsofnæmisferlis.

Þróunarstig sykursýki af tegund 1 (EisenbarthG.S, 1989)

1. áfangi – erfðafræðileg tilhneiging, sem er að veruleika í innan við helmingi erfðafræðilega eins tvíbura og hjá 2-5% systkina. Mikilvægt er tilvist HLA mótefna, sérstaklega annars flokks - DR, DR₄ og DQ. Á sama tíma eykst hættan á að fá sykursýki af tegund 1 margoft. Hjá almenningi - 40%, hjá sjúklingum með sykursýki - allt að 90%.

Hefurðu spurningar um sykursýki?

2. stigi - upphafsstund - veirusýking, streita, næring, efni, þ.e.a.s. útsetning fyrir kveikjuþáttum: smitandi (enteroviral, retroviral, meðfædd rauð hunda, sníkjudýr, bakteríur, sveppir), ekki smitandi: fæðuþættir: glúten, soja, aðrar plöntur, kúamjólk, þungmálmar, nitrat, nitrat, beta-frumur eiturefni (lyf) , geðtengdar þættir, UV geislun.

3 stig – stig ónæmisraskana - eðlileg insúlín seyting er viðhaldið. Ónæmisfræðimerkin af sykursýki af tegund 1 eru ákvörðuð - mótefni gegn beta frumum mótefnavaka, insúlín, GAD (GAD er ákvarðað á 10 árum).

4. áfangi – stig áberandi sjálfsofnæmissjúkdóma einkennist af stigvaxandi lækkun á seytingu insúlíns vegna þróunar insúlíns. Magn blóðsykurs er áfram eðlilegt. Það er samdráttur á fyrsta stigi insúlín seytingar.

5 stig – klínískt einkenni stigi myndast við andlát 80 - 90% af massa beta-frumna. Á sama tíma er haldin seyting C-peptíðsins.

Sykursýki af tegund 2, etiology, pathogenesis

Sykursýki af tegund 2 - ólíkur sjúkdómur, sem einkennist af fléttu efnaskiptasjúkdóma, sem byggjast á insúlínviðnám og mismikil alvarleiki vanstarfsemi beta-frumna.

Ritfræðisykursýki af tegund 2 . Flestar tegundir sykursýki af tegund 2 eru pólýgenísks eðlis, þ.e.a.s. ákveðin samsetning gena sem ákvarðar tilhneigingu til sjúkdómsins, og þróun hans og heilsugæslustöð ákvarðast af svo ekki erfðaþáttum sem offita, overeating, kyrrsetu lífsstíll, streitasem og ófullnægjandi næring í legi og á fyrsta aldursár.

Meingerð sykursýki af tegund 2. Samkvæmt nútíma hugtökum gegna tveir aðferðir lykilhlutverk í meingerð sykursýki af tegund 2:

1. brot á seytingu insúlíns beta frumur
2. aukið jaðarónæmi við verkun insúlíns (samdráttur í útlægu upptöku glúkósa í lifur eða aukning á glúkósaframleiðslu). Oftast þróast insúlínviðnám við offitu í kviðarholi.

Einkenni sykursýki af tegund 1 og tegund 2

Mismunagreining á gerðum 1 og 2

Klínísk einkenni Sykursýki af tegund 1 koma fram bráð, oftar hjá ungu fólki (á aldrinum 15 til 24 ára), eru árstíðabundin uppbrot eftir smit. Birtingarmyndir sykursýkiheilkennis eru áberandi, það er tilhneiging til ketónblóðsýringu, oft koma 25-0% í for- og dáaástandi. Ef langt er um sjúkdóminn við slæmar bætur, verður klíníska myndin ákvörðuð af síðbúnum fylgikvillum, aðallega öræðasjúkdómum.

Sykursýki af tegund 2. Vegna skorts á hreinum insúlínskorti birtist sjúkdómurinn varfærnari. Greiningin er oft gerð af tilviljun við reglulega ákvörðun á blóðsykri. Ofþyngd, einkenni eftir 40 ár, jákvæð fjölskyldusaga, skortur á merkjum um algeran insúlínskort eru einkennandi. Mjög oft, þegar greining kemur fram, koma seint fylgikvillar í ljós, í fyrsta lagi makroangiopathy (æðakölkun), sem ákvarða klíníska mynd af sjúkdómnum, svo og duldum sýkingum (bráðahimnubólga, sveppasýking).

Til mismunagreiningar á tegund 1 og tegund 2, svo og greiningar á insúlínþörf í sykursýki af tegund 2, er stig C-peptíðs skoðað í prófum með glúkagon og örvun fæðu. (5 XE). Fastandi C-peptíð styrkur yfir 0,6 nmól / l og yfir 1,1 nmól / l eftir örvun fæðu eða gjöf 1 mg glúkagon bendir til nægjanlegrar framleiðslu insúlíns af b-frumum. Stig örvaðs C-peptíðs, 0,6 nmól / l eða minna, gefur til kynna þörfina fyrir utanaðkomandi insúlín.

Greining

Greiningarviðmið fyrir augljósa sykursýki (WHO, 1999)

1. Klínísk einkenni sykursýki (fjölþurrð, fjölpípa, óútskýrð þyngdartap) ásamt glúkósastigi í háræðablóði hvenær sem er (óháð máltíðartíma), meiri en eða jöfn 11,1 ml mól / L

2. Glúkósastig í fastandi háræðablóði (fastandi í að minnsta kosti 8 klukkustundir) er hærra eða jafnt 6,1 ml mól / L

. Blóðsykursgildi í háræð eftir 2 tíma eftir glúkósaálag (75g), meira eða jafnt 11,1 ml mól / L

Til að greina dulda sykursýki (skert sykurþol) hjá fólki með aukna hættu á að fá sykursýki, er gerð glúkósaþolpróf (TSH).

MunnlegTTG(Skýrsla samráðs WHO, 1999)

Gera ætti inntöku glúkósaþolprófa til inntöku á morgnana með bakgrunn í að minnsta kosti dags ótakmarkaðri næringu (meira en 150 g kolvetni á dag) og eðlilega hreyfingu. Taka skal upp þætti sem geta haft áhrif á niðurstöður prófa (t.d. lyf, lítil hreyfing, sýking). Á undan prófinu á að fasta nætur í 8-14 klukkustundir (þú getur drukkið vatn). Síðasta kvöldmáltíðin ætti að innihalda 0-50 g kolvetni. Eftir fastandi blóð ætti einstaklingurinn að drekka 75 g af vatnsfríum glúkósa eða 82,5 glúkósaeinhýdrati, uppleyst í 250-00 ml af vatni á ekki meira en 5 mínútum. Hjá börnum er álagið 1,75 g af glúkósa á hvert kg líkamsþyngdar en ekki meira en 75 g. Reykingar eru ekki leyfðar meðan á prófinu stendur. Eftir 2 klukkustundir er gerð önnur blóðsýni. Í faraldsfræðilegum eða skimunarlegum tilgangi er eitt fastandi glúkósagildi eða 2 klukkustunda glúkósastig meðan á TSH stendur. Í klínískum greiningarmálum ætti ávallt að staðfesta sykursýki með endurprófun daginn eftir, að undanskildum tilvikum um vafalítið blóðsykursfall með bráða niðurbrot efnaskipta eða augljós einkenni.

Ritfræði af sykursýki af tegund 1

Oftar liggur samsetning hópsþátta undir grundvallar orsök sykursýki 1.

Sykur minnkar samstundis! Sykursýki með tímanum getur leitt til alls kyns sjúkdóma, svo sem sjónvandamál, húð- og hársjúkdómar, sár, krabbamein og jafnvel krabbameinsæxli! Fólk kenndi beiskri reynslu af því að staðla sykurmagn þeirra. lesa áfram.

• Erfðafíkn.
• Veirur: Koksaki enterovirus, mislingar, hlaupabólu, frumuveiru.
• Efni: nítröt, nítrít.
• Lyf: barksterar, sterk sýklalyf.
• Brisbólga.
• Stór inntaka kolvetna og dýrafita.
• Streita.

Rannsóknir á sykursýki af tegund 1 eru ekki sérstaklega staðfestar. Sykursýki af tegund 1 vísar til fjölþroska sjúkdóma þar sem læknar geta ekki nefnt nákvæma etiologískan þátt meðal ofangreindra. Sykursýki 1 er mjög tengt arfgengi. Hjá flestum sjúklingum finnast gen HLA kerfisins sem nærvera erfðabreyttra. Það er einnig mikilvægt að þessi tegund sykursýki birtist í barnæsku og aðallega allt að 30 ár.

Upphafstengillinn í meingerðakerfi sykursýki er insúlínskortur - 80-90% skortur á tegund 1 vegna bilunar beta-frumna í brisi til að gegna hlutverki sínu. Þetta leiðir til brots á öllum tegundum efnaskipta. En umfram allt er dregið úr skarpskyggni glúkósa í insúlínháða vefi og notkun hans. Glúkósa er aðal orkuþátturinn og skortur hans leiðir til sultu frumna. Ómelt glúkósa safnast upp í blóði, sem endurspeglast í þróun blóðsykurshækkunar. Vanhæfni nýrna til að sía sykur birtist með því að glúkósa er í þvagi. Blóðsykurshækkun hefur hæfileika osmósu þvagræsilyf, sem birtist í formi einkenna eins og fjölþvagþurrð (sjúklega tíð þvaglát), fjölpípa (óeðlilega mikill þorsti), lágþrýstingur (lágur blóðþrýstingur).

Insúlínskortur eykur jafnvægið á milli fitulýsingar og fitneskunar við yfirburði þess fyrri. Niðurstaðan af þessu er uppsöfnun á miklu magni af fitusýrum í lifur, sem leiðir til þróunar á fituhrörnun hennar. Oxun þessara sýra fylgir myndun ketónlíkama sem valda einkennum eins og lykt af asetoni úr munni, uppköst, lystarleysi. Fyrirætlun allra þessara þátta hefur neikvæð áhrif á vatns-saltajafnvægið sem birtist með broti á hjarta, blóðþrýstingsfalli og möguleiki á hruni.

Orsakir sykursýki af tegund 2

Siðfræðilegir þættir sykursýki af tegund 2 eru svipaðir og með sykursýki af tegund 1. En í fyrsta lagi kemur næring nærri til, nefnilega mikið magn kolvetna og fitu, sem ofhlaða brisi og leiða til þess að vefja næmi insúlíns. Sykursýki af tegund 2 hefur aðallega áhrif á offitu. Kyrrsetulífsstíll, kyrrsetaverk, sykursýki í nánustu fjölskyldu, vannæringu eða meðgöngusykursýki á meðgöngu - Ættfræði sykursýki af tegund 2. Meingerð sykursýki 2 byggist á truflun á frumum í brisi og aukinni mótstöðu gegn skynjun insúlíns, sem getur verið lifrar- og útlægur. Áberandi eiginleikar eru of þungur sjúklings, hár blóðþrýstingur og hægur þróun sykursýki.

Sykursýki af tegund 1 og 2

Gerð 1 er elding hratt. Á örfáum dögum versnar ástand manns mjög: verulegur þorsti, kláði í húð, munnþurrkur, útskilnaður meira en 5 lítra af þvagi á dag kvöl. Oft líður tegund 1 með þróun á dái vegna sykursýki. Þess vegna er aðeins uppbótarmeðferð notuð til meðferðar - inndælingu insúlíns, þar sem 10% af hormóninu með réttu magni er ekki fær um að framkvæma allar nauðsynlegar aðgerðir.

Gengi sykursýki 1 og 2 er mismunandi. Ef 1. gerðin þróast á eldingarhraða og einkennist af alvarlegum einkennum, þá er það hjá 2. gerðinni að sjúklingar oft í langan tíma grunar ekki að brot séu fyrir hendi.

Sykursýki af tegund 2 byrjar hægt og ósýnilegt fyrir menn. Með hliðsjón af offitu, máttleysi í vöðvum, tíð húðbólga, purulent ferli, kláði í húð, verkir í fótum, smávægilegur þorsti. Ef þú snýrð til innkirtlafræðings tímanlega er aðeins hægt að fá bætur með hjálp mataræðis og líkamsræktar. En oftast reyna sjúklingar að taka ekki eftir versnandi ástandi og sjúkdómurinn líður. Fólk í yfirþyngd þarf að vera vakandi fyrir sjálfu sér og með lágmarks breytingu á ástandi skal hafa samband við lækni.

Virðist það enn að ekki sé hægt að lækna sykursýki?

Miðað við þá staðreynd að þú ert að lesa þessar línur núna er sigur í baráttunni gegn háum blóðsykri ekki hjá þér ennþá.

Og hefur þú nú þegar hugsað um sjúkrahúsmeðferð? Það er skiljanlegt, vegna þess að sykursýki er mjög hættulegur sjúkdómur, sem, ef hann er ekki meðhöndlaður, getur leitt til dauða. Stöðugur þorsti, hröð þvaglát, óskýr sjón. Öll þessi einkenni eru þér kunnugleg af fyrstu hendi.

En er mögulegt að meðhöndla orsökina frekar en áhrifin? Við mælum með að lesa grein um núverandi sykursýkismeðferðir. Lestu greinina >>

Tegundir sykursjúkdóms

Rannsóknir á sykursýki eru vel skiljanlegar og almennt er hægt að lýsa þeim á eftirfarandi hátt. Þegar sjúkleg vandamál koma upp við innkirtlakerfið, sem leiðir til þess að brisi hættir að mynda insúlín, sem ber ábyrgð á nýtingu kolvetna, eða þvert á móti, vefurinn svarar ekki „hjálp“ frá líffæri sínu, segja læknar frá upphafi þessa alvarlega sjúkdóms.

Sem afleiðing af þessum breytingum byrjar sykur að safnast upp í blóði og eykur „sykurinnihald“ hans. Strax án hraðaminnkunar er annar neikvæður þáttur virkur - ofþornun. Vefir geta ekki haldið vatni í frumunum og nýrun skilið út síróp í formi þvags frá líkamanum. Því miður fyrir svona ókeypis túlkun á ferlinu - þetta er bara til að öðlast betri skilning.

Við the vegur, það var á þessum grundvelli í fornu Kína sem þessi sjúkdómur var greindur með því að láta maura fara í þvag.

Fáfróð lesandi kann að hafa náttúrulega spurningu: af hverju er það svo hættulegt að sykursjúkdómur, þeir segja, jæja, blóðið er orðið sætara, hvað af þessu?

Í fyrsta lagi er sykursýki hættulegt vegna fylgikvilla sem það vekur. Það er skemmdir á augum, nýrum, beinum og liðum, heila, dauði vefja í efri og neðri hluta útleggsins.

Í orði sagt - þetta er versti óvinur ekki aðeins mannsins, heldur mannkynsins, ef við snúum aftur til tölfræðinnar.

Læknisfræði skiptir sykursýki í tvær tegundir (gerðir):

1. Háð insúlín - tegund 1. Sérkenni þess liggur í vanstarfsemi brisi, sem vegna sjúkdóms hans er ekki fær um að framleiða nóg insúlín fyrir líkamann.
2. Óháð insúlíni gerð 2. Hér er hið gagnstæða ferli einkennandi - hormónið (insúlínið) er framleitt í nægu magni, en vegna ákveðinna meinafræðilegra aðstæðna geta vefirnir ekki svarað á viðunandi hátt.

Það skal tekið fram að önnur gerðin birtist hjá 75% sjúklinga. Oftast hafa þau áhrif á eldra og eldra fólk. Fyrsta gerðin þvert á móti, hlífir börnum og unglingum ekki.

Orsakir sykursýki af tegund 1

Þessi tegund sykursýki, sem einnig er kölluð ungum sykursýki, er versti óvinur unga, því oftast kemur hún fram fyrir 30 ára aldur. Stöðugt er verið að rannsaka líffræði og meingerð sykursýki af tegund 1. Sumir læknavísindamenn hafa tilhneigingu til að trúa því að orsök þessa sjúkdóms liggi í vírusum sem vekja áhuga mislinga, rauða hunda, hlaupabólu, hettusóttar, lifrarbólgu, svo og Coxsackie vírusa í þörmum.

Hvað gerist í þessum tilvikum í líkamanum?

Ofangreind sár geta haft áhrif á brisi og íhluti þess - ß-frumur. Síðarnefndu hætta að framleiða insúlín í því magni sem er nauðsynlegt fyrir efnaskiptaferla.

Vísindamenn bera kennsl á mikilvægustu etiologískar þætti sykursýki hjá börnum:

• langvarandi hitastig streitu líkamans: ofhitnun og ofkæling,
• óhófleg inntaka próteina,
• arfgeng tilhneiging.

Sykurmorðinginn sýnir ekki „viðurstyggilega“ kjarna sinn strax, en eftir að meirihlutinn deyr - 80% frumanna sem framkalla insúlín.

Meingerðakerfi sykursýki eða atburðarás (algrím) um þróun sjúkdómsins er einkennandi fyrir flesta sjúklinga og hefur áhrif á algeng sambönd milli orsaka og afleiðinga:

1. Erfðafræðileg hvatning fyrir þróun sjúkdómsins.
2. Sál-tilfinningalegt áfall. Ennfremur getur fólk með aukna spennu orðið gíslar sjúkdómsins vegna óhagstæðra sálfræðilegra aðstæðna á hverjum degi.
3. Insúlín er bólguferli í brisi og stökkbreyting á ß-frumum.
4. Tilkoma frumueyðandi mótefna sem hindra og hindra síðan náttúrulegt ónæmissvörun líkamans og truflar almenna efnaskiptaferlið.
5. Necrosis (dauði) ß-frumna og birtingarmynd augljós merki um sykursýki.

Myndband frá Dr. Komarovsky:

Áhættuþættir fyrir sykursýki af tegund 2

Ástæðurnar fyrir þróun sykursýki af tegund 2, öfugt við þá fyrstu, er minnkun eða skortur á skynjun vefja í brisi framleidd með insúlíni.

Einfaldlega sett: fyrir niðurbrot sykurs í blóði, framleiða ß-frumur nægilegt magn af þessu hormóni, líffærin sem taka þátt í efnaskiptaferlinu, af ýmsum ástæðum, „sjá ekki“ og „finna“ fyrir því.

Þetta ástand kallast insúlínviðnám eða skert næmi á vefjum.

Læknisfræði lítur á eftirfarandi neikvæðar forsendur sem áhættuþætti:

1. Erfðafræðilegt. Tölfræðin „krefst þess að“ 10% fólks sem er með sykursjúklinga af tegund 2 í ættkvísl sinni hætta á að bæta við röðum sjúklinga.
2. Offita. Þetta er kannski afgerandi ástæða sem hjálpar til við að fá þessa kvilla á hraðari hraða. Hvað er til að sannfæra? Allt er afar einfalt - vegna þess að þykkt lag fitunnar hættir að taka upp insúlín, þá sjá þeir það alls ekki!
3. Brot á mataræði. Þessi þáttur „naflastrengs“ er tengdur þeim fyrri. Ósegjanlegur zhor, bragðbættur með töluverðu magni af hveiti, sætu, krydduðu og reyktu góðgæti, stuðlar ekki aðeins að þyngdaraukningu, en kvalar einnig brisið á miskunnarlaust.
4. Hjarta- og æðasjúkdómar. Slíkir sjúkdómar eins og æðakölkun, slagæðarháþrýstingur, kransæðahjartasjúkdómur stuðla að skynjun insúlíns á frumustigi.
5. Streita og viðvarandi hámarks taugastreita. Á þessu tímabili á sér stað öflug losun katekólamína í formi adrenalíns og noradrenalíns sem aftur eykur blóðsykur.
6. Hræsni. Þetta er langvarandi truflun á nýrnahettubarki.

Meiningunni á sykursýki af tegund 2 er hægt að lýsa sem röð af óeðlilegum (ólíkum) kvillum sem koma fram við efnaskipta (efnaskipta) ferli í líkamanum. Grunnurinn, eins og áður hefur verið lögð áhersla á, er insúlínviðnám, það er að segja ekki frá skynjum insúlínvefja, sem ætlað er til nýtingar glúkósa.

Fyrir vikið sést öflugt ójafnvægi milli seytingar (framleiðslu) insúlíns og skynjunar þess (næmi) af vefjum.

Með því að nota einfalt dæmi og nota vísindaleg hugtök er hægt að útskýra það sem er að gerast á eftirfarandi hátt. Í heilbrigðu ferli myndar brisi, „að sjá“ að það hefur orðið aukning á blóðsykri, og myndar insúlín ásamt ß-frumum og kastar því út í blóðið. Þetta gerist á svokölluðum fyrsta (hratt) áfanga.

Þessi áfangi er ekki í meinafræði, vegna þess að járn „sér ekki“ þörfina fyrir insúlínmyndun, segja þeir hvers vegna, það er nú þegar til staðar. En vandamálið liggur í því að öfugviðbrögðin eiga sér ekki stað, sykurmagnið lækkar ekki, þar sem vefirnir tengja ekki sundrunarferli þess.

Hægur eða annar stigur seytingar á sér stað þegar sem viðbrögð við blóðsykurshækkun. Í tonic (stöðugri) stillingu á sér stað insúlínframleiðsla, en þrátt fyrir umfram hormónið á sér stað minnkun á sykri af þekktri ástæðu. Það endurtekur endalaust.

Myndskeið frá Dr. Malysheva:

Skiptingarraskanir

Íhugun á sjúkdómsvaldandi sjúkdómi af tegund 1 og sykursýki af tegund 2, tengsl orsök-áhrifa þess, mun örugglega leiða til greiningar á slíkum fyrirbærum eins og efnaskiptatruflanir sem auka sjúkdóminn.

Þess má geta strax að brotin sjálf eru ekki meðhöndluð með töflum einum saman. Þeir munu þurfa breytingar á öllum lífsstílnum: næring, líkamlegu og tilfinningalegu álagi.

Fituumbrot

Öfugt við almenna trú um hættuna við fitu er vert að taka fram að fita er orkugjafinn fyrir strípaða vöðva, nýru og lifur.

Talandi um sátt og boðað axiom - allt ætti að vera í hófi, það verður að leggja áherslu á að frávik frá normi fitumagnsins, í eina eða aðra átt, er jafn skaðlegt líkamanum.

Einkennandi truflanir á fituumbrotum:

1. Offita. Venjan um uppsafnaða fitu í vefjum: fyrir karla - 20%, fyrir konur - allt að 30%. Allt sem er hærra er meinafræði. Offita er opið hlið fyrir þróun kransæðahjartasjúkdóma, háþrýsting, sykursýki, æðakölkun.
2. Cachexia (þreyta). Þetta er ástand þar sem fitumassinn sem er til staðar í líkamanum er undir venjulegu. Orsakir þreytu geta verið mismunandi: frá langvarandi neyslu matargerðar með lágum kaloríum, til hormóna sjúkdóms, svo sem skortur á sykursterum, insúlíni, sómatostatíni.
3. Díslíprópróteinskort. Þessi sjúkdómur orsakast af ójafnvægi í eðlilegu hlutfalli milli hinna ýmsu fitu sem eru í plasma. Díslíprópróteinskortur er samhliða hluti sjúkdóma eins og kransæðasjúkdómur, bólga í brisi, æðakölkun.

Grunn og orku umbrot

Prótein, fita, kolvetni - þetta er eins konar eldsneyti fyrir orkuvél allrar lífverunnar. Þegar líkaminn er vímuð af rotnunarafurðum vegna ýmissa meinatækja, þar á meðal sjúkdóma í nýrnahettum, brisi og skjaldkirtli, kemur fram brot á orkuumbrotum í líkamanum.

Hvernig á að ákvarða og með hvaða hætti á að tjá ákjósanlegan magn af orkukostnaði sem nauðsynlegur er til mannlífsstuðnings?

Vísindamenn hafa kynnt slíkt eins og undirstöðuefnaskipti, sem þýðir í raun það magn af orku sem þarf til að eðlileg starfsemi líkamans sé með lágmarks efnaskiptaferlum.

Í einföldum og skiljanlegum orðum er hægt að útskýra þetta á eftirfarandi hátt: vísindin fullyrða að heilbrigður einstaklingur með venjulegan yfirbragð sem vegi 70 kg á fastandi maga, í liggjandi stöðu, með hreint slaka vöðvaástand og stofuhita 18 ° C, þurfi 1700 kcal / dag til að viðhalda öllum mikilvægum aðgerðum .

Ef aðalskiptin eru framkvæmd með frávikinu ± 15%, er þetta talið innan eðlilegra marka, annars greinist meinafræði.

Meinafræði sem vekur aukningu á grunnefnaskiptum:

• ofstarfsemi skjaldkirtils, langvinn skjaldkirtilssjúkdómur,
• ofvirkni í taugarnar á samúð,
• aukin framleiðsla á noradrenalíni og adrenalíni,
• aukin virkni kynkirtla.

Lækkun á grunn efnaskiptahraða getur stafað af langvarandi hungri, sem getur valdið truflun á skjaldkirtli og brisi.

Skipti á vatni

Vatn er nauðsynlegur þáttur í lifandi lífveru. Ekki er hægt að ofmeta hlutverk þess og mikilvægi sem kjörinn „burðarefni“ lífrænna og ólífrænna efna, sem bestur upplausnarefni og ýmis viðbrögð við efnaskiptaferli.

En hérna, talandi um jafnvægi og sátt, er vert að leggja áherslu á að bæði umfram og skortur eru jafn skaðlegir fyrir líkamann.

Í sykursýki eru truflanir á ferlum umbrots vatns mögulegar bæði í eina átt og í hina áttina:

1. Ofþornun á sér stað vegna langvarandi föstu og aukins vökvataps vegna nýrnastarfsemi í sykursýki.
2. Í öðru tilfelli, þegar nýrun ráða ekki við þau verkefni sem þeim er úthlutað, er óhófleg uppsöfnun vatns í millirými og í holrúm í líkamanum. Þetta ástand er kallað ofvökvamyndun.

Til að endurheimta sýru-basa jafnvægi, örva efnaskiptaferli og endurheimta ákjósanlegt vatnsumhverfi, ráðleggja læknar að drekka steinefni vatn.

Besta vatnið úr náttúrulegum steinefnauppsprettum:

• Borjomi
• Essentuki
• Mirgorod,
• Pyatigorsk
• Til Istis,
• Berezovsky steinefnavatn.

Kolvetni umbrot

Algengustu tegundir efnaskiptasjúkdóma eru blóðsykursfall og blóðsykurshækkun.

Samhljóðaheiti hafa grundvallarmun:

1. Blóðsykursfall. Þetta er ástand þar sem blóðsykursgildi eru verulega lægri en venjulega. Orsök blóðsykurslækkunar getur verið melting vegna brota á gangbrotum og frásog kolvetna. En ekki aðeins þessi ástæða getur verið. Meinafræðingur í lifur, nýrum, skjaldkirtli, nýrnahettum, svo og mataræði sem er lítið í kolvetnum, getur valdið sykursfalli í mikilvægu stigi.
2. Blóðsykurshækkun. Þetta ástand er nákvæmlega andstætt ofangreindu, þegar sykurmagn er verulega hærra en venjulega. Rannsóknir á blóðsykurshækkun: mataræði, streita, æxli í nýrnahettum, æxli í nýrnahettum (nýrnasjúkdómur í lungum), meinafræðileg stækkun skjaldkirtils (skjaldvakabrestur), lifrarbilun.

Einkenni sjúkdóma í kolvetnisferlum í sykursýki

Minni kolvetni:

• sinnuleysi, þunglyndi,
• óheilsusamlegt þyngdartap
• máttleysi, sundl, syfja,
• ketónblóðsýringu, ástand þar sem frumur þurfa glúkósa en fá það ekki af einhverjum ástæðum.

Aukið magn kolvetna:

• háþrýstingur
• ofvirkni
• vandamál með hjarta- og æðakerfið,
• skjálfti í líkamanum - hröð, taktfast skjálfta líkamans í tengslum við ójafnvægi í taugakerfinu.

Sjúkdómar sem stafa af broti á umbroti kolvetna:

Opinber lyf fullyrða að ekki sé hægt að lækna sykursýki af tegund 1 og tegund 2 að öllu leyti. En þökk sé stöðugu eftirliti með heilsufari hans, svo og notkun lyfjameðferðar, mun hægja á sjúkdómnum í þróun hans svo að það gerir sjúklingnum kleift að finna fyrir ákveðinni takmörkun á skynjun hversdags gleði og lifa fullu lífi.