Seint fylgikvillar þróast í báðum tegundum sykursýki. Klínískt eru aðgreindir fimm meiriháttar fylgikvillar sykursýki: fjölfrumnafæð, nýrnakvilla, sjónukvilla, taugakvilli og sykursýki í fótum. Ósérhæfni seinna fylgikvilla fyrir ákveðnar tegundir sykursýki ræðst af því að helsti sjúkdómsvaldandi tenging þeirra er langvarandi blóðsykursfall. Í þessu sambandi, þegar birtingarmynd CD-1 birtist, koma seint fylgikvillar hjá sjúklingum nánast aldrei fram, þróast eftir ár og áratugi, háð árangri meðferðarinnar. Hæsta klíníska gildi í sykursýki-1 öðlast að jafnaði sykurverkun á sykursýki (nýrnasjúkdómur, sjónukvilla) og taugakvilla (fótaheilkenni á sykursýki). Í DM-2, þvert á móti, eru seint fylgikvillar oft greindir þegar greiningin er gerð. Í fyrsta lagi er þetta vegna þess að SD-2 birtist löngu áður en greiningin er staðfest. Í öðru lagi, æðakölkun, klínískt fram með fjölfrumukvilla, hefur marga sjúkdómsvaldandi tengsl sameiginlega með sykursýki. Í sykursýki mellitus-2, sykursýki þjóðhringamyndun, sem greinist á þeim tíma sem greiningin er hjá langflestum sjúklingum. Í báðum tilvikum er mengi og alvarleiki einstakra seinna fylgikvilla breytilegur frá þversagnakenndri algerri fjarveru þeirra, þrátt fyrir verulegan tíma sjúkdómsins, upp í sambland af öllum mögulegum valkostum í alvarlegu formi.

Seint fylgikvillar eru helsta dánarorsök sjúklingar með sykursýki og að teknu tilliti til algengis þess - mikilvægasta læknis- og félagslega heilsufarsvandans í flestum löndum. Í þessu sambandi meginmarkmið meðferðar og athugun sjúklinga með sykursýki er forvarnir (aðal, framhaldsskóli, háskólastig) seint fylgikvilla þess.

7.8.1. Fjölfrumnafæð vegna sykursýki

Fjölfrumnafæð vegna sykursýki - sameiginlegt hugtak sem sameinar æðakölkunarsjúkdóma í stórum slagæðum í sykursýki, klínískt fram með kransæðasjúkdómi (CHD), sem eyðir æðakölkun í heilaæðum, neðri útlimum, innri líffærum og slagæðarháþrýstingi (tafla 7.16).

Flipi. 7L6. Fjölfrumnafæð vegna sykursýki

Ritfræði og meingerð

Blóðsykurshækkun, slagæðarháþrýstingur, dyslipidemia, offita, insúlínviðnám, ofstorknun, truflun á æðaþels, oxunarálag, almenn bólga

Hættan á að fá kransæðahjartasjúkdóm með sykursýki af tegund 2 er 6 sinnum hærri en götum án sykursýki. Arterial háþrýstingur greinist hjá 20% sjúklinga með sykursýki af tegund 1 og hjá 75% sjúklinga með sykursýki af tegund 2. Útlægur æðakölkun í útlægum skipum þróast hjá 10% og segarek í heila hjá 8% sjúklinga með sykursýki.

Helstu klínískar upplýsingar

Svipað og hjá fólki án sykursýki. Með hjartadrep í sykursýki í 30% tilfella af sársaukalausu

Svipað og hjá fólki án sykursýki.

Aðrir hjarta- og æðasjúkdómar, slagæðarháþrýstingur með einkennum, aukinn dyslipidemia

Háþrýstingsmeðferð, leiðrétting á blóðflæði, meðferð gegn blóðflögum, skimun og meðferð á kransæðahjartasjúkdómi

Hjarta- og æðasjúkdómar deyja 75% sjúklinga með sykursýki af tegund 2 og 35% sjúklinga með sykursýki af tegund 1

Ritfræði og meingerð

Sennilega eru lífeðlisfræði og meingerð æðakölkun götum án sykursýki svipuð. Æðakölkun er ekki frábrugðin smásjá uppbyggingu götum með og án sykursýki. Hins vegar í sykursýki geta viðbótar áhættuþættir komið fram eða sykursýki eykur þekkta ósértæka þætti. Þeir sem eru með sykursýki ættu að innihalda:

1. Blóðsykurshækkun. Það er áhættuþáttur fyrir þróun æðakölkun. 1% aukning á HbAlc hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2

15% hætta er á að fá hjartadrep. Verkunarháttur aðgerðaráhrifa blóðsykurshækkunar er ekki alveg skýr; það getur tengst glýsingu á endanlegum efnaskiptaafurðum LDL og kollageni í æðum vegg.

Arterial háþrýstingur (AH). Í meingerðinni er mikil áhersla á nýrnaþáttinn (nýrnasjúkdómur með sykursýki). Háþrýstingur í sykursýki-2 er ekki síður marktækur áhættuþáttur hjartaáfalls og heilablóðfalls en blóðsykurshækkun.

Dyslipidemia. Hyperinsulinemia, sem er óaðskiljanlegur hluti insúlínviðnáms í DM-2, veldur lækkun á HDL, aukningu á þríglýseríðum og lækkun á þéttleika, þ.e.a.s. aukin atherogenicity LDL.

Offita, sem hefur áhrif á flesta sjúklinga með sykursýki af tegund 2, er sjálfstæður áhættuþáttur æðakölkun, hjartadrep og heilablóðfall (sjá ákvæði 11.2).

Insúlínviðnám. Hyperinsulinemia og mikið magn insúlín-próinsúlínlíkra sameinda eykur hættu á að fá æðakölkun, sem getur tengst truflun á æðaþels.

Brot á blóðstorknun. Með sykursýki er ákvarðað aukning á magni fíbrínógens, virkjunar á blóðflöguhemli og von Willebrand þáttur, sem afleiðing af því myndast rauðþrengjandi ástand í storknun blóðkerfisins.

Truflun á æðaþels, einkennist af aukinni tjáningu á plasminogen hemli virkjara og klefi viðloðun sameinda.

Oxunarálag, sem leiðir til aukningar á styrk oxaðs LDL og P2-ísóprostan.

Almenn bólga þar sem aukning er á tjáningu fíbrínógen og C-viðbrögð próteins.

Mikilvægustu áhættuþættirnir til að fá kransæðahjartasjúkdóm með sykursýki af tegund 2 eru hækkuð LDL, lágt HDL, háþrýstingur, blóðsykurshækkun og reykingar. Einn af mununum á æðakölkunaferli í sykursýki er algengari eðlislæga eðlislæga meinsemd, þ.e.a.s. Tiltölulega smærri slagæðar taka oft þátt í ferlinu, sem flækir skurðaðgerð og versnar batahorfur.

Hættan á að fá kransæðahjartasjúkdóm hjá fólki með sykursýki af tegund 2 er 6 sinnum hærri en hjá fólki án sykursýki en það er það sama hjá körlum og konum. Arterial háþrýstingur greinist hjá 20% sjúklinga með sykursýki af tegund 1 og hjá 75% sjúklinga með sykursýki af tegund 2. Almennt kemur það fram hjá sjúklingum með sykursýki tvisvar sinnum oftar en götur án hennar. Útlægur æðakölkun obliterans þróast hjá 10% sjúklinga með sykursýki. Segarek í heilaæðum þróast hjá 8% sjúklinga með sykursýki (2-4 sinnum oftar en hjá einstaklingum án sykursýki).

Í grundvallaratriðum eru þeir ekki frábrugðnir götum án sykursýki. Í klínískri mynd af CD-2 koma oft fylgikvillar í æðakerfi (hjartadrep, heilablóðfall, stök meiðsli í fótleggjum) og það er við þroska þeirra sem sjúklingurinn er oft greindur með blóðsykurshækkun. Kannski, vegna samtímis sjálfstjórnandi taugakvilla, gengur allt að 30% af hjartadrepi á götum með sykursýki án dæmigerðs hjartaáfalls (sársaukalaus hjartaáfall).

Meginreglurnar til að greina fylgikvilla æðakölkun (CHD, heilablóðfall, heilaáföll í fótleggjum) eru ekki frábrugðnar þeim sem eru án sykursýki. Mæling blóðþrýstingur (BP) ætti að framkvæma í hverri heimsókn sjúklings með sykursýki til læknis og ákvarða vísbendingar fitu litróf blóð (heildarkólesteról, þríglýseríð, LDL, HDL) við sykursýki ætti að fara fram að minnsta kosti einu sinni á ári.

Aðrir hjarta- og æðasjúkdómar, slagæðarháþrýstingur með einkennum, aukinn dyslipidemia.

♦ Blóðþrýstingsstýring. Rétt stig slagbilsþrýstings í sykursýki er minna en 130 MMHg, og þanbilsgildi er 80 MMHg (tafla 7.3). Flestir sjúklingar þurfa mörg blóðþrýstingslækkandi lyf til að ná þessu markmiði. Lyfin til að velja blóðþrýstingslækkandi meðferð við sykursýki eru ACE hemlar og angíótensín viðtakablokkar, sem er bætt við tíazíð þvagræsilyf, ef þörf krefur. Lyfin sem valin eru fyrir sjúklinga með sykursýki eftir hjartadrep eru P-blokkar.

Leiðrétting á dyslipidemia. Markmið stigs fituvíddarmæla eru sýnd í töflu. 7.3. Lyfin sem valin eru fyrir blóðsykursmeðferð eru hemlar á 3-hýdroxý-3-metýlglutaryl-CoA redúktasa (statín).

Meðferð gegn blóðflögu. Aspirínmeðferð (75-100 mg / dag) er ætluð sjúklingum með sykursýki eldri en 40 ára sem eru í aukinni hættu á að fá hjarta- og æðasjúkdóma (fjölskyldusaga, háþrýstingur, reykingar, dyslipidemia, microalbuminuria), sem og allir sjúklingar með klínísk einkenni æðakölkun sem efri forvarnir.

Skimun og meðferð á kransæðahjartasjúkdómi. Álagspróf til að útiloka kransæðahjartasjúkdóm eru ætluð sjúklingum með einkenni hjarta- og æðasjúkdóma, svo og til greiningar á meinafræði með hjartarafriti.

Frá hjarta- og æðasjúkdómum deyja 75% sjúklinga með sykursýki af tegund 2 og 35% sjúklinga með sykursýki af tegund 1, um það bil 50% sjúklinga með sykursýki af tegund 2 deyja vegna fylgikvilla kransæðahjartasjúkdóma og 15% af segareki í heila. Dánartíðni vegna hjartadreps hjá fólki með sykursýki er meiri en 50%.

7.8.2. Sjónukvilla vegna sykursýki

Sjónukvilla vegna sykursýki (DR) - æðamyndun í æðum í sjónhimnu, sem einkennist af þróun örveruvökva, blæðinga, útbrotabreytinga og útbreiðslu nýstofnaðra skipa, sem leiðir til sjónskerðingar að hluta eða öllu leyti (tafla 7.17).

Meginfræðilegi þátturinn í þróun DR er langvarandi blóðsykurshækkun. Aðrir þættir (slagæðarháþrýstingur, dyslipidemia, reykingar, meðganga osfrv.) Skipta minna máli.

Helstu hlekkirnir í meingerð DR eru:

æðamyndun í æðum í sjónhimnu, sem leiðir til þrengingar á holrými skipanna með þróun ofvirkni, æðum hrörnun með myndun örveru, framsækinnar súrefnisskorti, örvar æxlun æðar og leiðir til fituskynjunar og útfellingu kalsíumsölt í sjónhimnu,

örmögnun með exudation, sem leiðir til myndunar mjúkra "bómullarbletti",

Flipi. 7.17. Sjónukvilla vegna sykursýki

Ritfræði og meingerð

Langvinn blóðsykurshækkun, æðamyndun í æðum í sjónhimnu, blóðþurrð í sjónhimnu og æðaæxli, myndun slagæðablæðinga, gátt í glerhimnu, aðgerð á sjónhimnu og blóðþurrð í sjónhimnu

Algengasta orsök blindu meðal starfandi íbúa. Eftir 5 ár greinist CD-1 hjá 8% sjúklinga og eftir 30 ár hjá 98% sjúklinga. Við greininguna er CD-2 greindur hjá 20-40% sjúklinga, og eftir 15 ár - hjá 85%. Með CD-1 er fjölgun sjónukvilla tiltölulega algengari, og með CD-2, maculopathy (75% tilfella af maculopathy)

Helstu klínískar upplýsingar

Ófrumufjölgun, fjölgun, fjölgandi sjónukvilla

Augnlækning er ætluð sjúklingum með sykursýki af tegund 1 á 3-5 árum eftir að sjúkdómurinn birtist og sjúklingum með sykursýki af tegund 2 strax eftir að það hefur fundist. Í framtíðinni verður að endurtaka slíkar rannsóknir árlega

Aðrir augnsjúkdómar hjá sjúklingum með sykursýki

DM-bætur, ljósgeislun með leysi

Blinda er skráð hjá 2% sjúklinga með sykursýki Tíðni nýrra tilfella um blindu í tengslum við DR er 3,3 tilfelli á hverja 100.000 íbúa á ári. Með DM-1 leiðir lækkun HbAlc niður í 7,0% til 75% lækkunar á hættu á að þróa DP og 60% lækkun á hættu á framvindu DR. Með DM-2 leiðir 1% lækkun HbAlc til 20% lækkunar á hættu á að fá DR

blóðflagnafæðing með myndun þéttra exudata, útbreiðsla fjölgandi skipa í sjónhimnu með myndun háls og aneurisms, sem leiðir til kídlats í bláæðum og versnar ofsæð í sjónu,

ránsfyrirbæri með frekari framvindu blóðþurrð, sem er orsök myndunar síast og ör,

aðgerð frá sjónhimnu vegna blóðþurrðs í sundur og myndun gervigreiningar,

blæðing í glasi vegna blæðandi hjartaáfalla, stórfellda innrás í æðum og rof á slagæðagúlpum, útbreiðsla skipa í lithimnu (sykursýki rubeosis), sem leiðir til þróunar á aukinni gláku, maculopathy með sjónhimnubjúg.

DR er algengasta orsök blindu meðal ófatlaða íbúa þróaðra ríkja og hættan á blindu hjá sjúklingum með sykursýki er 10-20 sinnum hærri en hjá almenningi. Þegar greining á CD-1 er greindist DR ekki í næstum einum sjúklingum, eftir 5 ár er sjúkdómurinn greindur hjá 8% sjúklinga og með þrjátíu ára sykursýki - hjá 98% sjúklinga. Þegar greining CD-2 greindist, greinist DR í 20-40% sjúklinga og meðal sjúklinga með fimmtán ára reynslu af CD-2, hjá 85%. Með CD-1 er fjölgun sjónukvilla tiltölulega algengari, og með CD-2, maculopathy (75% tilvika maculopathy).

Samkvæmt almennt viðurkenndri flokkun eru 3 stig DR gerð aðgreind (tafla 7.18).

Heil sjúklinga með sykursýki af tegund 1, þ.mt bein augnlæknisskoðun með ljósmyndun sjónhimnu, er ætluð 3–5 árum eftir að sjúkdómurinn birtist, og sjúklingum með sykursýki af tegund 2, strax eftir að það hefur fundist. Í framtíðinni verður að endurtaka slíkar rannsóknir árlega.

Flipi. 7.18. Flokkun sjónukvilla í sykursýki

Microaneurysms, blæðingar, bjúgur, exudative foci í sjónhimnu. Blæðingar hafa litla punkta, högg eða dökka bletti af ávölum lögun, staðsett á miðju fundusins eða meðfram stórum froðum í djúpu sjónhimnu. Hard og mjúk exudates eru venjulega staðsett í miðhluta fundusins og eru gul eða hvít. Mikilvægur þáttur í þessu stigi er bjúgur í sjónu, sem er staðsettur á makula svæðinu eða meðfram stórum skipum (mynd 7.11 a)

Bláæðarafbrigði: skerpa, skaðleysi, lykkjur, tvöföldun og áberandi sveiflur í gæðum æðar. Mikill fjöldi solidra og „bómullar“ útlægur. Frávik í æðum í æðum, mörg stór blæðing í sjónhimnu (mynd 7.11 b)

Neovascularization á sjóntaugum og öðrum hlutum sjónhimnu, gervigæðablæðingu, myndun trefjavefjar á svæðinu við blæðingar í forgrunni. Nýstofnuðu skipin eru mjög þunn og brothætt, þar af leiðandi koma endurteknar blæðingar fyrir. Þvagfæragigt leiðir til losunar sjónu. Nýstofnuð skip lithimnunnar (rubeosis) eru oft orsök þroskunar efri gláku (mynd 7.11 c)

Aðrir augnsjúkdómar hjá sjúklingum með sykursýki.

Grunnreglan við meðhöndlun sjónukvilla af völdum sykursýki, svo og öðrum fylgikvillum seint, er ákjósanlegur bætur fyrir sykursýki. Áhrifaríkasta meðferðin við sjónukvilla af völdum sykursýki og til að koma í veg fyrir blindu er ljósgeislameðferð með leysi. Tilgangur

- traustar frábrigðilegar meinsemdir

1 - myndun mjúks exudative foci, 2 - tortuosity í æðum, 3 - soft exudative foci, 4 - blæðingar í sjónu.

1 - papillary æxli á svæði sjóntaugarins, 2 - blæðingar í sjónhimnu, 3 - vöxtur æxla, 4 - bláæðar af misjafnri gæðum

Mynd.7.11. Sjónukvilla vegna sykursýki:

a) ekki fjölgandi, b) fjölgun, c) fjölgun

Ljósmyndavökvun leysir er stöðvun á starfsemi nýstofnaðra skipa, sem eru veruleg ógn við þróun alvarlegra fylgikvilla svo sem hemophthalmus, grip frá sjónu í sjónhimnu, iris rubeosis og efri gláku.

Blinda er skráð hjá 2% sjúklinga með sykursýki (3-4% sjúklinga með sykursýki af tegund 1 og 1,5-2% sjúklinga með sykursýki af tegund 2). Áætluð tíðni nýrra blindatilfella í tengslum við DR er 3,3 tilfelli á hverja 100.000 íbúa á ári. Með CD-1 leiðir lækkun HbAlc niður í 7,0% til lækkunar á hættu á að þróa DR um 75% og lækka hættu á framvindu DR um 60%. Með DM-2 leiðir 1% lækkun HbAlc til 20% lækkunar á hættu á að þróa DR.

7.8.3.Nefropathy sykursýki

Nefropathy sykursýki (DNF) er skilgreint sem albúmínmigu (meira en 300 mg af albúmíni á dag eða próteinmigu meira en 0,5 g af próteini á dag) og / eða lækkun síunarstarfsemi nýrna hjá fólki með sykursýki í fjarveru þvagfærasýkingum, hjartabilun eða öðrum nýrnasjúkdómum. Örálbúmínskortur er skilgreindur sem útskilnaður albúmíns 30-300 mg / dag eða 20-200 μg / mín.

Ritfræði og meingerð

Helstu áhættuþættir DNF eru lengd sykursýki, langvarandi blóðsykurshækkun, slagæðarháþrýstingur, dyslipidemia og nýrnasjúkdómur hjá foreldrum. Þegar DNF er fyrst og fremst fyrir áhrifum glomerular tæki nýrun.

Einn mögulegur gangur sem gerir það blóðsykurshækkun stuðlar að þróun glomerular skemmda, er uppsöfnun sorbitóls vegna virkjunar á pólýól ferli glúkósaumbrots, svo og fjölda lokafurða glýserunar.

Hemodynamic kvillar, þ.e. slagæðaháþrýstingur í heila (hækkaður blóðþrýstingur inni í glomeruli í nýrum) er nauðsynlegur þáttur í smiti

Ástæðan fyrir háþrýsting innanfrumukrabbameins er brot á tón slagæðanna: stækkun legunnar og þrenging á efferentinu.

Þetta gerist aftur á móti undir áhrifum fjölda húmorsþátta, svo sem angiotensin-2 og endothelium, sem og vegna brots á saltaeiginleikum gauklans kjallarhimnunnar. Að auki stuðlar almennur háþrýstingur, sem ákvarðast hjá flestum sjúklingum með DNF, til háþrýstings innan stjörnu. Sem afleiðing af háþrýstingi í lagskiptum, verður tjón á kjallarhimnum og síunarholum, þar sem komast í gegnum snefil (öralbúmíníru), og síðan verulegt magn af albúmíni (próteinmigu). Þykknun kjallarhimnanna veldur breytingu á saltaeiginleikum þeirra, sem í sjálfu sér leiðir til þess að meira albúmín fer inn í ultrafiltrate, jafnvel án þess að breyting hafi orðið á stærð síunarholanna.

Flipi. 7.19. Nefropathy sykursýki

Ritfræði og meingerð

Langvinnur blóðsykurshækkun, innanhúss- og altæks slagæðarháþrýstingur, erfðafræðileg tilhneiging

Microalbuminuria er ákvarðað hjá 6-60% sjúklinga með sykursýki af tegund 1 eftir 5-15 ár eftir birtingu þess. Með CD-2 þróast DNF í 25% af Evrópu keppninni og í 50% af Asíu keppninni. Heildar algengi DNF í CD-2 er 4-30%

Helstu klínískar upplýsingar

Á fyrstu stigum eru fjarverandi. Arterial háþrýstingur, nýrungaheilkenni, langvarandi nýrnabilun

Örálbúmínskortur (útskilnaður albúmíns 30-300 mg / dag eða 20-200 μg / mín.), Próteinmigu, aukning og lækkun síðan á gauklasíunarhraða, merki um nýrungaheilkenni og langvarandi nýrnabilun.

Aðrir nýrasjúkdómar og orsakir langvinnrar nýrnabilunar

Bætur á sykursýki og háþrýstingi, ACE hemlar eða angíótensín viðtakablokkar, byrjað frá stigi öralbúmínmigu, lágt prótein og lítið salt mataræði. Með þróun langvarandi nýrnabilunar - blóðskilun, kviðskilun, nýrnaígræðsla

Hjá 50% sjúklinga með sykursýki af tegund 1 og 10% sykursýki af tegund 2 sem próteinmigu greinist í, þróast CRF næstu 10 árin. 15% allra dauðsfalla hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 1 undir 50 ára aldri tengjast langvinnri nýrnabilun vegna DNF

3.Erfðafræðileg tilhneiging.Aðstandendur sjúklinga með DNF með aukinn tíðni háþrýsting í slagæðum. Vísbendingar eru um tengsl DNF og ACE genafbrigðamyndunar. Smásjárrannsókn á DNF leiðir í ljós þykkingu á grunnhimnum glomeruli, stækkun mesangíums, svo og trefjabreytingum á uppkomu og burðar slagæðum. Á lokastigi, sem er klínískt í samræmi við langvarandi nýrnabilun (CRF), brennivídd (Kimmelstyle-Wilson) er ákvörðuð, og þá dreifð glomerulosclerosis.

Microalbuminuria er ákvarðað hjá 6-60% sjúklinga með sykursýki af tegund 1 eftir 5-15 ár eftir birtingu þess. DNF er ákvarðað hjá 35% fólks með sykursýki af tegund 1, oftar hjá körlum og fólki sem hefur þróað sykursýki af tegund 1 undir 15 ára aldri. Með CD-2 þróast DNF í 25% af Evrópu keppninni og í 50% af Asíu keppninni. Heildar algengi DNF í CD-2 er 4-30%.

Tiltölulega snemma klínísk einkenni sem eru óbeint tengd DNF er slagæðaháþrýstingur. Aðrar klínískar upplýsingar eru seint. Má þar nefna einkenni nýrungaheilkennis og langvarandi nýrnabilun.

Skimun fyrir DNF hjá fólki með sykursýki felur í sér árlegar prófanir á microalbuminuria með DM-1 5 árum eftir að sjúkdómurinn birtist, og með DM-2 - strax eftir uppgötvun hans. Að auki þarftu að minnsta kosti árlega ákvörðun á kreatínínmagni til að reikna út síuhluti gauklanna (SCF). SCF kann að vera reiknað með mismunandi formúlur, til dæmis samkvæmt Cockcroft-Gault uppskriftinni:

en x (140 - aldur (ár)) x líkamsþyngd (kg)

kreatínín í blóði (μmol / L)

Fyrir karla: a = 1,23 (norm GFR 100 - 150 ml / mín.) Fyrir konur: a = 1,05 (norm GFR 85 - 130 ml / mín.)

Á fyrstu stigum DNF er hægt að greina aukningu á GFR sem minnkar smám saman með þróun langvinnrar nýrnabilunar. Microalbuminuria byrjar að greinast 5-15 árum eftir upphaf sykursýki-1, með sykursýki-2 í 8-10% tilvika, það greinist strax eftir að það hefur fundist, líklega vegna þess að langa einkennalausa gang sjúkdómsins var fyrir greiningu. Hámarki þróun þéttleika próteinmigu eða albúmínmigu í sykursýki af tegund 1 á sér stað milli 15 og 20 ára eftir upphaf þess. Próteinmigu bendir til óafturkræf DNF, sem fyrr eða síðar mun leiða til langvarandi nýrnabilunar. Þvagblóðleysi þróast að meðaltali 7-10 árum eftir birtingu áberandi próteinmigu. Það skal tekið fram að GFR er ekki í tengslum við próteinmigu.

Aðrar orsakir próteinmigu og nýrnabilunar hjá fólki með sykursýki. Í flestum tilvikum er DNF sameinað slagæðarháþrýstingi, sjónukvilla af völdum sykursýki eða taugakvilla, ef ekki er þörf á mismunagreiningunni sérstaklega. Í 10% tilfella með sykursýki af tegund 1 og 30% tilfella með sykursýki af tegund 2 er próteinmigu ekki tengt DNF.

♦ Helstu skilyrði grunn- og framhaldsskóla forvarnir

DNF eru bætur fyrir sykursýki og viðhalda eðlilegum almennum blóðþrýstingi. Að auki felur aðal fyrirbyggjandi áhrif DNF á neyslu próteins í fæðu - minna en 35% af daglegri kaloríuinntöku.

♦ Í stigum microalbuminuria og próteinmigu sjúklingum er ávísað ACE hemli eða angíótensín viðtakablokka. Með samhliða slagæðarháþrýstingi er þeim ávísað í blóðþrýstingsskammta, ef nauðsyn krefur ásamt öðrum blóðþrýstingslækkandi lyfjum. Með venjulegum blóðþrýstingi er þessum lyfjum ávísað í skömmtum sem ekki leiða til þróunar á lágþrýstingi. Bæði ACE hemlar (fyrir sykursýki af tegund 1 og sykursýki af tegund 2) og angíótensín viðtakablokkar (tegund 2) hjálpa til við að koma í veg fyrir að öralbumínmigu breytist í próteinmigu. Í sumum tilvikum, á grundvelli þeirrar meðferðar, sem tilgreindur er, ásamt bótum vegna sykursýki með öðrum breytum, er öralbúmínmigu komið í veg fyrir. Að auki, byrjun á stigi öralbúmínmigu, er nauðsynlegt að draga úr próteininntöku sem er minna en 10% af daglegri kaloríuinntöku (eða innan við 0,8 grömm á hvert kg af þyngd) og salti minna en 3 grömm á dag.

♦ Á sviðinu CRF, leiðrétting á blóðsykurslækkandi meðferð er venjulega nauðsynleg. Flestir sjúklingar með sykursýki-2 þurfa að fara í insúlínmeðferð þar sem uppsöfnun TSP er í hættu á að fá alvarlega blóðsykursfall. Flestir sjúklingar með sykursýki af tegund 1 hafa minni þörf fyrir insúlín þar sem nýrun er einn helsti staðurinn í umbroti þess. Með hækkun kreatíníns í sermi í 500 μmól / l eða meira, er nauðsynlegt að vekja upp spurninguna um að undirbúa sjúklinginn fyrir utanheilabólgu (blóðskilun, kviðskilun) eða skurðaðgerð (nýrnaígræðslu). meðferð. Nýrnaígræðsla er ætluð við kreatínínmagn allt að 600-700 μmól / l og lækkun á gauklasíunarhraða minna en 25 ml / mín., Blóðskilun - 1000–1200 μmol / L og minna en 10 ml / mín.

Hjá 50% sjúklinga með sykursýki af tegund 1 og 10% sykursýki af tegund 2, þar sem próteinmigu greinist, þróast langvarandi nýrnabilun á næstu 10 árum. 15% allra dauðsfalla hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 1 undir 50 ára aldri tengjast langvinnri nýrnabilun vegna DNF.

7.8.4. Taugakvilli við sykursýki

Taugakvilli við sykursýki (NU) er sambland af heilkenni tjóns á taugakerfinu, sem hægt er að flokka eftir ráðandi þátttöku í ferli hinna ýmsu deilda hennar (skynjunar, sjálfstæð), svo og algengi og alvarleiki meinsemdarinnar (tafla 7.20).

Seint fylgikvillar sykursýki: forvarnir og meðferð

Sykursýki er hættulegur sjúkdómur þar sem efnaskiptaferlar, þ.mt umbrot kolvetna, raskast. Þessi sjúkdómur er með langvarandi námskeið og það er ekki hægt að meðhöndla hann alveg, en það er hægt að bæta hann.

Til þess að mynda ekki fylgikvilla sykursýki er nauðsynlegt að heimsækja reglulega innkirtlafræðing og meðferðaraðila. Það er mikilvægt að fylgjast með magni glúkósa, sem ætti að vera frá 4 til 6,6 mmól / l.

Sérhver sykursýki ætti að vita að afleiðingar langvarandi blóðsykurshækkunar leiða oft til fötlunar og jafnvel dauðsfalla, óháð tegund sjúkdómsins. En hvaða fylgikvillar sykursýki geta myndast og af hverju birtast þær?

Fylgikvillar sykursýki: þroskaferli

Hjá heilbrigðum einstaklingi verður glúkósa að komast inn í fitu og vöðvafrumur, veita þeim orku, en í sykursýki er það áfram í blóðrásinni. Með stöðugt háu sykurmagni, sem er ofsósuolískt efni, skemmast æðaveggir og blóðrásarlíffæri.

En þetta eru nú þegar seinir fylgikvillar sykursýki. Við verulega insúlínskort birtast bráðar afleiðingar sem krefjast tafarlausrar meðferðar þar sem þær geta leitt til dauða.

Í sykursýki af tegund 1 er líkaminn skortur á insúlíni. Ef hormónaskortur er ekki bættur með insúlínmeðferð, munu afleiðingar sykursýki byrja að þróast mjög hratt, sem mun draga verulega úr lífslíkum einstaklingsins.

Í sykursýki af tegund 2 framleiðir brisi insúlín en frumur líkamans af einni eða annarri ástæðu skynja það ekki. Í þessu tilfelli er ávísað lyfjum sem lækka sykur og lyf sem auka insúlínviðnám, sem munu staðla efnaskiptaferla meðan lyfið stendur.

Oft virðast alvarlegir fylgikvillar sykursýki af tegund 2 ekki eða þeir virðast mun auðveldari. En í flestum tilfellum kemst maður aðeins að því hvort sykursýki er til staðar þegar sjúkdómurinn berst og afleiðingarnar verða óafturkræfar.

Þannig er fylgikvilli sykursýki skipt í tvo hópa:

Bráðir fylgikvillar

Fyrstu afleiðingar sykursýki fela í sér aðstæður sem koma fram á móti miklum lækkun (blóðsykursfall) eða áhugamáli (blóðsykurshækkun) í styrk glúkósa í blóði. Blóðsykurslækkandi ástand er hættulegt því þegar það er stöðvað tímabundið byrjar heilavefur að deyja.

Ástæðurnar fyrir útliti þess eru margvíslegar: ofskömmtun insúlíns eða blóðsykurslækkandi lyfja, of mikið líkamlegt og tilfinningalegt álag, sleppa máltíðum og svo framvegis. Einnig kemur fram lækkun á sykurstigi á meðgöngu og við nýrnasjúkdóma.

Einkenni blóðsykursfalls eru verulegur slappleiki, skjálfandi hendur, föl húð, sundl, dofi í höndum og hungur. Ef á þessu stigi tekur einstaklingur ekki hratt kolvetni (sætan drykk, sælgæti), mun hann þróa næsta stig, sem einkennist af eftirfarandi einkennum:

bull
léleg samhæfing
svefnhöfgi
tvöföld sjón
yfirgang
hjartsláttarónot
flöktandi „gæsahúð“ fyrir augum,
hraður púls.

Annað stigið varir ekki lengi en það er mögulegt að hjálpa sjúklingnum í þessu tilfelli ef þú gefur honum svolítið sætar lausnir. Samt sem áður er frábending á föstum mat í þessu tilfelli, þar sem sjúklingur getur hindrað öndunarveg.

Seint einkenni blóðsykursfalls eru aukin svitamyndun, krampar, föl húð og meðvitundarleysi. Í þessu ástandi er nauðsynlegt að hringja í sjúkrabíl, við komuna sem læknirinn sprautar glúkósaupplausn í æð sjúklingsins.

Ef ekki er veitt tímabær meðferð mun viðkomandi breyta meðvitund. Og ef um er að ræða dá, getur hann jafnvel dáið, vegna þess að orkusult mun leiða til bólgu í heilafrumum og í kjölfarið blæðinga í þeim.

Eftirfarandi snemma fylgikvillar sykursýki eru blóðsykursfall, sem innihalda þrjú tegundir af com:

ketónblóðsýring
mjólkandi lyf,
ofvaxinn.

Þessi sykursýkisáhrif virðast innan um aukningu á blóðsykri. Meðferð þeirra fer fram á sjúkrahúsi, á gjörgæslu eða á gjörgæsludeild.

Ketoacidosis í sykursýki af tegund 1 virðist oft nóg. Ástæðurnar fyrir því að þær koma fyrir eru margar - sleppa lyfjum, eða röngum skömmtum þeirra, tilvist bráða bólguaðgerða í líkamanum, hjartaáfall, heilablóðfall, versnun langvinns sjúkdóms, ofnæmisástand osfrv.

Ketoacidotic dá kemur fram samkvæmt ákveðnu mynstri. Vegna skyndilegs skorts á insúlíni fer glúkósa ekki inn í frumurnar og safnast upp í blóðinu. Fyrir vikið setur „orku hungur“ í sessi. Sem svar við því byrjar líkaminn að losa streituhormón eins og glúkagon, kortisól og adrenalín, sem auka enn blóðsykurshækkun.

Í þessu tilfelli eykst blóðmagn, vegna þess að glúkósa er osmósuefni sem laðar að sér vatn. Í þessu tilfelli byrja nýrun að vinna ákafur, þar sem salta, sem skilin eru út með vatni, byrja að renna í þvag með sykri.

Fyrir vikið er líkaminn þurrkaður og heilinn og nýru þjást af lélegu blóðflæði.

Með súrefnis hungri myndast mjólkursýra, þar sem pH verður súrt. Vegna þess að glúkósa er ekki breytt í orku byrjar líkaminn að nota fituforða, vegna þess sem ketónar birtast í blóði, sem gerir sýrustig blóðsins enn súrara. Þetta hefur neikvæð áhrif á störf heila, hjarta, meltingarvegar og öndunarfæri.

Ketosis - þurr húð og slímhúð, þorsti, syfja, máttleysi, höfuðverkur, léleg matarlyst, aukin þvaglát.
Ketónblóðsýring - lykt af asetoni úr munni, syfja, lágur blóðþrýstingur, uppköst, hjartsláttarónot.
Foræxli - uppköst, andardráttur, roði á kinnum, verkur kemur fram við þreifingu á kvið.
Dá - hávær öndun, fölbleikja í húð, ofskynjanir, meðvitundarleysi.

Ofvirkur dá kemur oft fram hjá eldra fólki sem er með insúlínóháð form sjúkdómsins. Þessi fylgikvilli sykursýki á sér stað á móti langvarandi ofþornun en í blóði, auk mikils sykurinnihalds, eykst styrkur natríums. Helstu einkenni eru fjölþvagefni og fjölsótt.

Dá í mjólkursýrublóðsýringu kemur oft fram hjá sjúklingum 50 ára og eldri með nýrna-, lifrarbilun eða hjarta- og æðasjúkdóm. Með þessu ástandi sést mikill styrkur mjólkursýru í blóði.

Leiðandi einkenni eru lágþrýstingur, öndunarbilun, skortur á þvaglátum.

Seint fylgikvillar

Með hliðsjón af langvarandi sykursýki, þróast seint fylgikvillar sem ekki er unnt að meðhöndla eða þurfa lengri meðferð. Afleiðingar sjúkdómsins geta verið mismunandi vegna mismunandi sjúkdóma.

Svo, með fyrstu tegund sykursýki, myndast sykursýki fótarheilkenni, drer, nýrnasjúkdómur, blindu vegna sjónukvilla, hjartasjúkdóma og tannsjúkdóma oftast.Með IDDM kemur oft fram kímfrumur á sykursýki, sjónukvilla, sjónukvilla og æða- og hjartasjúkdómar eru ekki sérkennilegir fyrir þessa tegund sjúkdóma.

Við sjónukvilla af völdum sykursýki hafa bláæðar, slagæðar og háræðar sjónhimnu áhrif, vegna þess að langvarandi blóðsykurshækkun er að baki þrengist skipin og þess vegna fá þau ekki nóg blóð. Fyrir vikið eiga sér stað hrörnunarbreytingar og súrefnisskortur stuðlar að því að lípíð og kalsíumsölt eru kembd í sjónhimnu.

Slíkar meinafræðilegar breytingar leiða til myndunar á örum og síast inn, og ef það er versnun á sykursýki, þá mun sjónhimnan losna og einstaklingur getur orðið blindur, stundum verður gosblæðing eða gláku myndast.

Fylgikvillar í taugakerfi eru heldur ekki óalgengt í sykursýki. Taugakvilla er hættuleg vegna þess að hún stuðlar að útliti sykursýkisfots, sem getur leitt til aflimunar á útlimum.

Orsakir taugaskemmda í sykursýki eru ekki að fullu gerð grein fyrir. En tveir þættir eru aðgreindir: sá fyrsti er að hár glúkósa veldur bjúg og taugaskemmdum, og sá annar að taugatrefjar þjást af næringarskorti sem stafar af æðaskemmdum.

Insúlínháð sykursýki með taugafræðilega fylgikvilla getur komið fram á mismunandi vegu:

Skyntaugakvilla - einkennist af skertri tilfinningu í fótleggjum, og síðan í handleggjum, brjósti og kvið.
Þvagfæraform - birtist þegar taugar heilabotnsins eru skemmdir, sem hefur neikvæð áhrif á starfsemi þvagblöðru og þvagrásar.
Taugakvilla í hjarta - einkennist af tíðum hjartsláttarónotum.
Form í meltingarvegi - það einkennist af broti á flutningi matar í vélinda, meðan bilun er í hreyfigetu í maga.
Taugakvilla í húð - einkennist af skemmdum á svitakirtlum, vegna þess að húðin er þurr.

Taugasjúkdómur í sykursýki er hættulegur vegna þess að í þróun hans er sjúklingur hættur að finna fyrir einkennum blóðsykursfalls. Og þetta getur leitt til fötlunar eða jafnvel dauða.

Heilkenni sykursýks hendi og fótar kemur fram með skemmdum á æðum og útlægum taugum mjúkvefja, liða og beina. Slíkir fylgikvillar koma fram á mismunandi vegu, það fer allt eftir forminu. Taugakvillaformið kemur fram í 65% tilfella af SDS, með skemmdir á taugum sem ekki senda hvata til vefjanna. Á þessum tíma, milli fingra og sóla, þykknar húðin og verður bólginn, og síðar myndast sár á henni.

Að auki bólgnar fóturinn og verður heitur. Og vegna skemmda á liðum og beinvefum eykst hættan á skyndilegum brotum verulega.

Blóðþurrðaformið þróast vegna lélegrar blóðflæðis í stórum æðum fótsins. Þessi taugasjúkdómur veldur því að fóturinn verður kaldari, myndast blása, föl og sársaukafull sár myndast á honum.

Algengi nýrnakvilla í sykursýki er nokkuð hátt (u.þ.b. 30%). Þessi fylgikvilli er hættulegur að því leyti að ef hann fannst ekki fyrr en á stigi stigi, mun það enda með þróun nýrnabilunar.

Í sykursýki af tegund 1 eða tegund 2 er nýraskemmdir mismunandi. Svo, með insúlínháð form, þróast sjúkdómurinn bráð og oft á unga aldri.

Á frumstigi kemur slíkur fylgikvilli sykursýki oft fram án skærra einkenna, en sumir sjúklingar geta samt fundið fyrir einkennum eins og:

syfja
bólga
krampar
hjartabilun
þyngdaraukning
þurrkur og kláði í húðinni.

Önnur sérstök einkenni nýrnakvilla er tilvist blóðs í þvagi. Þetta einkenni kemur þó ekki oft fyrir.

Þegar sjúkdómurinn líður, hætta nýrun að eyða eiturefni úr blóði og þau byrja að safnast upp í líkamanum og eitra það smám saman. Uremia fylgir oft háum blóðþrýstingi og rugli.

Leiðandi merki um nýrnakvilla er tilvist próteina í þvagi, þannig að allir sykursjúkir þurfa að taka þvagpróf að minnsta kosti einu sinni á ári. Brestur við meðhöndlun á slíkum fylgikvillum mun leiða til nýrnabilunar, þegar sjúklingurinn getur ekki lifað án skilunar eða nýrnaígræðslu.

Fylgikvillar sykursýki í hjarta og æðum eru heldur ekki óalgengt. Algengasta orsök slíkra meinafræðinga er æðakölkun í kransæðum sem nærir hjartað. Sjúkdómurinn kemur fram þegar kólesteról er sett á æðarveggina sem getur leitt til hjartaáfalls eða heilablóðfalls.

Sykursjúklingum er einnig hættara við hjartabilun. Einkenni hennar eru mæði, uppköst og bólgur í fótleggjum.

Að auki, hjá fólki með sykursýki, er fylgikvilli sem oft kemur fram slagæðarháþrýstingur.

Það er hættulegt vegna þess að það eykur verulega hættu á öðrum fylgikvillum, þar með talið sjónukvilla, nýrnakvilla og hjartabilun.

Forvarnir og meðferð við fylgikvillum sykursýki

Meðhöndlun snemma og seint er með ýmsum hætti. Svo, til að draga úr tíðni fylgikvilla sykursýki sem myndast á fyrsta stigi, er nauðsynlegt að fylgjast reglulega með magni blóðsykurs, og ef um er að ræða blóðsykurslækkun eða blóðsykursfall, skal gera viðeigandi meðferðarráðstafanir tímanlega.

Meðferð við fylgikvillum sykursýki af tegund 1 byggist á þremur meðferðarþáttum. Fyrst af öllu er nauðsynlegt að stjórna glúkósastigi, sem ætti að vera á bilinu 4,4 til 7 mmól / l. Í þessu skyni taka þeir sykurlækkandi lyf eða nota insúlínmeðferð við sykursýki.

Það er einnig mikilvægt að bæta fyrir efnaskiptaferla sem eru truflaðir vegna insúlínskorts. Þess vegna er sjúklingum ávísað alfa-lípósýru lyfjum og æðum. Og ef um er að ræða mikla atherogenicity ávísar læknirinn lyfjum sem lækka kólesteról (fíbröt, statín).

Að auki er hver sérstakur fylgikvilli meðhöndlaður. Svo, með snemma sjónhimnubólgu, er ljósgeislameðferð á sjónhimnu sjónhimnu eða fjarlægja glóðarlíkamann (glæðagigt).

Ef um nýru er að ræða eru lyf gegn háþrýstingi notuð og sjúklingurinn verður að fylgja sérstöku mataræði. Við langvarandi nýrnabilun er hægt að framkvæma blóðskilun eða nýrnaígræðslu.

Meðferð við fylgikvillum sykursýki ásamt taugaskemmdum felur í sér að taka vítamín B. Þessi lyf bæta leiðslu tauga í vöðvum. Vöðvaslakandi lyf eins og karbamazepín, pregabalín eða gabópentín eru einnig ætluð.

Ef um er að ræða fótaheilkenni með sykursýki eru eftirfarandi aðgerðir gerðar:

skammtað hreyfing,
sýklalyfjameðferð
í sérstökum skóm
meðferð á sárum.

Forvarnir gegn fylgikvillum sykursýki er kerfisbundið eftirlit með glýkuðum blóðrauða og glúkósa í blóði.

Það er einnig mikilvægt að fylgjast með blóðþrýstingi, sem ætti ekki að vera hærri en 130/80 mm Hg.

Enn, til að þróa ekki sykursýki með margvíslegum fylgikvillum, er nauðsynlegt að gera venjubundnar rannsóknir. Má þar nefna dopplerography af æðum, greining á þvagi, blóð, skoðun á fundus. Einnig er bent á samráð við taugalækni, hjartalækni og æðaskurðlækni.

Til að þynna blóð og koma í veg fyrir hjartavandamál þarftu að taka Aspirin á hverjum degi. Að auki eru sjúklingum sýndar sjúkraþjálfunaræfingar vegna sykursýki og að fylgja sérstöku mataræði, höfnun slæmra venja.

Myndbandið í þessari grein fjallar um fylgikvilla sykursýki.

Af hverju þróast fylgikvillar við sykursýki

Orsakir útlits samhliða kvilla eru háð tegund sjúkdómsins. Í sykursýki af tegund I myndast fylgikvillar þegar sjúklingurinn gefur ekki insúlín tímanlega.

Verkunarháttur fyrir þróun fylgikvilla:

Magn insúlíns í blóði minnkar og glúkósa eykst.
Það er sterk tilfinning um þorsta, fjölþvætti (aukið þvagmagn).
Styrkur fitusýra í blóði eykst vegna stórfellds fitusjúkdóms (niðurbrot fitu).
Hægt er á öllum vefaukandi aðferðum, vefir geta ekki lengur tryggt niðurbrot ketónlíkams (asetón myndast í lifur).
Það er eitrun líkamans.

Við sykursýki af tegund II (ekki insúlínháð) koma upp vandamál vegna þess að sjúklingar vilja ekki fylgja mataræði og taka ekki sykurlækkandi lyf. Leiðrétting næringar er skylt við meðhöndlun á langvinnri blóðsykurshækkun (umfram sykur í blóði) og insúlínviðnámi (skert næmi insúlínháðra frumna fyrir verkun insúlíns).

Fylgikvillar sykursýki af tegund 2 koma fram sem hér segir:

Blóðsykursgildi hækka smám saman.
Vegna umfram sykurs byrjar að vinna innri líffæri.
Innanfrumu blóðsykurshækkun þróast sem leiðir til eituráhrifa á glúkósa (truflun á taugakerfinu) og öðrum sjúkdómum.

Þættir sem auka hættuna á fylgikvillum

Sjúkdómur versnar sjaldan án ástæðna. Þættir sem auka hættuna á fylgikvillum sykursýki:

Erfðafræðileg tilhneiging. Hættan á að fá fylgikvilla hjá sjúklingi eykst 5-6 sinnum ef annað foreldri hans þjáðist af alvarlegri sykursýki.
Umfram þyngd. Þetta er sérstaklega hættulegt fyrir tegund 2 sjúkdóm. Reglulegt brot á mataræðinu leiðir til aukningar á líkamsfitu. Sértækir viðtaka í frumum geta ekki lengur virkað samskipti við insúlín og með tímanum minnkar fjöldi þeirra í vefjum.
Að drekka áfengi. Fólk með alls konar sykursýki verður að gefa upp áfengi. það veldur blóðsykursfalli, dregur úr æðum.
Bilun í mataræði. Með sykursýki af tegund 2 er bannað að borða sætan ávexti og mat sem inniheldur hratt kolvetni og transfitu (ís, súkkulaði, smjörlíki osfrv.). Með hvers konar sjúkdómi geturðu ekki borðað skyndibita. „Insúlín“ sykursjúkir ættu að útrýma sælgæti alveg úr mataræðinu. Ef ekki er fylgt mataræðinu mun sykurmagnið hækka og lækka verulega.
Skortur á hreyfingu. Vanræksla líkamsræktar og sjúkraþjálfunar leiðir til hægagangs í efnaskiptum. Rotnafurðir eru of langar í líkamanum og eitra fyrir því.
Langvinn hjarta- og æðasjúkdómur. Með háþrýstingi, kransæðahjartasjúkdómi, æðakölkun minnkar næmi vefja fyrir insúlíni.
Streita, sterkt sál-tilfinningalegt stress. Adrenalín, noradrenalín, sykursterar hafa slæm áhrif á starfsemi brisi og insúlínframleiðslu.
Meðganga Vefur kvenlíkamans gleypir minna af eigin insúlíni vegna virkrar framleiðslu hormóna.