Lífefnafræði insúlíns og aðal verkunarhormón hormónsins

Brishormón. Verkunarháttur insúlíns. Lífefnafræðileg einkenni sykursýki

Insúlín er búið til af ß-frumum hólma í Langerhans brisi í formi undanfara - preproinsulin. Klipping merkisröðvarinnar frá henni leiðir til myndunar próinsúlíns, sem samanstendur af A og B keðjum og C peptíðinu sem tengir þær. Þroski próhormóns samanstendur af „excision“ C-peptíðs með próteinasa. Þroskað insúlín inniheldur A og B keðjur sem eru tengdar við tvær disúlfíðbrýr. A keðjan inniheldur 21 amínósýru leifar og hefur eina súlfíðbrú. B keðjan samanstendur af 30 amínósýru leifum. Umbreyting insúlíns í insúlín hefst í Golgi tækinu og heldur áfram í þroskandi seytiskyrni ß-frumna.

Sem hormón til aðgerða strax er insúlín fljótt búið til (innan klukkustundar) og seytt með 40 einingum á dag. Aðal lífeðlisfræðileg áreiti til seytingu insúlíns er aukning á blóðsykri. Insúlín hefur ekki burðarprótein í blóðvökva, svo helmingunartími þess fer ekki yfir 3-5 mínútur. Lífeðlisfræðileg styrkur insúlíns í blóði er 10 -12 - 10-9 mól / L.

Markvef fyrir insúlín eru fitu-, vöðva- og lifrarvef.

Insúlínviðtakar eru staðsettir á frumuhimnunni, eru glýkóprótein, samanstanda af tveimur α- og tveimur β-undireiningum sem tengjast með disúlfíð tengjum, hafa týrósín kínasa virkni.

Α-undireiningin er að öllu leyti utan frumunnar og þjónar til að þekkja insúlínbindingu. Tvær a-undireiningar eru tengdar hver við aðra með súlfíðskuldabréfum. Ss-undireiningin fer yfir plasma himnuna og hefur stórt umfrymissvæði sem hefur virkni týrósín kínasa, þ.e.a.s. getu til að fosfórýera prótein á týrósín.

Verkunarháttur insúlíns. Insúlín er eitt próteinið sem mest er rannsakað: fyrsta próteinhormónið sem fæst í hreinsuðu formi, kristallað og tilbúið efnafræðilega og með erfðatækni. Árangur vísindamannsins á þessu sviði er veittur Nóbelsverðlaunum. Hins vegar er verkunarháttur þess á sameindastigi ekki að fullu skilinn en hjá flestum hormónum. Verkunarháttur insúlíns er nú kynntur sem hér segir. Með því að binda við a-undireiningar viðtakans, virkjar insúlín týrósín kínasa β-undireininga. Fyrsta undirlagið fyrir það er β-undireiningin sjálf, þ.e.a.s. autophosphorylering viðtakans sést þegar hann binst insúlín. Ennfremur fer merki frá hormóninu í frumuna í tvær áttir:

Viðtakakínasinn felur í sér fosfórýleringuhylki fjölda frumuensíma. Þetta veldur sköpulagi bæði í viðtakasameindinni og í frumuhimnunni. Fyrir vikið eykst frumu gegndræpi fyrir K +, Ca 2+, glúkósa amínósýrur. Þannig eru insúlínviðtaka undirlagsprótein (IRS) fosfórýleruð og virkjuð, sem virkja serín og þreónín prótein kínasa, sem fosfórlöt (þegar í Ser eða Tre leifum) ýmis prótein, þ.m.t. próteinfosfatasa þ.e.a.s. ensím sem kljúfa fosfatleifar úr fosfópróteini. Þannig leiðir verkun insúlíns til sértækrar fosfórýleringu sumra próteina og fosfórýleringu annarra. Prótein sem fosfórýlera sem svörun við insúlín og eru virkjuð: PDE, cAMP, 6S ríbósómal prótein, frumufjölgaprótein (MAP-2, aktín, túbúlín, fodrin og annað). Fosfórun frumu- og stoðpróteina strax eftir bindingu insúlíns í frumuna auðveldar skjótan, afturkræfan flutning glúkósa flutningspróteina (= glúkósa flutningafyrirtækja) frá innanfrumuvörum (EPR blöðrur) yfir í himnuna. Hraði upptöku glúkósa í klefanum eykst 30 til 40 sinnum. Það eru að minnsta kosti 6 tegundir af glúkósa flutningafyrirtækjum - GLUT-1, GLUT-2 og áður en GLUT-6. þau eru öll glýkóprótein.

En oftar veldur insúlín próteindfosfórun. Virkni ensíma getur:

hækkun - glýkógen synthetasi, asetýl CoA karboxýlasa, α-glýseról fosfat asýltransferasa, pýruvat dehýdrógenasi, pýruvat kínasa hýdroxýmetýl glútaryl CoA redúktasa,

lækkun - fosfórýlasa A, fosfórýlasa B kínasi, vefjalípasi, fosfóínópýrúvat karboxýlasi og önnur GNG ensím.

Önnur átt við merkjatilfærslu frá insúlín í frumuna er tengd týrósín kínasa fosfórýleringu á tilteknum G próteinviðtaka, sem hægt er að tilnefna sem Gins. Þetta leiðir til þess að sérstakur fosfólípasi er virkur. Sérstaða fosfólípasa er að hann er virkjaður þegar aðeins insúlín binst viðtakann og virkar ekki á venjulegt fosfólípíð, heldur eingöngu á fosfólípidýlínósítólglykan. Ólíkt fosfatýlínósítóli, inniheldur þessi glýkólípíð forvera aðeins mettaða fitusýruleifar, og kolvetnisröð er bætt við inositól, sem inniheldur galaktósa, galaktósamín. Insúlín, sértækur fosfólípasi C, hvetur myndun tveggja miðla: óvenjuleg uppbygging DAG sem inniheldur aðeins mettaðar fitusýrur og GIF. Lipophilic DAG er áfram í plasma himnunni og eykur flutning glúkósa, amínósýra og jóna (K +, Ca 2+) inn í frumuna. Vatnssækið GIFF hreyfist frjálst í umfryminu og breytir virkni fjölda ensíma. Svo eykst virkni hexakinasa, fosfófruktókínasa, glýseról-3-fosfat asýl transferasa, Na + / K + -ATPase, virkni adenýlat sýklasa, PK A, PEP-karboxýlasa og önnur GNG ensím minnkar.

Insúlínfléttan með viðtakanum 30 sekúndum eftir bindingu gangast undir innfrumnafjölgun (innrennsli) og sundraður í frumunni, mest af hormóninu er eytt með lýsósomal próteinasa og ókeypis insúlínviðtakinn snýr aðallega aftur til frumu yfirborðsins (svokölluð viðtaka endurvinnslu).

Líffræðileg áhrif insúlíns

Fram til þessa heldur leitin að efri insúlínmiðlum áfram. Hlutverk þeirra var haldið fram á fyrstu stigum rannsóknarinnar á insúlíni: cGMP, Ca 2+, NO, H₂O₂breytt lípíð milliefni (DAG, GIF), peptíð osfrv. En þetta mál hefur ekki verið endanlega leyst (uppbygging þeirra hefur ekki verið leyst).

Verkunarháttur þess að auka gegndræpi himnunnar:

Sáttabreytingar á himnurpróteinum í plasma við autophosphorylation viðtaka,

Virkjun á sérstökum leiðum Na + / K + -ATPase, kalíums. skiptimennsku fyrir hreyfanleika glúkósa flutningsaðila,

Breytingar á PL samsetningu himnunnar (hömlun á PLdmetýltransferasa).

Áhrif insúlíns á umbrot kolvetna og lípíða eru að mestu leyti vegna lækkunar á magni c AMP vegna hömlunar á adenýlat sýklasa og virkjun PDE c AMP.

Insúlín lækkar blóðsykur með:

Að efla flutning glúkósa yfir plasma himna markfrumna,

Aukin nýting glúkósa. Í klefanum brotnar um það bil helmingur niður í glýkólýsu undir áhrifum lykilensíma - HA, FFK, PK. 30-40% glúkósa fer í fitumyndun, sérstaklega í fituvef, um það bil 10% fer í glýkógenmyndun (virkjun glýkógensyntasa),

Aftur á móti er glycogen niðurbrot hamlað (lækkun á virkni fosfórlasa A) og GNG er hindrað (vegna minnkaðrar virkni lykilensíma þess - fosfóínólpýruvat karboxýlasa, frúktósa bisfosfatasa og glúkósa-6-fosfatasa og skortur á GNG + aminocolots hvarfefnum, glýseról próteina) og . Glúkósa GKoy og eins og „læstist“ í klefa,

Styrkja myndun fitusýra (virkjun asetýl CoA karboxýlasa)

Styrkja myndun TAG (virkjun glýserólfosfat asýltransferasa)

Hömlun á fitusogi (lækkun á virkni lípasa í vefjum)

Hömlun á myndun ketónlíkama (sem aðallega myndast úr glúkósa, asetýl-CoA fer í CC og lípíðmyndun)

Í blóði sést að virkja lípóprótein lípasa sem virkar á TAG sem hluta af lípópróteinum (kýlómíkrón, VLDL) og stjórnar þannig stigi blóðsykurs.

Auka flutning amínósýra inn í frumuna

Hömlun á niðurbroti próteina vegna hömlunar á próteinasa í vefjum

Virkjun á nýmyndun próteina. Hröð áhrif hormónsins á próteinmyndun (allt að ein klukkustund) eru aðallega ákvörðuð með því að stjórna umritun og þýðingu: upphaf og lengingu peptíðkeðjanna er hraðað, fjölda og virkni ríbósómanna aukin, fosfórun ríbósómals S6 próteins er virkjuð og síðan myndun fjölsómna. Ef verkun insúlíns á frumuna varir í meira en 1 klukkustund eykur myndun kjarnsýra sem fylgir frumuskiptingu, vexti og þróun heildarinnar.

Þannig er hægt að einkenna áhrif insúlíns á umbrot sem vefaukandi, ásamt jákvæðu köfnunarefnisjafnvægi.

Skert hormónastarfsemi brisi

Tiltölulega sjaldgæft er ofvirkni insúlíns (kennslubók), oftar er litið á hormónaskort. Með insúlínskort eða insúlínviðnám (ónæmi fyrir verkun þess) þróast sykursýki. Í Rússlandi hefur sykursýki áhrif á um það bil 1 milljón 900 þúsund manns eða 1,2% af heildar íbúum. Ennfremur, hjá 16% sjúklinga, insúlínháð sykursýki (IDDM) eða sykursýki af tegund 1. 84% sjúklinga eru með sykursýki sem ekki er háð sykursýki (NIDDM) eða sykursýki af tegund 2.

Með IDDM eða sykursýki af tegund 1 sést lækkun á insúlínmagni í blóði vegna skemmda á β-frumum í brisi eða hraðari óvirkni insúlíns í lifur og blóði. Með NIDDM eða sykursýki af tegund 2 er insúlínmagn eðlilegt eða jafnvel hækkað, en markfrumurnar missa næmi sitt fyrir því.

Ástæðurnar fyrir insúlínviðnámi geta verið:

brot á þroska hormónsins og viðtaka þess með útliti breyttra sameinda og brot á líffræðilegri virkni þeirra,

tilvist mótefna við insúlínviðtaka sem trufla bindingu insúlíns við viðtaka,

brot á endocytosis (innvortun) fléttunnar insúlíns við viðtaka, aukið niðurbrot insúlínviðtaka,

ótímabæra galla ÍR-ra,

minnkað autophosphorylering viðtakans og síðan skert myndun insúlínmiðla o.s.frv.

Þar að auki getur sérhver hindrun á merkjasendingaleiðinni frá hormóninu í frumuna leitt til fullkomins eða að hluta til taps á verkun insúlíns á umbrot, jafnvel við mikinn styrk þess í líkamanum.

Lífefnafræðileg einkenni sykursýki

Breytingar á sykursýki pírs í efnaskiptum eru næstum því öfugt við þær sem orsakast af insúlíni. Flutningur efna inn í frumur minnkar, innihald c AMP eykst, þ.e.a.s. í vefjum byrja áhrif svonefndra andstæðingur-hormóna, fyrst og fremst glúkagon, með ríkjandi breytingum á efnaskiptum. Aðalmerki sykursýki er blóðsykurshækkun, sem þróast vegna:

Minni flutningur glúkósa til frumna,

Minni notkun glúkósa í vefjum (með IDDM er aðeins 5% glúkósa breytt í fitu, glýkólýsa og myndun glýkógens hindrað)

Aukin framleiðsla á glúkósa (glýkógenólýsa og GNG úr amínósýrum).

Ókeypis glúkósa getur sloppið frá frumum í blóðið. Þegar plasmainnihald þess fer yfir nýrnaþröskuldinn (10 mmól / L) sést glúkósúría. Í þessu tilfelli eykst þvagmagn vegna osmósu þvagræsingar, þ.e.a.s. polyuria, ofþornun og fjölpípa (óhófleg vatnsnotkun) sést. Glúkósúría veldur verulegu tapi á hitaeiningum (4,1 kkal á 1 g af útskilinni glúkósa), sem ásamt virkjun próteólýsu og fitusjúkdóms leiðir til verulegs líkamsþyngdar þrátt fyrir aukna matarlyst (fjölbragð).

Yfirgnæfandi fitusækni yfir lípógenmyndun leiðir til aukningar á innihaldi fitusýra í plasma. Þegar það fer yfir getu lifrarinnar til að oxa fitusýrur í koltvísýringi og vatni, er nýmyndun ketónlíkamans virkjuð og sést við ketonemia og ketonuria, breyting á sýrustigi í blóði með þróun efnaskiptablóðsýringu. Frá sjúklingum kemur lyktin af asetoni sem finnst jafnvel í fjarlægð. Ef þú slærð ekki inn insúlín deyr sjúklingurinn úr dái í sykursýki. Lækkun á virkni fitupróteins lípasa breytir hlutfalli LP-brota, að jafnaði eykst stig VLDL og LDL, sem leiðir til þróunar æðakölkun. Við sykursýki af tegund 1 eru lítil skip oftar fyrir, þ.e.a.s. öræðasjúkdómar þróast, sem geta að jafnaði komið fram í formi æðakölkun í heila, og oftar í formi kransæðahjartasjúkdóms. Það er engin tilviljun að sykursýki er nú ekki aðeins kallað vandamál innkirtlafræði, heldur einnig hjartalækningar.

Lækkuð nýmyndun próteina, virkjun rotnunar og minni flutningur á amínósýrum inn í frumur leiða til ofuramínsýruhækkunar og amínósýruþurrðar (þ.e.a.s. Aukið niðurbrot amínósýru leiðir til aukningar á þvagefni í blóði og aukningu á útskilnaði þess í þvagi. Þannig fylgir insúlínskortur hjá mönnum neikvætt köfnunarefnisjafnvægi.

Svo eru helstu einkenni sykursýki skráð. Það eru mörg tegundir af sykursýki, mismunandi í alvarleika og í mengi einkenna. Svo að mildustu form sjúkdómsins (svokölluð dulda sykursýki, dulda, fortil sykursýki) birtist aðeins með meiri en venjulegri blóðsykursfalli eftir að hafa borðað, þ.e.a.s. lækkað glúkósaþol.

Hægt er að ákvarða margs konar sykursýki með skertri seytingu annarra hormóna, til dæmis skjaldkirtils (skjaldvakabrestur er algengari, sem flækir gang sykursýki, ofstarfsemi skjaldkirtils í sykursýki er sjaldgæfari og veldur færri fylgikvillum).

Lífefnafræði fylgikvilla sykursýki

Til viðbótar við breytingar á umbrotum fituefna, leikur blóðsykurshækkun stórt hlutverk í þroska þeirra. Þessir vefir verða fyrir áhrifum þar sem glúkósa kemst óháð insúlíni: nýru, sjónu og augnlinsa, taugar og slagæðar. Í þeim er styrkur glúkósa sá sami og í blóði, þ.e.a.s. yfir venjulegu. Þetta leiðir til aukinnar ósensíns glýkósýleringu próteina, til dæmis kollagen og annarra próteina í kjallarhimnunni. Glýkósýleringu breytir eiginleikum próteina og truflar virkni þeirra, til dæmis, glýkósýlering á blóðrauða eykur sækni þess á súrefni, vefjum er verra fylgt með súrefni. HDL glýkósýlering leiðir til hröðunar á niðurbroti þeirra og LDL glýkósýlering hægir á brotthvarfi þeirra úr blóði og rotnun, þ.e.a.s. stig HDL lækkar og LDL hækkar, sem stuðlar að þróun æðakölkun. Í sumum frumum (slagæðaveggfrumur, Schwannfrumur, rauðkornum, linsu og sjónu, eistum) er glúkósi útsettur fyrir NADP-háðum aldzo reductase með myndun 6 atóma alkóhóls - sorbitóls. Sorbitól kemst illa í gegnum frumuhimnur, uppsöfnun þess leiðir til osmósu bólgu í frumum og skertri virkni. Bólga í linsunni og uppsöfnun glýkósýleraðra próteina í henni leiðir til skýjunar og þroska drer. Taugarnar hafa áhrif á háræð nýrna, sjónu (allt að blindu) osfrv. Þess vegna leitast þeir við að meðhöndla sykursýki við að viðhalda glúkósagildum sem eru nálægt eðlilegu.

Verkunarháttur insúlíns

Lífefnafræði insúlíns er að auka og flýta fyrir skarpskyggni glúkósa í gegnum frumuhimnur. Viðbótarörvun insúlíns flýtir fyrir flutningi glúkósa tíu sinnum.

Verkunarháttur insúlíns og lífefnafræði ferlisins eru eftirfarandi:

1. Eftir gjöf insúlíns fer fjölgun sérstakra flutningspróteina í frumuhimnurnar fram. Þetta gerir þér kleift að fjarlægja glúkósa úr blóði eins fljótt og með lágmarks orkutapi og vinna úr umfram í fitufrumum. Með skorti á eigin insúlínframleiðslu er frekari örvun með insúlíni nauðsynleg til að styðja við nauðsynlegt magn flutningspróteina.
2. Insúlín eykur virkni ensíma sem taka þátt í myndun glýkógens í gegnum flókna keðju milliverkana og hindrar rotnun ferli þess.

Lífefnafræði insúlíns nær ekki aðeins til þátttöku í umbrotum glúkósa. Insúlín tekur virkan þátt í umbrotum fitu, amínósýra og nýmyndun próteina. Insúlín hefur einnig jákvæð áhrif á ferla genafritunar og afritunar. Í hjarta manna, beinvöðva, er insúlín notað til að umrita meira en 100 gen

Í lifur og í fituvefnum sjálfum hindrar insúlín sundurliðun fitu, þar af leiðandi minnkar styrkur fitusýra beint í blóði. Í samræmi við það er hættan á kólesterólútfellingum í skipunum minnkuð og afköst veggja skipanna endurheimt.

Nýmyndun fitu í lifur undir áhrifum insúlíns örvar með asetýlCoA-karboxýlasa og lípóprótein lípasa ensím. Þetta hreinsar blóðið, fita er fjarlægð úr almenna blóðrásinni.

Þátttaka í umbrotum fituefna samanstendur af eftirfarandi lykilatriðum:

• Nýmyndun fitusýra er aukin við virkjun asetýl CoA karboxýlasa,
• Virkni lípasa úr vefjum minnkar, ferli fitusjúkdóms er hindrað,
• Hömlun á myndun ketónlíkama er framkvæmd þar sem allri orku er vísað til fitumyndunar.

Líffræðileg myndun og uppbygging insúlíns

Hormónið í formi preproinsulin er tilbúið í sérstökum beta frumum á hólmunum í Langerhans sem staðsettir eru í brisi. Heildarmagn hólma er um 2% af heildarmassa kirtilsins. Með lækkun á virkni hólma kemur fram skortur á samstilltu hormónum, blóðsykurshækkun, þróun innkirtlasjúkdóma.

Eftir klofnun á sérstökum merkjakeðjum frá preproinsulin myndast próinsúlín, sem samanstendur af A og B keðjum með tengdum C-petid. Þegar hormónið þroskast grípur próteinasa peptíðkeðjuna sem skipt er um tvær disúlfíðbrýr. Öldrun á sér stað í Golgi tækinu og í seytandi kyrni beta-frumna.

Þroskað hormón inniheldur 21 amínósýrur í A keðjunni og 30 amínósýrur í annarri keðjunni. Nýmyndun tekur um klukkustund að meðaltali, eins og með flest hormón sem eru straxvirk. Sameindin er stöðug og amínósýrur koma í staðinn í óverulegum hlutum fjölpeptíðkeðjunnar.

Viðtökurnar sem bera ábyrgð á umbroti insúlíns eru glýkóprótein staðsett beint á frumuhimnuna. Eftir handtöku og efnaskiptaferli er uppbyggingu insúlíns eytt, viðtakinn snýr aftur til frumu yfirborðsins.

Hvati sem kallar á losun insúlíns er aukning á glúkósa. Ef ekki er sérstakt prótein - flutningsmaður í blóðvökva er helmingunartíminn allt að 5 mínútur. Engin þörf er á viðbótarpróteini til flutnings þar sem hormón fara beint inn í brisi bláæðar og þaðan í hliðaræð. Lifrin er aðalmarkmið hormónsins. Þegar það fer í lifur framleiðir auðlindin allt að 50% af hormóninu.

Þrátt fyrir þá staðreynd að meginreglur aðgerða með sönnunargagnagrunni - hundur með tilbúnar af völdum sykursýki þegar fjarlægja brisi voru kynntar í lok 19. aldar, á sameindastigi, heldur samskiptakerfið áfram að valda upphitun og er ekki að fullu skilið. Þetta á við um öll viðbrögð við genum og umbrotum hormóna. Til meðferðar á sykursýki byrjaði að nota svín og kálfsinsúlín á 20. áratug 20. aldar.

Hver er hættan á skorti á insúlíni í líkamanum

Ef skortur er á náttúrulegri framleiðslu insúlíns eða með umfram kolvetni úr fæðu koma fram forsendur fyrir þróun sykursýki, kerfisbundinn efnaskiptasjúkdómur.

Eftirfarandi einkenni verða einkennandi einkenni upphafs efnaskiptatruflana:

• Stöðugur þorsti, ofþornun. Næringarfræðingar hrósa fyrir magn drukkins vatns. Reyndar er þetta ástand á undan sykursýki og getur varað í nokkra mánuði eða jafnvel ár. Ástandið er sérstaklega einkennandi fyrir glúkósa misnotendur, líkamsræktaráhugafólk, fulltrúa andlegrar vinnu með kyrrsetu og virka heilavinnu.
• Tíð þvaglát. Líkamsræktarunnendur fagna - þyngdin er eðlileg, líkaminn fjarlægir eiturefni. Kyrrsetufólk trúir því að decongestants hafi unnið. Ef heildarrúmmál losaðs vökva er meira en 4-5 lítrar er þetta sársaukafullt einkenni.
• Veikleiki í vöðvum, stöðug þreyta, þreyta.
• Ketónhækkun, verkur í nýrum, lifur, lykt af asetoni úr munni eða úr þvagi.
• Augnablik jákvæð viðbrögð líkamans við sælgæti - starfsgetan er endurreist, kraftar og nýjar hugmyndir birtast.
• Blóðrannsókn sýnir auk hækkunar á blóðsykri aukningu á fitusýrum, einkum kólesteróli. Þvagskort sýnir tilvist asetóns í þvagi.

Að skilja verkunarhætti insúlíns og almenna lífefnafræði ferla í líkamanum hjálpar til við að byggja upp rétt mataræði og stofnar líkamanum ekki í hættu með því að nota stóra skammta af glúkósa í hreinu formi, til dæmis sem létt örvandi eða stórum skömmtum af hröðum kolvetnum.

Hættan á aukinni insúlínstyrk

Með aukinni næringu, auknu kolvetniinnihaldi í mat, mikilli líkamlegri áreynslu eykst náttúruleg insúlínframleiðsla. Insúlínblöndur eru notaðar í íþróttum til að auka vöxt vöðvavefja, auka þol og veita betra þolþol.

Þegar álagið stöðvast eða þjálfunaráætlunin veikist, verða vöðvarnir fljótt slaufir og ferill fituflagna á sér stað. Hormónajafnvægi er raskað sem leiðir einnig til sykursýki.

Í sykursýki af tegund 2 er framleiðsla insúlíns í líkamanum áfram á eðlilegu stigi en frumurnar verða ónæmar fyrir áhrifum þess. Til að ná eðlilegum áhrifum þarf verulega aukningu á magni hormónsins. Sem afleiðing af vefjaónæmi sést klínísk heildarmynd, svipað og skortur á hormóni, en með óhóflegri framleiðslu hennar.

Hvers vegna, hvað varðar lífefnafræðilega ferla, er nauðsynlegt að halda blóðsykursgildum á eðlilegu stigi

Svo virðist sem að tilbúið insúlín geti fullkomlega leyst vandamál fylgikvilla sykursýki, fljótt fjarlægt glúkósa og staðlað umbrot. Samkvæmt því er ekkert vit í að stjórna sykurmagni. En þetta er ekki svo.

Blóðsykurshækkun hefur áhrif á vefi sem glúkósa fer frjálslega inn í án þátttöku insúlíns. Taugakerfið, blóðrásarkerfið, nýrun og sjónlíffæri þjást. Hækkun glúkósa hefur áhrif á grunnvirkni vefjapróteina og súrefnisframboð til frumna versnar vegna breytinga á blóðrauða.

Glýkósýlering truflar virkni kollagen - aukin viðkvæmni og varnarleysi í æðum, sem leiðir til þróunar æðakölkun. Einkennandi fylgikvillar blóðsykursfalls eru bólga í kristallaða auga, sjónskemmdir og þroska drer. Vef og háræð nýrna hafa einnig áhrif. Með hliðsjón af hættu á fylgikvillum, við meðhöndlun sykursýki, er mælt með því að halda sykurmagni í eðlilegu magni.

Um það bil 6% íbúanna í þróuðu löndunum þjást af insúlínháðri sykursýki og svipað magn er hættulega insúlínfíkn. Þetta er gríðarlegur fjöldi, sem staðfestur er með umfangi neyslu gervishormóns.

Óhófleg neysla á sykri, sérstaklega í formi drykkja, hröð kolvetni, hristir umbrot manna og vekur þróun hrörnunarmála og sjúkdóma. Á hverju ári eykst fjöldi insúlínháðra einstaklinga sem þurfa á utanaðkomandi formum af hormóninu að halda vegna ónæmis þeirra fyrir náttúrunni.