Lífefnafræðilegt blóðrannsókn: eðlilegt, afrit niðurstaðna, tafla

Lífefnafræðileg greining á blóði - greiningaraðferð á rannsóknarstofu sem gerir þér kleift að meta verk innri líffæra (lifur, nýru, brisi, gallblöðru osfrv.), fá upplýsingar um umbrot (umbrot fituefna, próteina, kolvetni), komast að þörf fyrir snefilefni.

• Heilbrigðiseftirlit (að minnsta kosti 1 tími á ári). Nauðsynlegt er að ganga úr skugga um að á árinu sé heildarmagn blóðs sem tekið er frá einstaklingi, þ.mt til greiningar, ekki hærra en myndun hraða rauðra blóðkorna.
• Fyrrum smitsjúkdómar eða líkamsmeðfarir.

Áður en gerð er lífefnafræðileg greining á blóði manna eru nauðsynleg undirbúningsskref framkvæmd. Sérstakt mót er komið fyrir á handleggnum fyrir ofan olnbogann. Sýnið á blóðsýni er meðhöndlað með sótthreinsiefni til að koma í veg fyrir smit. Nál er sett í æð, og eftir að úðagarni hefur verið fyllt með blóði, er blóð dregið. Ef ekki er mögulegt að framkvæma blóðsýni úr æðum í æðum, er blóðsýni tekið úr öðrum bláæðum sem eru tiltæk til skoðunar og lagfæringar. Blóði er hellt í tilraunaglas og sent með tilvísun til lífefnafræðilegra rannsóknarstofu.

Hvað er lífefnafræðilegt blóðprufu og viðmið þess

LHC inniheldur ýmsar vísbendingar. Venjulega er ávísað greiningu á fyrsta stigi greiningar á sjúklegum sjúkdómum. Ástæðan fyrir rannsókninni getur verið ófullnægjandi niðurstaða almenns blóðrannsóknar, eftirlits með langvinnum sjúkdómum o.s.frv.

Tafla yfir viðmið og umskráningu niðurstaðna úr lífefnafræðilegu blóðrannsókn

Heildarprótein

Plasma inniheldur um það bil 300 mismunandi prótein. Má þar nefna ensím, storkuþætti, mótefni. Lifrarfrumur eru ábyrgar fyrir myndun próteina. Magn heildarpróteins fer eftir styrk albúmíns og globulins. Eðli fæðunnar, ástand meltingarvegsins (meltingarvegur), vímugjafir, hraði próteins í blæðingum og þvag hafa áhrif á próteinframleiðslu.

Fitu, salt og steikt matvæli eru útilokuð 24 klukkustundum fyrir greiningu. Það er bannað að taka áfengi 1-2 dögum fyrir rannsóknina. Líkamsrækt ætti einnig að vera takmörkuð.

Aðstæður sem leiða til breytinga á magni heildar próteins

Lífeðlisfræðileg aukning á heildarpróteini sést hjá ungum börnum.

Glúkósa er lífrænt efnasamband, sem oxun framleiðir meira en 50% af þeirri orku sem þarf til lífsins. Stýrir styrk glúkósa insúlíns. Jafnvægi í blóðsykri er tryggt með aðferðum glýkógenes, glýkógenólýsu, glúkónógenes og glúkólýsu.

Aðstæður sem leiða til breytinga á glúkósa í sermi

Fyrirburar frá mæðrum með sykursýki hafa lækkun á glúkósa. Gæta skal blóðsykursstjórnunar reglulega. Sjúklingar með sykursýki þurfa daglega mælingu á glúkósa.

Heildarkólesteról

Heildarkólesteról er hluti frumuveggsins, svo og endoplasmic reticulum. Það er undanfari kynhormóna, sykurstera, gallsýrur og kólekalsíferól (D-vítamín). Um það bil 80% kólesteróls er tilbúið í lifrarfrumum, 20% koma frá mat.

Aðrir vísbendingar um umbrot fitu eru einnig innifalinn í LHC: þríglýseríðum, kýlómíkróni, háum, lágum og mjög lágum þéttleika fitupróteinum. Að auki er reiknað út vísbendingu um atherogenicity. Þessar breytur gegna mikilvægu hlutverki við greiningu á æðakölkun.

Aðstæður sem leiða til kólesterólbreytinga

Lípíð snið einkennir umbrot fitu í líkamanum. Hættan á að fá æðakölkun, kransæðaþrengsli og brátt kransæðaheilkenni er metin eftir kólesterólmagni.

Bilirubin er einn helsti hluti af galli. Það er myndað úr blóðrauða, myoglobin og cýtókrómum. Við sundurliðun blóðrauða myndast frjálst (óbeint) brot af bilirubini. Í samsettri meðferð með albúmíni er það flutt í lifur, þar sem það gengst undir frekari umbreytingu. Hjá lifrarfrumum er bilirúbín samtengt með glúkúrónsýru, þar af leiðandi myndast bein brot þess.

Bilirubin er merki um skerta lifrarstarfsemi og gallvegagöng. Með því að nota þennan mælikvarða er tegund gula staðfest.

Ástæðurnar fyrir aukningu á bilirubini og brotum þess:

• heildar bilirubin: rauðkornamyndun, gulu, eitruð lifrarbólga, ófullnægjandi virkni ALT, AST,
• bein bilirubin: lifrarbólga, eiturefni, gallvegasjúkdómur, lifraræxli, Dabin-Johnson heilkenni, skjaldvakabrestur hjá nýburum, hindrandi gula, gallskorpulifur, höfuðæxli í brisi, helminths,
• óbeint bilirubin: blóðlýsublóðleysi, lungnabólga, hemómæxli, rof á stórum slagæðagúlpum, lág glúkúrónýl transferasa virkni, Gilbert heilkenni, Krigler-Nayyar heilkenni.

Hjá nýburum, milli annars og fimmta daga lífsins, sést tímabundin aukning á óbeinu bilirubini. Þetta ástand er ekki meinafræði. Ákafur vöxtur bilirubins getur bent til blóðskilunarsjúkdóms hjá nýburanum.

Alanín amínótransferasi

ALT vísar til lifrar transferasa. Með skemmdum á lifrarfrumum eykst virkni þessa ensíms. Hátt ALT er sértækara fyrir lifrarskemmdir en AST.

ALT stig hækka við eftirfarandi aðstæður:

• lifrarsjúkdómar: lifrarbólga, feitur lifrarskammtur, meinvörp í lifur, hindrandi gula,
• áfall
• brenna sjúkdóm
• brátt eitilfrumuhvítblæði,
• meinafræði hjarta og æðar,
• preeclampsia
• vöðvakvilla, vöðvaspennu, vöðvalýsa, dermatomyositis,
• alvarleg offita.

Ábending til að ákvarða stig ALT er mismunagreining á meinafræði í lifur, brisi og gallvegum.

Aspartat amínótransferasa

Aspartat amínótransferasa (AST) er ensím sem tengist transamínösum. Ensímið tekur þátt í skiptum á amínósýru basum, einkennandi fyrir allar mjög virkar frumur. AST er að finna í hjarta, vöðvum, lifur og nýrum. Hjá næstum 100% sjúklinga með hjartadrep eykst styrkur þessa ensíms.

Aðstæður sem leiða til breytinga á stigi AST í LHC

Gammaglutamýl transferasa

Gamma-glutamyltransferase (GGT) er ensím sem tekur þátt í umbrotum amínósýru. Ensímið safnast upp í nýrum, lifur, brisi. Stig hennar er ákvarðað til greiningar á lifrarsjúkdómum, fylgst með gangi krabbameins í brisi og blöðruhálskirtli. Styrkur GGT er notaður til að meta eiturhrif lyfja. Stig ensímsins lækkar með skjaldvakabrest.

GGT eykst við eftirfarandi aðstæður:

• gallteppu
• hindrun á gallvegi,
• brisbólga
• áfengissýki
• krabbamein í brisi
• skjaldkirtils
• vöðvarýrnun
• offita
• sykursýki.

Áður en þú tekur lífefnafræðilega blóðrannsókn fyrir GGT ættir þú ekki að taka aspirín, askorbínsýru eða parasetamól.

Alkalískur fosfatasi

Alkalískur fosfatasi (ALP) er ensím sem tengist vatnsrofi. Tekur þátt í niðurbroti fosfórsýru og fosfórflutninga í líkamanum. Það er að finna í lifur, fylgju og beinum.

Aukning á basískum fosfatasa kemur fram í sjúkdómum í beinakerfinu (beinbrot, beinkröm), ofvirkni skjaldkirtilskirtla, lifrarsjúkdóma, frumufjölgun hjá börnum, lungnaáfall og nýrun. Sýnt er fram á lífeðlisfræðilega aukningu á meðgöngu, svo og hjá fyrirburum á stigum hraðari vaxtar. ALP minnkar með arfgengri hypophosphatasemia, achondroplasia, C-vítamínskorti, próteinskorti.

Magn basísks fosfatasa er ákvarðað til greiningar á meinafræði beina, lifrar og gallvegs.

Þvagefni er lokaafurð niðurbrots próteina. Oftast myndast í lifur. Flestu þvagefni er fargað með gauklasíun.

Aðstæður sem leiða til breytinga á þvagefni

Lífeðlisfræðileg aukning á þvagefni er vart hjá börnum, svo og hjá þunguðum konum á III þriðjungi. Rannsóknin er gerð til að greina skerta nýrna- og lifrarstarfsemi.

Kreatínín er lokaafurð niðurbrots kreatíns sem tekur þátt í orkuumbrotum vöðvavefjar. Það sýnir hversu nýrnabilun er.

Blóðmagnesíumlækkun sést í Addison sjúkdómi, dái í sykursýki, nýrnabilun. Til blóðmagnesíumlækkunar eru sjúkdómar í meltingarveginum, nýrnasjúkdómur, skortur á inntöku næringarefna í mat.

Lífeðlisfræðileg nýting kreatíníns fer í gegnum nýrun. Styrkur þess fer eftir hraða nýrnasíunar.

Aðstæður sem leiða til kreatínínbreytinga

Kreatínín styrkur er marktækt hærri hjá þunguðum konum, öldruðum og körlum. Hraði gauklasíunar er reiknaður út frá kreatínínúthreinsun.

Alfa amýlasa

Alfa-amýlasa (amýlasa, α-amýlasa) er vatnsrofsensím sem er ábyrgt fyrir niðurbroti sterkju og glýkógens í maltósa. Það myndast í brisi og munnvatnskirtlum. Náttúruleg förgun fer fram með nýrum.

Fylgt er umfram amýlasastöðlum með meinvörpum í brisi, ketónblóðsýringu af völdum sykursýki, nýrnabilun, kviðbólga, kviðskemmdum, lungum, æxli í eggjastokkum og áfengismisnotkun.

Lífeðlisfræðileg vöxtur ensímsins á sér stað á meðgöngu. Stig α-amýlasa lækkar við truflun á brisi, blöðrubólga, lifrarbólga, brátt kransæðaheilkenni, skjaldkirtilssjúkdómur, blóðfituhækkun. Lífeðlisfræðilegur skortur er einkennandi fyrir börn á fyrsta aldursári.

Laktat dehýdrógenasi

Laktatdehýdrógenasa (LDH) er ensím sem tekur þátt í umbrotum glúkósa. Mesta LDH virkni er einkennandi fyrir hjartavöðva, beinvöðva, nýru, lungu, lifur og heila.

Aukning á styrk þessa ensíms sést við bráða kransæðaheilkenni, hjartabilun, mein í lifur, nýru, bráða brisbólgu, eitilfrumufjölgunarsjúkdóma, vöðvakvilla, sýkingu í einróma, skjaldkirtils skjaldkirtils, langvarandi hita, áfalli, súrefnisskortur, áfengisdreymi og. Viðbragðs lækkun á LDH stigum er vart við notkun andretróabólga (antitumor lyf).

Kalsíum er ólífræn hluti beinvefjar. Tæplega 10% af kalsíum er að finna í tann- og beinamella. Lítið hlutfall af steinefninu (0,5–1%) er að finna í líffræðilegum vökva.

Kalsíum er hluti af blóðstorknunarkerfinu. Hann er einnig ábyrgur fyrir því að miðla taugaálagi, samdrætti vöðvabygginga. Aukning á stigi þess bendir til ofstarfsemi skjaldkirtils og skjaldkirtils, beinþynningar, nýrnasjúkdóms í nýrnahettum, bráðrar nýrnabilunar og æxla.

Kalsíumgildi lækka með blóðalbúmínlækkun, blóðvökvamyndun D, ​​hindrandi gula, Fanconi heilkenni, blóðmagnesíumlækkun. Til að viðhalda jafnvægi steinefnisins í blóði er mikilvægt að borða rétt og á meðgöngu, taka sérstök kalsíumuppbót.

Mysujárn

Járn er snefilefni sem er hluti af blóðrauða og myoglobin. Hann tekur þátt í flutningi súrefnis, mettir þá með vefjum.

Aðstæður sem leiða til breytinga á járnmagni

Járnmagn lækkar hjá konum á meðgöngu. Þetta þýðir að þörfin fyrir það er aukin verulega. Það er líka sveifla í stigi snefilefna á daginn.

Magnesíum er hluti af beinvefnum, allt að 70% af magni hans er í flóknu kalki og fosfór. Restin er að finna í vöðvum, rauðum blóðkornum, lifrarfrumum.

Ábending til að ákvarða stig ALT er mismunagreining á meinafræði í lifur, brisi og gallvegum.

Magnesíum tryggir eðlilega starfsemi hjartavöðva, stoðkerfis og miðtaugakerfis. Blóðmagnesíumlækkun sést í Addison sjúkdómi, dái í sykursýki, nýrnabilun. Til blóðmagnesíumlækkunar eru sjúkdómar í meltingarveginum, nýrnasjúkdómur, skortur á inntöku næringarefna í mat.

Reglur um undirbúning greiningarinnar

Til að fá nákvæmni niðurstaðna úr greiningunni er líffræðilegt efni tekið á fastandi maga á morgnana. Heilt hungur er ávísað á 8-12 klukkustundum. Deginum áður er hætt við lyf sem geta haft áhrif á rannsóknina. Ef ómögulegt er að hætta meðferðinni, skal ræða þessa spurningu við aðstoðarmann rannsóknarstofunnar og lækninn.

Fitu, salt og steikt matvæli eru útilokuð 24 klukkustundum fyrir greiningu. Það er bannað að taka áfengi 1-2 dögum fyrir rannsóknina. Líkamsrækt ætti einnig að vera takmörkuð. Gögn sem fengin voru eftir rannsóknir á röntgengeisli eða geislavirkninni geta verið óáreiðanleg.

Líffræðilega efnið er bláæð í bláæðum. Venipuncture er flutt fyrir safn sitt. Fyrir ofan olnbogann beitir hjúkrunarfræðingurinn mót, nálinni er stungið í æðaræðið. Ef þetta skip er ekki tiltækt er öðrum bláæðum stungið út. Undirritaða túpan er send á rannsóknarstofuna innan 1-2 klukkustunda.

Lífefnafræðilegt blóðrannsókn hjá fullorðnum og börnum, án sjúkdóma, er framkvæmd á hverju ári. Þessi greiningaraðferð gerir þér kleift að bera kennsl á sjúkdóminn á forklínísku stigi.

Við bjóðum þér að horfa á myndband um efni greinarinnar

Eiginleikar lífefnafræðilegrar greiningar

Þar sem blóð streymir í öll líffæri mannslíkamans getur efnasamsetning þess verið breytileg - allt eftir tilvist meinatækna í einu eða fleiri þeirra. Þess vegna er lífefnafræðilegt blóðrannsókn algengasta rannsóknin sem er ávísað vegna kvartana sjúklinga vegna heilsufars og grunur um skert nýrna-, lifrar- og skjaldkirtilsstarfsemi.

Lífefnið er tekið á morgnana, frá 8 til 11 klukkustundir, alltaf á fastandi maga, en á sama tíma ætti fasta ekki að fara yfir 14 klukkustundir. Til greiningar er bláæðablóð tekið frá sjúklingi í rúmmáli sem er um það bil fimm til átta ml.

Lífefnafræðileg greining á þvagi er einnig ein af grunnrannsóknum: það gerir þér kleift að greina ekki aðeins tilvist sjúkdóma í kynfærum, heldur einnig til að fá upplýsingar um ástand gallvegsins og störf margra líkamskerfa. Greiningunni er ávísað á meðgöngu, með sykursýki og grun um nýrnasjúkdóm.

Lífefnið er tekið heima á daginn og byrjar snemma morguns og safnar þvagi í ílát. Mikilvægar söfnunarreglur:

• notaðu aðeins sæfða ílát
• þú þarft ekki að safna fyrsta morgunhlutanum,
• hreinlæti fyrir þvaglát,
• milli ferða á klósettið og áður en farið er á heilsugæslustöðina verður að geyma þvag í kæli (ekki meira en einn dag).

Eftir að allt lífefnið hefur verið safnað á dag er það blandað, rúmmálið er mælt, hellt smá (allt að 50 ml) í sérstaka litla krukku, sem gefur til kynna heildar magn þvags á dag, hæð og þyngd sjúklings. Síðan er hægt að flytja gáminn á rannsóknarstofuna.

Giovanni Battista Belzoni

Giovanni Battista Belzoni (Ítalska: Giovanni Battista Belzoni, 15. nóvember 1778, Padua - 3. desember 1823, Gato, nú Ugoton, Edo, Nígeríu) - ítalskur ferðamaður og ævintýramaður sem átti upphaf sitt að búa til stórt safn af egypskri list í Vestur-Evrópu. Þrátt fyrir þá staðreynd að hann var ekki vísindamaður setur Dictionary of National Biography nafn sitt meðal uppgötvana menningar forn Egyptalands. Vegna mikils vaxtar og líkamlegs styrks er það einnig þekkt sem Hinn mikli Belzoni.

Árið 1816 var Belzoni ráðinn af Henry Salt til að flytja stóra styttu frá Luxor. Þegar hann klifraði upp Níl árið 1817, fann hann fyrst musteri Abu Simbel. Á leiðinni komst hann í snertingu við grafhýsasinnar frá Kurna og Karnak og gat eignast nokkra tugi ósnortinna styttna, skipa, papyri og múmía. Í dal konunganna opnaði Belzoni grafhýsin Seti I og Eye. Árið 1818, í fyrsta skipti síðan á miðöldum, heimsótti hann greftrunarhólf Chefren-pýramídans. Árið 1819 heimsótti Belzoni Rauðahafið og í vösunum í líbísku eyðimörkinni. Vegna átaka við Bernardino neyddist Drovetti Belzoni ásamt ensku konu sinni til að yfirgefa Egyptaland. Af hlutunum sem hann safnaði skipulagði Belzoni stóra sýningu á forn-egypskri list í London í maí 1821. Árið 1822 heimsótti hann einnig Rússland og Danmörku og í Frakklandi starfaði hann með hinni ungu Champollion. Árið 1823 fór Belzoni til Timbúktú og lengra - í leit að uppruna Nígerfljótsins, en lést af völdum meltingarfærum, en náði ekki markmiðinu.

Electra (dr. gríska Ἠλέκτρα) - í forngrískri goðafræði dóttir Agamemnon og Clytemnestra, uppáhaldshetja grískra harmleikja. Í æsku bar hún vitni að morði föður síns af móður sinni og elskhugi hennar Aegisthúsum. Henni tókst að skipuleggja flótta litla bróður Orestes frá Mycenae. Hún eyddi næstu sjö árum ævi sinnar í sorg, leyndi ekki hatri og fyrirlitningu á gerendum dauða Agamemnons. Eftir endurkomu Orestes varð hún hvatning til hefndar og tókst að skipuleggja morðið á móður sinni og Ægisthúsi.

Electra er söguhetjan í harmleikjum Aeschylus „Hoefory“, Sophocles „Electra“, Euripides „Electra“ og „Orest“, svo og Seneca „Agamemnon“. Byggt á goðsögninni um Electra og Orestes hafa margar leikmyndir, óperur og kvikmyndir verið búnar til. Að sögn nútíma bókmenntafræðinga er lagið úr verki Euripides, sem er svar Electra við boði stúlknakórsins að fara í frí, eitt það sorglegasta í forngrískum harmleik.