Meðferð á slagæðarháþrýstingi í sykursýki

* Áhrifastuðull fyrir árið 2017 samkvæmt RSCI

Tímaritið er innifalið í lista yfir ritrýnd vísindarit útgáfu framkvæmdastjórnar æðri vottunar.

Lestu í nýju tölublaði

Sykursýki (DM) er algengasti innkirtlasjúkdómurinn. Fjöldi fólks sem þjáist af þessum sjúkdómi vex stöðugt. Eins og er eru sykursýki og fylgikvillar þess, sem orsök dánartíðni hjá íbúunum, í öðru sæti, aðeins annar krabbamein. Meinafræði hjarta- og æðakerfisins sem áður starfaði þessa línu færðist í 3. sætið, þar sem í mörgum tilvikum er um að ræða seint fylgikvilla sykursýki í makrovascular.

Arterial háþrýstingur og sykursýki

Sykursýki og slagæðarháþrýstingur eru tvö samtengd meinafræði sem hafa öflug gagnkvæm styrkandi skaðleg áhrif sem beinast að einu sinni að nokkrum marklíffærum: hjarta, nýrum, heilaæðum, sjónhimnum. Helstu orsakir mikillar fötlunar og dánartíðni hjá sjúklingum með sykursýki með samtímis slagæðaháþrýsting eru: kransæðahjartasjúkdómur, brátt hjartadrep, heilaæðaslys, endanlegur nýrnabilun. Í ljós kom að hækkaður þanbilsþrýstingur (ADD) fyrir hvert 6 mmHg eykur hættuna á að fá kransæðahjartasjúkdóm um 25% og hættuna á að fá heilablóðfall H um 40%. Tíðni upphafs endabundinnar nýrnabilunar við stjórnaðan blóðþrýsting eykst 3-4 sinnum. Þess vegna er afar mikilvægt að þekkja og greina bæði sykursýki og slagæðaþrýsting snemma til að ávísa viðeigandi meðferð í tíma og stöðva þróun alvarlegra fylgikvilla í æðum.

Arterial háþrýstingur flækir bæði sykursýki af tegund 1 og sykursýki af tegund 2. Hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 1 er aðalástæðan fyrir háþrýstingi nýrnasjúkdómur í sykursýki. Hlutur þess er um það bil 80% meðal allra annarra orsaka aukins blóðþrýstings. Með sykursýki 2 greinist hins vegar í 70-80% tilfella nauðsynlegur háþrýstingur, sem er á undan þróun sykursýki sjálfs, og aðeins 30% sjúklinga þróa slagæðarháþrýsting vegna nýrnaskemmda.

Meðferð á slagæðarháþrýstingi (AH) miðar ekki aðeins að því að lækka blóðþrýsting (BP), heldur einnig til að leiðrétta áhættuþætti eins og reykingar, kólesterólhækkun og sykursýki.

Samsetning sykursýki og ómeðhöndluð slagæðarháþrýstingur er óhagstæður þáttur í þróun kransæðahjartasjúkdóms, heilablóðfall, hjarta- og nýrnabilun. Um það bil helmingur sjúklinga með sykursýki er með háþrýsting í slagæðum.

Hvað er sykursýki?

Sykur er aðal orkugjafinn, „eldsneyti“ fyrir líkamann. Blóð inniheldur sykur í formi glúkósa. Blóð ber glúkósa til allra líkamshluta, sérstaklega til vöðva og heila sem glúkósa býr til orku.

Insúlín er efni sem hjálpar glúkósa að komast inn í frumuna til að hrinda í framkvæmd lífsnauðsynlegu ferlinu. Sykursýki er kallað „sykursjúkdómur“ vegna þess að með þessum sjúkdómi er líkaminn ófær um að viðhalda eðlilegu magni glúkósa í blóði. Orsök sykursýki af tegund II er ófullnægjandi insúlínframleiðsla eða lítil frumuofnæmi fyrir insúlíni.

Hver eru fyrstu einkenni sykursýki?

Fyrstu einkenni sjúkdómsins eru þorsti, munnþurrkur, hrað þvaglát, kláði í húð, máttleysi. Í þessum aðstæðum þarftu rannsókn á blóðsykri.

Hverjir eru áhættuþættir sykursýki af tegund 2?

Erfðir. Fólk sem er með sykursýki í fjölskyldunni er líklegra til að fá sykursýki.

Overeating og of þung. Overeating, sérstaklega umfram kolvetni í mat, og offita er ekki aðeins áhættuþáttur sykursýki, heldur einnig versnar gangur þessa sjúkdóms.

Arterial háþrýstingur. Samsetning háþrýstings og sykursýki eykur hættuna á kransæðahjartasjúkdómi, heilablóðfalli, nýrnabilun um 2-3 sinnum. Rannsóknir hafa sýnt að meðhöndlun háþrýstings getur dregið verulega úr þessari áhættu.

Aldur. Gerð sykursýki er einnig oft kölluð aldrað sykursýki. Á aldrinum 60 er hver 12. einstaklingur með sykursýki.

Hafa sjúklingar með sykursýki aukna hættu á að fá háþrýsting?

Sykursýki leiðir til skemmda á æðum (slagæðar úr stórum og litlum gæðum), sem stuðlar enn frekar að þróun eða versnun gangæðarþrýstings. Sykursýki stuðlar að þróun æðakölkun. Ein af ástæðunum fyrir hækkun blóðþrýstings hjá sjúklingum með sykursýki er nýrnasjúkdómur.

Hjá helmingi sjúklinga með sykursýki var háþrýstingur þegar til staðar þegar uppgötvun hás blóðsykurs. Þú getur komið í veg fyrir þróun háþrýstings í sykursýki ef þú fylgir ráðleggingum um heilbrigðan lífsstíl. Ef þú ert með sykursýki er mjög mikilvægt að mæla blóðþrýsting reglulega og fylgja fyrirmælum læknisins varðandi mataræði og meðferð.

Hver er markþrýstingur fyrir sykursýki?

Markþrýstingur er ákjósanlegasti blóðþrýstingur, ef árangur hans getur dregið verulega úr hættu á að fá fylgikvilla í hjarta og æðum. Með blöndu af sykursýki og háþrýstingi er blóðþrýstingsmarkið undir 130/85 mm Hg.

Hver eru áhættuskilyrðin fyrir þróun nýrnasjúkdóma með blöndu af sykursýki og háþrýstingi?

Ef jafnvel lítið magn af próteini greinist í þvagprófunum þínum ertu í mikilli hættu á að fá nýrnasjúkdóm. Til eru margar aðferðir til að skoða nýrnastarfsemi. Einfaldasta og algengasta er ákvörðun kreatíníns í blóði. Mikilvægar prófanir á reglulegu eftirliti eru ákvörðun glúkósa og próteina í blóði og þvagi. Ef þessi próf eru eðlileg er sérstakt próf til að greina lítið magn af próteini í þvagi - öralbúmínmigu - fyrstu skert nýrnastarfsemi.

Hverjar eru meðferðir við sykursýki án lyfja?

Lífsstílsbreytingar hjálpa þér ekki aðeins að stjórna blóðþrýstingi, heldur einnig að viðhalda eðlilegu blóðsykursgildi. Þessar breytingar fela í sér: strangar að fylgja ráðleggingum um mataræði, minnkun á ofþyngd, reglulegri hreyfingu, lækkun áfengisneyslu og stöðvun reykinga.

Hvaða blóðþrýstingslækkandi lyf eru ákjósanleg ásamt háþrýstingi og sykursýki?

Sum blóðþrýstingslækkandi lyf geta haft slæm áhrif á umbrot kolvetna, þannig að val á lyfjum fer fram sérstaklega af lækni þínum. Við þessar aðstæður er hópur sértækra imídazólínviðtakaörva (til dæmis Physiotens) og mótlyf AT-viðtaka, sem hindrar verkun angíótensíns (öflugur æðasamdráttur), ákjósanlegur.

Til forvarna og meðferðar háþrýstingur og sykursýki af tegund 2 Notaðu heima úlnlið og Pulsed MED-MAG leysir úr nefi gerð.

Orsakir slagæðarháþrýstings í sykursýki

Sykursýki (DM), eins og skilgreint er af I. I. Dedov, er kerfisbundinn ólíkur sjúkdómur sem orsakast af algerum (tegund 1) eða ættingi (tegund 2) insúlínskorts, sem veldur fyrst broti á umbroti kolvetna og síðan alls konar efnaskiptum efni, sem að lokum leiðir til ósigur allra hagnýtra kerfa líkamans (1998).

Undanfarin ár er sykursýki viðurkennd sem meinafræði um allan heim sem ekki smitast af. Á hverjum áratug er fjöldi fólks með sykursýki nær tvöfaldaður. Samkvæmt Alþjóðaheilbrigðismálastofnuninni (WHO), var fjöldi sjúklinga með sykursýki árið 1994 um 110 milljónir, árið 2000 um 170 milljónir, árið 2008 - 220 milljónir, og er áætlað að árið 2035 muni þessi fjöldi fara yfir 300 milljónir manna. Í Rússlandi, samkvæmt ríkisskránni árið 2008, voru um 3 milljónir sjúklinga með sykursýki af tegund 2 skráðir.

Meðan á sjúkdómnum stendur geta bæði bráð og seint fylgikvillar í æðum komið fram. Tíðni bráðra fylgikvilla, þar með talin blóðsykurslækkandi og dá í blóðsykursfalli, hefur minnkað verulega á undanförnum árum vegna bættrar umönnunar sykursýki. Dánartíðni sjúklinga vegna slíkra fylgikvilla fer ekki yfir 3%. Aukning á lífslíkum sjúklinga með sykursýki varpaði ljósi á vandamálið sem fylgir seint æðum fylgikvilla, sem ógnar snemma örorku, versnar lífsgæði sjúklinga og dregur úr lengd þess. Fylgikvillar í æðum ákvarða tölfræði um sorp og dánartíðni í sykursýki. Meinafræðilegar breytingar á æðarveggnum trufla leiðni og dempunaraðgerðir skipanna.

DM og slagæðaháþrýstingur (AH) eru tvö samtengd meinafræði sem hafa öflug, gagnkvæm styrkandi skaðleg áhrif beint beint á nokkur marklíffæri: hjarta, nýru, heilaskip og sjónu.

Um það bil 90% íbúa sjúklinga með sykursýki eru með sykursýki af tegund 2 (ekki insúlínháð), meira en 80% sjúklinga með sykursýki af tegund 2 þjást af háþrýstingi. Samsetning sykursýki og háþrýstingur leiðir til snemma fötlunar og dauða sjúklinga. Háþrýstingur flækir gang bæði sykursýki af tegund 1 og sykursýki af tegund 2. Leiðrétting á blóðþrýstingi (BP) er forgangsmál við meðhöndlun sykursýki.

Orsakir slagæðarháþrýstings í sykursýki

Aðferðir við þróun háþrýstings í sykursýki af tegund 1 og tegund 2 eru mismunandi.

Í sykursýki af tegund 1 er háþrýstingur afleiðing nýrnakvilla vegna sykursýki - 90% meðal allra annarra orsaka aukins þrýstings. Nefropathy sykursýki (DN) er sameiginlegt hugtak sem sameinar ýmis formfræðileg afbrigði af nýrnaskemmdum í sykursýki, þar með talið nýrnasjúkdóm, nýrnasjúkdóm í þvagfærum, nýrnasjúkdómur í lungum, drepi í hjartaþræðingu, æðakölkunarfrumnafæð osfrv. Það er engin sameinuð flokkun. Microalbuminuria (snemma stig DN) greinist hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 1 með sjúkdómslengd sem er skemmri en 5 ár (samkvæmt EURODIAB rannsóknum) og hækkun blóðþrýstings er venjulega vart 10-15 árum eftir upphaf sykursýki.

Hægt er að tákna ferlið við þróun DN í formi víxlverkunar milli orsökunar, framvinduþátta og „sáttasemjara“.

Kveikjuþátturinn er blóðsykurshækkun. Þetta ástand hefur skaðleg áhrif á æðarálina, þar með talið glomerular skipin. Við skilyrði blóðsykurshækkunar eru fjöldi lífefnafræðilegra ferla virkjaðir: ósensískar glýkósýleringu próteina, sem afleiðing þess að stillingar háræðar grunnhimnu (BMC) próteina í glomerulus og mesangium eru rofnar, hleðsla og stærðarvali BMC glatast, polyol ferill glúkósa umbrots er umbrotinn og glósósi . Þetta ferli á sér aðallega stað í þeim vefjum sem þurfa ekki insúlín til að komast í gegnum glúkósa í frumurnar (taugatrefjar, linsur, æðaþel og nýrnafjölkunarfrumur). Fyrir vikið safnast sorbitól upp í þessum vefjum og forðinn í innanfrumu myoinositol tæmist, sem leiðir til truflunar á innanfrumu osmoregulation, vefjarbjúgs og þróunar fylgikvilla í æðum. Þessir aðferðir fela einnig í sér bein eituráhrif á glúkósa sem tengjast virkjun próteinkínasa C ensímsins, sem leiðir til aukningar á gegndræpi í veggjum skipsins, hröðun á sclerosis í vefjum og skertra blóðrauða innan líffæra.

Blóðfituhækkun er annar örvandi þátturinn: fyrir sykursýki af tegund 1 og sykursýki af tegund 2 eru einkennandi truflanir á fituefnaskiptum uppsöfnun í blóði í sermi aterógen kólesteróls með lágum þéttleika fitupróteinum (LDL) og mjög lágum þéttleika (VLDL) og þríglýseríðum. Það er sannað að dyslipidemia hefur eiturverkanir á nýru. Blóðfituhækkun veldur skemmdum á háræðarþelsi, skemmdum á gaukjuhimnu himna, útbreiðslu mesangíums, sem hefur í för með sér gaukulsfrumnafæð og, sem afleiðing, próteinmigu.

Afleiðing þessara þátta er framvinda truflun á æðaþels. Í þessu tilfelli er aðgengi nituroxíðs brotið vegna minnkunar á myndun þess og aukinnar eyðileggingar, minnkunar á þéttleika vöðvaþekju viðtaka, sem virkjun þess leiðir til nýmyndunar NO, aukinnar virkni angíótensínbreytandi ensíms á yfirborði æðaþelsfrumna, sem hvetur ummyndun angíótensíns I til angíótensíns, endothelin I og önnur æðaþrengandi efni. Aukning á myndun angíótensíns II leiðir til krampa í æðum slagæðar og aukningar á hlutfalli þvermál innkomu og fráfarandi slagæða í 3-4: 1 (venjulega er þessi vísir 2: 1), og þar af leiðandi myndast háþrýstingur innan kjarns. Áhrif angíótensíns II fela einnig í sér örvun á þrengingu mesangialfrumna, sem afleiðing þess að gaukulsíunarhraðinn minnkar, gegndræpi gaukulaga kjallarhimnunnar eykst, og það aftur á móti, veldur fyrst örveruálbúmigu (MAU) hjá sjúklingum með sykursýki og síðan áberandi próteinmigu. Prótein er sett í mesangy og millivef í nýrum, vaxtarþættir, útbreiðsla og háþrýstingur í mesangíum eru virkjuð, offramleiðsla á grunnefni kjallarhimnunnar á sér stað sem leiðir til beinagrindar og vefja í nýrnavef.

Angiotensin II er efnið sem gegnir lykilhlutverki í framvindu bæði nýrnabilunar og háþrýstings í sykursýki af tegund 1. Sýnt hefur verið fram á að styrkur angíótensíns II á nýru er þúsund sinnum hærri en plasmainnihald þess. Verkunarháttur sjúkdómsvaldandi verkunar angíótensíns II stafar ekki aðeins af kröftugum æðaþrengandi áhrifum, heldur einnig vegna fjölgunar, prooxidant og prombrombogenvirkni. Mikil virkni angíótensíns II um nýru veldur þróun háþrýstings innan höfuðkúpu, stuðlar að mænuvökva og vefja í nýrnavef. Á sama tíma hefur angíótensín II skaðleg áhrif á aðra vefi þar sem virkni hans er mikil (hjarta, æðaþel), viðheldur háum blóðþrýstingi, veldur því að gera upp hjartavöðva og framþróun æðakölkun. Þróun æðakölkun og æðakölkun er einnig stuðlað að bólgu, aukinni kalsíumfosfór vöru og oxunarálagi.

Í sykursýki af tegund 2 er þróun háþrýstings í 50-70% tilfella á undan broti á efnaskiptum kolvetna. Þessir sjúklingar hafa löngum sést með greiningu á nauðsynlegum háþrýstingi eða háþrýstingi. Að jafnaði eru þau of þung, skert fituefnaskipti, seinna sýna þau merki um skert kolvetnisþol (blóðsykurshækkun sem svar við glúkósaálagi), sem síðan er breytt í ítarlega mynd af sykursýki af tegund 2 hjá 40% sjúklinga. Árið 1988 lagði G. Reaven til að þróun allra þessara sjúkdóma (háþrýstingur, blóðflæði, offita, skert þol gegn kolvetnum) byggðist á einum sjúkdómsvaldandi fyrirkomulagi - ónæmi í útlægum vefjum (vöðva, fitu, æðaþelsfrumur) fyrir verkun insúlíns (svokallaða insúlínviðnám).Þetta einkenni flókið er kallað „insúlínviðnámsheilkenni“, „efnaskiptaheilkenni“ eða „heilkenni X“. Insúlínviðnám leiðir til þróunar uppbótar insúlínlækkunar, sem getur haldið eðlilegu umbroti kolvetna í langan tíma. Aftur á móti hækkar ofinsúlínhækkun tilkomu meinafræðilegra aðferða sem leiða til þróunar háþrýstings, blóðfitu í blóði og offitu. Sambönd ofnæmis insúlínlækkunar og háþrýstings eru svo sterk að ef sjúklingur er með háan insúlínstyrk í plasma getur hann fljótlega spáð fyrir um þróun háþrýstings.

Hyperinsulinemia veitir hækkun á blóðþrýstingi með nokkrum aðferðum:

- insúlín eykur virkni í meltingarvegi,

- insúlín eykur endurupptöku natríums og vökva í nærlægum rörum í nýrum,

- insúlín sem mitogenic þáttur eykur útbreiðslu æða sléttra vöðvafrumna, sem þrengir holrými,

- Insúlín hindrar virkni Na-K-ATPase og Ca-Mg-ATPase og eykur þar með innra frumuinnihald Na + og Ca ++ og eykur næmi æðar fyrir æðastrengjum.

Þannig er háþrýstingur í sykursýki af tegund 2 hluti af almenna einkennafléttunni sem byggir á insúlínviðnámi.

Hvað er sem veldur þróun insúlínviðnáms sjálfs er enn óljóst. Rannsóknarniðurstöður síðla á níunda áratugarins benda til þess að þróun jaðarinsúlínviðnáms byggist á ofvirkni renín-angíótensínkerfisins. Í háum styrk, keppir angíótensín II við insúlín í styrk insúlínviðtakaefna (IRS 1 og 2) og hindrar þannig merki eftir viðtaka frá insúlíni í frumustiginu. Aftur á móti virkjar núverandi insúlínviðnám og ofinsúlínlækkun angíótensín II AT1 viðtaka, sem leiðir til þess að þróunaraðferðir háþrýstings, langvarandi nýrnasjúkdómar og æðakölkun koma í framkvæmd.

Þannig, bæði í sykursýki af tegund 1 og sykursýki af tegund 2, er aðalhlutverkið í þróun háþrýstings, fylgikvilla hjarta- og æðakerfis, nýrnabilun og framþróun æðakölkunar gegnt mikilli virkni renín-angíótensínkerfisins og lokafurð þess, angíótensín II.

Til forvarna og meðferðar háþrýstingur og sykursýki af tegund 2 Notaðu heima úlnlið og Pulsed MED-MAG leysir úr nefi gerð.

Klínískar eiginleikar háþrýstings í sykursýki

Skortur á nóttu lækkun á blóðþrýstingi

Daglegt eftirlit með blóðþrýstingi hjá heilbrigðu fólki sýnir sveiflur í blóðþrýstingsgildum á mismunandi tímum dags. Hámarks blóðþrýstingur sést á daginn og lágmarkið - í svefni. Munurinn á blóðþrýstingi á daginn og að nóttu ætti að vera að minnsta kosti 10%. Daglegar sveiflur í blóðþrýstingi eru háð virkni einkennandi og sníkjudags taugakerfis. Í sumum tilvikum er þó hægt að trufla venjulegan daglegan takt við sveiflum í blóðþrýstingi sem leiðir til óeðlilega hás blóðþrýstingsgildis á nóttunni. Ef hjá sjúklingum með háþrýsting er eðlilegur taktur sveiflna í blóðþrýstingi áfram, eru slíkir sjúklingar flokkaðir sem „dýfar“. Þeir sjúklingar sem ekki hafa lækkun á blóðþrýstingi á svefn á nóttunni eru flokkaðir sem ekki dýfar.

Athugun sjúklinga með sykursýki með háþrýsting sýndi að flestir þeirra tilheyra flokknum „ekki dýfar“, það er að segja að þeir hafi ekki eðlilega lífeðlisfræðilega lækkun á blóðþrýstingsmagni á nóttunni. Svo virðist sem þessar truflanir séu af völdum skemmda á ósjálfráða taugakerfinu (ósjálfráða fjöltaugakvilla), sem hefur misst getu til að stjórna æðum tón.

Slík andsnúinn kringumstig blóðþrýstings tengist hámarkshættu á að fá fylgikvilla hjarta- og æðakerfis bæði hjá sjúklingum með sykursýki og án sykursýki.

Háþrýstingur í stöðu með réttstöðuþrýstingsfalli

Þetta er algengur fylgikvilli sem sést hjá sjúklingum með sykursýki, sem verulega flækir greiningu og meðferð háþrýstings. Í þessu ástandi er ákvarðað hátt blóðþrýstingsstig í útafliggjandi stöðu og skörp lækkun hans þegar sjúklingur flytur í sitjandi eða standandi stöðu.

Stöðubreytingar á blóðþrýstingi (sem og dreifing á daglegum takti í blóðþrýstingi) tengjast fylgikvilli sem er einkennandi fyrir sykursýki - sjálfhverfa fjöltaugakvilla, sem afleiðing þess að innerving æðar og viðhalda tón þeirra trufla. Grunur leikur á að réttstöðuþrýstingur sé með dæmigerðum kvörtunum sjúklinga um sundl og myrkur í augum með mikilli hækkun frá rúminu. Til að missa ekki af þróun þessa fylgikvilla og velja rétta blóðþrýstingslækkandi meðferð, ætti alltaf að mæla magn blóðþrýstings hjá sjúklingum með sykursýki í tveimur stöðum - liggjandi og sitjandi.

Háþrýstingur á hvítum slopp

Í sumum tilvikum hafa sjúklingar hækkun á blóðþrýstingi aðeins í viðurvist læknis eða læknisfræðilegra starfsmanna sem mæla málið. Ennfremur, í rólegu heimaumhverfi, fer blóðþrýstingsstigið ekki umfram venjuleg gildi. Í þessum tilvikum tala þeir um svokallaðan háþrýsting á hvítum kápu, sem þróast oftast hjá fólki með geðveikt taugakerfi. Oft leiða slíkar tilfinningasveiflur í blóðþrýstingi til ofgreiningar á háþrýstingi og óréttmætri ávísun blóðþrýstingsmeðferðar, meðan væg róandi meðferð getur reynst árangursríkust. Aðferðin við sjúkraflutning allan sólarhringinn blóðþrýstingseftirlit hjálpar til við að greina háþrýsting á hvítum kápu.

Fyrirbæri háþrýstings á hvítum kápu er klínískt mikilvægt og krefst dýpri rannsóknar þar sem mögulegt er að slíkir sjúklingar séu í mikilli hættu á að fá sanna háþrýsting og í samræmi við það meiri áhættu á að fá hjarta- og nýrnasjúkdóm.

Til forvarna og meðferðar háþrýstingur og sykursýki af tegund 2 Notaðu heima úlnlið og Pulsed MED-MAG leysir úr nefi gerð.

Meðferð á slagæðarháþrýstingi í sykursýki

Þörfin fyrir árásargjarn blóðþrýstingslækkandi meðferð hjá sjúklingum með sykursýki er yfir allan vafa. Samt sem áður, sykursýki, sem er sjúkdómur með flókna samsetningu efnaskiptasjúkdóma og margra líffærafræðinga, vekur ýmsar spurningar fyrir lækna:

- Á hvaða stigi blóðþrýstings þarftu að hefja meðferð?

- Að hvaða marki er óhætt að lækka slagbils og þanbilsþrýsting?

- Hvaða lyf á að ávísa fyrir sykur dianbet miðað við altæka sjúkdóminn?

- Hvaða lyfjasamsetningar eru viðunandi við meðhöndlun á slagæðarháþrýstingi við sykursýki?

Á hvaða stigi blóðþrýstings ættu sjúklingar með sykursýki að hefja meðferð?

Árið 1997 viðurkenndi VI fundur sameiginlegu bandarísku nefndarinnar um greiningu, forvarnir og meðferð á slagæðarháþrýstingi að sjúklingar með sykursýki var mikilvægt blóðþrýstingsgildi fyrir alla aldurshópa þar sem meðferð ætti að hefja, slagbilsþrýstingur> 130 mmHg. og blóðþrýstingur> 85 mmHg Jafnvel örlítið umfram gildi þessara sjúklinga með sykursýki eykur hættu á hjartaþræðingu um hjarta um 35%. Á sama tíma var sannað að stöðugleiki blóðþrýstings við nákvæmlega þetta stig og lægri hefur raunveruleg lífræn verndandi áhrif.

Að hvaða marki er öruggt að draga úr þanbilsþrýstingi?

Nýlega, árið 1997, var enn stærri rannsókn lokið, en tilgangurinn var að ákvarða hvaða stigi blóðþrýstingur (500 μmól / l) neyddist til að grípa til samsetningar fleiri en 4 blóðþrýstingslækkandi lyfja.

Áhrifaríkustu samsetningar lyfja til að meðhöndla slagæðaháþrýsting í sykursýki fela í sér samsetningu ALP hemils og þvagræsilyfja, ACE hemils og kalsíum hemils.

Samkvæmt niðurstöðum fjölsetra rannsókna var árangursrík stjórn á blóðþrýstingi ekki meira en 130/85 mm Hg forðast hratt versnun æðum fylgikvilla sykursýki og lengja líf sjúklings um 15 til 20 ár.

Til forvarna og meðferðar háþrýstingur og sykursýki af tegund 2 Notaðu heima úlnlið og Pulsed MED-MAG leysir úr nefi gerð.