Sem stendur tími fyrir sykursýki notuð eru miðlungsmikil sykurlækkandi súlfónamíðlyf og biguaníð. Þau eru sérstaklega áhrifarík hjá öldruðum sjúklingum sem eru viðkvæmir fyrir fyllingu. Það er mögulegt að nota súlfonamíðlyf í samsettri meðferð með insúlínsprautum við alvarlega sykursýki hjá ungu fólki til að fækka insúlínsprautum. Ef um er að ræða insúlínónæmar tegundir af sykursýki gefur notkun sulfanilamide efnablöndu í sumum tilvikum jákvæð áhrif, sem eykur virkni insúlíns og útrýma áhrif mótaþátta og insúlínhemla. Í sykursýki hjá börnum og unglingum þegar um er að ræða algeran insúlínskort eru sykurlækkandi súlfónamíðlyf árangurslaus.
Neikvætt aðgerð sykurlækkandi súlfanilamíðlyf eru tiltölulega lítil en í sumum tilvikum er hægt að sjá fækkun hvítra blóðkorna, blóðflagna og daufkyrninga í blóði.

Sumir veikur takið eftir útliti ógleði. Ofnæmi er mögulegt. Ekki má nota notkun sykurlækkandi súlfónamíðlyfja á meðgöngu og á barnsaldri, með alvarlega nýrnaskemmdir og skorpulifur. Hjá unglingum og unglingum versnaði sykuráhrif STH. Í þessum tilvikum geta sykurlækkandi súlfónamíðlyf hjálpað til við að draga úr blóðsykurshækkun og hægt er að sameina þau með insúlínblöndur.

Sem stendur eru gefin út eftirfarandi sykurlækkandi súlfanilamíð efnablöndur: BZ-55 (padisan, oranil, inepol, carbamide, glucidoral, bukarban), D-860 (rastinon, tolbutamide, butamide, artosin, orinase, orabet, dolipol, osfrv.).

Sem stendur fjölmargir rannsóknir kom í ljós að BZ-55 (nadizan og hliðstæður þess) hafa meira áberandi sykurlækkandi áhrif samanborið við lyf í D-860 hópnum. Samt sem áður eru lyf úr D-860 hópnum (rastinon og hliðstæður þess) minna eitruð.

Sykurlækkandi sulfa lyf skipaðu 0,5 g 1-2-3 sinnum á dag. Þú getur aukið skammtinn í 3 g á dag. En það er betra að fylgja í meðallagi skömmtum til að forðast eituráhrif lyfsins.
Lyfið r-607 (chlorpropamide, diabenesis, oradian) er notað í 250 mg töflum. Meðalskammtur á dag, 250-500 mg. Lyfið r-607 er virkasta í samanburði við önnur sykurlækkandi lyf og súlfónamíðlyf.

Cyclamide (K-386) í byggingarformúlu sinni nær tolbútamíði (D-860).
Til inntöku sykursýki meðferð notuð eru biguaníð, sem með efnafræðilegri uppbyggingu er hægt að skipta í þrjá hópa: fenetýlbígúaníð (DWI, fenformín, díbótín), bútýlbígúaníð (silúbín, búformíp, adebít) og dímetýlbígúaníð glúkóbúð, metformín). DVVI er fáanlegt í 25 mg töflum, dagskammturinn er 125 mg, hæsti dagskammtur er 150 mg. Sykursjúkdómur er gefinn í 0,5 g töflur 2-3 sinnum á dag. Hæsti dagskammtur, 3 g.

Lyf bútýlbígúaníð (silúbín) er skammtur í 50 mg töflum. 150 mg dagskammtur. Stærsti dagskammturinn, 300 mg. Hliðstæða silúbíns er ungverska lyfið adebit. Eins og stendur, í Englandi, fékkst langverkandi silúbínblanda - í sólarhring (Silubin retard).

Biguanides valdið blóðsykursfalli, aukið verkun insúlíns. Auka glúkósa upptöku vefja. Auka innihald mjólkursýru og pyruvic sýru í blóði með tilkomu glúkósa og draga úr nýmyndun glúkósa. Að auki auka biguaníð oxandi fosfórýlering í hvatberum frumna. Það eru athuganir á að biguaníð hjá sjúklingum með sykursýki, sem eru viðkvæm fyrir offitu, draga úr of mikilli insúlínlosun, draga úr matarlyst og stuðla að þyngdartapi. Öfugt við sykurlækkandi súlfanilamíðblöndu eru biguaníð áhrif á sykursýki hjá unglingum og börnum þegar framleiðsla innræns insúlíns er skert.

Eituráhrif biguanides lítillega er þó vart við ógleði, uppköst, verki á geðdeilusvæði. Sumir sjúklingar með langvarandi notkun bnguaníðs bentu á veikleika, þyngdartap. Samsett meðferð með insúlíni hjálpar til við að staðla efnaskiptaferla. Bnguaníð efnablöndur ásamt sykurlækkandi súlfanilamíðlyfjum hafa góð áhrif á insúlínviðnám sykursýki.

Einbeittu þér í meðferðir sjónukvilla ætti að miða að því að bæta upp sykursýki. Mælt er með vefaukandi stera efnablöndu, vítamínmeðferð, lidase bætir gegndræpi í æðum, en ekki er mælt með því í blóði. Í þessum tilvikum er kalsíumklóríð, rutín og vicalin ætlað. Við nærveru sjónukvilla af völdum sykursýki og háþrýstingi er mælt með lækkun á blóðþrýstingi með blóðþrýstingslækkandi lyfjum.

Með sykursýki nýrnasjúkdómur Erfitt er að bæta upp sykursýki miðað við möguleika á blóðsykursfalli. Gjöf lítilla skammta af insúlíni, gefin að hluta, byggist á magni blóðsykurs, þar sem enginn sykur er í þvagprófum. Í næringu er nauðsynlegt að takmarka salt, fitu, kjöt ætti að sjóða. Til að bæta nýmyndun próteina er ávísað vefaukandi stera lyfjum (nerabol, retabolil osfrv.). Í tilvikum þvagláts eru magaskolun, súrefni, blóðgjöf og hjartalyf notuð.

Við meðferð fjöltaugabólgu Mælt er með sjúkraþjálfun, nuddi, sjúkraþjálfunaræfingum. Rétt insúlínmeðferð, vítamínmeðferð (flókin B1, B6, B12 og C) bætir ástand sjúklinga.

Eru súlfónamíð sýklalyf eða ekki?

Já, súlfónamíð eru sérstakur hópur sýklalyfja, þó upphaflega, eftir uppfinningu penicillíns, voru þeir ekki með í flokkuninni. Í langan tíma voru aðeins náttúruleg eða hálfgerðar efnasambönd talin „raunveruleg“ og fyrsta súlfónamíðið og afleiður þess sem voru samstilltar úr koltjörnu voru ekki slíkar. En síðar breyttist ástandið.

Í dag eru súlfónamíð stór hópur af sýklalyfjum með bakteríuhemjandi verkun, virk gegn fjölmörgum sýkla af smitandi og bólguferlum. Fyrr voru súlfónamíð sýklalyf oft notuð á ýmsum sviðum lækninga. En með tímanum hafa flestir þeirra misst mikilvægi sína vegna stökkbreytinga og ónæmis baktería og nú á dögum eru sameinaðir lyf oftar notaðir í lækningaskyni.

Flokkun súlfónamíða

Það er athyglisvert að súlfónamíðlyf fundust og fóru að nota í læknisfræðilegum tilgangi miklu fyrr en penicillín. Meðferðaráhrif sumra iðnaðar litarefna (einkum pronosyl eða „rautt streptósíð“) kom í ljós af þýska bakteríulækninum Gerhard Domagk árið 1934. Þökk sé þessu efnasambandi, virkt gegn streptókokkum, læknaði hann eigin dóttur sína og árið 1939 varð hann nóbelsverðlaunahafi.

Sú staðreynd að bakteríustöðvunaráhrifin eru ekki beitt af litunarhluta prósósýlsameindarinnar, heldur af amínóbenzensúlfamíði (alias „hvítu streptósíði“ og einfaldasta efninu í súlfónamíðhópnum), kom í ljós árið 1935. Það var með breytingum þess að allir aðrir efnablöndur bekkjarins voru búnar til í framtíðinni, margir þar af eru mikið notaðar í læknisfræði og dýralækningum. Þeir hafa svipað litróf af örverueyðandi verkun, en þeir eru mismunandi hvað varðar lyfjahvörf.

Sum lyf frásogast hratt og dreifast en önnur frásogast lengur. Það er munur á lengd útskilnaðar frá líkamanum, þar sem eftirfarandi tegundir súlfónamíða eru aðgreindar:

• Skammvirkur, helmingunartími er innan við 10 klukkustundir (streptósíð, súlfadimidín).
• Meðal lengd, þar sem T 1 /₂10-24 klukkustundir - súlfadíazín, súlfametoxazól.
• Langtímaverkun (T helmingunartími frá 1 til 2 dagar) - súlfadimetoxín, súlfonometoxín.
• Superlong - súlfadoxín, súlfametoxýpýridazín, súlfalen - sem skilst út lengur en 48 klukkustundir.

Þessi flokkun er notuð fyrir lyf til inntöku, en það eru súlfanilamíð sem eru ekki aðsoguð úr meltingarveginum (ftalýlsúlfatatólól, súlfagúanídín), og einnig silfursúlfadíazín sem eingöngu er ætlað til staðbundinnar notkunar.

Heildarlisti yfir sulfanilamíð efnablöndur

Listi yfir súlfanilamíð sýklalyf notuð í nútíma lækningum með viðskiptaheiti og vísbending um form losunar er sýnd í töflunni:

Nú eru öll súlfónamíð sýklalyf frá listanum yfir lyfin fáanleg. Sumar heimildir nefna önnur lyf þessa hóps (til dæmis Urosulfan), sem löngu hafa verið hætt. Að auki eru til súlfanilamíð sýklalyf sem eingöngu eru notuð í dýralækningum.

Verkunarháttur súlfónamíða

Að stöðva vöxt sýkla (gramm-neikvæðar og gramm-jákvæðar örverur, sumar frumdýr) er vegna líktar efnafræðilegs uppbyggingar para-amínóbensósýru og súlfónamíðs. PABA er nauðsynlegt fyrir frumuna til að mynda mikilvægustu þróunarþætti - fólat og tvíhýdrófólat. En þegar súlfanilamíðbyggingu er skipt út fyrir sameind þess, er þetta ferli rofið og vöxt sýkla stöðvast.

Öll lyf frásogast í meltingarveginum með mismunandi hraða og frásogsstig. Þeir sem eru ekki aðsogaðir í meltingarveginn eru ætlaðir til meðferðar á meltingarfærasýkingum. Dreifing vefja er nokkuð jöfn, umbrot fer fram í lifur, útskilnaður - aðallega í gegnum nýrun. Á sama tíma frásogast súlfónamíð (sem virkar lengi og ofurlöng) aftur í nýrnapíplurnar, sem skýrir langan helmingunartíma.

Ábendingar um notkun súlfónamíða

Að stöðva vöxt sýkla (gramm-neikvæðar og gramm-jákvæðar örverur, sumar frumdýr) er vegna líktar efnafræðilegs uppbyggingar para-amínóbensósýru og súlfónamíðs. PABA er nauðsynlegt fyrir frumuna til að mynda mikilvægustu þróunarþætti - fólat og tvíhýdrófólat. En þegar súlfanilamíðbyggingu er skipt út fyrir sameind þess, er þetta ferli rofið og vöxt sýkla stöðvast.

Öll lyf frásogast í meltingarveginum með mismunandi hraða og frásogsstig. Þeir sem eru ekki aðsogaðir í meltingarveginn eru ætlaðir til meðferðar á meltingarfærasýkingum. Dreifing vefja er nokkuð jöfn, umbrot fer fram í lifur, útskilnaður - aðallega í gegnum nýrun. Á sama tíma frásogast súlfónamíð (sem virkar lengi og ofurlöng) aftur í nýrnapíplurnar, sem skýrir langan helmingunartíma.

Ofnæmi fyrir súlfónamíðum

Mikið ofnæmi samsettra sulfanilamíðlyfja er aðal vandamálið við notkun þeirra. Sérstaklega erfitt í þessu sambandi er meðhöndlun lungnabólgu lungnabólgu hjá HIV-smituðu fólki, þar sem Biseptol er lyfið sem þau velja. Hins vegar er það í þessum flokki sjúklinga sem líkurnar á að fá ofnæmisviðbrögð við co-trimoxazoli aukast tífalt.

Þess vegna er frábending fyrir sjúklinginn með ofnæmi fyrir súlfanilamíðum, Biseptol og öðrum samsettum efnablöndum sem byggjast á co-trimoxazoli. Óþol birtist oftast með litlum almennum útbrotum, hiti getur einnig komið fram og samsetning blóðsins (daufkyrningafæð og blóðflagnafæð) getur breyst. Í sérstaklega alvarlegum tilvikum - Lyell og Stevens-Johnson heilkenni, rauðkornamyndun, ofnæmislost, bjúgur í Quincke.

Ofnæmi fyrir súlfónamíðum þarf að afnema lyfið sem olli því, svo og notkun ofnæmislyfja.

Aðrar aukaverkanir súlfónamíða

Mörg lyf í þessum hópi eru eitruð og þolast illa, sem var ástæðan fyrir minnkun notkunar þeirra eftir uppgötvun penicillíns. Auk ofnæmis geta þau valdið meltingartruflunum, höfuðverkjum og kviðverkjum, sinnuleysi, útlægri taugabólgu, blóðmyndun, berkjukrampa, fjölþvætti, skerta nýrnastarfsemi, eitruð nýrnakvilla, vöðvaverkir og liðverkir. Að auki eykst hættan á að mynda kristalla, svo þú þarft að drekka nóg af lyfjum og drekka meira basískt vatn.

Milliverkanir við önnur lyf

Krossónæmi með öðrum sýklalyfjum í súlfónamíðum sést ekki. Þegar þau eru sameinuð með blóðsykurslækkandi lyfjum til inntöku og óbeinum storkulyfjum eru áhrif þeirra aukin. Ekki er mælt með því að blanda sýklalyfjum-súlfónamíðum einnig með tíazíð þvagræsilyfjum, rifampicíni og cyclosporini.

Hver er munurinn á súlfónamíðum og súlfónamíðum

Þrátt fyrir samhljóðaheitin eru þessi efnasambönd í grundvallaratriðum ólík. Súlfónamíð (kóða fyrir ATX C03BA) eru þvagræsilyf - þvagræsilyf. Lyfjum í hópnum er ávísað við háþrýstingi, þrota, meðgöngutapi, insipidus sykursýki, offitu og öðrum sjúkdómum sem fylgja uppsöfnun vökva í líkamanum.

Súlfónamíð

Súlfónamíð - örverueyðandi lyf, afleiður par (π)-amínóbensensúlfamíð - amíð af súlfanilsýru (para-amínóbensensúlfónsýra). Mörg þessara efna hafa verið notuð sem sýklalyf frá miðri tuttugustu öld. par-Aminobenzenesulfamide - einfaldasta efnasambandið - einnig kallað hvítt streptósíð og er enn notað í læknisfræði. Nokkuð flóknari í uppbyggingu, sulfonamide pronosil (rautt streptósíð) var fyrsta lyfið í þessum hópi og almennt fyrsta tilbúið sýklalyf í heiminum.

Árið 1934 fann G. bakteríudrepandi eiginleika.Domagk. Árið 1935 fundu vísindamenn við Pasteur Institute (Frakkland) að það væri sulfanilamide hluti sameindarinnar sem hafði bakteríudrepandi áhrif, en ekki uppbyggingin sem gaf henni lit. Í ljós kom að „virki efnið“ rauða streptósíðsins er súlfanilamíð, sem myndast við umbrot (streptósíð, hvítt streptósíð). Rauður streptósíð er farinn úr notkun og á grundvelli súlfanilamíðsameindarinnar hefur mikill fjöldi afleiðna þess verið samstilltur, þar af hafa sumar verið mikið notaðar í læknisfræði.

Lyfjafræðilegar breytur

Súlfanilamíð verkar bakteríubundið, það er að segja að þeir hafa lyfjameðferð við sýkingum af völdum gramm-jákvæðra og gram-neikvæðra baktería, sumar frumdýra (sýkla af malaríu, toxoplasmosis), klamydíu (með barksterkjum, paratrachoma).

Aðgerð þeirra er aðallega tengd broti á myndun örvera á vaxtarþáttum sem nauðsynlegir eru til þróunar þeirra - fólínsýru og tvíhýdrósýlsýra og annarra efna, en sameindin inniheldur para-amínóbensósýru. Verkunarháttur er tengdur uppbyggingu líkt sulfanilamide brotins við par-amínóbensósýra (PABA) - hvarfefni ensíms dihýdrópteróats synthetasa, sem nýtir díhýdrópterósýru, sem leiðir til samkeppnishömlunar á díhýdrópteróat syntetasa. Þetta leiðir aftur til röskunar á myndun díhýdrópterósýru tvíhýdrófólats og síðan tetrahýdrófólats og sem afleiðing til truflunar á nýmyndun kjarnsýra í bakteríum.

Til að fá lækningaáhrif verður að ávísa þeim í skömmtum sem nægja til að koma í veg fyrir að örverur geti notað para-amínóbensósýru sem er í vefjum. Ófullnægjandi skammtar af súlfonamíðlyfjum eða meðferð of snemma hætt, geta leitt til þess að ónæmir stofnar sýkla eru til staðar sem ekki er mögulegt til frekari verkunar á súlfónamíðum. Flestar klínískt marktækar bakteríur eru nú ónæmar fyrir súlfónamíðum. Hafa verður í huga að sum lyf, þar sem sameindin felur í sér það sem eftir er af para-amínóbensósýru (til dæmis nóvókaíni), getur haft áberandi andoxúlfanilamíð áhrif.

Lyfjafræðilegar breytur breyta |

2.5.2.2. Sulfa lyf

Súlfanilamíð - örverueyðandi lyf, afleiður sulfanilic sýruamíðs (hvítt streptósíð). Uppgötvun þeirra staðfesti spá P. Ehrlich um möguleikann á sértækum skaða á örverum af völdum frumudrepandi efna sem eru með frásogandi áhrif. Fyrsta lyf þessa hóps stungið (rautt streptósíð) kom í veg fyrir dauða músa. smitað með tífaldan banvænan skammt af hemolytic streptococcus.

Á grundvelli súlfanilamíðsameindarinnar á seinni hluta þriðja áratugarins voru mörg önnur efnasambönd búin til (norsúlfazól, etazól, súlfazín, súlfasýl osfrv.). Tilkoma sýklalyfja hefur dregið úr áhuga á súlfónamíðum, en þau hafa ekki misst klíníska þýðingu, nú eru þau mikið notuð „langverkandi“ (sulfapyridazine, sulfalene, osfrv.) Og sérstaklega samsett lyf (co-trimoxazol og hliðstæður þess, sem innihalda trimethoprim til viðbótar við sulfonamide) . Lyfin hafa breitt úrval af örverueyðandi verkun (gramm-jákvæðar og gramm-neikvæðar bakteríur, klamydía, sum frumdýr) - sýkla af malaríu og eiturfrumuvökvi, sjúkdómsvaldandi sveppir - actinomycetes osfrv.

Súlfanilamíðum er skipt í eftirfarandi hópa:

2. Lyf sem frásogast fullkomlega í meltingarvegi en skiljast hægt út um nýru (langvirk): súlfametoxýpýridazín (súlfapýridazín), súlfonometoxin, sulfadimethoxin, sulfalene.

Fyrsti og annar hópurinn, sem frásogast vel í meltingarveginum, eru notaðir til að meðhöndla altækar sýkingar, sá þriðji - til meðferðar á þarmasjúkdómum (lyf frásogast ekki og verka í holrúm í meltingarveginum), fjórði - staðbundið og sá fimmti (samsett lyf með trimethoprim) eru áhrifarík verka með sýkingum í öndunarfærum og þvagfærum, meltingarfærasjúkdómum.

Verkunarháttur. Sulfanilamides valda bakteríumyndun. Þeir eru samkeppnishemlar para-amínóbensósýru (PABA), sem er nauðsynlegur fyrir örverur til að mynda fólínsýru: hið síðarnefnda á kóensímformi (tvíhýdrófólat, tetrahýdrófólat) tekur þátt í myndun púríns og pýrimidínbasa, sem tryggja vöxt og þróun örvera. Sulfanilamides eru nálægt efna uppbyggingu við PABA og eru því tekin af örverufrumu í stað PABA. Fyrir vikið er nýmyndun fólínsýru stöðvuð. Mannafrumur geta ekki myndað fólínsýru (það kemur með mat), sem skýrir val á örverueyðandi verkun þessara lyfja. Sulfanilamides hafa ekki áhrif á bakteríurnar sem sjálfar mynda PABA. Í nærveru gröftur, blóði, eyðileggingu vefja sem innihalda mikið magn af PABA, eru lyfin ekki árangursrík. Lyf sem mynda PABA vegna umbreytingar (novókaín, díkaín) eru súlfónamíð mótlyf.

Samsett lyf: co-trimoxazol (bactrim, biseptol), sulfatone, sem auk sulfa lyfja (sulfamethoxazole, sulfamonomethoxine), eru trimethoprim, eru mjög virk sýklalyf. Trimethoprimhindrar tvíhýdrófólínsýru redúktasa, það hindrar umskipti þess í virka tetrahýdrófólssýru. Þess vegna, með tilkomu samsettra súlfanilamíðlyfja, er ekki aðeins hindrun á myndun fólínsýru, heldur einnig umbreyting þess í virkt kóensím (tetrahýdrófólat). Lyfin hafa bakteríudrepandi verkun gegn gramm-jákvæðum og gramm-neikvæðum bakteríum.

Aðalleiðarleiðin fyrir súlfónamíðum er í gegnum munninn. Í smáþörmum frásogast þau hratt og að fullu (nema fyrir þyngri lyf - ftalazól, ftalín, salazósúlfanílamíð, ávísað fyrir þarma sýkingar), bindast plasmapróteinum í blóði, og byrja síðan smám saman að losa úr bindinu, sýna örverueyðandi virkni, aðeins ókeypis er örverueyðandi brot. Næstum öll súlfónamíð fara vel yfir vefjahindranir, þar með talið lifrarfrumur, blóðheila, fylgju. Þau umbreytast í lifur, sum eru skilin út í galli (sérstaklega langverkandi, sem eru því notuð við gallvegssýkingar með góðum árangri).

Aðalleiðin við umbreytingu súlfónamíða er asetýlering. Asetýleruð umbrotsefni missa bakteríudrepandi virkni, eru illa leysanleg og í súru umhverfi getur þvag myndað kristalla sem skemma eða stífla nýrnagöngin. Ef um er að ræða þvagfærasýkingu er ávísað súlfónamíðum sem eru örlítið asetýleruð og skilin út í þvagi á frjálsu formi (úrósúlfan, etazól).

Önnur leið til umbreytingar er glúkúróníðtenging. Flest langverkandi lyf (sulfadimethoxine, sulfalene) missa virkni með því að binda sig við glúkúrónsýru. Glúkúróníðin sem myndast eru auðveldlega leysanleg (engin hætta er á kristöllum).

Samt sem áður er skipun þeirra á unga aldri mjög hættuleg þar sem virkniþroski glúkúrónýltransferasa (glúkúróníðunarhvata) leiðir til uppsöfnunar súlfónamíðs í blóði og vímuefna. Súlfónamíð og biotransformacin vörur þeirra skiljast aðallega út í þvagi. Við nýrnasjúkdóm hægir á útskilnaði - eituráhrif geta komið fram.

Þrátt fyrir áberandi sértækni verkunarinnar, gefa súlfónamíðlyf fjölmargir fylgikvillar: ofnæmisviðbrögð, skemmdir á líffæraþörungum (nýru, lifur), taugakerfi, blóð og blóðmyndandi líffæri. Tíð fylgikvilli er kristöllun vegna kristöllunar á súlfónamíðum og asetýleruðum umbrotsefnum þeirra í nýrum, þvagleggjum og þvagblöðru. Þegar þeir eru botnfelldir mynda þeir sand, grjót, ertandi nýrnavefinn, stífla þvagfærin og leiða til nýrnakólikku. Til varnar er ávísað miklum drykk, þvagsýru minnkað (sítrötum eða natríum bíkarbónati er ávísað til að basa þvag). Notkun samsetningar sem samanstendur af 2-3 súlfónamíðum er mjög árangursrík (líkurnar á kristöllum minnka 2-3 sinnum).

Fylgikvillar í blóði koma fram með bláæðum, methemoglobinemia, blóðrauða blóðleysi, hvítfrumnafæð, kyrningahrapi.

Geðrofi myndast vegna hömlunar á rauðkornakolsýruanhýdrasa, sem flækir endurkomu koldíoxíðs og súrefnisbreytingu á blóðrauða. Hömlun á virkni peroxidasa og hvataefna stuðlar að uppsöfnun peroxíða í rauðum blóðkornum og oxun á blóðrauða járni (methemoglobin) í kjölfarið. Rauðar blóðkorn sem innihalda súlfahemóglóbín missa osmósóþol og eru ljósblönduð (blóðlýsublóðleysi).

Í beinmerg, undir áhrifum súlfónamíða, er hægt að sjá skemmdir á blóðmyndandi frumum, sem leiðir til þróunar kyrningafæðar, vanmyndunarblóðleysis.

Myndun frumna í blóðkornum á sér stað með skyltri þátttöku fólínsýru, sem líkaminn fær með fæðu, eða sem lífsnauðsynleg afbrigðafræðileg örveruflóra í þörmum: súlfónamíð hindra saprophytic örverur í þörmum við langvarandi notkun, og ef ekki er nægjanleg neysla fólínsýru með mat, þá vanmyndunarblóðleysi getur komið fram.

Tilkoma hvítfrumnafæðar er vegna hömlunar á ensímum sem innihalda sink, sem finnast í miklu magni í hvítum blóðkornum. Bein eitruð áhrif súlfónamíða á hvítfrumur sem afleiður anilíns eru einnig marktæk.

Virkni súlfónamíða á miðtaugakerfið birtist í formi svima, höfuðverkja, hægra viðbragða, þunglyndis. Skemmdir á úttaugakerfinu í formi taugabólgu, fjöltaugabólgu (hypovitaminosis B 1, skert kólín asetýlering).

Ekki ætti að ávísa þunguðum konum sulfanilamíðum, sérstaklega bactrimi, þar sem þessi lyf hafa vansköpunarvaldandi áhrif og hafa hættu á þroska fósturs. Hjúkrunarkonur ættu ekki að taka súlfónamíð þar sem þær skiljast út í mjólk.

Þrátt fyrir að mikilvægi súlfónamíða fyrir klíníska notkun hafi nýlega minnkað vegna mikils fjölda ónæmra stofna, eru samsetningarlyf enn mikið notuð: mikil bakteríudrepandi virkni, ónæmi þróast hægt og lítið hlutfall fylgikvilla. Þeir eru notaðir við þvag- og þarma sýkingu, öndunarfærasjúkdóma (berkjubólga, miðeyrnabólga, skútabólga), co-trimoxazol er ávísað fyrir alnæmissjúklinga með lungnabólgu í lungum, sem er helsta dánarorsök slíkra sjúklinga.

Þegar þau eru notuð staðbundið verður að hafa í huga að lyfin virka aðeins í hreinu sári, þar sem nærvera grindar, drepvefs og blóð inniheldur mikið magn af PABA, sem hindrar bakteríudrepandi virkni súlfónamíða. Þess vegna er nauðsynlegt að meðhöndla sárið, skola með vetnisperoxíði og öðrum sótthreinsiefnum og nota síðan lyfið. Að auki hindra súlfónamíð myndun á kornum, því á lækningartíma sára verður að skipta um þau með öðrum staðbundnum hætti.