Sykursýki og lifrarsjúkdómur > Fylgikvillar sykursýki

Samband sykursýki → lifrarsjúkdómur er nokkuð náið. Sykursýki er sjálfstæður áhættuþáttur lifrarbólgu C, svo og áhættuþáttur lifrarfrumukrabbameins. Lifrin í sykursýki af tegund 2 getur þjáðst af fituhrörnun, sem getur breyst í alvarlegri fituvef. Veikt fólk á hættu að fá sjúkdóm eins og skorpulifur. Sum lyf sem notuð eru við meðhöndlun sykursýki geta valdið lifrarskemmdum svo sem eiturverkunum á lifur. Sérhver læknir sem meðhöndlar einstakling með sykursýki ætti að taka tillit til alvarlegs lifrarsjúkdóms sem hluti af heildarskoðun.

Fólk sem þjáist af þessum sjúkdómi hefur verulega hærra tíðni skertrar glúkósaþol en hjá almenningi. Tilvist sykursýki hjá sjúklingum með skorpulifur er áhættuþáttur hvað varðar batahorfur.

Samkvæmt vestrænum löndum er lifrarbólga C ein helsta orsök lifrarskemmda í sykursýki. Mótefni gegn lifrarbólgu C veiru eru til staðar hjá almenningi (samkvæmt ýmsum rannsóknum) hjá 0,8-1,5% fólks, hjá fólki með sykursýki, en þetta magn er hins vegar um 4-8%. Hjá fólki með langvarandi form þessa lifrarsjúkdóms kemur sykursýki fram í meira en 20%, sykursýki myndast hjá fólki eftir ígræðslu þessa líffæra vegna langvarandi lifrarbólgu C í næstum 2/3 tilfella. Hjá einstaklingum sem hafa gengist undir ígræðslu af öðrum meginástæðum er þessi fjöldi innan við 1/10 manns.

Samkvæmt nýjustu gögnum, sem til eru í dag, er hægt að líta á lifrarbólgu C sem sjálfstæða „lifrar“ prognostic þátt í tengslum við þróun sykursýki.

Greining á dauðasýnum sýnir að einnig er hægt að sýna fram á erfðamengi lifrarbólgu C veirunnar í brisfrumum. Ekki er hægt að segja að hve miklu leyti þessar niðurstöður geta verið orsakavaldar við upphaf sykursýki.

Frumukrabbamein í lifur

Tengsl þessa krabbameins við skorpulifur hafa verið þekkt í langan tíma. Faraldsfræðilegar greiningar sýna að sykursýki eykur einnig verulega hlutfallslega hættu á að þróa krabbameinslyf í lifur (hlutfallsleg hætta á þessari krabbameinslækningu hjá fólki með sykursýki er 2,8-3,0%). Tilvist sykursýki versnar batahorfur verulega hjá sjúklingum eftir brottnám vegna krabbameins. Sú staðreynd að það eru samverkanir á erfðamyndun, sem tengjast öðrum tegundum lifrarskemmda hjá sjúklingum með sykursýki og krabbamein, hefur enn ekki verið greint ítarlega.

Eitrað skemmdir

Það er enginn vafi á því að lifrarfrumur sem eru þungaðar af kröfum um sjúklega breytt umbrot hjá sjúklingum með sykursýki verða erfiðari til að takast á við eiturverkanir, vegna þess að þetta líffæri verður að hafa minnkaðan virkni varasjóðs (með öðrum orðum, virkni þess er skert). Klínísk reynsla sýnir að frumur geta haft áhrif vegna mikils meirihluta lyfja. Sama gildir um lyf sem notuð eru við sykursýki.

Glitazones - þetta er kannski frægasta lyfið sem felur í sér lifrarmeðferð. Samt sem áður var Troglitazone fjarlægt af markaðnum eftir dauða nokkurra tugi manna vegna bráðrar lifrarbilunar. Í dag er umræða um hvort þessi fylgikvilli sé afleiðing hóps byggingatengdra efna og innleiðing nýrra afleiðna verði ekki byrðar með svipaða aukaverkun á lifur í sykursýki.

Pioglitazone og Rosiglitazone hafa mismunandi sameindar hliðarkeðju, það er gefið til kynna að þetta lágmarki hættuna á eiturverkunum á lifur, þó að lifrarskemmdir vegna notkunar þessara efna séu afbrigðilegar lýst. Grunnáhrifin - bæta insúlínnæmi - ættu þvert á móti að hafa jákvæð áhrif á lifrarfrumurnar þar sem þeim fylgja, ásamt öðrum breytingum, einnig lækkun á plasmaþéttni frjálsra fitusýra og þar af leiðandi lækkun álags á efnaskiptafrumur.

Sulfonylurea - intrahepatic gallteppur (jafnvel banvænt Glibenclamide) geta verið tiltölulega algeng einkenni, kyrningalifrarbólga (Glibenclamide) og form bráðrar lifrarbólgu (glýklazíð) eru óvenjuleg merki um skemmdir á þessu mikilvæga líffæri.

Biguanides - hvað varðar möguleika á að valda lifrarskemmdum, eins og bent er til, um þessar mundir eru fulltrúar þessa hóps öruggastir. Mikilvægi viðhorfs til meinsemda liggur hins vegar í því að hjá fólki með skerta virkni varasjóðs getur parenchyma í sjúkdómum í þessu líffæri stafað af gjöf Metformin til þróunar banvæns mjólkursýrublóðsýringar.

Insúlín - frekar sem forvitni má nefna ein skilaboð sem lýsa þróun bráðrar lifrarskemmda vegna gjafar insúlíns. Þvert á móti, það er mjög líklegt að við alvarlega nýrnasjúkdóm vegna skorts á meðferð við sykursýki eða skorti á því, sé insúlín fyrsta valið. Eftir skaðabætur kemur það að því að normaliserast djúpt raskaðar efnaskiptaferlar með síðari endurbótum á skemmdum frumum.

Að lokum

Samband efnaskiptasjúkdóma, í okkar tilfelli, sykursýki og lifrarsjúkdómar eru nokkuð þétt. Byggt á nútímalegri þekkingu getum við sagt að í mörgum tilfellum séu tengsl slíkra sjúkdóma og sykursýki af völdum etiopatogenetics. Þrátt fyrir að algengasta form skemmda á þessu líffæri hjá sykursjúkum sé einföld fituhrörnun, sem bregst, að minnsta kosti að hluta til, við flókin íhlutun meiriháttar efnaskiptasjúkdóma, er það ekki óalgengt að ógnin sé árásargjarn form sjúkdómsins (steatohepatitis), sem krefst sérstakrar varúðar og eftirlits.

Fyrirliggjandi upplýsingar um tengsl lifrarsjúkdóma og sykursýki eru ekki alveg tæmandi, yfirgripsmiklar og skýrir allt. Frá sjónarhóli sykursjúkra eru engin verk sem hafa verið gefin út í opinberum tímaritum um meltingarfærum, alveg laus við villur frá aðferðafræðilegu sjónarmiði.

Texti vísindaritsins um eðli lifrarskemmda í sykursýki af tegund 2

ég finn ekki það sem þú þarft? Prófaðu val á bókmenntaþjónustu.

lækkun á tíðni skorpulifrar í sykursýki virðist með ólíkindum, þó við krufningu sé skorpulifur tvisvar sinnum líklegri en í íbúum. Í flestum tilfellum getur blóðsykurshækkun sem skráð er á lífsleiðinni verið í framhaldi af óþekktum skorpulifur.

Í lýðveldinu Sakha V.I. Gagarin og L.L. Mashinsky (1996) þegar 325 sjúklingar með sykursýki voru skoðaðir með einkenni lifrar- og gallskemmda, komu í ljós í þeim: langvarandi gallblöðrubólga í 47,7% tilvika, langvarandi lifrarbólga (aðallega í veirufræðinni) í 33,6%, sykursýki lifrarstækkun hjá 16 , 1%, sníkjudýrasjúkdómar í lifur (alveococcosis) og lifraræxli - hjá 2,6%. Í þessu tilfelli greindust sár í lifur og gallvegum hjá 216 sjúklingum með sykursýki af tegund 2 í 66,5% tilvika og með sykursýki 1 hjá 33,5% (109).

Við sykursýki sem ekki er háð insúlíni myndast oft gallsteinar. Að sögn vísindamanna stafar þetta líklega af breytingum á samsetningu galls við offitu og ekki með bein áhrif sykursýki.

Hjá sjúklingum með sykursýki er algengi merkja um lifrarbólgu í blóði marktækt hærra en hjá heilbrigðum gjafaþéttni og var 7,9% og 4,2% hjá 100 skoðuðum fyrir lifrarbólgu B og C, í sömu röð (0,37-0,72% hjá heilbrigðum íbúa).

Hjá börnum með sykursýki greindust sermismerki lifrarbólgu B veiru í 45% tilvika, með langvinna lifrarbólgu - hjá 14,5%. V.N. Kvistur (1982), þegar 271 sjúklingur með sykursýki var skoðaður, leiddi í ljós marktækt meiri fjölda (59,7%) klínískra einkenna langvarandi lifrarbólgu. Það hefur verið staðfest að sykursýki er blandað við sjálfsónæmis langvarandi lifrarbólgu og með nærveru mótefnavaka í aðal histocompatibility flóknu NL-B8 og BNC, sem eru oft að finna í báðum sjúkdómum.

Samkvæmt klínískum rannsóknum á DG var klínísk mynd oft af skornum skammti og einkenndist í 4.175% tilvika, óháð því hve skaðabætur voru fyrir sykursýki, með eftirfarandi einkennum: stækkuð lifur, verkir eða þyngsla tilfinning í réttu hypochondrium, meltingartruflunum, stundum subictericity á sclera og kláði í húð. Aðskilin klínísk einkenni sem bentu til lifrarfrumukvilla - lifrarstækkun, verkir í undirkirtli, vondur vöðvaspennur, lóði roða, meltingartruflunar einkenni eða samsetningar þeirra fundust hjá 76,9% meðal barna sem voru með DM-niðurbrot. Yosho árið 1953. Oooh ég finn ekki það sem þú þarft? Prófaðu val á bókmenntaþjónustu.

Að auki er fitusíun hætt við niðurbroti ferlisins undir áhrifum ósértækra skaðlegra efna. Oft birtist það í fyrsta skipti í formi lifrarbilunar við sýkingar, vímu, alvarlega áverka o.s.frv. Fitusítrun í sykursýki hefur áhrif á klínískan gang sjúkdómsins, þar sem það leiðir til ýmissa brota á lifur, þar með talið frásogi og andoxunarefni.

Hagnýtt ástand lifrarinnar við sykursýki breytist eftir alvarleika námskeiðsins II

lengd sjúkdómsins, aldur, kyn, líkamsþyngd sjúklinga 5,7,12,33, sérstaklega með því að bæta við veirulifrarbólgu og annarri tilurð langvarandi lifrarskemmda. Einkenni lifrarskemmda í sykursýki er langt dulda klínískt námskeið með litlum einkennum með umtalsverðum breytingum á starfsemi í starfi. Þess vegna er ekki alltaf mögulegt að greina lifrarraskanir í lifur með hefðbundnum rannsóknarstofuaðferðum, jafnvel ef um er að ræða niðurbrot sykursýki.

Fjöldi höfunda telur að vísbendingar um lifrarstarfsemi séu beinlínis háð blóðsykri og insúlínmagni í blóði, en glitrað blóðrauði var þó ekki ákvarðað í þessum verkum.

Brot á ensímvirkni lifrarinnar fundust hjá mörgum sjúklingum með sykursýki en allir vísindamenn leggja áherslu á tvíræðni og erfiðleika við greiningar á rannsóknarstofum 5,7,15. Þau einkennast af aukinni virkni transamnasa, aldolasa, frúktósa-2,6-dnófosfatatólasa. Breytingar urðu á stigi loftfirrtra glýkólýsímensíma og tríkarboxýlsýruferlisins, brot á oxunarviðdrepasa viðbrögðum, sem bentu til lækkunar á ensímferlum glúkósa niðurbrots í lifur. Þetta er vegna starfrænna og byggingarskemmda lifrar, þróun frumubólgu og gallteppu, ertingar í netfrumum og óstöðugleika lifrarfrumna.

V.N. Þegar 271 einstaklingar með sykursýki voru skoðaðir kom kvistur í ljós að breyting á vísitölum litarefnis, próteins, millivefs og ensímefnaskipta er háð klínísku formi sykursýki og aldri sjúklinganna. Hjá sjúklingum með alvarlegan sykursýki á aldrinum 4559 var breytingin á þessum vísbendingum meira áberandi en í miðlungsmiklum og ungum aldri. Ekki fannst háð breytingum á þessum tegundum umbrota á lengd sjúkdómsins og ástandi kolvetnisumbrots.

L.I. Eftir athugun í 6-8 ár, 200 sjúklingar með sykursýki á aldrinum 16 til 75 ára í upphafi rannsóknarinnar komu í ljós að lifrartruflanir voru í 78,5% tilvika og í lokin - í 94,5%. Þar að auki voru þeir beinlínis háðir ekki aðeins alvarleika námskeiðsins, bótastig, heldur einnig lengd sykursýki. Í þessari vinnu var bótastigið þó aðeins ákvarðað með blóðsykursvísum, sem nú eru taldir ófullnægjandi.

S. Sherlock og J. Dooley lýsa þeirri hugmynd að með bættan sykursýki séu breytingar á lifrarstarfsemi vísitölur yfirleitt ekki til staðar, og ef slík frávik eru greind, er orsök þeirra venjulega ekki tengd sykursýki. En á sama tíma er tekið fram að í 80% tilfella af sykursýki í fylgd með fitulifur koma í ljós breytingar á að minnsta kosti einum af lífefnafræðilegum breytum í sermi: virkni transamnnases, basísks fosfatasa og GGTP. Með ketónblóðsýringu

mögulegt gnerperglobulnemnii n lítilsháttar hækkun á þéttni bilirubins í sermi.

S.V. Turnna, þegar 124 sjúklingar með sykursýki voru skoðaðir, sýndi að af almennum viðurkenndum rannsóknarstofuprófum sem meta virkni lifrarinnar er aðeins hægt að greina breytingar í 15-18,6% tilvika. Þetta staðfestir annars vegar að ekki er um stórfelld brot að ræða í starfræksluástandi lifrar, hins vegar gefur til kynna lágt upplýsingainnihald þessara prófana við greiningu á snemma lifrarskemmdum í sykursýki. Á heilsugæslustöðinni, til að meta ástand líffærisins, er mikilvægt að meta virkni klnnko-bohnnmnsky heilkenni.

V.L. Dumbrava hjá sjúklingum með sykursýki skráði tilvist heilkenni frumubólgu, gallteppu, bilun í lifrarfrumum, bólgu og sjúklegri ónæmi.

Merki frumuboltaheilkenni lifrarfrumudreps eru virkni amínótransferasa, LDH og nzoforms þess, aldolasa, glutamndegndrogenases, sorbntdegndrogenases, eðann-karbamanthyl transferasa í blóðsermi. Flestir höfundar bentu á aukningu á stigi transamnases, aldolases, LDH 4-5, samanborið við samanburðarhópa, en í þessu tilfelli var ekki gefið til kynna í hvaða tegund sykursýki og hversu bætur það voru þessar breytingar komu í ljós 5,7,33.

Hjá þeim sjúklingum þar sem astheno-gróður, meltingarfæraheilkenni, mænuvökvi, æðarstjarnar, lifrarpálmar, blæðingar í húð og punktatblæðingar, bláæðarþensla á fremra yfirborði kviðsins og marktæk aukning á lifur, aukning á amnotransferasa virkni um 1,2-3 8 sinnum. Þegar um klínísk einkenni var að ræða var breytingin á virkni amnotransferasa óveruleg.

Sh.Sh. Shamakhmudova fann fyrir aukinni virkni LDH í sermi hjá sjúklingum með niðurbrot sykursýki, samanborið við viðmiðunina, og virkni var háð alvarleika sjúkdómsins. Mesta aukningin sást í alvarlegum tegundum sykursýki (416,8 + 11,5 einingar í stað 284,8 + 10,6 í samanburði).

Lifrin gegnir aðalhlutverki í myndun og umbroti próteina. Í lifur eiga sér stað próteinmyndun og niðurbrot, reamínering og deamination amínósýra, myndun þvagefni, glutathione, kreatnnna, kholnesterase sértæk skipti á ákveðnum amínósýrum. 95-100% af albúmíni og 85% af glóbúlíni eru tilbúin í lifur. Í sykursýki komu í ljós breytingar á litrófi mysupróteina sem einkenndust af þróun gnpoalbumnemnn og gnperglobulnemnn. Aukningu fjölda globulína fylgir dneptnechnemia, sem versnar af útliti óhefðbundinna próteina á svæðinu beta-1-n alfa-2-globuln. Það er aukning á próteininnihaldi kúlu- og macromolecular hluta, aukning á magni immúnóglóbúlína og aukning á próteinum sem hafa eiginleika euglo-

lnnov. Fjöldi vísindamanna bendir einnig til lækkunar á albúmíni, aukningu á globulínum, lækkun á albúmín-globuln stuðlinum um 5,29. Áberandi aukning í globulins er talin til marks um viðbrögð kupfferfrumna og eitri-markviðbrögð í perportal mesenchymal frumum, sem valda aukinni framleiðslu globulins, vegna hugsanlegra áhrifa á bólguferlið í lifrar mesenchyme, undanskildu afurðum gallsýra sem eru í blóði á þeim. V.N. Kvistur er að finna hjá sjúklingum með sykursýki með tvisvar sinnum auknar vísitölur týmólprófsins, en höfundur bendir til þess að meira en helmingur þeirra hafi haft klínísk merki um langvarandi lifrarbólgu. Svipaðar breytingar, en aðeins í 8% tilvika, komu í ljós af RB Sultanalneva o.fl. Aukning á niðurstöðum týmólprófa er vegna skertrar lifrarstarfsemi, sem stjórnar stöðugleika kolloidasamsetningar próteina í sermi.

Virkni holnesterasa minnkaði um 2 sinnum í sykursýki samanborið við breytur heilbrigðs samanburðarhóps.

Ef truflun er á núverandi NLN í gallmyndun er gallteppuheilkenni skráð, klínískt merki þess er kláði í húð, það gæti ekki alltaf verið til staðar. Merki um gallteppu fela í sér breytingar á virkni basísks fosfatasa, 5-núkleótindasa. lei-cinnamnopeptindases, GGTP 25,35. Hjá sjúklingum með sykursýki fannst nægjanlega mikil greinanleg jákvæðar niðurstöður við ákvörðun á virkni GGTP. Aukning á virkni basísks fosfatasa og GGTP hjá sjúklingum með sykursýki getur verið tengd bæði gallteppuviðbrögðum skemmda lifrarinnar og með skertri getu lifrarfrumanna til að gera niður öll brot basísks fosfatasa. I.J. Perry lagði til að hækkun GGT í sermi væri áhættuþáttur fyrir sykursýki og gæti verið merki um lifrarbilun.

Samkvæmt S.V. Einn af þeim þáttum sem ákvarðar þróun breytinga á virkni ástandsins í lifur er að virkja aðferðir við umoxun lípópróteina sem örva þróun frumubólgu, gallteppuheilkenni og skert eiturefni.

Skráðar truflanir á frásogandi II útskilnaðarvirkni lifrar hjá sjúklingum með sykursýki við framkvæmd lifrar í 52% tilvika voru sameinuð breytingum á lífefnafræðilegum breytum: gnpoalbumnumnee, gneperglobulnumnem.

aukning á innihaldi bundins bilirúbíns, vísbendinga, útskilnaðarensíma, svo og skertra hemodynamics í meltingarfærum. Lækkað blóðflæði í lifur eykur núverandi brot á lifrar-bnlnar kerfinu.

Bilirubin, sem endurspeglast

Í sykursýki af tegund 2 eru truflanir á umbroti kolvetna ásamt áberandi breytingum á umbroti fitu. Hlutverk lifrarinnar í umbrotum fitu er mikið. Lifrarfrumur fanga lípíð úr blóðrásinni og umbrotna þau. Þríglýseríð myndast og oxast í því, fosfólípíð, kólesteról, kólesterólesterar, fitusýrur, lípóprótein eru búin til, um það bil 30-50% af LDL eru brotin niður og um 10% af HDL1 5,26. Hjá sjúklingum með sykursýki sem ekki er háð sykursýki reyndist verulega marktæk hækkun á kólesteróli vera 29,37, sem og þríglýseríð, kólesteról-VLDL og fitusýrur. Sjúklingar í eldri aldurshópum eru mest áberandi við umbrot fitu og blóðfitusjúklinga, niðurbrot efnaskipta, aukning á lengd sjúkdómsins, hjá sjúklingum í eldri aldurshópum, með samhliða sjúkdóma í lifur og gallvegi, tilvist æðakölkun, kransæðahjartasjúkdómi

Það eru einnig bein ákveðin tengsl milli virkni lifrarinnar og ástands eðlisefnafræðilegra eiginleika blóðs: seigja, sértæk

þyngd, hematocrit, sýru-basa jafnvægi, virkni gnalúrónídasa í sermi. Undir áhrifum meðferðar á sjúklingum með sykursýki, með hliðsjón af skertu virkni í lifur, eðlisfræðilegum og efnafræðilegum eiginleikum blóðsins og virkni lifrarinnar (prótein-bilín-myndandi, ensím) eru samtímis normaliseruð, en í meðferðinni án þess að taka tillit til skertrar lifrarstarfsemi, er aðeins tilhneiging til að bæta.

Andoxunarefni og galaktósa próf, aukning á ammoníaki og fenólum einkenna lifur hlutleysandi lifur. Það er í lifrinni sem helstu ensímkerfin eru staðsett sem framkvæma umbreytingu og hlutleysingu útfæðisefna 16, 27. Í lifrarfrumum er mengið ensímkerfa sem oxar ýmis útlendingaæxli fullkomlega fulltrúa, þ.e.a.s. efni framandi fyrir menn 16,25,27,30. Hraði umbreytingar ræðst af styrk miðlægs króms P-450 - ofurfamilíunnar

ensím sem innihalda heme. Eins og er eru þekktir meira en 300 af ísóformum þess sem geta hvatað að minnsta kosti 60 tegundir ensímviðbragða með hundruðum þúsunda efnafræðilegra mannvirkja 17,43. Þekktasta aðgerð cýtó-

Króm P-450 er umbreyting með smásæju oxun fituleysanlegra (fitusækinna) efna í pólari (vatnsleysanleg) umbrotsefni sem hægt er að skiljast út hratt frá líkamanum. P-450 CH ensím sem eru staðbundin í hvatberum gegna mikilvægu hlutverki í oxun, peroxidative og minnkandi umbrotum margra innrænna efna, þar með talið sterum, gallsýrum, fitusýrum, prostaglandínum, hvítkornum, lífgenískum amínum. 17.27, 43. Að jafnaði breytast undirlag CX-P450 við smásjároxíðun í minna virk form og í hvatberum hvarfefnum öðlast þau mikilvæga líffræðilega virkni (virkari steinefni og sykursterar, prógestín og kynhormón).

Það hefur verið staðfest að við sykursýki og langvarandi inndælingu etanóls (væntanlega er það flutningsform asetaldehýðs), eykst stig einnar og sömu sérstöku forms CH P-450 SUR2E1 í lifur og einangruð lifrarfrumur. Þetta ísóform er kallað „sykursýki (alkóhólisti). Tilraunahvarf, hemlar og örvar PX-450 SUR2E1 CH komu í ljós. Í sykursýki er örvunarstuðull P-450 SUR2E1 CH í lifur ekki í sjálfu sér aukið magn glúkósa í blóði, heldur lækkun insúlínmagns. Aðlögunarferlið er aðlögunarviðbrögð líkamans sem miða að því að draga úr (með oxun) innihald ketónlíkama. Alvarleiki örvunar er í samræmi við alvarleika sjúkdómsins og einkum með slíkum vísbendingum eins og styrk blóðrauða glýkósýleringar. Það er mikilvægt að lýst breytingum á efnaskiptahraða væri, samkvæmt höfundunum, afturkræft við meðhöndlun sykursýki með insúlíni. Sýnt var að P-450 CH kerfið bregst öðruvísi við karlkyns og kvenkyns rottum með sykursýki. Veruleg aukning á innihaldi CUR2E1 og annarra ísóforma kom fram í lifur karla og var eðlileg með inntöku insúlíns.

Undanfarin ár hafa verið þróaðar aðferðir sem gera það mögulegt að meta virkni einokunargenasa í líkamanum út frá lyfjahvörfum vísbendingaefna, einkum eftir hreyfiorka antipyrins (AP) og umbrotsefna þess í þvagi, munnvatni og blóði. AP er efnasamband úr pyrazólón seríunni (1-fenýl-2,3-dmetýlpýrasólón-5). Grunnurinn að notkun AP sem vísbending um virkni CH í P-450 háðu monooxygenasa kerfinu er aðal umbrot þess í þessu ensímkerfi, mikill aðgengi (97-100%), óveruleg binding við blóðprótein (allt að 10%), samræmd dreifing á þessu efnasambönd og umbrotsefni þess í líffærum, vefjum, fljótandi miðlum, sem og litlum eiturhrifum. Breytingar á lyfjahvörfum - lækkun á úthreinsun og aukning á helmingunartíma brotthvarfs AP - benda til þess að virkni biotransformatsnon kerfisins í parenchymal sé bæld.

razhennyakh lifur. LIT prófið er viðurkennt sem besta viðmiðið til að meta andoxunarvirkni lifrarinnar í klínískum aðstæðum. Margir vísindamenn hafa tekið eftir mikilli fylgni milli vísitalna lyfsins og burðarvirkni lifrarvefsins, innihalds PX-450 í lifur og vefjafræðilegra einkenna um fitusjúkdóm lifrar hjá sjúklingum með IDDM. Svo E.V. Hanina o.fl., þegar 19 sjúklingar með IDDM voru skoðaðir, leiddu 13 í ljós verulega breytingu á umbreytingarkerfi lifrarfrumna. Hjá 9 einstaklingum minnkaði T | / 2 LI og var að meðaltali 27,4 + 5,1 klst. Breytingin á afturköllunartíðni lyfsins var ásamt fleiri áberandi truflunum á umbroti kolvetna og fitu. Hjá 4 sjúklingum var brotthvarf LP hraðað, T | / 2 var 3,95 + 0,04 klukkustundir. Í þessum hópi var tekið fram sögu um áfengismisnotkun.

L.I. Geller og M.V. Gryaznov árið 1982, þegar 77 sjúklingar voru skoðaðir, leiddi í ljós lækkun á úthreinsun lyfsins: hjá sjúklingum með ungum sykursýki, allt að

26,1 + 1,5 ml / mín., Og á fullorðinsaldri upp í 24,1 + + 1,0 ml / mín. (Heilbrigt 36,8 + 1,4). Áhrif offitu og alvarleiki sjúkdómsins á efnaskiptavirkni lifrarfrumna hafa verið staðfest. Sömu voru skoðuð árið 1987 við skoðun 79 sjúklinga og leiddu ekki í ljós marktækan mismun á úthreinsun lyfsins í blóðsermi hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 1 og 2: 26,1 + 1,5 (og = 23) og

24,1 + 1,5 (L = 56) ml / mín. Hins vegar, hjá sjúklingum með IDDM, í tilvikum alvarlegs sjúkdómsforms, var úthreinsun LI marktækt lægri (21,9+ +2,3 ml / mín. Með gf = 11) en með meðal alvarleika sykursýki (29,2 + 1,8 ml / mín. Með i = 12, p i Get ekki fundið það sem þú þarft? Prófaðu þjónustu við val á bókmenntum.

lífefnafræðilegt heilkenni lifrarskemmda í sykursýki er einmitt af tegund 2, sem algengi er nú borið saman við faraldurinn.

Á sama tíma eru nokkrir mismunandi þættir sem skapa skilyrði fyrir mjög tíðum skemmdum á einu mikilvægasta líffærinu - lifrin í sykursýki af tegund 2: skemmdir á aðal sjúkdómsferli þess, tíð samsetning sykursýki og annarrar meinatækni í lifur, ævilangt notkun blóðsykursfalls til inntöku og aðrar töflur, grunnumbrot sem kemur venjulega fram í lifur. Takmörkuðum fjölda verka var varið til rannsóknar á lifrarstarfsemi við meðferð með nútíma sykurlækkandi lyfjum og þess ber að geta að lífbreytingu sem er dýrmæt og önnur lifrarstarfsemi var ekki rannsökuð fyrir meðferð. Poskmu vekur upp mikilvægustu spurninguna í þessum þætti - hlutverk líffræðilegs umbreytingarkerfis xenobiotics í lifrinni við sykursýki er enn ófullnægjandi rannsakað. Í fræðiritunum eru fullkomlega misvísandi gögn um umbrot sömu lyfja hjá sjúklingum með sykursýki. Spurningin er áfram opin - hvert er hlutverk brota á ein-sigenasa kerfinu í lifur við þróun sykursýki og fylgikvilla þess? Eru þessar breytingar á undan með sykursýki í ensíminu einoxýruðuðu kerfi í lifur, eða er það afleiðing af langvarandi blóðsykursfalli og hluti af þróuðu efnaskiptaheilkenninu?

Frekari rannsóknir eru nauðsynlegar til að skýra líffærastarfsemi og hlutverk þessara breytinga í þróun lifrarskortsjúkdóma. Nauðsynlegt er að þróa nýjar aðferðir til að greina snemma greiningu á lifrarstarfsemi með sykursýki í klínískum aðstæðum.

Almennt er viðurkennt að að bæta gæði bóta fyrir sykursýki og notkun nútíma skammtaforma gefi jákvæðan árangur: varðveita líf sjúklinga, draga úr tíðni og alvarleika fylgikvilla sykursýki, fækka og lengd sjúkrahúsvistar, tryggja eðlileg lífsgæði sjúklinga í samfélaginu og mögulegt er. Allt þetta gerir það að verkum að gera þarf yfirgripsmikla rannsókn á lifrarstarfsemi í sykursýki af tegund 2 með hliðsjón af núverandi þekkingu um sjúkdóminn.

Í DIABETES MELLITUS af 2. gerðinni

D.E. Nimaeva, T.P. Sizikh (Irkutsk State Medical University)

Farið er yfir endurskoðun á fræðiritum um ástand lifrar í sykursýki af 2. gerð.

1. Ametov A.C. Meiðsli á sykursýki sem ekki er háð insúlíni // Sykursýki. - 1995. - 1. mál. 2. mál. -

2. Ametov A.S. Topchiashvili V., Vinitskaya N. Áhrif sykurlækkandi meðferðar á æðakölkun lípíðrófsins hjá sjúklingum með NIDDM // sykursýki. - 1995. - Bindi. 1. - S. 15-19.

3. Balabolkin M.I. Sykursýki. - M .. elskan ..

4. Balabolkin M.I. Sykursýki - M., Med., 2000. -672 bls.

5. Bondar P.N. Musienko L.P. Lifur og sykursýki af völdum sykursýki // Vandamál við innkirtlafræði. - 1987.-№ 1, - S.78-84.

6. Borisenko G.V. Hagnýtt ástand lifrar og hjartavöðva hjá sjúklingum með sykursýki. Sjálfvirk tilvísun diss. . Cand. elskan vísindi. - Kharkov. 1972. -13 bls.

7. Borisov LI. Klnnko formfræðilegar breytingar á lifur í sykursýki. Ágrip. diss. . Cand. elskan vísindi. - M., 1981. - 24 bls.

8. Gagarin V.I. Mashinsky A.A. Meinsemdir í lifur og gallkerfi hjá sjúklingum með sykursýki // Raunveruleg vandamál innkirtlafræðinnar. Útdráttur frá 3. alls rússneska þingi innkirtlafræðinga. -M „1996.-S.42.

9. Geller L.P. Gryaznova M.V. Andoxunar lifrarstarfsemi og áhrif zixorins á það hjá sjúklingum með sykursýki // Vandamál við innkirtlafræði. - 1987. - Nr. 4. - S.9-10.

10. Geller L.P., Gladkikh L.N., Gryaznova M.V. Meðferð við fitusjúkdómi í lifur hjá sjúklingum með sykursýki // Vandamál við innkirtlafræði. - 1993 - Nr. 5. - S.20-21.

P.Dreval A.V., Misnikova I.V. Zaychikova O.S. Örbrigði manníns sem fyrsta val lyfs án árangurs í matarmeðferð við NIDDM // Sykursýki. - 1999. - Nr. 2. - S. 35-36.

12. Dumbrava V.A. Samheiti yfir insúlínvirkni og virkni lifrar í sykursýki. Ágrip. diss. . Cand. elskan vísindi. -Kishinev, 1971. - 29 bls.

13. Efimov A.S. Tkach S.N. Shcherbak A.V., Lapko L.I. Ósigur meltingarvegsins í sykursýki // Vandamál við innkirtlafræði. -1985. -Númer 4. -S 80-84.

14. Efimov A.S. Sykursjúkdómur vegna sykursýki - M., Med. 1989, - 288 bls.

15. Kamerdina L.A. Ástand lifrar í sykursýki og heilkenni sykursýki í sumum lifrarskemmdum. Ágrip. diss. . Cand. elskan vísindi. - Ivanovo. 1980 .-- 28 bls.

16. Kiselev IV. Virkni ástand lifrar hjá sjúklingum með brátt hvítblæði. Ágrip. diss. . Cand. elskan vísindi. - Irkutsk. 1998 .-- 30 bls.

17. Kovalev I.E. Rumyantseva E.I Cytochrome P-450 kerfi og sykursýki // Vandamál við innkirtlafræði. - 2000. - T. 46, nr. 2. - S. 16-22.

18. Kravets EB Biryulina EA Mironova Z.G. Hagnýtur ástand lifrar-gallkerfisins hjá börnum með insúlínháð sykursýki // Vandamál við innkirtlafræði. - 1995. - Nr. 4. - S. 15-17.

19. Nanle A.P. Klínískir og faraldsfræðilegir eiginleikar veiru lifrarbólgu B og C hjá sjúklingum með samhliða innkirtla meinafræði (sykursýki). Ágrip. diss. . Cand. elskan vísindi. - Pétursborg. 1998.-23 bls.

20. Ovcharenko L I. Eðlis- og efnafræðilegir eiginleikar blóðs og virkni ástandsins í lifur við sykursýki. Ágrip. diss. . Cand. elskan vísindi. - Kharkov. 1974. - 13 bls.

21.Pachulia L.S. Kaladze L. V. Chirgadze L.P. Abashidze T.O. Nokkrar spurningar um að rannsaka ástand lifrar- og gallkerfisins hjá sjúklingum með sykursýki // Nútímaleg vandamál í meltingarfærum og lifrarfræði. Efni vísindamála 20-21.10.1988 M3 Rannsóknarstofnun GSSR í tilrauna- og klínískri meðferð. - Tbilisi. 1988. - S. 283.

25. Pirikhalava T.G. Ástand lifrar hjá börnum með sykursýki. Ágrip. diss. . Cand. elskan vísindi. - M. 1986. - 22 bls.

26. Podymova S.D. Lifrasjúkdómur. - M .. Elskan .. 1998. -704 bls.

27. Sizykh T.P. Meiðsli á aspirín berkjuastma // Sib.med. tímarit. - 2002. - Nr. 2. - S.5-7.

28. Sokolova G.A Bubnova L.N., Ivanov L. V. Beregovsky I.B. Nersesyan S.A. Vísbendingar um ónæmis- og monooxygenasa kerfið hjá sjúklingum með sykur

sykursýki og sveppasýki í fótum og höndum // Bulletin of dermatology and venereology. - 1997. - Nr. 1. - S.38-40.

29. Sultanaliev R.B. Galets E.B. Lifur í sykursýki // Spurningar í meltingarfærum og lifrarfræðum. - Frunze, 1990. - S. 91-95.

30. Turkina S.V. Ástand andoxunarefnakerfisins í lifrarskemmdum með sykursýki. Ágrip. diss. . Cand. elskan vísindi. - Volgograd. 1999 .-- 32 bls.

ZHKhazanov A.P. Virknipróf við greiningu lifrarsjúkdóma. - M .: Elskan .. 1968.

32. Hanina E.V. Gorshtein E. Michurina S.P. Notkun andpyrinsprófs við mat á virkni lifrar hjá sjúklingum með insúlínháð sykursýki // Vandamál við innkirtlafræði. - 1990. - T.36. Númer 3. - S. 14-15.

33. Hvorostinka V.N. Stepanov EP, Voloshina R.I. Rannsókn á geislalækningum á lifrarstarfsemi hjá sjúklingum með sykursýki “// Læknisstörf. - 1982. - Nr. 1 1, - S.83-86.

34. Shamakhmudova SHLI. LDH í sermi og ísóensím þess í sykursýki // Medical Journal of Uzbekistan. - 1980. - Nr. 5. - S. 54-57.

35. Sherlock LLL. Dooley J. Sjúkdómar í lifur og gallvegi. - M .: Gestar Med .. 1999 .-- 859 bls.

36. Shulga O.S. Ástand lifrar-gallkerfisins hjá sjúklingum með sykursýki // Spurningar um fræðilegt og klínískt lyf. - Tomsk. 1984. - Útgáfa. 10.-S. 161-162.

37. Bell G.L. Lilly fyrirlestur. Sameindagleypa í sykursýki // Sykursýki. - 1990.-N.40. -P. 413-422.

38. Consoli F. Hlutverk lifrar við meinafræði NIDDM // Sykursýki umönnun. - 1992. mar. - 5. bindi. N.3. -P. 430-41.

39. Cotrozzi G „Castini-Ragg V .. Relli P .. Buzzelli G. // Hlutverk lifrar við stjórnun glúkósaumbrots í sykursýki og langvinnum lifrarsjúkdómi. - Ann-Ital-Med alþj. - 1997 apríl-júní. - 12. tbl., N.2. - S.84-91.

40. Klebovich L. Rautio A., Salonpaa P. .. Arvela P. o.fl. Sýking gegn geðhvörfum, kúmaríni og glípízíði mæld með koffínprófi // Biomed-Pharma-cother. - 1995. - 49. mál. N.5. - S.225-227.

41. Malstrum R. .. Packard C. J., Caslake M. .. Bedford D. o.fl. // Ófullkomin stjórnun á umbroti þríglýseríða með insúlín í lifur í NIDDM // Sykursýki. -1997 Apr. - 40. tbl., N.4. - S.454-462.

42. Matzke G.R .. Frye R.F .. Snemma J.J., Straka R.J. Mat á áhrifum sykursýki á umbrot andstæðingur-frumu og CYPIA2 og CYP2D6 virkni // Lyfjameðferð. - 2000 feb. 20. tbl. N.2. -PJ 82-190.

43. Nelson D R .. Kamataki T .. Waxman D.J. o.fl. // DNA og klefi. Biol. - 1993. - Bindi. 12. N.I. - bls. 1-51.

44. Owen M.R .. Doran E., Halestrap A.P. // Biochem. 1. -2000 15. júní - 348. mál. - Pt3. - S .607-614.

45. Pentikainen P.J .. Neuvonen P.J .. Penttila A. // Eur. J. Clin. Pharmacol - 1979.-N16. - bls 195-202.

46. Perry I.J .. Wannamethee S.G .. Shaper A.G. Væntanleg rannsókn á gamma-glutamyltransferasa í sermi og hætta á NIDDM // sykursýki umönnun. - 1998 maí. -Vol. 21. N.5.-S.732-737.

47. Ruggere M.D., Patel J.C. // Sykursýki. - 1983. - Bindi 32.-Suppl. I.-S.25a.

48. Selam J.L. Lyfjahvörf blóðsykurslækkandi súlfónamíða: Ozidia, nýr hugbúnaður // Sykursýki-Metab. -1997 Nóv. -N.23, viðbót 4. - S.39-43.

49. Toda A., Shimeno H .. Nagamatsu A .. Shigematsu H. // Xenobiotica. - 1987. - Vol.17. - P. 1975-1983.

Hvað er skorpulifur

Skorpulifur er smám saman endurskipulagning á eðlilegri uppbyggingu líffæra. Lifrarfrumur úrkynjast smám saman og skipt er um fituríkar. Aðgerðir hennar eru alvarlega skertar.Í kjölfarið þróast lifrarbilun og dá í lifur.

Sjúklingur með grun um skorpulifur leggur fram slíkar kvartanir:

þreyta,
svefntruflanir,
minnkuð matarlyst
uppblásinn
litun húðarinnar og próteinhjúpsins í gulu,
litabreyting á hægðum,
kviðverkir
bólga í fótleggjum,
aukning á kvið vegna uppsöfnunar vökva í því,
tíð bakteríusýking
daufa verki í lifur
meltingartruflanir (berkjuköst, ógleði, uppköst, gnýr)
kláði í húðinni og útliti æðum „stjarna“ á henni.

Ef skorpulifur hefur þegar myndast, þá er það því miður óafturkræft. En meðferð á orsökum skorpulifrar gerir þér kleift að viðhalda lifrinni í jafnvægi.

Afbrigði afurðarinnar og samsetning þeirra

Járnrík matvæli verða að neyta reglulega af öllum, án undantekninga.

Járn hjálpar til við að staðla blóðrauða í mannslíkamanum.

Kopar er aftur á móti bólguferli og styður mörg mikilvæg leið.

Samsetning matvæla inniheldur fjölda íhluta sem hafa jákvæð áhrif á mannslíkamann:

snefilefni járn og kopar.
vítamín
amínósýrur
makronæringarefni sem hafa jákvæð áhrif á starf lifrar og nýrna, heila, húð, viðhalda sjónskerpu.

Hingað til geturðu fundið slíkar lifrar tegundir:

Kjúklingalifur á skilið sérstaka athygli, þar sem hún hefur nokkuð lágt kaloríustig, sem gerir öllum með greiningu á sykursýki kleift að taka það inn í mataræðið. Þessi tegund af vöru hefur nokkuð lágt blóðsykursvísitölu, sem er sérstaklega mikilvægt til að viðhalda og staðla þyngd, sem og með háan blóðsykur.

Nautakjötslifur er líka ekki síður heilbrigð vara, eins og kjöt sjálft (nautakjöt). Slík lifur er leiðandi í járninnihaldi en heldur næringarefnum sínum við hitameðferðina. Hægt er að nota nautakjötslifur í sykursýki af tegund 2 sem ein aðal matvæli reglulega. Sykurstuðull vörunnar á steiktu formi er 50 einingar.

Svínakjöt fjölbreytnin nýtist sykursjúkum ekki betur og notkun þess ætti að eiga sér stað í hófi og aðeins eftir rétta hitameðferð.

Það er leyfilegt að nota þorskalifur í sykursýki af tegund 2. Þessi matvæli tilheyrir hópi innmatur og hefur jákvæð áhrif á mannslíkamann. Að borða þorsklifur getur aukið forða A-vítamíns verulega, bætt ástand og styrk tanna.

Að auki hefur það jákvæð áhrif á starfsemi heila og nýrna. Samsetning þessarar vöru inniheldur einnig nauðsynleg efni eins og C-vítamín, D, E og fólínsýra, omega-3 sýra. Jafn mikilvæg er sú staðreynd að þorskalifur er með lítið magn af fitu, sem gerir það kleift að vera með í matseðlinum með sykursýki með lágum kaloríu.

Sykurstuðull vörunnar er 0 einingar, svo það er hægt að neyta þess daglega án þess að hafa áhyggjur af hækkun blóðsykurs.

Allt sem varðar lifrar nautakjöt í sykursýki verðskuldar sérstaka athygli. Eins og þú veist er nautakjöt í sjálfu sér gagnlegt kjöt afbrigði.

Það er sérstaklega metið fyrir ríkara járnhlutfall. Oftast er það ekki aðeins notað til að elda heita hluti, heldur einnig fyrir salöt.

Þegar jafnvel hraðasta steikin er framkvæmd reynist hún vera mjög mjúk og blíð og eftir að hún hefur brædd frá sér frásogast það fitu, til dæmis grænmeti eða ólífuolíu.

Mig langar til að vekja athygli á einni af uppskriftunum að undirbúningi þess. Samkvæmt uppskriftinni er nautakjötslifan soðin í saltvatni og skorin í ræmur. Ennfremur er það nauðsynlegt:

á annarri pönnu, steikið laukinn, bætið við lifur þar og steikið þar til skorpa myndast. Mjög mikilvægt er að ofþurrka ekki þessa vöru, því hún getur orðið miklu minna gagnleg,
hellið síðan hvítu brauði sem eru mulið með blandara eða rifnum,
við ættum ekki að gleyma kryddi og notkun kryddjurtum og til að gera vöruna mýkri er sterklega mælt með því að nota lítið magn af vatni.

Steikja þarf réttinn sem myndast í þrjár til fimm mínútur. Það er í þessu tilfelli að lifur í sykursýki nýtist vel og til að vera sannfærður um þetta geturðu fyrst haft samband við sykursjúkrafræðing eða næringarfræðing.

Einkenni meinafræði

Áhrif á lifur í sykursýki einkennast af einkennum eins og:

svefnhöfgi
svefnröskun
minnkuð matarlyst
uppþemba í kviðnum
gulleit litur á húð og hvít himna í augnkollum,
litabreyting á hægðum,
verkur í kviðnum
bólgið ástand fótanna,
stækkun kviðarhols vegna uppsafnaðs vökva,
verkur í lifur.

Greining

Tímabær greining á lifrarsjúkdómum gerir þér kleift að hefja strax nauðsynlega meðferð og draga úr hættu á að þróa alvarlega sjúkdóma í framtíðinni. Allir sjúklingar með sykursýki þurfa að fara í ómskoðun í lifur, gallblöðru og gallvegi að minnsta kosti á sex mánaða fresti.

Slíkar lífefnafræðilegar blóðrannsóknir eru upplýsandi: Úr rannsóknarstofu rannsóknum hvað varðar mat á virkni þessa líffærs:

virkni ensímanna AST og ALT (aspartat amínótransferasi og alanín amínótransferasi),
bilirubin stigi (beint og óbeint),
heildar próteinmagn
styrkur albúmíns
styrkur basísks fosfatasa (ALP) og gamma-glutamyltransferase (GGT).

Með niðurstöðum þessara greininga (þær eru einnig kallaðar „lifrarpróf“) og niðurstöðu ómskoðunar, þarf sjúklingurinn að leita til læknis og ef hann er frávikinn frá norminu, má ekki taka sjálf lyf. Eftir að hafa komið á nákvæmri greiningu og fullri greiningu getur sérfræðingur mælt með nauðsynlegri meðferð með hliðsjón af einkennum námskeiðsins við sykursýki.

Þar sem lifrin þjáist oft vegna inntöku mikils fjölda árásargjarnra lyfja er aðeins lágmarks lyfjameðferð notuð til meðferðar hennar, sem reyndar er ekki hægt að láta af hendi. Sem reglu felur þetta í sér:

grunn lyfjameðferð sem miðar að því að leiðrétta umbrot kolvetna (insúlín eða töflur),
lifrarvörn (lyf til að vernda lifur og staðla virkni þess),
ursodeoxycholic sýra (bætir útflæði gallsins og óvirkir bólgu),
vítamín og steinefni fléttur
mjólkursykur (til að hreinsa líkamann reglulega á náttúrulegan hátt).

Grunnurinn að lyfjameðferðinni er ekki mataræði. Með lifrarsjúkdómum getur sjúklingurinn fylgt meginreglum næringarinnar sem mælt er með fyrir alla sykursjúka.

Mildur matur og fullnægjandi vatnsinntaka stuðla að því að efnaskiptaferli er normaliserað og rétt efnasamsetning diska getur dregið úr glúkósagildi. Frá matseðli sjúklings eru sykur og vörur sem innihalda það, hvítt brauð og hveiti, sælgæti, feitur kjöt og fiskur, reykt kjöt og súrum gúrkum algjörlega útilokaðir.

Það er líka betra að forðast súrsuðum grænmeti, vegna þess að þrátt fyrir lítið kaloríuinnihald og lítið kolvetnisinnihald geta þau pirrað brisi og versnað ástand lifrarinnar.

Sum lyf til meðferðar á sykursýki hafa eiturverkanir á lifur. Þetta er neikvæður eiginleiki sem leiðir til truflunar á lifur og sársaukafullra skipulagsbreytinga í honum.

Þess vegna, þegar valið er varanlegt lyf, er mikilvægt að innkirtlafræðingurinn taki tillit til allra blæbrigða og upplýsi sjúklinginn um hugsanlegar aukaverkanir og skelfileg einkenni. Stöðugt eftirlit með sykri og reglulega afhending lífefnafræðilegs blóðrannsóknar gerir þér kleift að greina tímanlega byrjun vandamála í lifur og aðlaga meðferð.

Meðferð við lasleiki

Til að koma í veg fyrir þróun lifrarsjúkdóms, sem og sykursýki, eða ef það birtist einkenni þessara sjúkdóma, til að bæta upp ástandið, er nauðsynlegt að gera nokkrar ráðstafanir sem miða að því að bæta ástand líkamans.

Fyrsta skrefið er að hafa samband við sérfræðing. Í þessu tilfelli getur það verið meltingarfræðingur, innkirtlafræðingur, lifrarfræðingur.

Þeir munu gera fulla skoðun á sjúklingnum sem ákvarðar stefnu í meðferð í tilteknu tilfelli.

Ef sjúklingurinn þjáist af sykursýki af tegund 1 er nauðsynlegt að ávísa meðferð með mataræði, ef það er árangurslaust er nauðsynlegt að hefja uppbótarmeðferð. Til þess eru insúlínuppbótarlyf notuð í töfluformi eða í formi inndælingar.

Þróun sykursýki af tegund 2 er venjulega vart hjá fólki sem er of þungt.

Í þessu tilfelli er árangursríkasta breyting á lífsstíl, íþróttum, sem miða að því að draga úr líkamsþyngd, svo og meðferðarmeðferð.

Óháð tegund sykursýki er lifrarmeðferð nauðsynleg. Það hefur áhrif á stigið þar sem lifrarskemmdir greinast.

Á fyrstu stigum lifrarsjúkdóms er leiðrétting á blóðsykri tímanlega nokkuð árangursrík. Takast á áhrifaríkan hátt við eðlileg lifrarstarfsemi og mataræði.

Til að vernda lifrarfrumur er nauðsynlegt að taka lifrarvarnarlyf. Þeir endurheimta áhrif lifrarfrumna vel. Meðal þeirra - Essentiale, Hepatofalk, Hepamerz o.fl. Með fituhrörnun er Ursosan tekið.

Fitusjúkdómur í lifur með sykursýki er alvarlegur fylgikvilli sykursýki, sem eyðileggur afeitrandi líffæri - lifur. Með þessum sjúkdómi safnast umfram fita upp í lifrarfrumum - lifrarfrumum.

Venjulegt í lifrarfrumum eru ensím sem eyðileggja eitruð efni. Fitudropar, sem safnast upp í lifrarfrumunum, brjóta í bága við heilleika himnanna og koma þá inn innihald lifrarfrumna, þar með talið ensím sem bera ábyrgð á hlutleysingu eitra, inn í blóðið.

Egg eða kjúklingur: sykursýki eða fitusjúkdómur í lifur

Rétt eins og sykursjúkdómur getur valdið fitusjúkdómi í lifur, getur fitusjúkdómur sem hefur áhrif á lifur leitt til sykursýki. Í fyrra tilvikinu er feitur lifrarskammtur kallaður sykursýki.

Svo, hjá sjúklingum með alvarlega sykursýki með hormónaójafnvægi - skortur á insúlíni og umfram glúkagon dregur úr glúkósa niðurbrot, meiri fita er framleidd. Afleiðing þessara ferla er fitulifur í lifur.

Nútímalækningar nota óumdeildar staðreyndir sem sanna að feitur lifrarsjúkdómur er einn alvarlegasti áhættuþátturinn fyrir þróun sykursýki af tegund 2.

Einkenni og greining

Sjálfgreining á fitusjúkdómi með sykursýki er næstum ómöguleg. Reyndar, vegna skorts á taugaendum, skemmir lifur ekki. Þess vegna eru einkenni þessa fylgikvilla algeng flestum sjúkdómum: svefnhöfgi, máttleysi, lystarleysi. Eyðileggja veggi lifrarfrumna, ensím sem framleiða viðbrögð til að hlutleysa eiturefni fara í blóðrásina.

Þess vegna er ein af aðferðum til að greina feitan lifrarsjúkdóm lífefnafræðilega blóðrannsókn. Hann mun sýna nærveru og stig lifrarfrumumensíma í blóði. Að auki er lifur sykursýkisins, sem er undir áhrifum fituspjalla, skoðaður með ómskoðunarbúnaði eða smáritara.

Stækkun líffæra, breyting á lit þess eru vissulega einkenni fitusjúkdóms í lifur. Til að útiloka skorpulifur er hægt að framkvæma vefjasýni í lifur. Oftast er mælt fyrir um rannsóknina af innkirtlafræðingi eða meltingarfræðingi.

Leiðrétt eða ekki? - meðferð við lifrarsjúkdómi með sykursýki

Á fyrstu stigum fitusjúkdóms er hægt að endurheimta viðkomandi lifur. Til þess ráðleggja læknar að útiloka feitan mat, áfengi úr fæðunni, ávísa nauðsynlegum fosfólípíðum í töflum. Eftir 3 mánaða meðferð er lifur sjúklingsins í lagi.

Sykursýki hefur áhrif á öll líkamskerfi. Sykursýki og lifur eru fyrstu til að samtengja, því það er brot á efnaskiptum sem hafa bein áhrif á líffærið.

Mismunandi tegundir sykursýki hafa mismunandi áhrif á lifur, önnur veldur skjótum skaða, hin veldur ekki fylgikvillum í áratugi. Hins vegar er eðlileg lifrarstarfsemi aðeins möguleg með því að fylgja lyfjameðferð, annars eru afleiðingarnar óafturkræfar.

Sykursýki ætti að meðhöndla með flóknum aðferðum. Upphaflega ákvarðar læknirinn orsakir sem hafa áhrif á þróun sjúkdómsins og ávísar aðferðum sem miða að því að útrýma þeim. Meðan á meðferð stendur eru ýmsar aðferðir sameinaðar, þar á meðal læknisaðferðir, mataræði, viðhald á jafnvægi daglega meðferðaráætlun, notkun vítamínfléttna, losna við umfram líkamsþyngd.

Mataræði fyrir sjúklinginn

Lifursjúkdómur, óháð sykursýki stigi, þarf mataræði, einnig er fylgst með blóðsykursmælingum. Mataræði krefst strangrar takmarkana á fitu, útilokun á léttum kolvetnum, höfnun áfengis. Sykur er undanskilinn, sykur staðgenglar eru notaðir í staðinn. Grænmetisfita, ólífuolía verður gagnleg og lifur halla alifugla er notaður sem matur.

Lyf til notkunar

Árangursrík meðferð á sjúkdómum í innkirtlakerfinu, meinafræði í innri líffærum er ómöguleg án þess að gefast upp á slæmum venjum.

Ef sykursýki þróast mun lifrin verða fyrir fyrstu sjúkdómsbreytingunum. Lifrin er, eins og þú veist, sía, allt blóð fer í gegnum hana, insúlín eyðilegst í henni.

Tæplega 95% sykursjúkra eru með óeðlilegt í lifur, sem sannar enn og aftur náin tengsl á milli blóðsykurshækkunar og lifrarfrumnafæðar.

Tekið er fram fjölmargir efnaskiptasjúkdómar amínósýra og próteina, insúlín er hindrað meðan á fitusogi stendur, niðurbrot fitu á sér stað stjórnlaust, magn fitusýra eykst og þar af leiðandi hröð þróun bólguviðbragða.

Sjúklingurinn ætti að ráðfæra sig við lækni til að fá lifrarpróf strax eftir að hann hefur staðfest sjúkdómseinkenni sykursýki, svo og í viðurvist samtímis meinafræði: æðakölkun í æðum, kransæðahjartasjúkdómur, slagæðaháþrýstingur, hjartadrep, skjaldvakabrestur, hjartaöng, hjartaöng.

Í þessu tilfelli er blóðrannsóknarstofa ætluð til að styrkja kólesteról, lípóprótein, bilirúbín, glýkað blóðrauða, vísbendingar um basískt fosfatasa, AST, ALT.

Að því tilskildu að einhver vísir sé aukinn, þarfnari ítarlegri greiningar á líkamanum, þetta hjálpar til við að skýra greininguna og ákvarða frekari meðferðaraðferðir. Sjálft lyfjameðferð í slíkum tilfellum er full með versnun sjúkdómsins, fjölda neikvæðra viðbragða líkamans.

Læknirinn gerir fyrst og fremst ráðstafanir til að útrýma þeim þáttum sem höfðu áhrif á lifrarskemmdir. Byggt á alvarleika meinafræðinnar, einkenni líkama sjúklingsins, niðurstöðum prófanna, lyfjum er ávísað til að staðla ástandið.

Lifursjúkdómar hjá sjúklingum með sykursýki: nútíma tækni og meðferðaráætlun

Sykursýki er alvarlegt læknisfræðilegt og félagslegt vandamál sem vekur athygli lækna á ýmsum sérgreinum, ekki aðeins vegna mikillar algengis og langvarandi sjúkdómsferils, heldur einnig með miklum fjölda fylgikvilla frá mörgum líffærum og kerfum, einkum meltingarveginum (GIT) )

Fjöldi sjúklinga með sykursýki um allan heim fjölgar árlega. Samkvæmt WHO, árið 2025fjöldi þeirra mun ná 334 milljón manns. Svo að í Bandaríkjunum þjást 20,8 milljónir manna af sykursýki (7% íbúanna), meira en 1 milljón sjúklingar með sykursýki eru skráðir í Úkraínu (um 2% af heildar íbúum), og samkvæmt faraldsfræðilegum rannsóknum er raunveruleg tíðni sykursýki í okkar landi 2- 3 sinnum.

Þessi meinafræði er sú sjötta á lista yfir orsakir dánartíðni og er 17,2% dauðsfalla meðal fólks eldri en 25. Ein af orsökum dánartíðni í tengslum við sykursýki af tegund 2 er lifrarsjúkdómur. Í íbúa rannsókn Verona sykursýki rannsóknarinnar er skorpulifur í lifur (CP) í 4. sæti meðal dánarorsaka sykursýki (4,4% af fjölda dauðsfalla).

Ennfremur var staðlað hlutfall dánartíðni - hlutfallsleg tíðni atburðar samanborið við tíðni hjá almenningi - 2,52 samanborið við 1,34 fyrir hjarta- og æðasjúkdóma (CVD). Ef sjúklingur fær insúlínmeðferð, hækkar þessi vísir í 6,84.

Í annarri tilvonandi árgangsrannsókn var tíðni CP sem dánarorsök hjá sjúklingum með sykursýki 12,5%. Samkvæmt nýlegum áætlunum er lifrarskemmdir eitt algengasta meinið í sykursýki. Cryptogenic CP, þ.mt það sem stafar af sykursýki, hefur orðið þriðja leiðandi vísbendingin fyrir lifrarígræðslu í þróuðum löndum.

Þróun sykursýki hefur neikvæð áhrif á ástand lifrarinnar, truflar umbrot próteina, amínósýra, fitu og annarra efna í lifrarfrumum, sem aftur hefur tilhneigingu til þróunar langvinnra lifrarsjúkdóma.

Meingerð sykursýki byggist á þremur innkirtlum göllum: skert insúlínframleiðsla, IR og skert lifrarviðbrögð við insúlíni, sem leiðir ekki til hömlunar á glúkónógenesi. Blóðsykur er ákvarðaður á fastandi maga og eftir að hafa borðað. Lifrin framleiðir glúkósa bæði vegna niðurbrots glýkógens (glýkógenólýsu) og í gegnum myndun þess (glúkógenógenmyndun).

Venjulega, á fastandi maga, er jafnvægi haldið milli framleiðslu á glúkósa í lifur og nýtingar þess með vöðvum. Eftir að hafa borðað, sem svar við aukningu á blóðsykri, eykst styrkur insúlíns. Venjulega örvar insúlín myndun glýkógens í lifur og hindrar myndun glúkósenu og glýkógenólýsu.

Með ónæmi lifrarinnar gegn verkun insúlíns breytast efnaskiptaferlar: nýmyndun og seyting glúkósa í blóðið eykst, sundurliðun glýkógens hefst og myndun þess og uppsöfnun í lifur er hindrað. Með IR í beinvöðva er truflun á glúkósainntöku og nýting þess í klefanum.

Upptöku glúkósa í insúlínháðum vefjum fer fram með þátttöku GLUT-4. Á hinn bóginn, við skilyrði IR, losnar verulegt magn af ógreindum fitusýrum (NEFA) út í blóðrásina, nefnilega í hliðaræð. Í gegnum hliðaræðið fer umfram NEFA í lifur með stystu leið, þar sem þeim verður að farga.

Hins vegar á undanförnum árum, í tengslum við bættan skilning á fyrirkomulagi myndunar og framvindu breytinga í lifur með sykursýki, hefur hugtakið „óáfengur fitusjúkdómur í lifur“ orðið gilt og sameinað hugtökin „óáfengur fituhrörnun“ og „óáfengur fitubráðabólga“, sem hafa algeng merki með IR-heilkenni og endurspegla þroskastig meinafræðilegt ferli.

Hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 sést nánast fullkomið litróf lifrarsjúkdóma, þar með talið frávik lifrarensíma, óáfengur fitusjúkdómur í lifur (NAFLD), CP, lifrarfrumukrabbamein (HCC) og bráður lifrarbilun. Að auki voru tengsl sykursýki af tegund 1 og tegund 2 við lifrarbólgu C.

Óeðlileg lifrarensím

Í fjórum klínískum rannsóknum þar sem 3.701 sjúklingur með sykursýki af tegund 2 tóku þátt, voru 2 til 24% sjúklinga með lifrarensímmagn sem fór yfir eðlileg efri mörk (VGN). Hjá 5% sjúklinga var upphafsmeðferð í lifur greind.

Ítarleg rannsókn á einstaklingum með einkennalausa meðallagi aukningu á ALT og AST leiddi í ljós lifrarsjúkdóm hjá 98% sjúklinga. Oftast var þetta klíníska ástand vegna fitusjúkdóms í lifur eða langvinnrar lifrarbólgu.

Óáfengur fitusjúkdómur í lifur

NAFLD er einn af algengustu langvinnum lifrarsjúkdómum í Evrópulöndum og Bandaríkjunum, sem kveður á um nærveru feitra lifrarsjúkdóma ef engin sögu hefur verið um áfengismisnotkun (skorpulifur

CP er ein af dánarorsökum í tengslum við sykursýki. Samkvæmt krufningu er tíðni alvarlegrar lifrarfírosis hjá sjúklingum með sykursýki hærri en hjá sjúklingum án sykursýki. Forfall CP og sykursýki er flókið af því að gangur CP sjálfs tengist þróun IR.

Ennfremur sést skert glúkósaþol í 60% tilvika og skýr sykursýki hjá 20% sjúklinga með CP. Hins vegar fylgir einkenni sykursýki af tegund 2 hjá sjúklingum með CP, oft lækkun frekar en aukin seyting insúlíns. Þessir eiginleikar flækja rannsókn á sjúkdómsvaldandi CP í sykursýki og skapa samsvarandi forsendur fyrir leiðréttingu lyfja.

Bráð lifrarbilun

Tíðni bráðrar lifrarbilunar hjá sjúklingum með sykursýki er 2,31 á 10 þúsund manns, samanborið við 1,44 hjá almenningi. Kannski leiða lyf eða aðrir þættir til aukinnar hættu á bráðum lifrarbilun hjá þessum sjúklingahópi. Tölfræðin inniheldur ekki tilfelli af bráðum lifrarbilun með troglitazóni.

Algengi veiru lifrarbólgu C (HCV) meðal sjúklinga með sykursýki af tegund 1 og tegund 2 er hærra miðað við almenning. Sykursýki af tegund 2 er algengari hjá HCV-jákvæðum einstaklingum. Framvegis hefur þessi staðreynd ítrekað verið staðfest.

Varúð: Í ýmsum rannsóknum kom fram aukin tíðni sykursýki af tegund 2 hjá sjúklingum með alvarlega lifrarsjúkdóm sem tengdist HCV samanborið við sjúklinga með CP af veiru og óveiru uppruna (62 á móti 24%), svo og í samanburði við samanburðarhópinn (13 og 3% hver um sig).

Í víðtækustu afturvirkri rannsókn í Bandaríkjunum, sem tók til 1.117 sjúklinga með langvarandi veiru lifrarbólgu, var tíðni sykursýki af tegund 2 hjá HCV-smituðum sjúklingum 21% en meðal sjúklinga með veiru lifrarbólgu B (HBV) var hún aðeins 12%.

Síðarnefndu aðstæður benda til þess að líklega hafi HCV tilhneigingu til þróunar sykursýki, frekar en lifrarsjúkdóms sjálfs. Hjá sjúklingum sem gengust undir lifrarígræðslu vegna HCV þróaðist sykursýki oftar en hjá þeim sem fengu þessa íhlutun vegna annars lifrarsjúkdóms.

Í dag er full ástæða til að ætla að HCV gegni mikilvægu hlutverki í meingerð sykursýki af tegund 2. Þetta er staðfest með því að HCV kjarnprótein truflar insúlínmyllu viðbragða.
Annar einkenni HCV í sykursýki er sértæki arfgerð vírusins.

Til marks var um tengsl milli sýkingar með HCV arfgerð 3 og þróunar lifrarskemmda í sykursýki. Sýnt hefur verið fram á að hjá sjúklingum með HCV, sérstaklega þá sem smitast af arfgerð 3 af vírusnum, og fitusjúkdómum í lifur, er stig TNF-α aukið og adiponectin er lækkað, sem stuðlar að bólgu og fituhrörnun í lifur.

Það hefur frumkvæði að þróun oxunarálags í hvatberum lifrarfrumna og „yfirfalli“ frumna með fitu. Undanfarin ár hafa verið aflað athyglisverðra gagna um tilvist tengsla sykursýki og meðferðar á HCV-sýkingu með interferon-α. Sýnt var fram á að sykursýki af tegund 1 var líklegri til að koma fram hjá sjúklingum sem fengu meðferð með interferoni vegna HCV.

The duldur tímabil sykursýki er á bilinu 10 dagar til 4 ár eftir að meðferð hófst. Í dag er samspil HCV sýkingar, sykursýki og interferón ákafur rannsókn.

Byggt á faraldsfræðilegum gögnum um útbreiddan tíðni HCV meðal fólks með sykursýki er sanngjarnt að skoða alla sjúklinga með sykursýki og hækkað ALT gildi fyrir HCV.

Stjórnunaraðferðir fyrir sjúklinga með lifrarsjúkdóm og sykursýki af tegund 2

Byggt á því að að minnsta kosti 50% sjúklinga með sykursýki af tegund 2 eru með NAFLD, ætti að prófa alla sjúklinga með tilliti til ALT og AST. Grunsamlega ætti að gruna greiningu á NAFLD eða NASH hjá hverjum sjúklingi með sykursýki af tegund 2, sérstaklega ef greint er frá óeðlilegum lifrarprófum.

Ábending! Sérstaklega skal gæta sjúklinga með sykursýki af tegund 2 með aukna líkamsþyngd. Venjulega er ALT 2-3 sinnum hærra en VGN, en það getur haldist eðlilegt. Oft er meðalhækkun á basískum fosfatasa og glútamýl transferasa stigum.

Ferritínmagn í sermi er oft hækkað en járnmagn og bindingargeta járns eru áfram eðlileg. 95% sjúklinga með sykursýki, án tillits til hækkunar á ALT og AST, eru með langvinnan lifrarsjúkdóm.

Algengustu orsakir lítils háttar aukningar á ALT / AST eru NAFLD, HCV, HBV og áfengismisnotkun. Hófleg áfengisneysla (1, þríglýseríðhækkun og blóðflagnafæð.

Verið er að þróa greiningarspjald fyrir sermismerki á lifrarfíbrósa sem gerir kleift að gera langtíma kvikt eftirlit með magagigt og víðtækri notkun þess í klínískum framkvæmdum.

Meðferð NAFLD

Hingað til eru engar meðferðaráætlanir fyrir NAFLD né heldur tilmæli FDA um val á lyfjum við þessum sjúkdómi. Nútíma aðferðir til meðferðar á þessari meinafræði miða aðallega að því að útrýma eða veikja þá þætti sem leiða til þróunar hennar.

Þyngdartap, leiðrétting blóðsykurshækkunar og blóðfituhækkun, afnám hugsanlegra eiturverkana á lifur eru meginreglur meðferðar á NAFLD. Aðeins var tekið fram hagkvæmni meðferðar hjá þeim sjúklingum sem greindir voru með NASH með lifrarsýni eða það eru ofangreindir áhættuþættir.

Upphaf NASH meðferðar er að draga úr líkamsþyngd og líkamsrækt, sem eykur jaðarnæmi fyrir insúlíni og dregur úr fituhrörnun í lifur. Hins vegar getur hratt þyngdartap aukið drep, bólgu og bandvef, sem getur stafað af aukningu á frjálsum fitusýrum í blóðrás vegna aukinnar fitusjúkdóms.

Ekki er vitað um ákjósanlegt þyngdartap; ráðlagður hlutfall er 1,5 kg á viku. Þar sem mettaðar fitusýrur auka IR, er það ráðlegt fyrir sjúklinga með NAFLD að fylgja mataræði sem er mikið af einómettuðum fitusýrum og magni kolvetna.

Hingað til hafa gögn margra rannsókna sýnt fram á minnkun á fituhrörnun í lifur meðan á meðferð stendur, en langtímapróf til að ákvarða náttúrulegan gang sjúkdómsins og möguleika á bakslagi eftir meðferð hafa enn ekki verið gerð.

Mikilvægt! Notkun thiazolidinediones (pioglitazone, rosiglitazone), lyf sem auka insúlínnæmi, er sjúkdómsvaldandi í NAFLD gegn sykursýki. Líta ætti á þennan hóp lyfja sem lyfin að eigin vali.

Nú eru birtar fimm rannsóknir með pioglitazóni á 16-48 vikum þar sem einni stórri, fjölsetra samanburðarrannsókn með lyfleysu var lokið. Allar þessar rannsóknir sýndu lækkun á ALT stigum í sermi og í flestum þeirra var framför í vefjafræðilega mynd.

G. Lutchman o.fl. Athugaðu að notkun pioglitazons, auk þess að hækka adiponectin magn, lækka glýkósýlerað blóðrauða og auka insúlínnæmi, stuðlaði að því að bæta sagnfræðilega mynd lifrarinnar - minnkun á fituhrörnun, bólgubreytingum og lifrarvef.

Gjöf rosiglitazons hjá sjúklingum með NAFLD með sykursýki í 24 vikur hjálpar einnig til við að bæta vefjafræðilega mynd af lifur. Veruleg lækkun á ALAT, AST, gamma-glutamyltranspeptidasagildum og bæting á insúlínnæmi kom fram með rósíglítazóni í 8 mg skammti á dag í 48 vikur.

Varðandi notkun á biguaníðum (metformíni), þá er það vitað að tilgangur þeirra leiðir til lækkunar á ALT, meðan vefjafræðilega myndin breytist ekki. Frumuvörn gegn NAFLD og sykursýki er framkvæmd með ursodeoxycholic sýru (UDCA) og nauðsynlegum fosfólípíðum (EF).

Sýnt hefur verið fram á virkni UDCA í þremur væntanlegum samanburðarrannsóknum sem hafa sýnt áhrif þess á að draga úr alvarleika apoptosis. Geta EF til að hafa andoxunarefni, bólgueyðandi og bólgueyðandi áhrif gerir kleift að mæla með þessum lyfjum fyrir sjúklinga með NAFLD.

Meðferð við lifrarbólgu C

Árangursríkasta HCV meðferðaráætlunin er byggð á blöndu af pegýleruðum interferónum og ríbavírini. Sýnt hefur verið fram á áhrif interferons á insúlínnæmi og glúkósaþol.

Í ljósi hugsanlegra ófyrirsjáanlegra áhrifa interferóns á sykursýki er nauðsynlegt við þessa tegund meðferðar að fylgjast vel með magni blóðsykurs. Athygli vekur niðurstöður nýlegra prófa sem benda til lifrarverndarhlutverka statína í tilvikum HCV sýkingar.

Glycemic stjórn

Í starfi sínu hugsa læknar ekki alltaf um aukaverkanir sem blóðsykurslækkandi lyf geta haft. Þegar ávísað er meðferð fyrir sjúkling með sykursýki með lifrarsjúkdómum, ætti að hafa í huga um mögulega efnaskiptasjúkdóma lyfja, samspil þeirra á milli og eiturverkanir á lifur.

Brot á efnaskiptum lyfja, að jafnaði, sést hjá sjúklingum með sögu um lifrarbilun, uppstopp, blóðstorkukvilla eða heilakvilla.

Þrátt fyrir að metformín sé notað sem frumlína fyrir flesta sjúklinga er ekki mælt með því fyrir sjúklinga með verulega lifrarskemmdir vegna aukinnar hættu á mjólkursýrublóðsýringu. Í ljósi reynslunnar af notkun troglitazóns sem er fjarlægð af lyfjamarkaðnum er spurningin um hugsanlegar eiturverkanir á lifur thiazolidinediones ennþá ítarlega rannsókn.

Í klínískum rannsóknum á notkun rósíglítazóns og píóglítazóns kom fram þreföld aukning á ALT stigum með sömu tíðni og þegar um rósíglítazón var að ræða (0,26%), píóglítazón (0,2%) og lyfleysa (0,2 og 0,25%) .

Við notkun rosiglitazone og pioglitazone kom ennfremur fram marktæk minni hætta á að fá brátt lifrarbilun en þegar Troglitazone var tekið. Tilkynningar hafa borist FDA um 68 tilfelli lifrarbólgu og bráða lifrarbilun vegna meðferðar með rósíglítazóni og um 37 tilfella með meðferð með pioglitazóni.

Hins vegar hefur orsakasamband við notkun þessara lyfja ekki verið staðfest þar sem ástandið var flókið af samhliða lyfjameðferð og hjarta- og æðasjúkdómum.
Í þessu sambandi er mælt með því að meta stig ALT áður en meðferð með rosiglitazone og pioglitazone er hafin.

Ekki skal hefja meðferð ef grunur leikur á um virkan lifrarsjúkdóm eða ef ALT stigi er meira en 2,5 sinnum VGN. Í kjölfarið er mælt með að fylgjast með lifrarensímum á tveggja mánaða fresti. Súlfonýlúrealyf, sem örva insúlínseytingu, eru almennt örugg fyrir sjúklinga með lifrarsjúkdóma, en hafa ekki áhrif á IR.

Hjá sjúklingum með niðurbrotið CP, það er að segja til um lifrarheilakvilla, skinuholsvökva eða storkukvilla, er lyfjagjöf þessara lyfja ekki alltaf árangursrík hvað varðar ná normoglycemia. Klórprópamíð leiðir til þróunar lifrarbólgu og gulu. Meðferð með repaglíníði og nategliníði tengist ekki þróun eiturverkana á lifur.

A-glýkósídasa hemlar eru öruggir fyrir sjúklinga með lifrarsjúkdóma, þar sem þeir hafa bein áhrif á meltingarveginn, draga úr frásogi kolvetna og blóðsykursfall eftir fæðingu. Ennfremur hefur verið sýnt fram á að akarbósa er árangursrík við meðhöndlun sjúklinga með lifrarheilakvilla og sykursýki af tegund 2.

Þegar insúlínmeðferð er framkvæmd hjá sjúklingum með sundurliðaða lifrarsjúkdóm er hægt að minnka insúlínskammtinn vegna minnkunar á styrk glúkónógengerðar og umbrots insúlíns. Á sama tíma geta sjúklingar með skerta lifrarstarfsemi haft aukna þörf fyrir insúlín vegna nærveru IR, sem þarfnast vandlegrar eftirlits með blóðsykursfalli og tíðri aðlögun skammta.

Til meðferðar á sjúklingum með lifrarheilakvilla sem þurfa á miklu kolvetni mataræði að halda sem stuðlar að þróun blóðsykurs eftir fæðingu, er hægt að nota skjótvirka insúlínhliðstæður.

Í stuttu máli skal tekið fram að sykursýki tengist fjölmörgum lifrarsjúkdómum, þar með talið hækkun á lifrarensímum, myndun fitusjúkdóms í lifur, CP, HCC og bráðum lifrarbilun. Það eru ákveðin tengsl milli nærveru sykursýki og HCV.

Margir vísindamenn líta á NAFLD sem hluta af IR-heilkenninu. Hugsanlegar meðferðaráætlanir fyrir NAFLD hjá sjúklingum með sykursýki, svo og í samsettri meðferð með sykursýki og lifrarmeinafræði, hafa enn ekki verið þróaðar og það eru engar ráðleggingar byggðar á meginreglum gagnreyndra lækninga varðandi stjórnunaraðferðir slíkra sjúklinga.

Í þessu sambandi ætti læknirinn, í fyrsta lagi, að leiðarljósi að ástæðan sem liggur að baki sjúkdómnum. Rannsóknin á gagnkvæmum áhrifum tveggja sjúklegra sjúkdóma - langvarandi bólguferli í lifur og hlutfallslegur eða alger insúlínskortur - er efnilegt svæði nútímalækninga.

Sykursýki og fitusjúkdómur í lifur

Hvernig er sykursýki tengt lifur? Það kemur í ljós að allt er nokkuð einfalt. Blóðrásinni okkar er þannig háttað að öll efni sem meltast í maga og þörmum frásogast í þörmum í blóðið, sem síðan fer að hluta til í lifur.

Og auk mikils álags á meltingarhluta brisi, vegna þess að það verður að melta allt þetta magn matar, myndast mikið álag á lifur og reglugerðarhluta brisi. Lifrin verður að fara í gegnum alla fitu úr matnum og þau hafa skaðleg áhrif á það.

Mikilvægt! Brisi verður einhvers staðar að „festa“ öll kolvetni og glúkósa sem berast með mat - því magn þess verður að vera stöðugt. Þannig að líkaminn breytir umfram kolvetnum í fitu og aftur birtast skaðleg áhrif fitu á lifur! Og brisi er tæmd, neydd til að framleiða fleiri og fleiri homons og ensím.

Þangað til að ákveðnum tímapunkti, þegar bólga þróast í því. Og lifrin, sem stöðugt er skemmd, logar ekki fyrr en á ákveðnum tímapunkti. Hvað er efnaskiptaheilkenni? Þegar bæði líffærin eru skemmd og bólgin myndast svokallað efnaskiptaheilkenni.

Það sameinar 4 meginþættir:

lifrarstækkun og steatohepatitis
sykursýki eða skert glúkósaþol,
brot á umbrotum fitu í líkamanum,
skemmdir á hjarta og æðum.

Lifrarskortur og fitusjúkdómabólga

Öll fita sem fengin eru innihalda kólesteról, þríglýseríð og ýmis lípóprótein. Þeir safnast upp í lifur í miklu magni, geta eyðilagt lifrarfrumur og valdið bólgu. Ef ekki er hægt að hlutleysa umfram fitu með lifur er það borið af blóðrásinni til annarra líffæra.

Útfelling fitu og kólesteróls í æðum leiðir til þróunar æðakölkun. Í framtíðinni vekur það þróun kransæðahjartasjúkdóms, hjartaáfalla og heilablóðfalls. Brotthvarf fitu og kólesteróls skemmir brisi, truflar umbrot glúkósa og sykurs í líkamanum og stuðlar þar með að þróun sykursýki.

Fita sem safnast í lifur verða fyrir sindurefnum og peroxíðun þeirra hefst. Fyrir vikið myndast breytt virk form efna sem hafa enn meiri eyðileggjandi áhrif á lifur.

Þeir virkja ákveðnar lifrarfrumur (stellate frumur) og venjulegum lifrarvef byrjar að skipta um bandvef. Fibrosis í lifur þróast. Þannig skemmir allt sett breytinganna sem tengjast efnaskiptum fitu í líkamanum í lifur, leiðir til þróunar á:

fituhrörnun (óhófleg uppsöfnun fitu í lifur),
steatohepatitis (bólgubreytingar í lifur af feitum toga),
lifrarbólga (myndun bandvefs í lifur),
skorpulifur í lifur (skert lifrarstarfsemi).

Hvenær og hvernig á að gruna þessar breytingar?

Fyrst af öllu, þú þarft að byrja að láta vekjaraklukkuna hljóma fyrir þá sem eru þegar greindir. Það gæti verið ein af eftirfarandi greiningum:

æðakölkun
dyslipidemia,
kransæðasjúkdómur
hjartaöng
hjartadrep
æðakölkun eftir aðgerð,
slagæðarháþrýstingur
háþrýstingur
sykursýki
skert glúkósaþol,
insúlínviðnám
efnaskiptaheilkenni
skjaldvakabrestur.

Ef þú ert með eitt af ofangreindum greiningum, ráðfærðu þig við lækni til að athuga og fylgjast með ástandi lifrarinnar, svo og skipun meðferðar. Ef í kjölfar rannsóknarinnar hefur þú leitt í ljós frávik á einum eða fleiri rannsóknarstofuþáttum í blóðrannsókninni.

Til dæmis hækkað kólesteról, þríglýseríð, lípóprótein, breytingar á glúkósa eða glúkósýleruðu blóðrauða, auk aukningar á vísbendingum um lifrarstarfsemi - AST, ALT, TSH, basískt fosfatasa, í sumum tilvikum, bilirubin.

Ábending! Ef stig einnar eða fleiri breytu er hækkað, hafðu einnig samband við lækni til að skýra heilsufar, gera frekari greiningar og ávísa meðferð. Ef þú ert með eitt eða fleiri einkenni eða áhættuþætti til að þróa sjúkdóm, þarftu einnig að leita til læknis til að fá nákvæmara áhættumat.

Eða ákvarða þörfina fyrir skoðun og meðferð. Áhættuþættir eða einkenni efnaskiptaheilkennis eru of þung, mikil mitti, reglulega eða stöðug hækkun á blóðþrýstingi, notkun á miklu magni af feitum eða steiktum mat, sætu, hveiti, áfengi.

Hvað mun læknirinn mæla með? Hvað sem því líður, ef nærvera sjúkdóms eða aukin vísbending í greiningum eða einkenni og áhættuþættir eru sérfræðiráðgjöf nauðsynleg! Þú verður að hafa samband við nokkra sérfræðinga í einu - meðferðaraðila, hjartalækni, innkirtlafræðing og meltingarfræðing.

Ef ástandið í lifur hefur mestan áhuga á þessu, getur þú haft samband við meltingarfræðing eða lifrarfræðing. Læknirinn mun ákvarða alvarleika brota eða alvarleika sjúkdómsins, eftir því, ef raunveruleg þörf er á, skipaðu skoðun og segir þér hvað nákvæmlega í þessari skoðun mun skipta máli við mat á áhættu.

Fyrir, eftir eða meðan á skoðun stendur, getur læknirinn ávísað meðferð, það fer eftir alvarleika einkenna og raskana sem greinast. Oftast til meðferðar á fitusjúkdómum í lifur ásamt sykursýki, það er að segja efnaskiptaheilkenni notuð eru nokkur lyf:

til að leiðrétta ástand lifrarinnar,
að lækka kólesteról,
til að endurheimta næmi líkamans fyrir glúkósa,
að lækka blóðþrýsting,
til að draga úr hættu á hjartaáföllum og heilablóðfalli, og nokkrum öðrum.

Það er óöruggt að gera tilraunir sjálfstætt með breytingu á meðferð eða vali á lyfjum! Hafðu samband við lækni til meðferðar!

Hvaða lyf eru notuð til að endurheimta lifrarstarfsemi

Mikilvægt hlutverk í meðferðinni er spilað með því að draga úr umframþyngd, auka líkamsrækt, sérstakt mataræði með lítið kólesteról og hratt kolvetni, allt eftir aðstæðum gætirðu jafnvel þurft að huga að „brauðeiningum“. Til meðferðar á lifrarsjúkdómum er til allur hópur lyfja sem kallast lifrarvörn.

Erlendis er þessi hópur lyfja kallaður frumuvarnarar. Þessi lyf hafa mismunandi eðli og efnafræðilega uppbyggingu - það eru náttúrulyf, efnablöndur úr dýraríkinu, tilbúið lyf. Auðvitað eru eiginleikar þessara lyfja mismunandi og þau eru aðallega notuð við ýmsa lifrarsjúkdóma.

Við erfiðar aðstæður eru notuð nokkur lyf í einu. Til meðferðar við fitusjúkdómum í lifur er venjulega ávísað blöndu af ursodeoxycholsýru og nauðsynlegum fosfólípíðum. Þessi lyf draga úr fituperoxíðun, koma á stöðugleika og gera við lifrarfrumur.

Vegna þessa eru skaðleg áhrif fitu og sindurefna minnkuð, bólgubreytingar í lifur, ferli myndunar bandvefs eru einnig minni, þar af leiðandi dregur úr þróun á vefjagigt og skorpulifur í lifur.

Efnablöndur ursodeoxycholic sýru (Ursosan) hafa stöðugri áhrif á frumuhimnur og koma þannig í veg fyrir eyðingu lifrarfrumna og þróun bólgu í lifur. Ursosan hefur einnig kóleretísk áhrif og eykur útskilnað kólesteróls ásamt galli.

Það er ástæðan fyrir því að hún er valin í efnaskiptaheilkenni. Að auki, stöðvar Ursosan gallrásina sem eru algeng í gallblöðru og brisi og hefur jákvæð áhrif á þessi líffæri, sem er sérstaklega mikilvægt fyrir brisbólgu.

Fitusjúkdómur í lifur, ásamt skertu umbroti sykurs og glúkósa, þarf að nota viðbótarlyf við meðferðinni. Þessi grein veitir takmarkaðar upplýsingar um aðferðir og aðferðir til að meðhöndla lifrarsjúkdóma. Varfærni krefst þess að fara til læknis til að finna rétta meðferðaráætlun!

Sykursýki og lifur

Lifrin er ein af þeim fyrstu til að upplifa breytingar á sykursýki. Sykursýki er alvarlegur innkirtlasjúkdómur með skert starfsemi brisi og lifrin er sían sem allt blóð fer í gegnum og þar sem insúlín er eytt.

Hjá 95% sjúklinga með sykursýki greinast frávik í lifrarstarfsemi. Þetta er sannað með því að lifrarskammtalækningar og nærvera sykursýki tengjast.

Breytingar á lifur með sykursýki

Breytingar á umbroti próteina og amínósýra eiga sér stað, margvísleg frávik greinast. Þegar líkaminn byrjar að berjast er tálmað insúlín meðan á fitulýsingu stendur. Sundurliðun fitu verður stjórnlaus. Það er ótakmarkaður fjöldi ókeypis fitusýra. Bólgusvörun hefst.

Í sumum tilvikum eru sárin tjáð með sjálfstæðri meinafræði, í öðrum, ögrun lifrarfrumukrabbameins. Með sykursýki af tegund 1 er lifrin oft stækkuð, sársaukafull við þreifingu. Regluleg ógleði og uppköst, verkir eru möguleg. Þetta er vegna lifrarstækkunar, sem þróast á móti langvarandi sýrublóðsýringu.

Aukning á glýkógeni leiðir til aukningar á lifur. Ef sykur er aukinn eykur gjöf insúlíns glúkógeninnihald enn frekar, þess vegna er lifrarstækkun aukin á fyrstu stigum meðferðar. Bólga getur valdið bandvefsmyndun. Óafturkræfar breytingar eiga sér stað í vefjum í lifur, lifrin missir virknihæfileika sína.

Ekki meðferð leiðir til dauða lifrarfrumna, skorpulifur á sér stað ásamt insúlínviðnámi. Með sykursýki af tegund 2 er lifrin einnig oft stækkuð, brúnin