Helsti hlekkurinn í meingerð bráðrar brisbólgu

Samkvæmt V.S. Savelieva o.fl., 2001

Örvun seytingar + skert útstreymi

Umbreyting trypsinogen í trypsin:

Grunnurinn að meingerð bráðrar brisbólgu er ferli staðbundinna og altækra áhrifa brisensíma og cýtókína af ýmsum toga. Ensímkenningin með aðalhlutverk trypsíns í meingerð sjúkdómsins er talin leiðandi. Samsetning ýmissa afstýringarþátta innan fjölfræðilegrar bráðrar brisbólgu er aðalatriðið í virkjun próteasýlsensíma og sjálfkrafa meltingarbrisi brisi. Í umfrymlu á öxnafrumu er að finna samruna zymogen korna og ljósfrumuvökva („colocalization theory“), sem afleiðing þess að próensím eru virkjuð með síðari losun próteasa í millivef brissins. Virkjun trypsinógens og umbreyting þess í trypsín er öflug virkja allra annarra próensíma með myndun hylkis af alvarlegum sjúkdómsefnafræðilegum viðbrögðum. Mikilvægt er við meingerð sjúkdómsins er ótímabært virkjun ensímkerfa og snemma virkjunartækið tengist skemmdum á frumuhimnum og truflun á víxlverkun milliverkana.

Einn af raunverulegum aðferðum við meinmyndun brisbólgu ef skemmdir verða á frumufrumu er breyting á styrk kalsíumjóna í frumunni og víðar, sem leiðir til virkjunar trypsíns. Með auknum styrk kalsíumjóna í frumunni er byrjað á myndun innanfrumu á virkjunarstuðli blóðflagna (aðalbólgusjúklingamiðillinn)

Aðrir aðgerðir til að virkja ensímkerfi í brisi: ójafnvægi í ensímhemlakerfinu eða skortur á trypsínhemlum (alfa-1-antitrypsin eða alfa-2-makróglóbúlíni), sem myndast á bak við stökkbreytingu samsvarandi gens.

Trypsin er aðalvirkjandi hylkisins af alvarlegum sjúkdómsefnafræðilegum viðbrögðum, en alvarleiki meinafræðilegra viðbragða stafar af verkun óaðskiljanlegrar samsetningar allra brisensímkerfa (trypsin, chymotrypsin, lípasi, fosfólípasi A2, elastasi, karboxypeptidasi, kollagenasi osfrv.).

Virku brisensímin starfa sem aðal þættir árásargirni, hafa staðbundin áhrif, fara inn í afturæðarýmis, kviðarholið, í gegnum bláæðaræðið í lifur og í gegnum eitlar í kerfisrásina. Fosfólípasi A2 eyðileggur frumuhimnur, lípasa vatnsrofnar innanfrumu þríglýseríð í fitusýrur, sem, saman við kalsíum, mynda burðarþætti fitu (fitusýkandi) dreps í brisi, trefjar í geðrofi og kvið. Trypsin og chymotrypsin valda próteingreiningu á vefjum próteinum, elastasi eyðileggur skipsvegginn og millivefsbindingarvef, sem leiðir til þróunar blæðandi dreps. Upprunalegir staðir drepfæra, drep með perifocal afmörkunarsvæði bólgu í brisi og vefjum í afturkirtli eru fyrst og fremst smitgát.

Mikilvægur hlekkur í meingerð bráðrar brisbólgu er virkjun trypsíns á kallikrein-kínínkerfinu við myndun efri árásarþáttar: bradykinin, histamín, serótónín. Þessu fylgir aukning á gegndræpi í æðum, skertri örvun í hringrás, myndun bjúgs í brisi og rými í æð, aukin útlægð í kviðarholi.

Þriðja röð árásarþáttanna sem taka þátt í smiti staðbundinna og altækra bólguviðbragða, örvunar- og altækra hemodynamics, hjarta- og öndunarbilunar, eru einfrumufrumur, átfrumur og daufkyrningar ýmissa bólgusjúklinga (cytokines): interleukins 1, 6 og 8, drep þáttur æxli, örvunarstuðull blóðflagna, ekki brisform fosfólípasi A2, prostaglandín, trómboxan, hvítkótren, nituroxíð.

Frumubólgufrumueyðandi lyf eru meðal annars: æxlis drepastuðull, interleukín 1-beta og 6, og bólgueyðandi - interleukín 1 og 10. Í upphafi sjúkdómsins eykst styrkur allra bólgusjúklinga í brisi, lifur, lungum, milta og altæka blóðrás, sem skýrir þroskaferli staðbundin, líffæri og altæk bólguviðbrögð.

Ensím, frumur og umbrotsefni af ýmsum toga, sem myndast við bráða brisbólgu í brisi, retro-kviðarholsrými, kviðarholi og holrúm í meltingarvegi, fara fljótt inn í blóðrásina og í gegnum brjósthols eitil í altæka blóðrásina með þróun brisbólgu eiturefna. Fyrstu marklíffæri sem eru á leið frá geimnum aftur í líffæri til staðbundinnar kviðarhols eru lifur og lungu, hjarta, heili og nýru. Árangurinn af kröftugum frumueyðandi áhrifum þessara lífefnafræðilegra efnasambanda við upphaf sjúkdómsins er þróun brisbólguáfalls og margra líffærasjúkdóma sem ákvarða alvarleika ástands sjúklings við bráða brisbólgu.

Við smitun altækra truflana, jafnvel áður en septic fylgikvillar þróast, er eiturefnabólga í bakteríum og umfram allt fitusoghleðsla frumuveggsins af grömm-neikvæðum bakteríum (endotoxin), framleidd í holu meltingarvegarins með örflóru í þörmum. Við bráða brisbólgu á sér stað hreyfing innræns örflóru og endótoxíns af grömm-neikvæðum þörmabakteríum við sömu skilyrði og virkni (minna formfræðileg) bilun í efnaskipta- og hindrunarstarfsemi meltingarvegar, sjónfrumuæxli í lifur og lungum.

Hreyfing innræns örflóru frá meltingarvegi inn í vef brisins og afturvirkt rými er aðalhlekkurinn í meingerð eyðandi brisbólgu. Þetta ferli er tengingin milli upphafs, „snemma“ (smitsjúkdóms) og síðari, „seint“ (septic) stigs bráðrar brisbólgu.

Í meingerð bráðrar brisbólgu eru tveir megináfangar aðgreindir. Fyrsti áfanginn er vegna myndunar altækra viðbragða fyrstu dagana frá upphafi sjúkdómsins, þegar bólga, sjálfsgreining, drep og drep í brisi, vefjum í meltingarvegi er smitgát. Við þessar kringumstæður, á fyrstu viku sjúkdómsins, háð alvarleika meinafræðilegra kvilla, er eftirfarandi mynd af bráðum brisbólga möguleg:

með drepi, bólgu og afmörkun á ferlinu, myndast bráð millivefsbólga (bjúgur)

með feitri eða blæðandi drepi - dauðhreinsað drep í brisi (drepbrisbólga).

Alvarleiki ástands sjúklings við bráða brisbólgu er vegna smitandi sjúkdómsins og eituráhrif á brisi, brisbólguáfall og margs konar líffærabilun. Með tímabundnum meðferðarúrræðum er hægt að stöðva meinaferlið á stigi millivefsbólgu en í gagnstæðum aðstæðum verður það drep í brisi.

Með framvindu sjúkdómsins með niðurstöðu í dreps í brisi, breytist meinaferlið yfir í annan (septic) stig bráðrar brisbólgu, sem tengist sýkingu á drepissvæðum af ýmsum staðsetningum á 2-3 viku sjúkdómsins. Við þessar aðstæður á sér stað virkjun og æxlun miðlara svipað og fyrsta áfanga, kveikjan að því er eiturefni örvera sem nýlendu drepsvæði. Í smitsjúkdómi sjúkdómsins er vítahringur sjúklegra viðbragða nýjan áfanga í myndun ýmissa smitaðra dreps í brisi og blóðsýking með kviðarholi og margs konar líffærabilun. Meðal tíðni sýkingar með dreps í brisi er 30-80%, sem ræðst af algengi brisi dreps, tímasetningu upphafs sjúkdómsins, eðli íhaldsmeðferðar og tækni við skurðaðgerð. Líta verður á þróun sýkingar með drep í brisi sem mikilvægt stig í þróun meinafræðilegs ferlis.

Bein fylgni er milli hversu algengi drepfjárskemmdir eru og líkur á smiti. Sýkt konar drep greinast hjá fjórðu sjúklingi á fyrstu viku sjúkdómsins, í næstum helmingi sjúklinga sem þjást af drep í brisi í annarri viku, hjá þriðja þriðja sjúklingi með eyðileggjandi brisbólgu á þriðju og fjórðu viku frá upphafi sjúkdómsins.

Algengustu orsakavaldar brisfrumusýkingar: E. coli (26%), Pseudomonas aeruginosa (16%), Staphylococcus (15%), Klebsiella (10%), Streptococcus (4%), Enterobacter (3%) og Anaerobes. Sveppasýking þróast eftir 2 vikur eða meira frá því að drep í brisi, sem stafar af lengd fyrri sýklalyfjameðferðar.

Sýking á upphaflegu dauðhreinsuðum svæðum í brisi dreps stafar af mengun tækifærissjúkdómsflóru af innrænum (ristli) og utanaðkomandi (hjá skurðaðgerð sjúklingum með frárennsli og tampóna úr umhverfi gjörgæslunnar).

Fyrstu skýrslurnar um bráða brisbólgu

1641 - Hollenski læknirinn van Tulp N. (Tulpius) var fyrstur til að fylgjast með ígerð í brisi við krufningu.

1578 - Alberti S. - Fyrsta lýsingin á eftirliti með sniði á bráða bólgu í brisi.

1673 - Greisel var sá fyrsti sem lýsti klínísku tilfelli um drep í brisi sem leiddi til dauða 18 klukkustundum eftir upphaf sjúkdómsins og staðfest með krufningu.

1694 - Diemenbroek I. fylgdist með líkamsmeinafrumum í brisi dreps hjá kaupmanni frá Leiden sem þjáðist af hreinsandi brisbólgu.

1762 - Stoerk lýsti klínísku myndinni af „blæðingum í brisi.

1804 - Portal lýsti athugunum á drepi í brisi og ígerð.

1813 - Perival fylgdi tilfelli stórrar ígerð í brisi.

1830 - Rekur sýndi læknissamfélaginu brisbólgu með mörgum ígerð.

1831 - Lawrence birti athugun á blæðandi brisbólgu.

1842 - Claessen fyrst klínískt viðurkennd bráð brisbólga

1842 - Karl Rokytansky rannsakaði meinafræðilega mynd af bólgusjúkdómum í brisi

1864 - Ancelet gaf út fyrstu handbókina um brisveiki í París.

1865 - Karl Rokytansky rannsakaði í smáatriðum meinafræðilega líffærafræði blóðæðabrisbólgu.

1866 - Spiess lýsti dauða tilfelli af „umfangsmiklum blæðingum“ í brisi.

1867 - Luke og Klebs voru fyrstu til að framkvæma fyrsta stungu á húð á fölsku brisbólgu, en sjúklingurinn dó fljótlega.

1870 - Klebs - bandarískur meinafræðingur þróaði fyrstu flokkun bráðrar brisbólgu, sem reyndist svo vel að í verkum margra fylgismanna fór hún aðeins í margvíslegar betrumbætur.

1874 - Zenker lýsti „apoplexy“ í brisi.

1881 - Tirsh og Kulenkampf lögðu til ytri frárennsli á blöðrum eftir drep.

1882 - Amerískur skurðlæknir Bozeman fjarlægði með góðum árangri blöðru í brisi sem hermdi eftir stórum blöðru í eggjastokkum.

1882 - Balser framkvæmdi formfræðilegar rannsóknir á fitudrepi við bráða brisbólgu.

1882 - Gussenbauer greindi rangar blöðrur í brisi og framkvæmdi samtímis blöðrubólgu (líkamsbein) vegna ómögulegrar skurðar vegna nálægðar við stór skip.

1886 - Miculicz lagði til líkamsbeiðni vegna dreps í brisi og ígerð í brisi.

1886 - Bandaríski skurðlæknirinn Senn lagði til skurðaðgerð eins og Ég var sannfærður um að skurðaðgerðir munu hafa jákvæð áhrif á niðurstöðu sjúkdómsins með drep í brisi eða ígerð.

1889 - Reginald Fitz, meinafræðingur við Massachusetts-sjúkrahúsið í Bandaríkjunum, lagði til fyrstu flokkunina, sem innihélt fimm tegundir bráðrar brisbólgu. Hann beitti sér fyrir bráðaaðgerð, sem hann varð fljótt vonsvikinn með og fullyrti að „snemma aðgerð væri árangurslaus og hættuleg.“

1890 - Fyrsta leiðarvísirinn að skurðaðgerð við brisbólgusjúkdómum (Braun) var gefinn út.

1894 - Vandamál bráðrar brisbólgu var fyrst rætt á þingi skurðlækna í Þýskalandi, þar sem Kerte lagði til aðferðum við neyðaraðgerð.

1895 - Fyrsta eintakið um meinafræðilega líffærafræði brissjúkdóma (Diekhoff) var birt.

1896 - Austurríski meinafræðingurinn Chiari H. sett fram tilgátu um mikilvægi „sjálfs meltingar“ við þróun brisbólgu og fituvef í meltingarfærum.

1897 - Rússneski skurðlæknirinn Martynov A.V. varði fyrstu ritgerð Rússlands um brisi sjúkdóma. Hann lýsti erfiðleikunum við að greina bráða brisbólgu og skrifaði: „Þegar við þekkjum bráða brisbólgu,“ er villan reglan, en rétt greining er undantekningin. ” A. Martynov kallaði stigið í rannsókn á brissjúkdómum nútímans fyrir hann „tímabil kynni við klíníska hlið meinafræði“.

1897 - Hale-White N.N. birti skýrslu um gervi Guy-sjúkrahússins í Lundúnum, en í henni voru 142 athuganir á ýmsum sjúkdómum í brisi og næstum öllum afbrigðum sjúklegra breytinga á parenchyma og leiðum þessa líffæra.

1899 - Razumovsky sýndi að þrátt fyrir þá staðreynd að banvæn útkoma táknar venjulegan enda blæðingar í brisi, í „þekktum tilvikum, er bata mögulegt.“

1900 - Bessel-Hagen lagði til frárennsli á blöðrum í brisi með blöðrustrák.

1901 - Opie E. L. og Halsted W. S. bent á etiopatísk tengsl milli gallsteina og blæðandi brisbólgu og mótuðu „algengar kenningar um rás“.

Fara aftur á aðalsíðuna. EÐA ORÐA STJÓRN

Slökkva á adBlock!
og endurnýjaðu síðuna (F5)
raunverulega þörf

Orsakir brisbólgu

Í 80% tilvika liggja þættirnir við upphaf sjúkdómsins í áfengismisnotkun, meinafræði gallblöðru og leiðsla. Í 45% tilvika er tekið fram að myndun brisbólgu er ýtt undir með choledocholithiasis, gallþurrð, þjöppun á rásum með blöðrum og æxlum, mein í meltingarvegi.

Hver samhliða sjúkdómur hefur sínar eigin orsakir til þroska. Samt sem áður leiða þau öll til bráðrar brisbólgu.

Leiðandi þættir í meingerð brisbólgu eru: erfiðleikar við útgöngu brisensíms í gegnum vegina. Þess vegna byrjar meðferð undirliggjandi sjúkdóms með því að meðhöndla alla samhliða sjúkdóma.

Rannsóknir á bráðum brisbólgu tengjast aðallega langvinnri áfengissýki. Í þessu tilfelli er mynstrið við þróun sjúkdómsins truflun á lifrar- og kirtillásum.

Áfengisvörur auka seytingu, sem gerir útskrift seigfljótandi.Þetta eykur þrýstinginn í farveginum, sem leiðir til vímu í brisi, truflar ensímmyndunina í honum og kemur í veg fyrir efnaskiptaferli í lifur.

Önnur algeng orsök brisbólgu er talin næringarþáttur. Í þessu tilfelli þróast bólga þegar einstaklingur misnotar kjöt, feitan og steiktan mat.

Sjaldgæfara veldur meinafræði brisbólgu af ýmsum öðrum ástæðum:

1. veirusýkingar (hettusótt, coxsackie vírus, lifrarbólga),
2. erfðafræðileg tilhneiging (blöðrubólga),
3. bakteríur (mycoplasma, campylobacter),
4. meltingarfærasár,
5. brisáverka
6. meðfætt meinafræði við þróun líffæra,
7. að taka lyf (estrógen, barksterar, þvagræsilyf, azathioprine),
8. efnaskiptasjúkdómur sem stafar af tilvist fjölda sjúkdóma (æðabólga, sykursýki, alnæmi).

Brisbólga þróast einnig vegna skurðaðgerða sem framkvæmt er í meinafræði brisi og gallgöngum. Áverkar á líffærið geta komið fram við útvíkkun, útlæga legslímu, stoðtæki, papillotomy og aðrar aðgerðir.

Brisbólga eftir aðgerð er fylgikvilli skurðmeðferðar. Það kemur fram með skemmdum á vegum kirtilsins og háþrýstingi þeirra.

Mjög sjaldgæfar orsakir bólgu í brisi eru ma helminthic innrás (ascaris sýking), ofstarfsemi skjaldkirtils (skjaldkirtilssjúkdómur) og organophosfat eitrun.

Aðrir sjaldgæfir þættir fyrir útliti sjúkdómsins fela í sér sporðdreifibit og blóðþurrð í mesenteric lauginni, sem kemur fram við myndun segamyndunar í slagæðum í slagæðum.

Pathomorphogenesis

Sýkingarmynd bráðrar brisbólgu byggist alltaf á röð og / eða samstilltum breytingum á ferlum bólgu, dreps, dreps og smits á ýmsum líffærakerfum. Oft sést samsett afbrigði af skemmdum á einstökum hlutum í brisi og / eða afturkirtlavefjum: frá millivefsbjúg eða smásjárgreindum foci steatonecrosis í brisi (með vægum sjúkdómi) til sjónrænt skráðra fitu og / eða blæðingar í brisi með þátttöku í retróveirumeðferð (retroperitoneal) , perinephral, ​​grindarhol) rými og kviðarhol.

Rétt túlkun á breytingum á drepi í brisi skiptir sköpum. Það fer eftir umfangi drepaferilsins í brisi og afturkirtlum. algeng og takmarkað form dreps í brisi.

Kl útbreiddur drep í brisi það er drep í fleiri en einni briskirtli með skylt þátttöku í meinaferli parapancreatic trefja og annarra svæða í afturkirtlum (parietal, paranephral, ​​small pelvis) space.
Kl takmarkað drepi í brisi í brisi greinast litlir (allt að 1 cm) og / eða stórir (> 1 cm) legir drepi með eyðileggingu innan eins hluta brisi og samsvarandi svæði parapancreatic fiber. Öfugt við algeng form dreps í brisi eru eyðileggingar í drepi og þarmabólga venjulega takmörkuð við takmörkun brjóstsviða.

Það fer eftir ráðandi litrófi sýrueytisensíma, þróar brisi drepi próteingreining (blæðingar drep) og fitusjúkdóm (fitu drep) í brisi og fitu í nýrum. Samtímis þróun á þessum gerðum drepaferli (blandað drep í brisi) er einkennandi.

Blæðingar hluti af brisi dreps hefur sláandi einkenni. Í brisi og nærliggjandi vefjum er að finna umfangsmikið blæðingarsvæði, blæðingar gegndreypingu, svæði af svörtum og / eða gráum drepi. Kviðholið inniheldur mikið magn af blæðingavökva með mikilli virkni ensíma og eitruðra efna.

Fyrir feitur Þráður í brisi dreifist einkennist af aukningu á stærð brisi gegn bakgrunni skörprar bjúgs, hvarf á lobular uppbyggingu líffærisins, mörgum stöðum í steatonecrosis og blæðingu í brisi og afturvef, mesentery, í stærra og minna omentum, í undirhúð og mediastinum. Í kviðarholinu er hægt að greina serous gegnsætt exudat.

Fyrir drepbrisbólgu er umbreyting á svæðum drepfæra og drep í brisi og afturkirtlum, lengd í tíma og fjölbreytt í afbrigðum af meinafræði, einkennandi og regluleg.

Á fyrirfram smitsjúkdómi sjúkdómsins er hægt að þróa fylgikvilla eftir drep. Umhverfis svæði sæfðs dreps sem er staðsett í brisi og / eða í hvaða hluta æxlunarvefsins sem myndast, myndast síast, þar sem uppbyggingin nær til nærliggjandi líffæra (maga, skeifugörn, omentum, milta, lifur), mesentery í stórum og smáþörmum. Á svæðinu í brisi birtist síast í brjóstsviðaog á parietal og paranephral svæðum og vefjum í mjaðmagrindinni þróast bólga í vefjum í kringum brjósthol og drep, sem samsvarar myndinni. necrotic (smitgát) phlegmon samsvarandi frumurými.

Fitaþáttur dreps við smitgát bráðnar ekki og er ekki uppspretta alvarlegrar vímuefna, en seinna (eftir 3-4 vikna veikindi) er það auðveldlega bindið saman, sem leiðir til myndunar gervilyfja. Frá og með 2. viku sjúkdómsins fylgir frekari umbreyting á fitudrepi með myndun litla ígerðar sem inniheldur detritus-líkan massa.

Öfugt við fituþáttinn drep, einkennist blóðblæðingarþáttur sem gengur út með blæðandi gegndreypingu á afturkirtlum trefjum af fyrirbærum örrar bráðnunar með þróun svokallaðra hrörnunarsjúklinga, fylgt eftir með umfangsmikilli (stórum stíl) bindingu og myndun gervifrumna.

Verkunarhættir annarra tegunda brisbólgu

Flokkun brisbólgu nær yfir ýmsar tegundir sjúkdóma. Meingerð þeirra getur verið lítillega breytileg. Svo, sjaldgæf, reiknileg tegund bólgu í kirtlinum kemur fram þegar calculi myndast í viðkomandi útskilnaðarsjúkdómi (kolefni og fosfórkalk).

Í útliti líkjast þeir síðarnefndu litlum steinum eða gráhvítum sandi. Og meinafræðilegar breytingar á brisi, þar sem reiknin safnast upp, eru af völdum bólgu og stækkunar á útskilnaðarleiðinni.

Meingerð áfengisforms brisbólgu er að áfengi eykur tóninn í hringvöðva Oddi. Þetta kemur í veg fyrir útstreymi exocrine seytingar og skapar háþrýsting í litlum leiðum. Áfengi hefur nokkur önnur neikvæð áhrif:

1. Stuðlar að því að ensím komist í kirtilinn, sem örvar prótýlýtísk ensím og kallar á autolysis líffærafrumna.
2. Eykur seytingu magasafa og saltsýru, sem eykur seytingu, sem vekur execrín ofnæmi í líkamanum.

Meinmyndun gallvegabólgu í galli tengist inntöku galls og brisi safa. Slíkir ferlar koma af stað þegar þrýstingur hækkar í skeifugörn og gallvegi. Byggt á þessu var skilgreining á sjúkdómnum mynduð sem langvarandi bólguferli af völdum skemmda á lifur og gallvegi.

Brisbólga í galli getur stafað af formfræðilegum breytingum sem verða í hringvöðva Oddi eða skeifugörn papilla. Trypsínvirkni stuðlar að lýsingu á parenchyma og sjálfs meltingu þess.

Með gallformi sjúkdómsins eru öll svæði kirtilsins gróin með trefjavef. Ef ekki er tímabær meðferð hættir líffærið að virka.

Erfðafræðileg fjölbreytni sjúkdómsvaldandi myndast þegar gen eru stökkbreytt, sem er í arf. Bilun kemur fram þegar amínósýrunni leucíni er skipt út fyrir valín.

Einnig er arfgeng brisbólga í tengslum við truflun á trypsíni í frumunum. Fyrir vikið byrjar brisi að melta eigin vefi.

Ofnæmisform brisbólgu birtist aðallega hjá sjúklingum sem þjást af árstíðabundinni nefslímubólgu, ofsakláða eða berkjuastma. Verkunarháttur þessa tegund sjúkdóms byggist á því að ofnæmisviðbrögð fara fram í þremur áföngum:

• næmi líkamans,
• myndun mótefna gegn sýkla,
• skemmdir á vefjum í parenchymal kirtlinum.

Þróun sjálfsofnæmisferla stuðlar að mörgum þáttum og breytingum. Þess vegna hefur ofnæmisbrisbólga flókið meiðslumat.

Einkenni og meðferð brisbólgu

Brisbólga er auðveldast að ákvarða hvenær hún kemur fram á bráða stiginu. Í þessu tilfelli er klíníska mynd sjúkdómsins mest áberandi.

Helstu einkenni brisbólgu eru miklir viðvarandi sársauki í geymslu, sem oft geislar til vinstri hypochondrium, þar sem sjúklingur gæti jafnvel misst meðvitund. Óþægindi aukast þegar sjúklingur liggur eða borðar mat.

Auk sársauka fylgja brisbólga uppköst, hitastig hita, ógleði og gulnun húðarinnar. Sumir sjúklingar eru með blæðingar í naflanum. Sjúklingar kvarta enn yfir brjóstsviða og vindgangur.

Skortur á meðferð við bráða bólgu í brisi mun leiða til fjölda hættulegra fylgikvilla - sykursýki, sárasótt í kviðarholi, slímseigjusjúkdómur og segamyndun í æðum. Þess vegna ætti að fara fram meðferð á sjúkrahúsi undir eftirliti lækna.

Helstu markmið meðferðar:

1. brotthvarf sársaukafullra einkenna,
2. að fjarlægja brisensím úr blóðrásinni,
3. tilgangur sérstaks mataræðis.

Nútíma einstaklingur vanrækir oft reglur heilbrigðs og jafnvægis mataræðis sem leiðir til meltingarvandamála. Þess vegna er mikilvægur þáttur í meðferð brisbólgu að tryggja ró líffæra sjúklingsins með meðferðar föstu og mataræði. Á fyrsta degi sjúkrahúsvistar getur sjúklingurinn ekki borðað neitt, síðan setja þeir hann í dropatal með glúkósa og aðeins þá skiptir hann yfir í létt mataræði.

Þar sem bráð bólga fylgir sársauka er oft ávísað sterku verkjalyfi. Einnig eru sérstakar lausnir (Contrical, Trasilol) gefnar sjúklingum í bláæð til að koma í veg fyrir eitrun líkamans með brisiensímum. Ef nauðsyn krefur er ávísað sýklalyfjum og kalsíumblöndu.

Ef það er enginn bati eftir viku lyfjameðferð, er aðgerð framkvæmd. Meðan á aðgerðinni stendur fjarlægir skurðlæknirinn dauða svæðin í parenchymal líffærinu. Í neyðartilvikum, með myndun gerviþrjóða (uppsöfnun dauðs vefja, ensíma) í brisi, er frárennsli gert.

Upplýsingar um bráða brisbólgu er að finna í myndbandinu í þessari grein.