Metabolic acidosis: orsakir, einkenni, meðferð

Efnaskiptablóðsýring (frá lat. Acidus - súrt) er brot á sýru-basa jafnvægi í líkamanum þegar sýrur safnast upp vegna aukinnar myndunar eða neyslu þeirra, minnkað útskilnaður frá líkamanum og einnig vegna taps á bíkarbónötum í gegnum nýru eða meltingarveg. Þangað til til ákveðins tíma er hrundið af stað uppbótaraðgerðum, en þá fer súru álagið yfir getu þeirra, og súrblóð kemur fram - það sem stundum er kallað blóðsýrnun. Neðri mörk eðlilegs sýrunnar í slagæðablóði eru 7,35 (gildi á bilinu 7,35–7,45 er talið eðlilegt), sýrustig í blóði er sagt þegar sýrustig slagæðablóðs verður lægra, þ.e.a.s. minna en 7,35. Þetta ástand leiðir til brots á lífefnafræðilegum viðbrögðum sem eiga sér stað í líkamanum, sem leiðir til truflana á nánast öllum líkamsstarfsemi, þar með talið alvarlegum, lífshættulegum öndunarfærasjúkdómum og hjartasjúkdómum.

Orsakir efnaskipta sýru

Sýrublóðsýring er ekki sjálfstæður sjúkdómur, heldur einkenni sem geta myndast við marga sjúkdóma og sjúkdómsástand, þ.m.t.

• lífshættulegar aðstæður (klínískur dauði og líkamsmeðferð, áfall, margs konar líffærabilun, blóðsýking)
• lungnasjúkdóma (alvarlegur astma, lungnabólga, kæfisvefn),
• taugavöðvasjúkdómar (Guillain-Barré heilkenni, amyotrophic lateral sclerosis, myasthenia gravis),
• smitsjúkdómar (botulism),
• nýrnabilun
• niðurbrot sykursýki,
• föstu
• ofþornun (ofþornun),
• flókinn meðganga
• langvarandi niðurgangur
• fistúlur í þörmum
• meltingartruflun í þörmum (óhófleg myndun D-laktats með örflóru í þörmum),
• áfengisneysla,
• ofskömmtun lyfja
• eitrun með metýlalkóhóli (metanóli), frostlegi, etýlen glýkól, svo og salisýlötum og nokkrum öðrum lyfjum.

Efnaskiptablóðsýring getur stafað af langvarandi óhóflegu álagi (mikil lamandi vinna, aukin þjálfun).

Almennar upplýsingar

Metabolic acidosis (MA) eða acidemia er ástand sem tengist breytingu á virkni líffræðilega marktækra próteina á bakvið breytingu á sýru-baserfasanum yfir í súru hliðina. Það þróast við alvarlegan sjúkdóm í líkamsbyggingunni, sumum eitrun, áföllum af hvaða uppruna sem er. Vægt sýrublæði fylgir ekki klínísk einkenni. Með því að eyða orsök bilunarinnar er eðlilegt ástand innra umhverfis endurheimt án læknisaðgerða. Alvarleg blóðsýring þarfnast meðferðar á gjörgæsludeild vegna mikillar hættu á öndunar- og hjarta- og æðasjúkdómum. Sjúklingar þurfa stöðugt eftirlit með vélbúnaði með lífsmörkum, daglega og stundum klukkustundarlega blóðsýni til rannsóknarstofuprófa.

Orsök súrblæðis er offramleiðsla eða minnkuð sýruútskilnaður, auk aukinnar útskilnaðar basískra blóðhluta. Efnaskiptablóðsýring kemur fram í öllum tilfellum áfalls, klínísks dauða og sjúkdóms í kviðarholi. Að auki getur meinafræði þróast með mörgum meinafræðilegum ferlum meðferðar- og skurðaðgerðarsnið. Það fer eftir undirliggjandi broti, súrnun getur átt sér stað vegna laktats eða ketóns. Greint er á eftirfarandi gerðum af þessu ástandi:

• Mjólkursýrublóðsýring. Þeir koma fram með auknum ferlum loftfirrðar glýkólýsu í vöðvunum. Alvarlegar tegundir af mjólkursýrublóðsýringu finnast hjá sjúklingum með alvarlega súrefnisskort í vefjum, öndunarbilun og lækkun slagbilsþrýstings undir 70 mm Hg. Gr. Fram kom í blóðsýkingu, blóðþurrð í blóði, myndun á miklu magni af D-laktati örflóru í þörmum. Lífeðlisfræðileg orsök breytinga í KShchS er talin vera virk líkamleg vinna, þar með talin lyftingar. Súrnun þarf ekki leiðréttingu og líður á eigin spýtur fljótlega eftir vöðvaslakandi.
• Ketónblóðsýring. Þeir eru einkenni sómatískra sjúkdóma. Þau finnast í sykursýki, langvarandi og bráðum nýrnabilun, áfengiseitrun, metýlalkóhóli, etýlen glýkól, salisýlötum og brot á útskilnaðarvirkni lifrarinnar. Að auki eykst styrkur ketónlíkama á lokastigi áfallsins, með þróun margra líffærabilunar.
• Tap af skynsemi. Það kemur fyrir í fjölda sjúkdóma í meltingarvegi: langvarandi niðurgangur, fistlar í þörmum, þvagleiðsla í þörmum. Hið síðarnefnda er afleiðing skurðaðgerðar þar sem útskilnaður þvagfæranna fer út í þörmum með þvagblöðrubresti. Þvag hefur sýrustigið 5-7, það er, það er súr miðill. Þegar það fer inn í þörmuna óvirkir það basískt umhverfi þarma.

Metabolic Acidosis minnkar HCO₃ og aukning á magni Cl -. Kalíumjónum í frumunum er skipt út fyrir með natríum og vetni, aukning á magni K + í plasma kemur fram. Ef ekki er um nýrnabilun að ræða, er umfram kalíum fjarlægt í þvagi. Á sama tíma er magn þess í blóði nálægt því að vera eðlilegt og innanfrumu blóðkalíumlækkun myndast. Við brátt nýrnabilun inniheldur plasma aukið magn K + jóna. Litlar vaktir eru bættar með biðminni: bíkarbónat, fosfat, blóðrauði, prótein. Þeir binda róteindir afturkræfandi, styðja við stöðugleika í meltingarfærum, en verkun þessara kerfa er þó ekki nóg fyrir stórfellda súrsýrublóðsýringu. Lækkun sýrustigs á sér stað sem hefur áhrif á myndun amfera efnasambanda. Virkni hormóna, taugaboðefni breytist, aðgerðir viðtækjabúnaðar trufla.

Flokkun

Það eru nokkrar flokkanir á alkalíumlækkun. Eitt algengasta skiptingarviðmið er anjónískur mismunur - mismunur á styrkvísitölum K +, Na + og CL -, HCO₃ -. Venjulega er það 8-12 mmól / lítra. Ef þessi vísir er varðveitt tala þeir um basa með venjulegu anjónískt gat; umframmagn bendir til lækkunar á styrk ómældra katjóna Mg +, Ca + eða hækkunar á magni fosfata, albúmíns og lífrænna sýra. Í klínískri vinnubrögðum eru flokkanir notaðar í samræmi við bótastig MA:

1. Bætur. Það er einkennalaus, viðhald á stöðugleika er vegna virkrar uppbótaraðgerða. Sýrustiginu er haldið við 7,4, grunnhallinn er núll, að hlutaþrýstingur CO2 er haldið við 40 mm Hg. Gr. Það greinist við langvarandi vinnu á miklu magni af vöðvavef, svo og á upphafsstigi innri sjúkdóma. Ekki er þörf á læknisfræðilegri leiðréttingu.
2. Subcompensatedþ. Vetnisvísitalan er innan eðlilegra marka eða lækkar lítillega (7.35-7.29). Það er lítilsháttar halli á grunni (allt að -9). pCO2 lækkar vegna endurgreiðsluofnæmis, en sigrar ekki gildi 28 mm Hg. Gr. Það er ósértæk væg klínísk mynd. Notkun buffer vökva er ekki nauðsynleg.
3. Niðurbrot. pH lækkar undir 7,29; BE skortur sigrar -9 mmól / lítra. Ekki bætt upp með lungnaofnæmingu. Hlutþrýstingur lækkar í 27 mm Hg. Gr. eða lægri. Það er ítarleg einkenni, mikil hnignun á líðan sjúklings. Bráðamóttaka er nauðsynleg.

Einkenni efnaskiptablóðsýringu

Bætur eða undirþjöppaðar tegundir eru einkennalausar. Með bíkarbónatskort sem er meira en -10, vetnisvísitala undir 7,2, kemur upp jöfnun ofnæmis. Það birtist í formi djúps, hægrar öndunar. Þegar ástand sundrar, þróar sjúklingur öndun Kussmaul. Langvinn blóðsýring hjá börnum leiðir til örvandi vaxtar og þroska. Önnur klínísk einkenni eru háð undirliggjandi meinafræði. Niðurgangur, kláði í húð, polyuria, sjóntruflanir, sundl. Saga um langvarandi hungri, neyslu stóra skammta af salisýlötum, etýlen glýkól, metanóli eða etanóli, tilvist sykursýki, meltingarfærasjúkdómar, langvarandi nýrnabilun.

Alvarlegar efnaskiptatruflanir efla lágþrýsting. Viðbrögð við gjöf þrýstingsamíns eru minni eða engin. Samdráttur í hjartavöðva minnkar, aukin hjartsláttartruflun. Blóðkalíumlækkun í plasma í viðurvist nýrnabilunar veldur gáttatif (gáttatif). Það eru merki um skert leiðslu í gáttamyndun. Sjúklingar kvarta undan verkjum í brjósti, hjartsláttarónot, skortur á lofti. Við líkamsskoðun er húðin föl eða bláleit, köld í snertingu, púlsinn er hjartsláttartruflanir, með svaka fyllingu og spennu, öndun er djúp, þung, hávær. Kannski þróun heilakvilla.

Fylgikvillar

Alvarleg efnaskiptablóðsýring á lokastigi veldur hömlun á öndunarstöðinni. Skipt er um öndunarbólgu með svaka grunnri öndun. Heilasótt súrefnisskortur þróast sem leiðir til meðvitundarleysu og dá. Virkni nýrna, lifur er brotinn, margs konar líffærabilun á sér stað. Brot á taugavöðvaleiðni þróast sem verður orsök truflunar á virkni allra líkamskerfa. Upphaflega dreifðust hjartsláttartruflanir í sleglum. Titringur þess síðarnefnda sést, klínískur dauði er greindur.

Greining

Greining á MA hjá sjúklingum með gjörgæsludeild er gerð af svæfingarlækni og endurlífgun. Í viðurvist langvinnra sómatískra sjúkdóma er krafist samráðs við þrönga sérfræðinga: innkirtlafræðingur, skurðlæknir, nýrnalæknir, lifrarfræðingur. Læknir getur greint langvarandi efnaskiptablóðsýringu á göngudeildum. Greiningin er staðfest á grundvelli eftirfarandi rannsókna:

• Líkamleg. Það leyfir ekki að ákvarða nákvæmlega tilvist breytinga, þar sem einkenni brotsins eru of ósértæk og geta komið fram í mörgum öðrum sjúklegum ferlum. Samsvarandi klínísk mynd gefur þó tilefni til að skipa greiningunni á sýru-basissýru og blóðsöltum.
• Rannsóknarstofa. Það er grundvöllur greiningarleitar. Súrefnisskortur er greindur með í meðallagi eða verulega lækkun á sýrustigi, skortur á bíkarbónötum, lækkun á hlutaþrýstingi koltvísýrings. Til að ákvarða tegund súrsýringu er anjónískur munur áætlaður. Til að skýra fyrirkomulag grunntaps getur verið nauðsynlegt að rannsaka anjónshol ekki aðeins í plasma heldur einnig í þvagi.
• Vélbúnaður. Það er gert til að bera kennsl á undirliggjandi sjúkdóm, svo og til að greina nýjar breytingar. Á hjartalínuriti, skerpa á T-bylgju, stækkun QRS-fléttunnar, hvarf P-bylgju, stórbylgju eða smábylgju gáttatif, ójafn gjá milli slegilsfléttanna. Ef stöðnun á sér stað í stórum hring, má taka ómskoðun merki um stækkaða lifur, milta og vökva í kviðarholinu.

Metabolic Acidosis Treatment

Meðferð við MA án þess að útrýma orsökum þess er óframkvæmanleg, byggð á uppgötvun og meðferð undirliggjandi sjúkdóms. Ef um er að ræða ketónblóðsýringu með sykursýki er leiðrétting á blóðsykri nauðsynleg; ef mjólkursýrublóðsýringur er nauðsynlegur, er léttir á blóðþurrð í vefjum og súrefnisskortur. Sé um að ræða áfall er sýnt fram á viðeigandi endurlífgunaraðgerðir fyrir sjúklinginn. Meðferð á undirrót súrblæðis fer fram samhliða því að súr-basasamsetning innri umhverfisins er eðlileg. Notaðu eftirfarandi aðferðir til að gera þetta:

1. Lyfjameðferð. Í sundraðri tegund sjúkdómsins er leiðrétting framkvæmd með innrennsli í bláæð af natríum bíkarbónati. Í öðrum tilvikum eru stuðpúlslausnir ekki notaðar. Gjöf laktasóls, sem umbrotnar í lifur með myndun HCO3, er möguleg. Rafvökvajafnvægið er endurheimt með innrennsli disol, acesol og trisol. Með blóðpróteinskorti er mælt með próteingjöf. Jöfnun oxunarferla í vefjum fer fram með því að skipa fjölvítamínfléttur, pantóþensín og pangamsýru.
2. Vélbúnaður. Þau eru nauðsynleg fyrir flókið ferli til að leiðrétta mikilvægar aðgerðir. Öndunarbilun er vísbending um að flytja sjúkling í vélrænan loftræstingu, skerðing á nýrnastarfsemi þarf blóðskilun. Með lækkun á blóðþrýstingi er gerð vélbúnaður (með sprautunóm) innrennsli æðardrepara. Þegar sleglatif er notað er electropulse meðferð, óbeint hjarta nudd.

Spá og forvarnir

Gangur truflunar fer beint eftir aðal meinaferli og möguleika á fullkomnu brotthvarfi þess. Eftir að orsakir súrblóðsýru hafa verið eytt er auðvelt að leiðrétta brot á sýru-basaheilkenni, jafnvel á stigum niðurbrots. Endurnýjun lyfja við halla á bíkarbónötum meðan viðheldur etiologískum sýrustuðli gerir ekki kleift að ná stöðugri eðlilegri vetnisvísitölu og BE (vísbending um umfram / skort á HCO₃) Forvarnir samanstendur af tímanlega meðferð á ferlum sem geta valdið blóðsýringu, stjórnað blóðsykursgildum og gengist undir blóðskilun við langvarandi nýrnabilun. Við gjörgæsluaðstæður er efnaskiptablóðsýring greind og leiðrétt á frumstigi með daglegri rannsókn á sýru-basa jafnvægisvísum.

Einkenni

Einkenni efnaskiptablóðsýringu eru beint háð þeim kvillum sem komu af stað meinafræði.

Helstu birtingarmyndir eru:

• hröð öndun
• stöðug ógleði og uppköst, sem ekki bæta almennt ástand manns,

Það skal tekið fram að í sumum tilvikum geta ytri einkenni verið alveg fjarverandi.

Ef eftirfarandi einkenni koma fram verður þú að fara með sjúklinginn á sjúkrahús svo fljótt sem auðið er eða hringja í sjúkraflutningateymi heima:

• djúp og tíð öndun
• skörp veikleiki - að svo miklu leyti að fórnarlambið kemst ekki upp úr rúminu,
• yfirlið
• rugl.

Í slíkum tilvikum eru allar greiningar- og meðferðaraðgerðir gerðar við skilyrðin fyrir endurlífgun.

Einkenni og merki um efnaskiptablóðsýringu

Einkenni og einkenni eru aðallega vegna efnaskiptablóðsýringu. Vægt sýrublæði er í sjálfu sér einkennalaus. Við alvarlegri sýrublæði geta ógleði, uppköst og almennur vanlíðan komið fram.

Alvarlega bráð súrhækkun er þáttur sem hefur tilhneigingu til skertrar hjartastarfsemi með lækkun á blóðþrýstingi og þróun áfalls, hjartsláttaróreglu í slegli og dái.

Einkenni eru venjulega ósértæk og þess vegna er mismunagreining á þessu ástandi nauðsynleg hjá sjúklingum sem gengust undir þörmum í þvagfærum. Einkenni þróast með tímanum og geta verið lystarstol, þyngdartap, fjölpípa, svefnhöfgi og þreyta. Sársauki í bringubeini, aukinn og hraður hjartsláttur, höfuðverkur, breytingar á andlegu ástandi, svo sem alvarlegur kvíði (vegna súrefnisskorts), breytingar á matarlyst, vöðvaslappleiki og beinverkir.

Mjólkursýrublóðsýring

Mjólkursýrublóðsýring myndast við offramleiðslu laktats, minnkandi umbrot þess eða hvort tveggja.

Laktat er venjuleg aukaafurð umbrots glúkósa og amínósýra.Alvarlegasta form mjólkursýrublóðsýringa, tegund A, þróast með offramleiðslu laktats, sem er nauðsynlegt til að mynda ATP í blóðþurrð vefjum (skortur 02). Í dæmigerðum tilvikum myndast umframmagn af laktati með ófullnægjandi flæði vefja vegna ofsabjúgs, hjarta- eða rotþrots og eykst enn frekar vegna hægagangs í umbroti laktats í lítilli lifrarblóði. Mjólkursýrublóðsýring sést einnig í frumsykursýki vegna lungnafræði og ýmissa blóðrauðaheilkennis.

Mjólkursýrublóðsýring af tegund B þróast við venjulegar almennar flæði vefja og er minna hættulegt ástand. Ástæðan fyrir aukningu á laktatframleiðslu getur verið staðbundin hlutfallsleg vöðvaþrenging við aukna vinnu þeirra (til dæmis við líkamlega áreynslu, krampa, skjálfta í kuldanum), illkynja æxli og neyslu tiltekinna lyfja eða eitruðra efna. Þessi efni eru með öfugum transkriptasahemlum og biguaníðum - fenformíni og metformíni. Þótt fenformín sé ekki lengur fáanlegt í flestum löndum er það samt notað í Kína.

Óvenjulegt form mjólkursýrublóðsýringar er D-mjólkursýrublóðsýring, sem orsakast af frásogi D af mjólkursýru (afurð úr kolvetnisumbroti baktería) í ristli hjá sjúklingum með ristilfrumukrabbamein eða eftir þroska í þörmum. Þetta efni er geymt í blóði vegna þess að laktatdehýdrógenasa úr mönnum eyðileggur aðeins laktat.

Greining og meðhöndlun mjólkursýrublóðsýringu tegund A og B eru svipuð og fyrir önnur afbrigði af efnaskiptablóðsýringu. Með D-mjólkursýrublóðsýringu er anjónabilið minna en búist var við við núverandi minnkun HCO₃ -, útlit osmólsbils í þvagi er mögulegt (munurinn á reiknaðri og mældri osmólarleika þvags). Meðferð kemur til innrennslismeðferðar, takmarkar kolvetni og (stundum) ávísar sýklalyfjum (t.d. metrónídazóli).

Helstu orsakir efnaskiptablóðsýringu

Mikið anjónabil

• Ketónblóðsýring (sykursýki, langvarandi áfengissýki, vannæring, hungri).
• Mjólkursýrublóðsýring.
• Nýrnabilun.
• Sýrður, umbrotinn eiturefni:
• Metanól (format).
• Etýlen glýkól (oxalat).
• Paraacetaldehýð (asetat, klóróasetat).
• Salicylates.
• Eiturefni sem valda mjólkursýrublóðsýringu: CO, blásýru, járn, ísónísíð.
• Tólúen (upphaflega mikill anjónískur skarð, síðari útskilnaður umbrotsefna normaliserar bilið).
• Rhabdomyolysis (sjaldgæft).

Venjulegt anjónabil

• Tap á meltingarvegi af NSO - (niðurgangur, gallþrepi, ristilstoppur, fistill í þörmum, notkun jónaskipta kvoða).
• Ureterosigmoidostomy, afrennsli í þvagi.
• HF3 nýrnatapi
• Tubulo-millivefslungnasjúkdómur.
• Blóðsýring í nýrna, tegundir 1,2,4.
• Ofstarfsemi skjaldkirtils
• Móttaka asetazólamíðs, CaCI, MgSO4.

• Sykursýki.
• Blóðkalíumlækkun
• Gjöf í æð á arginíni, lýsíni, NH CI.
• Fljótur kynning á NaCI.
• Toluene (seint birtingarmyndir)

, , ,

Hyperchloremic metabolic acidosis

Orsakir súrefnisblóðsýrublóðsýringar

• Framleiðandi álag með saltsýru, ammoníumklóríði, arginínklóríði. Það kemur fram þegar súr lausnir (saltsýra, ammoníumklóríð, metíónín) koma inn í líkamann.
• Bíkarbónat tap eða blóðþynning. Oftast sést við sjúkdóma í meltingarvegi (alvarlegur niðurgangur, fistúla í brisi, þvagfærasogæðastóm) þegar utanfrumubíkarbónötum er skipt út fyrir klóríð (millikvivalent á millikvivalent) þar sem nýrun halda natríumklóríð til að viðhalda magni utanfrumuvökva. Með þessu afbrigði af blóðsýringu samsvarar anjónískt skarð (AP) alltaf eðlileg gildi.
• Minnkuð sýru seyting í nýrum. Á sama tíma sést einnig brot á endurupptöku bíkarbónats í nýrum. Þessar breytingar þróast vegna skertrar seytingar H + í nýrnapíplum eða með ófullnægjandi seytingu aldósteróns. Greina má á nýrnabundnum píplublóðsýringu (PKA) (tegund 2), nýrnablóðsýrublóðsýringu (DKA) (tegund 1), blöðrublóðsýringu af gerð 4 með ófullnægjandi aldósterón seytingu eða ónæmi fyrir henni eftir því hversu truflunin er.

Proximal nýrnablóðsýring í nýrnapíplum (tegund 2)

Sem aðalástæðan fyrir nálæga blöðrublóðsýrublóðsýringu er talið brot á getu nærlægu röranna til að hámarka endurupptöku bíkarbónata, sem leiðir til aukinnar inngöngu þeirra í distal nefróninn. Venjulega er allt síað bíkarbónat (26 míkróg / l) sogað upp í nærlægu rörin, með minni nálæga blöðrublóðsýringu, sem leiðir til losunar umfram bíkarbónats í þvagi (basískt þvag). Vanhæfni nýranna til að endursogast það að fullu leiðir til þess að komið er á nýju (lægra) plasma bíkarbónatstigi, sem ákvarðar lækkun á sýrustigi í blóði. Þetta nýstofnaða magn af bíkarbónötum í blóði er nú endurupptekið að öllu leyti í nýrum, sem birtist með breytingu á viðbrögðum þvags frá basískt til súrt. Ef bíkarbónat er gefið sjúklingnum við þessar aðstæður svo að blóðgildi hans samsvari eðlilegu, verður þvagið aftur basískt. Þessi viðbrögð eru notuð til að greina nálæga blöðrublóðsýringu.

Til viðbótar við uppsogsgalla bíkarbónats, sýna sjúklingar með nærliggjandi blöðrublóðsýringu aðrar breytingar á virkni nálægra rörsins (skert endurupptöku fosfata, þvagsýru, amínósýra, glúkósa). Styrkur K + í blóði er venjulega eðlilegur eða minni.

Helstu sjúkdómar sem myndast við nálæga blöðrublóðsýringu:

• Fanconys heilkenni, aðal eða innan ramma erfðasjúkdóma fjölskyldunnar (blöðrubólga, Westphal-Wilson-Konovalov sjúkdómur, tyrosinemia osfrv.),
• ofstarfsemi skjaldkirtils
• nýrnasjúkdómar (nýrungaheilkenni, mergæxli, amyloidosis, Gougerot-Sjogren heilkenni, paroxysmal blóðrauður í nótt, segamyndun í bláæð, nýrnasjúkdómur í bláæðum, með ígræðslu nýrna),
• að taka þvagræsilyf - asetazólamíð osfrv.

Distal nýrnapíplum efnaskiptablóðsýring (tegund 1)

Við distal nýrnapíplusýrublóðsýringu, ólíkt bráðri píplublóðsýringu, er hæfileikinn til að endursogast bíkarbónat ekki skertur, hins vegar er lækkun á H + seytingu í distal rörunum, vegna þess að pH í þvagi lækkar ekki undir 5,3, á meðan lágmarks pH í þvagi er venjulega 4,5-5,0.

Vegna vanstarfsemi distal tubules eru sjúklingar með distal nýrnapípublóðsýringu ekki færir um að losa H + alveg, sem leiðir til þess að hlutleysa vetnisjónir sem myndast við umbrot vegna plasma bíkarbónats. Fyrir vikið lækkar magn bíkarbónats í blóði oftast lítillega. Oft hjá sjúklingum með distal nýrnapípublóðsýringu myndast súrsýringur ekki, og er þetta ástand kallað ófullkomin distal nýrnapíplublóðsýring. Í þessum tilfellum er losun H + algjörlega tilkomin vegna jöfnunarviðbragða nýranna, sem birtist í aukinni myndun ammoníaks, sem fjarlægir umfram vetnisjónir.

Hjá sjúklingum með nýrnablóðsýrublóðsýringu um nýru, að jafnaði, kemur blóðkalíumlækkun fram, samtímis fylgikvillar þróast (vaxtarskerðing, tilhneiging til nýrnakvilla, nýrnasjúkdómur).

Helstu sjúkdómar þar sem blæðingarblóðsýrublóðsýring myndast:

• altækir sjúkdómar í stoðvef (langvarandi virk lifrarbólga, frumskorpulifur í lifur, skjaldkirtilsbólga, bandvefsmyndun alveolitis, Gougerot-Sjogren heilkenni),
• nýrnasjúkdómur með vöðvakvilla blóðkalsíumhækkun, skjaldkirtils, D-vítamín eitrun, Westphal-Wilson-Konovalov sjúkdómur, Fabry sjúkdómur, nýrnasjúkdóm (pyelonephritis, hindrandi nýrnakvillar, ígræðsla nefropathy), lyfjanotkun (amfótericín B, verkjalyf), lyf.

Til að greina mismun á nærri nýrnapíplusýrublóðsýringu og nýrnapíplublóðsýrublóðsýringu eru sýni notuð með álagi af bíkarbónati og ammoníumklóríði.

Hjá sjúklingi með nærliggjandi nýrnapíplublóðsýringu með innleiðingu bíkarbónats eykst pH í þvagi, en hjá sjúklingi með distal nýrnapíplusýrublóðsýringu kemur það ekki fram.

Próf með álagi af ammóníumklóríði (sjá „Skoðunaraðferðir“) er framkvæmt ef blóðsýring er í meðallagi. Ammóníumklóríð er gefið sjúklingnum í skammtinum 0,1 g / kg líkamsþunga. Innan 4-6 klukkustunda minnkar styrkur bíkarbónats í blóði um 4-5 mekv / l. Hjá sjúklingum með nýrnapípublóðsýringu í nýrnastarfsemi, er pH gildi þvags yfir 5,5, þrátt fyrir lækkun á bíkarbónati í plasma, með nærliggjandi nýrnablóðsýrublóðsýringu, eins og hjá heilbrigðum einstaklingum, lækkar pH þvags undir 5,5 (venjulega undir 5,0) .

, , , , , , , , , ,

Efnaskiptablóðsýringu í blöndu með ófullnægjandi seytingu aldósteróns (tegund 4)

Ofnæmisviðbrögð, svo og brot á næmi fyrir aldósteróni, eru talin orsök þroska blöðrublóðsýrublóðsýru í nýrum, sem gengur alltaf með blóðkalíumhækkun. Þetta er vegna þess að aldósterón eykur venjulega seytingu bæði K- og H-jóna. Samræmis við ófullnægjandi framleiðslu á þessu hormóni, jafnvel við aðstæður við venjulegan GFR, greinast blóðkalíumhækkun og brot á þvagsýrnun. Athugun sjúklinga sýnir blóðkalíumlækkun sem samsvarar ekki stigi nýrnabilunar og hækkun á sýrustigi í þvagi með trufluðum viðbrögðum við álagi af ammoníumklóríði (eins og við nýrnablóðsýrublóðsýringu í nýrum).

Greiningin er staðfest með því að greina aldósterón og renín með litla sermi. Að auki eykst aldósterónmagn í blóði ekki sem svar við takmörkun natríums eða lækkun á blóðrúmmáli.

Einkenni flókið sem er kynnt er þekkt sem sértækt hypoaldosteronism heilkenni eða, meðan það greinir minnkaða renínframleiðslu í nýrum, sem hyporeninemic hypoaldosteronism með blóðkalíumhækkun.

Orsakir heilkennis:

• nýrnaskemmdir, sérstaklega á stigi langvarandi nýrnabilunar,
• sykursýki
• lyf - Bólgueyðandi gigtarlyf (indómetasín, íbúprófen, asetýlsalisýlsýra), natríumheparín,
• óbreytandi breytingar á nýrum og nýrnahettum á elli.

Ketónblóðsýring

Það þróast venjulega þegar ófullkomin oxun frjálsra fitusýra í CO₂ og vatn, sem leiðir til aukinnar myndunar beta-hýdroxý smjörsýru og ediksýru. Oftast myndast ketónblóðsýringur á bak við sykursýki. Með skortur á insúlíni og aukinni myndun glúkagons eykst fitusundrun, sem leiðir til þess að frjálsar fitusýrur koma í blóðið. Á sama tíma eykst myndun ketónlíkama í lifur (styrkur plasmaketóna fer yfir 2 mmól / l). Uppsöfnun ketósýra í blóði leiðir til þess að bíkarbónat er skipt út og myndun efnaskiptablóðsýringu með auknu anjónískt bil. Svipaður gangur kemur í ljós með langvarandi hungri. Við þessar aðstæður koma ketónar í stað glúkósa sem aðal orkugjafa í líkamanum.

Mjólkursýrublóðsýring

Það þróast með auknum styrk í blóði mjólkursýru (laktat) og pyruvic sýru (pyruvat). Báðar sýrurnar myndast venjulega við glúkósaumbrot (Krebs hringrás) og eru notaðar í lifur. Við aðstæður sem auka glýkólýsu eykst myndun laktats og pýrúvats verulega. Oftast myndast mjólkursýrublóðsýring í losti þegar, vegna minnkandi framboðs á súrefni til vefja við loftfirrðar aðstæður, er laktat myndað úr pýruvat. Greining á mjólkursýrublóðsýringu er gerð þegar greint er aukið innihald laktats í blóðvökva og uppgötvun efnaskiptablóðsýringu með stórum anjónískum skarð.

Sýrublóðsýring ef um er að ræða eitrun og vímu

Eitrun á lyfjum (asetýlsalisýlsýra, verkjalyf) og efni eins og etýlen glýkól (hluti af frostlegi), metanól, tólúen geta einnig leitt til þróunar efnaskiptablóðsýringu. Uppruni H + við þessar aðstæður er salisýlsýra og oxalsýra (ef um er að ræða etýlen glýkóleitrun), formaldehýð og maurasýru (ef um er að ræða metanól vímu). Uppsöfnun þessara sýra í líkamanum leiðir til þróunar á blóðsýringu og eykur á anjónískt skarð.

, , , , , , , ,

Alvarlegur nýrnabilun og sérstaklega lokastig þess fylgja oft þróun á efnaskiptablóðsýringu. Verkunarháttur til að þróa sýru-basa truflanir við nýrnabilun er flókinn og fjölbreyttur. Eftir því sem alvarleiki nýrnabilunar eykst

fyrstu þættirnir sem olli efnaskiptablóðsýringu geta smám saman tapað ríkjandi mikilvægi sínu og nýir þættir sem verða leiðandi eru teknir með í ferlinu.

Svo, með miðlungs alvarlega langvarandi nýrnabilun, er aðalhlutverkið í þróun sýru-basa truflana leitt af lækkun á heildarútskilnaði sýra vegna fækkunar starfandi neffrons. Til að fjarlægja daglega innræna framleiðslu á H + sem myndast í nýrnasjúkdómi, er ammoníak ekki nóg, þar af leiðandi eru hlutar sýrnanna hlutlausir með bíkarbónati (breytingar einkennandi fyrir nýrnablóðsýrublóðsýrublóðsýringu).

Aftur á móti getur á þessu stigi langvarandi nýrnabilunar komið fram brot á getu nýrna til að endursogast bíkarbónat, sem leiðir til þróunar á sýru-basissjúkdómum eins og distal tubular acidosis í nýrnastarfsemi.

Með þróun verulegs nýrnabilunar (GFR um það bil 25 ml / mín.) Er aðal þátturinn í þróun á blóðsýringu seinkun á lífrænum sýrujónum (súlfötum, fosfötum), sem ákvarðar þróun á blóðsýringu með stórum AP hjá sjúklingum.

Blóðkalíumlækkun sem þróast með ESRD stuðlar einnig að þróun á blóðsýringu, sem eykur brot á sýruútskilnaði vegna hömlunar á myndun ammoníums úr glútamíni.

Ef sjúklingar með langvarandi nýrnabilun fá hypoaldosteronism eykur sá síðarnefndi öll einkenni súrsýru vegna bæði enn meiri lækkunar á seytingu H + og blóðkalíumhækkunar.

Þannig, ef um langvarandi nýrnabilun er að ræða, er hægt að sjá öll afbrigði af þéttni í efnaskiptablóðsýringu: klórsýrublóðsýring með normokalemia, klóríðsýrublóðsýring með blóðkalíumhækkun, blóðsýringu með auknu anjónískt bil.

Sýruveiki veldur

Sýrublóðsýking er í dag talin útbreitt fyrirbæri nútímans. En fyrir eðlilega starfsemi líkama okkar er nauðsynlegt að viðhalda innra umhverfi sínu og sýrustigi í hreinum stöðugleika. Þar sem eðlilegt sýrustig er sýrustig með vísbendingar um 7,35–7,45 er súrsýring sjúkdómsástand þar sem sýrustig lækkar undir pH 7,35.

Ástæðurnar fyrir súrnun líkamans eru ákveðnir þættir, svo sem mengað umhverfi, lífsstíll þar sem mjög fáar hreyfingar eru og auðvitað óviðeigandi mataræði. Allt þetta veldur lélegum lífsgæðum í formi höfuðverkja og þreytu.

Því miður borðar nútímamaður í dag slíkar vörur sem leiða til myndunar súrósu í honum. Að auki eru það mistök að halda að súr matur valdi súrnun eða súrsýru í líkamanum.Almennt eru sýrur afleiðing efnaskiptaferilsins í líkamanum við sundurliðun og vinnslu matvæla sem innihalda fitu, kolvetni, fosfat, amínósýrur sem innihalda brennistein. Sem afleiðing af klofningi allra þessara efna myndast sýrur af lífrænum uppruna sem hægt er að hlutleysa með því að anjónir fersks grænmetis og ávaxta fara inn í líkamann, sem og vegna basískra efna sem myndast vegna umbrots.

Til að viðhalda jafnvægi á sýru og basísku er þörf á blóðpúðakerfi, svo og lungum og nýrum. Með hjálp lungnanna eru rokgjörn sýrur skilin út úr líkamanum og óstöðug í nýrum. Að auki getur næring einstaklings, andlegt ástand hans og jafnvel dagur dags haft áhrif á sýrustig lífveru. Að jafnaði einkennist seinni hluta næturinnar af mikilli útskilnað af súrum efnaskiptaafurðum í þvag, sem hægt er að ákvarða í magni eins prósentar með hjálp lakmusprófs. Og 99% af sýrunum skiljast út í þvagi í bundnu ástandi. Venjulegt pH gildi í þvagi samsvarar gildunum frá 6,2 til 6,9. Og ef þessi gildi eru lækkuð úr 4,5 í 6,0, þá bendir þetta til þess að verulegt magn af vörum komi inn í líkamann sem valdi myndun sýra í líkamanum.

Að auki getur alvarleg mein í lungum, nýrum eða almennum efnaskiptatruflunum valdið blóðsýringu. En margar tegundir af langvinnum sjúkdómum geta leitt til dulda súrsýru, sem hefur langtíma neikvæð áhrif á líkamann. Það eru einnig nokkrir sjúkdómar sem valda sjúkdómsástandi af gigtarlegu eðli, illkynja æxli, tannátu, ofnæmisviðbrögðum, vefjabólgu af langvarandi eðli og taugakerfi.

Sýrueinkenni

Næstum öll merki og einkenni um blóðsýringu á vægum eða miðlungsmiklum vettvangi tengjast undirliggjandi sjúkdómi. En einkennamyndin af þessu sjúklega ástandi fer eftir því hve tilvist sýra er í blóði.

Að jafnaði leynast helstu einkenni súrósu undir einkennum aðalsjúkdómsins og erfitt er að greina á milli þeirra. Til dæmis er vægt form af blóðsýringu nánast einkennalaus eða stundum þreyta, ógleði og uppköst. En við alvarlega efnaskiptablóðsýringu, birtist ofgeislun sem í fyrstu einkennist af dýpt öndunar og síðan af tíðni (Kussmaul heilkenni). Í sumum tilvikum eru merki um minnkað magn hjartalínurits, basískt tap í meltingarvegi. Að auki, alvarleg súrblóðsýring leiðir til þróunar á blóðrásarsjokki vegna skerts hjartsláttartíðni og æðaviðbragða á jaðri, við katekólamíni, og veldur einnig hugleysi.

Einkenni súrblóðsýringar á bakgrunni nægjanlegs öndunarfærasjúkdóms og veikrar nærveru sýru í blóði (sýrublóðsýring) eru tjáð frekar veikt en með efnaskipta- og öndunarblóðsýringu samanlagt. Í þessu tilfelli raskast leiðandi hjartakerfi þegar sýrustig blóðsins er minna en 7,2. Hættan á hjartsláttartruflunum er aukin til muna við núverandi hjartasjúkdóma eða aðra truflanir á umbroti í salta. Sem afleiðing af súrblóðsýringu minnkar viðbrögð æðar og hjarta við katekólamíni og það veldur lækkun á blóðþrýstingi í viðurvist blóðþurrð eða lost.

Með blóðsýringu eykst öndun, insúlínviðnám þróast, próteinið flýtir fyrir og nýmyndun ATP er hindruð. Við alvarlega mynd af þessu meinafræðilegu ástandi raskast efnaskiptaferlar í heila sem veldur stöðugri syfju og dái.

Bráð form efnaskiptablóðsýringar birtist með niðurgangi eða ófullnægjandi blóðflæði til vefja. Venjulega einkennist þetta af mjólkursýrublóðsýringu, sem auðvelt er að greina með líkamsskoðun. Lækkað blóðflæði felur í sér ofþornun, brátt blóðmissi, lost eða hjartasjúkdóm. Einkennandi einkenni langvarandi efnaskiptablóðsýringu hjá barni, ásamt ófullnægjandi nýrnastarfsemi, getur verið hægur þroski þess. Skyndileg upphaf fjölúru bendir til þess að ketónblóðsýring er með sykursýki og áður ógreind sykursýki. Meðfædd meinafræði efnaskiptaferla birtist með krömpum eða hömlun á almennum toga.

Lifrarstækkun með efnaskiptablóðsýringu sést á grundvelli lifrarbilunar, áunninna hjartagalla, blóðsýkingar.

Rannsóknar einkenni samanstanda af breytingum á blóðsalta, glúkósa, köfnunarefni í þvagefni í blóði og þvagi.

Við hungri eða lélegri næringu þróast ketosis og meltingarbólga. Að auki, með nýrnabilun, er hátt og eðlilegt anjónískt bil sameinað.

Sýrublóðsýring og basa

Flest meinaferli sem eiga sér stað í líkamanum geta haft áhrif á jafnvægi sýra og basa í innra umhverfi hans og valdið súrnun (súrnun) og basa (basun).

Með jöfnun blóðsýringu og basa myndast breyting á hreinu magni kolsýru og natríum bíkarbónats en hlutfall þeirra er áfram eðlilegt 1:20.

Sýrublóðsýring og basa á niðurbrotseiginleikum eru aðstæður þar sem breytingar eiga sér stað ekki aðeins í heildarmagni sýra og basa, heldur einnig tilfærsla þessara hlutfalla annað hvort í átt að sýrunum eða í átt að basunum.

Merki um öndunarörðugleika, ólíkt öndunarfærasjúkdómum, eru spennur í blóði koltvísýrings og umfram bækistöðvar.

Sýrublóðsýringin sem ekki er öndunarfæri þróast oft í líkamanum vegna uppsöfnunar ýmissa efnaskiptaafurða sem ekki hafa gengist undir oxun. Má þar nefna mjólkursýru, asetóediksýru og hýdroxýsmjörsýru. Verulegt magn af ketónlíkamum kemur fram þegar glýkógen er lítið í lifur vegna mikillar niðurbrots fitu, á móti bakgrunni súrefnis hungurs, og tríkarboxýlsýruferlið er truflað. Að auki, ýmis sjúkdómsástand stuðlar aðeins að aukningu á styrk ketónlíkams nokkrum sinnum, þó að verulegur hluti þeirra skiljist út um nýru í formi natríums og kalíumsölt. Og þetta verður afleiðing taps á miklum fjölda basa og þróunar á niðurbrotinni sýrublóðsýringu.

Skammtíma sýrublóðsýring kemur fram vegna mikillar líkamlegrar áreynslu vegna myndunar mjólkursýru. Þetta getur komið fram í sjúkdómum í hjarta og lungum gegn bakgrunn súrefnis hungurs. En við skerta nýrnaútskilnað lífrænna amína geta súlfat, fosföt, efnaskiptablóðsýring eða útskilnað myndast. Að jafnaði fylgja flest nýrnasjúkdómar svipuð heilkenni.

Með niðurgangi tapast umtalsvert magn af basa, í kjölfarið myndast efnaskiptablóðsýringur, eða basískum þarmasafa losnar með meltingarfærum. Sem afleiðing af þessari blóðsýringu eru meðferðaraðlögunaraðferðir með í för sem reyna að viðhalda sýru og basískri stöðvun.

Til að bæta upp fyrir breytingar á sýrustigi blóðsins sem eiga sér stað í líkamanum er skjótur aðgangur að verkunartækjum sem taka þátt í þynningu umfram sýrna með vökva utan frumanna einkennandi. Á sama tíma hafa þau samskipti við basa í jafnalausnarkerfum frumna og vökva umfram þær. Fyrir vikið minnkar basa og blóðsýring eykst.

Blóðkalíumlækkun er talin mikilvægt merki um blóðsýringu. Umfram magn vetnisjóna dreifist að hluta til í beininu, þar sem þeim er skipst á katjónum á steinefnum hluta beinagrindarinnar. Í kjölfarið fara natríum og kalsíum inn í blóðrásina frá beinum og þannig sést mýkingarefni, þ.e.a.s. beinafmýking, á bakgrunni langvarandi alvarlegrar efnaskiptablóðsýringar. Þetta eykur styrk katjónanna af kalsíum, natríum og kalíum í blóðvökva.

Að auki einkennist efnaskiptablóðsýring af því að verulegt magn af sýru kemur í háræðar og æðar og lækkun koltvísýrings. Öflugt karbónatjafnalausnarkerfi hjálpar þó til við að draga úr myndun kolsýru úr sýrum. Það er mjög óstöðugt og vatn og koldíoxíð myndast fljótt úr því. Þannig byrjar blóð-lungnakerfið að virka. Fyrir vikið er öndunin spennt, háþrýstingur myndast í lungunum og umtalsvert magn af koltvísýringi losnar úr blóðinu þar til jafnvægi milli kolsýru og natríum bíkarbónats er komið aftur. Á sama tíma eru hýdróklórhækkun og blóðnatríumhækkun viðvarandi.

Ef stöðvun á loftræstingu lungna er tekið fram uppsöfnun koltvísýrings í líkamanum og þá er súrsýring óblandað form.

Nýrin við að bæta upp súrsýru gegna óverulegu hlutverki þar sem lítið magn af bíkarbónati er myndað og síað í þau og þau sem hafa farið í gegnum síun fara í endurupptöku. En á sama tíma eykst sýrustigið í þvagi vegna verulegs innihalds títanískra sýra í því. Flestar þeirra eru ókeypis lífrænar sýrur.

Sýru og basa geta valdið ýmsum sjúkdómum í líkamanum. Þetta kemur fram með reglubundinni öndun, djúpu falli í æðum, brot á getu æðarúmsins í tengslum við blóðþrýsting, lækkun á mínútu rúmmál hjartans og blóðþrýstingur. Fyrir vikið minnkar blóðrás í nýrum og síunaraðferðir og endurupptöku trufla sig. Að jafnaði valda þessum sjúklegu ástandi breytingum á vinnu vatns og saltajafnvægis.

Sem afleiðing af löngum ferlum af súrsýru og basa, verða beinin mjúk og afmýling myndast. Á sama tíma minnkar magn kalíums í vöðvavef hjartavöðvans og katjóninnihald í plasma eykst. Allir þessir ferlar verða orsakir þróunar hjartasjúkdóma. Afleiðingin er sú að hjartavöðvinn myndar öfugan næmi fyrir adrenalíni, sem getur leitt til titrings. Einnig myndast ýmis konar hjartsláttartruflanir, hjartalínurit vísbendingar breytast og minnst samdráttarstarfsemi hjartavöðvans. En brot á jafnvægi raflausna leiðir til hömlunar á örvun taugar og vöðva. Að auki, aukinn osmósuþéttni vökva utan frumanna leiðir til bjúgs í vefjum og ofþornun frumna.

Með gasblóðsýringu safnast koltvísýringur upp í blóði vegna skertrar öndunarvegar, lungnabjúgs, lungnabólgu, öndun, kransæðasjúkdómur, háþrýstingur innan höfuðkúpu, blæðingar og mikið magn koltvísýrings í umhverfinu þar sem viðkomandi er staðsettur.

Mjólkursýrublóðsýring

Þetta er meinafræðilegt ástand þar sem umtalsvert magn af mjólkursýru safnast upp í blóði. Mjólkursýrublóðsýring einkennist af tveimur meginformum: gerð (A) og gerð (B). Með fyrstu gerðinni kemur augljós vefjaóoxía fram og við gerð (B) eru þessar einkenni ekki vart.

Einkennandi mynd af D-mjólkursýrublóðsýringu er tekið fram hjá þeim sem eru með líffærafræðilega eða virkni styttingu í þörmum. Með hliðsjón af framleiðslu ensíma af völdum baktería myndast mjólkursýra, sem veldur aukningu á þéttni blóðsýringu í tengslum við bil af anjónum, svo og dái eða hugleysi. Á sama tíma er laktat eðlilegt.

Mjólkursýrublóðsýringartegund (A) er algengari en önnur, vegna mismunandi áfalla. Grunnurinn að meingerð mjólkursýrublóðsýringar er flæði vefja, síðkomin anoxía og uppsöfnun vetnis og laktatjóns. Hraði lifrarhreinsunar frá laktati lækkar vegna þeirrar staðreyndar að flæði í celiac slagæð og lifrar slagæð minnkar og blóðþurrð af lifrarfrumu uppruna þróast einnig. Við lágt pH eða gildi 7,0 geta nýru og lifur framleitt laktat. Meðferð sjúklings með mjólkursýrublóðsýringu samanstendur af því að leiðrétta orsök áfalls, þar sem náið samband er milli mikils laktats í blóði og dánartíðni.

Að auki getur bráð og alvarleg súrefnisskortur valdið myndun mjólkursýrublóðsýringu af þessu tagi, sem kemur fram með köfnun, lungnabjúgur, astmasjúkdómi, áberandi versnun langvarandi lungnafræði og tilfærsla með karboxýhemóglóbíni, metemóglóbíni, súrefnishemóglóbíni.

Mjólkursýrublóðsýringartegund (B) þróast skyndilega, á nokkurra klukkustunda millibili. Þættir sem geta valdið þróun þessa meinafræðilegs ástands eru ekki að fullu skilinn. Gert er ráð fyrir að myndun mjólkursýrublóðsýringar af þessu tagi sé undir áhrifum af aðferðum undirklínísks svæðisbrots á gegnflæði vefja. Mjög oft, alvarlegt form af þessu ástandi leiðir til blóðrásarbilunar, sem gerir það erfitt að greina og er frábrugðinn gerð (A). Að auki einkennist mjólkursýrublóðsýring af gerð (B) af þremur undirundirgerðum.

Í fyrra tilvikinu kemur þetta form af blóðsýringu af völdum sykursýki, nýrna- og lifrarsjúkdóma, sýkinga, krampa og æxlismyndunar. Truflanir á lifur ásamt mjólkursýrublóðsýringu leiða til stórfellds dreps og skorpulifrar. Einnig mjög oft fylgir nýrnabilun í bráðu og langvarandi formi súrsýring, þó að engin sérstök orsakasamband sé á milli þeirra. Að auki geta bakteríur, hvítblæði, Hodgkins sjúkdómur, almenn eitilæxli, mergæxli, flogaveiki komið af stað mjólkursýrublóðsýringu.

Önnur undirgerðin einkennist af því að eiturefni, skordýraeitur og lyf komu fram vegna útsetningar. Í þessu tilfelli eykst magn laktats í blóði verulega.

Þriðja formið af mjólkursýrublóðsýringu er sjaldgæft og stafar af sykurblóðsýringu af fyrstu gerðinni og skortur á frúktósa bisfosfatasa í lifur.

Meðferð við súru

Með blóðsýringu er engin sérstök einkenni á einkennum. Þörfin fyrir leiðréttingu hennar liggur í möguleikanum á myndun beinsjúkdóma, vegna stöðugrar seinkunar vetnisjóna og þróunar blóðkalíumlækkunar.

Við miðlungsmikla blóðsýringu er inntaka próteins matvæla takmörkuð, sem hjálpar til við að draga úr súrsýru. Lyfjameðferð felur í sér notkun natríum bíkarbónats inni, og við bráða form ástandsins - gjöf í bláæð. Þegar það er nauðsynlegt að takmarka styrk natríums og á bak við blóðkalsíumlækkun er ávísað kalsíumkarbónati.

En í grundvallaratriðum samanstendur súrsameðferð af flókinni meðferð, þar með talið útrýming etiologískra þátta, blóðleysi, blóðpróteinsskortur, leiðrétting öndunarferla, saltajúkdómar, blóðþurrð, oxunarferli í vefjum o.fl. Eftir það eru basískar lausnir notaðar við skipunina.

Kókarboxýlasa, natríum bíkarbónati, glútamínsýru, nikótínsýru og ríbóflavín mónónúkleótíði er ávísað til meðferðar á efnaskiptablóðsýringu af undircompensuðu uppruna. Við bráða form sjúkdóma í meltingarvegi er notað innvætt salt til inntöku sem inniheldur natríum bíkarbónat. Til að leiðrétta þetta meinafræðilega ástand er einnig notað Dimephosphon sem er notað í viðurvist bráðrar og langvinnrar meinafræðinga í berkjum og lungum, beinkröm og sykursýki. Hins vegar getur þetta lyf valdið meltingartruflunum.

Við meðhöndlun á alvarlegri efnaskiptablóðsýringu af ójafnaðri uppruna er innrennslis basísk meðferð notuð í formi natríumbíkarbónatlausnar, ákvörðuð með Astrup formúlunni. Og fyrir takmarkaða natríuminntöku er Trisamine ávísað sem er talið gott þvagræsilyf með sterk basísk áhrif, sem dregur úr pCO2 vísitölunni. Að jafnaði er það notað við pH 7,0 í blóði. En til meðferðar á ungbörnum og fyrirburum er ráðlegt að nota það ekki, þar sem það veldur öndunarbælingu, uppsöfnun basa í frumunum og vekur blóðsykurslækkun og blóðkalíumlækkun.

Til meðferðar á mjólkursýrublóðsýringu er lyfið Dichloroacetate, sem virkjar flókið ensím, svo og karnitín og lípósýru, mikið notað.

Með tilkomu lyfja sem eru með sýrubundna eiginleika er eftirlit með jafnvægi milli sýra og basa skylt og jónogram ákvarðað á sama tíma.
Einnig til að meðhöndla blóðsýringu verður sjúklingurinn að fylgja jafnvægi og réttu mataræði. Að auki er mælt með því að láta af notkun áfengis og kaffis, sem hægt er að skipta um með náttúrulegum safa, kompóta, ávöxtum og berjum. A pasta, hvítt brauð, dýrafita til að koma jafnvægi á ber, ávexti, ferskt grænmeti, grænmetisfita. Stundum, til að koma í veg fyrir myndun blóðsýringu, taka þeir afkok af hrísgrjónum, sem fjarlægir eiturefni, úrgang og önnur skaðleg efni úr líkamanum.

Hver er hættan á blóðsýringu?

Þetta er alvarlegur fylgikvilli sem getur komið fram vegna alvarlegra sýkinga, á bak við sykursýki, með skerta lifrar-, nýrna- og aðra sjúkdóma. Sýrnun blóðs veldur fjölda viðbótartruflana í starfsemi líffæra og vefja, þar á meðal hættulegustu:

• Ósigur frumna um allan líkamann. Mikill fjöldi ókeypis sýra tærir ytri skel frumna, sem leiðir til truflunar á virkni þeirra. Þar sem eiturefni dreifast til allra líffæra og vefja geta sjúklegar breytingar verið mjög fjölbreyttar,
• Öndunarfærasjúkdómar Súrefni í líkamanum er basískt í efnahlutverki sínu. Þess vegna einkennast sjúklingar af djúpum öndun - svona reynir líkaminn að draga úr sýrustiginu. Því miður leiðir þetta ferli til þrengingar á heilaæðum og hækkun blóðþrýstings. Fyrir vikið versnar ástand einstaklings og eykur hættuna á blæðingum í ýmsum líffærum,
• Hár blóðþrýstingur. Verkunarhátturinn tengist nærveru öndunarfærasjúkdóma,
• Meltingarskemmdir. Hjá flestum sjúklingum veldur bráð efnaskiptablóðsýring kviðverkir, hægðasjúkdómar og önnur einkenni frá meltingarfærum. Með þessu broti myndast oft árásargjarn efni eins og asetón og hýdroxýsmjörsýra sem tærir slímhúð magans, vélinda og þörmum. Í sumum tilvikum upplifa sjúklingar jafnvel blæðingar frá þessum líffærum,
• Kúgun meðvitundar. Eiturefni sem líkaminn framleiðir hefur neikvæð áhrif á taugarnar og medulla. Með vægum gangi getur sjúklingurinn verið með pirringi, máttleysi, syfju og í alvarlegum tilvikum dá,
• Truflun á hjarta. Tjón á frumum og taugavef, ójafnvægi snefilefna og nokkrir aðrir þættir hafa óhjákvæmilega áhrif á hjartavöðva. Á fyrstu stigum geta þessi áhrif komið fram með tíðum og sterkum hjartslætti, truflunum á hrynjandi. Með alvarlegri meinafræði veikjast hjartasamdrættir og verða sjaldgæfari. Lokastigið er hjartastopp.

Öll þessi brot geta ekki aðeins versnað líðan, heldur einnig valdið lífshættu. Þess vegna verður að finna fyrstu einkenni sjúkdómsins og meðhöndla þau eins snemma og mögulegt er.

Tegundir efnaskipta sýru

Að greina ákveðna tegund meinafræði er mjög mikilvægt - þetta gerir ekki aðeins kleift að komast að orsök þroska þess, heldur einnig til að ákvarða bestu læknisaðferðir. Eins og stendur nota læknar 2 aðalflokkanir sem hjálpa til við að greina.

Sú fyrsta endurspeglar tengsl við sykursýki. Nauðsynlegt er að komast að því hvort sjúklingur er með þennan sjúkdóm áður en meðferð er hafin, þar sem efnaskiptablóðsýring í sykursýki hefur sín sérkenni. Meðferð hans felur endilega í sér leiðréttingu á glúkósa (sykri). Án þessa blæbrigðaríkar eru aðrar læknisaðgerðir árangurslausar.

Viðmiðun annarrar flokkunarinnar er tegund eitrunar líkamans. Ýmsar sýrur geta aukist í blóði manna, en hættulegust þeirra eru mjólkursýra og ketónlíkaminn (aseton, smjörsýrur). Það fer eftir „súrandi“ efninu:

1. Ketónblóðsýring. Í blóði sjúklings er bent á nærveru hýdroxýsmjörsýra og asetóns. Það þróast oft með hliðsjón af sykursýki, en getur einnig komið fram í öðrum sjúkdómum,
2. Mjólkursýrublóðsýring. Þessu fylgir aukning á styrk mjólkursýru. Það getur komið fram við mikinn fjölda sjúkdóma, þar með talið vegna bilunar í lifur eða nýrum, þróun alvarlegrar sýkingar, eitrunar osfrv.
3. Samsett form. Oft að finna hjá fólki með mikið sykurmagn og í viðurvist valda þáttum. Hið síðarnefnda getur verið mikið álag, líkamlegt ofhleðsla, smitsjúkdómar og fjöldi annarra sjúkdóma.

Orsakir ýmissa gerða eru nokkuð frábrugðnar hvor annarri. Þeir þurfa að vera þekktir til að hægt sé að benda fljótt á tegund sjúkdómsins og meðhöndla efnaskiptablóðsýringu á réttan hátt.

Eins og getið er hér að ofan kemur þessi meinafræði ekki fyrir sig. Þetta er alltaf afleiðing annars sjúkdóms sem leiðir til efnaskiptasjúkdóma og uppsöfnun eiturefna. Aðferðir og orsakir efnaskiptablóðsýringu eru mismunandi á ýmsan hátt. Allar nauðsynlegar upplýsingar um þetta mál eru settar fram í töflunni hér að neðan.

Ákveðið magn af mjólkursýru er stöðugt framleitt í heilbrigðum líkama. Veruleg aukning á magni þess getur átt sér stað ef brotið er á útskilnaði þess (til dæmis skemmdum á nýrum), efnaskiptasjúkdóma eða ófullnægjandi súrefnisgjöf í vefi.

Síðarnefndu ástandið getur komið upp vegna skemmda á súrefnisberafrumum (rauðum blóðkornum) eða vegna einhvers arfgengs efnaskiptaraskana.

Sumir læknar vekja athygli á klórforminu sem kemur fram í tengslum við mjólkursýrublóðsýringu. Samkvæmt upplýsingum úr nútíma vísindatímaritum eru klórefnaskiptasjúkdómar hins vegar minna marktækt ástand. Þeir hafa nánast ekki áhrif á meðferðaraðferðirnar, svo nú er þeim ekki úthlutað á sérstakt form.

Þetta ástand hefur engin einkenni. Breytingu á sýrustigi fylgir mikill fjöldi mismunandi einkenna sem erfitt getur verið að tengjast hvert öðru. Þess vegna er nokkuð erfitt að bera kennsl á sjúkdóminn heima.

Algengar einkenni sem hægt er að sjá við hvers konar sjúkdómi eru:

• Stöðug ógleði með uppköstum, en eftir það batnar ekki líðan,
• Mikill veikleiki sem neyðir sjúklinginn til að vera í rúminu,
• Útlit mæði í hvíld. Einstaklingur getur ekki „andað“ vegna þess að öndun hans verður tíð og djúp,
• Bleiki í húð og sýnileg slímhúð (augu, munnur og nefhol),
• Útlit kalds svita á húðinni,
• Hægur hjartsláttur og lækkar blóðþrýsting,
• Kannski þróun krampa, mikil sundl og meðvitundarleysi (allt að dái).

Eins og við höfum sagt, breyting á sýrustigi á sér ekki stað af sjálfu sér. Einhver annar sjúkdómur er alltaf á undan þessu ástandi. Í einfölduðum skilmálum má segja að mikil versnandi líðan vegna sjúkdóms sé oft fyrsta einkenni. Í þessu tilfelli er nauðsynlegt að hringja í sjúkraflutningateymi sem mun meta ástandið og, ef nauðsyn krefur, sjúkrahús á sjúkrahús. Á sjúkrahúsinu munu læknar koma á endanlegri greiningu, framkvæma nauðsynlegar rannsóknir og meðferðarúrræði.

Sýrur alkalískt blóðrannsókn

Einfaldasta og áreiðanlegasta leiðin til að staðfesta tilvist efnaskiptablóðsýringu er að framkvæma þessa greiningu. Þetta þarf ekki sérstakan undirbúning frá sjúklingnum. Eftir því sem þörf krefur tekur sjúklingur blóð úr bláæð, sem sent er á rannsóknarstofuna. Að jafnaði er hægt að fá fullunna niðurstöðu innan nokkurra klukkustunda.

Til að hallmæla niðurstöðunum verður þú að þekkja eðlilegt gildi vísbendinganna og frávik þeirra frá sjúkdómnum. Þessar upplýsingar eru kynntar í töflunni hér að neðan:

Við pH 7,35-7,38 og nærveru einkenna, er bætt upp efnaskiptablóðsýring.

Sýrustig undir 7,35 gefur til kynna þróun á niðurbrotinni blóðsýringu.

Þessi greining dugar til að staðfesta tilvist meinafræði. Til að skýra form og orsakir þróunar eru þó nokkrar viðbótarrannsóknir nauðsynlegar.

Ákvörðun á tegund meinafræði

Í þessu skyni ávísar læknar sjúklingi almennu þvagprófi og lífefnafræðilegu blóðrannsókn sem felur endilega í sér að ákvarða magn glúkósa og mjólkursýru. Þessar tvær rannsóknir gera þér kleift að ákvarða fljótt þá sérstöku tegund truflunar á sýru-basa.

Ákvörðun á orsökinni

Til að komast að ástæðunum geta læknar ávísað miklum fjölda mismunandi rannsókna, allt eftir forsendum þeirra. Hins vegar eru til próf sem verða að framkvæma af öllum sjúklingum með þennan sjúkdóm. Þeir gera þér kleift að meta ástand helstu líffæra og kerfa á lægsta kostnað. Þetta „greiningarlágmark“ felur í sér:

ESR - allt að 15 mm / klukkustund

Hvít blóðkorn telja 4-9 * 10 9 / lítra. Þar á meðal:

• Neutrophils 2,5-5,6 * 10 9 / lítra (46-72%)
• Eitilfrumur 1,2-3,1 * 10 9 / lítra (17-36%)
• Einfrumur 0,08-0,6 * 10 9 / lítra (3-11%).

Blóðfrumur (hvít blóðkorn, rauð blóðkorn) 2-3 á sjónsviðinu,

Prótein - minna en 0,03 g / l,

Glúkósa er fjarverandi.

Heildarprótein 65-87 g / l

Heildar bilirubin 4,9-17,1 μmól / l,

Kreatínín 60-110 μmól / L.

Aukning á magni bilirubins og lifrarensíma (ALT, AST) bendir oft til bráðrar lifrarskemmda.

Umfram kreatínín er að jafnaði merki um alvarlegan nýrnasjúkdóm eða þróun langvinns nýrnasjúkdóms (í styttri mynd - CKD).

Lækkun á heildar próteini með smá aukningu á öðrum vísbendingum getur verið merki um langvinnan lifrarsjúkdóm, svo sem skorpulifur eða langvarandi lifrarbólgu.

Margföld aukning á heildarpróteini er óbeint merki um mergæxli.

Til viðbótar þessum greiningaraðferðum á rannsóknarstofum, geta læknar mælt með ómskoðun, segulómun eða tölvusneiðmynd, scintigraphy á einstökum líffærum og fjölda annarra aðgerða. Ákvörðun um nauðsynlegt magn rannsókna er ákvarðað hvert fyrir sig, háð meintri orsök minnkandi sýrustigs.

Meðferðarreglur

Leiðrétting á efnaskiptablóðsýringu er frekar erfitt verkefni, jafnvel fyrir reynda lækni. Boðið er upp á hvern sjúkling sem hefur grun um sjúkdóminn á sjúkrahúsi þar sem hann þarf stöðugt eftirlit, reglulega innrennsli lausna í bláæð og reglulega framkvæmd ýmissa rannsókna.

Skipta má öllum meðferðar markmiðum í tvo hópa - endurheimta eðlilegt sýrustig í blóði og útrýma orsök meinafræði.

PH bata

Í fyrsta lagi eru læknar að reyna að komast að því hvaða sjúkdómur leiddi til þróunar meinafræði. Ef það er sykursýki, byrjar strax meðferð til að draga úr glúkósa með insúlíni og lyfjafræðilegum lyfjum. Með þróun alvarlegrar sýkingar er framkvæmd víðtæk meðferð með bakteríudrepandi / veirueyðandi lyfjum. Ef lækkun á pH olli verulegu tjóni á líffærinu, reynir læknirinn sem mætir, að endurheimta virkni þess eða skipta þeim út fyrir lyf og tækjabúnað (til dæmis blóðskilun).

Samtímis ofangreindum ráðstöfunum er innrennslismeðferð nauðsynleg - dreypið innrennsli lausna í bláæð. Val á lausn fer fram eftir tegund:

Besta lyfið til meðferðar (ef frábendingar eru ekki) er 20-40% glúkósalausn.

Að auki er mögulegt að nota Reosorbilact og Xylate efnablöndur, sem á áhrifaríkan hátt útrýma asetoni og smjörsýrum úr blóði.

Innrennslismeðferð hjá börnum er framkvæmd samkvæmt sömu meginreglum og hjá fullorðnum. Aðalmálið er að ákvarða orsök og afbrigði sjúkdómsins rétt. Eini munurinn er rúmmál innrennslis í bláæð - barnið þarf verulega minni vökva. Læknar reikna út nauðsynlegt magn eftir líkamsþyngd.

Eiginleikar meðferðar á einstökum formum

Þar sem mismunandi meinafræðilegir aðferðir starfa á hverju formi, eru sumir þættir í meðferð þeirra ólíkir hver öðrum. Í þessum kafla munum við kynna mikilvægustu meginreglurnar sem fylgja skal þegar ávísað er meðferð:

1. Við mjólkursýrublóðsýringu, auk innrennslismeðferðar, verður að ávísa B-vítamínum (tíamíni, pýridoxíni, sýanókóbalamíni) á 12 klukkustunda fresti. Þessi efni bæta umbrot og hjálpa til við að koma sýrustiginu í eðlilegt horf. Til að berjast gegn skorti á lofti gangast sjúklingar stöðugt við súrefnisinnöndun í gegnum grímu eða nefhol. Við alvarlega blóðsýringu, þegar magn mjólkursýru hækkar 4-5 sinnum, geta læknar framkvæmt „hreinsun“ blóðsins - blóðskilun,
2. Við ketónblóðsýringu án sykursýki, auk venjulegrar meðferðar, er mælt með því að ávísa lyfjum sem endurheimta meltingarfærin (Domperidone, Metoclopramide). Þetta mun draga úr vökvatapi með uppköstum og bæta meltingu matarins. Næring verður að fara fram um munn (með magaslöngu eða tíðri fóðrun í broti). Það ætti að vera kaloría-mikið, mikið af kolvetnum og lítið í fitu. Sjúklingum er einnig sýnt vítamínmeðferð,
3. Við ketónblóðsýringu með sykursýki er aðal aðferð til meðferðar gjöf insúlíns. Að draga úr styrk sykurs og nægilegri innrennsli í bláæð eru áhrifaríkustu aðferðirnar við meðferð. Eftir að hafa gripið til þessara ráðstafana er pH í flestum tilvikum aftur í eðlilegt gildi og sjúklingnum líður betur.

Meðferð barns fer fram samkvæmt sömu meginreglum og meðferð á fullorðnum sjúklingi. Hins vegar ber að hafa í huga að börn eiga erfiðara með að þola neinn sjúkdóm, og sérstaklega þá sem fylgja sýrustigsbreytingu. Þess vegna er tímabært sjúkrahúsvistun og almennilega veitt læknishjálp sérstaklega mikilvægt fyrir þá.

Algengar spurningar

Það fer eftir orsök sjúkdómsins. Ef sjúklingur er með sykursýki er honum ávísað töflu án auðveldlega meltanlegra kolvetna og með ríkjandi magni af próteinum. Með lágt glúkósastig (gegn bakgrunn ketónblóðsýringar sem ekki er sykursýki), þvert á móti, kolvetni ætti að verða aðalþáttur matvæla til að bæta upp orkuleysið.

Fer eftir alvarleika sjúkdómsins og ástandi sjúklingsins sjálfs. Lágmarksmeðferðartími er í flestum tilvikum 2 vikur.

Í langflestum tilvikum þróast þetta ástand með ýmsum sjúkdómum í legi sem leiða til súrefnis hungurs barnsins og trufla flæði næringarefna um fylgjuna. Orsökin getur verið ótímabær frágang í fylgju, meðgöngu, ótímabæra fæðingu, frávik í naflastrengum o.s.frv. Í þessu tilfelli getur bæði ketónblóðsýring og uppsöfnun laktats átt sér stað. Meðferð slíkra barna fer fram samkvæmt sömu meginreglum og lýst var hér að ofan.

Lækkun á sýrustigi í blóði einum getur valdið alvarlegum skaða á heila, hjarta eða nýrum. Einnig má hafa í huga að sjúkdómurinn sem olli honum getur leitt til skemmda á öðrum líffærum.

Af einkennandi einkennum skal tekið fram tvö: útlit lyktar af asetóni og þróunarhraði dái. Útlit ákveðinnar lyktar úr húð sjúklingsins er aðeins einkennandi fyrir ketónblóðsýringu en sjúklingur með brot á umbrot mjólkursýru lyktar eðlilega. Þegar þróun dáa er, þá má einnig benda til afbrigðis af sjúkdómnum - með mjólkursýrublóðsýringu, oftast koma meðvitundartruflanir fljótt fram (innan nokkurra klukkustunda). Meðan sjúklingur er með mikið innihald ketónlíkams í blóði, getur meðvitundin varað í 12-20 klukkustundir.

Tegundir sýru

Það eru efnaskiptablóðsýringu með stóru og eðlilegu anjónabili.

Anjónískt bil - mismunur á milli styrks í sermi Na + (natríumjóna) og summan af styrk Cl - (klórjóna) og HCO₃ - (bíkarbónat eða bíkarbónatjón), þannig að það er ákvarðað með formúlunni Na + - (Cl - + HCO)₃ -). Þetta er mikilvægur greiningarvísir sem hjálpar til við að ákvarða tegund súrsýringu og skilyrðin sem leiddu til þeirra, til dæmis alvarleg eitrun.

Eiginleikar efnaskiptablóðsýringu hjá börnum

Metabolic acidosis er algeng meinafræði í börnum. Bráð alvarleg efnaskiptablóðsýring í heild hefur sömu orsakir og einkenni og hjá fullorðnum og langvarandi leiðir til rakta og örvandi vaxtar.

Flest tilfelli af efnaskiptablóðsýringu hjá börnum eru tengd mjólkursýrublóðsýringu af völdum áfalls við erfiðar aðstæður ýmissa etiologies.

Afleiðingar og fylgikvillar

Fylgikvillar efnaskiptablóðsýringu getur verið:

• ofþornun
• lækkun á blóðrúmmáli,
• aukin blóðstorknun, ásamt hættu á segamyndun,
• blóðrásarsjúkdómar (þar með talið svo alvarlegir eins og hjartadrep, hjartaáfall í parenchym, segamyndun í útlimum, heilablóðfall),
• slagæða- og háþrýstingur,
• skert heilastarfsemi,
• dá
• banvæn niðurstaða.

Við bjóðum þér að horfa á myndband um efni greinarinnar.