Sykursýki og allt í því

Truflanir á umbrotum fitu. Með insúlínskorti minnkar inntaka glúkósa í fituvef og myndun fitu úr kolvetnum og nýmyndun þríglýseríða úr fitusýrum minnkar. Lípólýtísk áhrif STH eru aukin, sem venjulega er bæld við insúlín. Á sama tíma er afrakstur ómerfðra fitusýra úr fituvef aukinn og fituútfelling í honum minnkuð, sem leiðir til losunar og hækkunar á blóðinnihaldi ómerfðra fitusýra. Þessar sýrur í lifur eru samstilltar aftur í þríglýseríð, forsenda er búin til fyrir fitusýru í lifur. Þetta gerist ekki ef framleiðsla á lípókaíni raskast ekki í brisi (í þekjufrumum litlu leiðanna). Hið síðarnefnda örvar virkni fituefnasambandi næringarefna sem eru rík af metíóníni (kotasæla, lambakjöt osfrv.) Metíónín er metýlhópagjöf fyrir kólín, sem er hluti af lesitíni, þar sem fita er fjarlægð úr lifrinni. Sykursýki, þar sem lípókaínframleiðsla raskast ekki, kallast hólmur. Offita í lifur kemur ekki fram. Ef insúlínskortur er ásamt ófullnægjandi framleiðslu á lípókaíni þróast heildarsykursýki, ásamt offitu í lifur. Í hvatberum lifrarfrumna myndast ketónlíkamar ákaflega úr ógreindum fitusýrum.

Ketón líkamar. Má þar nefna asetón, asetóediksýru og p-hýdroxý smjörsýru. Þau eru svipuð uppbygging og geta umbreytingu. Ketónlíkamar myndast í lifur, fara inn í blóðrásina og þaðan í lungu, vöðva, nýru og önnur líffæri og vefi, þar sem þeir eru oxaðir í þríkarboxýlsýruferlinu til COz og vatns. Blóðsermi ætti að innihalda 0,002-0,025 g / l af ketónlíkömum (hvað varðar asetón).

Eftirfarandi þættir eru mikilvægir í fyrirkomulagi uppsöfnunar ketónlíkams í sykursýki:

1) aukin umbreyting fitusýra frá fitugeymslu í lifur og flýta fyrir oxun þeirra í ketónlíkama,

2) seinkun á nýmyndun fitusýra vegna NADP skorts,

3) brot á oxun ketónlíkama vegna bælingu á Krebs hringrásinni, þar sem oxaleddiksýru og a-ketoglutarsýra eru „annars hugar“ vegna aukinnar glúkónógenesis.

Í sykursýki eykst styrkur ketónlíkamanna margoft (blóðflagnafæð) og þeir byrja að hafa eituráhrif. Ketónlíkaminn í eitruðum styrk óvirkir insúlín, sem versnar áhrif insúlínskorts. Verið er að búa til „vítahring“. Hyperketonemia er niðurbrot efnaskiptasjúkdóma í sykursýki. Hæsti styrkur asetóns, sem hjá flestum sjúklingum er 3-4 sinnum hærri en styrkur ediksýrueddýra og (3-hýdroxýsmjörsýra. Aseton hefur skaðleg áhrif á frumur, leysir upp burðarfituefni í frumum, hindrar virkni ensíma, hamlar virkni miðtaugakerfisins. Hyperketonemia gegnir mikilvægu hlutverk í meingerð mjög alvarlegs fylgikvilla sykursýki - dá í sykursýki. Það einkennist af meðvitundarleysi, tíðum púlsi af veikri fyllingu, lækkun blóðþrýstings, reglulega öndun (svo sem Kussmaul), hvarf viðbragða, dá í sykursýki fylgir alvarleg súrefnisblóðleysi (efnaskipti). Alkalíngeymsla blóðs í blóði er útblásin, blóðsýring verður án samsöfnunar, pH blóð lækkar í 7,1 - 7,0 eða lægri. í formi natríumsölt (ketonuria). Í þessu tilfelli eykst osmósuþrýstingur í þvagi, sem stuðlar að fjölúruu. Styrkur natríums í blóði minnkar.Að auki, með insúlínskorti, minnkar natríum endurupptöku í nýrnapíplurnar. Þess vegna, með miklum lækkun á blóðsykri vegna ákafrar insúlínmeðferðar í dái, getur heildar osmósuþrýstingur blóðsins lækkað verulega. Hætta er á að fá heilabjúg. Með sykursýki raskast umbrot kólesteróls. Umfram acetóediksýra fer til myndunar kólesteróls - kólesterólhækkun myndast.

Brot á próteinsumbrotum. Próteinmyndun í sykursýki minnkar, þar sem:

1) örvandi áhrif insúlíns á ensímkerfi þessarar myndunar falla niður eða minnkar verulega,

2) lækkar magn orkuefnaskipta, veitir próteinmyndun í lifur,

3) brotið gegn framkomu amínósýra í gegnum frumuhimnur.

Sé um insúlínskort að ræða, er bremsan fjarlægð úr lykilensímum glúkónógenes og það er mikil * myndun glúkósa frá amínósýrum og fitu. Í þessu tilfelli missa amínósýrur ammoníak, farðu í a-ketósýrur, sem fara á myndun kolvetna. Uppsafnað ammoníak er hlutlaust vegna myndunar þvagefnis, sem og bindingar þess með a-ketó-glútarsýru við myndun glútamats. Neysla a-ketoglutarsýru eykst og skortur á því sem styrkleiki Krebs hringrásarinnar minnkar. Skortur á Krebs hringrásinni stuðlar að enn meiri uppsöfnun asetýl-CoA og þar af leiðandi ketónlíkams. Vegna hægja á öndun vefja í sykursýki minnkar myndun ATP. Með skorti á ATP minnkar geta lifrarinnar til að mynda prótein.

Þannig, ef insúlínskortur er, þá skiptir prótein sundurliðun yfir nýmyndun. Sem afleiðing af þessu eru plastferlar bæla niður, framleiðslu mótefna minnkar, sáraheilun versnar og viðnám líkamans gegn sýkingum minnkar. Hjá börnum á sér stað vaxtarskerðing. Með insúlínskorti, ekki aðeins magnbundið, heldur einnig eigindlegt brot á myndun próteina, breytt óvenjulegu paraproteins, eru glúkósýleruð prótein greind í blóði. Þeir tengjast skaða á veggjum æðar - æðakvilla. Hjartsláttartruflanir gegna lykilhlutverki í meingerð fjölda alvarlegra fylgikvilla sykursýki (kransæðasjúkdómur, sjónukvilla osfrv.).

Bætt við þann dag: 2015-06-10, Skoðað: 3699, FYRIR SKRIFSTOFNUN

Kolvetni efnaskiptasjúkdómur í sykursýki

Skert kolvetnisumbrot í sykursýki eykur gang sjúkdómsins. Þetta fyrirbæri er ekki meðhöndlað með töflum einum saman - það er nauðsynlegt að endurreisa lífsstílinn: borða rétt, æfa, fá nægan svefn og forðast streituvaldandi aðstæður. Auk sykursýki leiða efnaskiptasjúkdómar til annarra sjúkdóma.

Kolvetnisumbrot - hvað er það?

Kolvetni eru orkugjafi fyrir líkamann. Þessi efni eru margnota:

• hjálpa til við að styrkja friðhelgi,
• metta frumurnar með orku,
• veita verndun lifrar,
• eru nauðsynlegur þáttur í framleiðslu kjarnsýra,
• stuðla að homeostasis.

Kolvetnisumbrot eru til staðar með ýmsum aðferðum:

• oxunarferli glúkósa
• ferlarnir við umbreytingu glýkógens í glúkósa í vöðvum og lifur,
• framleiðslu kolvetna úr lágkolvetnamat,
• umbreytingu flókinna kolvetna í einföld kolvetni í meltingarfærum.

Hjá heilbrigðum einstaklingi, gefa kolvetni frumur orku vegna kaloría í mat sem borðað er eða fituforða. Bilun í umbroti kolvetna leiðir til breytinga á blóðsykri. Glúkósahraðinn er 3,3-5,5 mmól / L. Við efnaskiptasjúkdóma getur þessi vísir minnkað og aukist.

Aftur í efnisyfirlitið

Hvaða áhrif hefur sykursýki á umbrot kolvetna?

Ákafur vinnsla glýkópróteina leiðir til þróunar á æðakvilla.

Hvati til þróunar sykursýki af tegund 2 er ófullnægjandi insúlínframleiðsla.Með lækkun á framleiðslu þess eða minni virkni er umbrot kolvetna raskað. Patophysiology umbrot:

1. Upptaka glúkósa í frumur minnkar. Blóðsykur vex, insúlínfrjálst ferli upptöku sykurs eykur til dæmis pólýól shunt, þegar móttekinn glúkósa gengst undir endurreisnarferli og breytist í sorbitól, en síðan oxast það til frúktósa. Því miður er þetta ferli takmarkað við sorbitól dehýdrógenasa, insúlínháð ensím. Virkjun þessa vélbúnaðar safnast upp sorbitóli í vefjum, sem eykur líkurnar á að fá taugakvilla og drer.
2. Virk vinnsla glýkópróteina leiðir til þróunar á æðakvilla (sátt í æðum veggjanna).
3. Magn glýkaðs hemóglóbíns eykst.
4. Glúkúrónatkerfið stuðlar að myndun glúkósamínóglýkana. Þessi efni stuðla að þróun liðagigtar (trophic breytingar í liðum) hjá fólki sem þjáist af sykursýki.

Lýstu leiðir til að breyta insúlínfríu glúkósa veita ekki meginhlutverkið - orkumettun. Þversagnakennt fyrirbæri birtist - það er nóg glúkósa í blóði og frumurnar svelta. Glúkógenmyndun er virkjuð, en vegna skorts á insúlíni geta frumur ekki umbrotið þennan glúkósa. Stöðugur blóðsykurshækkun, skortur á orku og súrefni í frumunum þróast. Magn glýkaðs hemóglóbíns eykst sem eykur súrefnisskort.

Aftur í efnisyfirlitið

Einkenni skertra umbrots kolvetna í sykursýki

Efnaskiptasjúkdómar hafa örlítið mismunandi einkenni eftir magni kolvetna. Með skort á kolvetnum stendur sjúklingur frammi fyrir eftirfarandi einkennum sjúkdómsins:

Sljóleiki getur þýtt upphaf brots á efnaskiptum kolvetna í líkamanum.

• þunglyndisríki, sinnuleysi,
• þyngdartap
• syfja, máttleysi,
• lág blóðsykur
• ketónblóðsýring.

Umfram kolvetni:

• hár blóðsykur
• hár blóðþrýstingur
• óhófleg virkni
• líkamsskjálfti
• meinafræði hjarta- og æðakerfisins.

Sjúkdómar sem þróast vegna brots á umbroti kolvetna og einkennum þeirra er lýst í töflunni:

Aftur í efnisyfirlitið

Kolvetni umbrot

Góður svefn hjálpar til við að endurheimta kolvetnisumbrot í líkamanum.

Meðhöndla má kolvetnaumbrot í sykursýki ef sjúklingur breytir algjörlega um lífsstíl. Pilla ein og sér dugar ekki. Við verðum að staðla mat, æfa reglulega og fá nægan svefn. Lyfjameðferð miðar að því að útrýma orsökum þroska sjúkdómsins. Sjúklingurinn gengst undir fullkomlega hormónarannsókn. Leiðir sem stuðla að því að efnaskiptaferli er eðlilegt:

• vítamín flókið
• hormón
• ensím
• hemostatics
• segavarnarlyf
• amínósýrur
• líförvandi efni.

Til að fá að fullu samlagningu kolvetna þarf einstaklingur að staðla mataræðið og reyna að eyða orku eins mikið og mögulegt er.

Ekki misnota sælgæti, neita kolvetni í matinn, ekki bíta smákökur með tei, ekki grípa til streitu. Það er betra að yfirgefa lyftuna í þágu stiganna. Mælt er með því að þú gangir til vinnu eða frá neðanjarðarlestarstöðinni ef mögulegt er. Virkar göngur og íþróttir ættu að verða ómissandi hluti af lífi einstaklingsins með vandasamt umbrot kolvetna.

Truflanir á umbrotum fitu í sykursýki: áhrif insúlíns

Insúlín tekur þátt í stjórnun efnaskipta, milliflutning jóna, amínósýra. Erfitt er að ofmeta áhrif insúlíns á umbrot kolvetna. Fólk með sykursýki sýnir einnig merki um skert umbrot.

Sykursýki hefur verið greind meira og meira undanfarið. Sjúkdómar valda ýmsum efnaskiptasjúkdómum. Sykursýki, sem sjúkleg lífeðlisfræði getur verið mjög mismunandi, er í þriðja sæti eftir krabbameinslyf og hjarta- og æðasjúkdóma. Það eru um 100 milljónir manna með sykursýki í heiminum. Á 10 ára fresti verður fjöldi sykursjúkra oftar en tvisvar sinnum.

Fólk frá þróunarlöndum og jaðarsettum þáttum í þróuðum ríkjum er í mestri hættu á að veikjast. Efnaskiptasjúkdómar í sykursýki leiða til ýmissa sjúkdóma. Sykursýki af tegund 2 er algengari hjá fólki eftir 45 ár.

Verkunarháttur insúlíns

Árið 1869 fann Langerhans eyjar í brisi sem síðar voru nefndar eftir honum. Það varð þekkt að sykursýki getur komið fram eftir að kirtillinn hefur verið fjarlægður.

Insúlín er prótein, það er fjölpeptíð sem samanstendur af A og B keðjum. Þau eru tengd við tvær súlfíðbrýr. Nú er vitað að insúlín myndast og geymast af beta-frumum. Insúlín raskast af ensímum sem endurheimta disúlfíðbindingar og kallast „insúlínasi“. Ennfremur taka prótýlýtísk ensím þátt í vatnsrofi á keðjum í lága sameinda hluta.

Talið er að aðalhemillinn á insúlín seytingu sé insúlín í blóði sjálfu, og einnig blóðsykurshormón:

TSH, katekólamín, ACTH, STH og glúkagon á mismunandi vegu virkja adenýlsyklasa í frumuhimnunni. Hið síðarnefnda virkjar myndun hringlaga 3,5 adenósín monófosfats, það virkjar annan þátt - prótein kínasa, það fosfólerar beta-eyju örtöflur, sem leiðir til hægagangs í losun insúlíns.

Örkúlur eru beta-frumuramma þar sem áður samstillt insúlín færist í blöðrur til frumuhimnunnar.

Öflugasti örvandi myndun insúlíns er blóðsykur.

Verkunarháttur insúlíns liggur einnig í mótvægissambandi milligöngu milligöngumanna 3,5 - GMF og 3,5 AMP.

Verkunarháttur kolvetnisumbrots

Tilgreindu sykurinn þinn eða veldu kyn til að fá ráðleggingar. Leitað. Ekki fundist. Sýnt. Leitað. Ekki fundist. Sýnt. Leitað. Ekki fundið.

Insúlín hefur áhrif á umbrot kolvetna í sykursýki. Lykillinn í þessum sjúkdómi er skortur á þessu efni. Insúlín hefur mikil áhrif á umbrot kolvetna, svo og á aðrar tegundir umbrota, þar sem seyting insúlíns minnkar, virkni þess minnkar eða móttaka insúlínháðra vefja hjá frumum er skert.

Vegna brots á umbrot kolvetna í sykursýki minnkar virkni glúkósaupptöku í frumur, rúmmál þess í blóði eykst og upptökuaðferðir glúkósa sem eru óháðar insúlíni eru virkjaðar.

Sorbitol shunt er ástand þar sem glúkósa er minnkað í sorbitól og síðan oxað í frúktósa. En oxun er takmörkuð við insúlínháð ensím. Þegar polyol shunt er virkjað safnast sorbitól upp í vefjum, þetta stuðlar að útliti:

Það er innri myndun glúkósa úr próteini og glýkógeni, en jafnvel þessi tegund af gíukósu frásogast ekki af frumum, þar sem skortur er á insúlíni. Loftháð glýkólýsa og pentósufosfat shunt eru kúguð, frumukvilla og orkuskortur birtast. Rúmmál glýkerts hemóglóbíns eykst, það er ekki súrefnisflutningur sem eykur súrefnisskort.

Próteinumbrot í sykursýki geta verið skert:

1. hækkun á blóðþurrð (aukið magn köfnunarefnis sem eftir er),
2. hyperazotemia (aukning á magni köfnunarefnasambanda í blóði).

Viðmið prótínköfnunarefnis er 0,86 mmól / L og heildar köfnunarefni ætti að vera 0,87 mmól / L.

Orsakir sjúkdómalífeðlisfræði eru:

• aukið niðurbrot próteina,
• virkjun deamination amínósýra í lifur,
• köfnunarefni sem eftir er.

Köfnunarefni sem ekki er prótein er köfnunarefni:

Þetta er vegna aukinnar eyðingar próteina, aðallega í lifur og vöðvum.

Í þvagi með sykursýki eykst rúmmál köfnunarefnasambanda. Azoturia hefur eftirfarandi orsakir:

• aukning á styrk afurða með köfnunarefni í blóði, seytingu þeirra í þvagi,
• skert fituumbrot einkennast af ketóníumlækkun, blóðfituhækkun, ketonuria.

Í sykursýki þróast blóðfituhækkun sem er aukning á magni blóðfitu í blóði. Fjöldi þeirra er meira en venjulega, það er meira en 8 g / l. Eftirfarandi blóðfituhækkun er til:

1. vefjavirkjun fitusjúkdóms,
2. hömlun á eyðingu lípíðs í frumum,
3. aukin nýmyndun kólesteróls,
4. hindrun á afhendingu háum fitusýrum í frumur,
5. minni virkni LPLase,
6. ketonemia - aukning á magni ketónlíkams í blóði.

Í hópi ketónlíkama:

• asetón
• ediksýru
• p-hýdroxýlsýru.

Heildarmagn ketónlíkams í blóði getur verið hærra en 30-50 mg%. Það eru ástæður fyrir þessu:

1. virkjun fitusækni,
2. aukin oxun í fituríkum frumum,
3. fjöðrun á fitumyndun,
4. lækkun á oxun asetýl - CoA í lifrarfrumum við myndun ketónlíkama,

Úthlutun ketónlíkams ásamt þvagi er einkenni sykursýki á óhagstæðu námskeiði.

• mikið af ketónlíkömum sem fara í síun í nýrum,
• truflanir á efnaskiptum vatns í sykursýki, sem birtist með fjölblöðru og fjöl þvag,

Polyuria er meinafræði sem kemur fram í myndun og útskilnaði þvags í magni sem er umfram venjulegt gildi. Við venjulegar kringumstæður losnar frá 1000 til 1200 ml á einum degi.

Með sykursýki er dagleg þvagræsing 4000-10 000 ml. Ástæðurnar eru:

1. Blóðsykurshækkun á þvagi, sem á sér stað vegna þess að umfram glúkósa, jónir, CT og köfnunarefni eru fjarlægð Þannig er síun á vökva í glomeruli og hindrar endurupptöku,
2. Brot á endurupptöku og útskilnaði, sem orsakast af taugakvilla vegna sykursýki,
3. Polydipsia.

Umbrot insúlíns og fitu

Undir áhrifum insúlíns getur lifrin geymt aðeins ákveðið magn af glýkógeni. Umfram glúkósa sem fer í lifur byrjar að fosfórýlera og er þannig haldið í klefanum, en síðan er þeim umbreytt í fitu, frekar en glýkógen.

Þessi umbreyting í fitu er afleiðing beinnar útsetningar fyrir insúlíni og blóðið sem myndast við ferli fitusýra er flutt í fituvef. Í blóði eru fita hluti lípópróteina sem gegna mikilvægu hlutverki við myndun æðakölkun. Vegna þessa meinafræði getur það byrjað:

Virkni insúlíns á fituveffrumur er svipuð og áhrif þess á lifrarfrumur, en myndun fitusýra í lifur er virkari, þess vegna eru þær fluttar frá henni yfir í fituvef. Fitusýrur í frumum eru geymdar sem þríglýseríð.

Undir áhrifum insúlíns minnkar sundurliðun þríglýseríða í fituvef vegna hömlunar á lípasa. Að auki virkjar insúlín nýmyndun fitusýra með frumum og tekur þátt í framboði þeirra með glýseróli, sem er nauðsynlegt fyrir nýmyndun þríglýseríða. Þannig með tímanum safnast fita upp, þar með talin lífeðlisfræði sykursýki.

Áhrif insúlíns á umbrot fitu geta verið afturkræf, með lágu magni þess, þríglýseríðum er aftur skipt í fitusýrur og glýseról. Þetta er vegna þess að insúlín hindrar lípasa og fitusundrun er virkjuð þegar rúmmál þess er minnkað.

Fitusýrusýrur, sem myndast við vatnsrof þríglýseríða, fara samtímis inn í blóðrásina og eru notaðar sem orkugjafi fyrir vefi. Oxun þessara sýra getur verið í öllum frumum, að undanskildum taugafrumum.

Meiri magn fitusýra sem losnar þegar skortur er á insúlíni frá fitublokkunum frásogast aftur í lifur. Lifrarfrumur geta myndað þríglýseríð jafnvel án insúlíns. Með skorti á þessu efni eru fitusýrurnar sem losnar úr blokkunum safnað í lifur á þríglýseríðforminu.

Af þessum sökum, fólk með insúlínskort, þrátt fyrir almenna tilhneigingu til að léttast, þróar offitu í lifur.

Skert lípíð og kolvetni umbrot

Í sykursýki er insúlín glúkagonvísitalan lækkuð. Þetta er vegna lækkunar á seytingu insúlíns, sem og aukningu á glúkagonframleiðslu.

Truflanir á umbroti fitu í sykursýki koma fram í veikri geymsluörvun og aukinni örvun á virkjun varaliða. Eftir að hafa borðað eru í eftir aðsogi ástand:

Meltingarvörur og umbrotsefni þeirra, í stað þess að geyma sem fitu og glýkógen, streyma í blóðið. Hringlaga ferlar koma einnig upp að vissu marki, til dæmis, samtímis ferli af glúkónógenmyndun og glýkólýsu, svo og ferli niðurbrots og myndunar fitu.

Allar tegundir sykursýki einkennast af skertu sykurþoli, það er blóðsykurshækkun eftir að hafa borðað mat eða jafnvel á fastandi maga.

Helstu orsakir blóðsykurshækkunar eru:

• notkun fituvefja og vöðva er takmörkuð þar sem HLBT-4 í fjarveru er ekki útsett á yfirborði fitufrumna og myocytes. Ekki er hægt að geyma glúkósa sem glýkógen,
• glúkósa í lifur er ekki notaður til geymslu í formi glýkógens, vegna þess að með lítið magn insúlíns og mikið magn glúkagons er glýkógen synthasi óvirkur,
• lifrar glúkósa er ekki notað við myndun fitu. Glýkólýsan og pýruvat dehýdrógenasa ensímin eru í óvirku formi. Hömlun á glúkósa í asetýl-CoA, sem er nauðsynleg fyrir myndun fitusýra, er hamlað,
• glúkógenmyndunarferill með lítinn styrk insúlíns og hátt glúkagon er virkur og nýmyndun glúkósa frá glýseróli og amínósýrum er möguleg.

Önnur einkennandi einkenni sykursýki er hækkað blóðþéttni fitupróteina, ketónlíkams og ókeypis fitusýra. Ætur fita er ekki sett í fituvef vegna þess að fitufasa er í virku formi.

Hátt innihald ókeypis fitusýra í blóði birtist. Fitusýrur frásogast í lifur, sumar þeirra umbreytast í triacylglycerols og þær fara í blóðrásina sem hluti af VLDL. Ákveðið magn af fitusýrum fer í ß-oxun í lifur hvatbera og myndað asetýl-CoA er notað til myndunar ketónlíkama.

Áhrif insúlíns á umbrot liggja einnig í þeirri staðreynd að með tilkomu insúlíns í mismunandi vefjum í líkamanum, flýtist fyrir myndun fitu og sundurliðun þríglýseríðlípíða. Skert fituefnaskipti eru geymsla fitu sem þjónar til að fullnægja orkuþörf við slæmar aðstæður.

Óhóflegt útlit cAMP leiðir til minnkunar á nýmyndun próteina og lækkunar á HDL og VLDL. Sem afleiðing af lækkun HDL minnkar útskilnaður kólesteróls frá himnur í plasma. Kólesteról byrjar að koma í veggi lítilla skipa, sem leiðir til myndunar æðakvilla vegna sykursýki og æðakölkun.

Sem afleiðing af lækkun VLDL - fita safnast upp í lifur, skilst það venjulega út sem hluti af VLDL. Próteinmyndun er kúguð sem veldur lækkun á myndun mótefna og síðan skorti á ónæmi sykursýkissjúklinga gagnvart smitsjúkdómum. Það er vitað að fólk með skert próteinsumbrot þjáist af beinbráða.

Hugsanlegir fylgikvillar

Microangiopathy er sykursýki glomerulonephritis. Vegna sjónukvilla af völdum sykursýki missir fólk með sykursýki sjónina í 70-90% tilvika. Sérstaklega þróa sykursjúkir drer.

Vegna skorts á HDL kemur fram umfram kólesteról í frumuhimnum. Þess vegna getur kransæðahjartasjúkdómur eða eyðandi endarteritis komið fram. Samhliða þessu myndast öræðasjúkdómur með nýrnabólgu.

Með sykursýki myndast tannholdssjúkdómur með tannholdsbólgu - tannholdsbólga - tannholdssjúkdómur. Hjá sykursjúkum raskast tannbyggingar og hafa áhrif á stoðvef.

Orsakir meinatækni örflota í þessum tilvikum, líklegast, er myndun óafturkræfra krosstengingu glúkósa og próteina í æðarveggnum. Í þessu tilfelli seytir blóðflögur frá þætti sem örvar vöxt sléttra vöðvahluta æðaveggsins.

Sjúkdómar í umbrotum fitu koma einnig fram með því að fitusýrun lifrar eykst í nýmyndun lifrarfitu. Venjulega skiljast þau út sem VLDL, myndunin fer eftir rúmmáli próteins. Til þess eru styrktaraðilar CHZ hópsins, það er kólín eða metíónín, þörf.

Kólínmyndun örvar lípókaín, sem er framleitt af þekjuvef brisi. Skortur á því leiðir til offitu í lifur og myndast heildar- og hólma tegundir sykursýki.

Insúlínskortur leiðir til lítillar mótstöðu gegn smitsjúkdómum. Þannig myndast furunculosis.

Í myndbandinu í þessari grein verður fjallað um áhrif insúlíns á líkamann.

Tilgreindu sykurinn þinn eða veldu kyn til að fá ráðleggingar. Leitað. Ekki fundist. Sýnt. Leitað. Ekki fundist. Sýnt. Leitað. Ekki fundið.

Kolvetni umbrot sykursýki

Sykursýki - hópur efnaskipta sjúkdóma sem einkennast af blóðsykurshækkun, sem er afleiðing galla í seytingu eða verkun insúlíns eða beggja ferla,

DM er alvarlegur algengur innkirtlasjúkdómur í tengslum við algeran eða tiltölulega insúlínskort, ásamt broti á öllum tegundum umbrota.

Stuðla að þróun sykursýki:

• umfram kolvetni og fita í fæðunni,

Deficitinsulin kemur fram þegar:

• skemmdir á brisi,

• brot á umbreytingu próinsúlíns yfir í insúlín,

• brot á sameinda uppbyggingu insúlíns,

• galli viðtaka í marklíffærum.

• aukin verkun insúlínasa,

• umfram andstæða hormón.

• Sykursýki af tegund I er insúlínháð. Það gerist við eyðingu ßfrumna vegna sjálfsofnæmisviðbragða.

Alger insúlínskortur.

• Sykursýki af tegund II er ekki háð insúlíni.

Það kemur fram vegna skemmda á flutningsaðferðum insúlínmerkisins til markfrumna eða vegna brots á seytingu insúlíns.

Einkennandi einkenni sykursýki

1. Blóðsykurshækkun af völdum:

-brot á gegndræpi glúkósa í vefnum,

-verkun andstæða hormóna.

3. Polyuria og polydipsia (þorsti).

4. Ketonemia og ketonuria.

5. Azotemia og azoturia.

6. Minni andoxunarvörn.

• Insúlínskortur og mikil aukning á styrk allra andstæða hormóna er ástæðan fyrir að virkja fitusog og virkja FFA, sem stuðlar að virkri framleiðslu ketónlíkama.

• Fita er notuð sem orkugjafi, asetýl-CoA er notað til að mynda ketónlíkama.

• blóðprufu, tár,

• glúkósaþolpróf (TSH),

• ákvörðun glúkósa og asetóns í þvagi.

Glúkósaþolpróf - rannsókn á hæfni til að nota glúkósa meðan á æfingu stendur.

1. Mældu blóðsykur á fastandi maga.

2. Viðfangsefni drekkur glas af sætu tei (hlaða). 1 g af glúkósa á 1 kg líkamsþyngdar.

3. Eftir 2 klukkustundir er blóðsykursgildið aftur ákvarðað.

Venjulegt blóðsykursgildi:

• á fastandi maga 3,3-5,5 mmól / l,

• 2 klukkustundum eftir að hafa borðað minna en 7,8 mmól / l, er enginn sykur í þvagi,

• hækkar eins mikið og mögulegt er (ekki meira en 80% af frumritinu) eftir 60 mínútur, lækkar síðan og normaliserast eftir 3 klukkustundir.

Við dulda sykursýki er sykurþol skert

• fastandi glúkósa getur verið eðlilegt (minna en 6,7 mmól / l),

• 2 klukkustundum eftir að borða er blóðsykursgildi meira en 7,8–11,1 mmól / l,

Með augljós sykursýki:

• fastandi glúkósa er hækkað (meira en 6,7 mmól / l),

• 2 klukkustundum eftir fermingu - meira en 11,1 mmól / l.

2. Alvarleg blóðsykurshækkun. 3. Insúlínfasinn.

Kolvetnisumbrotasjúkdómar

Brot á vatnsrofi og frásog kolvetna

Frásog kolvetna er skert ef ófullnægjandi amýlólýtísk ensím í meltingarvegi (amýlasa í brisi safa osfrv.) Eða disaccharidases. Á sama tíma eru kolvetni sem koma frá fæðu ekki sundurliðuð í einlyfjasöfn og frásogast þau ekki. Kolvetnis hungri þróast.

Frásog kolvetna þjáist þegar glúkósa fosfórun er raskað í þörmum veggsins, sem á sér stað við bólgu í þörmum, þegar eitrun er með eitur sem hindra ensímið hexokinasa.

Glýkógenósi er hópur arfgengra sjúkdóma sem orsakast af skorti á ensímum sem taka þátt í myndun eða sundurliðun glýkógens.

Glýkógenósi í O-gerð (kyrningameðferð) þróast með skorti á glúkógensynthasi. Það einkennist af miklum fækkun glýkógengeymslna í lifur, blóðsykursfallsheilkenni sést (allt að þróun dá). Með glýkógensynstasa skorti deyja sjúklingar á unga aldri.

Skortur á ensímum sem taka þátt í niðurbroti glýkógens leiðir til uppsöfnunar þess í líffærum og vefjum (tafla 5).

Milliverkanir við kolvetni

1. Sykursýki (með öndunarbilun eða blóðrás, með blóðleysi osfrv.). Loftfirrandi áfanginn við umbreytingu kolvetna er ríkjandi en þolinni. Óhófleg uppsöfnun á sér stað í vefjum og blóði mjólkursýru og pyruvic sýra. Sýrublóðsýring kemur fram. Ensímferlar trufla. Mótun ATP minnkar.

2. Lifrarstarfsemi, þar sem venjulega er hluti af mjólkursýrunni nýmyndaður í glúkósa og glýkógen. Með lifrarskemmdum er nýmyndun skert. Vökvamyndun í blóði og blóðsýring myndast.

3. Ofnæmissjúkdómur B1. Trufla oxun PVC vegna þess B1 vítamín er hluti af pyruvat dehýdrógenasa fléttunni. PVC safnast fyrir umfram og berst að hluta í mjólkursýru, en innihald þeirra eykst einnig. PVC er eitur fyrir taugaenda. Með aukningu á styrk hennar um 2–3 þátta verða skyntruflanir, taugabólga, lömun osfrv. Acetýl-KoA myndun úr PVC minnkar.

Með hypovitaminosis B1 er pentósa fosfat leiðin í umbroti kolvetna trufluð, einkum myndun ríbósa.

Tafla 5. Sjúkdómar í tengslum við skert glúkógenumbrot

3. Sykursýki: Bara eitt skref til lækninga!

3.1. Þessi skósmiður er loksins með stígvél!

Ef þú þjáist af sykursýki lærir þú af þessum kafla að nútímalegar aðferðir til að greina, meðhöndla og koma í veg fyrir sykursýki, sem eru rannsakaðar, mælt með og stundaðar í Bandaríkjunum (og eru oft hermdar eftir í þróuðum löndum, þar á meðal Rússlandi), ekki aðeins í grundvallaratriðum rangar og árangurslausar, heldur einnig flýtt fyrir aðkomunni verulega og aukið þróun sykursýki og skyldra fylgikvilla.

Svo að slík fullyrðing virðist ekki ástæðulaus er þessum kafla varið aðallega til greiningar á þessari „banvænu“ þversögn. Ekki gleyma eftirfarandi þegar þú rannsakar þessi efni:

• Ef þú eða ástvinir þínir hafa verið greindir með sykursýki, ættir þú að halda áfram að vinna með heilsugæslunni, sérstaklega ef þú tekur lyf. Venjulegur læknir veit um sykursýki það sem honum hefur verið kennt. Því miður, eins og þú munt læra seinna, kenna og halda áfram að kenna rangt. Sem betur fer óska ​​flestir læknar þér velfarnaðar og góðrar heilsu, stunda trúmennsku sína vinnu en bera ekki ábyrgð á lífi þínu ... Það væri afar óeðlilegt að þú færir algerlega ábyrgðina á heilsunni yfir á læknana.Ef þú heldur það ekki, þá ertu dæmdur ...

• Virk næring er grunnurinn að „lækningu“ aðferðinni við sykursýki. Þessi bók byggir algjörlega á djúpri þekkingu þinni á efnunum í bókinni minni Functional Nutrition 1.

• Þessi kafli er ekki kennsla um sykursýki eða klínískar leiðbeiningar fyrir lækna. Það lýsir lífeðlisfræðilegum grundvallaratriðum sem liggja að baki forvörnum allra, án undantekninga, „matarsjúkdómum“, þar sem sykursýki er ef til vill sú megin.

• Sjúkdómar - frá mat, heilsu - líka frá mat! Í þessum kafla er lýst meginreglunum um að koma í veg fyrir og koma í veg fyrir sykursýki með hagnýtum átastíl. Þessar meginreglur eru árangursríkar jafnvel fyrir þá sem geta ekki lengur án lyfja, en geta dregið verulega úr skammtinum, forðast útlit óafturkræfra aukaverkana, bætt almennt ástand þeirra og beðið í góðu formi í daginn þegar áreiðanleg og örugg aðferð til að endurheimta starfsemi brisbólgu birtist.

• Brotthvarf sykursýki með hjálp virkrar næringar (sem og virkrar næringar sjálfrar) er ómögulegt án fæðubótarefna af faglegum gæðum (vítamín, steinefni, snefilefni, ensím, örflóru í þörmum osfrv.). Græðgi spónarans eyðileggur - gróf en nákvæm lýsing á smálæti í þessu máli. Ef þú ert að treysta á tryggingar sem greiða fyrir venjulega meðferð, eða reyna að spara gæði vöru og fæðubótarefna, muntu án efa fá þann árangur sem þú hefur þegar fengið. Að minnsta kosti í Bandaríkjunum hafa jafnvel hinir „fátæku“ efni á að eyða $ 1,5 til $ 2 dollara á dag í fæðubótarefni.

Og að lokum er ég sjálfur fórnarlamb í fortíð óskilgreinds og þess vegna vanræktar sykursýki af tegund II með mest óþægilegu fylgikvilla: taugakvilli í sykursýki í útlimum, þvagræsing vegna sykursýki, offita, þunglyndi, svefnleysi, blóðsykursfall, langvinn þreyta, tannholdsbólga, skútabólga, beinþynning, og fyrri við mikið álag, brotið af glæsilegum ferli o.s.frv.

Skósmiður án stígvéla? ... Í dag, eins og kostur er 47 ára, er ég alveg hraustur. Já, ég mun ekki lengur vera með góma, tennur, hár og húð, eins og ungur maður, en í líkamlegu, vitsmunalegu og tilfinningalegu þreki mun ég gefa flestum körlum 20 árum yngri en mér líkur.

Þessi „skósmiður“ sannaði að lokum með eigin stígvél á eigin skinni að að lækna við sykursýki er aðeins eitt skref og að þú getur virkilega léttst á fullum maga og ekki orðið betri. Næsta skref er að þekkja óvininn persónulega og vinna - hann er þinn!

Deildu á síðunni

Engar athugasemdir ennþá!

Kollokvium_obmen_uglevodov

Streita getur einnig verið orsök blóðsykursfalls sem ekki er sykursýki. Nauðsynlegt er að stjórna líkamlegri hreyfingu þinni: alvarleg yfirvinna eða þvert á móti, aðgerðalaus lífsstíll getur leitt til hækkunar á blóðsykri.

Smitsjúkir og langvinnir sjúkdómar geta einnig valdið einkennum blóðsykursfalls. Hjá fólki með sykursýki getur blóðsykurshækkun komið fram vegna þess að neysla sykurlækkandi lyfja hefur gleymst eða insúlínsprautun.

Glúkósa-6-fosfatasa ensímskortur (Girke sjúkdómur)

Fosfórlasasa galli í lifur - hennar sjúkdómur

Alvarleg vannæring

Blóðsykursfall á meðgöngu

Áfengi og lyf

Truflanir á umbroti kolvetna í sykursýki. Verkunarháttur þróunar truflana. Rannsóknarstofuvísar.

Truflanir á umbroti kolvetna í sykursýki:

Frumur sem eru háðar insúlíni upplifa orkusult vegna skorts á glúkósa (engin glýkólýsa)

Glúkónógenes er virkjað í lifur

Í frumum sem ekki eru háðar insúlíni, vegna aukins glúkósastraums, er polyol ferillinn virkur

Þróun fylgikvilla sykursýki:

Rannsóknarvísar fyrir sykursýki:

Plasma glúkósa stig (Lab. Vinna)

Ákvörðun á glúkósaþoli (Lab. Vinna)

Glýkósýlerað hemóglóbín í plasma (HbA1-C)

Frúktósamínþéttni í plasma

Þvag glúkósa

Ketónmagn í þvagi

Verkunarháttur þróunar truflana: það eru til tvenns konar sykursýki - insúlínháð - þegar framleiðsla insúlín beta af frumum í brisi í Langerhans er skert (bólga, sjálfsónæmisviðbrögð) og insúlín óháð - þegar insúlín er framleitt venjulega, en áhrif þess á frumuna eru brotin. (Viðtakagallar) Rannsóknarvísar: Glúkósaþolpróf, ákvörðun glúkósýleraðs hemóglóbíns, ákvörðun magn insúlíns og C-peptíðs í þvagi, með magni albúmíns í þvagi (albuminuria), ákvörðun á magni wa ketone líkamar.

Nonenzymatic blóðsykring. Hlutverk í þróunarferli fylgikvilla blóðsykursfalls. Klínískt og greiningargildi rannsóknar á frúktósamíni og glúkósýleruðu blóðrauða.

Ósensínleg blóðsykring - ekki ensím, samgild sameining glúkósa eða frúktósa í himnuskipulag próteina með blóðsykurshækkun. Venjulega gerist það í óverulegu magni, með blóðsykurshækkun, gengur blóðsykurinn undir allt og allt. Hlutverkið í vélbúnaðinum við þróun fylgikvilla blóðsykurshækkunar: glýkósýlerað blóðrauða myndast (í meginatriðum er þetta ekki stórmál, en blóðrauði uppfyllir nú þegar ekki hlutverk sitt), glýkósýlerað kristallað (linsuprótein, sem veldur drer), glýkósýleringu æðahimnupróteina, vegna þess æðakvilla, nýrnasjúkdómar og sjónukvillar þróast. Klínískt og greiningargildi rannsóknar á frúktósamíni og glúkósýleruðu blóðrauða: Jæja, þar sem próteinglykósýlering er vart við blóðsykurshækkun, þá getum við greint blóðsykurshækkun með því að ákvarða frúktósa (glýkósýlerað albúmín) og glýkósýlerað blóðrauða í blóði. Þar að auki lifir blóðrauði 90 til 120 dagar. Þannig að við höfum nú þegar 3 mánuði þar sem ekki er um að ræða blóðsykurshækkun og blóðrauði verður áfram. Þeim finnst gaman að spyrja spurningar um það, svo vertu fullbúinn. Glúkósi er fær um að binda ekki ensím við lýsín í blóði próteinum og vefjum (ósensískri blóðsykring), raska uppbyggingu þeirra og virkni. Þessar breyttu prótein eru litin sem erlend með virkjun ónæmisviðbragða sem miða að því að þau eyðileggi, sem leiðir til þróunar sjúklegra viðbragða. Prófið er notað til að greina sætan sykursýki og fylgjast með ástand kolvetnaumbrota hjá sjúklingum með þennan sjúkdóm. Helstu kostir þess við að ákvarða magn glúkósa í blóði í sermi eru eftirfarandi: 1. Ef glúkósa gildi endurspegla blóðsykur við sýnatöku er fjöldi glúkósýleraðs hemóglóbíns fyrir langa tímabilið (3-4 vikur). 2.Velt á einkenni næringar, streituáhrif og aðrar orsakir blóðsykurshækkunar leiðir til ofgreiningar á sætri sykursýki. Öll þessi áhrif hafa ekki áhrif á niðurstöður ákvörðunar á glúkósýleruðu blóðrauða. 3. Prófið til að ákvarða innihald HbA1c er sértækara fyrir sætan sykursýki en að ákvarða magn glúkósa. Ákvörðun á frúktósamíninnihaldi Hugtakið „frúktósamín“ í læknisfræðilegum efnafræði vísar til magns glúkósýleraðs próteins í blóði. Frúktósamín er afleiðing ósensínískra viðbragða á milli monosakkaríða (venjulega glúkósa) og tiltekinna efnisþátta blóðpróteina (venjulega epsilon-amínóhópsins af lýsíni, amínóhópi valíns). Meginreglan um aðferðina. Frúktósamín er fær um að draga úr nítrósíntetrazólíum í basískum miðli og umbreyta því í formazan með hámarks frásogi við 530 nm. Hvarfið á milli frúktósamíns og nítróblás tetrazólíums fer fram við pH 10,8 (í karbónatjafnalausn) og við hitastigið 37 ° C. Ljósmæling er gerð eftir 15 mínútur. Tilbúið ketóamín (fructosoleucine) er notað til viðmiðunar. Í blóðvökva raunverulega heilbrigðs fólks (venjulegt) er frúktósamíninnihald yfirleitt ekki yfir 285 μmól / L.Klínískt og greiningargildi til að ákvarða innihald frúktósamíns Aðal meinaferli þar sem glúkósýlering próteina er aukin í blóði er sykursýki. Greiningarvægi ákvörðunar á frúktósamíni er hærra í samanburði við HbA1c á fyrstu stigum þróunar sjúkdómsins. Við langan tíma sjúkdómsins, tíðni æðasjúkdóma í sykursýki, eykst fjöldi frúktósamíns í minna mæli en glýkósýlerað Hb. Styrkur frúktósamíns er „spegill“ blóðsykurs á síðustu 1-3 vikum, sem gerir þér kleift að fá greiningarupplýsingar hraðar.

Myndun ferla meltingar og frásogs kolvetna í ontogenesis. Meðfætt skortur á meltingarensímum kolvetna, glúkógenumbrotum, glúkósamínóglýkönum. (fyrir nemendur barnadeildar)

Á þroskaskeiði fyrir fæðingu er aðal tegund næringarinnar blóðmyndun, þar sem næringarefni fara í fóstrið í gegnum fylgjuna. Fylgihimnan fer vel yfir vatn, glúkósa, amínósýrur, dípeptíð og önnur efnasambönd sem eru nauðsynleg til að hrinda í framkvæmd efnaskiptaferlum í fóstrið. Flest prótein, lípíð og fjölsykrur í fylgjunni eru fyrst gerð fyrir ensím vatnsrof. Þeir fara í blóð fóstursins í formi einliða. Frá 4-5 mánaða þroska fósturs byrja meltingarfærin að virka. Legvatnið - legvatnsneysla tengist blóðmyndandi næringu. Legvatn rennur inn í meltingarfæri fóstursins með sjúga, kyngja og öndunarfærum. Síðasta mánuð meðgöngunnar á dag gleypir fóstrið um 1 lítra af vökva. Ensímvirkni smáþörmanna myndast fyrr en aðrar deildir. Á tímabilinu sem myndast í legi myndast smám saman innkirtlatæki í meltingarfærum: fjöldi innkirtlafrumna eykst, innihald meltingarfærahormóna eykst í þeim. Eftir fæðingu verður fæðutegundin mjólkursykur. Móðurmjólk veitir líkamanum, sem vex hratt, plast og orkuefni. Vítamín, ensím, steinefni, vatn, líffræðilega virk efnasambönd o.s.frv. Eru með mjólk. Frá 5-6 mánuðum eru óhefðbundnar fæður kynntar í mataræði barnsins og síðan er barninu smám saman komið í endanlega næringu. Ferlið við umbreytingu frá einni tegund næringar til annarrar ræðst af stigum myndunar meltingarfæranna og eftirlitskerfum. Ef um er að ræða notkun blönduðrar næringar snemma, er þróun meltingarfæranna hraðað. Við vatnsrof næringarefna sem eru í brjóstamjólk er um að ræða ensím mjólkur og kirtla í meltingarfærum barnsins. Munnvatn nýburans er aðallega notað til að skapa þyngsli milli geirvörtunnar og varanna við sog. Ensímvirkni munnvatns er hverfandi en næg til að storkna mjólk í maga. Amylase, sem er í munnvatni nýbura, er um það bil 1/3 af virkni þess hjá fullorðnum. Fyrstu 1 - 2 árin eykst ensímvirkni munnvatns. Viðbrögð frá viðtökum tungu og slímhúðar í munni eru mikilvægust fyrir stjórnun munnvatns. Skilyrt munnvatnsviðbrögð myndast á fyrsta aldursári. Maginn á nýburanum er 5-10 ml. Fram til loka ársins eykst það smám saman í 250-300 ml. Mismunur á aðal- og kyrningafrumum í parietal á sér stað á tímabili þroska í legi. Að auki byrja aðalfrumurnar að virka fyrr en parietal: pepsinogen birtist fyrr en saltsýra. Seyting saltsýru fer eftir fæðutegundinni. Ef um er að ræða breytingu í tilbúna fóðrun eykst sýrustig safans um 2 til 4 sinnum. Með aldrinum eykst þéttleiki kirtla á yfirborði slímhimnunnar einnig.Ensímvirkni safans veltur á tegund næringar: fyrstu mánuðina eru prótein í plöntufæði og kjöti nánast ekki sundurliðuð. Þarmalengd hjá börnum miðað við líkamslengd er meiri en hjá fullorðnum (hjá nýburanum, 8,3 sinnum, og hjá fullorðnum, 5,4 sinnum). Seytingarvirkni brisi og lifrar er minni en hjá fullorðnum. Fyrir vikið, á fyrsta aldursári, ríkir melting himna. Á unga aldri er gegndræpi himnanna í smáþörmum enn nokkuð hátt, þannig að ákveðið magn af matarefnum með mikla mólþunga heldur áfram að frásogast og fara inn í blóðrásina. Ristill örflóru í ristli á sér stað á fyrstu 2-4 dögum lífsins. Venjuleg örflóra tekur þátt í meltingu, myndun ónæmisviðbragða, hindrar þróun sjúkdómsvaldandi örflóru, myndar fjölda vítamína og virkjar fjölda lífeðlisfræðilega virkra efnasambanda. Á fyrstu stigum þróunar myndast hormónakerfi og staðbundið kerfi til að stjórna seytingarvirkni og hreyfiafl meltingarfæranna. Miðtaugakerfið er tengt síðar. Myndun meltingarkerfisins er lokið á kynþroskaaldri.

Bilun í efnaskiptaferlum í sykursýki

Þar sem brisi spilar aðalhlutverk í stjórnun efnaskiptaferla og sykurmagns í líkamanum, þá líða öll líffæri og kerfi með minnstu truflunum á virkni þess.

Ef það framleiðir ekki nóg insúlín, þá á sér stað svokölluð meinafræðileg glúkósúría.

Það er til þess að forðast líklega fylgikvilla sem koma upp á bakgrunn sjúkdómsins, það er nauðsynlegt að fylgja sérstökum reglum og kröfum, bæði í næringu og til að viðhalda heilbrigðum lífsstíl. Ef þetta er ekki gert getur sjúkdómurinn haft í för með sér alvarlegan og stundum jafnvel hættulegan efnaskiptasjúkdóm í sykursýki.

Alvarleg bilun á líffærum og kerfum

Þar sem í nærveru þessa sjúkdóms hjá einstaklingi skortir brishormón sem kallast insúlín, þá kemur sjúkleg glúkósamúría fram.

Alvarleg vandamál vegna glýkógenmyndunar í lifur og skert notkun glúkósa í útlægum vefjum geta verið forsendur fyrir útliti þess.

Eins og þú veist, í lifur allra einstaklinga eru flókin lífefnafræðileg ferli til niðurbrots og frekari aðlögunar á lípíðum, próteinum og auðvitað kolvetnum, sem koma að því ásamt blóðflæði blóðsins beint frá meltingarfærum.

Flestir innkirtlarnir með þátttöku taugakerfisins hafa áhrif á sérstaka virkni brisi og lifrar. Þar sem kolvetni eru aðal uppspretta óbætanlegrar orku fyrir mann, skiptir þessi efni miklu máli fyrir líkama hans.

Auk insúlíns er hið gagnstæða hormón sem brisi framleiðir einnig þátt í umbroti kolvetna. Það er kallað glúkagon og hefur alveg gagnstæð áhrif.

Einnig hefur vaxtarhormón, sem er framleitt af heiladingli, kortisóli og sumum skjaldkirtilshormónum, áhrif á umbrot kolvetna.

Öll þessi efni geta tafarlaust virkjað niðurbrot glýkógens sem leiðir til skjótrar hækkunar á glúkósa. Þess vegna er einungis vísað til adrenalíns, vaxtarhormóns, glúkagon og skjaldkirtilshormóna sem insúlínhemla.

Strax eftir að skarpur og bráð skortur á insúlíni hefur komið fram, truflast allir ferlar kolvetnisupptöku í líkamanum samstundis. Í fyrsta lagi brotnar glýkógen í lifur niður og byrjar að fara í blóðvökva í formi glúkósa.

Ennfremur byrjar líkaminn að auka sundurliðun glýkógens með ófullnægjandi magni insúlínframleiðslu. Í kjölfarið leiðir þetta til þess að fita er sett niður í frumum meltingarfæranna.Það er mikilvægt að hafa í huga að truflanir á efnaskiptum í líkamanum leiða stöðugt til verulegra og hættulegra breytinga á umbroti vatns og saltajafnvægi.

Til þess að koma á stöðugleika í líkamanum með sykursýki þarftu að læra hvernig á að stjórna einkennum hans. Þess vegna þarftu að læra að skilja læknisfræðilegar leiðbeiningar og stefnumót.

Bilun í að mynda glýkósamínóglýkana (GAG)

Glycosaminoglycans eru kolvetni hluti próteoglycans, sem inniheldur amínósykur-hexosamín. Þessi efni eru nátengd próteinhlutfalli próteinglýsinga.

Glycosaminoglycans, sameinda líkan

Þessi lífsnauðsynlegu efni sem er að finna í próteóglýkönnum tengjast fjölfrumu efni bandvefs. Þannig eru þau að finna í beinum, glerkenndum líkama og hornhimnu í auga. Með því að sameina trefjarnar af kollageni og elastíni breytast þær í svokallaðan bandvefsmyndun.

Þessi virku efni ná yfir allt yfirborð frumanna, auk þess gegna stórt hlutverk í jónaskiptum, verndunaraðgerðum líkamans, sem og aðgreining vefja. Ef einstaklingur hefur alvarlegt brot á myndun GAG í sykursýki, getur það í kjölfarið leitt til þess að mikill fjöldi alvarlegra sjúkdóma kemur til.

Til að koma á stöðugleika stöðu líkamans með sykursýki þarftu að skoða eins oft og mögulegt er af reyndum lækni, taka viðeigandi lyf, fylgjast með næringu og fylgja einnig öllum fyrirmælum sérfræðings.

Skert lípíðumbrot í sykursýki: lífefnafræði

Eins og þú veist hefur insúlín einnig gríðarleg áhrif á umbrot fitu í fituvef.

Það er hægt að örva myndun ákveðinna fitusýra úr glúkósa. Önnur mikilvæg aðgerð er hömlun á niðurbroti fitu og niðurbrot próteina í vöðvavef.

Þess vegna getur verulegur skortur á brishormóni leitt til óafturkræfra efnaskiptasjúkdóma, sem oftast kemur fram hjá sjúklingum með sykursýki.

Kolvetni umbrot

Þessi kvilli getur haft áhrif á alla efnaskiptaferla sem eiga sér stað í líkamanum.

Eins og þú veist, með sykursýki er umbrot kolvetna aðallega raskað sem einkennist af nokkrum eiginleikum:

1. dregur verulega úr myndun glúkókínasa sem hverfur nánast að fullu úr lifrinni. Fyrir vikið hefur líkaminn verulegan skort á glúkósa-6-fosfat. Afleiðing þessa er að hægja á myndun glýkógens,
2. mikil virkni glúkósa-6-fosfatasa fer að aukast, þess vegna er glúkósa-6-fosfat defosfórýrað og fer í blóðvökva í formi glúkósa,
3. alvarleg efnaskiptatruflun á sér stað - umbreyting glúkósa í fitu hægir á sér,
4. getið er um vanhæfni glúkósa til að fara í gegnum frumuhimnur,
5. framleiðslu glúkósa úr sumum efnaskiptaafurðum sem ekki eru kolvetni hraðast samstundis.

Truflanir á umbroti kolvetna í sykursýki einkennast af óhóflegri myndun og ófullnægjandi notkun glúkósa af ýmsum vefjum líkamans, sem leiðir til blóðsykurshækkunar.

Eins og þú veist, með sykursýki getur sykurmagnið náð mikilvægum stigum, svo það er mjög mikilvægt að stjórna því með sérstöku tæki eða á skrifstofu sérfræðings.

Skert próteinumbrot í sykursýki

Það er ekkert leyndarmál að efnaskiptasjúkdómar í sykursýki hafa ekki aðeins áhrif á kolvetni og lípíð, heldur einnig próteinumbrot.

Eins og þú veist, skörp svipting líkamans á hormóninu í brisi og skert glúkósanýting getur leitt til lækkunar á nýmyndun próteina.

Þetta óþægilega ferli rennur einnig saman við tap á köfnunarefni í líkamanum og losun kalíums, en síðan er útskilnað jóna með úrgangsefni.

Ófullnægjandi magn af brishormóni hefur áhrif á virkni frumna, ekki aðeins vegna brota á umbroti próteina, heldur einnig vegna annarra kvilla og fylgikvilla. Vatnsskortur leiðir meðal annars til svokallaðrar ofþornunar í frumum líkamans.

Mjög mikilvægt er að muna að þegar líkaminn tapar vatni við sykursýki eykur áframhaldandi þvagframleiðsla líkurnar á miklu tapi á kalíum. Í þessu tilfelli ættir þú strax að hafa samband við sjúkrahúsið vegna bráðamóttöku.

Af hverju eru bilanir hættulegar?

Ef hann hefur haldið áfram að venja venjulegan lífsstíl eftir að hafa greint sjúkling með sykursýki, þjáist hann af „röngum“ mat, misnotar áfenga drykki, reykir, leiðir óvirkan lífsstíl, heimsækir ekki lækni sinn og fer ekki í skoðun, þá eykst fyrir hann hætta á blóðsykurslækkandi dái.

Þetta er mjög hættulegt ástand sem birtist með eldingu hratt lækkun á glúkósaþéttni. Ef eðlilegt umbrot einstaklings ræður ríkjum við sykursýki eru líkurnar á að fá þetta kvill í lágmarki.

En engu að síður, til að lágmarka alls kyns efnaskiptasjúkdóma í sykursýki, er brýnt að fylgja öllum ráðleggingum sérfræðinga sem tengjast bæði að taka viðeigandi lyf og daglega næringu.

Hvað mataræðið varðar, þá er svokölluð tafla númer 9 hentugur fyrir sykursjúka.

Samt sem áður eru ekki öll augnablik í mataræðinu hentug fyrir tiltekinn sjúkling, sem einnig er þess virði að veita athygli læknisins. Hann verður að aðlaga það fyrir hvern sjúkling til að forðast fylgikvilla.

Helsta krafan við gerð mataræðis fyrir tiltekinn sjúkling er að einbeita sér að fjölda daglegra kaloríuþarfa. Það er mjög mikilvægt að takmarka neyslu á matvælum sem eru mikil í kolvetnum.

Þetta á sérstaklega við um auðveldlega meltanleg efni. Má þar nefna sykur, brauð, sælgæti, súkkulaði og safa. Það er líka mjög mikilvægt að útiloka steikt matvæli og mettuð með skaðlegum fitu frá mataræðinu.

Fáir vita að með sykursýki er leyfilegt að nota fæðu eins og grænmeti, hvítt kjöt, fitusnauðan fisk og súrmjólkurafurðir.

Tengt myndbönd

Fyrirlestur frambjóðanda læknavísinda um efnaskiptasjúkdóma hjá sykursjúkum:

Ef þú ert með viðkomandi sjúkdóm, verður þú að fylgjast með ástandi eigin heilsu og lífsstíl, sem getur auðveldað sjúkdóminn.

Til að forðast hættulegan fylgikvilla þarftu reglulega að leita til læknisins sem fylgist með framvindu sjúkdómsins og hjálpar til við að stöðva eða koma í veg fyrir það.

Reglulegar skoðanir, prófanir, leiðrétting næringar, heimsókn til sérfræðings og viðhald á heilbrigðum lífsstíl mun hjálpa til við að stöðva sjúkdóminn.

Með hæfilegri nálgun geturðu lifað eðlilegu fullu lífi án takmarkana, sem er ekki frábrugðið lífi fullkomins heilbrigðs manns. Ef sjúklingurinn er með aðra tegund sykursýki, þá getur þú ekki gert hér án sérstakra lyfja sem draga úr styrk sykurs, insúlíns og tiltekinna fitulækkandi lyfja.

Sykursýki umbrot |

Þar sem brisi spilar aðalhlutverk í stjórnun efnaskiptaferla og sykurmagns í líkamanum, þá líða öll líffæri og kerfi með minnstu truflunum á virkni þess.

Ef það framleiðir ekki nóg insúlín, þá á sér stað svokölluð meinafræðileg glúkósúría.

Það er til þess að forðast líklega fylgikvilla sem koma upp á bakgrunn sjúkdómsins, það er nauðsynlegt að fylgja sérstökum reglum og kröfum, bæði í næringu og til að viðhalda heilbrigðum lífsstíl.Ef þetta er ekki gert getur sjúkdómurinn haft í för með sér alvarlegan og stundum jafnvel hættulegan efnaskiptasjúkdóm í sykursýki.

Alvarleg bilun á líffærum og kerfum

Þar sem í nærveru þessa sjúkdóms hjá einstaklingi skortir brishormón sem kallast insúlín, þá kemur sjúkleg glúkósamúría fram.

Alvarleg vandamál vegna glýkógenmyndunar í lifur og skert notkun glúkósa í útlægum vefjum geta verið forsendur fyrir útliti þess.

Eins og þú veist, í lifur allra einstaklinga eru flókin lífefnafræðileg ferli til niðurbrots og frekari aðlögunar á lípíðum, próteinum og auðvitað kolvetnum, sem koma að því ásamt blóðflæði blóðsins beint frá meltingarfærum.

Flestir innkirtlarnir með þátttöku taugakerfisins hafa áhrif á sérstaka virkni brisi og lifrar. Þar sem kolvetni eru aðal uppspretta óbætanlegrar orku fyrir mann, skiptir þessi efni miklu máli fyrir líkama hans.

Auk insúlíns er hið gagnstæða hormón sem brisi framleiðir einnig þátt í umbroti kolvetna. Það er kallað glúkagon og hefur alveg gagnstæð áhrif.

Einnig hefur vaxtarhormón, sem er framleitt af heiladingli, kortisóli og sumum skjaldkirtilshormónum, áhrif á umbrot kolvetna.

Öll þessi efni geta tafarlaust virkjað niðurbrot glýkógens sem leiðir til skjótrar hækkunar á glúkósa. Þess vegna er einungis vísað til adrenalíns, vaxtarhormóns, glúkagon og skjaldkirtilshormóna sem insúlínhemla.

Strax eftir að skarpur og bráð skortur á insúlíni hefur komið fram, truflast allir ferlar kolvetnisupptöku í líkamanum samstundis. Í fyrsta lagi brotnar glýkógen í lifur niður og byrjar að fara í blóðvökva í formi glúkósa.

Ennfremur byrjar líkaminn að auka sundurliðun glýkógens með ófullnægjandi magni insúlínframleiðslu. Í kjölfarið leiðir þetta til þess að fita er sett niður í frumum meltingarfæranna. Það er mikilvægt að hafa í huga að truflanir á efnaskiptum í líkamanum leiða stöðugt til verulegra og hættulegra breytinga á umbroti vatns og saltajafnvægi.

Til þess að koma á stöðugleika í líkamanum með sykursýki þarftu að læra hvernig á að stjórna einkennum hans. Þess vegna þarftu að læra að skilja læknisfræðilegar leiðbeiningar og stefnumót.

Bilun í að mynda glýkósamínóglýkana (GAG)

Glycosaminoglycans eru kolvetni hluti próteoglycans, sem inniheldur amínósykur-hexosamín. Þessi efni eru nátengd próteinhlutfalli próteinglýsinga.

Glycosaminoglycans, sameinda líkan

Þessi lífsnauðsynlegu efni sem er að finna í próteóglýkönnum tengjast fjölfrumu efni bandvefs. Þannig eru þau að finna í beinum, glerkenndum líkama og hornhimnu í auga. Með því að sameina trefjarnar af kollageni og elastíni breytast þær í svokallaðan bandvefsmyndun.

Þessi virku efni ná yfir allt yfirborð frumanna, auk þess gegna stórt hlutverk í jónaskiptum, verndunaraðgerðum líkamans, sem og aðgreining vefja. Ef einstaklingur hefur alvarlegt brot á myndun GAG í sykursýki, getur það í kjölfarið leitt til þess að mikill fjöldi alvarlegra sjúkdóma kemur til.

Til að koma á stöðugleika stöðu líkamans með sykursýki þarftu að skoða eins oft og mögulegt er af reyndum lækni, taka viðeigandi lyf, fylgjast með næringu og fylgja einnig öllum fyrirmælum sérfræðings.

Skert lípíðumbrot í sykursýki: lífefnafræði

Eins og þú veist hefur insúlín einnig gríðarleg áhrif á umbrot fitu í fituvef.

Það er hægt að örva myndun ákveðinna fitusýra úr glúkósa.Önnur mikilvæg aðgerð er hömlun á niðurbroti fitu og niðurbrot próteina í vöðvavef.

Þess vegna getur verulegur skortur á brishormóni leitt til óafturkræfra efnaskiptasjúkdóma, sem oftast kemur fram hjá sjúklingum með sykursýki.

Kolvetni umbrot

Þessi kvilli getur haft áhrif á alla efnaskiptaferla sem eiga sér stað í líkamanum.

Eins og þú veist, með sykursýki er umbrot kolvetna aðallega raskað sem einkennist af nokkrum eiginleikum:

1. dregur verulega úr myndun glúkókínasa sem hverfur nánast að fullu úr lifrinni. Fyrir vikið hefur líkaminn verulegan skort á glúkósa-6-fosfat. Afleiðing þessa er að hægja á myndun glýkógens,
2. mikil virkni glúkósa-6-fosfatasa fer að aukast, þess vegna er glúkósa-6-fosfat defosfórýrað og fer í blóðvökva í formi glúkósa,
3. alvarleg efnaskiptatruflun á sér stað - umbreyting glúkósa í fitu hægir á sér,
4. getið er um vanhæfni glúkósa til að fara í gegnum frumuhimnur,
5. framleiðslu glúkósa úr sumum efnaskiptaafurðum sem ekki eru kolvetni hraðast samstundis.

Truflanir á umbroti kolvetna í sykursýki einkennast af óhóflegri myndun og ófullnægjandi notkun glúkósa af ýmsum vefjum líkamans, sem leiðir til blóðsykurshækkunar.

Eins og þú veist, með sykursýki getur sykurmagnið náð mikilvægum stigum, svo það er mjög mikilvægt að stjórna því með sérstöku tæki eða á skrifstofu sérfræðings.

Skert próteinumbrot í sykursýki

Það er ekkert leyndarmál að efnaskiptasjúkdómar í sykursýki hafa ekki aðeins áhrif á kolvetni og lípíð, heldur einnig próteinumbrot.

Eins og þú veist, skörp svipting líkamans á hormóninu í brisi og skert glúkósanýting getur leitt til lækkunar á nýmyndun próteina.

Þetta óþægilega ferli rennur einnig saman við tap á köfnunarefni í líkamanum og losun kalíums, en síðan er útskilnað jóna með úrgangsefni.

Ófullnægjandi magn af brishormóni hefur áhrif á virkni frumna, ekki aðeins vegna brota á umbroti próteina, heldur einnig vegna annarra kvilla og fylgikvilla. Vatnsskortur leiðir meðal annars til svokallaðrar ofþornunar í frumum líkamans.

Mjög mikilvægt er að muna að þegar líkaminn tapar vatni við sykursýki eykur áframhaldandi þvagframleiðsla líkurnar á miklu tapi á kalíum. Í þessu tilfelli ættir þú strax að hafa samband við sjúkrahúsið vegna bráðamóttöku.

Af hverju eru bilanir hættulegar?

Ef hann hefur haldið áfram að venja venjulegan lífsstíl eftir að hafa greint sjúkling með sykursýki, þjáist hann af „röngum“ mat, misnotar áfenga drykki, reykir, leiðir óvirkan lífsstíl, heimsækir ekki lækni sinn og fer ekki í skoðun, þá eykst fyrir hann hætta á blóðsykurslækkandi dái.

Þetta er mjög hættulegt ástand sem birtist með eldingu hratt lækkun á glúkósaþéttni. Ef eðlilegt umbrot einstaklings ræður ríkjum við sykursýki eru líkurnar á að fá þetta kvill í lágmarki.

En engu að síður, til að lágmarka alls kyns efnaskiptasjúkdóma í sykursýki, er brýnt að fylgja öllum ráðleggingum sérfræðinga sem tengjast bæði að taka viðeigandi lyf og daglega næringu.

Hvað mataræðið varðar, þá er svokölluð tafla númer 9 hentugur fyrir sykursjúka.

Samt sem áður eru ekki öll augnablik í mataræðinu hentug fyrir tiltekinn sjúkling, sem einnig er þess virði að veita athygli læknisins. Hann verður að aðlaga það fyrir hvern sjúkling til að forðast fylgikvilla.

Helsta krafan við gerð mataræðis fyrir tiltekinn sjúkling er að einbeita sér að fjölda daglegra kaloríuþarfa. Það er mjög mikilvægt að takmarka neyslu á matvælum sem eru mikil í kolvetnum.

Þetta á sérstaklega við um auðveldlega meltanleg efni. Má þar nefna sykur, brauð, sælgæti, súkkulaði og safa. Það er líka mjög mikilvægt að útiloka steikt matvæli og mettuð með skaðlegum fitu frá mataræðinu.

Fáir vita að með sykursýki er leyfilegt að nota fæðu eins og grænmeti, hvítt kjöt, fitusnauðan fisk og súrmjólkurafurðir.

Tengt myndbönd

Fyrirlestur frambjóðanda læknavísinda um efnaskiptasjúkdóma hjá sykursjúkum:

Ef þú ert með viðkomandi sjúkdóm, verður þú að fylgjast með ástandi eigin heilsu og lífsstíl, sem getur auðveldað sjúkdóminn.

Til að forðast hættulegan fylgikvilla þarftu reglulega að leita til læknisins sem fylgist með framvindu sjúkdómsins og hjálpar til við að stöðva eða koma í veg fyrir það.

Reglulegar skoðanir, prófanir, leiðrétting næringar, heimsókn til sérfræðings og viðhald á heilbrigðum lífsstíl mun hjálpa til við að stöðva sjúkdóminn.

Með hæfilegri nálgun geturðu lifað eðlilegu fullu lífi án takmarkana, sem er ekki frábrugðið lífi fullkomins heilbrigðs manns. Ef sjúklingurinn er með aðra tegund sykursýki, þá getur þú ekki gert hér án sérstakra lyfja sem draga úr styrk sykurs, insúlíns og tiltekinna fitulækkandi lyfja.

Sykursýki umbrot |

Sykursýki er flókinn sjúkdómur í allri lífverunni, sem einkennist af efnaskiptasjúkdómum, fyrst og fremst kolvetni, og síðan einnig próteini, fitu, vatni og steinefnum.

Sykursýki þróast oftast vegna insúlínskorts (brisi og utan legslímu) og birtist oftast í viðvarandi blóðsykurshækkun og glúkósúríu, oft fjölblöðru, fjöl þvaglát, og stundum blóðkalsíumlækkun og ketonuria.

Oft er sykursýki flókið af ýmsum sjúklegum einkennum taugakerfisins, hjarta- og æðakerfisins og annarra líffæra.

Fötlun fitu og próteíns gengis

Blóðfituhækkun, kólesterólhækkun í blóði, blóðkalsíumlækkun og ketonuria, ofvöxtur í blóði og of vöðvaþurrð. Sýrublóðsýring
Lækkun á magni glýkógens í lifur í sykursýki fylgir veruleg virkjun á fitu frá fitugeymslu svo og umskipti þess í lifur. Ásamt fitu er einnig kólesteról virkjað. Þessi umskipti fitu og fituefna frá lager þeirra í lifur eiga sér stað í gegnum blóðrásina og veldur blóðfituhækkun (í stað 1% finnast venjulega 5-10-20%). Síun á fitulifur sést. Í nánum tengslum við það og glatrofi í lifur, glúkógen, er tekið fram ofhækkun ketónhýði. Í alvarlegum tegundum sykursýki í blóði, í stað venjulegs magns ketónlíkams (10 mg%), er aukning á fjölda þeirra (asetó-ediksýru og beta-hýdroxý smjörsýra og asetón) og nær allt að 20-40 mg% eða meira. Þessi ofurketónhækkun skýrist af aukinni umbreytingu ketónlíkams frá lifur í blóð, sem er bein afleiðing fitusýrunnar í lifur og glýkógenmengun þess.

Það er vitað að ketónlíkaminn er milliafurð í fitubrennslunni, þau geta myndast við ófullkominn bruna sumra próteina.

Til að ljúka oxun þeirra í koltvísýringi og vatni er þátttaka kolvetna og mikið magn af súrefni nauðsynleg.

Hver ögn af fitusýru gefur einn ögn af ediksýruediksýru (sem bæði asetón og beta-hýdroxý smjörsýra eru þegar mynduð af).

Sumir innkirtlafræðingar deila sykursýki í „hólma“ og „heildar“ sem stafar af skemmdum á öllu brisi. Í sykursýki á hólmanum er aðeins insúlínskortur og blóðsykurshækkun og glúkósamúría eru ekki flókin vegna offitu í lifur og ketosis.

Í heildarsykursýki, þegar auk insúlínskorts, annar virkur brisþáttur, lípókaín (sem er framleiddur af þekjufrumum smáveganna í kirtlinum) er ekki seytt, myndast fitusíun í lifur, vegna þess að lípókaín hindrar uppsöfnun fitu í lifur og eykur oxunarferli þess.

Að auki virkjar lípókaín einnig blóðfituáhrif (þ.e.a.s. að seinka uppsöfnun fitu í lifur) ákveðinna matvæla (kotasæla, haframjöl og önnur efni sem innihalda kasein, kólín, metíónín osfrv.).

Þannig, í fjarveru lípókaíns, myndast fitusítrun í lifur.

Í kjölfarið dregur offita í lifur aftur úr glýkógenfestingaraðgerðum þess, sem leiðir til skertrar frásogs kolvetni í fæðunni í lifur og til aukinnar hreyfingar fitu frá fitugeymslu.

Þess vegna eru ketosis og lækkun á glúkógeninnihaldi í sykursýki ekki beint tengd sjúkdómsvaldandi við insúlínskort. Þeir þróast í annað sinn með lifrarskemmdum, sem geta komið fram með skorti á lípókaque efni í brisi, eins og með fjölda annarra kvilla.

Við venjulegar aðstæður eru engir ketónlíkamar í þvagi. Þessir líkir birtast í henni með ofhækkun á blóðvökva, vegna þess að með aukningu á magni þeirra í bráðabirgða þvagi, eru þeir ekki sogaðir að fullu í rörin.

Í ómeðhöndluðum sykursýki finnast oft ofarblóðsýring, sem er afleiðing af uppsöfnun í blóði verulegs magns af köfnunarefnis niðurbrotsefni sem myndast við mikla niðurbrot próteina, vegna þess að í sykursýki hreyfast prótein úr vöðvunum út í lifur og fara í mikla umbreytingu í kolvetni. Í því ferli að mynda kolvetni úr próteinum myndast ammoníak, þvagefni, amínósýrur og þær valda ofvöxt í blóði, sem aftur leiðir til ofvöxtur, þ.e.a.s. aukning á útskilnaði köfnunarefnis í efninu. Lækkun á viðnámi líkamans gegn sýkingum og lækkun á ónæmiseiginleikum líkamans í sykursýki skýrist af því að efnaskiptaferlar í öllum líffærum og vefjum trufla í líkama sjúklingsins.

Að auki hamla ketónlíkamar einnig virkni reticuloendothelial kerfisins og lækka þannig varnir líkamans.

Í lokin vil ég segja þér: ef þú ert frammi fyrir svo vonbrigðum greining eins og „sykursýki“, þá örvæntið ekki, því að í dag hefur hefðbundin lækningamagn aukist verulega miðað við 20. öld, þegar sykursýki var einn af ægilegum sjúkdómum.

Og þrátt fyrir þá staðreynd að jafnvel í dag gátu vísindamenn ekki fundið lyf sem léttir sjúklinginn sykursýki fullkomlega með því að uppfylla réttar ráðleggingar þar til bærra sérfræðinga. Þú getur lifað með sykursýki í nokkuð langt, viðburðaríkt líf. Aðalmálið er að þekkja nokkrar grundvallarreglur (og mjög mikilvægar!) Til að berjast gegn sykursýki.

Til að læra meira um aðferðir við stjórnun sykursýki og hvernig á að læra hvernig eigi að meðhöndla sjúkdóminn rétt, vinsamlegast skráðu þig í sykursjúkraskólann okkar. Þessi skóli sykursýki er algerlega frjáls og hannaður sérstaklega fyrir fólk með greiningu á sykursýki sem þarf meira en bær samráð við innkirtlafræðingaen einnig sálfræðilegan stuðning.

Trúðu mér, þetta er svo mikilvægt! Fylltu bara út formið undir þessari grein til að skrá þig í sykursjúkraskóla. Ég óska ​​þér góðrar heilsu!

Skildu eftir athugasemd og fáðu gjöf!

Deildu með vinum:

Lestu meira um þetta efni:

HÆTTU KOLHYDRAT OG LIPID METABOLISM Í DIABETES

Í sykursýki er insúlín-glúkagon vísitalan lækkuð. Þetta stafar ekki aðeins af lækkun á seytingu insúlíns, heldur einnig aukningu á seytingu glúkagons (insúlín hindrar seytingu glúkagon).

Fyrir vikið er örvun vörugeymsluferla veikst og örvun örvunar varasjóðs aukin, svo mikið að lifur, vöðvar, fituvef, jafnvel eftir að borða, virka í frásogastarfi (sjá mynd 2).

Í þessu tilfelli streyma vörur meltingarinnar, svo og umbrotsefni þeirra, í stað þess að vera geymdar í formi glýkógens og fitu, í blóðinu. Sennilega koma að einhverju leyti fram dýr hringferli, svo sem glýkólýsa og glúkógenógen eða myndun og sundurliðun fitu osfrv.

Allar tegundir sykursýki einkennast af skertu sykurþoli, þ.e.a.s. blóðsykurshækkun eftir að hafa borðað eða jafnvel á fastandi maga.

Helstu orsakir blóðsykurshækkunar:

- glúkósainntaka í vöðvum og fituvef er takmörkuð vegna þess að í fjarveru insúlíns er GLUT-4 ekki útsett á yfirborði myocytes og adipocytes.

Þess vegna er glúkósa ekki notað til geymslu á formi glýkógens í vöðvum og í formi fitu í fituvef,

- í lifur er glúkósi ekki notaður til geymslu á formi glýkógens, þar sem við lítinn styrk insúlíns og glúkógengigtasetas með háum glúkagoni er á fosfórýleruðu óvirku formi,

- glúkósa er ekki notuð í lifur við myndun fitu heldur: glýkólýsa og pýruvat dehýdrógenasa ensím eru óvirk og þess vegna er umbreyting glúkósa í asetýl CoA, sem er nauðsynleg til að mynda fitusýrur, hamlað

- glúkógenmyndunarferillinn er virkur í lágum styrk insúlíns og mikil glúkagon myndun og glúkósa myndun frá amínósýrum og glýseróli.

Annað einkenni sykursýki er aukinn styrkur í blóði lípópróteina (aðallega VLDL), ókeypis fitusýra og síðast en ekki síst ketónlíkamum. Þetta er vegna þess að fitu í fæðu er ekki sett í fituvef þar sem cAMP-háður fitufrumulípasa er á fosfórýleruðu (virku) formi.

Þess vegna aukið innihald ókeypis fitusýra í blóði. Fitusýrur frásogast í lifur, sumum þeirra er breytt í fitufrumum í triacylglycerols, sem seytast út í blóðið sem hluti af VLDL.

Annar hluti fitusýra fer inn í ß-oxunarleiðina í hvatberum í lifur og asetýl CoA sem af því verður notað til að mynda ketónlíkama.

MIKILVÆÐILEGAR SKILYRÐI (RÁÐLEGAR UPPLÝSINGAR) Í DIABETES Sem árangur af truflunum á skiptum á glúkósa og fitu

Í sykursýki eru þrjú meginform dái möguleg: ketónblóðsýrum koma með algera insúlínskort, oförvun í dái með í meðallagi insúlínskort, mjólkursýrublóðsýringu með alvarlega súrefnisskort, blóðsýkingu og hjartaáfall. Að auki, með insúlínmeðferð, getur verið blóðsykurslækkandi dá í tengslum við ofskömmtun insúlíns. Fyrstu þrjú skilyrði geta myndast ekki aðeins með sykursýki, heldur einnig undir áhrifum margra annarra þátta (eitrað, smitandi osfrv.).

Helstu form dáa koma næstum aldrei fyrir sig. Venjulega eru birtingarmyndir einhvers af formunum (oft ofurmolaðir) ráðandi, sem gefur tilefni til að draga fram helstu form.

Aðal orsök ketónblóðsýringu er insúlínskortur: meðan á dái stendur greinist C-peptíðið og ónæmisaðgerð insúlíns (IRI) í blóði ekki. Alltaf kemur fram blóðsykurshækkun (20-30 mmól / l, stundum meira).

Sýrublóðsýking í dái með sykursýki er afleiðing af uppsöfnun lífrænna sýra: ketónlíkama, svo og laktat og pýruvat.

Styrkur ketónlíkams nær 2 mmól / ml (200 sinnum hærri en venjulega), það eykst ekki aðeins vegna myndunar í lifur, heldur einnig vegna þess að útskilnaður ketónlíkamanna minnkar vegna oliguria og þvagþurrðar, sem gerist oft með dá. Alltaf sést lækkun á sýrustigi í blóði í 7 og lægri (norm 7.4).

Ofþornun þróast: vatnsskortur getur verið allt að 10% af heildar líkamsþyngd.Magn vökvans í blóðrásinni minnkar um 25-30% sem leiðir til lækkunar á blóðþrýstingi.

Súrefni og orku svelti hjartavöðva, lækkun á magni blóðs leiðir til hjartabilunar. Hugsanleg aukin blóðstorknun, hjartadrep, hjartaáfall á parenchym, heilablóðfall, segamyndun í útlimum.

Koma með sykursýki þróast hægt yfir nokkra daga, stundum getur það komið fram á nokkrum klukkustundum.

Ógleði, uppköst birtast, andlitsatriði skerpast, augu hnignar, afskiptaleysi fyrir umhverfinu eykst, svefnhöfgi, sem breytist í djúpt dá (algerlega slökkt á meðvitund, skortur á viðbrögðum, vöðvavá, o.s.frv.). Í herberginu þar sem sjúklingurinn er finnst lyktin af asetoni.

Blóðþrýstingur minnkar, oliguria eða þvagþurrð sjást næstum alltaf.

Koma með sykursýki þarfnast tafarlegrar eftirfylgni: 1) brotthvarf insúlínskorts með því að gefa insúlín í skömmtum sem tryggja smám saman lækkun á blóðsykursstyrk að því marki sem næst eðlilegu, 2) vökvagjöf líkamans með því að sprauta vökva, 3) endurheimta eðlilega saltsamsetningu og pH vökva lífveru með því að kynna viðeigandi saltlausnir; 4) endurheimt glýkógenforða í líkamanum.

Einkenni dáa koma yfirleitt út á 2-3 dögum með stöðugri meðferð og meðferð fyrstu klukkustundirnar skiptir sköpum fyrir sjúklinginn.

Áður en insúlínmeðferð var með sykursýki létust sjúklingar skömmu eftir upphaf sjúkdómsins úr dái í sykursýki. En um þessar mundir er oft séð um dá.

Sérstaklega fylgja fyrstu einkenni sjúkdómsins í 15-30% tilvika ketónblóðsýringu og dái. Dánartíðni vegna dái með sykursýki er áfram mikil - frá 1 til 30%.

Helsta dánarorsök sjúklinga með sykursýki er seint fylgikvillar.

Próteins glýkósýlering er ein helsta ástæða fyrir síðbúnum fylgikvillum sykursýkla.

Síðkomnir fylgikvillar sykursýki tengjast fyrst og fremst skemmdum á æðum (æðakvilla vegna sykursýki). Aðalvirkni vefjaskemmda er glýsering (glýkósýlering) próteina - ósensímísk viðbrögð glúkósa við frjálsa amínóhópa próteinsameindar (Lys, Arg, N-enda amínósýra):

Í fyrsta lagi myndast óstöðugur aldimínhluti sem getur breyst í fjölda annarra stöðugra efnasambanda („snemma glýkósýlerunarafurðir“). Það er litið svo á að próteinvirkni geti verið skert sem afleiðing af breytingu á hleðslu próteinsameindarinnar, myndun hennar eða lokun virks miðju.

Glýkósýlering er hæg viðbrögð; aðeins lítið magn af glúkósýleruðu próteini er að finna í vefjum heilbrigðs fólks. Við blóðsykurshækkun hraðast viðbrögðin verulega. Til dæmis, hjá sjúklingum með sykursýki sem eru í blóðsykurshækkun, eykst innihald eins glýkósýleraðra blóðrauða - HbAlc - um 2-3 sinnum á 2-3 vikum.

Stig glýkósýleringar mismunandi próteina er ekki það sama, það fer aðallega eftir tíðni endurnýjunar þessa próteins. Þegar hægt er að skiptast á próteinum safnast fleiri breyttir amínóhópar saman.

Að auki eiga sér stað frekari breytingar á kolvetnaleifum í slíkum próteinum: skipulagsbreytingar, oxunarbreytingar, sem leiðir til myndunar margs „seint glýkósýlerunarafurða“ (BCPs), oft brúnt, flúrljómandi, og sum þeirra hafa mikla hvarfgirni og getu til frekari skemmda prótein, þ.mt myndun krosstengingar milli próteinsameinda. Hægt að skiptast á próteinum fela í sér mörg prótein úr bandvefsmyndunum, millifrumu fylki, kjallarhimnum.Að auki eru prótein þessara mannvirkja í snertingu við millifrumuna, þar sem glúkósastyrkur er sá sami og í blóði (í frumum er það venjulega miklu lægra vegna notkunar glúkósa í efnaskiptum). Í þessum mannvirkjum safnast BCP með aldrinum og uppsöfnun hraðast mjög í sykursýki.

Hægt er að vatnsrofa BCP-prótein með átfrumum (með þátttöku BCP viðtaka) eða millifrumu próteyðjakerfi með myndun BCP peptíða, oft um það bil 30 amínósýruleifar að lengd. PPG prótein, sérstaklega þau sem stafa af vatnsrofi þeirra, PPG peptíð, fara í blóðrásina.

Styrkur PPG peptíða í blóði eykst mikið með nýrnabilun af ýmsum uppruna, þar með talið nýrnakvilla vegna sykursýki.

Þetta er vegna þess að brotthvarf PPG peptíða á sér stað með þátttöku nýranna: PPG peptíð eru síuð í glomeruli, endursoguð með nærliggjandi frumur í frumu og niðurbrotnar í lýsósómum þessara frumna.

Í tilraunum á rottum var sýnt fram á að innleiðing PPG próteina í blóðið leiðir til samgildra bindinga þessara próteina við innanfrumu fylkisprótein í mörgum vefjum og til útlits burðarvirkra og virkni sjúkdóma svipað þeim sem finnast í sykursýki.

BCPs sýna fjölbreytta líffræðilega virkni: þau auka gegndræpi æðaþelsfrumna, binst viðtaka átfrumna, æðaþels- og mesangíumfrumur, virkja átfrumur til að seyta frumu (viðtaka ferli), hindra myndun NO og hindra þenslu æða og auka LDL oxun. Í blóði sjúklinga með sykursýki greinast mótefni gegn BCP peptíðum.

Orsakir og fyrirkomulag fituefnaskipta truflana

Sykursýki (DM) er sjúkdómur þegar brisi er ekki fær um að taka upp, vinna úr og nýta glúkósa í líkamanum, það er að segja að insúlínstjórnun frumustarfsemi truflast. Vegna sjúkdómsins þróa fólk með sykursýki ýmsa efnaskiptasjúkdóma, sem aftur leiðir til ýmissa meinatækna og aukinnar hættu á dauða. Einn mikilvægasti kvillinn er óviðeigandi umbrot lípíðs (dyslipidemia), sem samkvæmt tölfræði greinist hjá 50-90% fólks með sykursýki.

Fituefni eru fita sem eru framleidd í lifur og koma einnig inn í líkamann með mat. Þar sem lípíð eru af feitum uppruna þýðir þetta að þau eru mjög illa leysanleg í vatni og í samræmi við það í blóði.

Hjá heilbrigðum einstaklingi taka lifrarfrumur glúkósa án truflana. Brot á framleiðslu insúlíns valda hægagangi í framleiðslu á hexokínasa (ensím til oxunar glúkósa), sem hefur áhrif á frásog sykurmólsameinda. Insúlínskortur, sem orsakast af ósæmilegri myndun ensíma, truflar próteinumbrot sem veldur truflunum í fitubrotum (hraðari niðurbrot fitu).

Einnig, með lækkun á framleiðsluhraða fitusýra og triacylglycerols, eykst magn ketónlíkams. Hjá sjúklingum með sykursýki 1. gerð (insúlínháð - brisi framleiðir hvorki eða myndar insúlín í ófullnægjandi magni), dyslipidemia er sjaldgæfara og minna áberandi en hjá sjúklingum með sykursýki2. tegund (insúlínþolið - insúlín er framleitt í nægilegu eða auknu magni, en líkamsvefir eru áfram ónæmir fyrir hormóninu).

Hvað eru lípíð og lípíðumbrot, lýst í þessu myndbandi:

Hver er hættan á fitusjúkdómi við sykursýki?

Röng fitumyndun í sykursýki veldur eftirfarandi sjúkdómsástandi:

• ketosis og feitur lifur,
• aukning á rúmmáli milta,
• hækkun á kólesteróli í blóði,
• gallsteinssjúkdómur
• offita
• skert nýrnastarfsemi,
• hár blóðþrýstingur
• tíðni staðbundinna húðskaða í auga og sinum,
• skortur á ónæmi gegn smitsjúkdómum,
• berkjum,
• æðakölkun
• rýrnun á sjóntaugum,
• aldurstengd loða á glæru.

Tegundir fituefnaskiptasjúkdóma

Eftirfarandi gerðir af umbrotasjúkdómum í lípíðum eru aðgreindar:

• aðal (meðfætt) - erfðagalli sem hefur komið upp vegna stökkbreytingar eða arfgengs smits frá öðru foreldranna,
• framhaldsskóla - kemur fram vegna annarra sjúkdóma,
• mataræði - kemur fram við óviðeigandi lífsstíl (vandamál með of þunga, borða mikið af fitu, skort á réttri næringu, misnotkun áfengis, reykingum, óvirkum lífsstíl).

Greining

Þar sem dyslipidemia einkennist af auknu innihaldi þríglýseríða og kólesteróls í blóði, ávísar innkirtillinn sérstökum rannsóknarstofuprófum sem sýna mynd af skertri frásog og myndun fitu.

Ein tegund af nauðsynlegum rannsóknum er lípíð snið, sem inniheldur 4 helstu vísbendingar sem læknar treysta á til frekari meðferðar (heildar kólesteról (OXC), „gott“ kólesteról (HDL), „slæmt“ kólesteról (LDL), þríglýseríð).

Skimun blóðfitu hjá fullorðnum sjúklingum með sykursýki fer fram einu sinni á ári. Til að útiloka þróun meinafræðinga í hjarta- og æðakerfinu er mælt með því að þú ráðfærir þig við hjartalækni og gangist í viðbótarskoðun, ef nauðsyn krefur.

Mundu að fitujafnvægi er stöðugt eftirlit.

Meðferð og forvarnir

Til að lágmarka fituefnaskiptasjúkdóma í sykursýki er brýnt að fylgja öllum ráðleggingum læknisins, sem er mættur til innkirtla. Þessar ráðstafanir eru einnig góð forvörn gegn fitutruflunum í sykursýki.

Með þessum sjúkdómi er umbrot lípíðs bundin strax. Áhrifin miða að:

• breytingu á lífsstíl sjúklings,
• mataræði meðferð
• að taka lyf.

Lífsstíll og næring

Lífsstílsbreytingar fela í sér:

• mataræði sem ætti að innihalda mat sem auðvelt er að melta (innkirtlafræðingar ráðleggja að halda matardagbók þar sem sjúklingurinn skráir magn matar sem borðað er og drukkið á dag),
• hætta áfengi og reykja,
• þyngdartap sjúklings,
• Æfingameðferð
• eðlileg sálfræðilegt ástand.

Mataræði er fyrsta og mikilvægasta ástandið við meðhöndlun hvers konar sykursýki.

Í fyrsta lagi eru kolvetni takmörkuð við 50-60% af heildar kaloríuinnihaldi allra matvæla. Vörur sem innihalda meltanleg kolvetni eru nánast út úr fæðunni. Í stað þeirra er komið grænmeti, korni, svörtu brauði, kartöflum og fleiru, sem magn læknis ákvarðar.

Það er óásættanlegt að útiloka fitu að öllu leyti frá fæðunni, en þau ættu ekki að fara yfir 25% af heildar kaloríuinnihaldi fæðunnar. Þú ættir að velja vörur sem innihalda ómettað fita: hör og sólblómafræ, sesam, baunir, hnetur, avókadó, lax, lax, rækjur. Við versnun sjúkdómsins er mælt með því að hverfa alveg smjör.

Prótein eru um 20% af kaloríuinnihaldi fæðunnar. Í báðum tilvikum skal taka tillit til einkenna sjúkdómsins, líkamsþyngdar sjúklings, nærveru eða skorts á offitu, eðli starfseminnar (orkukostnaður).

Næg fullnægjandi vítamín í mataræðinu er nauðsynleg, sérstaklega vítamín B-vítamín og C-vítamín. Brotnæring: morgunmatur stendur fyrir 25% af daglegu kaloríuinnihaldi, í seinni morgunverði - 10%, í hádegismat - 35%, fyrir síðdegis te - 10% og fyrir kvöldmat - 20%. Fyrir sjúklinga með sykursýki framleiðir matvælaiðnaðurinn sérstakar vörur sem innihalda ekki auðveldlega meltanleg kolvetni: sykursýki, sælgæti, brauð, smákökur, pylsur osfrv.

Að tillögu læknis er ráðlegt að meðhöndla á úrræði, svo og sjúkraþjálfun, þ.mt morgunæfingar, gönguferðir, skammtaðar líkamsæfingar, jóga, sund, með smám saman aukningu á streitu.

Besti tíminn til líkamsræktar er 1-2 klukkustundum eftir að borða, þegar magn glúkósa í blóði hækkar.

Til að ná meðferðaráhrifum ætti líkamsrækt að vera daglega, ekki þreytandi og ætti að skipuleggja á ákveðnum tímum.

Með árangursleysi matarmeðferðar og leiðréttingu á lífsstíl er lyfjameðferð tengd. Læknirinn sem mætir er ávísar lyfjum sem eru nauðsynleg til að lækka kólesteról í líkamanum. Hægt er að bæta við grunnmeðferð með líffræðilega virkum viðbótarefnum sem innihalda taurín, sem hafa jákvæð áhrif á eðlilegu umbrot lípíðs og kolvetna og meðhöndlun sykursýki almennt.

Rétt er að taka fram að notkun blóðfitulækkandi lyfja þýðir í engu tilfelli að hætta sé á meðferð utan lyfja. Þvert á móti, öll meðferð mun skila árangri ef henni er fylgt. Þar sem sérfræðingar halda því fram að sykursýki, sérstaklega tegund 2, sé lífsstílssjúkdómur.

Í dag eru nokkrir aðalflokkar lyfja: satín (Atorvastatin, Pravastatin, Rosuvastatin osfrv.), Andoxunarefni, nikótínsýra og afleiður þess, bindiefni, fíbröt. Þau eru mismunandi hvað varðar verkunarhætti, virkni, aukaverkanir, frábendingar fyrir mismunandi gerðir af dyslipidemia.

Helstu hópar lyfja sem notaðir eru til að meðhöndla fituefnaskiptasjúkdóma:

Þjóðlækningar

Að auki er meðferð með alþýðulækningum leyfð, en aðeins að undangengnu forráði samráði við lækninn.

Jurtablöndur má neyta í mjög langan tíma. Fíkn við þau kemur nánast ekki fram. Meðferðin ætti þó ekki að fara yfir 20-25 daga, þá ættir þú að taka hlé. Og einnig sameina mismunandi náttúrulyf. Hefja skal meðferð með litlum skömmtum.

Meðal áhrifaríkustu og vinsælustu tækja eru eftirfarandi:

Stevia - náttúrulegt sætuefni sem er ekki kolvetni. Það inniheldur glýkósíð, vítamín A, C, E, B hópa, andoxunarefni, steinefni (fosfór, kalíum, magnesíum, sink, kopar, króm, selen osfrv.) Klínískar rannsóknir sýna að stevia staðla blóðsykur vel. . Af þessum sökum er það gagnlegt við efnaskiptasjúkdóma hjá sjúklingum með sykursýki. Jafnvel við langvarandi notkun er stevia skaðlaust sætuefni. Nýlegar rannsóknir sýna að í því ferli að taka stevia er lækkun á styrk glúkósa í blóði, veggir skipanna styrkjast.

Í Kína, á World Symposium, þar sem fjallað var um vandamál langlífs og sykursýki, var tilkynnt að Stevia er talin eitt mikilvægasta lyfið.

Verið varkár - þessi planta er eitruð.Til innvortis notkunar er það annaðhvort tekið sem hluti af lækningateikjum eða í töflum.

Nokkur dæmi um gjöld sem notuð eru í meðferð við skertu umbroti fituefna í sykursýki:

Stöðugleiki lyfja í umbroti fitu í sykursýki er aðeins framkvæmd ef meðferðarmeðferð og leiðrétting lífsstíl hefur ekki skilað réttri niðurstöðu. Hins vegar er það bætt við líffræðilega virk aukefni með mikið innihald tauríns, sem hefur jákvæð áhrif á gangverki sykursýkismeðferðar.