Sykursýki af tegund 1

Fyrsta tegund sykursýki(sykursýki háð sykursýki, sykursýki af tegund 1, sykursýki hjá ungum) -sjúkdómurinnhelsta greiningarmerki þess er langvarandiblóðsykurshækkun- hár blóðsykur,fjölmigusem afleiðing af þessu -þorsta, þyngdartap, óhófleg matarlyst, eða skortur á henni, léleg heilsa.Sykursýkikemur fram á ýmsumsjúkdómasem leiðir til minnkaðrar myndunar og seytingarinsúlín. Verið er að rannsaka hlutverk arfgengs þáttar.

Sykursýki af tegund 1(insúlínháð sykursýki, ungsykursýki) - sjúkdómur í innkirtlakerfinu sem einkennist af algerum insúlínskorti af völdum eyðileggingarbeta frumurbrisi. Sykursýki af tegund 1 getur þróast á hvaða aldri sem er, en oft á tíðum verða fyrir fólki á ungum aldri (börn, unglingar, fullorðnir yngri en 30). Klínísk mynd einkennist af klassískum einkennum:þorsta,fjölmiguþyngdartapketoacidotic aðstæður.

1Ritfræði og meingerð

2.1Flokkun eftir Efimov A.S., 1983

2.2Sérfræðingaflokkun WHO (Genf, 1987)

2.3Flokkun (M.I. Balabolkin, 1994)

3Meinvörp og vefjafræði

4Klínísk mynd

Ritfræði og meingerð

Meinvaldandi fyrirkomulag þróun sykursýki af tegund 1 byggist á skorti á insúlínframleiðslu með innkirtlum frumum (ß frumurhólmar í Langerhansbrisi), af völdum eyðileggingar þeirra undir áhrifum ákveðinna sjúkdómsvaldandi þátta (veirusmitun,streitu,sjálfsofnæmissjúkdómarog aðrir). Sykursýki af tegund 1 stendur fyrir 10-15% allra tilfella af sykursýki, þróast oft á barnsaldri eða unglingsaldri. Þessi tegund sykursýki einkennist af útliti helstu einkenna sem þróast hratt með tímanum. Helstu meðferðaraðferðir eruinsúlínsprauturstaðla umbrot sjúklingsins. Ef það er ekki meðhöndlað gengur sykursýki af tegund 1 hratt og leiðir til alvarlegra fylgikvilla eins ogketónblóðsýringogsykursýki dáendar í andláti sjúklings.

Flokkun

Flokkun eftir Efimov A.S., 1983

I. Klínísk form:

Aðal: erfðafræðilegt, bráðnauðsynlegt (með feitireða án þess).

Secondary (einkenni): heiladingull, stera, skjaldkirtill, nýrnahettur, brisi (bólga í brisi, æxlisskemmdir eða fjarlæging), brons (með hemochromatosis).

Barnshafandi sykursýki(meðgöngutími).

II. Eftir alvarleika:

III. Tegundir sykursýki (eðli námskeiðsins):

gerð - insúlínháð (áþreifanleg með tilhneigingu til blóðsýringogblóðsykurslækkun, aðallega unglegur),

tegund - óháð insúlíni(stöðugur, aldraður sykursýki).

IV. Staða kolvetnaefnaskiptajöfnunar:

V. Framboðæðakvilli við sykursýki(I, II, III stigi) ogtaugakvilla.

Microangiopathy—sjónukvilla,nýrnasjúkdómur, capillaropathy í neðri útlimum eða önnur staðsetning.

Macroangiopathy- með aðalskemmdir á hjartaæðum, heila,fætur,önnur staðsetning.

Alhliða ör- og fjölfrumukvilli.

Fjöltaugakvilla(útlægur, sjálfráður eða innyfli).

VI.Sár á öðrum líffærum og kerfum:lifrarkvilla,drer,húðsjúkdóm,slitgigtog aðrir).

VII. Bráðir fylgikvillar sykursýki:

Sérfræðingaflokkun WHO (Genf, 1987)

Flokkun (M.I. Balabolkin, 1994)

Meinvörp og vefjafræði

Halli insúlíní líkamanum þróast vegna ófullnægjandi seytingarß frumurhólmar í Langerhansbrisi.

Vegna insúlínskorts eru insúlínháðir vefir (lifrar,feiturogvöðvastæltur) missa getu sína til að nýta glúkósablóðog þar af leiðandi hækkar magn glúkósa í blóði (blóðsykurshækkun) Er sjúkdómsgreiningarmerki sykursýki. Vegna insúlínskorts er stuðlað að niðurbroti fitu í fituvef.fita, sem leiðir til hækkunar á stigi þeirra í blóði og í vöðvavef - örvun rotnunpróteinsem leiðir til aukinnar inntökuamínósýrurí blóðið. Undirlagniðurbrotfita og prótein er umbreytt af lifur íketone líkamarsem eru notaðir af vefjum sem ekki eru háðir insúlíni (aðallegaheilinn) til að viðhalda orkujafnvægi gegn bakgrunn insúlínskorts.

Glúkósúríaer aðlögunarbúnaður fyrir að fjarlægja háan glúkósa úr blóði þegar glúkósastigið fer yfir þröskuldinn fyrirnýrungildi (u.þ.b. 10 mmól / l). Glúkósa er osmologically virkt efni og aukning á styrk þess í þvagi örvar aukna útskilnað vatns (fjölmigu), sem á endanum getur leitt tilofþornunlífveruef vatnsmissir er ekki veginn upp með fullnægjandi aukinni vökvainntöku (fjölsótt) Samhliða auknu vatnstapi í þvagi tapast steinefnasölt einnig - halli myndastkatjónirnatríum,kalíum,kalsíumogmagnesíum,anjónirklór,fosfatogbíkarbónat .

Það eru 6 stig þroska sykursýki af fyrstu gerðinni (insúlínháð):

Erfðafræðileg tilhneiging til sykursýki í tengslum við HLA kerfið.

Tilgáta byrjun togi. Tjón ß frumurýmsir sykursýkisþættir og kveikja á ónæmisferlum. Sjúklingar eru þegar með mótefni gegn hólmsfrumum í litlum titer en insúlínseytingin þjáist ekki enn.

Virkt sjálfsofnæmisinsúlín. Mótefnatítillinn er mikill, fjölda ß-frumna minnkar, insúlín seyting minnkar.

Lækkuð glúkósaörvuð insúlín seyting. Í streituvaldandi aðstæðum getur sjúklingurinn greint tímabundið skert glúkósaþol (NTG) og skert fastandi glúkósa í plasma (NGF).

Klínísk einkenni sykursýki, meðal annars með hugsanlegum þætti af „brúðkaupsferðinni“. Insúlínseytun minnkar verulega þar sem meira en 90% af ß-frumum dóu.

Algjör eyðing β frumna, stöðvun insúlín seytingar.

Meinafræðileg lífeðlisfræði: hvað er það?

Meinafræðileg lífeðlisfræði er vísindi sem hafa það að markmiði að rannsaka líf sjúkra manna eða dýra.

Meginmarkmið þessarar stefnu er að kanna þróun á ýmsum sjúkdómum og lækningaferli, svo og að greina helstu og almennu verkalög mismunandi kerfa og líffæra sjúkra.

Hvaða meinafræðilegar lífeðlisfræðirannsóknir:

þróun ýmissa sjúklegra ferla, svo og niðurstöður þeirra,
mynstri sjúkdóma,
eðli þróunar lífeðlisfræðilegra aðgerða eftir ástandi mannslíkamans með ýmsum meinafræðum.

Meinafræðileg sjúkdómur

Það er vitað að sjúkdómsvaldandi aðferð til að þróa sykursýki af tegund I er byggð á litlu magni insúlíns sem framleitt er af innkirtlum frumum.

Í grundvallaratriðum kemur sykursýki fram á þessu stigi hjá 5-10% sjúklinga, en eftir það, án nauðsynlegrar meðferðar, byrjar það að þróast og verður orsök þroska margra alvarlegra fylgikvilla, þar á meðal:

sykursýki hjartasjúkdómur
nýrnabilun
ketónblóðsýring
sjónukvilla vegna sykursýki,
högg
fótsár með sykursýki.

Vegna þess að insúlínskortur er til staðar, missa hormónháðir vefir getu sína til að taka upp sykur, þetta leiðir til blóðsykurshækkunar, sem er eitt aðal einkenni sykursýki af tegund 1.

Vegna þess að þetta ferli á sér stað í fituvefnum brotna fitu niður, sem verður ástæðan fyrir því að auka stig þeirra, og ferlið við niðurbrot próteina hefst í vöðvavefnum, sem leiðir til aukinnar inntöku amínósýra.

Sykursýki af tegund II einkennist af insúlínskorti að hluta, sem getur haft 3 tegundir af kvillum:

fyrirbæri insúlínviðnáms. Það er brot á framkvæmd áhrifa insúlíns, en ß-frumurnar eru varðveittar og geta framleitt nægilegt magn insúlíns,
seytandi ß-frumuskortur. Þetta brot er erfðagalli þar sem β frumur brotna ekki niður, en insúlín seyting er verulega skert,
áhrif mótaþátta.

Insúlínviðnám getur komið fram við viðtaka og eftir viðtaka.

Viðtakakerfið er meðal annars:

eyðingu viðtaka með sindurefnum og lýsósómensímum,
hindrun insúlínviðtaka með mótefnum sem verða til eftirbreytni á uppbyggingu þess,
breyting á myndun insúlínviðtaka vegna tilkomu genagalla,
minnkun á næmi markfrumna fyrir insúlíni á sér stað vegna nægilega stöðugrar aukningar á styrk insúlíns í blóði hjá fólki sem stöðugt overeat,
breyting á myndun insúlínviðtaka vegna galla í genunum sem eru ábyrgir fyrir myndun fjölpeptíða þeirra.

Aðferðir við eftirlíkingu eru:

brot á innanfrumuferlum til að útrýma sykri,
skortur á himnuflæði glúkósa flutningsmanna. Þetta ferli sést aðallega hjá of þungum einstaklingum.

Fylgikvillar sykursýki

Sykursjúkir ættu að fylgjast vel með ástandi þeirra, vanræksla á ráðleggingum læknisins mun leiða til þróunar á ýmsum fylgikvillum:

bráða fylgikvilla. Má þar nefna ketónblóðsýringu (uppsöfnun hættulegra ketónlíkama í líkamanum), blóðsykursmolun (hár sykur og natríum í plasma) og mjólkursykur (styrkur mjólkursýru í blóði) dá, blóðsykurslækkun (mikilvæg lækkun á blóðsykri),
langvarandi fylgikvillaég. Að jafnaði birtast þær eftir 10-15 ára nærveru sjúkdómsins. Burtséð frá afstöðu til meðferðar hefur sykursýki neikvæð áhrif á líkamann, sem leiðir til langvarandi fylgikvilla, slík líffæri þjást: nýrun (truflun og skortur), æðar (léleg gegndræpi, sem truflar inntöku jákvæðra efna og súrefnis), húð (lítið blóðframboð, trophic sár) ), taugakerfi (missi tilfinninga, stöðugur slappleiki og sársauki),
seint fylgikvillar. Slík áhrif þróast venjulega hægt, en það skaðar einnig líkama sykursjúkra. Meðal þeirra: æðakvilli (viðkvæmni í æðum), sykursýki fótur (sár og svipuð sár á neðri útlimum), sjónukvilla (losun sjónhimnu), fjöltaugakvilla (skortur á næmi handa og fótum fyrir hita og verkjum).

Pathophysiologic aðferðir við meðhöndlun sykursýki

Sykursýki er hræddur við þessa lækningu, eins og eldur!

Þú þarft bara að sækja um ...

Við meðhöndlun hvers konar sykursýki nota læknar þrjú meginreglur:

blóðsykurslækkandi meðferð,
sjúklingamenntun
mataræði

Svo, með fyrstu gerðinni, er insúlínmeðferð notuð þar sem þessir sjúklingar upplifa algeran skort á henni og þeir þurfa tilbúna staðgengil. Meginmarkmið þess er að hámarka eftirlíkingu af náttúrulegu hormóni.

Skammtarnir eiga að ákvarða eingöngu af lækninum sem mætir fyrir hvern sjúkling fyrir sig. Þegar um er að ræða sykursjúka af tegund 2 eru lyf notuð sem lækka blóðsykur með því að örva brisi.

Mikilvæg regla í meðferð við greiningunni er rétt viðhorf sjúklingsins til hans. Læknar eyða miklum tíma í að læra réttu leiðina til að lifa með sykursýki.

Mataræðið er endurskoðað með róttækum hætti, slæmum venjum og álagi er eytt, reglulega er hófleg hreyfing bætt við og sjúklingurinn mun einnig þurfa stöðugt að fylgjast með blóðsykursmælinum (það eru glúkómetrar fyrir þetta).

Kannski venjast sjúklingar sérhæfðu mataræði (tafla nr. 9) lengst af.

Það þarfnast útilokunar á mörgum vörum eða skipta um þær. Til dæmis feitur kjöt, fiskur og seyði, kökur og sælgæti, kotasæla, rjómi, saltur ostur, smjör, pasta, semolina, hvít hrísgrjón, sætir ávextir, niðursoðinn matur (þ.mt niðursoðið grænmeti), safi með hár sykur, gos.

Hægt er að neyta annarra matvæla, en þú ættir að fylgjast með fjölda kaloría sem borðað er á dag, svo og magn kolvetna - það ætti ekki að vera mikið af þeim.

Sem betur fer er í næstum öllum verslunum nú deild sem inniheldur vörur sem leyfðar eru sykursjúkum, sem einfaldar líf þeirra til muna.

Meinafræðileg lífeðlisfræði sykursýki

Insúlínskortur í sykursýki leiðir fyrst og fremst til lækkunar á upptöku glúkósa í frumum og blóðsykurshækkunar. Sérstaklega hátt blóðsykursgildi sést skömmu eftir að borða (svokölluð blóðsykursfall eftir fæðingu).

Venjulega eru glomeruli um nýru ógegnsærir fyrir glúkósa, en þegar plasmaþéttni er yfir 9-10 mmól / l byrjar það að skiljast út með virkum hætti í þvagi (glúkósa-ria). Þetta leiðir síðan til aukins osmósuþrýstings í þvagi og til að hægja á endurupptöku vatns og salta í nýrum. Magn þvags eykst í 3-5 lítra (7-8 lítrar í alvarlegum tilfellum), þ.e.a.s. er að þróast fjöl þvag og þar af leiðandi ofþornun (ofhitnun) lífvera (mynd 27.1) að

Mynd. 27.1. Meinafræði insúlínskorts.

Mynd. 27.1. Pathophysiology

í fylgd með miklum þorsta. Í insúlínsleysi á sér stað óhófleg niðurbrot próteina og fitu sem eru notuð af frumum sem orkugjafi. Annars vegar tapar líkaminn köfnunarefni (í formi þvagefnis) og amínósýra, og hins vegar safnar hann eitruðum vörum af fitusundrun - ketónar 1. Hið síðarnefnda gegnir mjög mikilvægu hlutverki við meinafræði sykursýki: brotthvarf sterkra sýra úr líkamanum, sem eru ediksýruedik og p-hýdroxý smjörsýrur, leiðir til þess að buffatkötnar tapast, niðurbrot basísks varasjóðs og ketónblóðsýring. Sérstaklega viðkvæm fyrir breytingum á osmósuþrýstingi í blóði og breytum á sýru-basa jafnvægi í heilavef. Aukning ketónblóðsýringu getur leitt til ketoacidotic dá og síðar til óafturkræfra skemmda á taugafrumum og dauða sjúklings.

Sykursýki veldur fjölda fylgikvilla, sem sumir eru alvarlegri en sykursýki sjálft og geta leitt til fötlunar og dauða. Flestir fylgikvillar eru byggðir á skemmdum á æðum vegna æðakölkunar og glúkósýleringu próteina (þ.e.a.s. glúkósa er fest við próteinsameindir).

Helstu fylgikvillar sykursýki:

• æðakölkun, sem aftur leiðir til þróunar fylgikvilla í æðakerfi: hjartadrep og heilablóðfall. Æðakölkun er bein dánarorsök hjá 65% sjúklinga með sykursýki,

• nýrnakvilla (nýrnaskemmdir) með framvindu langvinnrar nýrnabilunar (hjá 9-18% sjúklinga),

1 Asetýl-CoA, sem myndast í lifur við hröð oxun fitusýra, er síðan breytt í ediksýru, sem verður breytt í ß-hýdroxý smjörsýru og síðan afkassboxýlerað í asetón. Lipolysis vörur er að finna í blóði og þvagi sjúklinga (svonefndir ketónar eða ketónlíkamar).

Sykursýki - um 485

• taugakvilla (aðallega hafa áhrif á úttaugar)

• sjónukvilla (skemmdir á sjónu sem leiða til blindu) og drer (minnkað gegnsæi linsunnar)

• minnkun á líkamsþol gegn sýkingu,

• trophic truflanir í húðinni (þegar myndast langvarandi sár sem ekki gróa). Aðskilja sykursýki fótheilkenni (sýking, sár og / eða eyðilegging á djúpum vefjum í fæti), sem tengist taugasjúkdómum (taugakvilla) og minnkun á aðalblóði (æðakvilla) í slagæðum í neðri útlimum. Fótarheilkenni í sykursýki er algengasta fylgikvilli sykursýki.

Bætt við þann: 2016-03-15, Skoðað: 374,

Sykursýki sjúkdómalyfja

En til þess að örva myndun á háum fitusýrum er nauðsynlegt að fá malonýl-CoA með karboxýleringu af asetýl-CoA. Eins og fram kemur hér að framan, er ensímið á þessum viðbrögðum hindrað af andstæða hormónum og allt asetýl-CoA sem losað er úr hvatberum er sent til nýmyndunar kólesteróls.

Háþrýstingsýlglýserólhækkun. Aukinn styrkur fitusýra í blóði sem sést hefur á sjúklingum með sykursýki (sjá hér að ofan) auðveldar skarpskyggni þeirra í umfrymis lifrarfrumna. En notkun fitusýra í orkumálum er ekki að vaxa, því þeir geta ekki farið yfir himnu hvatbera (vegna insúlínskorts er vinnu burðarins, karnitínkerfisins, truflað). Og safnast saman í umfryminu í frumum eru fitusýrur notaðar við fitneskingu (fituskynjun í lifur), eru innifalin í VLDL og sleppt út í blóðið.

Díslíprópróteinskort. Allar ofangreindar vaktir á umbrotum fituefna (aukin nýmyndun kólesteróls, LP glýkósýlering) stuðla að uppsöfnun VLDL, LDL með samtímis lækkun HDL gildi.

Brot á meltingarvegi peroxíðs. Eins og þú veist er súrefnisskortur, sem er einkennandi fyrir sykursýki, einn af völdum hvarfefnisoxunar. Ennfremur, vegna hömlunar á PFP, minnkar endurheimt NADP +, sem er svo nauðsynleg sem hluti af andstæðingur-róttækri vernd.

Blóðsykursfall. Hefð er fyrir um að þetta hugtak tilgreinir summan af gildum efnasambanda sem innihalda litla mólþunga (þvagefni, amínósýrur, þvagsýra, kreatín, kreatínín osfrv.). Blóðsykurshækkun í sykursýki stafar af: 1) skertri himna gegndræpi fyrir amínósýrur, 2) hægagangur í notkun amínósýra í nýmyndun próteina, vegna þess að tíðni PFP - uppspretta ríbósa-5-fosfats - skylduþátturinn í einlyfjum - þátttakendur í nýmyndun RNA - fylki í próteinmyndun minnkar (skema 1). Báðar (1,2) sárin eru vegna insúlínskorts. Og mörg andstæðar hormón umfram hafa katabolísk áhrif (tafla 2), þ.e.a.s. virkja próteólýsu, sem einnig veitir blóðsykurshækkun.

Að auki veldur brotið á notkun glúkósa í orkumálum í sykursýki vegna verkunar sömu móthormónahormóna aukningu á glúkógenósu (Scheme 2), fyrst og fremst frá amínósýrum og hraðari niðurbrot ketógen amínósýra við myndun ketónlíkama - góðar orkugjafar. Ein afurða beggja umbreytinganna verður ammoníak, sem er hlutleyst með myndun þvagefnis. Þess vegna, með sykursýki í blóði, er hækkað magn þessa efnis skráð (blóðkarbamíðskortur).

Fækkun verndarafla. Vegna insúlínskorts dregur úr hraði próteinsmyndunar (sjá hér að ofan), þar með talið immúnóglóbúlín. Ennfremur, sumir þeirra, eftir glýkósýleringu (sjá hér að ofan), missa eiginleika sína, þess vegna þroska sjúklinga með brjóstholssjúkdóma, berkjukrabbamein osfrv.

Hækkaður osmósuþrýstingur vegna uppsöfnunar ýmissa efnasambanda með lágum mólþunga (glúkósa, amínó, ketósýrur, laktat, PVC osfrv.).

Ofþornun (ofþornun) vefja vegna aukins osmósuþrýstings.

Sýrublóðsýring vegna uppsöfnunar súrra afurða (acetoacetate, β-hydroxy butyrate, lactate, pyruvate, osfrv.).

Ýmsir eru urias. Glúkósúría, ketonuria, aminoaciduria, lactataciduria osfrv. - vegna umfram nýrnaþröskuldagilda.

Aukning á sértækni þvags, vegna þróunar á ýmsum - þvaglátum.

Polyuria a) Til að fjarlægja ýmis efni þarf viðbótar magn af vatni,

b) vegna flogaveiki.

Polydipsia. Aukinn þorsti vegna aukins osmósuþrýstings í blóðvökva og vegna aukins vatnstaps í þvagi.

Margradda. Eitt fyrsta og aðal einkenni sykursýki. Vegna insúlínskorts er gegndræpi himna fyrir glúkósa, amínósýrur og háar fitusýrur, þ.e.a.s. blóðið er „fullt“ og frumurnar „svangar“.

Slíkar breytingar á umbrotum ógna þróun margs konar fylgikvilla (bráð og langvinn).

Alvarlegustu bráða fylgikvillarnir:

Hyperosmolar concreteless dá

Helstu tengslin við ketónblóðsýringu við sykursýki eru blóðsykurshækkun (meira en 10 mmól / l), þess vegna glúkósúría, ofvöxtur blóðvökva í blóði, blóðflagnafæð, síðasti einkennið er ábyrgt fyrir efnaskiptablóðsýringu (lækkun á plasma bíkarbónötum í blóði). Þess vegna er seinkun á H + í nýrum sem eykur blóðsýringu, ertir öndunarstöðina, dýpkar og hægir á önduninni - öndun Kussmaul, CO2 skilst út, sem dregur úr alvarleika súrósu, en á sama tíma eykst halli á bíkarbónötum. Klassískt merki í þessu tilfelli er lykt af asetoni úr munni. Ketónblóðsýring er af stað af matvælum sem eru rík af fitu og er hindruð í viðurvist kolvetna.

Grunnurinn að mjólkursýrublóðsýringu með sykursýki er þróun hás vökvaglas í blóði (sjá hér að ofan), sem er auðveldað með súrefnisskorti í vefjum og brot á sýru-basa ástandi.

Ofvirkur bezketonny dá er algengari hjá sjúklingum á miðjum aldri og elli. Það einkennist af mikilli blóðsykurshækkun (meira en 55 mmól / l), að sjálfsögðu, héðan, mikil aukning á osmósameðferð í blóðvökva, útlit glúkósa í þvagi, sem veldur osmósu þvagræsingu (vatnsleysi og salta). Öfugt við fyrsta fylgikvilla, er hjá slíkum sjúklingum ekki greint frá ofgnótt og ketonuria.

Dá blóðsykursfalls myndast við langvarandi ofskömmtun

Ketónblóðsýring

Með góðkynja straum sykursýki með smávægilegri glúkósúríu er ketónblóðsýring fjarverandi. Magn ediksýru sem myndast við óhóflega sundurliðun fitusýra, sem er nauðsynlegt til að bæta upp glatskerðistap, er ekki meira en það sem líkaminn getur notað í skiptum. Hins vegar, ef tap á glúkósa er mjög marktækt (100-200 g á dag), þá verður magn fitusýra sem er notað svo mikið að myndun ketónlíkams byrjar að fara yfir getu líkamans til að nýta þær.

Ketónar safnast upp í blóði og skilst út í þvagi. Eduediksýru og b-hýdroxý smjörsýra skiljast út á formi efnasambanda þeirra með katjónum, natríum og kalíum glatast, sem versnar skortinn á osmótískum virkum efnum sem tengjast glúkósatapi, sem og núverandi tilhneiging til efnaskiptablóðsýringu. Hjá dýrum eins og svínum og fuglum, þar sem líkami þeirra getur í raun notað jafnvel mikið magn af ediksýrueddýrum, veldur brjóstsviði ekki ketónblóðsýringu. Sundurliðun fitusýra nær ekki of mikið og sykursýki er ekki sjúkdómur eins alvarlegur og hjá mönnum og hundum.

Á þennan hátt ketónblóðsýring, sem er einkennandi merki um alvarlega sykursýki, er afleiðing of mikillar myndunar glúkósa og líkamans. Glúkósúría, vegna innleiðingar flórídzíns, þó að það valdi blóðsykurslækkun, leiðir til ketónblóðsýringu, svo og meðan á föstu stendur, þar sem fullnæging þarfa líkamans er tryggð með sundurliðun fitu og próteinsgeymslu sem eru uppsprettur glúkósa.
Við allar þessar aðstæður er bætingin af völdum innleiðingarinnar glúkósa, vegna þess að það kemur í veg fyrir óhófleg æxli glúkósa í lifur.

Efnisyfirlit efnisins „Sjúkdómar í meltingarvegi og brisi“:

Sykursýki af tegund 1 og tegund 2: nálgun á meinafræði og meðferðum

Thymus virka - Thymus

Illkynja myasthenia gravis. Thymus æxli

Líffærafræði í brisi og fósturvísindum

Vefjafræði og formgerð brisi

Lífeðlisfræði brisi. Brisbólga í dýrum

Merki og afleiðingar brottnáms bris - brisbólga

Tilrauna sykursýki. Alloxan áhrif

Meinafræðileg lífeðlisfræði sykursýki. Ketónblóðsýring

Þættir sem hafa áhrif á umbrot kolvetna. Insúlín uppgötvun

5. Meingerð

Þróun ígerð á upphafsstað örverunnar hefst með gegndreypingu á vefjum með sermis- eða sermisfíbríns exudat, uppsöfnun fjölda frumuþátta, aðallega sundruðra hvítra blóðkorna. Svo ...

Rannsókn á árangri fagaðgerða sjúkraliða við forvarnir og meðferð blóðsjúkdóma í börnum

3. Meinvörp

Mikilvægasti hlekkurinn í meinmyndun PON er örvunarbilunarsjúkdómar og öræðaæxli í legslímu. Þeir eru ekki endilega af völdum og stundum ekki svo mikið vegna minnkandi árangurs í hjarta ...

Orsakir og áhrif rekstrarálags

Af gögnum um orsök rekstrarálags segir að það sé „hrundið“ af völdum flókinna taugaofnæmisviðbragða ...

4 meingerð

Meingerð lungnabólgu ræðst af líffræðilegum eiginleikum sjúkdómsvaldsins og ónæmiskerfi hýsilsins. Áróðursform lungnabólgu sem ekki hefur verið lýst framhjá efri öndunarfærum ...

Þróun fyrirbyggjandi aðgerða við eituráhrifum hunda

Útdráttur vísindarits í læknisfræði og heilsugæslu, höfundur vísindarits er Kurbatov D.G., Dubsky S.A., Lepetukhin A.E., Rozhivanov R.V., Schwartz Y.G.

Í þessari fræðirit er fjallað um faraldsfræði, flokkun, meinafræði, svo og greiningar og meðferð ristruflana hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 1. Ristruflanir hjá ungum sjúklingum með sykursýki eru alvarlegt vandamál vegna víðtækrar tíðni þess, svo og áhrifa á sálrænt ástand sjúklinga og lífsgæði almennt. Lögð var áhersla á að tímabær greining með réttri skilgreiningu á formi ristruflana gerir þér kleift að velja með viðeigandi og fullnægjandi hætti meðferð fyrir hvern og einn sjúkling.

Ristruflanir í sjúklingum með tegund 1 sykursýki: Dígoð og aðferðaraðferðir

Í þessari endurskoðun á fræðiritunum kemur fram faraldsfræði, flokkun, meinafræði, greining og meðferðir við ristruflunum hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 1. Ristruflanir hjá ungum sjúklingum með sykursýki er alvarlegt vandamál vegna nokkuð útbreidds og áhrifa á sálrænt ástand sjúklinga og lífsgæði almennt. Lagði áherslu á að tímabær greining með réttri skilgreiningu á formi ristruflana geti með viðeigandi og fullnægjandi hátt valið meðferð fyrir hvern og einn sjúkling.

Texti vísindastarfsins um efnið „Ristruflanir hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 1: Greiningar- og meðferðaraðferðir“

UDC: 616.69-008.14: 616.379-008.64

Ristruflanir hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 1:

RÁÐSTOFNAR- OG MEÐFERÐIR AÐFERÐIR

Kurbatov D.G., Dubsky S.A., Lepetukhin A.E., Rozhivanov R.V., Schwartz Y.G.

Fjárlagastofnun alríkisstofnunar vísindamiðstöðvar innkirtlafræðinga í heilbrigðisráðuneyti Rússlands, Moskvu. Heimilisfang: 117036, Moskva, Ul.Dm. Ulyanova, 11, sími. (499) 3203687 Netfang: [email protected]

Lykilorð: sykursýki, ristruflanir

Ristruflanir í sjúklingum með tegund 1 sykursýki: Dígoð og aðferðaraðferðir

Kurbatov D. G., Dubskiy S.A., Lepetukhin A.E. Rozhivanov R. V., Schwartz J. G.

Rannsóknamiðstöð innkirtlafræði, Moskvu

Í þessari endurskoðun á fræðiritunum kemur fram faraldsfræði, flokkun, meinafræði, greining og meðferðir við ristruflunum hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 1. Ristruflanir hjá ungum sjúklingum með sykursýki er alvarlegt vandamál vegna nokkuð útbreidds og áhrifa á sálfræðilegt ástand sjúklings og lífsgæði almennt. Lagði áherslu á að tímabær greining með réttri skilgreiningu á formi ristruflana geti með viðeigandi og fullnægjandi hátt valið meðferð fyrir hvern og einn sjúkling.

Lykilorð: sykursýki, ristruflanir

Tíðni sykursýki í heiminum fer ört vaxandi. Samkvæmt alþjóðlegu samtökunum um sykursýki þjást meira en 371 milljón manns í dag af sykursýki. Um það bil 10% af heildarfjölda sjúklinga með sykursýki voru sykursýki af tegund 1.

Kynsjúkdómar sem einkennast af skerðingu á lífsgæðum

hvorki sjúklingurinn, sem leiðir til ófrjósemi og félagslegra vandamála, sést hjá meira en 40% sjúklinga með sykursýki af tegund 2. Mikilvægt er að hafa í huga að kynsjúkdómar hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 1 frumraun sína á yngri aldri miðað við íbúa án sykursýki.

Ríkjandi brot á kynlífi hjá sjúklingum með sykursýki er ristruflanir (ED). Fjölmargar rannsóknir hafa sýnt

að ED hefur áhrif á allt að 35-55% sjúklinga með sykursýki af tegund 1, og hættan á ED hjá sjúklingum með sykursýki er þrisvar sinnum meiri miðað við íbúa án sykursýki.

Tíðni þróunar ristruflana hjá sjúklingum með sykursýki fer ekki aðeins eftir aldri sjúklings, heldur einnig lengd undirliggjandi sjúkdóms og tímalengd niðurbrots tíma kolvetnisumbrots 7, 8. Þróun ED hefur áhrif á tilvist samtímis sjúkdóma, fylgikvilla sykursýki og árangur meðferðarinnar. Þannig var í nokkrum rannsóknum rannsakað sambandið milli nærveru ED og seinna fylgikvilla sykursýki og sýnt var að ED fannst næstum tvisvar sinnum oftar hjá sjúklingum með nýrnakvilla eða sjónukvilla af völdum sykursýki.

Greint ristruflanir hjá sjúklingum með sykursýki geta verið óbeint merki um þróun eða framvindu æðakölkunarferils og kransæðahjartasjúkdóms, auk þess að vera fyrsta birtingarmynd taugakvilla vegna sykursýki 11, 12. Svipuð rannsókn sem gerð var af Rozhivanov R.V. (2005) á grundvelli fjárlagastofnunar alríkisstofnunarinnar „Endocrinological Scientific Center“ heilbrigðisráðuneytisins í Rússlandi, sýnir sambærilegt við erlendar upplýsingar um algengi ED meðal sjúklinga með sykursýki af tegund 1 og 2, háð algengi aldurs sjúklinga, lengd sjúkdómsins og einnig tengsl við bótastig

kolvetnisumbrot og tilvist fylgikvilla sykursýki.

Miðað við algengi ED í sykursýki af tegund 1, svo og skilningurinn á því að þetta ástand dregur ekki aðeins úr lífsgæðum ungra sjúklinga, heldur getur það einnig verið eitt af einkennum fylgikvilla sykursýki, svo sem taugakvilla vegna sykursýki, hjartasjúkdóma, æðakölkun, tímabær, einstaklingsbundin og víðtæk nálgun er krafist við greiningu og meðferð á ED í þessum flokki sjúklinga.

• Lífrænt (æðavíkkandi, taugafræðilegt, innkirtill)

• Blandaður (lífræn meinafræði og sálfræðilegur þáttur)

Hagnýtt ástand kynferðislegs

meðlimur er stjórnað af sléttum vöðvaspennu slagæðaskipa og háls í legi. Eftir kynferðislega örvun eykur nituroxíð (NO), samstillt með endóþeli styrk guanylats cyclase (GMF). Aukinn styrkur hringlaga GMF (cGMP) leiðir til slökunar á sléttum vöðvaþræðum, aukinni slagæðastreymi og bláæðastíflu í typpinu. Rýrnunartíðni cGMP fer eftir virkni ensímsins 5-fosfódíesterasa.

Þróun ED í sykursýki getur verið byggð á nokkrum þáttum samtímis.

gröf (æðakölkun + taugakvilli, taugakvillar + geðvaldur þáttur osfrv.).

Stinning í stýri er stjórnað af ýmsum ísóformum af NO-syn-tetasa af taugafrumum, æðaþels og sléttum vöðvum. . Nokkrir lífefnafræðilegar aðferðir skýra fyrirkomu ristruflana í sykursýki. Æðar- og taugafræðilegir þættir saman eru orsakir ED í sykursýki, þar sem vitað er að truflun á æðaþels leiðir til þróunar á blóðþurrðarkvilla, sem aftur hefur neikvæð áhrif á NO myndun. Margar rannsóknir hafa sýnt skertri æðaþelsháð og taugafrumum slökun í hola líkama hjá sjúklingum með sykursýki með ED. Þessi niðurstaða tengist skorti á NO. Ennfremur hafa sumar erlendar rannsóknir sýnt fram á verulega aukningu á fjölda NO-synthetasa bindandi staða í vefjum rottu í legi 2 mánuðum eftir framköllun sykursýki. Þetta ferli er svipað og er að finna í öðrum æðum, þar sem slökun á æðaþelsum var háð slökun æðarveggsins vegna skertrar NO myndunar vegna mikillar glúkósaþéttni. Þannig gegnir galli á virkni NO syntetasa hlutverki í orsök ED í sjúklingum með sykursýki, vegna dreifðrar æðaþels geðsjúkdóms

aðgerðir. Einnig var sýnt fram á að slökun á sléttum vöðvafrumum í hola í líkamanum hjá sjúklingum með sykursýki við raförvun var væg vegna minnkandi framleiðslu nituroxíðs með NO myndun. Mikilvægt er að hafa í huga að langvarandi blóðsykurshækkun veldur aukningu á neyslu nikótínamíð adenín dínúkleotíðfosfats (NADPH), sem er samverkandi áhrif á framleiðslu NO, og dregur því úr nituroxíði.

Óhófleg myndun sindurefna hamlar einnig NO-völdum slökun í gegnum uppsöfnun háþróaðra glýkunarendafurða (AGE) sem streyma í blóðið, sem eru einnig ábyrgir fyrir þróun æða fylgikvilla vegna sykursýki.

AGE vörur, sem safnast fyrir hjá sjúklingum með sykursýki, hafa samskipti við sértæka viðtaka vefja sem gangast undir æðaskemmdir og auka einnig tjáningu miðlunar æðaskemmda, sem losun þeirra er einnig örvuð með glúkósa. 21, 22, 23.

Allir ofangreindir þættir taka þátt í meinafræði hjarta- og æðasjúkdóma sem einkennast af mikilli dánartíðni (sársaukalaus hjartaþurrð, skyndilegur hjartadauði osfrv.), Sem eru mjög tengdir ED.

Taugakvilla er mikilvægur þáttur í þróun sykursýki

ED Sýnt var fram á formgerðartjón á sjálfsstjórnandi trefjum í vefjum í hola líkamanna hjá sjúklingum með sykursýki með ED. Tilvist fjöltaugakvilla í útlimum er talin einkenna sjúklinga með ED, þó er lækkun á hraða taugaáhrifa meðfram taugatrefjum og breytileiki hjartsláttartíðni skráður þó aðeins oftar hjá sjúklingum með sykursýki og ED en hjá sjúklingum með ED og fjöltaugakvilla af öðrum uppruna.

Fjölmörg verk sem varið er til sjúklegra breytinga á taugakerfinu hjá sjúklingum með sykursýki tala um óháð frumskaða á úttaugatrefjum.

Sjálfvirk taugakvilla virðist vera helsti sjúkdómsvaldandi þátturinn í ED hjá sjúklingum með sykursýki. Sjúklingar með einkenni útlægrar taugakvilla eru líklegri til að þjást af ED en sjúklingar með sykursýki án fjöltaugakvilla. Rökstuðasta efnaskipta tilgátan er kenningin um umbrot pólýóls, en samkvæmt henni umfram glúkósa í sykursýki er umbrotið af pólýól gerðinni og að lokum breytt í sorbitól og frúktósa, en uppsöfnun þess í taugafrumum kallar fram taugakvilla. Mikilvægi blóðsykursfalls við þróun taugakvilla vegna sykursýki er klínískt staðfest með því að að því tilskildu að bætur náist,

levódísk umbrot, framvinda taugakvilla vegna sykursýki minnkar um 40-60%.

Æðafrumukrabbamein tilgátan um þróun taugakvilla, byggð á eyðingu blóðflæðis við innkirtla, aukinni ónæmisviðnám gegn taugakerfi og minni súrefnisgjöf tauga, er einnig mikilvæg. Samkvæmt þessari kenningu eru meinafræðilegar breytingar á legslímum og tilheyrandi súrefnisskortur og blóðþurrð aðal.

Allt framangreint bendir til mikilvægs hlutverks útlægrar taugakvilla í þróun ED í sjúklingum með sykursýki. Margir höfundar lýsa þessu ástandi sem „taugafrumum,“ og gefa þar með gaum að leiðandi hlutverki taugakvilla í sykursýki í ristruflunum hjá slíkum sjúklingum 31, 32.

Ásamt æðasjúkdóma og taugafrumum af ED í sykursýki er innkirtill ED í tengslum við andrógenskort algengur.

Nýlegar rannsóknir hafa sýnt að ENGIN synthetase er andrógenháð ensími. Andrógenfíkn NO-synthetasa er tilgreind með því að í taugafrumum grindarhols sníkjudýraþekju finnast andrógenviðtakar þar sem nýmyndun NO og æðavíkkandi peptíðs á sér stað, sem og örvun NO myndun í ganglíum undir áhrifum andrógena. Á sama tíma

hypogonadism er algengt einkenni hjá sjúklingum með sykursýki. Orsakir andrógenskorts hjá körlum með sykursýki eru mismunandi. Þessar ástæður geta verið of þungar eða offita, sem og aldurstengd lækkun á seytingu testósteróns. .

Greining á ED sjúklingum með sykursýki

Athugun á sjúklingi með ED í sykursýki fer fram samkvæmt klassísku kerfinu, þar með talin söfnun gagna um sjúkrasögu, skoðun, svo og rannsóknarstofu og hjálpartæki.

Mikilvægur liður í því að safna anamnesis hjá sjúklingum með sykursýki er mat á gangi undirliggjandi sjúkdóms, tilvist eða skortur á fylgikvillum sykursýki, upplýsingar um lyfin sem tekin eru.

Við líkamsskoðun er gerð mæling á líkamsþyngd, hæð og líkamsþyngdarstuðul þar sem ofþyngd getur valdið ofsogi. Í sumum tilvikum er skynsamlegt að gera mismunamat á innyfðarfitu með CT skönnun til að meta og spá fyrir um áhættu. Að auki er ástand húðarinnar, eðli og styrkleiki hárvöxtar, ástand vöðvakerfisins og kynfæri 39, 40 metið.

Við líkamlega skoðun, til að greina taugakvilla, er nauðsynlegt að uppfylla ákveðið lágmarksgreining taugafræðinnar

aðferðum. Leiðbeinandi er mat á hola viðbragð. Einnig má mæla með mati á hitastigi, áþreifanleika og titringsnæmi typpisins.

Listinn yfir sérstakar rannsóknaraðferðir við ED inniheldur hormónablóðpróf, vöktun á nóttum í æxli í æxli, lyfjahvörf í legi, legslímuþræðingu, æðamyndatöku í typpinu, ómskoðun dopplerography ónæmis og ákvarða útbreiðsluhraða taugaáhrifa af n. .р ^ е ^ ш.

Allar ofangreindar skoðunaraðferðir eru notaðar til að greina ED af hvaða tilurð sem er, þó er upplýsandi og eini áreiðanlegasta aðferðin til að greina taugafrumuform ED í sykursýki, rafskautagerð. Rannsóknir sem meta ástand skyn- og áhrifatrefja eru rafrannsóknir á kyrrstöðu á dulda tímabili bulbocavernous viðbragðs, spjaldhrygg, falið próf, mat á framkallaðri líkamsræktargetu í baki og rannsókn á titringsnæmi. Sjúklingar með sykursýki og ED einkennast af fráviki á niðurstöðum þessara prófa frá staðlavísum. Til dæmis einkennist af aukningu hjá sjúklingum með sykursýki

dulda tímabil bulbocavernos viðbragðs. Prófanirnar, sem lýst er hér að ofan, gefa þó ekki hugmynd um ástand áhrifa sjálfstæðrar innervingar sem er ábyrgur fyrir stinningu penna. Miðað við framangreint getum við aðeins gert ráð fyrir tilvist sjálfstæðrar taugakvilla í typpinu þegar við skráum frávik frá niðurstöðum úr eðlilegum prófum.

Sem aðferð til beinnar rannsóknar á sjálfstæðri holaþéttingu er hægt að skrá rafvirkni í sléttum vöðva í hola með rafskautum innan húðar eða yfirborðs húð. Gögnin, sem fengin eru með þessari aðferð, gera okkur kleift að meta ástand taugaviðbragðs virkni typpisins og greina truflanir á samspili stigum corpora cavernosa og taugaenda. Í rannsókn á sjálfstjórnandi holaverndun hjá sjúklingum með sykursýki eru skráðir óreglulegir möguleikar með litla amplitude og hæga afskautunarhlutfall og desynchronization er einnig einkennandi - þversagnakennd aukning á virkni holavefsins sem svörun við gjöf æða lyfs, en hjá heilbrigðum sjúklingum eftir gjöf í legslímu. æðavirkandi lyf engin áhrif á verkun. Það eru ekki næg gögn um þessar mundir

fjölda og næmi þessarar aðferðar.

Miðað við framangreint verður ljóst að greining á raunverulega taugafrumuformi ED hjá sjúklingum með sykursýki er erfitt verkefni, sérstaklega miðað við að í dag er engin mjög viðkvæm og sértæk greiningaraðferð. Hafa ber í huga að ristruflanir eru oft fyrsta einkenni þróunar taugakvilla. Gera má ráð fyrir að taugafrumum af völdum ED hjá sjúklingi með sykursýki sé til staðar í öðrum einkennum taugakvilla af völdum sykursýki (lækkun á hitastigi, titringi og sársauka næmi, ýmsum einkennum hjarta- og meltingarfæraforms sjálfsstjórnandi taugakvilla af völdum sykursýki, óþekkts blóðsykursfalls). Skortur á gögnum um skort á æðum og blóðsykursfall ásamt kvörtunum um ristruflanir geta einnig bent til taugaveiklunarmarka.

Meðferð á ED sjúklingum með sykursýki

Þegar þeir velja sér meðferðaraðferð fyrir ED þarf hver sjúklingur að hafa persónulega nálgun. Í ljósi möguleikans á sérstökum fylgikvillum hjá sjúklingum með sykursýki ætti að réttlæta val á meðferðaraðferðum við ED. Eins og þú veist er um þessar mundir æskilegt að nota lyf til meðferðar á ED en mikilvægara: til að ná árangri

Rapii ED krefst þess að viðvarandi bætur verði fyrir umbrot kolvetna.

Hingað til eru nokkrar aðferðir til staðbundinnar meðferðar á ED: tómarúmmeðferð, lyfjameðferð í legi og í legi. Allar þessar aðferðir hafa ákveðna galla sem takmarka notkun þeirra hjá sjúklingum með sykursýki, þar sem þær eru tengdar hugsanlegu áverka á mjúkvefjum meðan á lyfjameðferð í legi stendur og slímhúð í þvagrás meðan á lyfjameðferð með þvagfærum stendur, sem er óæskilegt fyrir sjúklinga með sykursýki vegna mikillar hættu á smáfrumusýkingu.

Eins og er eru lyfin sem valin eru til meðferðar á ED fosfódíesterasahemlum (síldenafíl, vardenafíl, tadalafil, utanafil). Lyf þessa hóps eru stinningarhreyfimenn sem hamla vali PDE-5 ensímið án þess að hafa bein áhrif á sléttvöðvafrumur typpisins, en efla verkun N0, sem er samstillt til að bregðast við kynferðislegri örvun. Þannig eru lífeðlisfræðilegir ferlar sem bera ábyrgð á tilkomu og viðhaldi stinningar til að bregðast við kynferðislegri örvun auknir.

Margra ára reynsla af notkun afl-denafíls hjá sjúklingum með sykursýki hefur sýnt fram á mikla virkni þess við meðhöndlun á ED 46, 47. Þetta er

Til eru langtímarannsóknir, sem niðurstöður gefa til kynna möguleika á langri, öruggri og skilvirkri notkun lyfsins án þess að auka skammt þess.

Árangur vardenafíls við meðhöndlun á ED hjá sjúklingum með sykursýki var rannsakaður í fjölsetra, tvíblindri, samanburðarrannsókn með lyfleysu, sem innihélt 452 sjúklinga. Samkvæmt mati á niðurstöðum rannsóknarinnar, eftir 12 vikna notkun, sást framför í stinningu hjá 52% og 72% karla sem fengu 10 og 20 mg af vardenafíli, í sömu röð, en í lyfleysuhópnum sást aðeins framför á stinningu hjá 13% sjúklinga.

Verkun og öryggi tad-lafil hjá körlum, þar á meðal sjúklingum með sykursýki, var rannsakað í rannsókn Fonseca V. o.fl. (2006), sem framkvæmdi metagreiningu á gögnum úr tólf lyfleysustýrðum rannsóknum hjá sjúklingum með ED, sykursýki og án þess. Í rannsókninni voru 1681 karlar án sykursýki og 637 karlar með sykursýki af tegund 1 og tegund 2 sem fengu tada-lafil, í skömmtum 10 og 20 mg eða lyfleysu í 12 vikur. Sjúklingar með sykursýki voru með meira áberandi ED samanborið við sjúklinga án sykursýki, á meðan ICEF ED stig var öfugt í samanburði við magn HbA1c. Í samanburði við lyfleysu bætti tadalafil í skömmtum 10 og 20 mg marktækt ristruflanir í báðum hópum, sem fylgdi aukinni lífsgæði

sjúklingum. Á sama tíma var skilvirkni tadalafils ekki háð því hve miklum bótum kolvetni umbrot var og meðferðarinnar sem fékkst við sykursýki. Þannig, þrátt fyrir alvarlegri ED í sjúklingum með sykursýki, var tadalafil áhrifaríkt og þoldist vel. Tadalafil hefur langan helmingunartíma 17,5 klukkustundir, sem veitir verulega lengri verkunartíma og skilar náttúruleika í kynferðisleg sambönd. Sjúklingurinn hefur tækifæri til að lifa náttúrulegu kynlífi, sem er gríðarlega mikilvægt að viðstöddum viðbótar geðrænum þáttum sem auka á ristruflanir hjá sjúklingum með sykursýki.

Samkvæmt rannsóknarmönnunum, hjá 20-40% sjúklinga með ED, er meðferð með PDE-5 hemlum árangurslaus, sem í sumum tilvikum tengist nærveru andrógenskorts hjá sjúklingum. Þannig virðist í sumum tilvikum rétt að ávísa samsettri meðferð með andrógeni og lyfjum af PDE-5 hemlum frá því að sjúkdómsgreining var gerð til sjúklinga með ofangreind klínísk einkenni, sem eykur virkni meðferðar í 93% 53, 54, 55.

Notkun lyfja af PDE-5 hemlum við meðhöndlun á kynlífsvanda hjá sjúklingum með sykursýki kann að hafa viðbótar

kostur í formi þess að draga úr einkennum á kynfærum taugakvilla.

Þannig að í rannsókn sem tók til 16 karlmanna með sykursýki af tegund 1 og ED á aldrinum 27 25,29 ára með náladofa á svæðinu í typpinu og skert tilfinning á höfði sem fékk PDE-5 hemil í 3 mánuði, var ekki aðeins tekið fram fullkomlega brotthvarf ED. hjá öllum sjúklingum (ED stig meðan á meðferð stendur 21 21.22, pi Getur þú ekki fundið það sem þú þarft? Prófaðu val á bókmenntaþjónustunni.

Þrátt fyrir nokkuð mikið úrval af lyfjum til íhaldssamrar meðferðar á ED hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 1, er til hópur sjúklinga sem þessar meðferðaraðferðir eru áfram árangurslausar. Í þessu tilfelli er sjúklingum sýnd skurðaðgerð - fallmeðferð.

Í þessari fræðirit er fjallað um faraldsfræði, flokkun, meinafræði, svo og greiningu og meðhöndlun á ED hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 1. ED hjá ungum sjúklingum með sykursýki er alvarlegt vandamál vegna tiltölulega víðtækrar auk þess sem áhrif hafa á sálrænt ástand sjúklinga og lífsgæði almennt.

Af öllu framansögðu verður ljóst að í dag í vopnabúr læknisins er mikið úrval af mismunandi aðferðum til að greina ED, en hingað til hefur ekki verið þróað

safasértæk og viðkvæm greiningaraðferð fyrir einmitt taugafrumuform ED. Það er mikilvægt að hafa í huga að tímabær greining með réttri skilgreiningu á formi ED gerir þér kleift að velja meðferð með hverjum og einum hætti á viðeigandi hátt og með fullnægjandi hætti.

Meðferð á ED hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 1 ætti að vera umfangsmikil og miða ekki aðeins að því að bæta ristruflanir sjálfar, heldur einnig til að útrýma sjúkdómsvaldandi þáttum fyrir þróun ED, svo sem langvinns blóðsykursfalls, dyslipidemia, androgen skortur. Eins og er er ákjósanlegt að læknisaðferðir séu til meðferðar, þar sem fremstur er meðal lyfja úr hópi PDE-5 hemla vegna mikillar verkunar, öryggis og notkunar fyrir sjúklinga. Þess má geta að lyf þessa hóps hafa taugavörn, sem er sérstaklega mikilvægt fyrir sjúklinga með taugafrumu ED, en þetta mál þarfnast frekari ítarlegra rannsókna.

Þrátt fyrir mikinn árangur í þróun aðferða til greiningar og meðferðar á ED eru enn mörg óleyst mál sem krefjast frekari rannsókna.

1. Alþjóðasamband sykursjúkra. Tilvitnað í 2013 9. des. Slóð .: http: //www.idf.org/worlddiabetesday/tool kit / gp / staðreyndatölur.

2. Algengi ristruflana og fylgni þess: rannsókn byggð á íbúa í Marokkó / S. Berrada, N. Kadri, S. Mechakra-Tahiri, C. Nejjari // Int J Impot Res. - 2003. - Vol.15, Suppl 1. -P.3-7.

3. Algengi og fylgni ristruflana í íbúarannsókn í Belgíu / R. Mak, G. De Backer, M. Kornitzer, J.M. De Meyer // Eur Urol 2002 .-- 4. bindi (2). - S.132-138.

4. Rozhivanov, R.V. Ristruflanir hjá sjúklingum með sykursýki samkvæmt faraldsfræðilegum rannsóknum / R.V. Rozhivanov, Yu.I. Suntsov D.G. Kurbatov // Sykursýki. -2009. - Nr. 2. - S. 51-54.

5. Bancroft, J. Ristruflanir hjá körlum með og án sykursýki: samanburðarrannsókn / J. Bancroft, P. Gutierrez // Diabet Med. - 1996 .-- 13. mgr. (1). - S.84-89.

6. Schiel, R. Algengi kynsjúkdóma hjá vali án sykursýki með sykursýki (JEVIN) / R. Schiel, U.A. Müller // Sykursjúkdómalækningar. - 1999, maí. -Vol. 44 (2). - bls. 115-121.

7. Vinik, A. Ristruflanir í sykursýki. / A. Vinik, D. Richardson // Sykursýki sr. - 1998 .-- 6. tbl. (1). - S.16-33.

8. Kynferðisleg aðgerð hjá körlum með sykursýki af tegund 2: tengsl við blóðsykursstjórnun / J.H. Romeo, A.D. Seftel, Z.T. Madhun, D.C. Aron // J Urol. -2000. - Bindi 163 (3). - S.788-791.

9. Áhrif langvinnra sjúkdóma á tíðni ristruflana / R. Shiri, J. Koskimaki, M. Hakama o.fl. // Þvagfærin. - 2003 .-- Bls. 622 (6). - P.1097-1102.

10. Seyoum, B. Getuleysi hjá körlum með sykursýki í Eþíópíu / B. Seyoum // Austur. Afr. Med. J. - 1998. - 75. mál (4). -P.208-210.

11. Sömuleiki í tengslum við fylgikvilla sykursýki meðal Asískra Ameríkana í Suður-Kaliforníu / P.Y. Han, R. Ezquerro, K.M. Pan o.fl. // J Am Podiatr Med Assoc. - 2003. - Bindi 93 (1). - S.37-41.

12. Sjálfstæð taugakvilla vegna sykursýki / A.I. Vinik, R.E. Maser, B.D. Mitchell, R. Freeman // Sykursýki umönnun. - 2003. - 26. tbl. (5). - S.1553-1579.

13. Rozhivanov, R. V. Ristruflanir hjá sjúklingum með sykursýki: skimun, uppbygging, spágildi: Höfundur. dis. Cand. elskan vísindi. - 2005.

14. Köfnunarefnisoxíð sem miðill slökunar á corpus cavernosum til að bregðast við nonadrenergic, noncholinergic neurotransmission / J. Rajfer, W.J.Aron-son, P.A. Bush o.fl. // N Engl J Med. -1992. - 326. mál (2). - bls. 90-94.

15. Nusbaum, M.R. Ristruflanir: algengi, erfðafræði og mikil áhætta

þættir / M.R. Nusbaum // J Am Osteopath Assoc. - 2002 .-- Bindi.102 (12), 4. stjórn. - S.1-6.

16. Prótein og genatjáning köfnunarefnisoxíðs synthasa ísóforma I og III í rottuskaga / C.M. Gonzalez, R.E. Brannigan, T. Bervig o.fl. // J An-drol. - 2001. - Bindi 22. - S.54-61.

17. Sullivan, M.E. Áhættuþættir í æðum og ristruflanir / M.E. Sullivan, S.R. Keoghane, M.A. // Br J Ural Int. - 2001. - 87. tbl. - S.838-845.

18. Nítríkóxíð og stinning í penis, er ristruflun önnur einkenni æðasjúkdóms? / M.E. Sullivan, C.S. Thompson, M.R. Dashwood o.fl. // Cardiovasc Res. - 1999 .-- 43. mál (3). -P.658-665.

19. Cartledge, J.J., skerðing á sléttri vöðvaslakandi með corpus cavernosal með grycosylated hemoglobin / J.J. Cartledge, I. Eardley, J.F.B. Morrison // Br J Urot Int. - 2001. - 85. mál. - P.735-741.

20. Cartledge, J.J. Háþróaðar lokafurðir glýserunar bera ábyrgð á skerðingu slökunar á sléttum vöðvum corpus cavemosal séð í sykursýki / J.J. Cartledge, I. Eardley, J.F. Morrison // Br J Urol Int. - 2001 .-- 87. mál (4). -P.402-407.

21. Sameinda- og líffræðilegir eiginleikar vaxtarþáttar fjölskyldu próteina í æðaæxli / N. Ferrara, K. Houck, L. Jakeman, D.W. Leung // En-docr séra. - 1992 .-- 13. mgr. (1). - bls. 18-32.

22. Háþróaðar lokaafurðir glýkunar örva tjáningu æðaþels

vaxtarþáttur eftir Muller frumur sjónu / C. Hirata, K. Nakano, N. Nakamura o.fl. // Biochem Biophys Res Commun. -

1997 .-- Bls. 236 (3). - S.712-715.

23. Sarman, B. Hlutverk endóþelin-1 í sykursýki / B. Sarman, M. Toth, A. Somogyi // Sykursýki Metab Rev -

1998. - Vol. 14 (2). - bls 171-175.

24. Retter, A.S. Karnitín og hlutverk þess í hjarta- og æðasjúkdómum. / A.S. Retter // Heart Dis. - 1999 .-- 1. bindi (12). S.108-113.

25. Breytingar á VIPergic, kólínvirku og adrenergic innerveru á pennavef manna í sykursýki og getuleysi sem ekki er með sykursýki / J. Lincoln, R. Crowe, P.F. Blacklay o.fl. // J Urol. - 1987. - Bindi 137 (5). - P.1053-1059.

26. Taugakvilla er stór þáttur í ristruflunum vegna sykursýki / M.J. Hecht, B. Neundorfer, F. Kiesewetter F, M.J. Hilz // Neural Res. - 2001. - 23. tbl. (6). - S.651-654.

27. Harati, Y. Sykursýki og taugakerfið / Y. Harati // Endocrinol Me-tab Clin North Am. - 1996 .-- Bindi 25 (2).

28. Greining á hjartaþræðingu og stjórnun getuleysis hjá körlum með sykursýki: fjögurra ára reynsla frá sameinuðri heilsugæslustöð / A. Veves, L. Webster, T.F. Chen o.fl. // Sykursýki Med. - 1995 .-- 12. tbl. (1).

29. Hakim, L.S., Goldshtein I. Sykursjúkdómur í kynferðislegu tilliti / L.S. Hakim, I. Goldshtein // Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. - 1996. - Bindi 25 (2) - P.379-400.

30. Stevens, M.J. Útlægur taugakvilli við sykursýki. Núverandi meðferð við sykursýki / M.J. Stevens, E.L. Feldman, D.A. Greene // Eds. R. A. Defronzo. - St. Louis: Mosby. - 1998. - S.160-165.

31. Balabolkin, M.I. Meingerð æðakvilla í sykursýki / M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova,

B.M. Kreminskaya // Sykursýki.

32. Kalinchenko, SJ. Taugasjúkdómar í kynlífi hjá körlum með sykursýki /

C.Yu. Kalinchenko, R.V. Rozhivanov // læknir. - 2006. - Nr. 1. - S. 48-51.

33. Kurbatov, D.G. Ristruflanir hjá sjúklingum með sykursýki / D.G. Kurbatov, R.V. Rozhiva-nov, D.V. Priymak // Russian Medical Journal - 2009. - Nr. 17 (25). -C. 1672-1676.

34. Rossi, P. Samanburður á plasmaþéttni testósteróns, köfnunarefnisoxíðs og endóþelíns 1-2 í bláæð í bláæðum og bláæðum: bráðabirgðaniðurstöður hjá körlum með geðsvið getuleysi / P. Rossi, F. Menchini Fabris, I. Fiorini o.fl. // Biomed. Lyfjafræðingur

- 1998. - 52. mál (7-8). - S .308-310.

35. Schirar, A. Staðsetning andrógenviðtaka í köfnunarefnisoxíðsgervasa og æðavirkjandi þarmapeptíði sem inniheldur taugafrumur úr helstu grindarbotnsfrumu, sem leggst í rotta typpið / A. Schirar, C. Chang, J.P. Rousseau // J. Neuroendo-crinol. - 1997 .-- 9. tbl. (2). S.141-150.

36. Hormón og nætursveppir í náttúrunni hjá heilbrigðum öldrun karla / R.C. Schiavi, D. White, J. Mandeli, P. Schreiner-Engel // Arch. Kynlíf. Verið. -1993. - 22. tbl. (3). - S.207-215.

37. Ristruflanir og lækka ofnæmi hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 1 / O. Alexopoulou, J. Jamart, D. Maiter o.fl. // Sykursýki Metab. - 2001. 27. lið (3).

38. Cunningham, M.J. Aðgerðir Leptíns á æxlunarás: sjónarhorn og fyrirkomulag / M.J. Cunningham, D.K. Clifton, R.A. Steiner // Biol. Endurskoða. - 1999. - Bls. 60. - S.216-222.

39. Laurent, O.B. Nútíma aðferðir við greiningu og meðferð ristruflana / O.B. Laurent, P.A. Scheplev, S.N. Nesterov, S.A. Kukharkin // Russian Medical Journal. - 2000.-№8 (3). - S. 130-134.

40. Afi, I.I. Alrík markmiðsáætlun „Sykursýki“. / I.I. Afi, M.V. Shestakova, M.A. Maksimova // Aðferðarráðleggingar. 2002.

41. Tiktinsky, O. L. Andrology. / O.L. Tiktinsky, V.V. Mikhailichenko // Media Press. - 1999.

42. Líkamleg taugafræðileg skoðun sem skimunaraðferð til greiningar á taugakerfisröskun hjá sjúklingum með sykursýki / R.V. Rozhivanov, O.N. Bond-Renko, O.V. Udovichenko o.fl. // læknir.

43. Kynferðisleg vanvirkni hjá körlum með sykursýki. / Útg. M.I. Kogan // Moskvu. - 2005.

44. Maso, E.B. Samanburðarmat á rafskautagerð í penna og smásjárupplýsingum um holrúmsvef hjá sjúklingum með ristruflanir við greiningu á meltingarvegi í legi / EB. Maso, D.G. Dmitriev, D.Yu. Chudoley // Andrology og kynfæraskurðlækningar. -2000. - Nr. S.55-56.

45. Aggour, A. Mat á hlutverki corpus cavernosum electromyography sem greiningartækis sem ekki hefur áhrif á ágrip í ristruflunum karla / A. Aggour, H. Mostafa, H. El-Shawaf // Int Urol Nephrol. - 1998. - Nr. 30 (1). - S. 75-79.

46. Ómskoðun á sjúkdómum í ytri kynfærum hjá körlum / A.R. Zubarev, M.D. Mit-kova, M.V. Koryakin, V.V. Mitkov // Moskvu. - 1999.

47. Kurbatov, D.G. Möguleikar á meðferð á kynfærum taugakvilla með fosfódíesterasahemlum af gerð 5 hjá sjúklingum með sykursýki / D.G. Kurbatov, R.V. Rozhivanov // Urology. - 2009. - Nr. 5. - S. 48-49.

48. Rafalsky, V.V. Aðferðir við skynsamlega val á fosfódíesterasahemlum af gerð 5 / V.V. Rafalsky // Farmateka. - 2004. - Nr. 19 (20). - S. 1-8.

49. Rannsóknarhópur Vardenafil sykursýki. Vardenafil, nýr fosfódíesterasa gerð 5 hemill, til meðferðar á ristruflunum hjá körlum með sykursýki:

ticenter, tvíblind, samanburðarrannsókn með lyfleysu, fastir skammtarannsóknir / I. Goldstein, J.M. Young, J. Fischer o.fl. // Umönnun sykursýki. - 2003. - 26. tbl. - S.777-783.

50. Áhrif sykursýki á alvarleika ristruflana og viðbrögð við meðferð: greining gagna úr klínískum rannsóknum á tadalafil / V. Fonseca, A. Seftel, J. Denne, P. Fredlund // Diabe-tologia. - 2004 .-- 47. tbl. - bls 1914-1923.

51. Giuliano, F. Tadalafil: skáldsaga meðferð við ristruflunum / F. Gi-uliano, L. Varfnese // Eur. Hjarta J. Suppl. - 2002. - 4. tbl. (Sup.H) - S.24-31.

52. Áhrif Tadalafil á ristruflanir hjá körlum með sykursýki / I. Saenz de Tejada, G. Anglin, J.R. Knight, J.T. Emmick // sykursýki. Umhirða - 2002. - 25. tbl. - P.2159-2164.

53. Samsett meðferð á Tadalafil og testósteróni hjá svörun sem ekki svöruðu / A. Yassin, H.E. Diede, F. Saad, A. Traish // Int. J. Impot. Res. -2003. - 15. tbl. (Sup. 6). - S.27.

54. Rozhivanov, R.V. Eiginleikar meðferðar á ristruflunum hjá sjúklingum með blóðsykursfall / R.V. Ro-zhivanov, D.G. Kurbatov // Læknir. -

55. Eiginleikar leiðréttingar á kynlífsvanda hjá körlum með sykursýki / R.V Rozhiva-nov, A.E. Lepetukhin, S.A. Dubsky, D.G. Kurbatov // Sykursýki. -

56. Hackett, G. PDE5 hemlar við úttaugakvilla vegna sykursýki / G. Hackett

// Int J Clin Practice. - 2006. - Bls. 60. S.1123-1126.

57. Ziegler, D. Klínískar hliðar, greining og meðferð á taugakvilla vegna sykursýki / D. Ziegler // Ther Umsch. - 1996. - Bindi 53 (12). - S.948-957.

Tengt myndbönd

Um meinafræði sykursýki í myndbandinu:

Meinafræðileg lífeðlisfræði sykursýki gerir þér kleift að fá upplýsingar um eiginleika námskeiðsins og meðferð sjúkdómsins. Í fyrstu og annarri gerðinni er hún önnur.