Æðakölkun: sjúkdómsvaldandi verkunarhættir

Æðakölkun (Grísk athḗra, slurry + sklḗrōsis, herða) er langvinnur sjúkdómur í slagæðum af teygjanlegri og vöðva-teygjanlegri gerð, sem stafar af broti á umbroti fitu og próteina og fylgir útfellingu kólesteróls og nokkurra brota lípópróteina í holrými í æðum. Innlán myndast í formi ateromatous veggskjöldur. Síðari vöxtur á bandvef í þeim (sclerosis) og kölkun á veggi skipsins leiðir til aflögunar og þrengingar á holrýminu upp að hindrun (stífla á kerinu). Mikilvægt er að greina æðakölkun frá Menkeberg æðakölkun, annað form sclerotic sár í slagæðum, sem einkennist af útfellingu kalsíumsöltar í miðju himnu í slagæðum, dreifing á meinsemd (skortur á skellum), þróun aneurysms (en ekki stífla) í æðum. Æðakölkun í æðum hjartans leiðir til þróunar kransæðahjartasjúkdóms.

Æðakölkun
Breytingar á skipinu (ferlið við þróun æðakölkun), uppsöfnun kólesteróls
ICD-10	I 70 70.
ICD-10-KM	I70 og I25.1
ICD-9	440 440
ICD-9-KM	440
Sjúkdómsdb	1039
Medlineplus	000171
eMedicine	með / 182
Möskva	D050197

Dánartíðni sem mest var rannsökuð vegna hjarta- og æðasjúkdóma sem einkenni almennrar æðakölkun. Í Rússlandi árið 2000 var stöðluð dánartíðni vegna sjúkdóma í blóðrásarkerfinu 800,9 á hverja 100 þúsund manns. Til samanburðar er þessi tala í Frakklandi 182,8 (sú lægsta í Evrópu), í Japan - 187,4. Það hefur verið sannað að lækkun á hættu á hjarta- og æðasjúkdómum í þessum löndum tengist ekki svo mikið læknishjálp og lífsstíl og matarvenjum.

Sem stendur er engin ein kenning um tilkomu þessa sjúkdóms. Eftirfarandi valkostir eru settir fram ásamt samsetningum þeirra:

kenning um sítrópróteiníferð - aðal uppsöfnun lípópróteina í æðum vegg,
kenningar um truflun á æðaþelsi - aðal brot á verndandi eiginleikum æðaþelsins og sáttasemjara þess,
sjálfsofnæmi - aðal vanvirkni átfrumna og hvítfrumna, síast þeirra í æðarvegg,
einstofna - frumtilkoma meinafræðilegs klóns af sléttum vöðvafrumum,
veiru - aðal vírusskemmdir á legslímu (herpes, frumubólguveiru osfrv.),
peroxíð - aðal brot á andoxunarefnakerfinu,
erfðafræðilega - fyrsti arfgengur galli æðarveggsins,
klamydial - aðal skemmdir á æðarveggnum með klamydíu, aðallega Chlamydia pneumoniae.
hormóna - aldurstengd hækkun á magni gonadotropic og adrenocorticotropic hormóna leiðir til aukinnar myndunar byggingarefnis fyrir kólesterólhormón.

reykingar (hættulegasti þátturinn)
blóðfitupróteinskort (heildarkólesteról> 5 mmól / l, LDL> 3 mmól / l, LP (a)> 50 mg / dL)
slagæðarháþrýstingur (slagbilsþrýstingur> 140 mmHg. þanbilsþrýstingur> 90 mmHg.)
sykursýki
offita
kyrrsetu lífsstíl (líkamleg aðgerðaleysi)
tilfinningalegt ofálag
vannæring
arfgeng tilhneiging
eftir tíðahvörf
ofvægisflæði í blóði
homocysteinuria og homocysteinemia
skjaldvakabrestur

Samkvæmt evrópskum leiðbeiningum um varnir gegn hjarta- og æðasjúkdómum (evrópskt Gu> áætlun (rússneska)) (hlekkur ekki tiltækur - sagan ) . cms.escardio.org. að reikna út hættuna á hjarta- og æðasjúkdómum. Almennt mat er hægt að gera samkvæmt töflunni hér að neðan.

Meingerð æðakölkunar kallast æðakölkun. Það fer fram í nokkrum áföngum. Þróun æðakölkunarsjúkdóma er sambland af aðferðum við inngöngu og útgöngu fitupróteina og hvítfrumna úr því, útbreiðslu og dauða frumna, myndun og endurröðun á millifrumu efni, svo og útbreiðslu æðar og kölkun. Þessum ferlum er drifið áfram af mörgum merkjum, oft fjölstefnu. Sífellt fleiri gögn safnast fyrir um flókin sjúkdómsvaldandi tengsl milli breytinga á virkni frumna æðarveggsins og hvítfrumna sem fluttust inn í hann og áhættuþátta fyrir æðakölkun.

Uppsöfnun og breyting lípópróteina Edit

Venjulega myndast frumur slagæðanna af einfrumuþelslagi, en undir henni eru sléttar vöðvafrumur dýptar í frumuefninu. Fyrstu einkenni sjúkdómsins eru svokallaðir lípíðblettir. Útlit þeirra er tengt staðbundinni útfellingu lípópróteina í nándinni. Ekki allir lípóprótein hafa atherogenic eiginleika, en aðeins lágir (LDL) og mjög lítill þéttleiki (VLDL). Upphaflega safnast þau saman í nándinni aðallega vegna bindingar við íhluta millifrumuefnisins - próteóglýkana. Á stöðum þar sem lípíðblettir myndast gegnir yfirburði heparansúlfata yfir tveimur öðrum glúkósaminóglýkönum, keratansúlfötum og kondroitinsúlfötum mikilvægu hlutverki.

Hjá kynlífi geta lípóprótein, sérstaklega þau sem tengjast próteoglycans, farið í efnaviðbrögð. Aðalhlutverkið er leikið af tveimur: oxun og glensósýlering sem ekki er ensím. Ólíkt plasma, intima innihalda fá andoxunarefni. Blanda af oxuðu LDL myndast þar sem bæði lípíð og prótein hluti eru oxaðir. Við oxun lípíða myndast hýdroperoxíð, lýsófosfólípíð, oxýsterín og aldehýði (við peroxíðun fitusýra). Oxun apópróteina leiðir til klofunar peptíðbindinga og tengingar hliðarkeðjanna amínósýra (venjulega P-amínóhópsins af lýsíni) við afurðirnar við sundurliðun fitusýra (4-hýdroxínógenal og malondialdehýð). Viðvarandi blóðsykurshækkun í sykursýki stuðlar að ósensísku glýkósýleringu apópróteina og innra eðlispróteina, sem brýtur einnig í bága við virkni þeirra og flýtir fyrir aðgerð.

Flæði hvítra blóðkorna og myndun xanthoma (froðu) frumna

Flæði hvítfrumna, aðallega einfrumna og eitilfrumna, er annað stig þróunar á fitublettinum. Flæði þeirra til intima er veitt af viðtökum sem staðsett eru á legslímu - viðloðunarsameindum. Sérstaklega athyglisvert eru sameindirnar VCAM-1 og ICAM-1 (frá ofurfólki ónæmisglóbúlína) og P-selektína. Samsetning viðloðunar sameinda getur aukið frumur. Svo, interleukin-1 (IL-1) og æxlis drepastuðull (TNFα) valda eða auka myndun æðaþelsfrumna VCAM-1 og ICAM-1. Aftur á móti er losun frumueyða í frumum æðarveggsins örvuð með breyttum lípópróteinum. Vítahringur myndast.

Eðli blóðflæðisins gegnir hlutverki. Á flestum svæðum í óbreyttu slagæðinni flæðir blóð laminar og krafta, sem stafar af þessu, dregur úr tjáningu (birtingarmynd) viðloðunarsameinda á yfirborði æðaþelsfrumna. Lamínblóðflæði stuðlar einnig að myndun nituroxíðs NO í æðaþelsinu. Til viðbótar við æðavíkkandi áhrif, hefur NO í bólgueyðandi verkun, í litlum styrk sem styrktur af æðaþelsi, dregið úr, til dæmis, myndun VCAM-1. En á grenistöðum er truflun á lagskiptum oft trufluð, það er þar sem æðakölkunarskellur koma oftast fyrir.

Eftir viðloðun fara hvít blóðkorn í gegnum æðaþelið og fara inn í nándina. Lipoproteins geta beint aukið flæði: oxað LDL stuðlar að krabbameini í hvítfrumum.

Einfrumur taka þátt í frekari myndun lípíðblettarinnar. Í náinni röð, einfrumungar verða að makrófögum, en þaðan, vegna viðtakamiðluðrar blóðfrumnafæðar lípópróteina, eru xanthous (froðufaldar) frumur fylltar með lípíðum. Áður var gert ráð fyrir að þekktir LDL viðtakar séu þátttakendur í æxlisfrumum, en með galla á þessum viðtökum, eru bæði tilraunadýr og sjúklingar (til dæmis fjölskyldukólesterólhækkun) ennþá með fjölmörg xanthomas og æðakölkunarplástur fylltar með xanthoma frumum. Að auki hamlar utanaðkomandi kólesteról myndun þessara viðtaka og það eru fáir þeirra með kólesterólhækkun. Nú er gert ráð fyrir hlutverki átfrumuviðtakaviðtakenda (bindandi aðallega breyttra lípópróteina) og annarra viðtaka fyrir oxað LDL og litla ónæmisvaka VLDL. Sumar xanthoma frumur sem taka í sig lípóprótein úr innanfrumuefninu yfirgefa slagæðarvegginn og koma þannig í veg fyrir uppsöfnun fituefna í honum. Ef inntaka lípópróteina inn í nándina ríkir umfram útskilnað þeirra með átfrumum (eða á annan hátt), safnast fitufita upp og að lokum myndast æðakölkun. Í vaxandi veggskjöldu gangast sumar xanthoma frumur apoptosis eða drep. Fyrir vikið myndast hola fyllt með ríkum lípíðmassa í miðju veggskjöldsins, sem er einkennandi fyrir seinni stig aðdragandi.

Pro- og and-atherogenic þættir Edit

Við upptöku breyttra lípópróteina seytast átfrumur frumur og vaxtarþættir sem stuðla að þróun veggskjölds. Nokkur frumur og vaxtarþættir örva skiptingu á sléttum vöðvafrumum og myndun millilyfja sem safnast upp í veggskjöldu. Önnur frumudrepandi lyf, sérstaklega interferon-γ frá virkjuðum eitilfrumum, hindra skiptingu sléttra vöðvafrumna og nýmyndun kollagena. Þættir eins og IL-1 og TNFα valda framleiðslu vaxtarþáttar blóðflagna og vaxtarþáttar trefjaplast í intima, sem gegna hlutverki í framtíðar örlögum veggskjaldsins. Þannig er flókið samspil þátta, bæði flýtir fyrir og hindrar æðakölkun. Hlutverk miðlarans sem ekki eru prótein er einnig frábært. Virkar átfrumur og æðaveggfrumur (æðaþels og sléttir vöðvar) framleiða súrefni sindurefna sem örva útbreiðslu sléttra vöðvafrumna, auka nýmyndun á frumum og einnig bindur NO. Virkir átfrumur eru aftur á móti færir um að mynda örvandi NO myndun. Þetta mjög virka ensím framleiðir NO í miklum, hugsanlega eitruðum styrk - öfugt við lítinn NO styrk sem myndast við myndandi form ensímsins, NO-gervigervils geislameðferð.

Til viðbótar við átfrumur taka háþéttni lípóprótein (HDL), sem veita svokallaðan öfugan kólesterólflutning, þátt í því að fjarlægja kólesteról úr viðkomandi innrennsli. Sannað er að öfug tengsl eru á milli HDL kólesterólstyrks og hættunnar á hjartasjúkdómi. Hjá konum á barneignaraldri er styrkur HDL kólesteróls hærri en hjá körlum, og að mestu leyti vegna þess eru konur ólíklegri til að þjást af æðakölkun. Tilraunin sýndi að HDL getur fjarlægt kólesteról úr xanthoma frumum.

Slétt vöðva þátttaka Edit

Æðakölkun veggskjöldur myndast frá fitublettum, en ekki allir blettir verða gellur. Ef uppsöfnun xanthoma frumna er einkennandi fyrir fitubletti, þá er fibrosis einkennandi fyrir veggskjöldur. Innra frumuefnið í veggskjöldu er aðallega búið til með sléttum vöðvafrumum, sem flæði og útbreiðsla er líklega mikilvægt augnablik þegar myndast trefjartappi á staðnum þar sem xanthoma frumusöfnun er.

Flæði yfir í fitublettinn í sléttum vöðvafrumum, útbreiðsla þeirra og nýmyndun á frumuefni stafar af frumum og vaxtarþáttum sem losaðir eru undir áhrifum breyttra lípópróteina og annarra efna af átfrumum og æðaveggfrumum. Þannig örvar vaxtarþáttur blóðflagna sem seyttur er af virkjuðum æðaþelsfrumum flutningi á sléttum vöðvafrumum frá miðlum til intima. Staðbundinn vaxtarþáttur veldur skiptingu bæði innanfrumu sléttra vöðvafrumna og frumna sem koma frá miðlinum. Eitt af öflugu örvunum til að mynda kollagen með þessum frumum er umbreytandi vaxtarþáttur. bls. Til viðbótar við paracrín (þættir koma frá nálægum frumum), kemur einnig til sjálfsstjórnunar (þáttur framleiddur af frumunni sjálfri) stjórnun sléttra vöðvafrumna. Sem afleiðing af þeim breytingum sem verða hjá þeim, flýtist fyrir umbreytingu á fitublettinum yfir í æðakölkun, sem inniheldur margar sléttar vöðvafrumur og frumuefni. Eins og átfrumur geta þessar frumur farið í apoptosis: það stafar af frumum sem stuðla að þróun æðakölkunar.

Þróun flókins veggskjölds Edit

Til viðbótar við venjulega áhættuþætti og frumuboð sem lýst er hér að ofan á síðari stigum þróunar æðakölkun, tilheyrir breytingum á blóðstorkukerfi. Til að líta út fitubletti, er ekki þörf á skemmdum eða endurkönnun á æðaþelsinu. En í framtíðinni geta smásjár tár komið fram í henni. Viðloðun blóðflagna á sér stað á óvarða kjallarhimnunni og smá blóðflagnafrumur myndast á þessum stöðum. Virkjaðar blóðflögur seyta fjölda efna sem flýta fyrir vefjagigt. Auk vaxtarþáttar blóðflagna og umbreytandi vaxtarþáttar bls Mjúkir miðlar, svo sem serótónín, hafa áhrif á sléttar vöðvafrumur. Venjulega leysast þessar blóðtappar upp án þess að valda neinum einkennum og heiðarleiki æðaþelsins er endurreist.

Þegar skellur þróast byrja vasa vasorum (æðar) að vaxa mikið í því. Ný skip hafa áhrif á afdrif veggskjalds á ýmsa vegu. Þeir skapa mikið yfirborð til að flytja hvítfrumur inn og út úr veggskjöldunni. Að auki eru ný skip uppspretta blæðingar í veggskjöldur: eins og með sjónukvilla af völdum sykursýki eru þau brothætt og tilhneigingu til að rofna. Blæðingin sem myndast leiðir til segamyndunar, segamyndun birtist. Það tekur ekki aðeins þátt í hemostasis, heldur hefur það einnig áhrif á frumufrumur: það örvar skiptingu frumna í sléttum vöðvum og framleiðslu þeirra á frumum, og veldur einnig myndun vaxtarþátta með legslímu. Sem afleiðing af blæðingum innihalda veggskjöldur oft fibrin og hemosiderin.

Æðakölkun plaques kalkgerast oft. Skellurnar innihalda kalsíumbindandi prótein osteocalcin og osteopontin og nokkur önnur prótein sem eru einkennandi fyrir beinvef (einkum prótein sem stýra myndun beinmyndunar).

Klínískar birtingarmyndir samsvara oft ekki formgerð. Með krufningu eftir fæðingu getur umfangsmikil og áberandi æðasjúkdómur verið að finna. Hins vegar getur heilsugæslustöð komið fram með lítilli eyðingu á holrými skipsins. Einkennandi sár á tilteknum slagæðaslaugum er einkennandi. Klínísk mynd af sjúkdómnum veltur á þessu. Skemmdir á kransæðum leiða smám saman til kransæðasjúkdóms sem birtist með kransæðahjartasjúkdómi. Æðakölkun heila slagæðar valda annað hvort tímabundna blóðþurrð eða heilablóðfall. Skemmdir á slagæðum í útlimum eru orsök hléa á kláningu og þurrt gangren. Æðakölkun í bláæðum í slagæðum leiðir til blóðþurrðar og meltingarfæra í meltingarvegi. Skemmdir á nýrnaslagæðum með myndun Goldblatt nýrna eru einnig mögulegar. Jafnvel innan einstakra slagæðarlauga eru brennandi meinsemdir einkennandi - með þátttöku dæmigerðra staða og öryggi nálægra. Svo, í hjartaæðum, kemur lokun oftast fram í nærhluta fremri millivegggreinar vinstri kransæðaræðar. Önnur dæmigerð staðsetning er nálæga nýrnaslagæðin og hálsbjúgur. Sumar slagæðar, svo sem innri brjóstholslagæð, eru sjaldan fyrir áhrifum, þrátt fyrir að vera nálægt kransæðum, bæði í staðsetningu og uppbyggingu. Æðakölkun veggskjöldur kemur oft fram við sundurliðun slagæða - þar sem blóðflæðið er ójafnt, með öðrum orðum, staðbundin blóðskiljun gegnir hlutverki við staðsetningu veggskjöldur (sjá meingerð).

Greining sjúkdóma í tengslum við æðakölkun felur í sér:

Viðtöl við sjúklinginn og skýrari einkenni sjúkdómsins: einkenni kransæðahjartasjúkdóms, einkenni heilaæðaslyss, hlédrægni, hlé á einkennum kviðarhols osfrv.
Almenn skoðun sjúklings: öldrunarmerki, hlustun á slagbilsörv í ósæðaróstrinu, endilega þreifing á öllum slagæðum sem eru aðgengilegar þreifingar: ósæð, ytri iliac slagæðar, algengar lærlegg slagæðar, popliteal slagæðar, slagæðar í aftari fæti og aftari legslímu slagæð, radial og ulnar slagæðum, hálsslagæða.
ákvörðun slagbilsörvunar yfir styrkjandi stigum slagæða.
ef grunur leikur á um skemmdir á slagæðarlaginu í neðri útlimum, ákvörðun á háræðarsvörun.
Ákvörðun á styrk kólesteróls í blóði og ákvörðun á blóðfitu jafnvægi,
Röntgenrannsókn á líffæri í brjósti, rannsóknir á æðahnútum,
Ómskoðun á hjarta og líffærum í kviðarholi og geimfrumu,
Dopplerography af útlimum skipum eða, hvað gæti verið betra, ultrasonic tvíhliða og þríhliða skönnun á slagæðum í brachiocephalic hluta, slagæðum í neðri útlimum, aorta-iliac hluti, svo og transcranial doppler.
greining á stífleika í slagæðum, þar með talinn kvensjúkdómur og ákvörðun hjarta- og æðarstuðuls (CAVI)

Í meðferðaráætlun æðakölkunar er bæði litið á aðferðir við lyf og ekki lyf.

Aðferðir sem ekki eru notaðar til að leiðrétta blóðfituhækkun Edit

Til að ná fullnægjandi áhrifum ætti að vera tímalengd slíkrar meðferðar ekki skemur en 6 mánuðir. Eftirfarandi atriði eru lykilatriði í meðferðaráætluninni (sjá áhættuþættir):

hætta að reykja
hófleg áfengisneysla
geðrofi - til dæmis „Miðjarðarhaf“: olía sem er rík af fjölómettaðri fitusýrum (Omega-3): hörfræ, repju eða ólífuolíu. Af áfengi er aðeins borðvín allt að 150 ml á dag (en það er betra að hverfa alveg frá áfengi, þar sem það er áhættuþáttur fyrir heilablóðfall). Synjun brauðs úr hveiti í hæstu einkunn, ekki dagur án ávaxtar og grænmetis.
virkur lífsstíll - reglulega skammtað hreyfing.
viðhalda sálrænum og líkamlegum þægindum
þyngdartap

Lyfjameðferð Breyta

Felur í sér leiðréttingu slagæðarháþrýstings (sérstaklega slagbilsþrýstings), sykursýki, efnaskiptaheilkenni. Það mikilvægasta er hins vegar normalization á fitu litrófinu. Lyfunum sem notuð eru í þessu skyni er skipt í fjóra meginhópa:

I - kemur í veg fyrir frásog kólesteróls
II - draga úr myndun kólesteróls og þríglýseríða í lifur og draga úr styrk þeirra í blóðvökva
III - aukið umbrot og útskilnað á atrógen lípíðum og fitupróteinum
IV - viðbót

Síðan 2012 hefur lyf verið selt á yfirráðasvæði Rússlands sem meðhöndlar æðakölkun í æðum með staðbundinni genameðferð.

Fyrsta hópsritun

IA - anjónaskipta kvoða (kólestýramín, gemfíbrózíl). Aðsogast kólesteról á sig. Þeir frásogast ekki eða eyðileggjast í meltingarveginum. Hámarki skilvirkni næst eftir mánaðar notkun. Áhrifin vara 2-4 vikur eftir að aflýsingunni hefur verið aflýst. Ókostir: aðsogið önnur efni - lyf, vítamín, snefilefni. Getur valdið meltingartruflunum. Að auki benda sérstakar rannsóknir til þess að alvarleiki æðakölkunar sé ekki í samræmi við plasmakólesteról á nokkurn hátt og kólesteról í veggskjöldur hafi ekki plasma heldur æðaþels uppruna, það er að segja, það er ekki sett á æðarvegginn úr blóðrásinni, heldur er það eigin meinafræðilegt umbrotsefni. uppspretta ekki tilgreind 3500 dagar
IB - plöntusorbentsefni (guarem, ß-sitósteról). Koma í veg fyrir frásog kólesteróls í þörmum. Þarftu að drekka stórt (að minnsta kosti 200 ml) vökvamagnið. Þeir geta einnig valdið meltingartruflunum.
IC - í þróun og prófun á AC-CoA transferasa blokka. Þannig verður mögulegt að minnka estrunar kólesteróls í meltingarfrumum og þar af leiðandi loka fyrir fanga í þörmum. Hins vegar er það vel þekkt að flestir (u.þ.b. 2/3) kólesteról í líffærum eru af innrænni uppruna og „skortur“ á meltingarkólesteróli er auðveldlega bættur með innrænni myndun þess frá asetati.

Þannig er baráttan gegn næringar- og / eða plasmakólesteróli sem slíkur tilgangslaus og óöruggur atburður sem bætir ekki batahorfur þessa sjúkdóms. uppspretta ekki tilgreind 3500 dagar

Second Group Edit

IIA - hemlar á 3-OH-3-metýlglúratýl CoA redúktasa (HMG-CoA redúktasi). Þeir eru statín. Vinsælasti (og dýrasti) lyfjaflokkurinn. Fulltrúar í vaxandi röð verkunar: lovastatin (mevacor, medostatin, apextatin), simvastatin (zokor, vasilip, simvor), fluvastatin (leskol), pravastatin (lipostat, pravol) og cerivastatin (lipobay), atorvastatin (lyprimin og Rovar) kross). Hins vegar, með aukningu á aðaláhrifum, eykst hættan á aukaverkunum að hluta. Meðal þeirra: vöðvakvilla, rákvöðvalýsu allt að þróun nýrnabilunar, sérstaklega í sambandi við fíbröt og nikótínsýru, eiturverkanir á lifur, getuleysi, hárlos, meltingartruflanir. Ekki er hægt að nota þau með áfengi, notað hjá börnum, barnshafandi og mjólkandi, sjúklingum með lifrarskemmdir. Varúð sjúklinga eftir ígræðslu á kransæðum.
IIB - afleiður fibroic acid (fibrates): clofibrate (miskleron), bezafibrate (bezalip), ciprofibrate (lipanor), fenofibrate (treicor). Fylgikvillar við notkun þessara lyfja geta verið: vöðvakvilli, ofnæmi, meltingartruflanir, gallsteinssjúkdómur í clofibrate. Þess vegna eru þessi lyf fyrri kynslóða nú nánast ekki notuð. Fenófíbrósýruafleiðan eða ný kynslóð fíbrata: fenófíbrat er nú mikið notað. Fenofibrate er með hærra öryggi og tiltölulega lágt tíðni aukaverkana. Fenófíbrat er árangursríkast við meðhöndlun sjúklinga með sykursýki af tegund 2, sem einkennist af aukningu þríglýseríða, lækkun á HDL og hóflegri aukningu á LDL. Fenofibrate fækkar einnig litlum þéttum LDL, mest aterógeni LDα. Samhliða þessu, þegar fenófíbrat er tekið, er það ekki aðeins fækkun á fylgikvilla í æðakerfi (IHD, hjartadrep), heldur einnig í slíkum slæmum fylgikvillum í æðum eins og sjónukvilla, fjöltaugakvilla, nýrnakvilla og aflimun neðri útlima í sykursýki.

Til frekari meðferðar við æðakölkun er mælt með því að sameina notkun statína og fenófíbrats.

IIC - nikótínsýra (enduracin). Það er óæskilegt að nota við sykursýki. Af aukaverkunum: kláði í húð, blóðþurrð, meltingartruflunum.
I> Þriðja hópsritun

Ómettaðar fitusýrur: linetol, lipostabil, tribuspamine, polisponin, thioctic acid (octolipen, thiogamma, thiolepta), omacor, eikonol. Varúð: getur aukið áhrif sykurlækkandi lyfja.

Prófa undirbúning Breyta

Cyclodextrin, sem sýndi fram á upplausn kólesterólkristalla og árangursrík meðferð við æðakölkun í músamódeli getur leyst kólesteról upp með því að fjarlægja það úr skellum. Þar sem vitað er að sýklódextrín er öruggt fyrir menn, er þetta lyf nú hugsanlega frambjóðandi til að prófa hjá veiku fólki til meðferðar á æðakölkun.

Sýnt hefur verið fram á að peptíð sem kallast Ac-hE18A-NH2 (birtist undir nafninu AEM-28 í klínískri þróun) hefur ótrúlega getu til að lækka kólesteról og þríglýseríð og hefur einnig bólgueyðandi eiginleika. Ennfremur, ólíkt statínum og PCSK-9 hemlum, getur það lækkað kólesteról með því að binda heparansúlfat próteóglýkana (HSPG). Hann er nú að fara í áfanga 1a / 1b í klínískum rannsóknum og hefur sýnt viðunandi þol og síðast en ekki síst, efnilegur árangur.

Antisense lyf eins og ISIS-APO (a) Rx og öflugri hliðstæða ISIS-APO (a) -LRx, sem hindra þýðingu á apolipoprotein (a) mRNA, geta dregið úr plasmaþéttni apo (a) / Lp (a) og tengd oxuð form fosfólípíða (OxPL) um 86% og 93%, í sömu röð.

Skurðaðgerð

Arterial skurðaðgerð getur verið opin (endarterectomy), þegar fjarlægja veggskjöldur eða rétta skaðsemi er framkvæmd með opinni aðgerð, eða endovascular - útvíkkun slagæðar með loftbelgjum með staðsetningu stoðneta á þrengingaræðum í slagæðinni sem koma í veg fyrir endurtengingu skipa (transuminal balloon angioplasty og stenting of the arterie) . Val á aðferð veltur á staðsetningu og algengi þrengingar eða lokunar á holrými slagæðarinnar.

Meinmyndun æðakölkunar og gangverk þess

Æðakölkun er mjög algengur sjúkdómur. Þess vegna mun það nýtast öllum að komast að því hver er meingerð æðakölkunar og hvaða aðstæður stuðla að þróun hennar. Það verður að segja að aðferðir og leiðir til þróunar á æðakölkun í æðum hafa ekki verið rannsakaðar að fullu til þessa. En lykilatriðin í þróun sjúkdómsins eru greind.

Aðferðir og áætlun til þróunar æðakölkun hafa verið rannsökuð í langan tíma, en tókst ekki að fá nákvæma hugmynd um hvað nákvæmlega er „kveikjan“ sem kallar fram þróun sjúkdómsins.

Ákveðið hlutverk í myndun æðakölkunar er úthlutað til neikvæðra þátta, þetta eru:

truflanir á venjulegu umbroti fitu,
hormónasjúkdómar
nærveru auka punda,
slagæðarháþrýstingur
slæmar venjur (skortur á hreyfingu, fíkn í sígarettur osfrv.).

Í dag er almennt viðurkennt sú kenning að þróun sjúkdómsins byggist á samhjálp nokkurra sjúkdómsvaldandi þátta.

Vanstarfsemi í endaþarmi

Nútímarannsóknir telja að fyrsta stigið í þróun æðakölkun sé skemmdir á innra yfirborði slagæðarinnar. Það er mikið af gögnum fyrir þessa kenningu:

Í fyrsta lagi eru fyrstu skellurnar alltaf staðsettar á þeim stöðum þar sem skipsgreinarnar eru grendar. Við aðskilnað aðalskipsins skapast ókyrrðarsvæði, því er hættan á skemmdum á innri húð skipsins á þessum stað alltaf hærri.
Í öðru lagi hefur það lengi verið vitað að fíkn í tóbak gegnir hlutverki í þróun sjúkdómsins. Og tóbaksreykur hefur neikvæð áhrif á starfsemi æðaþelsfrumna, vegna þess að aukning á magni kolmónoxíðs í blóðinu er tekið fram súrefnisskortur í frumum.
Í þriðja lagi eykur slagæðarháþrýsting álag á skipin og er einnig þáttur sem eykur hættuna á æðakölkun.

Um kólesteról

Í dag eru fáir sem ekki heyra að hlutverk kólesteróls í þróun æðakölkun væri mjög þýðingarmikið. En það vita ekki allir hvað þetta efni er. Á meðan er þetta einn fulltrúa í flokki steróla, sem gegnir mikilvægu hlutverki við náttúrulega líffræðilega ferla í líkamanum. Helstu hlutverk kólesteróls:

sköpun gallsýra
D3 vítamín myndun
framleiðslu kynhormóna og nýrnahettna.

Það fer eftir mataræði, um það bil 300-500 mg af kólesteróli fer í mannslíkamann daglega. Í vörum getur þetta lípíð verið til staðar í frjálsu eða bundnu ástandi.

En jafnvel í síðara tilvikinu mun klofningur og losun ókeypis kólesteróls eiga sér stað í smáþörmum. Í þörmum frásogast kólesteról, það er notað til efnaskipta og annarra líffræðilegra ferla.

Dreifing þessa fitu í líkamanum er misjöfn. Mest af öllu kólesteróli er haldið í heilaberki nýrnahettna, heila, taugavef. Síst af öllu eru lípíð í vefjum stoð- og beinvöðva.

Í meginatriðum er nýmyndun kólesteróls hægt að framkvæma í næstum hvaða frumu líkamans. Oftast er þetta efni þó framleitt í lifur og (í miklu minna magni) í smáþörmum. Undir áhrifum ákveðinna þátta eykst kólesterólframleiðsla. Þessir þættir fela í sér:

geislun
ójafnvægi í hormónum með fjölgun skjaldkirtilshormóna, insúlín.

Ráðgjöf! En með aukinni framleiðslu á sykurstera (hormónum sem eru framleiddir í nýrnahettum) og hungri dregur úr nýmyndun kólesteróls.

Í ljós kom að steról í blóðvökva er ekki í hreinu ástandi, heldur í formi lípópróteina (fléttu kólesteróls með próteinum). Lipoproteins eru í þremur mismunandi gerðum:

mjög lítill þéttleiki (heildarmagn þeirra er ekki meira en 10%),
lítill þéttleiki (þetta er algengasta tegund slíkra lípópróteina í plasma um 65-70%),
mikill þéttleiki.

Það fer eftir hlutfalli lípópróteintegunda, er hættan á að fá æðakölkun ákvarðað. Fyrir þetta er sérstök greining framkvæmd með ákvörðun á brotum og síðan er stuðullinn reiknaður með því að nota sérstaka formúlu.

Ráðgjöf! Það öruggasta hvað varðar þróun æðakölkun er hlutfall lípópróteintegunda sem sést hefur hjá ungum börnum, stuðull þeirra er eining. Hjá ungu fólki (u.þ.b. 20 ára) er kjörhlutfall vísir frá 2 til 3. Hjá fólki eldri en 30 ætti stuðullinn ekki að fara yfir 3,5 (fyrir hjartasjúkdóma getur hann orðið 6).

Skipta myndun vélbúnaður

Við myndun veggskjöldur eru þrjú stig aðgreind:

fitusjúkdómur: myndun lípíðblettur eða ræmis á veggjum skips,
fitukölkun: útliti trefjavefjar,
myndun flókins veggskjölds, kölkun.

Lípíðblettur er lítil (þvermál ekki meira en 1,5 mm) staðsett á innra yfirborði slagæðar. Froðafrumur eru aðallega samsettar af þessari gulu myndun, þær eru samsettar af T-eitilfrumum og fitu. Að auki eru sléttar vöðvafrumur og átfrumur til staðar í samsetningu myndunarinnar.

Þegar stærð fitublettanna eykst, sameinast þeir, sem leiðir til útbreidds ræmis af sömu samsetningu. Blettir og rönd myndast á þeim stöðum þar sem aðal skemmdir eru á legslímu.

Ráðgjöf! Tilteknu hlutverki í skemmdum á innra yfirborði skipsins og myndun fitublettar er falið óhagstæðum þáttum. Einkum reykingar, klamydísk eða veirusýking, slagæðarháþrýstingur osfrv.

Í sjálfu sér leiðir myndun blettur ekki til skemmda á skipinu. Þar að auki byrja slíkir blettir að myndast í barnæsku. Talið er að við 25 ára aldur geti lípíðmyndanir upptekið allt að helminginn af innra yfirborði ósæðarinnar. Í slagæðum sem fæða heilann birtast slíkir blettir í um það bil 40 ár.

Fituæxli

Annað stig í myndun meinafræðilegrar myndunar (veggskjöldur) er vöxtur trefjavefjar. Á svæðinu við myndaða blettinn (ræmuna) byrja ungar frumur að myndast smám saman, sem leiðir til vaxtar bandvefs.

Þegar það þroskast á sér stað þykknun á veggnum og veggskjöldur myndast - myndun sem rennur út í holrými skipsins. Þetta skapar hindrun fyrir blóðflæði. Á fyrsta stigi myndunar æðakölkunarmyndunar hefur veggskjöldur áberandi fitukjarna.

Í þessu tilfelli er rammi bandvefs þunnur. Þessi myndun er kölluð „gul“, hún hefur lítil áhrif á blóðflæðið. Þar sem hylkin í bandvef er þunn, skemmist það nokkuð auðveldlega.

Á síðari stigum þróunar hefur myndun myndað þéttan ramma bandvef.Það er kallað „hvítur veggskjöldur“ og hefur alvarleg áhrif á blóðskilun (blóðhraði).

Veggmyndun

Þetta stig þróunar sjúkdómsins einkennist af verulegri aukningu á stærð fitukjarna í þegar myndaðri veggskjöldu. Þetta leiðir til eyðileggingar á trefja beinagrind og tilkomu blæðinga.

Þegar ramma veggskjöldsins er eyðilögð á sér stað sáramyndun, sem er aðalástæðan fyrir myndun blóðtappa. Á lokastigi sést uppsöfnun kalsíums í vefjum skellunnar, sem leiðir til þjöppunar og aukningar á stærð skellisins.

Helsta afleiðing myndunar flókinnar æðakölkunarmyndunar er útlit blóðtappa við skipvegginn. Með aðskilnað blóðtappa getur það stíflað skipið, takmarkað blóðflæði verulega.

Ráðgjöf! Það er á þessu stigi þróunar æðakölkun sem sjúklingar upplifa fylgikvilla - þróun heilablóðfalls (með skemmdum á skipum heilans), hjartaáfalli (með þróun æðakölkun í kransæðum) osfrv.

Fylgikvillar

Ofangreint fyrirætlun um myndun veggskjölds gerir okkur kleift að skilja afleiðingar þróunar æðakölkunar. Þetta er:

hemodynamic breytingar vegna minnkunar á æðum holrými,
sáramyndun á trefjahylkinu þegar það rofnar, myndun blóðtappa,
útfelling kalksölt í veggskjölduvef sem eykur þéttleika hans verulega.

Tegundir veggskjöldur

Með æðakölkun geta skellur verið truflanir og ekki. Þessi eign fer eftir lögun, stærð og uppbyggingu. Trefjavef er aðallega í kyrrstöðu veggskjöldur og lípíð ræður ríkjandi í óstöðugum skellum. Static formations vaxa mjög hægt, svo ástand sjúklingsins breytist ekki í mörg ár. Óstöðug veggskjöldur hafa stóran kjarna og þunna trefjahimnu.

Slíkar veggskjöldur rofna auðveldlega og sárast, sem leiðir til blóðtappa. Það er nærvera óstöðugra veggskjalda sem gegnir aðalhlutverki í þróun alvarlegra fylgikvilla æðakölkun.

Svo að meingerð æðakölkun er mjög flókið ferli. Ákveðið hlutverk í þróun sjúkdómsins er ekki aðeins leikið af innri þáttum, heldur einnig af slæmum venjum sjúklingsins.

Veitir þróun sjúkdómsfíknar við feitan mat, reykingar, skort á hreyfingu, svo og smitsjúkdóma og truflanir á hormónum í líkamanum.

Til að koma í veg fyrir þróun sjúkdómsins er vert að fylgjast reglulega með magni kólesteróls í plasma.

Ósæðarskemmdir

Æðakölfar sár í ósæðinni greinast oftast. Ósæðin er stór slagæðar mannslíkamans, hún byrjar í vinstri slegli hjartans og dreifist til margra innri líffæra og vefja.

Arteries eru upprunnin frá ósæð í brjóstholi, þau veita blóð til brjóstkassa, efri útlima, háls og höfuð. Kviðæðarinn er lokasvæðið, það veitir blóð til líffæra kviðarholsins. Lokahlutanum er skipt í vinstri og hægri iliac slagæða. Þeir næra mjaðmagrindina og neðri útlimi með blóði.

Við æðakölkun í ósæð í brjóstholi er tekið fram heill eða að hluta til, einkenni sjúkdómsins ráðast af staðsetningu útfellingarinnar og alvarleika þeirra. Helstu eiginleikar sem þú verður að tilgreina:

langvarandi skortur á einkennum
fyrstu einkennin birtast við 60 ára aldur þegar eyðileggingin nær glæsilegum hlutföllum,
sundl, höfuðverkur,
erfitt með að kyngja
ótímabært öldrun með útliti grátt hár.

Sjúklingurinn hefur öran hárvöxt í eyrunum með háan slagbilsþrýsting, reglulega verki á bak við bringubeinið. Æðakölkun í skipunum í langan tíma gengur án einkenna.

Þegar skemmdir á kviðarholi fylgja ófullnægjandi blóðrás í innri líffærum tala þeir um blóðþurrðarsjúkdóm í kviðarholi.

Með æðakölkun í ósæð í kviðarholi byrjar matarlyst, niðurgangur skiptir með hægðatregðu og uppþembu. Sársauki í kviðarholi er tekið fram, óþægindi eru að þjást í náttúrunni, staðsetning er ekki nákvæm.

Með segamyndun í æðum er sykursýki þjáður af miklum sársauka, það er ómögulegt að útrýma þeim með krampar og verkjalyfjum.

Sársaukinn fylgir hratt versnandi líðan. Í þessu tilfelli þarftu að hafa samband við lækninn eins fljótt og auðið er til að fá hjálp.

Kransæðar

Þessi tegund æðakölkun vekur kransæðahjartasjúkdóm sem stafar af broti á blóðflæði til hjartans. Ættfræði hjartadreps og hjartaöng tengist æðakölkun. Með stíflu að hluta þróast kransæðahjartasjúkdómur og fullkomin stífla á æðum veldur hjartaáfalli.

Algengasta orsök truflana á blóðrás í gegnum kransæða er útfelling kólesteróls í þessum slagæðum. Skellur afmyndast smám saman og eyðileggur æðaveggina og þrengir mjög að holrými í þeim.

Með þessari greiningu þjáist sjúklingur af brennandi verkjum í bringubeini, það gefur oft til baka, vinstri öxl, eykst við líkamlega áreynslu, í streituvaldandi aðstæðum. Sykursjúklingurinn er með mikla mæði, tilfinningu um loftleysi, sérstaklega þegar þú leggur þig. Þess vegna reynir hann stöðugt á innsæi að taka sæti.

Árásir eru meðferðarhæf, nútíma lyf:

stuðla að viðhaldi tiltölulega eðlilegrar heilsu,
fjarlægja bráða hjartaöng.

Fylgikvillar útfellingu veggskjöldur á kransæðum eru hjartaáfall, hjarta- og æðakölkun. Sértæk einkenni kransæða eru ákvörðuð eingöngu með sérstökum greiningaraðferðum.

Sár á mesenteric skipum

Þessi tegund af æðakölkun birtist oft með verkjum efst í kviðarholinu, það kemur fram seinna, sérstaklega eftir að hafa borðað.

Lengd árásarinnar er ekki nema nokkrar mínútur, nær í sumum tilvikum einni klukkustund. Sársaukanum fylgir hægðatregða, böggun, uppþemba. Fyrir verki við æðakölkun veitir ekki léttir að taka goslausn.

Sjúkdómurinn er einnig kallaður kviðarholskrókur, hann þróast vegna ósamræmis í magni blóðsins sem er nauðsynlegur til eðlilegrar starfsemi meltingarfæranna og raunverulegs magns þess.

Einn af fylgikvillunum verður þróun segamyndunar í meltingarfæraskipum, meinafræðilegt ástand fylgir:

ógleði
verkir í kringum naflann
bensínstöðvun, hægðir,
endurtekin uppköst með seytingu galls.

Spor af blóði er til staðar í seytunum, í sykursýki, líkamshiti hækkar, hrun myndast. Sjúkdómnum lýkur með meltingarvegi í þörmum og heldur áfram á bak við einkenni lífhimnubólgu.

Upplýsingar um æðakölkun eru að finna í myndbandinu í þessari grein.

Tilgreindu sykur þinn eða veldu kyn til að fá ráðleggingar. Leit ekki fundin. Birtir. Leit. Fannst ekki. Sýnir. Leit. Fannst ekki.

Grunn rannsóknarstofupróf við æðakölkun

Eftir könnunina og hlutlæga skoðun fara þeir yfirleitt í rannsóknarstofupróf, sérstaklega gera þeir lífefnafræðilega upplýsingar og almenna blóðprufu. Með hjálp þeirra geturðu komist að stigi nokkurra vísbendinga í einu, sem gegna lykilhlutverki í þróun æðakölkun. Heildarkólesterólmagn í rannsókninni er venjulega frá 3,4 til 5,9 mmól á lítra.

Þetta er mikilvægur þáttur, þar sem það er kólesteról sem er komið fyrir í nánum skipanna, sem leiðir til dauða æðaþelsfrumna, síast í æðarvegginn með hvítfrumum og átfrumum, fylgt eftir með þrengingu á holrými þess. Hafa ber í huga að megnið af þessu efni er framleitt af líkamanum sjálfum og aðeins um 25% koma utan frá með mat.

Samt sem áður er ekki hægt að leysa kólesteról upp í vatni, sem samanstendur af flestu blóði, svo fjöldi próteina er notaður til að flytja það í gegnum líkamann sem bindur það við sameind þess.

Blóðlípópróteinflokkar

Annar mikilvægi vísirinn sem gefur til kynna ástand lípíðumbrota er lípóprótein með lágum þéttleika. Þau eru talin flokkur efna sem hafa áberandi atherogenic áhrif, svo LDL ætti ekki að vera meira en 3 millimól á lítra.

Að fara yfir þetta stig bendir til þess að það sé umfram kólesteról í líkamanum, sem er flutt frá lifur til vefja, þar með talið æðar í æðum.

Í þessu tilfelli eru það lípóprótein með lágum þéttleika sem taka þátt í flutningi á lípíðum. Þeir eru teknir af æðaþelsfrumum sem hafa viðtaka á himnunni sem LDL binst við. Eftir losun kólesteróls er hluti þess notaður af klefanum fyrir þarfir sínar, en með umframuppsöfnun safnast leifin einfaldlega að innan, vegna þess að hún deyr að lokum.

En lípóprótein með háum þéttleika hafa þveröfug áhrif og eru talin and-mótefnavæn. Þetta er vegna þess að þeir hafa getu til að taka upp kólesteról sameindir úr blóði, þar með talið frá lítilli þéttleika fitupróteinsameindum, svo og frá æðaþelsfrumum æðarveggsins.

Þannig draga þeir úr heildarmagni kólesteróls í blóðrásinni og hægja þar með ákomu þess í skipunum. Magn HDL í blóði lækkar með æðakölkun, en venjulega ætti magn þeirra að vera hvorki meira né minna en 1 millimól á lítra.

Viðbótarupplýsingar um rannsóknarstofu

Stig þríglýseríða, sem einnig er komið fyrir í skipunum, gegnir einnig hlutverki. Þegar greinst er með æðakölkun benda greiningar til aukningar á þríglýseríðum, sem magn ætti að jafnaði ekki að fara yfir 1,6 millimól á lítra.

Skilyrtir áhættuþættir - homocysteine og fibrinogen magn - eru einnig ákvörðuð. Með því að breyta stigum þeirra geta verið frekari upplýsingar um áhættustig hvers og eins hjá sjúklingum, svo og ákvarðað nauðsynlegar breytingar á lyfjameðferð.

Þannig gerir rannsóknarstofugreining við æðakölkun ekki aðeins kleift að greina, heldur einnig að meta áhættuna á fylgikvillum sjúkdómsins. Að auki eru það greiningar á rannsóknarstofum sem eru notuð til síðari eftirlits með sjúklingnum til að meta árangur meðferðar og leiðréttingu lyfjaávísana.

Tækjagreiningaraðferðir

Verðmætustu greiningarupplýsingarnar um æðakölkun geta veitt hjartaþræðingaraðferð. Kjarni hennar liggur í því að ákveðnum skammti af skuggaefni er sprautað í æðarúm sjúklingsins og síðan er tekið röntgengeisli. Þetta gerir þér kleift að meta þolinmæði skipanna, sem verður skert ef um æðakölkun er að ræða.

Þannig, með hjálp þessarar rannsóknar, er hægt að meta gráðu og algengi meinsins og spá fyrir um mögulega fylgikvilla. Ef af einhverjum ástæðum er þessi rannsókn ekki möguleg, þá getur ómskoðun á æðum með Dopplerography veitt umfangsmikil gögn um ástand æðarúmsins.

Með því geturðu einnig metið þolinmæði helstu skipa, breytingu á hraða og rúmmálseinkennum blóðflæðis. Ómskoðun er einnig mjög gagnleg við mat á blóðflæði í æðum neðri útlimum, blóðflæði getur orðið fyrir bæði vegna æðakölkun og segamyndun.

Algengari aðferð er röntgenrannsókn á líffærum í brjóstholi, sem gerir þér kleift að greina mögulega fylgikvilla æðakölkun, til dæmis, stækka landamæri hjartans vegna útvíkkunar eða ofstækkunar á einni deildinni. Ómskoðun hjartans sjálfs getur einnig veitt víðtækar upplýsingar um ástand þess.

Ómskoðun getur ákvarðað afleiðingar æðakölkunar, svo sem slegil of slegils eða milliveggsþvermál, útvíkkun á vinstri slegli, vegna þrengingar á ósæðar í ósæð, akinesíu og asynergia vegna blóðþurrðar í vöðvaþurrð.

Meingerð æðakölkunar og erfðafræði þess

Æðakölkun er mjög algengur langvinnur sjúkdómur sem getur verið einkennalaus í mörg ár áður en hann byrjar að gefa klínísk einkenni.

Það er mjög mikilvægt að geta þekkt það á fyrstu stigum og byrjað tímanlega meðferð. Til þess er nauðsynlegt að skilja gangverk og upphaf sjúkdómsins og hafa hugmynd um áhættuþætti.

Hlutverk kólesteróls

Æðakölkun er langvinnur sjúkdómur í slagæðum, þar sem uppsöfnun kólesteróls og svokallaðra lítilli þéttleiki lípópróteina safnast saman á veggjum æðar.

Hlutverk kólesteróls í þróun æðakölkun: kólesteról sjálft (réttara sagt, kólesteról) er mjög gagnlegt efni, sem er aðal „byggingarefni“ fyrir hormón og nauðsynlegt fyrir myndun frumuhimna. Í líkamanum er kólesteról ekki í hreinu formi, en í „umbúðum“ próteina er samsetning próteins og kólesteróls kallað lípóprótein. Það fer eftir hlutfalli efna, aðgreindar lípóprótein með háan, lágum og mjög lágum þéttleika.

Síðustu tvær tegundirnar eru hættulegar: það eru þær, undir vissum kringumstæðum, sem setjast að veggjum slagæðanna og mynda þéttar veggskjöldur sem þrengja holrými skipsins og geta stundum hindrað það fullkomlega og valdið súrefnis hungri líffæra og vefja.

Ritfræði æðakölkun

Hingað til hafa orsakir æðakölkun ekki verið staðfestar með áreiðanlegum hætti.

Það eru nokkrar kenningar í orsök æðakölkunar:

kenning um sítrópróteiníferð - samkvæmt því er grunnorsökin uppsöfnun lípópróteina í skipunum,
kenningar um truflun á æðaþelsi - ástæður brots á verndaraðgerðum legslímu - frumulagið sem fóðrar innra yfirborð skipanna,
þess vegna geta lípóprótein „síað“ inn í þunna hluti æðaveggja,
sjálfsofnæmi - truflun á ónæmiskerfinu og íferð í æðum með hvítfrumum,
veiru - æðaþel er skemmt af vírusum (svo sem herpes),
erfðafræðilega - galli í æðum vegg er arfgengur,
hormóna - Með aldrinum hækkar stig ákveðinna hormóna sem leiðir til aukinnar kólesterólframleiðslu.

Og svo ægilegur sjúkdómur eins og æðakölkun í hálsi með mikla líkur er sjálfsofnæmi.

Áhættuþættir

Læknar hafa nákvæmlega bent á áhættuþætti sem stuðla að þróun þessa sjúkdóms. Sumir þeirra tengjast líffræðilegum þáttum sem ekki er hægt að breyta sem ekki er hægt að hafa áhrif á (til dæmis kyn og aldur), á meðan sumir geta verið aðlagaðir.

Óbreytanlegir þættir:

Erfðafræðileg tilhneiging.
Hormóna bakgrunnur. Estrógen „kvenhormón“ eykur innihald fituspróteina með háum þéttleika í blóði, sem kemur í veg fyrir þróun æðakölkun, því eru karlar og konur í hættu fyrir konur eftir tíðahvörf.
Aldur. Hættan á að fá sjúkdóminn eykst eftir fjörutíu ár (sérstaklega hjá körlum).

Breytilegir þættir:

skjaldvakabrestur (skortur á líkama hormóna framleiddur af skjaldkirtli),
ofurfíbrínógeníumlækkun (hátt blóðpróteininnihald fíbrínógen)
homocysteinemia (aukið magn homocysteins í blóði - eitruð amínósýra, efnaskiptaafurð sem er notuð við venjulegar aðstæður),
blóðfituhækkun,
háþrýstingur

Við meingerð æðakölkun, þ.e.a.s. þróunarkerfi, það eru þrjú megin stig:

Lipoidosis Á þessu stigi byrja lítilli þéttleiki lípópróteina að setjast á veggi skipsins. Þeir smjúga inn í vef skipsins, leggja það bókstaflega í bleyti og mynda svokallaða lípíðbletti. Stundum sameinast þessir blettir og mynda lípíð ræmur. Á þessu stigi stinga blettirnir ekki út fyrir yfirborð veggsins og trufla ekki blóðflæði.
Sclerosis Á stöðum þar sem lípóprótein safnast upp byrjar bandvef að spíra. Fituplata verða stærri og þéttari.Stundum geta háræðar með þynnta veggi myndast í slagæðarveggnum kringum veggskjöldinn.
Myndun flókinna veggspjalda og kölkun. Á þessu stigi herða og aflagast veggskjöldur og aðliggjandi skipveggir vegna þess að kalsíumsölt er sett í þau. Háræðar í veggjum slagæðsins springa, blæðingar verða í skellum, vegna þess verða þær enn stærri og þrengja verulega holrými skipsins þar til það er alveg lokað.

Hins vegar er læknisfræðileg merking þessa hugtaks öðruvísi - að skipta um starfhæfa vefi líffæris með bandvef. Þetta er það sem gerist á öðru stigi þróunar æðakölkun - bandvefur vex í fitubrettinu. Sclerotic ferlar í skipum heilans leiða raunverulega til skertrar minni - þess vegna misnotkun orðsins.

Heilsugæslustöð og greining

Klínísk mynd af æðakölkun er breytileg eftir því hvaða slagæð hefur áhrif. Í öllum tilvikum mun það þó innihalda merki um súrefnisskort - súrefnis hungri í vefjum og líffærum:

við æðakölkun í ósæð í brjóstholi, helstu einkenni eru mæði, almenn þreyta og þreyta, langvarandi togverkir á bak við bringubein,
með skemmdum á kviðhluta ósæðar og iliac slagæða (ábyrgur fyrir blóðflæði í mjaðmagrind og fótleggjum) - meltingarvandamál, skert hreyfigetun í þörmum, trophic breytingar í fótleggjum - tap á næmi, fölleika og bláa húð (í alvarlegum tilvikum - bláæð), lagskipting neglna seint stig - kornbrot,
ef skemmdir eru á subclavian slagæðum sem veita blóð til handanna - missi næmi handanna, fölleika í húðinni, skjálfti, veikingu eða alger fjarveru púls á úlnliðum,
með æðakölkun í hálsslagæðum - skert minni og vitsmunaleg aðgerðir, sundl, höfuðverkur, tímabundin blindu.

Samkvæmt rannsóknum er eðli þessa sjúkdóms sjálfsónæmismeðferð með miklum líkum. Æðakölkun á ósæðarboganum, hluti ósæðar sem „umlykur“ hjartað sem slagæða- og subclavian slagæðar fara frá er einkennandi.

Hið svokallaða „heilkenni ósæðarbogans“ felur í sér nokkur fyrirbæri samtímis: sundl, skammtímatilvitundarleysi, hægsláttur, lágur blóðþrýstingur og flogaköst með krampa með snöggri beygju á höfði.

Meðferð og forvarnir

Meðferð við æðakölkun miðar fyrst og fremst að því að lækka kólesteról í blóði. Með lyfjameðferð eru eftirfarandi hópar lyf notaðir:

statín - hamla framleiðslu kólesteróls og stuðla þannig að lækkun á styrk þess í blóði,
fíbröt - flýta fyrir því að kljúfa fitu, sem leiðir einnig til lækkunar á styrk þeirra,
fitusýrubindingu - koma í veg fyrir frásog fitusýra úr meltingarveginum, sem hjálpar til við að lækka kólesteról,
PP vítamín - flýtir fyrir því að kljúfa og vinna fitu.

Á síðari stigum sjúkdómsins er skurðaðgerð notuð. Það fer eftir eðli og alvarleika meinseminnar, þetta getur verið:

Fjarlægir veggskjöldur ásamt broti úr skipsveggnum.
Hliðarbraut skurðaðgerð - hindra nýtt skip framhjá veggskjöldur.
Brotthvarf vegna taugakerfis - skurðaðgerð "saumaskipti" á skipveggnum, aflagað veggskjöldur.

Helstu ráðleggingarnar eru eftirfarandi:

Hættu að reykja - það hefur hrikaleg áhrif á æðar.
Takmarkaðu neyslu á feitu kjöti eins og svínakjöti og nautakjöti. Skiptu um það með kálfakjöti, fituskertu kindakjöti og alifuglum.
Borðaðu meira grænu, belgjurt belgjurt og korn - þau eru rík af grænmetisfitum sem lækka kólesteról.
Ef þú hefur einhverjar frávik í umbrotum kolvetna skaltu athuga blóðsykur reglulega og koma í veg fyrir að það hækki.

Faraldsfræði (algengi)

Æðakölkun er einn af „banvænu“ og óvirkustu sjúkdómunum í þróuðum löndum. Eftir ákveðinn aldur (í mismunandi löndum frá 40 til 60 ára) eru næstum 100% landsmanna með merki um æðakölkun. Í Rússlandi, árið 2000, var dánartíðni vegna sjúkdóma af völdum æðakölkun 800 á hverja 100 þúsund íbúa, í löndum með „Miðjarðarhafs“ mataræði - fjórum sinnum minna.

Ritfræði og meingerð (orsakir og aðferðir við þróun sjúkdómsins)

Skipta má sjúklingum með æðakölkun í tvo hópa.

„Snemma“, sem er sjaldan komið fyrir æðakölkun, tengist erfðafræðilegum villum í starfsemi lifrarensímkerfanna, í tengslum við það sem „umfram“ magn kólesteróls myndast við venjulega matar- og hreyfingarstíl sjúklingsins.

„Seint“, stórfelld æðakölkun tengist aðallega lífsstíl og næringu.

Til að skýra skýrt ástæðuna fyrir útliti og útbreiddum „seint“ æðakölkun þarf maður að ímynda sér líf einstaklingsins áður en víðtæk notkun afurða mannshugans - vélar, tækni osfrv.

Líf mannsins var mjög erfitt að fá sér mat, hann neyddist til að hreyfa mig mikið. Það voru engar búðir, mat þurfti annað hvort að finna undir fótum og á trjám eða til að veiða (þegar um er að ræða kjötrétti) eða til að rækta, rækta landið á eigin vegum.

Á sama tíma var hlutfall orku sem varið var í matvælaframleiðslu og orkugildi matarins sjálfs nálægt einingu - hversu margar kaloríur ég borðaði, svo mikið eyddi ég í matvælaframleiðslu (Ef ég fékk færri hitaeiningar dó ég úr hungri).

Með þróun afurða í andlegu starfi mannheilans (verkfærum, notkun máttar stórra dýra, bíla) fór kostnaðurinn við að flytja til að fá mat að lækka og umfram laus fæða birtist í lífi mannkynsins (að minnsta kosti hluti hans).

Maðurinn fékk tækifæri til að hreyfa sig aðeins og borða mikið.

Ríkustu fulltrúar samfélagsins voru þeir fyrstu sem lentu í þessu fyrirbæri og fornleifarannsóknir staðfesta tilvist æðakölkun hjá fólki á mjög fornum tímum (það er greinilegt að líklegast var að geymdar voru leifar ríksins).

Í milljarða ára hafa lifandi lífverur aðlagast skorti á efnum - hungri og þorsta. Mannslíkaminn var ekki aðlagaður umfram næringarefni.

Hvað leiðir umfram matur til?

Margar sameindir fara inn í líkamann og þaðan er kólesteról búið til. Magn kólesteróls í blóði hækkar, sem leiðir til "taps" umfram kólesteróls úr blóði inn í veggi slagæðanna (myndun svokallaðra æðakölkunarplata - ASB). Þetta er æðakölkun. Vöxtur skellur með tímanum leiðir til lækkunar á holrými í slagæðinni og lækkunar á rúmmáli blóðs sem flæðir um þrengingarstaðinn, þar til fullkominni stöðvun blóðflæðis og dauða samsvarandi vefjarins.

Með útfellingu kólesteróls í skipsveggnum koma fram forsendur fyrir myndun segamyndunar á þessum stað (þ.mt möguleiki á skjótum lokun á holrými skipsins - lokun). Þetta fyrirbæri er kallað æðakölkun, það er oft orsök mikillar hnignunar á ástandi sjúklinga (hjartaáföll, heilablóðfall, blóðrásarsjúkdómar í útlimum og innri líffæri).

„Þróun“ mannlegs samfélags hefur leitt suma fulltrúa þess til vana að reykja. Að reykja versnar verulega meðan á æðakölkun stendur og ef þú skoðar tölfræðina um aflimun neðri útlima muntu sjá skýr yfirgnæfandi reykingafólk í slíkum íbúum. Mannkynið „hjálpaði“ enn og aftur með því að kveikja á tóbaki.

Staðsetning á æðakölkun (hvaða líffæri hafa áhrif):

Kransæðaæðar sem veita hjartavöðva (kransæðahjartasjúkdómur eða kransæðahjartasjúkdómur).
Lokar í hjarta (áunninn valvular hjartasjúkdómur). Hjartað í því ferli að þroska líkamann myndast úr æðum, þess vegna er innra lag hjartans svipað innri fóðrun æðar og kólesteról er auðveldlega sett í það.
Slagæðar sem veita heila (langvarandi og bráð skert heilablóðfall).
Slagæðar í neðri útlimum (hléum, með óbeinu millibili, þurrt gangren).
Nýrnaslagæðar (þrenging (þrengsli) í nýrnaslagæðum leiðir til mikils háþrýstings - hækkun á blóðþrýstingi).
Aðrar slagæðar (blóðþurrð í innri líffærum).

„Svindl“ í æðakölkun

Helsta hættan á æðakölkuninni er „leynd“ þess, einkennalaus allt að ákveðnum tímapunkti.

Vöxtur æðakölkunarplata fylgir ekki neinum tilfinningum, þær meiða ekki og valda ekki óþægindum.

Fáfróður sjúklingur lifir dásamlega þar til þrenging á slagæðum nær ákveðnu mikilvægu stigi, en eftir það fær hann skyndilega hjartaáfall eða heilablóðfall, sem oft leiðir til fötlunar eða dauða.

Þess vegna er tímabær greining svo mikilvæg.

Greining á æðakölkun

Greining á æðakölkun fer fram í tvær áttir:

Mat á „reiðubúin“ blóðs til að losa umfram kólesteról í veggi í æðum.
Mat á vandamálum tengdum kólesteróli þegar útfellt í veggjum æðum.

Stöðluð lífefnafræðileg blóðrannsókn gefur eftirfarandi vísbendingar: heildarkólesteról (OXS) - normið er allt að 5,2, lágþéttni kólesteról ("skaðlegt", LDL kólesteról) - normið er allt að 3,5, háþéttni kólesteról ("gagnlegt", HDL kólesteról) - normið er meira en 1 og þríglýseríð - normið er allt að 2.

„Ítarleg“ rannsóknarstofur greina viðbótarvísar - mjög lágt þéttni kólesteról (VLDL kólesteról) og svokölluð apólipóprótein AL og B.

Mat á ástandi flestra slagæðanna er gert með ómskoðun (ómskoðun slagæðanna eða réttara sagt, triplex skönnun).

Ómskoðun sér ekki mjög mikilvægar slagæðar í hjarta (kransæðaæðar), til þess að greina kransæðaæðakölkun, er sérstök innrás (með skarpskyggni í slagæðar) tækni notuð - CAG (kransæðaþræðing) þar sem geislavirkt efni er sprautað í kransæðaæðar og röntgenmynd tekin upp. Enn eru óstaðfestar upplýsingar um að á okkar tíma hafi tölvusneiðmynd (MSCT með andstæða) náð ágætu myndgreiningum og gerir þér kleift að sjá veggskjöld í kransæðum, ekki ífarandi, ekki verri en á CAG.

Ómskoðun gerir þér kleift að fá mynd af slagæðum í hálsi, handleggjum, fótleggjum, slagæðum í innri líffærum.

Aterosclerotic plaques (ASB) geta verið staðbundin (í litlum hluta skipsins) og framlengd, geta hernumið einn vegg slagæðarinnar eða alla veggi þess (slík ASB eru kölluð sammiðja). Ómskoðun gerir þér kleift að meta svo mikilvæga færibreytu eins og „hlutfall af þrengsli eftir þvermál“.

Þegar veggskjöldur er greindur er hann ljósmyndaður, en síðan er hámarks „þykkt“ hans og þvermál slagæðarinnar mæld. Fyrri vísirinn er skipt í seinni, hlutfall stenosis fæst. ASB hefur áhrif á blóðflæði í slagæð með hlutfall af þrengingu sem er meira en 50 og 75-80% er vísbending um erfiðustu aðgerðir til að fjarlægja slíkar veggskjöldur.

Shown Hér er sýnt myndun staðbundins ASB (æðakölkunarbáta) og frekari þróun þess með myndun og vexti fitukjarna. Neðsta myndin sýnir veggskjöld sem hefur þegar haft áhrif á blóðflæði í viðkomandi slagæð (50% þvermál í þvermál).

(Myndir myndaðar af höfundi síðunnar, lengdarhluta um miðja slagæð)

↓ Og hér er hörmulegur atburður - veggskjöldur. Í þessu tilfelli telur blóðstorkukerfið að skipið sé slasað og náttúruleg viðbrögð við meiðslunum séu segamyndun. Blóðflæðið í slagæðinni getur nánast skarast og fóðruð líffæri eða hlutar þeirra - deyja. Í hjartanu leiðir slík segamyndun til bráðs hjartadreps.

↓ Það lítur út eins og útbreiddur sammiðja (ermi-eins) veggskjöldur.

Meðferð við æðakölkun

Meðferð við æðakölkun, svo og greining, fer fram í tvær áttir:

Leiðrétting á blóðfitu
Ef nauðsyn krefur, ífarandi (með meðferð inni í skipum eða hjarta) að stækka æðakölkun. Þetta er gert af skurðlæknum á sérhæfðum deildum.

Leiðrétting á kólesteróli fer fram á tvo vegu: lífsstílsbreytingar (IOL) og lyfjameðferð.

Lífsstílsbreyting er eðlileg líkamsþyngd (lækkun ef of þyngd er), hreyfing (hreyfing) og samdráttur í fæðuinntöku sem veldur aukningu á kólesteróli í blóði.

Eina raunverulega aðferðin við þyngdartap er að ná jafnvægi milli kaloríuinntöku og brennslu. Allar „yndislegar“ aðferðir reynast vera gabb.

Eftir 40 mínútna göngu brennur líkaminn um það bil eins mikla orku og hann eyðir með mat á dag, svo þyngdartap er aðeins mögulegt með meiri streitu (eða með verulegri takmörkun á neyslu).

Helstu „efnin“ sem kólesteról er búið til úr er svokölluð eldföst dýrafita (það er dýraræktun sem rennur ekki við stofuhita).

Jurtaolía er ekki úr dýraríkinu, þarf ekki að takmarka hana. Lýsi rennur við stofuhita, svo þú getur borðað fisk án takmarkana þegar þú reynir að leiðrétta kólesteról í fæðunni.

Neysla nautakjöts, svínakjöts, lambakjötsfitu ætti að takmarka bæði í formi raunverulegrar fitu í kjöti og í kjötvörum, því pylsur og reykt kjöt með hvítum innifalum eru ekki besti maturinn fyrir æðakölkun.

Önnur matvæli sem valda háu kólesteróli eru alifuglahúð (fjarlægja húð áður en alifuglakjöt er eldað), smjör (70-80% dýrafita) og gulir ostar (u.þ.b. 70% fita, lestu samsetninguna á pakkningunni).

Lyfjameðferð er aðeins ávísað af lækni!

Það er mikilvægt að hafa í huga að tilgangurinn með því að taka lyfin er ekki að leysa skellin - jafnvel árin sem lyfin eru notuð og ekki í öllum tilvikum getur dregið úr stærð þeirra um prósentueiningar. Aðalmálið er að koma í veg fyrir frekari vöxt þeirra.

Þetta eru statín (HMG-CoA redúktasahemlar), titrar, kólesteról frásog (frásog) hemlar og ómettað 3 ómettaðar fitusýrur.

Statín hindrar verkun ensíma í lifur sem tekur þátt í nýmyndun kólesteróls.

Þeir eru tiltölulega ódýrir, yfirleitt vel þolaðir og mjög áhrifaríkir.

Hinir hræðilegu sögusagnir um þungar aukaverkanir statína, bönnuð af gulu pressunni, eru mjög ýktar.

Læknirinn sem mætir, þegar ávísað er statínmeðferð til sjúklings, er skylt að vara við þörfinni á blóðrannsóknum (ALT, AST, OXS, LDL kólesteróli, HDL kólesteróli, þríglýseríðum) mánuði eftir upphaf gjafar, síðan tveggja og hálfs árs. Þetta er gert til að meta árangur og þol meðferðar.

Því miður er baráttan gegn kólesteróli langur (ævilangur) hlutur, svo að setningin „ég tók námskeiðið“ hljómar mjög föl fyrir lækninn, 2 vikum eftir að statín var hætt, kólesteról í blóði fer aftur í upphaflegt gildi.

Nýr dýr hópur einstofna mótefna gegn PCSK9. Litlar upplýsingar hingað til, bíddu, herra.

Ezetimibe (Ezetrol) virkar, ólíkt statínum, í þörmum og hindrar frásog kólesteróls. Þess vegna, ef sjúklingurinn borðar rétt, hefur ekki mikil áhrif. Og er nokkuð dýrt 🙁

Hægt er að sameina Ezetrol með statínum til að draga úr skammti þess síðarnefnda. Það er verksmiðju samsetning af Inegi (Simvastatin plús Ezetimibe).

Fenófíbrat (Tricor) er ávísað ef, ásamt kólesteróli, magn þríglýseríða er aukið til muna.

Omega-3 sýrur (Omacor) lækka kólesteról lítillega, en gera margt gott fyrir hjartað (til dæmis vernda gegn hrynjandi truflunum).

Æðakölkun er mjög til þess að stuðla að segamyndun í slagæðum, svo til að fyrirbyggja segamyndun ávísa læknar oft Aspirin (asetýlsalisýlsýru - ASA) í litlum skömmtum (50-150 mg á dag).

Að lokum mun ég láta í ljós persónulegt álit mitt á meðferð æðakölkunar.Magnesíumblöndur draga mjög úr kólesteróli en draga verulega úr ferlinu við "tap" á kólesteróli úr holrými slagæðarinnar í vegginn (það er, hindra vöxt veggskjöldur). Þess vegna hjálpar magnesíum, sem er ekki lyf, kólesterólblöndur.

Neyðarlækningar

Æðakölkun - langvinnur sjúkdómur í slagæðum af stórum og meðalstórum gæðum (teygjanlegt og vöðva-teygjanlegt), sem einkennist af útfellingu og uppsöfnun í nánd í blóðmyndandi apóprótein-B sem innihalda lípóprótein með síðari viðbragðs útbreiðslu bandvefs og myndun trefjartappa.

Flokkun æðakölkun (A. L. Myasnikov, I960)

Aðeins III, IV og V hlutar flokkunarinnar sem hafa mesta klíníska þýðingu eru gefnir.

Ferli staðsetning:

1. Aorta.
2. Kransæðar.
3. Heilaslagæðar.
4. Nýrnaslagæðar.
5. Mesenteric slagæðar.
7. Lungæðar.

Klínískur hluti:

Ég tímabil (forklínískt): a) æðasjúkdómar, b) flókið rannsóknarstofnaskanir,
II tímabil (klínískt): stig a) blóðþurrð, b) segamyndun, c) mænusótt.

Stig flæði:

1. Framvindan æðakölkun.
2. Stöðugleiki ferlisins.
3. Aðhvarf æðakölkun.

Áhættuþættir æðakölkunar.

1. Aldur 40-50 ára og eldri.
2. Kyn karla. Karlar eru líklegri og 10 árum fyrr en konur að fá æðakölkun vegna þess að innihald and-atógenísks a-LP í blóði karla er lægra og líklegra er að þeir reyki og séu næmari fyrir streituþáttum.
3. Arterial háþrýstingur.
4. Reykingar.
5. Brot á glúkósaþoli, sykursýki.
6. Ofþyngd.
7. Sykursýki.
8. Einkenni persónuleika og hegðunar - svokölluð streitugerð.
9. Meinafræðilega hátt magn þríglýseríða í blóði, kólesteról, ómyndandi fituprótein.
10. Erfðir sem eru byrðar af æðakölkun.
11. þvagsýrugigt.
12. Mjúkt drykkjarvatn.

Ritfræði. Helstu sálfræðilegir þættir: sál-tilfinningalegt og sálfélagslegt álag, misnotkun á fitu, ríkur í kólesteróli og auðveldlega aðsogandi kolvetni matvæli, efnaskipta sjúkdómar og innkirtill (sykursýki, skjaldvakabrestur, gallsteinar).

Meingerð. Æðakölkun byrjar með skertri æðaþrengsli í legslímu og flæði inn í frumu sléttra vöðvafrumna og átfrumna. Þessar frumur safnast ákaflega saman fituefnum og breytast í „froðufrumur“. Ofhleðsla „froðulegra frumna“ með kólesteróli og esterum þess leiðir til niðurbrots frumna og til að losa lípíð og lysosomal ensím út í utanfrumu rýmið, sem leiðir til þróunar á trefjafrumuviðbrögðum, trefjavefur umlykur fitumassann og myndast trefja-aterómatísk veggskjöldur. Þróun þessara ferla á sér stað undir áhrifum tveggja hópa af sjúkdómsvaldandi þáttum: I - stuðlar að þróun atherogenic hyper-lipoproteinemia og II - stuðlar að því að kemast í atherogenic lipoproteins í nánd í slagæðinni. Í hópnum af þáttum eru: áhættuþættir og etiologískur, vanstarfsemi lifrar, þörmum, innkirtlum (skjaldkirtill, kynfærum, einangrunartæki). Annar hópur sjúkdómsvaldandi þátta felur í sér: að auka gegndræpi endothelium, draga úr viðtakaaðgerðum α-LP til að fjarlægja kólesteról frá nánd í slagæðum, draga úr myndun keilons, sem eykur fjölda fjölgandi sléttra vöðvafrumna, virkja lípíð peroxidation, auka framleiðslu á tromboxane og endothelin og draga úr myndun prótósýlíns og æðavíkkandi þáttur, meðtaka ónæmisfræðilegra aðferða - myndun mótefna gegn ómyndandi for-p og (5-LP.

Klínísk einkenni

Æðakölkun í ósæð í brjóstholi.

1. Aortalgia - að ýta á eða brenna sársauka á bak við bringubeinið, geislar á báðar hendur, háls, bak, efri hluta kviðar. Ólíkt hjartaöng er sársaukinn ekki paroxysmal, langvarandi (varir í klukkutíma, daga, veikist reglulega og eflast). Með þrengingu í munni milliveggsláttaræðanna með trefjartappum, geta bakverkir komið fram, líkt og við taugakerfi á milli staða.

2. Með verulegri stækkun á ósæðarbogi eða slagæðagúlp, kyngingarerfiðleikar vegna þjöppunar í vélinda, hæsleika raddarinnar (samþjöppun endurtekinnar taugar), sundl, yfirlið og krampar með snöggri beygju höfuðsins.

3. Aukning á flatarmáli slægðar slagæðar æðaknippilsins á festibúnaði II rifbeina við bringubein, stækkun svæðis slægðardreps á stigi annars millilandarrýmisins hægra megin við bringubein um 1-3 cm (Poten einkenni).

4. Aftanfráþrýstingur er sýnilegur eða þreifður, sjaldan - gára af milliliði rýmis hægra megin við bringubein. 5. Meðan á gíslingu stóð styttist II tónn með málmlitri blæju, slagbilsörvun, magnaður með því að hækka handleggina upp og halla höfðinu aftur á bak (Sirotinin-Kukoverov einkenni).

6. Aukning á slagbilsþrýstingi með venjulegum þanbilsþrýstingi, hækkun á púlsþrýstingi, aukning á útbreiðsluhraða púlsbylgjunnar.

Æðakölkun í ósæð í kviðnum.

1. Kviðverkir af ýmsum staðsetningum, uppþemba, hægðatregða sem birtingarmynd afbrigðileika í kviðarholi vegna þrengingar á ýmsum greinum í slagæðum sem nær frá ósæð.
2. Með æðakölkunarsjúkdóma í ósæðarbjúg þróast Lerish-heilkenni - langvarandi ósæðaröskun: hléum, kælingu og dofi í fótum, rýrnun á fótleggjum, getuleysi, sár og drepi í fingrum og fótum með bólgu og ofhækkun, skortur á púls í slagæðum fótanna, slagæð í popp, slagæð. oft lærleggs slagæð, skortur á ósæðarstreng í nafla, slagbilsörmur yfir lærleggs slagæð í leginu.
3. Þegar þreifing á ósæð í kviðarholi er ákvörðuð með sveigju hennar, er misjafn þéttleiki.
4. Fyrir ofan kviðsæðarheima heyrist slagbyssa í miðlínu fyrir ofan og við stig naflsins.

Æðakölkun í slagæðaræðum atvinnumaður er „kviðarholsprúðinn“ og meltingartruflanir.

1. Mikill brennandi eða skera sársauki í kviðnum (aðallega í geðhimnubólgu), venjulega á meltingarhæð, sem varir í 1-3 klukkustundir. Stundum eru verkirnir skammtímavaldir, þeir hætta með nítróglýserín.
2. Sársaukanum fylgir uppþemba, hægðatregða, böggun.
3. Í framtíðinni getur niðurgangur á fóstri sameinast 2-3 sinnum á dag með ómeltan mat og ósogaða fitu, sem er lækkun á seytingarstarfsemi magans.
4. Viðbragðssár á hjarta svæðinu, hjartsláttarónot, truflun, mæði er mögulegt.
5. Þegar kvið er skoðað, vindgangur, hátt þindarhimnu, fækkun eða skortur á peristalsis, slagbilsröskun í geðhimnunni ákvarðaður.
6. Smám saman ofþornun, eyðing og minnkun á húðþurrkun.

Æðakölkun í nýrnaslagæðum.

1. Æxli í slagæðum með slagæðum.
2. Í þvagi - prótein, rauð blóðkorn, strokkar.
3. Með þrengingu í slagæðum í einu nýra fer sjúkdómurinn eins og hægt og framsækið form háþrýstings, en með þrálátum breytingum á þvagi, viðvarandi háþrýstingur. Með tvíhliða nýrnaskaða öðlast sjúkdómurinn eðli illkynja slagæðarháþrýstings.
4. Fyrir ofan nýrnaslagæðar heyrist stundum slagblanda meðfram barkalínunni í miðri fjarlægð milli nafls og xiphoid ferils til vinstri og hægri.

SKILGREINING ATHEROSCLEROSIS af slagæðum í lægri gáma.

1. Huglægar birtingarmyndir: máttleysi og þreyta í fótleggjum, kuldi og doði í fótleggjum, hléum frásagnarheilkenni (verkur í kálfavöðvum við göngu, verkirnir róast í hvíld).
2. Pallor, kaldir fætur, titraskanir (þurrkur, flögnun í húð, trophic sár, kornbrot).
3. Veiking eða skortur á pulsation á svæði stórra slagæða fótar.

Rannsóknargögn

I. EIK: engin breyting.

2. LHC: aukning á kólesteróli, þríglýseríðum, npe-ß- og ß-fitupróteini, NEFA, hækkun á fitupróteinsskorti af tegundum II, IV, III, hækkun á kólesteróli af ß- og for-ß-fitupróteiningum, æðakölkunarstuðull.

Tæknilegar rannsóknir

Röntgenrannsókn: þjöppun, lenging, stækkun ósæðar í brjóstholi og kviðarholi. Ultrasonic fluometry, rheovaso-, plethysmo-, oscillo-, sphygmography: minnkun og seinkun á aðal blóðflæði í slagæðum í neðri útlimum. Hjartaþræðir á útlægum slagæðum í neðri útlimum og nýrum: þrenging á holrými slagæðanna. Landhelgisafritun: skert seytingar-útskilnaðar starfsemi nýranna við æðakölkun í nýrnaslagæðum.

Könnunaráætlun

1. OA blóð, þvag. 2. LHC: þríglýseríð, kólesteról, for-ß- og ß-lípóprótein (samkvæmt Burstein), pólýakrýlamíð hlaup lípópróteins rafskaut, p- og fyrir-p-lípóprótein kólesteról, transamínasa, aldólasa, heildar prótein og próteins brot, storkuþéttni . 3. hjartalínuriti. 4. FCG. 5. Hjartarit. 6. Endurmyndun neðri útlimum. 7. Fluoroscopy á ósæð og hjarta.

Greiningarhandbók meðferðaraðila. Chirkin A.A., Okorokov A.N., 1991