Sérstakur nýrnaskaði hjá sykursjúkum, það er nýrnasjúkdómur í sykursýki: flokkun eftir stigum og einkennandi einkenni þeirra

Nýrnasjúkdómur í sykursýki í sögu sjúkdómsins er greindur sem langvinnur nýrnasjúkdómur (CKD) með tilgreiningu á stigi fylgikvilla.

Meinafræði sykursýki hefur eftirfarandi kóða samkvæmt ICD-10 (Alþjóðleg flokkun sjúkdóma við 10. endurskoðun):

Nefropathy sykursýki: einkenni, stig, meðferð

Hættan á nýrnakvilla vegna sykursýki stafar af því að meinafræði birtist ekki klínískt í langan tíma og breytir stöðugt nýrnastarfsemi.

Oft birtast kvartanir þegar á lokastigi, þegar sjúkdómurinn er ólæknandi fyrir íhaldssama meðferð

Nefropathy sykursýki er ein sú neikvæðasta fyrir batahorfur sjúkdómsins sérstaklega og lífshættulegan fylgikvilla sykursýki.

Þetta afbrigði af skemmdum á nýrnavefjum er helsta orsök nýrnaígræðslu í þróuðum löndum sem sést hjá 30-50% sjúklinga með sykursýki af tegund 1 og 15-25% sjúklinga með sykursýki af tegund 2.

Stigum sjúkdómsins

Síðan 1983 hefur flokkun samkvæmt stigum nýrnakvilla vegna sykursýki verið framkvæmd samkvæmt Mogensen.

Fylgst hefur verið með fylgikvilla sykursýki af tegund 1, þar sem hægt er að ákvarða tímann þegar meinafræði kemur fram.

Breytingar á nýrum með nýrnakvilla vegna sykursýki

Klínísk mynd af fylgikvillanum í fyrstu hefur engin áberandi einkenni og sjúklingurinn tekur ekki eftir því að hann kom fram í mörg ár, þar til nýrnabilun hefst.

Eftirfarandi stig meinafræði.

1. Ofvirkni nýrna

Það var áður talið að smáfrumukrabbamein þróast eftir 5 ára uppgötvun sykursýki af tegund 1. Samt sem áður gerir nútíma læknisfræði mögulegt að greina tilvist sjúklegra breytinga sem hafa áhrif á glomeruli frá því að það birtist. Ytri merki, svo og bjúgur heilkenni, eru fjarverandi. Í þessu tilfelli er prótein í þvagi í venjulegu magni og blóðþrýstingur hefur ekki marktæk frávik.

Ef magn blóðsykurs hækkar yfir 13-14 mmól / l á sér stað línuleg lækkun síunarhraðans.

Þegar sykursýki er vel bætt upp, þá jafnvægist GFR.

Ef sykursýki af tegund 1 greinist, þegar insúlínmeðferð er ávísað með töf, eru óafturkræfar breytingar á nýrum og stöðugt aukinn síunartíðni möguleg.

2. Skipulagsbreytingar

Þetta tímabil birtist ekki með einkennum. Til viðbótar við meinafræðileg einkenni sem fylgja því í 1. stigi ferlisins, eru fyrstu byggingarbreytingar í nýrnavef fram

3. Nefropathy sykursýki

Táknar loka dulda stig nýrnakvilla vegna sykursýki. Það eru nánast engin sérstök einkenni. Gangi stigsins á sér stað með eðlilegum eða örlítið hækkuðum SCFE og aukinni blóðrás í nýrum. Að auki:

Fjórða eða stig örveruálbúmigu (30-300 mg / dag) sést eftir 5 ár eftir upphaf sykursýki.

Fyrstu þrjú stig nýrnakvilla vegna sykursýki eru meðhöndluð ef tímabundin læknisaðgerð er veitt og blóðsykur er leiðréttur. Síðar lánar uppbygging nýranna ekki til fullkominnar endurreisnar og markmið meðferðar er að koma í veg fyrir þetta ástand. Ástandið versnar vegna skorts á einkennum. Oft er nauðsynlegt að grípa til rannsóknarstofuaðferða með þröngum fókus (vefjasýni í nýrum).

4. Alvarleg nýrnasjúkdómur með sykursýki

Sviðið birtist 10-15 árum eftir upphaf sykursýki. Það einkennist af lækkun á hraða jarðarberjasíu í 10-15 ml / mín. á ári, vegna mikils tjóns á æðum.Birting próteinmigu (yfir 300 mg / dag). Þessi staðreynd þýðir að u.þ.b. 50–70% af glomeruli gengust undir beinþurrð og breytingar á nýrum urðu óafturkræfar. Á þessu stigi byrja björt einkenni nýrnakvilla vegna sykursýki:

Óhófleg útskilnaður próteins í þvagi og lækkað blóðþéttni eru einkenni nýrnakvilla vegna sykursýki.

Skortur á próteini í blóði er bættur með vinnslu eigin auðlinda, þar með talin próteinsambönd, sem hjálpar til við að koma jafnvægi á prótein. Sjálfseyðing líkamans á sér stað. Sjúklingurinn léttist verulega, en þessi staðreynd er ekki of áberandi vegna aukinnar bjúgs. Hjálp þvagræsilyfja verður árangurslaus og frásog vökva fer fram með stungu.

Á stigi próteinmigu, í næstum öllum tilvikum, verður vart við sjónukvilla - meinafræðilegar breytingar á skipum augnboltans, þar af leiðandi er blóðflæði til sjónu truflað, meltingartruflun hennar, sjónrýrnun og þar af leiðandi blindni birtist. Sérfræðingar greina þessar sjúklegu breytingar, eins og nýrna sjónuheilkenni.

Með próteinmigu þróast hjarta- og æðasjúkdómar.

5. Uremia. Nýrnabilun

Sviðið einkennist af fullkominni MS-sjúkdómi og örum. Innra rými nýrun harðnar. Það er lækkun á GFR (minna en 10 ml / mín.). Hreinsun þvags og blóðs stöðvast, styrkur eitruðs köfnunarefnisgjafa í blóði eykst. Manifest:

Eftir 4-5 ár fer sviðið yfir í hitauppstreymi. Þetta ástand er óafturkræft.

Ef langvarandi nýrnabilun líður er Dan-Zabrody fyrirbæri mögulegt, sem einkennist af ímyndaðri bata á ástandi sjúklings. Skert virkni insúlínasaensímsins og seinkun útskilnaðar insúlíns um nýru vekur skert blóðsykurshækkun og glúkósamúríu.

Eftir 20–25 ár frá upphafi sykursýki verður nýrnabilun langvarandi. Hraðari þróun er möguleg:

Greining

Sjúklinga á að gera árlega til að greina nýrnakvilla vegna sykursýki:

Upphaflega greinir sérfræðingurinn almennt ástand sjúklings og ákvarðar einnig tegund, stig og tíma tilvik sykursýki.

Snemma greining á nýrnakvilla vegna sykursýki er lykillinn að árangursríkri meðferð. Í þessu skyni er sykursýkisskimunaráætlun fyrir sykursýki notað. Í samræmi við þessa áætlun, til að greina fylgikvilla, er nauðsynlegt að standast almenna klíníska greiningu á þvagi. Þegar próteinmigu greinist, sem verður að staðfesta með endurteknum rannsóknum, er greiningin gerð - nýrnasjúkdómur í sykursýki, stigi próteinmigu og viðeigandi meðferðaraðferðum er ávísað.

Ef próteinmigu er ekki til, er þvag skoðað með tilliti til öralbúmínmigu. Þessi aðferð er nokkuð viðkvæm með snemma greiningu. Venjulegt próteininnihald í þvagi ætti ekki að vera hærra en 30 mg / dag. Við öralbumínmigu er albúmíninnihald frá 30 til 300 mg / dag, sem bendir til þess að sjúklegar breytingar í nýrum koma fram.Þegar þvag er prófað þrisvar í 6–12 vikur og hækkað albúmínmagn er greint er greiningin gerð „nýrnasjúkdómur í sykursýki, microalbuminuria stigi“ og ráðleggingar eru gefnar um brotthvarf þess.

Til að skýra greininguna er það nauðsynlegt:

Seint stig nýrnakvilla vegna sykursýki eru greind auðveldara. Eftirfarandi einkenni fylgja þeim:

Mismunandi greining á nýrnakvilla af völdum sykursýki með berklum í nýrum, langvarandi nýrnakvilla, bráða og langvinna glomerulonephritis osfrv.

Stundum grípa sérfræðingar til vefjasýni úr nýrum. Oftast er þessi greiningaraðferð notuð í eftirfarandi tilvikum:

Lífsýni á nýrum sem gerð voru undir ómskoðun

Meðferð á nýrnakvilla vegna sykursýki á hverju stigi er mismunandi.

Á fyrsta og öðru stigi nægjanlegrar fyrirbyggjandi meðferðar frá því augnabliki sem sykursýki er komið á, til að koma í veg fyrir meinafræðilegar breytingar í skipum og nýrum. Stöðugt sykurmagn í líkamanum er einnig viðhaldið með hjálp lyfja sem draga úr magni hans.

Á stigi öralbúmínmigu er markmið meðferðar að staðla blóðþrýsting, svo og blóðsykur.

Sérfræðingar grípa til angíótensínbreytandi ensímhemla (ACE hemla): Enalapril, Lisinopril, Fosinopril. Þessi lyf koma á stöðugleika í blóðþrýstingi, koma á stöðugleika nýrnastarfsemi. Lyfin með langvarandi áhrif, sem eru tekin ekki oftar en einu sinni á dag, eru í mestri eftirspurn.

Einnig er ávísað mataræði þar sem próteinstaðallinn ætti ekki að fara yfir 1 mg á 1 kg af þyngd sjúklings.

Til að koma í veg fyrir óafturkræft ferli, á fyrstu þremur stigum nýrnasjúkdóms, er nauðsynlegt að stjórna strangri blóðsykri, blóðsykursfalli og blóðþrýstingi.

Á stigi próteinmigu, ásamt ACE hemlum, er ávísað kalsíumgangalokum. Þeir berjast gegn bjúg með hjálp þvagræsilyfja (Furosemide, Lasix, Hypothiazide) og drykkjar. Gripið til erfiðara mataræðis. Markmið meðferðar á þessu stigi er að staðla blóðþrýsting og blóðsykur til að koma í veg fyrir nýrnabilun.

Á síðasta stigi nýrnakvilla vegna sykursýki er meðferðin róttæk. Sjúklingurinn þarf skilun (blóðhreinsun úr eiturefnum. Notkun sérstaks búnaðar) eða nýrnaígræðslu.

Dialyzer gerir þér kleift að hreinsa blóð af eiturefnum

Næring fyrir nýrnasjúkdóm í sykursýki ætti að vera próteinlítil, jafnvægi og mettuð með nauðsynlegum næringarefnum til að viðhalda bestu heilsu sykursýkisins. Á ýmsum stigum meinaferils í nýrum eru sérstök lágprótein fæði 7P, 7a og 7b notuð, sem eru innifalin í flókinni meðferð fylgikvilla.

Eftir samráð við lækni er mögulegt að nota aðrar aðferðir. Þeir geta ekki starfað sem sjálfstæð meðferð, en fullkomlega viðbót við lyfjameðferð:

Fyrirbyggjandi aðgerðir

Eftirfarandi reglur hjálpa til við að forðast nýrnakvilla vegna sykursýki, sem verður að fylgjast með frá því að sykursýki berst:

• Fylgstu með sykurmagni líkamans.
• Samræma blóðþrýsting, í sumum tilvikum með lyfjum.
• Koma í veg fyrir æðakölkun.
• Fylgdu mataræði.

Við megum ekki gleyma því að einkenni nýrnakvilla vegna sykursýki koma ekki fram í langan tíma og aðeins kerfisbundin heimsókn til læknisins og að standast próf hjálpar til við að forðast óafturkræfar afleiðingar.

1. stig - ofvirkni ofvirkni:

Það greinist þegar í upphafi sykursýki (oft tegund 1) og fylgir aukning á stærð glomeruli í nýrum. Það einkennist af ofstreymi, ofsíun og normoalbuminuria (minna en 30 mg / dag). Örálbúmínskortur sem fannst í sumum tilvikum er afturkræfur meðan á insúlínmeðferð stendur. CF hraðinn er mikill en hann er líka afturkræfur.

2. áfangi - stigi fyrstu skipulagsbreytinga:

Engar klínískar einkenni eru ennþá. Það er mynduð nokkrum árum eftir upphaf sykursýki og einkennist af þykknun gauklans kjallhimnunnar og aukningu á rúmmáli mesangíums.

Þetta stig getur varað í allt að 5 ár, sem birtist með ofsíun og normoalbuminuria (minna en 30 mg / dag). Með niðurbrot sykursýki og með líkamsáreynslu er hægt að greina öralbúmínmigu. Hraði CF er verulega aukinn.

4. stig - klínískt tjáð:

Nýrnabilun og þvagblóðleysi þróast. Sviðið einkennist af mjög lágum CF-hraða (minna en 30 ml á mínútu), heildar dreifðri eða hnútafrumukölkun. Á stigi langvarandi nýrnabilunar, svo sem einkenni sykursýki eins og blóðsykurshækkun, er hægt að draga verulega úr glúkósúríu. Þörf fyrir insúlín minnkar vegna minnkunar á hraða niðurbrots þess og útskilnaðar þvags (Zubrod-Dan fyrirbæri). Með aukningu á kreatíníni í blóði um meira en tvisvar sinnum myndast blóðleysi vegna minnkaðrar myndunar rauðkornavaka. Nefrótarheilkenni þróast, háþrýstingur er nánast ekki leiðréttur með blóðþrýstingslækkandi lyfjum. Með hækkun kreatíníns stigs um 5-6 sinnum birtast meltingartruflanir og öll merki um þvagblæði. Frekari líf sjúklings er aðeins mögulegt með hjálp kviðhols eða blóðskilunar í námi við ígræðslu nýrna. Eins og er er flokkun á klínískum stigum nýrnakvilla vegna sykursýki beitt (Leiðbeiningar heilbrigðisráðuneytis Rússlands, 2002).

Stig nýrnakvilla vegna sykursýki:

Það eru þrjú stig nýrnakvilla vegna sykursýki.

• stig langvarandi nýrnabilunar (íhaldssamt, endabundið).

Stig öralbúmínmigu ætti að koma fram með aukningu á útskilnaði albúmíns í þvagi á bilinu 30 til 300 mg á dag, með venjubundinni þvagfæragreiningu, ekkert prótein greinist. Meðferð: ACE hemlar, jafnvel með venjulegum blóðþrýstingi, leiðrétting dyslipidemia, takmörkun á dýrapróteini (ekki meira en 1 g á 1 kg af líkamsþyngd).

Stig próteinmigu birtist þegar í formi nærveru próteins sem greinist við venjubundna þvagfæragreiningu. Á sama tíma er minnst á CF og hækkun á blóðþrýstingi. Meðferð: ACE hemlar sem viðhalda blóðþrýstingi ekki meira en 120/75 mm RT. Gr. leiðrétting dyslipidemia, takmörkun á dýrapróteini (ekki meira en 0,8 g á 1 kg af líkamsþyngd).

Stig langvarandi nýrnabilunar er aðeins staðfest þegar hækkun á kreatínínmagni yfir 120 μmól / l (sem er jafnt 1,4 mg%) er ákvörðuð í blóði sjúklingsins. Á sama tíma er ákvörðuð lækkun á CF hlutfallinu undir 30 ml / mín., Sem og hækkun á þvagefni í blóði.

Meðferð á nýrnakvilla vegna sykursýki:

• ACE hemlar (með aukningu á kreatíníni ekki meira en 3 venjum) + langverkandi kalsíumhemlar (nifedipín retard, amlodipin, lacidipin) með viðhaldi blóðþrýstings undir 120/75 mm RT. Gr.,

• takmörkun á fæðuinntöku dýrapróteina (ekki meira en 0,6 g á 1 kg líkamsþunga),

• ketóhliðstæður af amínósýrum 14-16 g á dag,

• Fosfat takmörkun með mat minna en 7 mg / kg líkamsþunga

• aukning á kalkinntöku að minnsta kosti 1.500 mg á dag vegna kalsíums í fæðunni og lyfja á kalsíumsöltum, D-vítamíni (aðeins virka formið er kalsítríól),

• meðferð á blóðleysi með rauðkornavaka lyfjum,

• með blóðkalíumlækkun - þvagræsilyf í lykkjum,

• blóðskilun (ábendingar: CF - minna en 15 ml / mín., Kreatínín í blóði - meira en 600 μmól / l).

Lélegt sykursýki á fyrstu 5 árum sjúkdómsins eykur verulega hættuna á nýrnakvilla. Með nákvæmu eftirliti með blóðsykursfalli er mögulegt að stöðva blóðskilun í bláæð og rúmmál nýrna. Langtíma notkun ACE hemla gæti stuðlað að þessu. Stöðugleiki og hægja á framvindu nýrnakvilla eru mögulegar. Útlit próteinmigu bendir til verulegs eyðileggingarferlis í nýrum þar sem um það bil 50-75% af glomeruli eru þegar komnir af stað, og breytingar á formgerð og virkni hafa orðið óafturkræfar. Frá upphafi próteinmigu hefur CF tíðni minnkað smám saman með hraða 1 ml / mín. Á mánuði, um það bil 10 ml / mín. Á ári. Búist er við þróun lokastigs nýrnabilunar eftir 7-10 ár frá upphafi próteinmigu. Á því stigi sem klínísk birtingarmynd nýrnakvilla kemur fram er mjög erfitt að hægja á framvindu þess og seinka upphafi þvagfærastigs sjúkdómsins.

Til að greina stig MAU á nýrnakvilla vegna sykursýki, beittu:

1) rannsókn á öralbumínmigu - UIA (prófstrimlar „Mikral próf“ - Hoffman la Roche),

2) ónæmisefnafræðilegar aðferðir,

3) tækið „DCA-2000 +“.

Nauðsynlegri er afstaða sjúklinga með nýrnakvilla vegna sykursýki til ráðlegginga um mataræði, sem er nánast ekki framkvæmd af innkirtlafræðingum og sykursjúkdómalæknum fyrr en nýrnasjúkdómur með sykursýki nær stigi langvarandi nýrnabilunar. Neysla á dýrapróteini sem er meira en 1,5 g á hvert kg líkamsþunga getur haft eiturverkanir á nýru.

Sérstakur nýrnaskaði hjá sykursjúkum, það er nýrnasjúkdómur í sykursýki: flokkun eftir stigum og einkennandi einkenni þeirra

Nefropathy sykursýki hefur fengið forgang meðal fylgikvilla sykursýki, sérstaklega insúlínháð (fyrsta tegundin). Í þessum hópi sjúklinga er það viðurkennt sem helsta dánarorsök.

Umbreytingar í nýrum birtast á fyrstu stigum sjúkdómsins og loka stigi sjúkdómsins er ekkert annað en langvarandi nýrnabilun (stytt sem CRF).

Þegar gripið er til fyrirbyggjandi aðgerða, tímanlega haft samband við mjög hæfan sérfræðing, rétta meðferð og megrun, er hægt að lágmarka þróun nýrnakvilla í sykursýki og seinka því eins og kostur er.

Flokkun sjúkdómsins, sem oftast er notaður í reynd af sérfræðingum, endurspeglar stig uppbyggingar á nýrnastarfsemi hjá sjúklingi sem þjáist af sykursýki.

Hugtakið „nýrnasjúkdómur með sykursýki“ þýðir ekki einn sjúkdómur, heldur fjöldi sértækra vandamála í tengslum við skemmdir á nýrnaskipum gegn þróun langvarandi sykursýki: glomerulosclerosis, æðakölkun í slagæðum í nýrum, útfelling fitu í nýrnapíplum, drepi þeirra, pyelonephritis osfrv.

Hjá sjúklingum með sjúkdóm af annarri gerðinni (ekki insúlínháð) kemur nýrnakvilli aðeins fram í 15-30% tilvika. Nefropathy, sem þróast á bakvið langvarandi sykursýki, er einnig kallað Kimmelstil-Wilson heilkenni, á hliðstæðan hátt fyrsta form glomerulosclerosis, og hugtakið "sykursýki glomerulosclerosis" er oft notað sem samheiti yfir "nýrungaþrá" í læknishandbókum og sjúkraskrám.

Nýrnasjúkdómur í sykursýki er sjúkdómur sem gengur hægt og rólega, klínísk mynd hans fer eftir stigi sjúklegra breytinga. Við þróun nýrnakvilla af völdum sykursýki eru aðgreind stig öralbumínmigu, próteinmigu og lokastig langvarandi nýrnabilunar.

Í langan tíma er nýrnasjúkdómur með sykursýki einkennalaus án utanaðkomandi einkenna. Á upphafsstigi nýrnakvilla af völdum sykursýki er tekið fram aukning á stærð gauklanna í nýrum (ofvirkni ofstækkun), aukið blóðflæði um nýru og aukning á gauklasíunarhraða (GFR). Nokkrum árum eftir frumraun sykursýki eru fyrstu skipulagsbreytingar í gaukjubúnaði nýranna. Eftir er mikið magn af gauklasíun og útskilnaður albúmíns í þvagi fer ekki yfir eðlilegt gildi (30-300 mg / dag eða 20-200 mg / ml að morgni með þvagi). Hægt er að taka upp reglulega hækkun á blóðþrýstingi, sérstaklega við líkamlega áreynslu. Að versnun sjúklinga með nýrnakvilla vegna sykursýki sést aðeins á síðari stigum sjúkdómsins.

Klínískt áberandi nýrnasjúkdómur í sykursýki þróast eftir 15-20 ár með sykursýki af tegund 1 og einkennist af viðvarandi próteinmigu (próteinmagn í þvagi> 300 mg / dag), sem bendir til óafturkræfs meins. Blóðflæði í nýrna og GFR minnkar, slagæðarháþrýstingur verður stöðugur og erfitt að leiðrétta. Neffrótarheilkenni þróast, sem birtist með blóðalbúmínlækkun, kólesterólhækkun, bjúg í útlægum og holum. Kreatínín og þvagefni í blóði eru eðlileg eða lítillega hækkuð.

Á lokastigi nýrnakvilla af völdum sykursýki er mikil lækkun á síun og þéttni nýrna: gríðarlegt próteinmigu, lítið GFR, veruleg aukning á þvagefni í blóði og kreatínín, þróun blóðleysis, veruleg bjúgur. Á þessu stigi er hægt að draga verulega úr blóðsykurshækkun, glúkósamúr, útskilnað innræns insúlíns í þvagi og þörf fyrir utanaðkomandi insúlín. Nefrótarheilkenni gengur, blóðþrýstingur nær háu gildi, meltingartruflanir, þvagblóðleysi og langvarandi nýrnabilun þróast með einkennum um sjálfareitrun líkamans vegna efnaskiptaafurða og skemmdum á ýmsum líffærum og kerfum.

Meðferð á stigum I-III

Grundvallarreglurnar til að koma í veg fyrir og meðhöndla nýrnakvilla vegna sykursýki á stigum I-III eru:

Blóðsykurshækkun er kveikjan að breytingum á skipulagi og virkni í nýrum. Tvær stærstu rannsóknirnar - DST (Diabetes Control and Complication Study, 1993) og UKPDS (Bretland Prospective Diabetes Study, 1998) - sýndu að aðferðir ákafrar blóðsykursstjórnunar leiða til verulegrar lækkunar á tíðni öralbúmínmigu og albúmínmigu hjá sjúklingum með sykursýki 1 og 2. tegund. Optimal bætur fyrir umbrot kolvetna, sem hjálpar til við að koma í veg fyrir þróun æða fylgikvilla, bendir til eðlilegs eða næstum eðlilegs blóðsykursgilda og HbA1c

Til viðbótar við ACE hemla hafa kalsíumhemlar úr verapamílhópnum áhrif á nef sem geta ekki verndað og hjartavörn.

Mikilvægt hlutverk í meðhöndlun á slagæðarháþrýstingi gegnir angíótensín II viðtakablokkum. Nýrnavarnarvirkni þeirra við sykursýki af tegund 2 og nýrnasjúkdómur með sykursýki er sýndur í þremur stórum rannsóknum - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Þessu lyfi er ávísað ef aukaverkanir eru á ACE hemlum (sérstaklega hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2):

Mælt er með því að nota ACE-hemla (eða angíótensín II viðtakablokka) ásamt nefprotector súlódexíði, sem endurheimtir skert gegndræpi kjallarhimnanna í glomeruli í nýrum og dregur úr próteinmissi í þvagi.

Súlódexíð 600 LU í vöðva 1 sinni á dag 5 daga vikunnar með 2 daga hlé, 3 vikur, síðan inni í 250 LU einu sinni á dag, 2 mánuði.

Mælt er með slíkri meðferðaráætlun 2 sinnum á ári.

Með háum blóðþrýstingi er ráðlegt að nota samsetta meðferð.

Meðferð við dyslipidemia í nýrnasjúkdómi með sykursýki

70% sjúklinga með sykursýki með nýrnakvilla í sykursýki stigi IV og eldri eru með dyslipidemia. Ef truflanir á efnaskiptum í lípíðum greinast (LDL> 2,6 mmól / L, TG> 1,7 mmól / L) er leiðrétting á fitumissi (fitu lækkandi mataræði) skylt, með ófullnægjandi verkun - blóðfitulækkandi lyf.

Með LDL> 3 mmól / L er stöðug inntaka statína ætluð:

Hægt er að endurheimta trufluð rauð blóðskilun á stigi öralbúmíníuríu með því að takmarka neyslu dýrapróteins við 1 g / kg / dag.

Ástæður hypogonadism tengjast hér

Hér eru helstu 5 stigin sem skipta vel út hvort öðru fyrir nýru vegna sykursýki, ef þú tekur ekki þátt í ferlinu í byrjun:

Fyrstu þrjú stigin eru annars kölluð forklínísk, þar sem engar kvartanir eru hjá þeim. Að ákvarða tilvist nýrnaskemmda er aðeins mögulegt með því að framkvæma sérstök rannsóknarstofupróf og smásjá nýrnavefjarins. Hins vegar er mikilvægt að geta greint sjúkdóminn nákvæmlega á þessum stigum þar sem seinna verður hann þegar óafturkræfur.

Hvað er nýrnasjúkdómur með sykursýki

Skemmdir á nýrum hjá sykursjúkum eru síðkominn fylgikvilli, það tengist eyðingu æðarveggsins með háum blóðsykri. Það er einkennalaus í langan tíma og með framvindu stöðvar það síun þvags.

Nýrnabilun þróast. Það er þörf á að tengja sjúklinga við blóðskilunarbúnaðinn til að hreinsa blóð af eitruðum efnasamböndum. Í slíkum tilvikum veltur líf sjúklings á möguleika á nýrnaígræðslu og lifun þess.

Og hér er meira um þvaggreiningu við sykursýki.

Ástæður þróunar

Helsti þátturinn sem leiðir til fylgikvilla sykursýki er hár blóðsykur. Þetta þýðir að sjúklingurinn fer ekki eftir ráðleggingum um mataræði, tekur lítinn skammt af lyfjum fyrir hann. Þess vegna verða slíkar breytingar:

• prótein sameindir í glomeruli sameinast glúkósa (blóðsykring) og missa virkni sína,
• æðum veggir eru eytt,
• jafnvægi vatns og sölta raskast,
• súrefnisframboð minnkar
• eitruð efnasambönd sem skemma nýrnavefinn og auka æðar gegndræpi.

Áhættuþættir fyrir hraða framvindu

Ef blóðsykurshækkun (hár glúkósa) er aðal bakgrunnsferlið fyrir nýrnakvilla, ákvarða áhættuþættir tíðni útlits og alvarleika. Sannaðust eru:

• íþyngt arfgengi fyrir nýrnastarfsemi,
• slagæðarháþrýstingur: við háan þrýsting, í byrjun, eykst síun, prótein tap í þvagi eykst, og síðan í stað glomeruli birtist örvef (glomerulosclerosis), nýrun hættir að sía þvag,
• brot á fitusamsetningu blóðsins, offitu vegna brottnáms kólesterólfléttna í skipunum, bein skaðleg áhrif fitu á nýru,
• þvagfærasýkingar
• reykingar
• mataræði sem er mikið í kjötpróteini og salti,
• notkun lyfja sem versna nýrnastarfsemi,
• æðakölkun í nýrnaslagæðum,
• lítill tónn í þvagblöðru vegna sjálfstæðrar taugakvilla.

Ofvirkni

Það kemur fram strax í upphafi sykursýki vegna aukins álags á nýru og of mikils þvagsýtis. Vegna aukins styrks blóðsykurs reyna nýrun að fjarlægja hann hraðar úr líkamanum. Fyrir þetta eykst glomeruli að stærð, blóðflæði um nýru, hraðinn og síunarrúmmálið eykst. Í þessu tilfelli, það geta verið leifar af próteini í þvagi. Allar þessar birtingarmyndir hverfa alveg með fullnægjandi meðferð við sykursýki.

Nefropathy fyrstu breytingar á uppbyggingu nýrna

Eftir 2-4 ár frá því að sjúkdómurinn byrjaði í glomeruli þykknar kjallarhimnan (sía sem síar út stór prótein) og rúmmál vefja milli skipanna (mesangium) eykst. Engin einkenni eru, þvag síun hraðar, með mikilli líkamlegri áreynslu eða niðurbrot sykursýki losnar allt að 50 mg af próteini á dag, sem er aðeins hærra en venjulega (30 mg). Nefropathy á þessu stigi er talið nánast fullkomlega afturkræft ferli.

Prenefropathy

Það byrjar fimm árum eftir að sjúkdómur kemur. Próteinmissir verður varanlegur og nær 300 mg allan daginn. Síun í þvagi eykst lítillega eða nálgast eðlilegt. Blóðþrýstingur eykst, sérstaklega með líkamsrækt. Á þessu stigi er mögulegt að koma stöðugleika á ástand sjúklingsins og vernda nýru gegn frekari eyðileggingu.

Skemmdarþrá

Hjá sjúklingum minnkar þvag síun í 30 ml eða minna á innan við mínútu. Útskilnaður efnaskiptaafurða raskast, eitruð köfnunarefnasambönd (kreatínín og þvagsýra) safnast upp. Í nýrum á þessu tímabili er nánast enginn virkur vefur eftir. Insúlín streymir lengur í blóði, útskilnaður þess er einnig, því ætti að minnka skammt hormónsins hjá sjúklingum.

Nýrin framleiða minna rauðkornavaka, sem er nauðsynleg til að uppfæra rauð blóðkorn, blóðleysi á sér stað. Bólga og háþrýstingur fara vaxandi. Sjúklingar verða algjörlega háðir lotum til að hreinsa gervi blóð - blóðskilunaráætlun. Þeir þurfa nýrnaígræðslu.

Microalbuminuria

Aðal einkenni er losun allt að 300 mg af próteini. Ef sjúklingur fer í venjubundið rannsóknarstofupróf á þvagi, þá mun það sýna normið. Kannski lítilsháttar hækkun á blóðþrýstingi þegar skoðuð er fundus koma í ljós breytingar á sjónu (sjónukvilla) og næmi í neðri útlimum.

Próteinmigu

Einangrun meira en 300 mg af próteini er þegar sýnileg við þvagfæragreiningu. Aðalsmerki nýrnakvilla í sykursýki er skortur á rauðum blóðkornum og hvítum blóðkornum (ef engin þvagfærasýking er til). Þrýstingur eykst hratt. Arterial háþrýstingur á þessu stigi er hættulegri fyrir nýrnaskemmdir en hár blóðsykur.

Venjulega eru allir sjúklingar með sjónukvilla og á alvarlegu stigi. Slíkar samtímisbreytingar (nefróaheilkenni) gera kleift að skoða fundusinn til að ákvarða hvenær óafturkræfar ferlar hefjast í nýrum.

Á stigi próteinmigu eru þau einnig greind:

• útlæga taugakvilla og fótaheilkenni á sykursýki,
• réttstöðuþrýstingsfall - þrýstingsfall þegar þú ferð upp úr rúminu,
• blóðþurrð í hjarta, hjartaöng, jafnvel hjá fólki 25-35 ára,
• afbrigðilegt hjartadrep án verkja,
• minnkað hreyfigetu í maga, þörmum og þvagblöðru,
• getuleysi.

Einkenni hjá fullorðnum og börnum

Oftast, með fyrstu tegund sykursýki, sést dæmigerð versnun nýrnakvilla í samræmi við klassísk stig.Upphafleg aukning á síun þvags - hröð og mikil þvaglát virðist venjulega með ófullnægjandi stjórn á blóðsykri.

Þá bætir ástand sjúklings örlítið, í meðallagi próteinseytingu er viðhaldið. Lengd þessa tímabils fer eftir því hversu nálægt vísbendingum um glúkósa, kólesteról í blóði og blóðþrýsting er. Með framvindu kemur öralbumínmigu í stað próteinmigu og nýrnabilunar.

Próteinræmur í þvagi

Í annarri gerð sykursýki er oftast aðeins hægt að greina tvö stig - dulda og skýra. Sú fyrsta birtist ekki með einkennum, en í þvagi er hægt að greina prótein með sérstökum prófum og síðan verður sjúklingurinn bólginn, þrýstingurinn hækkar og það er erfitt að draga úr lágþrýstingslyfjum.

Langflestir sjúklingar við nýrnakvilla eru á langt aldri. Þess vegna eru á klínískri mynd merki um fylgikvilla sykursýki (sjónukvilla, sjálfsstjórn og útlæg taugakvilla), svo og sjúkdómar sem eru einkennandi fyrir þetta tímabil lífsins - háþrýstingur, hjartaöng, hjartabilun. Með hliðsjón af þessu leiðir langvarandi nýrnabilun fljótt til bráðra truflana í heila- og kransæðahringnum með hugsanlegri banvænni niðurstöðu.

Hugsanlegir fylgikvillar nýrnakvilla

Auk próteinstaps í þvagi veldur nýrnaskemmdir öðrum afleiðingum:

• nýrnablóðleysi vegna minnkaðrar myndunar rauðkornavaka,
• beinþynningu vegna brots á umbroti kalsíums, samdráttur í framleiðslu á virka formi D-vítamíns. Hjá sjúklingum er beinvef eyðilagt, vöðvi veikist, verkir í beinum og liðum trufla, beinbrot birtast með minniháttar meiðslum. Kalsíumsölt er sett í nýrun, innri líffæri, skip,
• eitrun líkamans með köfnunarefnasambönd - kláði í húð, uppköst, hávær og tíð öndun, lykt af þvagefni í útöndunarlofti.

Þróun meinafræði

Blóðsykurshækkun sem orsakast af sykursýki veldur hækkun á blóðþrýstingi (stytt sem BP), sem flýtir fyrir síuninni sem framkvæmd er af glomeruli, glomeruli í æðakerfi nefrónsins, sem er virkniþáttur nýranna.

Að auki, umframmagn af sykri breytir uppbyggingu próteina sem samanstendur af hverri glomerulus. Þessi frávik leiða til mænuvökva (herða) á glomeruli og óhóflegs slit á nefnum og þar af leiðandi til nýrnakvilla.

Hingað til nota læknar í starfi sínu oft Mogensen flokkunina, þróaðir aftur árið 1983 og lýsa ákveðnu stigi sjúkdómsins:

1. ofvirkni nýrna sem kemur fram á mjög snemma stigi sykursýki kemur fram með ofstækkun, ofstreymi og ofsíun nýrna,
2. útlit I-skipulagsbreytinga í nýrum með þykknun gauklans kjallarhimnu, stækkun mesangíums og sömu ofsíun. Það birtist á tímabilinu 2 til 5 ár eftir sykursýki,
3. byrjun nýrnakvilla. Það byrjar ekki fyrr en 5 árum eftir upphaf sjúkdómsins og líður með öralbumínmigu (frá 300 til 300 mg / dag) og aukningu á gauklasíunarhraða (stytt GFR),
4. áberandi nýrnasjúkdómur þróast gegn sykursýki á 10-15 árum, birtist í próteinmigu, háþrýstingi, minnkaðri GFR og MS, sem nær yfir 50 til 75% af glomeruli,
5. þvagblóðleysi kemur fram 15-20 árum eftir sykursýki og einkennist af hnúta- eða heilli, algerri dreifðri glomerulosclerosis, fækkun GFR áður en síun síað í nýru. Það birtist í því að flýta fyrir blóðflæði í nýrna glomeruli, auka rúmmál þvags og líffærisins sjálft að stærð. Varir í allt að 5 ár
6. microalbuminuria - lítilsháttar aukning á magni albúmínpróteina í þvagi (frá 30 til 300 mg / dag). Tímabær greining og meðferð á þessu stigi getur lengt það í 10 ár,
7. macroalbuminuria (UIA) eða próteinmigu. Þetta er mikil lækkun síunarhraðans, oft stökk á blóðþrýstingi í nýrum. Magn albúmínpróteina í þvagi getur verið á bilinu 200 til meira en 2000 mg / tík. Nefropathy af völdum sykursýki á UIA stigi birtist á 10.-15. Ári frá upphafi sykursýki,
8. áberandi nýrnakvilla. Það einkennist af enn lægri gauklasíunarhraða (GFR) og næmi nýrnaskipa fyrir sclerotic breytingum. Hægt er að greina þennan áfanga aðeins eftir 15-20 ár eftir І umbreytingu í nýrnavef,
9. langvarandi nýrnabilun (CRF). Það birtist eftir 20-25 ára líf með sykursýki.

Fyrstu stigin í nýrnasjúkdómi með sykursýki (ofvökvun nýrna og ör albúmínmigu) einkennast af skorti á ytri einkennum, þvagmagn er eðlilegt. Þetta er forklínískt stig nýrnakvilla vegna sykursýki.

Á stigi próteinmigu koma einkenni sjúkdómsins þegar fyrir utan:

• þroti á sér stað (frá fyrstu bólgu í andliti og fótleggjum til bólgu í holrúm í líkamanum),
• miklar blóðþrýstingsbreytingar sjást,
• mikil lækkun á þyngd og matarlyst,
• ógleði, þorsti,
• lasleiki, þreyta, syfja.

Á síðustu stigum sjúkdómsferilsins styrkjast ofangreind einkenni, blóðdropar birtast í þvagi, blóðþrýstingur í æðum í nýrum eykst til vísbendinga sem eru lífshættulegar fyrir sykursjúkan.

Það er afar mikilvægt að greina sjúkdóm á fyrstu forklínískum stigum þróunar, sem er aðeins mögulegt með því að standast sérstök próf til að ákvarða magn albúmínpróteins í þvagi.

Það er mikilvægt að vita það! Vandamál með sykurmagn með tímanum geta leitt til heilmikils af sjúkdómum, svo sem vandamálum við sjón, húð og hár, sár, krabbamein og jafnvel krabbameinsæxli! Fólk kenndi beiskri reynslu að staðla sykurmagn þeirra og njóta ...

Nýrnasjúkdómur í sykursýki er algengt heiti flestra nýrna fylgikvilla sykursýki. Þetta hugtak lýsir skemmdum á sykursýki síunarþátta í nýrum (glomeruli og tubules), svo og skipin sem fæða þau.

Nýrnasjúkdómur í sykursýki er hættulegur vegna þess að það getur leitt til loka (lokastigs) nýrnabilunar. Í þessu tilfelli verður sjúklingurinn að gangast undir skilun eða ígræðslu nýrna.

Nýrnasjúkdómur í sykursýki er ein af algengustu orsökum skyndidauða og fötlunar hjá sjúklingum. Sykursýki er langt frá því eina orsök nýrnavandamála. En meðal þeirra sem fara í skilun og standa í röð fyrir nýra í gjafa til ígræðslu, er sykursjúkastur. Ein ástæðan fyrir þessu er veruleg aukning á tíðni sykursýki af tegund 2.

Hjá sjúklingum með sjúkdóm af annarri gerðinni (ekki insúlínháð) kemur nýrnakvilli aðeins fram í 15-30% tilvika. Nefropathy, sem þróast á bakvið langvarandi sykursýki, er einnig kallað Kimmelstil-Wilson heilkenni, til hliðsjónar fyrsta formi glomerulosclerosis, og hugtakið „sykursýki glomerulosclerosis“ er oft notað sem samheiti yfir „nýrunga“ í læknishandbókum og sjúkraskrám.

Orsakir nýrnakvilla vegna sykursýki

Nýrnasjúkdómur í sykursýki stafar af meinafræðilegum breytingum á nýrnaskipum og glomeruli í háræðagöngum (glomeruli) sem gegna síunaraðgerð. Þrátt fyrir ýmsar kenningar um sjúkdómsvaldandi nýrnakvilla af völdum sykursýki, talin í innkirtlafræði, er helsti þátturinn og upphafstengillinn fyrir þróun þess blóðsykurshækkun. Nýrnasjúkdómur í sykursýki kemur fram vegna langvarandi ófullnægjandi bóta á efnaskiptaöskun kolvetna.

Samkvæmt efnaskiptafræðinni um nýrnasjúkdóm í sykursýki leiðir stöðugur blóðsykurshækkun smám saman til breytinga á lífefnafræðilegum aðferðum: ósensískar glýkósýleringu próteinsameinda í nýru glomeruli og minnkun á virkni þeirra, truflun á vatns-saltajafnvægi, umbrot fitusýra, minnkuð súrefnisflutningur, virkjun á pólýól glúkósaáhrifum og glúkósaáhrif á leið nýrnavef, aukið æðagildi í nýrum.

Hemodynamic kenning í þróun nýrnakvilla vegna sykursýki gegnir meginhlutverkinu í slagæðarháþrýstingi og skertu blóðflæði í æð: ójafnvægi í tóni fæðingar og burðar slagæða og hækkun á blóðþrýstingi í glomeruli. Langtíma háþrýstingur leiðir til skipulagsbreytinga á gauklasjúkdómum: í fyrsta lagi, síun með hraðari frummyndun í þvagi og losun próteina, síðan skipti nýrnafæðarvefnum út fyrir bandvef (glomerulosclerosis) með fullkominni gaukulómun, minnkun á síunargetu þeirra og þróun langvarandi nýrnabilunar.

Erfðafræðin er byggð á nærveru hjá sjúklingi með nýrnakvilla af völdum sykursýki af erfðafræðilega ákvörðuðum tilhneigingu, sem birtist í efnaskipta- og blóðskilunarröskunum. Við meingerð nýrnakvilla sykursýki taka allir þrír þroskaferlarnir þátt og hafa samskipti sín á milli.

Áhættuþættir nýrnakvilla vegna sykursýki eru slagæðarháþrýstingur, langvarandi stjórnandi blóðsykurshækkun, þvagfærasýkingar, skert fituumbrot og of þyngd, karlkyns kyn, reykingar og notkun eiturlyfja á nýru.

Orsakir þróunar sjúkdómsins í læknisfræði eru flokkaðar í þrjá hópa: erfðafræðilega, hemodynamic og efnaskipta.

Fyrsti hópurinn af ástæðum er arfgeng tilhneiging. Á sama tíma eykst hættan á að fá nýrunga með háþrýstingi, háþrýstingi, bólgusjúkdómum í þvagfærum, offitu, misnotkun slæmra venja, blóðleysi og notkun lyfja sem hafa eituráhrif á þvagfærakerfið.

Annar hópur blóðaflfræðilegra orsaka felur í sér skert blóðrás nýrna. Með ófullnægjandi innstreymi næringarefna til líffæra í þvagfærum kemur aukning á magni próteina í þvagi, virkni líffærisins raskast. Síðan er ofvöxtur í bandvef nýranna - vefjaþrengsli þróast.

Þriðji orsakahópurinn er brot á efnaskiptaferlum í líkamanum, sem leiðir til hækkunar á blóðsykri, sem glýsar prótein og blóðrauða. Ferlið við upptöku glúkósa og katjónaflutninga raskast.

Þessir ferlar leiða til skipulagsbreytinga í nýrum, gegndræpi æðavefja eykst, útfellingar myndast í holrými skipanna, vefjaþrengsli þróast. Fyrir vikið raskast ferlið við myndun og útstreymi þvags, köfnunarefnið í blóði safnast upp.

Hár blóðsykur er aðal orsök þroska nýrnakvilla vegna sykursýki. Innlán efna á æðarvegginn valda nokkrum sjúklegum breytingum:

• Staðbundið bjúgur og uppbygging æðar vegna myndunar glúkósaumbrotsafurða í nýrum, sem safnast upp í innri lög æðum.
• Glomerular háþrýstingur er stöðugt stigvaxandi þrýstingur í nefrónunum.
• Truflanir á aðgerðum podocytes, sem veita síunarferli í nýrnastofnum.
• Virkjun á renín-angíótensín kerfinu, sem er hannað til að koma í veg fyrir hækkun blóðþrýstings.
• Taugakvilla vegna sykursýki - viðkomandi skip í útlæga taugakerfinu er umbreytt í örvef, þannig að það er skert nýrnastarfsemi.

Það er mikilvægt fyrir sjúklinga með sykursýki að hafa stöðugt eftirlit með heilsu þeirra. Það eru nokkrir áhættuþættir sem leiða til myndunar nýrnakvilla:

• ófullnægjandi stjórn á blóðsykri,
• reykingar (hámarkshætta er við neyslu meira en 30 sígarettna á dag)
• snemma þróun á insúlínháðri tegund sykursýki,
• stöðugur hækkun á blóðþrýstingi,
• tilvist versnandi þátta í fjölskyldusögunni,
• kólesterólhækkun,
• blóðleysi

Nefropathy sykursýki: stigsflokkun, einkenni, greining, meðferð, forvarnir

- stigi PU með varðveitt köfnunarefnisútskiljun á nýrum,

UIA stigið einkennist af útskilnaði albúmíns í þvagi frá 30 til 300 mg / dag (eða albúmínstyrkur að morgni þvaghluta frá 20 til 200 mg / ml). Í þessu tilfelli er gauklasíunarhraðinn (GFR) áfram innan eðlilegra marka, köfnunarefnisskiljun nýranna er eðlileg, blóðþrýstingsstigið er venjulega eðlilegt í sykursýki af tegund 1 og hægt er að auka það í sykursýki af tegund 2. Ef meðferð er hafin á réttum tíma getur þetta stig nýrnaskemmda verið vera afturkræf.

Stig PU einkennist af útskilnaði albúmíns með þvagi meira en 300 mg / dag eða prótein meira en 0,5 g / dag. Á sama tíma byrjar stöðugur samdráttur í GFR með hraða 10-12 ml / mín. / Ári og viðvarandi háþrýstingur myndast. Hjá 30% sjúklinga er klassískt nýrungaheilkenni með PU meira en 3,5 g / dag, blóðalbúmínlækkun, kólesterólhækkun, háþrýstingur, bjúgur í neðri útlimum.

Á sama tíma geta kreatínín og þvagefni í sermi haldist innan eðlilegra gilda. Virk meðferð á þessu stigi DN getur hindrað framsækna lækkun GFR í langan tíma og seinkað upphafi langvinnrar nýrnabilunar.

Stig langvarandi nýrnabilunar er greind með lækkun GFR undir 89 ml / mín. / 1,73 m2 (flokkun á stigum langvinnrar nýrnasjúkdóms K / DOQI). Á sama tíma er próteinmigu varðveitt, magn kreatíníns og þvagefnis hækkar.

Alvarleiki háþrýstings eykst. Með lækkun GFR minna en 15 ml / mín. / 1,73 m2, þróast ESRD, sem er ósamrýmanlegt lífinu og þarfnast nýrrar uppbótarmeðferðar (blóðskilun, kviðskilun eða ígræðsla nýrna).

Ef það er ekki meðhöndlað gengur nýrnasjúkdómur stöðugt. Glomerulosclerosis sykursýki hefur eftirfarandi stig:

Einkenni nýrnakvilla

Klínískar einkenni nýrnakvilla af völdum sykursýki og flokkun eftir stigum endurspegla framvindu eyðileggingar nýrnavefsins og minnkandi getu þeirra til að fjarlægja eitruð efni úr blóði.

Fyrsta stigið einkennist af aukinni nýrnastarfsemi - tíðni þvagsíunar eykst um 20-40% og aukið blóðflæði til nýrna. Engin klínísk einkenni eru á þessu stigi nýrnakvilla vegna sykursýki og breytingar á nýrum eru afturkræfar þegar blóðsykursfall er eðlilegt nálægt því að vera eðlilegt.

Á öðru stigi hefjast skipulagsbreytingar í nýrnavefnum: gaukjuhimnuhimnan þykknar og verður gegndræp fyrir minnstu prótein sameindirnar. Engin einkenni eru um sjúkdóminn, þvagpróf eru eðlileg, blóðþrýstingur breytist ekki.

Nýrnasjúkdómur í sykursýki á stigi öralbúmínmigu birtist með því að losa albúmín í daglegu magni 30 til 300 mg. Í sykursýki af tegund 1 kemur það fram 3-5 árum eftir upphaf sjúkdómsins og nýrnabólga í sykursýki af tegund 2 getur fylgt útliti próteina í þvagi frá upphafi.

Aukin gegndræpi glomeruli nýrna fyrir próteini tengist slíkum aðstæðum:

• Lélegar sykursýki bætur.
• Hár blóðþrýstingur.
• Hátt kólesteról í blóði.
• Ör- og þjóðhringa.

Ef á þessu stigi er náð stöðugu viðhaldi markmiðs vísbendinga um blóðsykur og blóðþrýsting, þá er enn hægt að ná hemodynamics nýrna og gegndræpi í æðum í eðlilegt horf. Fjórða stigið er próteinmigu yfir 300 mg á dag.

Það kemur fram hjá sjúklingum með sykursýki eftir 15 ára veikindi. Súlusíun minnkar í hverjum mánuði, sem leiðir til endanlegrar nýrnabilunar eftir 5-7 ár.

Einkenni nýrnakvilla vegna sykursýki á þessu stigi tengjast háum blóðþrýstingi og æðum skemmdum.

Greining á nýrungaheilkenni sýnir einnig lækkun á próteini í blóði og háu kólesteróli, lítilli þéttleika fitupróteins.

Bjúgur í nýrnasjúkdómi með sykursýki er ónæmur fyrir þvagræsilyfjum.Þeir birtast upphaflega aðeins á andliti og fótlegg, og ná síðan til kviðarhols og brjósthols, svo og gollurshöggs. Sjúklingar komast í veikleika, ógleði, mæði, hjartabilun tengist.

Að jafnaði kemur nýrnakvilla af völdum sykursýki fram í tengslum við sjónukvilla, fjöltaugakvilla og kransæðahjartasjúkdóm. Sjálfráða taugakvilla leiðir til sársaukalausrar tegundar hjartadreps, sáttar þvagblöðru, réttstöðuþrýstingsfalls og ristruflana. Þetta stig er talið óafturkræft þar sem meira en 50% glomeruli eru eytt.

Flokkun nýrnasjúkdóms með sykursýki aðgreinir síðasta fimmta stigið sem þvaglát. Langvinn nýrnabilun kemur fram með aukningu á blóði eitruðra köfnunarefnissambanda - kreatíníns og þvagefnis, lækkun á kalíum og aukningu á fosfötum í sermi, lækkunar á gauklasíunarhraða.

Eftirfarandi einkenni eru einkennandi fyrir nýrnakvilla vegna sykursýki á stigi nýrnabilunar:

1. Framsækin slagæðaháþrýstingur.
2. Alvarlegt bjúg heilkenni.
3. Mæði, hraðtaktur.
4. Merki um lungnabjúg.
5. Viðvarandi alvarlegt blóðleysi í sykursýki.
6. Beinþynning

1. síun nýrna. Það birtist í því að flýta fyrir blóðflæði í nýrna glomeruli, auka rúmmál þvags og líffærisins sjálft að stærð. Varir í allt að 5 ár
2. öralbumínmigu - lítilsháttar aukning á magni albúmínpróteina í þvagi (frá 30 til 300 mg / dag). Tímabær greining og meðferð á þessu stigi getur lengt það í 10 ár,
3. macroalbuminuria (UIA) eða próteinmigu. Þetta er mikil lækkun síunarhraðans, oft stökk á blóðþrýstingi í nýrum. Magn albúmínpróteina í þvagi getur verið á bilinu 200 til meira en 2000 mg / tík. Nefropathy af völdum sykursýki á UIA stigi birtist á 10.-15. Ári frá upphafi sykursýki,
4. áberandi nýrnakvilla. Það einkennist af enn lægri gauklasíunarhraða (GFR) og næmi nýrnaskipa fyrir sclerotic breytingum. Hægt er að greina þennan áfanga aðeins eftir 15-20 ár eftir І umbreytingu í nýrnavef,
5. langvarandi nýrnabilun (CRF). Það birtist eftir 20-25 ára líf með sykursýki.

Spá og forvarnir nýrnakvilla vegna sykursýki

Meðferð við nýrnakvilla vegna sykursýki ætti að hefja strax eftir greiningu á sykursýki. Ráðleggingar um varnir gegn nýrnasjúkdómi í sykursýki fela í sér að fylgjast með blóðsykri og kólesteróli, viðhalda eðlilegum blóðþrýstingi, fylgja mataræði og ráðleggingar annarra lækna. Lágprótein mataræði ætti aðeins að ávísa af innkirtlafræðingi og nýrnalækni.

Nefropathy sykursýki er sjúkdómur sem þróast sem fylgikvilli nýrna vegna sykursýki. Það eru 5 stig í þróun þess. Það fer eftir stigi námskeiðsins, og ávísað er viðeigandi meðferð sem miðar að því að koma í veg fyrir einkenni sykursýki og nýrnakvilla.

Aðeins fyrstu 3 stig nýrnakvilla af sykursýki hafa hagstæðar batahorfur með tímanlega meðferð. Með þróun próteinmigu er aðeins hægt að koma í veg fyrir frekari framvindu langvinnrar nýrnabilunar.

• stöðugt að fylgjast með magni glúkósa í blóði,
• koma í veg fyrir þróun æðakölkun,
• fylgdu mataræðinu sem læknirinn hefur mælt fyrir um
• gera ráðstafanir til að staðla blóðþrýstinginn.

Ör-albúmínmigu með viðeigandi meðferð í tæka tíð er eina afturkræfa stigið í nýrnakvilla sykursýki. Á stigi próteinmigu er mögulegt að koma í veg fyrir framvindu sjúkdómsins yfir í CRF, meðan það að ná loka stigi nýrnakvilla vegna sykursýki leiðir til ástands sem er ósamrýmanlegt lífinu.

Eins og er eru sykursýki nýrnasjúkdómur og CRF sem myndast vegna þessa leiðandi ábendingar fyrir uppbótarmeðferð - blóðskilun eða nýrnaígræðsla.CRF vegna nýrnakvilla vegna sykursýki veldur 15% allra dauðsfalla meðal sjúklinga með sykursýki af tegund 1 undir 50 ára aldri.

Forvarnir gegn nýrnasjúkdómi með sykursýki samanstendur af kerfisbundinni athugun á sjúklingum með sykursýki af völdum geðrofsfræðings og sykursjúklinga, tímanlega leiðrétting meðferðar, stöðugt sjálfeftirlit með blóðsykursgildum, að fylgja ráðleggingum læknisins.

Lífsstíl leiðrétting

Óháð stigi nýrnakvilla er mælt með lífsstílbreytingum. Þó að það sé sannað að þessar reglur hjálpa til við að tefja upphaf nýrnabilunar og þurfa ekki fjármagnskostnað, eru þær í raun framkvæmdar af um það bil 30% sjúklinga nægjanlega, um það bil 15% að hluta, og hinir hunsa þá. Grunn læknisráð varðandi nýrnakvilla:

• draga úr heildarinntöku einfaldra kolvetna í 300 g á dag og með offitu og lélegri bætur - allt að 200 g,
• útrýma feitum, steiktum og krydduðum mat úr mataræðinu, draga úr neyslu kjötfæðu,
• hætta að reykja og áfengi,
• ná eðlilegri líkamsþyngd, ummál mittis hjá konum ætti ekki að fara yfir 87 cm, og hjá körlum 100 cm,
• undir venjulegum þrýstingi af natríumklóríði ætti ekki að vera meira en 5 g, og með háþrýsting er 3 g leyfilegt,
• takmarka prótein í fæðu á frumstigi við 0,8 g / kg líkamsþyngdar á dag og ef nýrnabilun er ̶ til 0,6 g,
• til að bæta stjórn á blóðþrýstingi þarftu frá hálftíma líkamsrækt á dag.

Horfðu á myndbandið um nýrnakvilla vegna sykursýki:

Lyfjameðferð

Þegar þú notar insúlín sem eini blóðsykurslækkandi lyfið eða í samsettri meðferð með töflum (fyrir sykursýki af tegund 2) þarftu að ná eftirfarandi vísbendingum:

• glúkósa (í mmól / l) allt að 6,5 á fastandi maga og eftir að hafa borðað allt að 10,
• glýkað blóðrauða - allt að 6,5-7%.

Lækkar blóðþrýsting í 130/80 mm RT. Gr. er næst mikilvægasta verkefnið til að koma í veg fyrir nýrnakvilla og kemur þróun þess jafnvel fram. Í ljósi þrautseigju háþrýstings er sjúklingi ávísað samtímis meðferð með lyfjum af eftirfarandi hópum:

• ACE hemlar (Lisinopril, Kapoten),
• angíótensín viðtakablokka („Lozap“, „Candesar“),
• kalsíumblokka (Isoptin, Diacordin),
• þvagræsilyf við nýrnabilun („Lasix“, „Trifas“).

ACE hemlar og angíótensín viðtakablokkar vernda nýru og æðar gegn eyðileggingu og geta dregið úr próteinmissi. Þess vegna er mælt með því að þeir séu notaðir jafnvel á móti venjulegum þrýstingi. Blóðleysi versnar ástand sjúklinga, þol þeirra fyrir blóðskilunaraðgerðum. Til leiðréttingar er ávísað rauðkornavaka og járnsöltum.

Allir sjúklingar með sykursýki þurfa að ná lækkun kólesteróls í eðlilegt gildi með því að útrýma feitu kjöti og takmarka dýrafitu. Ef ekki er nægjanlegt mataræði er mælt með Zokor og Atokor.

Nýrnaígræðsla og eiginleikar þess

Eins og reynslan hefur fengist við líffæraígræðslur er mögulegt að auka lifun sjúklinga verulega eftir ígræðslu. Mikilvægasta skilyrðið fyrir aðgerðina er leit að gjafa sem er samhæfður sjúklingnum með vefjasamsetningu nýrna.

Eftir árangursríkan ígræðslu þurfa sykursjúkir að taka lyf sem bæla ónæmissvörun líkamans til þess að nýrun geti fest rætur. Við líffæraígræðslu frá lifandi einstaklingi (venjulega ættingja) er eitt nýra tekið frá honum og ef hinn látni þjónar sem gjafi, þá er brisið brennt einnig.

Nýrnaígræðsla

Horfur hjá sjúklingum

Síðasti áfanginn, þar sem enn er mögulegt að varðveita nýrnastarfsemi, er öralbúmínmigu. Með próteinmigu nást hlutaniðurstöður og við upphaf langvarandi nýrnabilunar verður að hafa í huga að lokastigið er ekki í samræmi við lífið. Með hliðsjón af blóðskilunartímum og sérstaklega eftir nýrnaígræðslu, batnar batahorfur lítillega.Vön líffæri gerir þér kleift að lengja líftíma sjúklingsins, en hann þarf stöðugt eftirlit hjá nýrnalækni, innkirtlafræðingi.

Og hér er meira um forvarnir gegn fylgikvillum sykursýki.

Nefropathy sykursýki kemur fram sem fylgikvilli sykursýki í æðum. Það veldur háum blóðsykri og slagæðarháþrýstingi, umfram fitu í blóði og samhliða nýrnasjúkdómum stuðla að framvindu. Á stigi míkróalbúmíníuríu er hægt að ná stöðugu eftirgjöf, í framtíðinni eykst próteintap og nýrnabilun þróast.

Til meðferðar eru lyf notuð á bak við leiðréttingu á lífsstíl, með langvarandi nýrnabilun, skilun og nýrnaígræðslu.

Mælt er með að taka þvagpróf við sykursýki á sex mánaða fresti. Það getur verið algengt fyrir öralbúmínmigu. Vísarnar hjá barni, sem og sykursýki af tegund 1 og tegund 2, munu hjálpa til við að koma á viðbótarsjúkdómum.

Sjónukvilla af völdum sykursýki kemur fram hjá sykursjúkum nokkuð oft. Það fer eftir því hvaða form er auðkennt í flokkuninni - fjölgandi eða ekki fjölgandi - meðferð fer eftir. Ástæðurnar eru hár sykur, röng lífsstíll. Einkenni eru sérstaklega ósýnileg hjá börnum. Forvarnir hjálpa til við að forðast fylgikvilla.

Koma er í veg fyrir fylgikvilla sykursýki óháð gerð þess. Það er mikilvægt hjá börnum á meðgöngu. Það eru aðal- og afleiddir, bráðir og seint fylgikvillar í sykursýki af tegund 1 og tegund 2.

Það er taugakvillar í sykursýki í neðri útlimum vegna langvarandi aukningar í blóðsykri. Helstu einkenni eru náladofi, dofi í fótleggjum, verkur. Meðferð felur í sér nokkrar tegundir af lyfjum. Þú getur svæft og einnig er mælt með leikfimi og öðrum aðferðum.

Mataræði fyrir sykursýki af tegund 2 er nauðsynlegt til að hefta framvindu sjúkdómsins og fylgikvilla hans. Næring fyrir aldraða og unga er með sérstakan meðferðarvalmynd. Ef sykursýki er með háþrýsting, þá eru frekari ráðleggingar.

Charles, sykursýki af tegund 2, nýrnasjúkdómur í sykursýki á 5. stigi

Hjúskaparstaða: gift

Fæðingarstaður: Jaffna Lka

Sjúklingurinn, Charles, þjáðist af fjölsótt, gluttony, polyuria í 22 ár og próteinmigu í 10 ár. 20. ágúst 2013 kom hann á sjúkrahús okkar til meðferðar.

Ástand fyrir meðferð. Blóðþrýstingur 150 80mmHg. Hjartsláttur 70, vægt fossa bjúgur í báðum neðri útlimum.

Próf á sjúkrahúsi okkar: Hemóglóbín 82 g L, rauðkorna 2,80 × 1012 L, kreatínín í sermi 513umol L, köfnunarefni úr þvagefni í blóði 25,4 mmól L. Þvagsýra 732úmól L, fastandi glúkósa 6,9 mmól L, glýkósýlerað hemóglóbín 4,56%.

Greining: sykursýki af tegund 2, nýrnasjúkdómur í 5. stigi, nýrnasjúkdómur í blóði, nýrnasjúkdómur, háþrýstingslækkun, sjónukvilla af völdum sykursýki, útlægur taugakvillar.

Meðferð á sjúkrahúsinu okkar. fjarlægðu taxín úr líkamanum í gegnum meðferð, svo sem að hvetja til meðferðar, taka kínverska læknisfræði inni, enema, o.s.frv. Sérfræðingar hafa notað nokkur lyf til að stjórna blóðsykri, draga úr blóðþrýstingi og bæta blóðrásina og hindra ónæmis- og bólgusvörun.

Ástand eftir meðferð. Eftir 33 daga kerfisbundna meðferð var vel stjórnað á ástand hans. Og blóðþrýstingur 120 80mmHg, hjartsláttartíðni 76, engin bólga í báðum neðri útlimum, blóðrauði 110 g L, prótein í þvagi +, 114úmól þvagsýra L. Á sama tíma leiðbeina reynslumiklir nefrólæknar honum að huga að hvíld, taka hóflegar æfingar, forðastu erfiða hreyfingu, koma í veg fyrir kvef, sýkingar, haltu mataræði sem er lítið í salti, fitulítið, mikið prótein, lítið af purínum, forðast sterkan mat, borðaðu ferskan ávöxt og grænmeti,

Kæri sjúklingur! Þú getur spurt um samráð á netinu. Við munum reyna að gefa þér tæmandi svar við því á stuttum tíma.

Nýrnasjúkdómur í sykursýki er meinsemd á nýrnavef sem flækir gang sykursýki. Dæmigerðara fyrir sykursýki af tegund 1 en upphaf sjúkdómsins á unglingsárum ákvarðar hámarkshættu á skjótum þroska fylgikvilla. Lengd sjúkdómsins hefur einnig áhrif á skemmdir á nýrnavefnum.

Þróun langvarandi nýrnabilunar breytir verulega einkennum sykursýki. Það veldur miklum rýrnun á ástandi sjúklingsins, getur verið bein dánarorsök.

Aðeins stöðugt eftirlit, tímanleg meðferð og eftirlit með virkni þess hægir á framvindu þessa ferlis.

Uppruna og þróun

Meingerð nýrnakvilla stafar af skemmdum á litlum slagæðum í nýrum. Það er aukning í þekjuvefnum sem þekur skipin frá innra yfirborði (endothelium), þykknun himnunnar í æðum glomeruli (kjallarhimnu). Staðbundin stækkun háræðanna (örverufaraldur) á sér stað. Milligrillurými eru fyllt með sameindum próteina og sykurs (glýkópróteina), bandvefur vex. Þessi fyrirbæri leiða til þróunar glomerulosclerosis.

Í flestum tilvikum þróast dreifð form. Það einkennist af samræmdu þykknun kjallarahimnunnar. Meinafræðin gengur lengi og leiðir sjaldan til myndunar klínísks nýrnabilunar. Sérkenni þessa ferlis er þróun þess ekki aðeins í sykursýki, heldur einnig öðrum sjúkdómum sem einkennast af skemmdum á nýrnaskipum (háþrýstingur).

Hnútaformið er sjaldgæfara, einkennandi fyrir sykursýki af tegund 1, kemur jafnvel fram með stuttum tíma sjúkdómsins og gengur hratt. Takmörkuð (í formi hnúta) vöðva á háræðunum sést, holrými skipsins minnkar og uppbygging aneurysms þróast. Þetta skapar óafturkræfar truflanir á blóðflæði.

Alþjóðlega flokkun sjúkdómsendurskoðunar 10 inniheldur aðskildar ICD 10 kóða fyrir dreifðar breytingar, æðakölkun í nýrnavef og fyrir hnútaafbrigðið sem kallast Kimmelstil-Wilson heilkenni. Hefðbundin nýrnafræðingur innanlands undir þessu heilkenni vísar þó til allra nýrnaskemmda í sykursýki.

Með sykursýki hafa áhrif á öll mannvirki glomeruli, sem smám saman leiðir til brots á aðalstarfsemi nýrna - síun þvags

Nefropathy í sykursýki einkennist einnig af skemmdum á meðalstórum slagæðaskipum sem flytja blóð til glomeruli, þróun sclerotic ferla í rýmunum milli skipanna. Nýrnapíplurnar, eins og glomeruli, missa lífskjör. Almennt þróast brot á síun blóðvökva í blóði og útstreymi þvags í nýrun versnar.

Stig þróunar meinafræðinnar

Flokkun nýrnakvilla í sykursýki byggist á framvindu og versnandi nýrnastarfsemi, klínískum einkennum og breytingum á rannsóknarstofufæribreytum.

Stig nýrnakvilla vegna sykursýki:

Í fyrsta áfanga er aukning á blóðflæði, síun þvags í nýrna nefróna gegn bakgrunni aukningar á gauklastærð. Í þessu tilfelli er útskilnaður próteina með litla mólþunga (aðallega albúmín) með þvagi innan daglegs norms (ekki meira en 30 mg).

Í öðru stigi, þykknun kjallarhimnunnar, er útbreiðsla stoðvefs bætt í rýmin milli skipa mismunandi kalíba. Útskilnaður albúmíns í þvagi getur farið yfir normið með miklu magni af blóðsykri, niðurbrot sykursýki og hreyfingu.

Á þriðja stigi er stöðug aukning á daglegri losun albúmíns (allt að 300 mg).

Í fjórða áfanga birtast fyrst klínísk einkenni sjúkdómsins. Síunarhraði þvags í glomeruli byrjar að minnka, próteinmigu er ákvörðuð, það er, losun próteina meira en 500 mg á daginn.

Fimmta stigið er lokahóf, gauklasíunarhraðinn minnkar verulega (innan við 10 ml á 1 mínútu), dreifð eða smáhnýði er útbreidd.

Nýrnabilun verður oft bein dánarorsök hjá sjúklingum með sykursýki

Eiginleikar klínískra einkenna

Fyrstu þrjú stig þróunar nýrnakvilla einkennast aðeins af breytingum á nýrnabyggingum og hafa ekki augljós einkenni, það er að segja að þau eru forklínísk stig. Á fyrstu tveimur stigunum eru engar kvartanir vart. Í þriðja áfanga, við skoðun sjúklings, greinist stundum hækkun á blóðþrýstingi.

Fjórði áfanginn er ítarleg einkenni.

Oftast greind:

Með þessari tegund slagæðarháþrýstings geta sjúklingar sjaldan fundið fyrir aukningu á þrýstingi. Að jafnaði birtast höfuðverkur, sundl, almennur veikleiki ekki á bakgrunni mikillar tölu (allt að 180-200 / 110-120 mm Hg).

Eina áreiðanlega leiðin til að ákvarða tilvist slagæðaháþrýstings, stig þrýstingsveiflna á daginn er að mæla eða fylgjast reglulega með því.

Á síðasta, þvagfærastigi þróast breytingar ekki aðeins á klínískri mynd af nýrnaskemmdum, heldur einnig við sykursýki. Nýrnabilun birtist í miklum veikleika, skertri matarlyst, vímuefnaheilkenni, kláði í húð er möguleg. Ekki aðeins hafa áhrif á nýrun, heldur einnig öndunarfærin og meltingarfærin.

Einkennandi viðvarandi hækkun á blóðþrýstingi, áberandi bjúgur, stöðugur. Þörf fyrir insúlín minnkar, blóðsykur og þvagmagn lækkar. Þessi einkenni benda ekki til bata á ástandi sjúklingsins, en tala um óafturkræf brot á nýrnavef, mjög neikvæðar horfur.

Ef sjúklingur með sykursýki byrjar að auka slagþrýsting er nauðsynlegt að athuga nýrnastarfsemi

Fylgikvillar nýrna

Greining nýrnaskemmda hjá sjúklingum með sykursýki er framkvæmd af innkirtlafræðingi með klínískum, rannsóknarstofuaðgerðum. Virkni kvartana sjúklings er ákvörðuð, nýjar einkenni sjúkdómsins opinberaðar, ástand sjúklings er metið. Greiningin er staðfest með vélbúnaðarrannsóknum. Ef þörf er á, er haft samband við nýralækni.

Grunngreiningaraðferðir:

Lífsýni er viðbótaraðferð. Leyfir þér að fá tegund nýrnaskemmda, hversu útbreiðsla stoðvefur er, breytingar á æðarúminu.

Ómskoðun er upplýsandi á öllum stigum nýrnaskemmda í sykursýki, hún ákvarðar hversu tjónið er og algengi sjúklegra breytinga.

Það er ómögulegt að greina meinafræði um nýru á fyrsta stigi fylgikvilla með rannsóknaraðferðum, magn albúmíns í þvagi er eðlilegt. Í annarri - með auknu álagi á nýrnavefinn (líkamsáreynsla, hiti, mataræðasjúkdómar með mikilli hækkun á blóðsykri) er líklegt að lítið magn af albúmíni greinist. Á þriðja stigi er vart viðvarandi öralbúmínmigu (allt að 300 mg á dag).

Þegar sjúklingur er skoðaður með fjórða stig nýrnakvilla kemur í ljós við þvaggreining á auknu próteininnihaldi (allt að 300 mg á dag), ósamræmd örhemlum (útliti rauðra blóðkorna í þvagi). Blóðleysi þróast smátt og smátt (lækkun á magni rauðra blóðkorna og blóðrauða) og ESR (rauðkyrningaflutningshraði) eykst samkvæmt niðurstöðum almenns blóðrannsóknar. Og einnig hækkar kreatínínmagn í blóði reglulega (með lífefnafræðilegri rannsókn).

Síðasta, fimmta stigið einkennist af aukningu kreatíníns og lækkun gaukulsíunarhraða. Það eru þessir tveir vísar sem ákvarða alvarleika langvarandi nýrnabilunar. Próteinmigu samsvarar nýrungaheilkenni sem einkennist af daglegri losun meira en 3 g. Blóðleysi er aukið í blóði og magn próteina (heildarprótein, albúmín) er minnkað.

Lækningaaðferðir

Meðferð á nýrnakvilla vegna sykursýki hefst með því að öralbúmínúran byrjar. Nauðsynlegt er að ávísa lyfjum sem lækka blóðþrýsting, óháð fjölda hans. Á þessu tímabili er nauðsynlegt að útskýra fyrir sjúklingi hvers vegna slík meðferð er nauðsynleg.

Áhrif blóðþrýstingslækkandi meðferðar á fyrstu stigum nýrnakvilla:

Þannig er upphaf blóðþrýstingslækkandi meðferðar á stigi alvarlegs slagæðarþrýstings, próteinmigu meira en 3 g á dag, ótímabært og seint, getur ekki haft marktæk áhrif á batahorfur sjúkdómsins.

Ráðlagt er að ávísa lyfjum sem hafa verndandi áhrif á nýrnavef. Hemlar á angíótensín-umbreytandi ensími (ACE) uppfylla þessar kröfur að hámarki, sem draga úr síun albúmíns í aðal þvagi og minnka þrýstinginn í gauklaskipunum. Álag á nýru er eðlilegt, sem veldur verndandi (nefvarnar) áhrifum. Oftast notaði captopril, enalapril, perindopril.

Á lokastigi nýrnakvilla er frábending frá þessum lyfjum. Með auknu magni kreatíníns í blóði (yfir 300 μmól / l), sem og jafnvel hófleg aukning á kalíuminnihaldi (yfir 5,0-6,0 mmól / l), sem er dæmigert fyrir nýrnabilun, getur notkun þessara lyfja verulega ástand sjúklingsins verulega .

Í vopnabúr læknisins eru einnig angíótensín II viðtakablokkar (losartan, candesartan). Í ljósi eins kerfis, sem hefur mismunandi áhrif á þessa lyfhópa, ákveður læknirinn fyrir sig hverjir þeir vilja gefa sér val.

Með ófullnægjandi áhrifum er eftirfarandi beitt að auki:

Fjölmargar klínískar viðmiðunarreglur lýsa því að lyf sem hindra val á beta-viðtaka eru örugg fyrir sjúklinga með sykursýki. Þeir komu í stað ósérhæfðra beta-blokka (própranólól), en notkun þess er frábending við sykursýki.

Með fyrirbærum nýrnabilunar, próteinmigu, verður mataræði hluti af meðferðinni.

Með nýrnakvilla vegna sykursýki, grænmeti og ósykraðir ávextir eru aðallega í mataræðinu, er tíðni fæðuinntöku allt að 6 sinnum á dag

Kröfur um næringu sjúklings:

Nauðsynlegt er að stjórna magni af ætu salti í mataræðinu, ekki aðeins til að stjórna umbrotum vökva, heldur vegna áhrifa á skilvirkni meðferðar. Ef saltálagið er mikið, draga blóðþrýstingslækkandi lyf verulega úr virkni þeirra.Aukning á skammti í þessu tilfelli skilar heldur ekki árangri.

Með þróun á bjúgmyndunarheilkenni er mælt með viðbótar kynningu á þvagræsilyfjum í lykkjum (furosemid, torasemide, indapamide).

Læknar líta á mikla lækkun síunarhraða í gauklasæðinu (minna en 10 ml / mín.) Sem áberandi skert nýrnastarfsemi og ákveða uppbótarmeðferð. Tímasett blóðskilun, kviðskilun hjálp með sérstökum búnaði til að hreinsa blóð efnaskiptaafurða, til að koma í veg fyrir eitrun. Hins vegar getur aðeins nýrnaígræðsla leyst róttækan vandann ef endanlega nýrnabilun er.

Með blóðskilun fer meðferð fram á lokastigum nýrnaskemmda í sykursýki, þegar möguleikar annarra gerða meðferðar eru tæmdir.

Hættan af nýrnakvilla og aðferðum til forvarna

Ef sykursýki er sjúkdómur með sérstök klínísk heilkenni, þá er erfitt að greina hve mikil þátttaka nýrna er í meinaferlinu. Í langan tíma (með sykursýki af tegund 2 getur það verið allt að tveir áratugir) engin merki eru um nýrnaskemmdir. Aðeins með verulegri próteinangrun birtist sértækt bjúgur á próteinmigu stigi og blóðþrýstingur hækkar reglulega. Háþrýstingsheilkenni veldur að jafnaði hvorki kvörtunum né breytingum á ástandi sjúklingsins. Þetta er hættulegt vegna þess að vegna aukins blóðþrýstings geta fylgikvillar í æðum myndast: hjartadrep, heilaáfall, allt að heilablóðfall.

Hættan er sú að ef sjúklingur finnur ekki fyrir eða finnur fyrir smá hnignun, leitar hann ekki aðstoðar læknis. Með sykursýki venjast sjúklingar því að líða illa og útskýra það með sveiflum í blóðsykri og efnaskiptaafurðum (ketónlíkömum, asetoni).

Með þróun fyrstu stig nýrnabilunar eru einkenni þess ósértæk. Almennt máttleysi, óþægindatilfinning og óljós eitrun má einnig rekja til efnaskiptasjúkdóma í sykursýki. Á tímabili þróaðra einkenna birtast áberandi einkenni eitrun með köfnunarefnasambönd og þvagblóðleysi myndast. Hins vegar er þetta stig óafturkræft og mjög erfitt að bregðast við jafnvel minniháttar leiðréttingum á lyfjum.

Þess vegna er nauðsynlegt, stöðugt eftirlit og fyrirhuguð skoðun á sjúklingnum, vegna þess að mögulegt er að greina fylgikvilla í tíma.

Kemur í veg fyrir þróun og framvindu nýrnakvilla vegna sykursýki:

Þróunarstig nýrnakvilla vegna sykursýki:

• Ég stigi (nýrnastarfsemi) - aukin síun og blóðþrýstingur í glomeruli, sem leiðir til nýrnahækkunar. Þessi áfangi er í aðalhlutverki í framvindu nýrnakvilla.
• II stigi (byrjun á skipulagsbreytingum á nýrnavef - undirklínísk, „slökkt“) - byggingarbreytingar eru einkennandi, kjallarhimnu háræðanna þykknar. Engin albúmínmíði er til, einungis brot af albúmíni eru ákvörðuð í þvagi (albúmín - „lækkun“). Hugsanlegur slagæðarháþrýstingur. Þessi áfangi birtist að meðaltali 5 árum fyrir upphaf albúmínmigu.
• III stigi (upphaf nýrnasjúkdóms, eða stigs öralbúmínmigu) - þróast á bilinu 5-15 ár frá því að sykursýki var komið á. Örálbúmigu getur verið skammvinn hjá meira en 50% sjúklinga.
• IV stigi (alvarleg nýrnasjúkdómur, eða macroalbuminuria) - þróast eftir 10-20 ár frá greiningu sykursýki. Þessi áfangi einkennist af lækkun gauklasíunarhraða og verulegs háþrýstings í slagæðum.
• V stigi (þvaglát, endalok) - birtist meira en 20 ár frá birtingu sykursýki eða meira en 5 ár frá uppgötvun próteinmigu. Truflanir á útskilnaði virka köfnunarefnis, minnkuð gauklasíun, marktækur slagæðaháþrýstingur eru einkennandi. Slíkum sjúklingum er sýnt blóðskilun, nýrnaígræðsla.

Blóðsykurshækkun er upphafsbúnaður fyrir þróun nýrnakvilla vegna sykursýki, svo og æðakvilla almennt. Hágæða blóðsykursstjórnun dregur verulega úr hættu á að þróa meinafræði.

Meðal meginaðferða eru uppsöfnun lokafurða próteinsyklisýleringar, virkjun hexósamíns og pólýóls í glúkósaumbrotum, próteinkínasa C, vaxtarþættir, frumur og oxunarálag.

Aðstandendur núna munu prófa fyrir VIL og lifrarbólgu

Mælikvarðafræðilegum breytingum er lýst sem þykknun kjallarhimnu háræðanna, uppsöfnun hýalíns í samloðunarrýminu, stækkun háræðanna með nærveru aneurisms, vímuþrýstingsháþrýstingi, glomerulosclerosis sykursýki. Tubulopathy er einnig einkennandi, sem birtist í formi pípulaga ofvexti, þykknun kjallarhimnunnar og aukinni endurupptöku raflausna í pípulaga uppbyggingunni.

Skilyrði fyrir greiningu

Greining á nýrnakvilla vegna sykursýki er staðfest með hliðsjón af tegund, stigi og tímalengd sykursýki. Tilvist öralbúmínmigu, próteinmigu og azóblóðsykurs er einnig metin. Elsta og viðkvæmasta aðferðin er ákvörðun öralbumínmigu. Viðmiðanir fyrir öralbúmínskorpu eru útskilnaður albúmíns í þvagi (30-300 mg / dag) eða 20-200 μg / mín (þvag yfir nótt).

Til að fá rétta greiningu á nýrnakvilla vegna sykursýki eru eftirfarandi rannsóknir nauðsynlegar:

• Ákvörðun öralbumínmigu þrisvar.
• Mat á albúmínmigu - með almennri greiningu á þvagi eða í daglegu þvagi.
• Greining á botnfalli.
• Ákvörðun á kreatíníni og þvagefni (blóðsermi), síuhluti gauklasíunar.

Ákafur blóðsykursstjórnun og eðlileg blóðþrýstingur eru meginatriðin í leiðréttingu á einkennum nýrnakvilla vegna sykursýki og draga verulega úr framvindu þess (markstig - HbA1C -

Mogensen flokkun

Hingað til nota læknar í starfi sínu oft Mogensen flokkunina, þróaðir aftur árið 1983 og lýsa ákveðnu stigi sjúkdómsins:

1. ofvirkni nýrna sem kemur fram á mjög snemma stigi sykursýki kemur fram með ofstækkun, ofstreymi og ofsíun nýrna,
2. útlit I-skipulagsbreytinga í nýrum með þykknun gauklans kjallarhimnu, stækkun mesangíums og sömu ofsíun. Það birtist á tímabilinu 2 til 5 ár eftir sykursýki,
3. byrjun nýrnakvilla. Það byrjar ekki fyrr en 5 árum eftir upphaf sjúkdómsins og líður með öralbumínmigu (frá 300 til 300 mg / dag) og aukningu á gauklasíunarhraða (stytt GFR),
4. áberandi nýrnasjúkdómur þróast gegn sykursýki á 10-15 árum, birtist í próteinmigu, háþrýstingi, minnkaðri GFR og MS, sem nær yfir 50 til 75% af glomeruli,
5. þvagblóðleysi kemur fram 15-20 árum eftir sykursýki og einkennist af hnúta eða heildar, dreifðri glomerulosclerosis, lækkun GFR í flokkun á grundvelli nýrnabreytinga

Víða í hagnýtri notkun og læknisfræðilegum uppflettiritum er flokkunin samkvæmt stigum nýrnakvilla vegna sykursýki, byggð á skipulagsbreytingum í nýrum, einnig föst:

1. nýrun síun. Það birtist í því að flýta fyrir blóðflæði í nýrna glomeruli, auka rúmmál þvags og líffærisins sjálft að stærð. Varir í allt að 5 ár
2. microalbuminuria - lítilsháttar aukning á magni albúmínpróteina í þvagi (frá 30 til 300 mg / dag). Tímabær greining og meðferð á þessu stigi getur lengt það í 10 ár,
3. macroalbuminuria (UIA) eða próteinmigu. Þetta er mikil lækkun síunarhraðans, oft stökk á blóðþrýstingi í nýrum. Magn albúmínpróteina í þvagi getur verið á bilinu 200 til meira en 2000 mg / tík. Nefropathy af völdum sykursýki á UIA stigi birtist á 10.-15. Ári frá upphafi sykursýki,
4. áberandi nýrnakvilla. Það einkennist af enn lægri gauklasíunarhraða (GFR) og næmi nýrnaskipa fyrir sclerotic breytingum. Hægt er að greina þennan áfanga aðeins eftir 15-20 ár eftir І umbreytingu í nýrnavef,
5. langvarandi nýrnabilun (CRF)) Það birtist eftir 20-25 ára líf með sykursýki.

Fyrstu stigin í nýrnasjúkdómi með sykursýki (ofvökvun nýrna og ör albúmínmigu) einkennast af skorti á ytri einkennum, þvagmagn er eðlilegt. Þetta er forklínískt stig nýrnakvilla vegna sykursýki. Aðeins í lok microalbuminuria áfanga hjá sumum sjúklingum er hægt að sjá aukinn þrýsting af og til.

Á stigi próteinmigu koma einkenni sjúkdómsins þegar fyrir utan:

• þroti á sér stað (frá fyrstu bólgu í andliti og fótleggjum til bólgu í holrúm í líkamanum),
• miklar blóðþrýstingsbreytingar sjást,
• mikil lækkun á þyngd og matarlyst,
• ógleði, þorsti,
• lasleiki, þreyta, syfja.

Á síðustu stigum sjúkdómsferilsins styrkjast ofangreind einkenni, blóðdropar birtast í þvagi, blóðþrýstingur í æðum í nýrum eykst til vísbendinga sem eru lífshættulegar fyrir sykursjúkan.

Það er afar mikilvægt að greina sjúkdóm á fyrstu forklínískum stigum þróunar, sem er aðeins mögulegt með því að standast sérstök próf til að ákvarða magn albúmínpróteins í þvagi.

Þjóðfræðilegar kenningar um þróun

Það er mikilvægt að vita það! Vandamál með sykurmagn með tímanum geta leitt til heilmikils af sjúkdómum, svo sem vandamálum við sjón, húð og hár, sár, krabbamein og jafnvel krabbameinsæxli! Fólk kenndi beiskri reynslu að staðla sykurmagn þeirra og njóta ...

Eftirfarandi erfðafræðilegar kenningar um þróun nýrnakvilla hjá sykursjúkum eru þekktar:

• erfðafræðiskenningin er aðalástæðan fyrir nýrnasjúkdómum í arfgengri tilhneigingu, eins og þegar um er að ræða sykursýki sjálft, ásamt því að hraða þroska æðaskemmda í nýrum,
• blóðskilunarfræðin segir að í sykursýki sé háþrýstingur (skert blóðrás í nýrum), sem afleiðing þess að nýrnaskipin þola ekki öflugan þrýsting mikils magns albúmínpróteina sem myndast í þvagi, hrynjandi og æðakölkun (ör) á stöðum þar sem vefjaskemmdir eru,
• skiptinakenningu, aðal eyðileggjandi hlutverkið í nýrnakvilla vegna sykursýki er rakið til hækkaðs blóðsykurs. Frá skyndilegum straumhvörfum í „sætu eiturefninu“ geta nýrnaskipin ekki tekist að vinna að síuninni að fullu, vegna þess að efnaskiptaferli og blóðflæði trufla, eyðurnar eru þrengdar vegna fitufitu og uppsöfnun natríumjóna og innri þrýstingur eykst (háþrýstingur).

Þú getur fundið út hvað á að gera til að fresta nýrnaskemmdum í sykursýki með því að horfa á þetta myndband:

Hingað til er algengasta og mest notaða iðkunin í daglegu lífi læknisfræðinga flokkun nýrnakvilla vegna sykursýki, sem felur í sér eftirfarandi stig þróunar meinafræði: ofvirkni, fyrstu skipulagsbreytingar, upphaf og áberandi nýrnakvilla vegna sykursýki, þvaglát.

Mikilvægt er að greina sjúkdóminn tímanlega á fyrstu forklínískum þroskastigum hans til að seinka upphafi langvarandi nýrnabilunar eins lengi og mögulegt er.

Einkenni nýrnakvilla vegna sykursýki

Meinafræðin gengur hægt og rólega og einkennin eru háð stigi sjúkdómsins. Eftirfarandi stig eru aðgreind:

• Einkennalaus stig - klínísk einkenni eru ekki til staðar, en aukning á gauklasíunarhraða bendir til þess að virkni nýrnavefja sé skert. Benda má til aukins blóðflæðis um nýru og ofstækkun um nýru. Magn öralbúmíns í þvagi fer ekki yfir 30 mg / dag.
• Stig upphaflegra skipulagsbreytinga - fyrstu breytingar á uppbyggingu nýrna glomeruli birtast (þykknun háræðarveggsins, stækkun mesangíums). Magn öralbúmíns fer ekki yfir normið (30 mg / dag) og enn er aukið blóðflæði í nýrum og í samræmi við það aukin gauklasíun.
• Forþreifingarstig - magn öralbúmíns fer yfir norm (30-300 mg / dag), en nær ekki stigi próteinmigu (eða þættir próteinmigu eru óverulegir og stuttir), blóðflæði og gauklasíun eru venjulega eðlileg en hægt er að auka þau. Þegar er hægt að taka fram þætti með háan blóðþrýsting.
• Nefrótísk stig - próteinmigu (prótein í þvagi) verður varanlegt. Reglulega má nefna blóðmigu (blóð í þvagi) og sívalur. Blóðflæði um nýru og síuhluti gauklasíunar minnkar. Arterial háþrýstingur (aukinn blóðþrýstingur) verður viðvarandi. Bjúgur tengist, blóðleysi virðist, fjöldi blóðstærða aukast: ESR, kólesteról, alfa-2 og beta-glóbúlín, betalipóprótein. Kreatínín og þvagefni eru lítillega hækkuð eða eru innan eðlilegra marka.
• Nefrrosclerotic stig (þvagrás) - síunar- og styrkleikastarfsemi nýrna minnkar verulega, sem leiðir til verulegrar aukningar á þvagefni og kreatíníni í blóði. Magn próteins í blóði minnkar verulega - áberandi bjúgur myndast. Í þvagi greinast próteinmigu (prótein í þvagi), hematuria (blóð í þvagi), sívalur. Blóðleysi verður alvarlegt. Arterial háþrýstingur er viðvarandi og þrýstingur nær háum tölum. Á þessu stigi, þrátt fyrir mikið magn blóðsykurs, greinist sykur í þvagi ekki. Það kemur á óvart að með nýrnasjúkdómastiginu í nýrnasjúkdómi með sykursýki minnkar hröðunarhraði innræns insúlíns og skilst insúlínið út í þvagi. Fyrir vikið minnkar þörfin fyrir utanaðkomandi insúlín. Blóðsykursgildi geta lækkað. Þessu stigi lýkur með langvarandi nýrnabilun.