Bráðir fylgikvillar sykursýki við lækni

SKILGREINING, Sálfræði og meinafræði

Bráð niðurbrot kolvetnis, fitu, umbrot próteina, jafnvægi á vatni og salta og sýru-basa jafnvægi, með blóðsykurshækkun, blóðkalsíumlækkun, ketonuria og efnaskiptablóðsýringu sem stafar af skyndilegum og verulegum insúlínskorti. Einkennandi eiginleiki er tilvist ketónlíkams í sermi í blóði og í þvagi. Það getur komið fram við hverja tegund sykursýki, oftar er það fyrsta birtingarmynd sykursýki af tegund 1. Vegna insúlínskorts er um að ræða óhóflega myndun glúkósa í lifur vegna glúkógenmyndunar, svo og aukin fitusog með myndun ketónlíkama. Afleiðingar þessa eru: blóðsykurshækkun, glúkósatap í þvagi, osmótísk þvagræsing, ofþornun, truflun á salta (sérstaklega blóðkalíumlækkun með samhliða kalíumskorti í innanfrumu) og efnaskiptablóðsýringu. Kveikjuþættir: hætta insúlínmeðferð (t.d. vegna sjúkdóms í meltingarvegi, sjúklingur forðast að borða) eða óviðeigandi notkun insúlíns, sýkingar (bakteríur, veirur, sveppir), bráðir hjarta- og æðasjúkdómar (hjartadrep, heilablóðfall), seinkuð greining á sykri sykursýki af tegund 1, brisbólga, áfengismisnotkun, meðganga, allar aðstæður sem valda skyndilega aukningu á insúlínþörf. uppi

1. Huglæg einkenni: óhóflegur þorsti, munnþurrkur, polyuria, máttleysi, þreyta og syfja, skert meðvitund allt að dái, sundl og höfuðverkur, ógleði og uppköst, kviðverkur, brjóstverkur. uppi

2. Hlutlæg einkenni: lágþrýstingur, hraðtaktur, hraðari og djúpur, síðan grunn öndun, merki um ofþornun (þyngdartap, minnkuð húðturgor), minnkuð viðbrögð í senum, lykt af asetoni úr munni, roði í andliti, minnkaður augnþræðingur, aukin spenna í kviðvegg (eins og við kviðbólgu)

Greiningin er byggð á niðurstöðum rannsóknarstofuprófa → tafla. 13.3-1. Hjá sjúklingum sem eru meðhöndlaðir með SGLT-2 hemli getur blóðsykursfall verið lægra.

Ketoacidotic dá í sykursýki (DKA)

DKA er mjög alvarlegur fylgikvilli sykursýki, sem einkennist af efnaskiptablóðsýringu (pH minna en 7,35 eða styrkur bíkarbónats minna en 15 mmól / L), aukning á anjónískum mun, hækkun blóðsykurshækkunar yfir 14 mmól / L, ketóníumlækkun. Það þróast oft með sykursýki af tegund 1. DKA greinir frá 5 til 20 tilvikum af hverjum 1000 sjúklingum á ári (2/100). Dánartíðni í þessu tilfelli er 5-15%, hjá sjúklingum eldri en 60 ára - 20%. Meira en 16% sjúklinga með sykursýki af tegund 1 deyja úr ketónblóðsýrum dá. Ástæðan fyrir þróun DKA er alger eða áberandi hlutfallslegur skortur á insúlíni vegna ófullnægjandi insúlínmeðferðar eða aukinnar insúlínþarfar.

Að vekja upp þætti: ófullnægjandi skammtur af insúlíni eða sleppa inndælingu af insúlíni (eða taka töflur af blóðsykurslækkandi lyfjum), óleyfilegt fráhvarf blóðsykurmeðferðar, brot á aðferð við insúlíngjöf, viðbót annarra sjúkdóma (sýkingar, áverka, meðgöngu, hjartadrep, heilablóðfall, streita osfrv.) , mataræðissjúkdómar (of mörg kolvetni), hreyfing með háu blóðsykursfalli, áfengismisnotkun, ófullnægjandi sjálfsstjórnun á efnaskiptum, taka ákveðin lyf nnyh lyf (barkstera, kalsitónín, saluretics, acetazolamid, beta-blokkar, diltiazem, ísoníazíði, fenýtóín et al.).

Oft er lífeðlisfræði DKA enn óþekkt. Hafa ber í huga að í um 25% tilfella kemur DKA fram hjá sjúklingum með nýgreinda sykursýki.

Það eru þrjú stig af ketónblóðsýringu með sykursýki: í meðallagi ketónblóðsýring, forstigsæxli, eða niðurbrot ketónblóðsýringu, dá.

Fylgikvillar ketoacidotic dáa fela í sér segamyndun í djúpum bláæðum, lungnasegarek, segamyndun í slagæðum (hjartadrep, heilaáfall, drep), lungnabólga, heilabjúgur, lungnabjúgur, sýking, sjaldan GLC og blóðþurrð í ristli, erosive magabólga, seint blóðsykurslækkun. Alvarlegur öndunarbilun, oliguria og nýrnabilun er tekið fram. Fylgikvillar meðferðar eru heila- og lungnabjúgur, blóðsykurslækkun, blóðkalíumlækkun, blóðnatríumlækkun, blóðfosfatskortur.

Greiningarviðmið fyrir DKA

• Einkenni DKA er smám saman þróun, yfirleitt yfir nokkra daga.
• Einkenni ketónblóðsýringu (lykt af asetoni í andardrátt, anda frá Kussmaul, ógleði, uppköst, lystarleysi, kviðverkir).
• Tilvist einkenna ofþornunar (minnkuð vefjagigt, augnpúði, vöðvaspennu, viðbrögð í sinum, líkamshiti og blóðþrýstingur).

Þegar greining á DKA á forfóstursstigi er nauðsynlegt að komast að því hvort sjúklingurinn þjáist af sykursýki, hvort það hafi verið saga um DKA, hvort sjúklingurinn hafi fengið blóðsykurslækkandi meðferð, og ef svo er, hvað var í síðasta skipti sem þú tókst lyfið, tími síðustu máltíðar eða of mikil líkamsáreynsla var tekin fram eða áfengisneysla, sem nýlegir sjúkdómar komu á undan dái, voru fjölþvætti, fjölpípa og máttleysi.

Meðferð DKA á forfósturs stigi (sjá tafla 1) þarfnast sérstakrar athygli til að forðast villur.

Hugsanlegar villur í meðferð og greiningu á forfóstursstigi

• Insúlínmeðferð fyrir sjúkrahús án blóðsykurstjórnunar.
• Áherslan í meðferðinni er á ákaflega insúlínmeðferð ef ekki er skilað árangri.
• Ófullnægjandi vökvainntaka.
• Innleiðing hypotonic lausna, sérstaklega í upphafi meðferðar.
• Notkun þvingaðrar þvagræsingar í stað rehydration. Notkun þvagræsilyfja ásamt innleiðingu vökva mun aðeins hægja á endurheimt vatnsjafnvægis og með ofsósubrjótis dái er stranglega frábending frá skipun þvagræsilyfja.
• Að hefja meðferð með natríum bíkarbónati getur verið banvænt. Það er sannað að fullnægjandi insúlínmeðferð hjálpar í flestum tilvikum til að útrýma súrsýru. Leiðrétting á blóðsýringu með natríum bíkarbónati tengist afar mikilli hættu á fylgikvillum. Innleiðing basa eykur blóðkalíumlækkun, raskar sundrun oxýhemóglóbíns, koldíoxíð myndast við gjöf natríum bíkarbónats, eykur blóðfrumnasýrublóðsýringu (þó að sýrustig í blóði geti aukist í þessu tilfelli), er þversagnakennd sýrublóðsýring einnig séð í heila- og mænuvökva, sem getur stuðlað að heilabjúg, þróun er ekki útilokuð " rebal alkalosis. Hröð gjöf natríum bíkarbónats (þota) getur valdið dauða vegna tímabundinnar þróunar á blóðkalíumlækkun.
• Kynning á lausn af natríum bíkarbónati án þess að ávísa kalíum til viðbótar.
• Að draga úr insúlín eða ekki gefið insúlín hjá sjúklingum með DKA til sjúklinga sem ekki geta borðað.
• Gjöf insúlíns í bláæð. Aðeins fyrstu 15-20 mínúturnar er styrkur þess í blóði haldið nægilegu stigi, þannig að þessi lyfjagjöf er árangurslaus.
• Þrisvar til fjórum sinnum gjöf skammvirks insúlíns (ICD) undir húð. ICD er virkt í 4-5 klukkustundir, sérstaklega við sjúkdóma ketónblóðsýringu, svo það á að ávísa að minnsta kosti fimm til sex sinnum á dag án næturhlés.
• Notkun sympathotonic lyfja til að berjast gegn hruninu, sem í fyrsta lagi eru contrainsulin hormón, og í öðru lagi hjá sjúklingum með sykursýki eru örvandi áhrif þeirra á glúkagonseytingu mun sterkari en hjá heilbrigðum einstaklingum.
• Röng greining á DKA. Í DKA er oft að finna svokallaða „sykursýkisjúkdóm af völdum sykursýki“ sem líkir eftir einkennum „bráðs kviðs“ - spennu og eymsli í kviðarvegg, lækkun eða hvarf á meltingarvegi, stundum aukning á amylasa í sermi. Samtímis uppgötvun hvítfrumnafjölkunar getur leitt til villu í greiningu, þar af leiðandi sem sjúklingur fer í smitandi („þarma sýkingu“) eða skurðaðgerð („bráð kvið“). Í öllum tilvikum „bráðs kviðarhols“ eða meltingartruflunar einkenna hjá sjúklingi með sykursýki, er nauðsynlegt að ákvarða blóðsykurshækkun og ketotonuria.
• Óleiðin mæling á blóðsykri fyrir alla sjúklinga sem eru í meðvitundarlausu ástandi, sem oft felur í sér mótun á röngum greiningum - „heilaæðaslys“, „dá í óljósri lífeðlisfræði“, meðan sjúklingurinn er með bráða niðurbrot í efnaskiptum vegna sykursýki.

Ógeðsleg geislameðferð í dái

Örblönduð dá, sem er ekki ketónblóðsýrum, einkennist af mikilli ofþornun, verulegri blóðsykurshækkun (oft yfir 33 mmól / l), ofgeislun (meira en 340 mOsm / L), blóðnatríumhækkun yfir 150 mmól / l, og skortur á ketónsýru (hámarks ketonuria (+)). Það þróast oft hjá öldruðum sjúklingum með sykursýki af tegund 2. Það er 10 sinnum sjaldgæfara en DKA. Það einkennist af hærri dánartíðni (15-60%). Ástæðurnar fyrir þróun ógeðslegra dáa eru hlutfallslegur insúlínskortur og þættirnir sem vekja athygli fyrir ofþornun.

Að vekja upp þætti: ófullnægjandi insúlínskammtur eða sleppa inndælingu af insúlíni (eða taka töflur af blóðsykurslækkandi lyfjum), óleyfilegt fráhvarf blóðsykurmeðferðar, brot á aðferð við að gefa insúlín, viðbót annarra sjúkdóma (sýkingar, bráð brisbólga, áföll, skurðaðgerð, meðganga, hjartadrep, heilablóðfall, streita og osfrv.), mataræðasjúkdómar (of mörg kolvetni), taka ákveðin lyf (þvagræsilyf, barkstera, beta-blokka osfrv.), kælingu, vanhæfni til að svala þorsta brunasár, uppköst eða niðurgangur, blóðskilun eða kviðskilun.

Hafa ber í huga að þriðjungur sjúklinga með dauðhreinsaðan dá er ekki með fyrri greiningu á sykursýki.

Klínísk mynd

Sterkur þorsti, fjölþvagefni, veruleg ofþornun, slagæðaþrýstingur, hraðtaktur, þungur eða almenn flog vaxa í nokkra daga eða vikur. Ef sjúkdómar í miðtaugakerfinu og útlæga taugakerfið með DKA halda áfram sem smám saman dofna meðvitundar og hömlun á viðbrögðum í sinum, fylgir ofsabólga dái margs konar geðrænum og taugasjúkdómum. Til viðbótar við soporotic ástandið, sem einnig er oft vart við dáleiðslu, er geðraskanir oft áfram með óráð, bráða ofskynjunar geðrof og catotonic heilkenni. Taugasjúkdómar birtast með staðbundnum taugafræðilegum einkennum (málstol, hemiparesis, tetraparesis, margliða skynjunartruflanir, meinafræðilegar sinaviðbrögð osfrv.).

Dáleiðsla blóðsykursfalls

Blóðsykursfall dá þróast vegna mikillar lækkunar á blóðsykri (undir 3-3,5 mmól / l) og áberandi orkuskortur í heila.

Að vekja upp þætti: ofskömmtun insúlíns og TSS, sleppi eða ófullnægjandi fæðuinntaka, aukin líkamleg áreynsla, óhófleg neysla áfengis, lyfjameðferð (ß-blokkar, salisýlöt, súlfónamíð osfrv.).

Hugsanlegar greiningar- og meðferðarvillur

• Tilraun til að setja vörur sem innihalda kolvetni (sykur o.s.frv.) Í munnholi meðvitundarlauss sjúklings. Þetta leiðir oft til þrár og köfnun.
• Umsókn um að stöðva blóðsykurslækkun óhæfra vara fyrir þetta (brauð, súkkulaði osfrv.). Þessar vörur hafa ekki nægjanleg sykurörvandi áhrif eða hækka blóðsykur, heldur of hægt.
• Röng greining á blóðsykursfalli. Sumt einkenni blóðsykurslækkunar má ranglega líta á flogaveiki, heilablóðfall, „gróðurkreppu“ osfrv. Hjá sjúklingi sem fær blóðsykurslækkandi meðferð, með hæfilegan grun um blóðsykursfall, ætti að stöðva það strax, jafnvel áður en hann fær svörun á rannsóknarstofu.
• Eftir að sjúklingur hefur verið fjarlægður úr alvarlegu blóðsykursfalli er oft ekki tekið tillit til hættu á bakslagi.

Hjá sjúklingum í dái sem er af óþekktum uppruna, er alltaf nauðsynlegt að gera ráð fyrir blóðsykurshækkun. Ef það er áreiðanlegt vitað að sjúklingurinn er með sykursýki og á sama tíma er erfitt að greina frá blóðsykurs- eða blóðsykurshækkun á dái, er mælt með gjöf glúkósa í bláæð í skammtinum 20-40-60 ml af 40% lausn vegna mismunagreiningar og bráðameðferðar vegna blóðsykursfalls. dá. Ef um er að ræða blóðsykursfall, dregur það verulega úr alvarleika einkenna og mun því leyfa að greina á milli þessara tveggja sjúkdóma. Með blóðsykursfalli, hefur slíkt magn glúkósa nánast ekki áhrif á ástand sjúklingsins.

Í öllum tilvikum þar sem ekki er hægt að mæla glúkósa strax, ætti að gefa mjög einbeittan glúkósa með reynslunni. Ef blóðsykurslækkun er ekki stöðvuð í neyðartilvikum getur það verið banvænt.

Thiamine 100 mg iv, glúkósa 40% 60 ml og naloxone 0,4–2 mg iv eru talin grunnlyf fyrir sjúklinga í dái, ef ekki er möguleiki á að skýra greininguna og brýna sjúkrahúsvist. Árangur og öryggi þessarar samsetningar hefur ítrekað verið staðfest í reynd.

Kh. M. Torshkhoeva, frambjóðandi í læknavísindum
A. L. Vertkin, læknir í læknavísindum, prófessor
V. V. Gorodetsky, frambjóðandi læknavísinda, dósent
NNGO sjúkrabíll, MSMSU