Hvað er dyslipidemia og hvernig á að meðhöndla sjúkdóminn: orsakir, einkenni

Dyslipidemia (DL) er meinafræðilegt heilkenni sem tengist skertu umbroti fitu og lípópróteina, þ.e.a.s. breyting á hlutfalli styrks þeirra í blóði. Það er einn helsti áhættuþátturinn fyrir æðakölkun háðra sjúkdóma.

Fituefni og lípóprótein eru ein af orkugjöfunum sem mannslíkaminn þarfnast. Þau eru fitulík lífræn efnasambönd. Fituefni eru hluti af fitupróteinum.

Skipta má orsökum dyslipidemia óbreytanlegt (innræn) og stökkbreytt (exogenous).

Hið fyrra nefnist aldur, kyn, hormónalegur bakgrunnur og arfgeng tilhneiging.

Hópurinn með breytilegum áhættuþáttum DL er fjölmennari. Helstu ástæður eru:

• léleg næring (óhófleg neysla á kaloríum, mettaðri fitu, einföld kolvetni),
• tóbaksreykingar
• of þyngd (offitu offitu),

• sykursýki
• áfengismisnotkun
• hár blóðþrýstingur
• langvarandi streita
• kyrrsetu lífsstíl
• kerfisbundið líkamlegt álag,
• langvarandi klínísk bólga.

Einnig geta orsakir DL verið ýmsir sjúkdómar, sjúkdómsheilkenni og að taka ákveðin lyf.

Innihald fituefna svo sem chylomicrons og þríglýseríða í blóði veltur meira á ytri þáttum. Allt að 80% af lítilli þéttleika lípóprótein kólesteróli er tilbúið í líkamanum, aðallega í lifur, og fer í minna mæli eftir ytri þáttum. Fjölskyldu-erfðafræðilegt form DL er algjörlega háð arfgengum þáttum.

Orsakir sjúkdómsins

Dyslipidemia getur komið fram við margvíslegar aðstæður, til dæmis með kvillum sem fylgja virkjun á fitumyndun og of mikilli inntöku fitu úr mat.

Að auki getur ójafnvægi í hlutfalli líkamsfitu agna stafað af meinafræði sundrunar þeirra og fráhvarfs. Þetta er mögulegt, jafnvel með litlu inntöku fitu í líkamanum með mat.

Í samræmi við sjúkdómsvaldandi fyrirkomulag þróun ójafnvægis við geðrofssýki eru til nokkrar tegundir af etiopatogenetic dyslipidemia. Algerlega allar arfgengar gerðir af dyslipidemia tilheyra frumformum og er skipt í einvaldandi og fjölvaldandi.

1. Einlyfjaform einkennist af þróun dyslipidemia vegna þess að barn hefur fengið gallað gen frá öðru foreldranna sem þjáist af þessari meinafræði, eða frá báðum í einu.
2. Pólýgenísk þróun dyslipidemia ræðst ekki aðeins af erfðum gallaða gensins, heldur einnig af neikvæðum áhrifum umhverfisins.

Mikilvægt! Erfiðast er að greina þetta afleidd form af dyslipidemia, þar sem tilkoma þessarar meinafræði er vegna allra langvinnra sjúkdóma sem sjúklingurinn er með.

Helstu sjúkdómar sem geta valdið þessu eða því formi sjúkdómsvaldandi dyslipidemia eru:

• sykursýki
• skjaldvakabrestur
• alls kyns dreifðir lifrarsjúkdómar.

Greining á meltingarlækkun í meltingarvegi byggist á sannaðri staðreynd umframneyslu kólesteróls ásamt fæðu. Svipað afbrigði af dyslipidemia getur verið tímabundið þar sem kólesteról hækkar aðeins í stuttan tíma og stafar það af einni notkun á miklu magni af feitum mat.

Í flestum tilvikum er dyslipidemia greind aðeins með langvarandi aukningu kólesterólsbrota í blóðrásinni. Og þetta þrátt fyrir að verulegur hluti fólks um allan heim sé með meinafræði.

Einkenni

Dyslipidemia greinist eingöngu á rannsóknarstofunni. Af þessum sökum er aðeins hægt að greina sjúkdóm á grundvelli vitnisburðar um rannsóknarstofu. Vegna þessa eru klínísk einkenni ekki í aðalhlutverki.

Reyndir sérfræðingar geta þó, jafnvel með sjónrænni skoðun á sjúklingi sem hefur þjáðst af blóðsykursfalli í langan tíma, grunað um sjúkdóminn. Slík sértæk klínísk merki innihalda xanthomas - litlar selir á húðinni. Uppáhalds staðir til að staðsetja xanthomas eru,

1. iljarnar,
2. hné liðum og höndum
3. heiltegund baksins.

Óhófleg uppsöfnun kólesteróls, sem er gefin upp í formi ýmissa brota, fylgir útliti xanthelasm. Þetta eru gul æxli af ýmsum stærðum, staðsett á augnlokum. Xanthelasms hafa þéttan uppbyggingu og innra innihald þeirra er kólesteról.

Með arfgengri eðli dyslipidemia kemur fitubogi í hornhimnu fram. Þetta er hvítleit brún staðsett á ytri brún hornhimnunnar.

Þrátt fyrir fátækt í klínískum einkennum er mögulegt að greina dyslipidemia jafnvel á göngudeildum. Þessi flókna felur í sér rannsóknir á ýmsum sviðum.

Vinsælasta rannsóknarstofugreiningin í dag, um þau gögn sem sérfræðingurinn gerir ráð fyrir þegar greining á dyslipidemia er, er fitusnið sjúklingsins. Með þessu hugtaki er átt við:

• ákvörðun á styrk mismunandi kólesterólsbrota,
• ákvörðun á gildi atherogenicity.

Báðir þessir vísbendingar benda til mikillar hættu á æðakölkusjúkdómi hjá sjúklingi. Vegna þess að meginfjöldi klínískra gerða af völdum dyslipidemia er arfgengur meinafræði, í dag er erfðafræðileg skoðun sjúklinga með skilgreininguna á mengi gallaðra galla stöðluð skoðun. Að auki getur þú notað tækið til að mæla kólesteról og taka mælingar heima.

Tegundir sjúkdóms

Alþjóðleg flokkun sjúkdómsforma er þróuð á grundvelli upplýsinga um hvaða brot af fitu er aukið í blóðrás sjúklings. Öllum dyslipidemia er skipt í einangrað og sameinað.

1. Einangrað eru þau þar sem vísbendingar um lípóprótein, sem eru brot á kólesteróli, eru auknar.
2. Samanlögð - með þessum geðrofi, auk kólesteróls, er einnig aukning á þríglýseríðum.

Víðtækari valkostur til að greina dyslipidemia er flokkun Fredrickson, en samkvæmt henni er þessari meinafræði skipt í fimm tegundir:

• Arfgeng aðal kísilómkróníumlækkun, önnur tegund 1 dyslipidemia. Sjúkdómnum fylgir aðeins aukning á tíðni chylomicrons, sem samanstendur af 90% af þríglýseríðum og 10% af kólesteróli. Sú staðreynd að þetta afbrigði af dyslipidemia getur aldrei orðið það helsta fyrir þróun æðakölkunarsjúkdóma í hjarta og æðum er hvetjandi.
• Önnur tegundin af blóðfituhækkun einkennist aðeins af aukningu á vísbendingum um lítilli þéttleika fitupróteina sem tengjast brotum af kólesteróli með mikilli atherogenicity. Þessi tegund af sjúkdómi er fjölgen, þar sem ójafnvægi í geðrofssjúkdómi þarfnast samsetningar arfgengs gena og skaðlegra umhverfisþátta. Einkennandi einkenni tegundar fitusjúkdóms af tegund 2 er sú staðreynd að sjúklingurinn hækkar ekki aðeins magn lítíþéttni lípópróteina, heldur einnig magn þríglýseríða.
• Þriðja tegund dyslipidemia einkennist af því að sjúklingur birtist í mikilli vísbendingu um mjög litla þéttleika fitupróteina, þessu fylgja miklar líkur á slagæðum í æðum.
• Með fjórðu gerðinni er einnig aukning á magni lípópróteina með mjög lágum þéttleika. En í þessu tilfelli þróast ástandið ekki vegna arfgengra þátta, heldur af innrænum ástæðum.
• Fimmta tegund dyslipidemia er aukning á fjölda kýlómíkróna í blóði, ásamt því að fjölga mjög lítilli þéttleika fitupróteinum.

Vegna margs konar rannsóknarstofu tegundir geðrofssjúkdóma í alþjóðlegu flokkuninni eru nokkrar tegundir af þessari meinafræði. Hins vegar hefur dyslipidemia í 10 mcb stakan kóða E78.

Meðferðar- og fyrirbyggjandi aðgerðir sem miða að því að útrýma einkennum sjúkdómsins eru mjög fjölbreyttar. Þau samanstanda ekki aðeins af leiðréttingu lyfja, heldur einnig í samræmi við fyrirmæli næringarfræðings, í breytingu á lífsstíl.

Fylgstu með! Fylgjast skal með tilmælum um lyfjaáhrif án lyfja bæði með arfgengum tegundum sjúkdómsins (til að koma í veg fyrir framfarir) og með aukaformum. Til meðferðar á efri blóðsykursfalli er nauðsynlegt að útrýma fyrstu orsök þess að það kemur fram, það er langvarandi meinafræði.

Aðallisti lyfja sem miða að því að lækka kólesteról og alls kyns brot þess eru bindiefni gallsýra og statína, kólesteról töflur. Til að leiðrétta mikið magn lípópróteina og þríglýseríða er mjög lítill þéttleiki notaður, fíbröt og nikótínsýra.

Lyfin sem eru hluti af statínhópnum eru mónókalín sýklalyf, en áhrif þeirra ná til sérstakrar hömlunar á virkni ensímsins, sem eykur framleiðslu kólesterólsbrota í lifur.

Lyfin Atorvastatin, Lovastatin, Pravastatin, sem eru hluti af statínhópnum, eru þróuð í dag með bæði örverufræðilegum og tilbúnum aðferðum. Meðferð við dyslipidemia með statínum fylgir langtíma stöðug lækkun á kólesteróli, ekki aðeins almennt heldur einnig í lágþéttni kólesteróli. Þetta gegnir stóru hlutverki í varnir gegn æðakölkun.

Kosturinn við notkun statína er einnig vegna þess að slík meðferð hefur ekki aðeins blóðfitulækkandi áhrif, heldur einnig plástursáhrif, í formi bættrar aðgerðar við að bæla bólguferli í skipunum.

Ef einlyfjameðferð með statínum skilar ekki jákvæðum árangri er ávísað flókinni meðferð með bindandi gallsýrum, til dæmis Colestipol eða Cholestyramine í 4 g skammti. á dag munnlega.

Þessi hópur lyfja hefur bein áhrif á nýmyndun kólesteróls. Þetta gerist með því að auka útskilnað gallsýra úr líkamanum og frekari myndun þeirra úr kólesterólsbrotum.

Veruleg þríglýseríðhækkun og langvarandi ristilbólga eru frábendingar við notkun gallsýrubindandi lyfja. Í einangruðu þríglýseríðhækkun eru fibrates notuð, til dæmis cíprófíbrat - 100 mg / dag.

Vegna þess að þessi hópur lyfja getur valdið kólesterólsteinum í gallblöðruholinu ættu allir sjúklingar sem hafa tekið fíbröt í langan tíma farið í ómskoðun reglulega.

Að auki, ef dyslipidemia gerð 5 fylgir brisbólga, er ráðlegt að nota nikótínsýru - 2 g / dag.

En þetta efni hefur aukaverkanir sem leyfa ekki útbreidda notkun nikótínsýru í baráttunni gegn blóðsykursfalli. Viðbrögðin eru sett fram sem roði í húð í efri hluta líkamans og höfuð.

Ráðleggingar um mataræði

Aðlögun að mataræði sjúklings sem þjáist af hvers konar dyslipidemia er ætlað að:

• afnám hættu á að framkoma og versnun æða- og hjartasjúkdóma,
• eðlileg gildi blóðsykurs,
• lípíð framför,
• Fyrirbyggjandi meðferð gegn segamyndun.

Helsti áhættuhópurinn fyrir blóðsykurshækkun nær yfir fólk með aukna næringu, því er fyrsta forgangsmeðferðin að koma á átthegðun sjúklingsins í eðlilegt horf. Í leiðbeiningum um mataræði er tekið fram að daglegt mataræði sjúklings með dyslipidemia ætti að takmarka neyslu dýrafitu verulega.

Kjötafurðir eru leyfðar að vera hluti af fæðunni aðeins einu sinni í viku og til þess að auðga líkamann með próteini ætti að neyta sjávarfiska í viðunandi magni. Matseðill sjúklinga með geðrofssjúkdóma ætti að vera ríkur í ávaxta- og grænmetisréttum sem innihalda mikilvæg næringarefni og trefjar.

Almennar upplýsingar um sjúkdóminn

Ef lípíðgildið er of hátt, þá er sjúkdómsheitin kölluð blóðfituhækkun. Þróun sjúkdómsins hefur áhrif á lífsstíl, mataræði, notkun ákveðinna lyfja, skort á virkni og slæmum venjum.

Dyslipidemia bendir til brots á jafnvægi fituþátta. Þessi litla mólþunga efnasambönd eru búin til í lifur með síðari flutningi til allra frumu- og vefjauppbygginga með lípópróteinum - flóknum fléttum lípíðpróteinsamsetningar. Hægt er að flokka þrjár tegundir þar sem lítill, hár eða mjög lítill þéttleiki.

LDL og VLDL eru stór mannvirki sem hafa áberandi getu til að setja í kólesteról botnfall. Þeir valda sjúkdómum í æðarbotni og hjarta og þetta kólesteról er „slæmt“. LDL vekur myndun veggskjöldur á legslímunni, sem dregur úr æðum holrými.

HDL er sameind sem leysist upp í vatni og hjálpar til við að fjarlægja kólesteról og kemur í veg fyrir útfellingu þess í skipunum. Í lifur er hægt að breyta þeim í gallsýrur og skilja líkamann eftir í þörmum.

Atherogenic gildi (stuðull) er hlutfall summan af LDL og VLDL og þéttleika íhluta. Kólesterólhækkun er umfram fjölda slíkra þátta í blóði manna.

Með hliðsjón af þessum vandamálum, svo og dyslipidemia, getur komið fram æðakölkun, sem veldur súrefnisskorti í vefjum. Til að greina þetta ástand er nóg að greina blóðsýni og meta fituefnaskipti.

Um ójafnvægi segja þeir þegar:

• Kólesteról (samtals) fer yfir 6,3 mmól / L.
• KA fer yfir 3.
• TG meira en 2,5 mmól / L.
• LDL fer yfir 3 mmól / L.
• HDL minna en 1 mmól / l fyrir karla og undir 1,2 mmól / l fyrir konur.

Meinafræðiþættir

Skipta má orsökum myndunar sjúkdómsins í nokkra hópa:

• Arfgeng tilhneiging. Aðal dyslipidemia er aðallega smitað frá foreldrum sem eru með óeðlilegan þátt í DNA þeirra sem bera ábyrgð á nýmyndun kólesteróls.
• Þættir sem valda aukinni dyslipidemia finna:
  1. Með skjaldvakabrest, þegar virkni skjaldkirtilsins er skert.
  2. Hjá sjúklingum með sykursýki, þegar glúkósavinnsla er skert.
  3. Ef það er lifrarsjúkdómur í hindrun, þegar útstreymi galli er raskað.
  4. Með notkun ákveðinna lyfja.

• Villur í næringu. Hér er greint á milli tveggja forma: skammvinn og stöðug. Það fyrsta einkennist af því að kólesterólhækkun kemur fram strax eða degi eftir verulega neyslu á feitum mat. Stöðug meltingarfærasjúkdómur sést hjá einstaklingum sem neyta matar með reglulegu magni af dýrafitu reglulega.

Áhættuhópur

Hafa ber í huga að þættir sem vekja framvindu æðakölkunar taka þátt í myndun dyslipidemia. Hægt er að skipta þeim í breytanlegt og óbreytanlegt. Það er til áhættuhópur fólks sem er næmastur fyrir þróun sjúkdómsins.

• Óviðeigandi mataræði þar sem feitur kólesterólmat ræður ríkjum.
• Kyrrsetu lífsstíll.
• Tilvist streitu.
• Slæm venja: áfengi, reykingar.
• Offita
• Hár blóðþrýstingur.
• Niðurbrot sykursýki.

Þessir þættir eru háðir leiðréttingu ef sjúklingur vill.

Óbreytta ástæðum er ekki hægt að breyta. Þeir eru einkennandi fyrir karla sem eru eldri en 45 ára.Einstaklingar með fjölskyldusögu sem hafa fengið tilfelli af snemma upphafi æðakölkun, dyslipidemia, hjartaáfalli, heilablóðfalli, skyndilegum dauða eru einnig næmir fyrir sjúkdómum.

Merki um veikindi

Ytri einkenni geta komið fram sem:

• Xanthomas. Þetta eru hnútar sem eru þéttir að snerta, sem innihalda kólesterólagnir. Þau eru staðsett fyrir ofan sinalögin. Oftast er hægt að finna þau á höndunum, sjaldnar birtast þau á lófum og iljum, baki eða öðrum svæðum í húðinni.
• Xanthelasma Þeir birtast í uppsöfnun kólesteróls undir brjóta augnlokanna. Í útliti líkjast þeir hnúðum með gulleitum blæ eða venjulegum húðlit.
• Fituboga í hornhimnu. Í útliti er það brún sem er sett niður meðfram brún hornhimnu augans. Það er hvítt eða grátt. Ef vandamál koma upp hjá sjúklingum sem eru ekki enn 50 ára, bendir þetta til þess að orsök sjúkdómsins sé arfgengur dyslipidemia.

Sjúkdómurinn hefur það sérkenni að birtast ekki í langan tíma, þegar verulegur skaði hefur þegar verið gerður á líkamanum. Á frumstigi meinafræði er hægt að greina vandamál þegar farið er í lípíðagreiningu.

Truflanirnar eru byggðar á efnaskiptaheilkenni, almennt er það flókið bilun milli umbrots fitu og eðlilegs blóðþrýstings. Einkennandi einkenni geta verið breyting á magni fitu í blóðrannsóknum, háþrýstingur, blóðsykurshækkun, hemostasis villum.

Flokkun sjúkdóma

Miðað við magn lípíða eru þessar tegundir meinafræði aðgreindar:

• Einangrað kólesterólhækkun þegar hækkað kólesteról er hluti af fitupróteinum.
• Blandað blóðfituhækkun, þegar greining sýnir aukningu á kólesteróli og þríglýseríðum.

Dyslipidemia með því að koma fyrir getur verið aðal (þetta felur í sér arfgenga meinafræði) eða afleidd, sem birtist undir áhrifum skaðlegra þátta.

Að auki er til flokkun samkvæmt Fredrickson, þar sem tegundir kvillans fara eftir tegund lípíðs sem er hækkuð. Í flestum tilvikum getur sjúkdómurinn leitt til æðakölkun. Eftirfarandi form er aðgreind:

• Arfgeng kísilómkalíumlækkun. Það er ólíkt því að aðeins kýlómíkrónar eru hækkaðir í blóðprufu. Þetta er eina undirtegundin þar sem hættan á að fá æðakölkun er lítil.
• 2a skoðun - þetta er arfgeng kólesterólhækkun eða myndast undir áhrifum slæmra ytri þátta. Á sama tíma eru LDL vísbendingar auknir.
• 2b gerð, þetta felur í sér sameina blóðfituhækkun, þegar lípóprótein með mjög lágum og lágum þéttleika aukast, auk þríglýseríða.
• Þriðja tegundin er arfgeng lungnapróteinskort, þegar LDL er hækkað.
• Gerð 4 er kölluð innræn blóðfituhækkun en magn lípópróteina með mjög lágum þéttleika er aukið.
• Síðustu 5 tegundirnar eru arfgeng blóðþríglýseríðhækkun, þar sem kýlómíkrónar og mjög lítill þéttleiki lípópróteina eru auknir.

Greining

Í flestum tilfellum er hægt að greina dyslipidemia með því að framkvæma röð af sérstökum prófum. Endanleg greining er gerð eftir:

• Verið er að fara í fyrstu skoðun með söfnun kvartana og anamnesis. Læknirinn reynir að bera kennsl á einkenni sjúkdómsins hjá sjúklingnum og rannsakar einnig upplýsingar um arfgenga og yfirfærða meinafræði.
• Tilvist xanthelasm, xanthoma og lipoid arch of the hornhimnu kemur í ljós.
• Gefið blóð og þvag til greiningar.
• Lípíð snið er tekið. Það hjálpar til við að ákvarða andstæða stuðullinn.
• Ónæmisglóbúlín af flokki M og G greinast í blóði.

Sjúkdómsmeðferð

Til að staðla fituumbrot geta læknar ávísað sérstökum lyfjum, mataræði í mataræði, virkum lífsstíl og hefðbundnum lækningaaðferðum.

Meðferðarleiðin er að taka:

• Statín eru lyf sem hjálpa til við að lækka lífmyndun kólesteróls í lifrarfrumum. Þessi lyf hafa bólgueyðandi áhrif. Algengustu eru atorvastatin, lovastatin, fluvastatin.
• Titrur sem ávísað er fyrir hækkuð þríglýseríð. Meðferð stuðlar að aukningu HDL, sem kemur í veg fyrir að æðakölkun kemur í ljós. Árangursríkasta er samsetning statína og fíbrata, þó geta alvarlegar óþægilegar afleiðingar eins og vöðvakvilla komið fram. Úr þessum hópi eru clofibrate, fenofibrate notaðir.
• Nikótínsýra í samsetningu Niacin, Enduracin. Þessi lyf hafa fitu lækkandi eiginleika.
• Fjölómettaðar fitusýrur, omega-3. Þeir má finna í lýsi. Þessi meðferð hjálpar til við að draga úr kólesteróli í blóði, lípíðum, LDL og VLDL. Slík lyf eru and-aterogenic, geta bætt gigtar blóð og hindrað myndun blóðtappa.
• Kólesteról frásogshemlar sem hjálpa til við að stöðva frásog í smáþörmum. Frægasta lyfið er Ezetimibe.
• Plastefni til að tengja gallsýrur: Colestipol, Cholestyramine. Þessi lyf eru nauðsynleg sem einlyfjameðferð við blóðfituhækkun eða sem hluti af flókinni meðferð með öðrum blóðkólesteróllyfjum.

Aðferðir heima

Folk lækningar hjálpa til við að lækka kólesteról og bæta ástand æðar. Þeir geta verið notaðir sem viðbótaraðstoð.

Algengustu aðferðirnar eru:

• Móttaka kartöflusafa. Það verður að vera drukkið daglega á fastandi maga. Til að gera þetta eru hráar kartöflur afhýddar, þvegnar og nuddaðar, innihaldinu pressað. Drykkurinn sem myndast er drukkinn ferskur.
• Blanda af sítrónu, hunangi, jurtaolíu. Nauðsynlegt er að drekka slíkt lyf í langan tíma, að minnsta kosti 2-3 mánuði.
• Melissa te. Það róast og tónar vel, bætir æðar heila og hjarta.
• Bakkar með brenninetlum. Til þess er nýskorin planta sett í heitt bað. Eftir að hafa krafist þess í hálftíma, koma þeir upp á tilskildan hita og fætur eru sökktir í þessu vatni. Þetta hjálpar til við að stöðva æðakölkun í neðri útlimum.

Meginreglur um næringu fyrir sjúkdómum

Mataræði með þessari meinafræði er nauðsynlegt til að lækka kólesteról. Jafnvægi mataræði hjálpar til við að draga úr umframþyngd og staðla blóðsykur.

Þegar vart verður við geðrofssýkisheilkenni ætti sjúklingur að forðast mikið magn af neyttu dýrafitu.

Ekki skal útiloka feld, sýrðan rjóma, eggjarauður, smjör, feitt kjöt, pylsur, pylsur, innmatur, rækju, smokkfisk, kavíar, ost með meira en 40% fitu.

Til að tryggja að næring haldist fullkomin geturðu skipt dýrafitu fyrir jurtafitur. Það mun verða gagnlegt fyrir sjúklinga að taka korn, sólblómaolíu, lífræ, linfræ, sojaolíu.

Að auki er nauðsynlegt að kynna aðrar matvæli af plöntuuppruna, nefnilega:

• Ávextir, ber, grænmeti, belgjurt belgjurt. Öll þessi efni innihalda matar trefjar, sem þurfa að minnsta kosti 30 g á dag.
• Repju- og sojaolía, sem inniheldur stanól. Daglegt magn þeirra ætti að vera 3 g.
• Ferskar plómur, apríkósur, ferskjur, sólberjum, rófum, gulrótum. Þessar vörur eru ríkar af pektínum. Á daginn þarftu að borða um það bil 15 g af slíkum mat.

Helstu ráðleggingar mataræðisins vegna blóðsykursfalls eru að fylgja ýmsum reglum:

• Regluleg neysla á ávöxtum, grænmeti, berjum.
• Notkun fjölómettaðra fita, ein- og mettaðra ætti að eiga sér stað í hlutfallinu 1: 1: 1.
• Takmörkun fituríkra mjólkurafurða.
• Draga úr neyslu eggja í 3 á 7 dögum.

Ekki má nota áfengisneyslu, þurrt rauðvín, tekið í litlu magni fyrir máltíðir, er gagnlegt fyrir sjúklinga.

Fylgikvillar meinafræði

Skipta má öllum neikvæðum afleiðingum sjúkdómsins í bráða og langvarandi. Sá fyrri er heilablóðfall, hjartadrep. Meinafræði er í örri þróun og mjög oft banvæn.

Langvinnir fylgikvillar eru blóðtappar, hjartsláttartruflanir, háþrýstingur, þrengsli í ósæðarlokum, nýrnabilun, hjartaöng, gigtarsár, hlé á hjartadrep.

Í ljósi þess að vart verður við æðaskemmdir vegna uppsöfnunar á æðakölkum er greint frá æðakölkun:

• Aorta Það veldur slagæðarháþrýstingi, í sumum tilvikum getur það valdið hjartagöllum, ófullnægjandi ósæðarloka, þrengsli.
• Skip hjartans. Getur leitt til hjartadreps, hjartsláttarbrests, hjartasjúkdóma eða hjartabilunar.
• Heilaskip. Á sama tíma versnar virkni líffærisins. Blæðingar í æðum geta komið fram og valdið blóðþurrð og heilablóðfalli.
• Nýrnaslagæðar. Það birtist í háþrýstingi.
• Þarmæðar. Leiðir oft til þarmaáfalls.
• Skip í neðri útlimum. Getur valdið hléum eða sáramyndun með hléum.

Meðferð án lyfja

Ekki er ráðlegt að meðhöndla dyslipidemia með lyfjum án þess að nota lyf sem ekki eru lyf. Þegar öllu er á botninn hvolft geturðu náð mjög góðum lækningaáhrifum með því að laga mataræði, vinnu og hvíld, svo og líkamsrækt. Til að gera þetta verður þú að:

• draga úr magni dýrafitu í daglegu mataræði og yfirgefa þá stundum alveg,
• staðla líkamsþyngd
• auka líkamsrækt sem samsvarar styrk og getu sjúklings,
• skipta yfir í jafnvægi, styrkt og brotið mataræði,
• takmarka verulega áfengi eða sleppa notkun áfengis, sem eykur magn þríglýseríða í blóði sjúklingsins, hjálpar til við að þykkja veggi í æðum og flýta fyrir þróun æðakölkun.
• reykingar gegna einnig mikilvægu hlutverki í þróun þessa sjúkdóms.

Mataræði meðferð

Eins og getið er hér að framan er mataræði fyrir dyslipidemia einn aðalþátturinn fyrir árangursríka meðferð. Mataræði er ekki tímabundið fyrirbæri, heldur lífsstíll og næring sem forvarnir gegn æðakölkun byggjast á. Mataræðið fyrir þennan sjúkdóm er beint að sjúklingnum og hefur nokkur lög:

• takmarka notkun feitra afbrigða af kjöti, fiski, svínakjöti, rækju, smjöri, feitum afbrigðum mjólkurafurða, iðnaðarostum, pylsum og pylsum,
• auðgaðu mataræðið með fitu, jurtaríkinu, grænmeti, ávöxtum, fitusnauðum afbrigðum af alifuglum og fiski,
• Lögð mjólkurafurðir eru einnig ætlaðar fyrir þessa tegund sjúkdóma,
• , í litlum skömmtum með reglulegu millibili.

Sjálfsmeðferð

Slík meðferð er notuð til að breyta eiginleikum og samsetningu blóðs utan mannslíkamans. Alvarleg æðavíkkandi blóðþurrð er vísbending um notkun þessarar aðferðar. Reyndar er atherogenic dyslipidemia þáttur sem stuðlar að þróun fylgikvilla í formi hjarta- og æðasjúkdóma.

Hugsanlegir fylgikvillar og afleiðingar

Sjúkdómurinn er meðhöndlaður, en þetta ferli er nokkuð langur og krefst aga og viljastyrk frá sjúklingnum. En þessi viðleitni er þess virði að koma í veg fyrir flókna og hættulega fylgikvilla í heilbrigðinu í formi:

• æðakölkun,
• kransæðasjúkdómur
• hjartaáfall
• högg
• hjartsláttartruflanir,
• slagæðarháþrýstingur og,
• æðakölkun í þörmum,
• æðakölkun í neðri útlimum.

Samkvæmt þróunarkerfinu er hægt að skipta öllum fylgikvillum í tvo hópa:

• skarpur
• langvarandi.

Bráðir fylgikvillar eru tíðni þrengingar (þjöppun) skipsins og rífa segamyndun frá festingarstað þess. Einfaldlega sagt, blóðtappi lokar holrými skipsins að hluta eða að hluta og það kemur til innrennsli. Slík meinafræði hefur oft banvænan árangur. Langvinnir fylgikvillar eru smám saman þrenging á holrými skips og myndun blóðtappa í því, sem leiðir til langvarandi blóðþurrð á svæðinu sem fylgir með þessu skipi. Horfur fyrir dyslipidemia eru háð:

• alvarleika og tegund sjúkdóms,
• staðsetning áherslu á æðakölkun,
• þróunartíðni meinafræðinnar,
• tímabær greining og meðferð.

Forvarnir

Þessi sjúkdómur, eins og allir aðrir, er auðveldari að koma í veg fyrir en seinna í langan og erfitt meðferðar. Þess vegna getur dyslipidemia verið af ýmsum gerðum:

1. Aðalforvarnir - mengi ráðstafana sem miða að því að koma í veg fyrir upphaf og þróun sjúkdómsins. Í þessu skyni er mælt með því:
2. Secondary forvarnir - ráðstafanir sem miða að því að koma í veg fyrir þróun fylgikvilla og framvindu sjúkdómsins. Þessi fyrirbyggjandi fyrirbygging er notuð við þegar greinda dyslipidemia. Í þessu skyni getur þú sótt um:
   • eðlileg líkamsþyngd
   • virkur lífstíll
   • forðast streitu
   • skynsamleg dreifing tíma fyrir vinnu og frístundir,
   • reglulega læknisskoðun með lögboðnum blóð- og þvagprófum, svo og blóðþrýstingsmælingum,
   • mataræði meðferð
   • fyrirbyggjandi lyf,
   • áhrif án lyfja á orsök sjúkdómsins.

Þegar fyrstu skelfilegu einkennin birtast skaltu leita til hæfra læknisaðstoðar.

Forvarnir, greining og meðhöndlun, sem framkvæmd er tímanlega, geta lengt og varðveitt líf sjúklings og gæði hans. Aðeins aðalskilyrðið fyrir slíkri spá er agi og varkár afstaða til heilsu manns.

Dyslipidemia er aðal og, ef til vill, fyrirbyggjandi áhættuþáttur fyrir þróun æðakölkunar hjarta- og æðasjúkdóms (ASC), sem kemur fram áður en aðrir mikilvægir áhættuþættir byrja að koma fram. Faraldsfræðilegar vísbendingar benda einnig til þess að kólesterólhækkun og hugsanlega kransæðasjúkdómur séu sjálfir áhættuþættir vegna heilablóðfalls í blóðþurrð. Samkvæmt gögnum, frá 2009 til 2012, hafa meira en 100 milljónir fullorðinna Bandaríkjamanna á aldrinum ≥20 ára heildarkólesteról (kólesteról) ≥200 mg / dl og næstum 31 milljón manns eru með stig> ≥40 mg / dl.

Það eru fleiri og fleiri vísbendingar um að slíkur áhættuþáttur fyrir útlæga æðasjúkdóma, heilablóðþurrð, svo og ACSB, svo sem insúlínviðnám, aukning á alvarleika þess leiðir til aukningar á magni þríglýseríða (TG), lítilli þéttni lípópróteina (LDL) og lækkun á styrk þéttlegrar lípópróteina (HDL) ) í blóðvökva.

Í þessu sambandi, þann 23. apríl 2017, birti tímaritið Endocrine Practice læknisfræðilegar ráðleggingar fyrir iðkendur sem voru þróaðar af stjórn American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) stjórnar og stjórnarmanna American College of Endocrinology (American College of Endocrinology (ACE) Board of Trustees), sem fara eftir áður útgefnum AACE-samskiptareglum um staðlað ákvæði um leiðbeiningar um klíníska starfshætti.

Að sögn höfundanna var önnur ástæða fyrir þróun þessa viðmiðunar umdeildar ráðleggingar American Cardiology Association / American College of Cardiology árið 2013, sem útilokuðu markmiðin um að lækka LDL stig og mæltu í staðinn með því að breyta styrkleika statínmeðferðar.

Reyndar er þessi viðmiðun kerfisbundið þróuð skilaboð sem ætlað er að hjálpa heilbrigðisstarfsmönnum að taka læknisfræðilegar ákvarðanir vegna tiltekinna klínískra mála, en eins og höfundarnir segja, eru þeir á engan hátt í staðinn fyrir sjálfstæðan dóm læknisfræðings og ætti ekki að túlka þær sem leiðbeiningar.

Framkvæmdaraðilarnir tilgreina að megnið af innihaldi þessara tilmæla byggist á bókmenntagagnrýni og í vafasömum þáttum notuðu höfundarnir faglegt mat.Þessar leiðbeiningar eru vinnuskjal sem endurspeglar stöðu þessa svæðis við birtingu, en þar sem búist er við skjótum breytingum á þessu svæði, er reglubundnar endurskoðun óhjákvæmileg. Heilbrigðisstarfsmenn eru hvattir til að nota þessar upplýsingar í tengslum við betra klínískt mat og ekki koma í staðinn og ráðleggingarnar sem kynntar eru kunna ekki að vera ásættanlegar í nákvæmlega öllum aðstæðum. Sérhver ákvörðun iðkenda um að beita þessum leiðbeiningum ætti að taka í ljósi staðbundins getu og einstakra aðstæðna.

Yfirlit þessa skjals inniheldur 87 ráðleggingar, þar af 45 (51,7%) í flokki A, 18 (20,7%) eru B, 15 (17,2%) eru C og 9 (10,3%) til flokks D. Þessar nákvæmu, gagnreyndu ráðleggingar gera kleift að taka klínískar ákvarðanir með hliðsjón af blæbrigðum sem ná yfir marga þætti læknishjálpar við raunverulegar aðstæður. Þessi uppfærsla inniheldur 695 heimildir, þar af hafa 203 (29,2%) sönnunargögn í háum gæðaflokki, 137 (19,7%) hafa miðlungsmikil sönnunargögn, 119 (17,1%) veik og 236 (34,0%) a) tilvik eru engin klínísk sönnun.

Áhættuþættir fyrir þróun ASHB bentu höfundar á eftirfarandi skilyrði. Helstu eru: hækkun aldurs, hátt magn kólesteróls í sermi og LDL kólesteról, aukning á kólesteróli sem ekki er tengt HDL (ekki HDL kólesteról), lækkun á HDL, tilvist sykursýki, slagæðarháþrýstingur, langvinnur nýrnasjúkdómur, reykingar, íþyngjandi fjölskyldusaga um Um ASB. Viðbótaráhættuþættir komu fram: offita, álag á fjölskyldusögu um fitumagn í blóði, hækkun á LDL stigum, föstu og eftir of hári þríglýseríðhækkun, fjölblöðruheilkenni í eggjastokkum, fitusótt (triid) triad (sambland af of háþríglýseríðhækkun, hátt LDL kólesteról og lágt kólesteról). Höfundarnir greindu einnig frá óhefðbundnum áhættuþáttum, svo sem aukningu á magni lípópróteina (a), aukning á virkni storkuþátta í blóði, styrkur bólgueyðandi lyfja, magni homocysteins, þvagsýru og TG.

Sýna skal allt ungt fólk með sykursýki með fitusnið þegar hún er greind. Ef LDL er innan viðunandi áhættustigs (3,0 mmól / l,

Þekkja brotið hjálpar til við erfðagreiningu, ónæmisfræðirannsóknir, blóð- og þvagprufur. Hér að neðan er flokkun eftir þróunarkerfinu:

• aðal (ekki vegna veikinda)
• monogenic - arf form,
• arfhreinn er sjaldgæft form sem þróast vegna móttöku gallaðra erfða frá báðum foreldrum,
• arfblendinn - form þróað á bakgrunni gölluð genar annars foreldranna sem sent var til barnsins,
• pólýgenaform - arfgengi, ytri þættir,
• næringarform á sér stað vegna vannæringar,
• dyslipoproteinemia - form sem þróast undir áhrifum atherogenic þátta,
• efri blóðsykursfall er afleiðing sjúkdóms.

Að auki er flokkun í samræmi við magn fituefna, þar sem tegundir af blóðfituhækkun líta svona út:

1. Einangrað kólesterólhækkun er aukning á kólesteróli sem kemur í samsetningu próteinfléttna.
2. Samsett blóðfituhækkun - fjölgun TG (estera með fitusýrum) og kólesteról.

Fredrickson flokkun dyslipidemia

Frægur vísindamaður skipti þessu ástandi í fitu. Eftirfarandi er flokkun dyslipidemia samkvæmt Fredrickson:

1. Hyplíprópróteinskortur í tegund I er arfgengur kólómíkróníumlækkun, þar sem fjöldi kýlómíkróna eykst. Þessi tegund veldur ekki æðakölkun (ICD kóða E78.3).
2. Type II hyperlipoproteinemia er frekar skipt í tvo hópa. Hvað er tegund IIa blóðfituhækkun? Þetta er tegund þar sem fram kemur aukið apoV. Þetta skýrist af áhrifum ytra umhverfis og arfgengi. Tegund IIb er sameinað form þar sem LDL, TG og VLDL eru aukin.
3. Samkvæmt tegund Fredrickson, er blóðfitupróteinsskortur arfgengur dysbeta fitupróteinsskortur með aukningu á LDL og TG.
4. Fjöl fitupróteinsskortur IV stafar af aukningu á VLDL í blóði. Annað nafn á forminu er innræn blóðfituhækkun.
5. Síðasta gerðin samkvæmt Fredrickson er arfgengur þríglýseríðhækkun. Með hækkun á blóðpróteinsskorti af tegund V, hækka chylomicrons og VLDL í blóði.

Flestir sjúklingar sem sjá þessa greiningu á kortinu sínu skilja ekki dyslipidemia - hvað það er og af hvaða ástæðum það þróast. Það geta verið nokkrir þættir. Helstu orsakir dyslipidemia eru:

• LDL viðtakaskortur
• hindrandi lifrarsjúkdómur,
• slagæðarháþrýstingur
• sykursýki
• erfðafræðilegar stökkbreytingar (aðal blóðfitupróteinsskortur, pólýgenískt kólesterólhækkun),
• offita í kviðarholi,
• minnkað lípóprótein lípasi,
• skjaldvakabrestur
• langtíma sýklalyfjameðferð,
• kyrrsetu lífsstíl
• slæmar venjur.

Dyslipidemia - Einkenni

Greining á sjúkrasögu, líkamsskoðun sjúklings og blóðrannsóknum (ónæmisgreining, lípíðsnið, lífræn vísitala, lífefnafræðilega blóðrannsókn) hjálpa til við að bera kennsl á þennan truflun og gera greiningu. Einkenni dyslipidemia geta komið fram á eftirfarandi hátt.

Dyslipidemia er brot á fituefnaskiptum, sem samanstendur af breytingu á styrk fitu í blóði (lækkun eða aukning) og vísar til áhættuþátta fyrir þróun fjölmargra meinaferla í líkamanum.

Kólesteról er lífrænt efnasamband sem meðal annars er hluti af frumuhimnum. Þetta efni er ekki leysanlegt í vatni, en leysanlegt í fitu og lífrænum leysum. Um það bil 80% af kólesteróli er framleitt af líkamanum sjálfum (lifur, þörmum, nýrnahettum, nýrum og kynkirtlum taka þátt í framleiðslu hans), 20% sem eftir eru koma í líkamann með mat. Örflóra í þörmum tekur virkan þátt í umbroti kólesteróls.

Kólesterólvirkni felur í sér að tryggja stöðugleika frumuhimnanna á breitt hitastigssviðinu, taka þátt í nýmyndun D-vítamíns, nýrnahettuhormóna (þ.mt estrógeni, prógesteróni, testósteróni, kortisóli, aldósteróni), svo og gallsýrum.

Í meðhöndlun án meðferðar þróast æðakölkun skipsins á móti bakgrunni dyslipidemia.

Flutningsform lípíða í líkamanum, svo og burðarþættir frumuhimna, eru lípóprótein, sem eru fléttur sem samanstanda af lípíðum (lípó-) og próteinum (próteinum). Lipoproteins er skipt í frjálst (lípóprótein í blóðvökva, leysanlegt í vatni) og burðarvirki (lípóprótein frumuhimna, myelin slíð í taugatrefjum, óleysanlegt í vatni).

Óbundnu lípópróteinin sem mest rannsökuð eru eru lípóprótein í plasma, sem flokkast eftir þéttleika þeirra (því hærra sem lípíðinnihaldið er, því lægri er þéttleiki):

• mjög lítill þéttleiki lípóprótein,
• lípóprótein með litlum þéttleika,
• háþéttni lípóprótein,
• chylomicrons.

Kólesteról er flutt í útlæga vefi með kýlómíkróni, mjög lítill og lítill þéttleiki lípóprótein, og háþéttni lípóprótein eru flutt til lifrarinnar. Við lípólýtísk niðurbrot mjög lítilli þéttleika fitupróteina, sem á sér stað undir verkun lípópróteins lípasa ensímsins, myndast millitærð lípóprótein. Venjulega einkennast lípóprótein með millitæks þéttleika af stuttum líftíma í blóði, en þau geta þó safnast upp með einhverjum lípíðumbrotum.

Mismunandi blóðþurrð vísar til helstu áhættuþátta fyrir þróun æðakölkun, sem aftur er ábyrgur fyrir flestum meinatækjum hjarta- og æðakerfisins sem koma fram á ellinni. Öðrum sjúkdómar í umbroti fitu fela í sér:

• aukning þríglýseríða og lítilli þéttni lípópróteina,
• fækkun lípópróteina með háum þéttleika.

Ástæðurnar fyrir þróun dyslipidemia geta verið meðfæddar (stakar eða margar stökkbreytingar sem valda offramleiðslu eða galla við losun þríglýseríða og lítilli þéttleika fitupróteina eða lágmyndun eða of mikil útskilning á lípópróteinum með háum þéttleika) eða aflað. Oftast er dyslipidemia vegna samsetningar nokkurra þátta.

Lyfjameðferð við dyslipidemia hjá börnum fer aðeins fram eftir 10 ár.

Helstu sjúkdómar sem stuðlað hafa að þróun þessa meinaferils eru ma dreifðir lifrarsjúkdómar, langvarandi nýrnabilun, skjaldvakabrestur. Dyslipidemia kemur oft fram hjá sjúklingum með sykursýki. Ástæðan er tilhneiging slíkra sjúklinga til að draga úr blóðmyndun ásamt auknum styrk þríglýseríða með lágum þéttleika og lípópróteinum með lágum þéttleika í blóði og samhliða lækkun á magni lípópróteina með háum þéttleika. Sjúklingar með sykursýki af tegund 2 eru í mikilli hættu á að fá blóðsykursfall, sérstaklega með blöndu af litlum sykursýki og verulegri offitu.

Aðrir áhættuþættir eru:

• tilvist dyslipidemia í fjölskyldusögu, þ.e.a.s. arfgeng tilhneiging,
• léleg næring (sérstaklega overeating, mikil neysla á feitum matvælum),
• skortur á hreyfingu
• of þung (sérstaklega offita í kviðaritum),
• slæmar venjur
• sál-tilfinningalega streitu,
• að taka ákveðin lyf (þvagræsilyf, ónæmisbælandi lyf osfrv.)
• aldur yfir 45 ára.

Tegundir dyslipidemia

Dyslipidemia er skipt í meðfætt og aflað, svo og einangrað og sameinað. Arfgengur dyslipidemia er einsleitur, arfhrein og arfblendinn. Keypt getur verið aðal, framhaldsskólastig eða meltingarvegur.

Dyslipidemia er í raun rannsóknarstofuvísir sem aðeins er hægt að ákvarða með niðurstöðum lífefnafræðilegs blóðrannsóknar.

Samkvæmt flokkun dyslipidemia (hyperlipidemia) samkvæmt Fredrickson, sem er samþykkt af Alþjóðaheilbrigðismálastofnuninni sem alþjóðlegu staðalheiti yfir fituefnaskiptasjúkdóma, er meinaferli skipt í fimm tegundir:

• dyslipidemia í tegund 1 (arfgeng kísilómkalíumlækkun, aðal blóðfitupróteinsskortur) - einkennist af aukningu á stigum kýlómíkróna, tilheyrir ekki helstu orsökum þroska á æðakölkum, tíðni viðburða hjá almenningi er 0,1%,
• tegund 2 dyslipidemia (pólýgenískt kólesterólhækkun, arfgengt kólesterólhækkun) - aukning á magni lágþéttni lípópróteina, tíðni tíðni er 0,4%,
• tegund 2b dyslipidemia (samsett blóðfituhækkun) - aukning á magni lágs, mjög lágþéttni fitupróteina og þríglýseríða, sem greinist í um það bil 10%,
• tegund 3 fitusjúkdómur (arfgengur dysbeta fitupróteinsskortur) - aukning á þéttni lípópróteina á milli þéttleika, miklar líkur á að myndast æðakölkunarsjúkdómar í æðum, tíðni tíðni er 0,02%,
• tegund 4 blóðsykurshækkun (innræn blóðfituhækkun) - aukning á magni lípópróteina með mjög lágum þéttleika, sem finnast í 1%,
• tegund 5 dyslipidemia (arfgeng þríglýseríðskortur) - aukning á magni kýlómíkróna og lípópróteina með mjög litlum þéttleika.

Einkenni dyslipidemia

Þar sem DL er rannsóknarstofuheilkenni, eru einkenni þess tengd æðakölkun í slagæðum í líffærum og vefjum sem þeir sjá til:

• blóðþurrð í heila
• kransæðasjúkdómur
• æðakölkun obliterans í slagæðum í neðri útlimum osfrv.

Kransæðahjartasjúkdómur - Algengasti og ægilegasti sjúkdómurinn við æðakölkun. Fleiri deyja úr því en af ​​öllum tegundum krabbameina. Oftast birtist þessi sjúkdómur í forminu hjartaöng eða hjartadrep.

Angina pectoris áður kallað „hjartaöng“, sem einkennir nákvæmlega einkenni sjúkdómsins - ýta eða þjappa skynjun á bak við bringubein á hæð líkamlegrar eða tilfinningalegrar streitu, varir í nokkrar mínútur og stöðvast eftir hlé á álagi eða töku nítróglýseríns.

Hjartadrep í tengslum við rof í æðakölkun í hjartaæð og myndun blóðtappa á veggskjöldu. Þetta leiðir til hraðrar lokunar á slagæð, bráðri blóðþurrð, skemmdum og drepi hjartavöðva.

Heilinn getur þjáðst af langvarandi og bráðum blóðþurrð sem birtist með sundli, meðvitundarleysi, talmissi og hreyfivirkni. Þetta er ekkert annað en heilablóðfall eða ástand fyrir heilablóðfall - skammvinn blóðþurrðarköst. Með útrýmingu æðakölkun í neðri útlimum, kemur fram lækkun á blóðflæði til fótanna. Þess má geta að í langan tíma er æðakölkun einkennalaus, klínísk einkenni byrja með þrengingu í slagæð um 60-75%.

Fjölskyldu-erfðafræðingur dyslipidemia getur komið fram með stigmata, svo sem xanthomas í húð og xanthelasms í augnlokum.

Veruleg aukning á styrk þríglýseríða í blóði (meira en 8 mmól / l) getur leitt til bráðrar brisbólgu sem fylgir miklum verkjum í efri hluta kviðar, ógleði, uppköst, hjartsláttarónot og almennur slappleiki.

Meingerð blóðsykursfalls

Helstu plasmalípíð eru:

• kólesteról (kólesteról) - undanfari gallsýra, kynhormóna og D-vítamíns,
• fosfólípíð (PL) - aðal burðarþættir allra frumuhimna og ytra lag lípóprótein agna,
• þríglýseríð (TG) - lípíð myndast úr fitusýrum og glýseróli, sem eru tekin með mat, síðan flutt í fitubirgðir eða felld inn í lípóprótein.

Fitusýrur (LC) blóðplasma - orkugjafi og burðarþáttur TG og PL. Þau eru mettuð og ómettað. Mettuð LCD eru hluti af dýrafitu. ÓmettaðLCD mynda grænmetisfitu og er skipt í ein- og fjölómettaðar fitusýrur. Einómettað FA er að finna í miklu magni í ólífuolíu og fjölómettaðra FA í lýsi og öðrum jurtaolíum. Talið er að öll þessi fita sé nauðsynleg fyrir menn, jafnvægi magn þeirra ætti að vera allt að 30% af daglegu kaloríuinnihaldi matar og dreift í um það bil þremur jöfnum hlutum milli ein-, fjölómettaðra og mettaðra fituefna.

Samsetning fitu og próteina er kölluð lípóprótein eða lípóprótein.

Hvernig á að koma í veg fyrir sjúkdóminn

Forvarnir gegn blóðsykursfalli er:

• Samræma þyngd.
• Hélt uppi virkum lífsstíl.
• Útilokun streituvaldandi aðstæðna.
• Stóðst forvarnarpróf.
• Rétt næring.
• Að ná bótum fyrir langvarandi meinafræði eins og sykursýki. Þeir þurfa að meðhöndla tímanlega og forðast fylgikvilla.

Hættulegasta fylgikvillinn sem sjúklingur getur lent í er þróun æðakölkun, hjartaáfall, heilablóðfall, hjartabilun.

Meðferðin samanstendur aðallega af leiðréttingu á umbrotum fitu, statínum, fíbrötum, nikótínsýru, kólesteról frásogshemlum, gallsýrubindandi kvoða, fjölómettaðri fitusýrum er ávísað.

Lípíðbrot og dyslipidemia

Einstaklingur lærir af dyslipidemia með því að fá niðurstöður úr blóðprufu. Í flestum tilvikum grunar sjúklinginn ekki einu sinni hvað hann er, þar sem meinafræðilegt ástand birtist ekki á nokkurn hátt.

Mannslíkaminn þarf fitu og fitulík efni fyrir eðlilega virkni. Einn þeirra er kólesteról. Aðalhluti þessa efnasambands myndast í lifur og aðeins fimmtungur kemur með mat.Allar frumur þurfa kólesteról. Hann tekur þátt í smíði himnur en kemst ekki í vefina með blóðflæði, þar sem það er óleysanlegt í plasma. Til þess að skila kólesteróli í frumurnar er þörf á burðarpróteinum. Þegar þau eru sameinuð lípíð mynda þau lípópróteinfléttur af eftirfarandi gerðum:

• VLDLP (mjög lítill þéttleiki),
• LDL (lítill þéttleiki),
• LPPP (millistigþéttleiki),
• HDL (hár þéttleiki).

Því lægri sem þéttleiki lípóprótein er, því auðveldara brotnar það niður og losar kólesteról. VLDL og LDL skila lípíði frá lifur í frumurnar, og því hærri sem styrkur þessara hluta er, því meiri líkur eru á að "missa" kólesteról á leiðinni. " Hann sest aftur á móti á veggi í æðum, takmarkar blóðflæði og myndar æðakölkun.

HDL er stöðugra. Þau veita öfugan flutning kólesteróls í lifur, þar sem gall myndast úr henni. Venjulega ætti að skilja allt umfram lípíð út, en það gerist ekki alltaf. Þegar lítill þéttleiki lípópróteina eykst í blóði og styrkur HDL lækkar er þetta eitt af einkennum dyslipidemia.

Læknar starfa á vísbendingum eins og andrógenstuðli. Þetta er hlutfall alls kólesteróls og HDL innihalds, minnkað um eitt. Ef verðmæti atherogenic vísitölunnar er meira en 3, þá tala þeir um dyslipidemia.

Að auki fylgir þessu sjúkdómsástandi óhóflegs styrks í plasma þríglýseríða og chylomicrons. Hið fyrra er ester af glýseróli og fitusýrum. Með því að kljúfa gefa þeir frumum orku - þetta er ein mikilvægasta hlutverk þeirra. Aukning á styrk þríglýseríða (TG) í blóðvökva er annað merki um dyslipidemia. Eins og kólesteról, ferðast þessi efnasambönd um líkamann í flóknu próteini. En umfram ókeypis TG er fullt af mikilli hættu á æðakölkun.

Hins vegar sést aukinn þéttni annars flutningsforms - chylomicrons - einnig í sumum tegundum dyslipidemia.

Aukning á styrk „skaðlegs“ kólesteróls (LDL og VLDL) stafar hætta á æðakölkun. En þessi sjúkdómur birtist ekki á nokkurn hátt eða gefur þurrka einkenni þar til fullkomin stífla á stóru skipi og tilheyrandi blóðþurrðarvefskemmdum (drep, hjartaáfall, heilablóðfall) á sér stað.

Hins vegar er hægt að sjá dyslipidemia í sumum tilvikum. Skemmtileg einkenni þess eru einkennandi útfelling kólesteróls: xanthomas og xanthellasma, fitubog glærunnar.

Xanthomas myndast venjulega fyrir ofan sinana. Þetta eru þétt hnúður og uppáhalds vaxtarsvæði þeirra eru svæði fótanna, lófanna, handanna, sjaldnar á bakinu.

Auðvelt er að sjá Xanthellasma í andliti. Þetta eru gulleitar myndanir fylltar með kólesteróli. Þau eru staðsett á augnlokunum og eru snyrtivörur gallar. Það er enginn tilgangur að meðhöndla þá fyrr en jafnvægi fituefna í blóði er orðið eðlilegt.

Hjá sjúklingum sem eru eldri en 50 ára geturðu stundum fylgst með fituboga umhverfis hornhimnuna. Það hefur gráleitan eða hvítan lit. Fituboga er ekkert nema umfram kólesteról.

Ástæður og form

Ástæðurnar fyrir brotinu á fitusniðinu eru margar og í samræmi við þær er slík flokkun á blóðsykursfalli:

Aðalformið er sjálfstæð meinafræði. Það er ekki tengt neinum sjúkdómi eða öðrum þáttum. Aðal dyslipidemia er ákvörðuð af stökkbreytingum í einu eða fleiri genum sem bera ábyrgð á myndun kólesteróls:

• arfblendinn form (aðeins 1 foreldri stóðst gallaða genið),
• arfhrein form (báðir foreldrar fóru til afkvæmisins 1 gen með stökkbreytingu).

Arfblendin fjölskyldusjúkdómslækkun kemur fram 2 sinnum minna en arfblendin: að meðaltali 1 einstaklingur af milljón. En þetta ástand er erfiðara.

Hins vegar eru oft gallar í erfðaefninu lagðir af umhverfisþáttum sem vekja truflanir á efnaskiptum. Í þessu tilfelli tala þeir um pólýgenískt dyslipidemia. Þetta er algengasta form sjúkdómsástands. Ef aðeins genabreytingar olli truflunum á umbroti fitu, er dyslipidemia talið einsleitt.

Ólíkt frumefninu þróast aukaformið á bakgrunn sjúkdóms:

• sykursýki
• skjaldvakabrestur
• lifrar meinafræði
• estrógenskortur (konur),
• þvagsýrugigt
• offita
• gallsteinar.

Secondary dyslipidemia getur einnig valdið nokkrum lyfjum:

• hormónalyf (getnaðarvörn),
• lyf við þrýstingi.

Lífeðlisfræðilegt aukaform dyslipidemia er ásættanlegt á meðgöngu. Eftir fæðingu fer fituumbrot aftur í eðlilegt horf.

Það er ómögulegt að vinna bug á aðalformi meinafræði, þar sem ekki er hægt að breyta gölluðu erfðaefni með nútíma lækningum. Maður getur losað sig við efri blóðsykursfall með því að taka stjórn á undirliggjandi sjúkdómi. En meltingarformið er auðveldast að meðhöndla. Slíkar truflanir eru af völdum óhóflegrar inntöku kólesteróls í líkamanum með mat. Ef þú aðlagar mataræðið er fitusniðið normaliserað og lyfjameðferð er ekki nauðsynleg.

Fredrickson flokkun

Í læknisstörfum er greint á milli tegundar dyslipidemia eftir því hvaða fitubrot í blóði ríkja. Samkvæmt þessari meginreglu er flokkun sett saman samkvæmt Frederickson. Í samræmi við það eru 5 aðalhópar.

Dyslipidemia tegund 1 er arfgeng. Þeir tengjast mikilli uppsöfnun kýlómíkróna í blóði, en eru ekki taldir afmyndandi.

Mislípíðskortur 2a, ólíkt því fyrsta, er hættulegri og fjölbólgu. Í þessu tilfelli er LDL að geyma umfram í blóðvökva. Ef auk þess er innihald VLDLP og / eða þríglýseríða aukið, er sagt að tegund 2b sé.

Enn meiri hætta á æðakölkun með dyslipidemia 3. Í þessu tilfelli eykst styrkur VLDL. Sömu þættir safnast fyrir í 4. tegund dyslipidemia, en ólíkt því 3. er það ekki arfgengt, heldur er það valdið af innri orsökum. Fimmta tegund röskunarinnar er erfðafræðilega ákvörðuð og birtist sem óhófleg uppsöfnun VLDL, þríglýseríða og chylomicrons.

Dyslipidemia tegund 2a og allar þær sem koma í kjölfarið leiða til æðakölkun. Ekki er hægt að hunsa þessar aðstæður!

Þróun atherogenic dyslipidemia

Andrófsrennslislækkun er skráð ef jafnvægi milli LDL og HDL er raskað, það er að styrkja „slæmt“ kólesteról eykst og „góða“ minnkar. Tölulega er þetta tjáð með hækkun á ónæmisvísitölunni í 3 einingar eða meira.

Viðbótaráhættuþættir eru aðgerðir í lífstíl:

• skortur á hreyfingu
• reglulega áfengisneysla
• reykingar
• streitu
• ást á skyndibita.

Allir þessir punktar geta hrundið af stað meinafræðilegar breytingar sem eru kóðaðar erfðafræðilega eða aukið gang þess sem þegar er þróað. Með hliðsjón af þessum þáttum myndast astheno-gróðurheilkenni. Það birtist í truflunum á ósjálfráða taugakerfinu sem geta haft neikvæð áhrif á hvaða líffæri sem er.

Oft þróast öndunarfærasjúkdómar við háþrýsting, sykursýki, æðakölkun. Og í slíkum tilvikum er ákaflega erfitt að skilja hvað nákvæmlega var kveikjan.

Dyslipidemia hjá börnum

Fituefnaskiptasjúkdómar eru ekki aðeins skráðir hjá fullorðnum. Þau hafa áhrif á börn og unglinga. Oftast eru þeir með dyslipidemia, það er arfgenga. Í 42% tilvika er mynd 2b greind. Á sama tíma, við fimm ára aldur, þróar barn xanthomas, merki um hjartaskemmdir og kynlausa-þrengslum.

Secondary dyslipidemia hjá börnum sést oftast við meinafræði í meltingarvegi. Sjúkdómar í skeifugörninni og sjúkdóma í maga, lifur og brisi geta raskað jafnvægi fitu í líkama barnanna. Lækkun á myndun gallsýra fylgir náttúrulega aukning á LDL styrk.

Að auki er ávallt vart við fitusjúkdóm í offitu, sykursýki. Það eru kolvetnistengd form. Röng næring með yfirgnæfandi skyndibita, sælgæti, muffins, feitan og steiktan mat í mataræði barnanna, sérstaklega ef barnið tekur ekki þátt í íþróttum, hefur gaman af því að sitja fyrir framan sjónvarpið eða eyðir miklum tíma í tölvunni, er bein leið til of þungs.

Ef dyslipidemia er greind hjá fullorðnum eða barni verður meðferð ekki endilega lyf. Meðferðaraðferðir ákvarðast af vanrækslu á ferlinu, nærveru og stigi æðakölkunarbreytinga, tilheyrandi meinafræði. Aðferðirnar við að lækka „slæmt“ kólesteról í blóði geta verið eftirfarandi:

• lífsstílsbreyting
• mataræði
• lyfjameðferð
• utanaðkomandi meðferð.

Aðferð án lyfja

Minniháttar breytingar á lípíð sniðinu þurfa að jafnaði ekki lyfjameðferð. Takast á við þá hjálpar að laga mataræði og lífsstíl Með hátt kólesteról verðurðu að láta af þessum vörum:

• skyndibita
• pylsur, pasta, hálfunnin vara,
• feitur kjöt
• fitusmjör og mjólkurafurðir,
• hröð kolvetni (verslun konfekt),
• áfengi

Öll matvæli sem innihalda dýrafitu eru bönnuð, en jurtaolía og sjávarréttir eru leyfðir, að undanskildum rækju. Sjávarfang er ríkt af ómettaðri omega fitusýrum sem geta lækkað magn „slæmt“ kólesteróls. Grænmetisfita sem finnast í hnetum og hörfræjum hefur sömu eiginleika. Þessar vörur er hægt að neyta án ótta - þær hækka ekki kólesteról.

Að auki, með dyslipidemia er mikilvægt að setja ferskt eða stewed, bakað, soðið grænmeti í mataræðið. Binst áhrifaríkan trefjar kólesteról sem er í klíði. Góð próteinuppspretta er fiskur og magurt kjöt:

Þú ættir samt ekki að takmarka þig við mataræði eitt og sér. Það er mikilvægt að endurskoða lífsstílinn, gefast upp nikótín (reykingar), áfengi, snakk. Ef þú ert of þungur þarftu að takast á við það. Með arfgengri og afleiddri rennslislækkun í blóði er miðlungs mikið álag, það er mikilvægt að hreyfa sig reglulega, en ekki að þreyta líkamann. Hægt er að kveikja á eyðileggjandi erfðaáætluninni vegna þess að ekki er farið eftir fyrirkomulagi vinnu og hvíldar, aukinni taugaspennu, reglulegu álagi. Það er mikilvægt að huga sérstaklega að þessu.

Hefðbundnar lækningaaðferðir

Þegar nálgun utan lyfsins er ekki nóg - sjúklingurinn hefur aukið „slæmt“ kólesteról verulega, æðakölkun myndast, það eru sýnileg merki um kólesterólhækkun - þú getur ekki gert án lyfja. Í þessu skyni er venjulega ávísað lyfjum af eftirfarandi hópum:

• statín
• fíbröt
• bindiefni gallsýra,
• kólesteról frásogshemlar,
• omega-3 PUFA (fjölómettaðar fitusýrur),
• nikótínsýra.

Oftast ávísað eru statín og bindiefni gallsýra. Sá fyrri eflir truflanir á lípíðum, hindrar myndun þeirra í lifur og bætir auk þess ástand innri fóðurs (intima) í æðum og gefur bólgueyðandi áhrif. Árangursríkustu eru atorvastatin, rosuvastatin, simvastatin, lovastatin.

Ef lyf í fyrsta hópnum valda ekki lækkun á „slæmu“ kólesteróli, eru bindiefni gallsýra bætt við þau. Slík meðferð er mjög árangursrík en gefur alvarlegar aukaverkanir. Gallsýrubindingar hafa ekki bein áhrif á umbrot fitu og kólesterólframleiðslu. Þeir gallgallsýrur í holrými í þörmum og fjarlægja þær ákaflega. Lifrin sem svar við þessu byrjar að virkja ný galla, sem hún neytir kólesteróls í. Þannig að magn þessa fitu lækkar. Slík bindiefni gallsýra eru notuð:

Ef magn þríglýseríða í blóði er hátt er ávísað fíbrötum. Þessi lyf hækka HDL gildi, sem hafa and-mótefnavæn áhrif. Í hópnum eru clofibrate, cyclofibrate, fenofibrate.

Lækkaðu „slæma“ kólesterólið og omega-3 PUFA lyfin á áhrifaríkan hátt, svo og nikótínsýru (níasín) og önnur vítamín B. Fiskolía er rík af ómettaðri omega sýru. Þú getur fengið þá í miklu magni með því að borða sjávarfisk.

Önnur lyf sem valin eru gegn dyslipidemia eru kólesteról frásogshemlar. Þeir hafa takmarkaðan árangur vegna þess að þau hafa ekki áhrif á nýmyndun kólesteróls í líkamanum, heldur binda og fjarlægja fitu úr matnum. Eini viðurkenndi meðlimurinn í hópnum er Ezithimibe.

Samt sem áður hjálpa ekki öll lyf ofangreindra hópa og sumir sjúklingar (börn, barnshafandi konur) eru frábending alveg. Þá er krafist utanaðkomandi lyfjameðferðar til að berjast gegn rennslislækkun. Framkvæmdu það með eftirfarandi aðferðum:

• UFO blóð
• blóðsog
• gráðu,
• plasmapheresis,
• ofsíun.

Allar þessar aðferðir eru vélbúnaður. Þeir meina „vinnslu“ á blóði utan líkama sjúklingsins, sem miðar að því að sía, eyðileggja eða binda og fjarlægja kólesteról og önnur fitubrot.

Sama hvaða eðli tilvik dyslipidemia er, þá er það alltaf mikilvægt að hafa í huga forvarnir. Það mun hjálpa til við að koma í veg fyrir eða tefja og draga úr gangi þessa meinafræðilega ástands. Það er mikilvægt að búa til rétt mataræði, forðast slæmar venjur og streitu, ekki gleyma líkamsrækt.

Óviðeigandi mataræði og líkamleg aðgerðaleysi

Þetta eru tvær hliðar á sömu mynt.

Mildingarstuðull: sjúklingar hafa ekki tíma til að borða, rétt elda, rétt. Notað er niðursoðinn matur, skyndibiti, þægindamatur og aðrar vafasamar vörur úr nútímalegri „iðnaðar matreiðslu“, sem í meginatriðum er lítið hægt að kalla mat.

Þess vegna umframneysla fitu í líkamanum. Ennfremur er næringargildið afar lítið með miklum fjölda lípíða. Þess vegna stöðug hungurs tilfinning, nauðsyn þess að endurtaka máltíðir.

Hringurinn lokar. Fitumagnið sem myndast stuðlar að orkuvinnslu. En það er hvergi að orða það, sérstaklega með stöðugum kyrrsetu lífsstíl.

Þess vegna umframrás í blóðrásinni og síðan geymsla í formi massa.

Brot á eigin fituumbrotum í líkamanum

Annar marktækur þátturinn. Það kemur fram með bilun í flutningspróteinum sem flytja lípíð í líkamanum og vandamál með geymslu (útfelling).

Þessi burðarefni eru afar brothætt, auðveldlega oxuð og eyðilögð og skilja kólesteról eftir.

Jafnvel með réttri hreyfingu efnasamböndanna, á bakgrunni virks frásogs, eru vandamál með magn alls hóps efna.

Þetta er venjulega arfgengt ferli en öflun þess er möguleg. Oftast fara slík vandamál til einstaklinga með sykursýki, hormónaójafnvægi.

Báðir aðferðir gegna aðalhlutverki sem grunnur.

Næst fer ferlið með einu mynstri.

Óhófleg fituefni streyma í blóðrásina. Lipítar setjast að veggjum slagæða. Lagaðu og myndaðu heila fléttur. Svonefndar veggskjöldur. Ekki alltaf kólesteról. Það eru til nokkrar aðrar gerðir af fitusamböndum.

Ennfremur raskast eðlilegt blóðflæði, líffæri þjást af skorti á súrefni og næringarefni. Þess vegna eru vandamálin við heilastarfsemi, hjarta og hækkun blóðþrýstings.

Hættan á hættulegum aðstæðum, þ.mt hjartaáfalli og heilablóðfalli, er að aukast verulega.

Þekking á fyrirkomulaginu er nauðsynleg til að skilja þróunarferlið. Án þessa getur engin gæðameðferð verið.

Form dyslepidemia

Við getum greint á milli fitusjúkdóma, byggð á þremur forsendum. Það er þess virði að byrja á því að meinafræði verður þáttur.

• Aðalform. Það verður afleiðing byrðaðs arfgengs. Aftur, jafnvel þó að til séu ættingjar með slíkt vandamál, með réttri forvarnir, er mögulegt að forðast endurtekningu á neikvæðu atburðarásinni.
• Secondary form.þróast sem yfirtekin, á grundvelli eðlilegra, ekki hærri en í öðrum, tilhneigingu. Til dæmis vegna sykursýki, skjaldvakabrestur (vandamál með skjaldkirtilinn). Forvarnir setja svip á málið, þó að það sé nánast ómögulegt að skilja hvað hefur orðið aðalástæðan. Allt flókið brot gegnir hlutverki.

Annað flokkunarviðmiðið er lengd og eðli meinafræðinnar:

• Tímabundin eða skammvinn útsýni. Fylgir vandamálum tímabundið. Eftir að aukinni fituinntöku er hætt, er öllu útrýmt af sjálfu sér. Án læknis.
• Varanleg gerð. Mikið flóknara. Venjulega í tengslum við meinaferli. Krefst meðferðar, ákafrar notkunar lyfja.

Að lokum

Dyslipidemia er efnaskiptasjúkdómur. Sérstaklega þjást ýmsar tegundir af umbrotum fitu.

Flest þessara frávika leiða til æðakölkun og í gegnum það óbeint til meinatækna í hjarta, æðum, heila og öðrum líffærum.

Mál sem hafin eru ógna yfirvofandi örorku eða dauða. Því skal ekki vanrækt reglulegt forvarnarsamráð.

Að minnsta kosti einu sinni á 6 mánaða fresti þarf að heimsækja meðferðaraðila, taka almenn blóðpróf og lífefnafræði.

• Vinnuhópur evrópskra hjartalækninga (EOK) og vinnuhópur European Society of Atherosclerosis (EOA) um greiningu og meðhöndlun á fitusjúkdómi. Klínískar ráðleggingar.
• M.V. Ezhov (Moskvu), I.V. Sergienko (Moskva), D.M. Aronov (Moskvu), G.G. Arabidze
  (Moskvu), N.M. Akhmedzhanov (Moskvu), S.S. Bazhan (Novosibirsk). Greining og leiðrétting á fituefnaskiptasjúkdómum til að koma í veg fyrir og meðhöndla æðakölkun. Rússnesk tilmæli VI endurskoðun.
• TILLÖGUR EVRÓPUSAMBANDI hjartasjúkdóma og evrópska samfélagi Atherosclerosis til meðferðar á lömunarveiki. Rational lyfjameðferð í hjartadeild 2012, umsókn nr. 1.