Kólesteról er notað sem burðarefni af fjölómettaðri fitusýrum.

Eykur ekki pólun sameindarinnar. Þetta ferli á sér stað bæði utan og innan frumu; það er ætlað alltaf að fjarlægja kólesteról sameindir úr lípíð / vatni viðmótið djúpt í lípóprótein agnið. Þannig fer flutningur eða virkjun kólesteróls fram.

Estrun í utanfrumu kólesteróli er hvötuð af ensíminu lesitín kólesteról asetýltransferasa (LHAT).

Lesitín + kólesteról Lýsólecín + kólesteról

Linólsýra er aðallega flutt. Ensímvirkni LHAT tengist aðallega HDL. Virkjari LHAT er apo-A-I. Kólesterólesterinn sem stafar af viðbrögðum er sökkt í HDL. Í þessu tilfelli er styrkur frjálss kólesteróls á yfirborði HDL minnkaður og þannig er yfirborðið undirbúið fyrir móttöku nýs hluta ókeypis kólesteróls, sem HDL er fær um að fjarlægja frá yfirborði plasmahimnunnar í frumum, þ.mt rauðum blóðkornum. Þannig virkar HDL ásamt LHAT sem eins konar „gildra“ fyrir kólesteról.

Frá HDL kólesterólesterum eru fluttir til VLDL og frá þeim síðarnefnda til LDL. LDL er tilbúið í lifur og umbrotið þar. HDL færir kólesteról í formi estera í lifur og er fjarlægt úr lifur sem gallsýrur. Hjá sjúklingum með arfgengan galla á LHAT í plasma er mikið af ókeypis kólesteróli. Hjá sjúklingum með lifrarskemmdir sést að jafnaði lítil LHAT virkni og mikið magn af ókeypis kólesteróli í blóðvökva.

Þannig eru HDL og LHAT tákn fyrir eitt kerfi til að flytja kólesteról úr plasmahimnum frumna ýmissa líffæra á formi estera þess í lifur.

Innanfrumukólesteról er estert í hvarfinu sem er hvötað með acýl-CoA kólesteróli asetýl transferasa (AChAT).

Acyl-CoA + kólesteról Kólesteról + HSKoA

Auðgun himnanna með kólesteróli virkjar AHAT.

Fyrir vikið fylgir hröðun kólesterólsframleiðslu eða myndun aukin hröðun þess. Hjá mönnum er línólsýra oftast þátt í estresterun kólesteróls.

Ætla ætti að estrera kólesteról í frumunni sem viðbrögð í fylgd með uppsöfnun stera í henni. Kólesterólesterar í lifur eftir vatnsrof eru notaðar til að mynda gallsýrur og í nýrnahettum sterahormón.

T.O. LHAT losar plasmahimnur úr kólesteróli og AHAT losar þær innanfrumu. Þessi ensím fjarlægja ekki kólesteról úr frumum líkamans, heldur flytja það frá einu formi til annars, þess vegna ætti ekki að ýkja hlutverk esterifiserunar og vatnsrofsensíma kólesterólestera við þróun sjúklegra ferla.

Almennt einkenni

• myndast í lifurde novoí plasma blóð við sundurliðun kýlómíkróna, ákveðið magn í veggnum þarma,
• um það bil helmingur agnanna eru prótein, annar fjórðungurinn fosfólípíð, afgangurinn er kólesteról og TAG (50% prótein, 25% PL, 7% TAG, 13% kólesterólesterar, 5% ókeypis kólesteról),
• aðal apothecine er apo A1innihalda apoE og apoCII.

1. Flutningur á ókeypis kólesteróli frá vefjum í lifur.
2. HDL fosfólípíð eru uppspretta pólýensýra til nýmyndunar frumufosfólípíða og eikósanóíða.

Lífsgerving kólesteróls

Árið 1769 fékk Pouletier de la Sal frá gallsteinum þétt hvítt efni („fita“) sem hafði eiginleika fitu. Í hreinu formi sínu, var kólesteról einangruð af efnafræðingi, þingmanni þjóðarsáttmálans og menntamálaráðherra Antoine Fourcroix árið 1789. Árið 1815 kallaði Michel Chevreul, sem einangraði einnig þetta efnasamband, það kólesteról ("chole" - gall, "stereo" - fast efni). Árið 1859 sannaði Marseille Berthelot að kólesteról tilheyrir alkóhólflokknum, en Frakkar endurnefndu kólesterólið í „kólesteról“. Á mörgum tungumálum (rússnesku, þýsku, ungversku og öðru) hefur gamla nafnið - kólesteról - verið varðveitt.

Lífsmyndun kólesteróls breyta |