Bráðir fylgikvillar sykursýki

Fylgikvillar sykursýki

Breytingar á efnaskiptum í sykursýki af tegund II

Einkenni sykursýki af tegund II

Almenn einkenni (þorsti, fjöl þvaglát, kláði, hættir við sýkingum) eru væg eða engin. Oft offita (hjá 80-90% sjúklinga).

Hlutfallslegur skortur á insúlíni veldur efnaskiptasjúkdómum svipuðum þeim sem eiga sér stað með hreinum insúlínskorti, en þessir sjúkdómar eru ekki eins áberandi og sykursýki af tegund II er yfirleitt einkennalaus hjá 50% sjúklinga með offitu og í meðallagi háan blóðsykursfall.

Ólíkt hreinum insúlínskorti, með tiltölulega insúlínskort, eru áhrif insúlíns áfram á fituvef sem hefur mikið innihald insúlínviðtaka. Insúlín í fituvef örvar fitufrumur, hindrar fitusjúkdóm og losun fitusýra í blóðið, því með sykursýki af tegund II sést ekki ketónblóðsýring, líkamsþyngd minnkar ekki, heldur myndast offita. Þannig er offita annars vegar mikilvægasti áhættuþátturinn og hins vegar ein af fyrstu einkennum sykursýki af tegund II.

Þar sem nýmyndun insúlíns er almennt ekki skert, örvar hár blóðsykur seytingu insúlíns frá ß-frumum og veldur því ofinsúlínlækkun. Hár styrkur insúlíns veldur því að insúlínviðtaka er óvirk og eyðileggur, sem dregur úr glúkósaþoli vefja. Insúlín getur ekki lengur staðlað blóðsykur; insúlínviðnám. Á sama tíma dregur hátt magn glúkósa í blóði úr næmi ß-frumna fyrir glúkósa, þar af leiðandi er fyrsta áfanga insúlín seytingar seinkað eða fjarverandi.

Í sykursýki af tegund II sést of háum insúlínskorti (80%), slagæðarháþrýstingur (50%), blóðfituhækkun (50%), æðakölkun, taugakvilli (15%) og nýrnakvilla í sykursýki (5%).

Bráðir fylgikvillar eru sértækir fyrir sykursýki af tegund I og II.

Ofþornun í heilavef í fyrsta lagi, svo og efnaskiptasjúkdómar í taugavefnum, geta leitt til þróunar bráðra fylgikvilla í formi dái. Dá þetta er afar alvarlegt ástand, sem einkennist af djúpu þunglyndi í miðtaugakerfinu, viðvarandi meðvitundarleysi, missi viðbragða við utanaðkomandi áreiti af hvaða styrkleika sem er. Dá í sykursýki getur komið fram í þremur gerðum: ketónblóðsýringu, ofsósu og mjólkursýrublóðsýringu.

Ketoacidotic dá kemur fram með sykursýki af tegund I, þegar styrkur ketónlíkams verður hærri en 100 mg / dl (allt að 400-500 mg / dl).

Blóðkalíumlækkun leiðir til:

1) blóðsýring, sem hindrar virkni flestra ensíma, fyrst og fremst öndunarfæra, sem veldur súrefnisskorti og minnkun á ATP myndun.

2) ofgeislun, sem leiðir til ofþornunar vefja og truflunar á jafnvægi vatns og salta, með tapi kalíums, natríums, fosfórs, magnesíums, kalsíums, bíkarbónatsjóna.

Þetta, með ákveðinni alvarleika, veldur dái með lækkun á blóðþrýstingi og þróun bráðrar nýrnabilunar.

Blóðkalíumlækkun sem afleiðing leiðir til lágþrýstings á sléttum og stífnum vöðvum, lækkun á æðartóni, lækkun á blóðþrýstingi, hjartsláttartruflunum, lágþrýstingur í öndunarfærum við þróun bráðrar öndunarbilunar, magasjúkdómur við magasog og hindrun í þörmum, alvarleg súrefnisskortur myndast. Í algengu orsök dánartíðninnar eru það 2-4%.

Hyperosmolar dá Einkennandi fyrir sykursýki af tegund II er vart við háan blóðsykursfall. Flestir eru með háan blóðsykurshækkun vegna samhliða nýrnabilunar, það er valdið vegna streitu, áfalla, verulegs ofþornunar í líkamanum (uppköst, niðurgangur, brunasár, blóðtap osfrv.). Ógeðsgeislun dá þróast hægt, á nokkrum dögum, með hjálparleysi manna (ósamþjöppað með drykkju), þegar glúkósainnihaldið nær 30-50 mmól / l.

Blóðsykurshækkun stuðlar að fjölþvætti, skapar oförvandi ástandsem veldur ofþornun vefjum, sem leiðir til truflunar á jafnvægi vatns og salta.

Mikil ofþornun líkamans með uppköstum, niðurgangi, blóðtapi vegna fjölúru og skortur á drykkju leiðir til blóðþurrð. Blóðþurrð í blóði veldur lækkun á blóðþrýstingi, þykknun blóðs, aukningu á seigju þess og getu til segamyndun. Hemodynamic skerðing leiðir til blóðþurrð vefjum, þróun á súrefnisskorti, uppsöfnun laktats og orkuskortur. Blóðþurrð í nýrum leiðir til þróunar bráðrar nýrnabilunar - lystarleysi. Anuria leiðir til uppsöfnunar köfnunarefnis í blóði (ammoníak, þvagefni, amínósýrur); ofvöxtur í blóði. Blóðvatnskortur í gegnum aldósterón dregur úr útskilnaði NaCl í þvagi sem veldur blóðnatríumlækkun og klórkemíumlækkun. Hyperazotemia, hypernatremia og hyperchloremia auka oförvandi ástand og brot á jafnvægi vatns og salta.

Orkuskortur og truflun á jafnvægi vatns og salta kemur í veg fyrir myndun möguleika á himnu taugafrumna og framkvæmd taugaáhrifa í miðtaugakerfinu, sem leiðir til þróunar á dái. Dánartíðni í dái í blóðsykursfalli er 50%.

Mjólkursýrublóðsýringu einkennandi fyrir sykursýki af tegund II, kemur það fram við uppsöfnun laktats. Við mjólkursýru minnkar næmni adrenviðtaka fyrir katekólamín verulega, óafturkræft áfall myndast. Blóðstorkukvilla kemur fram, sem birtist með DIC, segamyndun í útlimum, segarek (hjartadrep, heilablóðfall).

Sýrublóðsýring með umfram ketónlíkömum og laktati gerir Hb erfitt fyrir að flytja súrefni í vefinn (súrefnisskortur), það hindrar virkni flestra ensíma, fyrst og fremst, ATP myndun, virkur flutningur og myndun himnuflæðis er bæld, sem hindrar leiðingu taugaboða í taugavefnum og veldur dái.

Fannstu ekki það sem þú varst að leita að? Notaðu leitina:

Verkunarháttur þróunar ketónblóðsýringu

Ketoacidosis sykursýki er alvarlegasta form efnaskiptasjúkdómsins sem getur komið fram í sykursýki af tegund 1. Örsjaldan kemur slíkt sykursýki dá í sykursýki af tegund 2.

Ástæðan fyrir þessu ástandi getur verið ótímabær uppgötvun sykursýki af tegund 1 þar sem ekkert insúlín er í líkamanum.

Þetta ástand getur einnig komið fram ef ekki er fylgt ávísað meðferðaráætlun fyrir sykursýki af tegund 1. Oft gerist þetta þegar insúlín er notað sem var geymt á rangan hátt eða með útrunninn geymsluþol, rangri gjöf insúlíns, einkum vegna sundurliðunar á gjafakerfi þess, sem og í bága við skammta.

Meinafræði ketónblóðsýringa felur í sér nokkur stig. Ef ekki er insúlín, hækkar blóðsykur mikið og umfram það byrjar að skiljast út um nýrun ásamt gríðarlegu magni af vökva. Sjúklingurinn er með ofþornun, hann heimsækir oft salernið og neytir mikils vökva. Húðin og slímhúðin þorna upp og byrja að missa mýkt. Sykur kemst ekki inn í vefi líkamans, þess vegna eru fitugeymslur innanfrumna notaðar sem efni til orkuvinnslu. Í þessu tilfelli missir sjúklingurinn líkamsþyngd verulega.

Við sundurliðun fitu losna ketónlíkamar og ókeypis fitusýrur í umtalsverðu magni. Þeir safnast upp í blóði sjúklingsins í miklu magni. Í þessu tilfelli er pH blóðsins truflað og aukin sýrustig byrjar að ergja öndunarstöðina. Merki um þetta ástand er mæði eða djúp og hávær öndun. Að auki birtist lyktin af asetoni frá sjúklingnum.

Koma með sykursýki þróast yfir nokkra daga, stundum klukkustundir. Þegar einkennin þróast hættir sjúklingurinn nánast samskiptum við aðra, sefur aðallega. Honum er gert að annast bráðamóttöku, annars getur meðvitundarleysi og dá komið í kjölfarið.

Hjálp við ketónblóðsýringu felst í því að setja insúlín í bláæð í litlum skömmtum með tíðni eina klukkustund.

Að auki er sjúklingum ávísað lyfjum sem hjálpa til við að takast á við ofþornun og endurheimta eðlilegt söltmagn í blóði, svo og önnur lyf, allt eftir ástandi sjúklingsins.

Verkunarháttur ógeðgeislaða koma og einkenni þess

Hyperosmolar dá er alvarlegur efnaskiptasjúkdómur í sykursýki af tegund 2. Örsjaldan getur þetta ástand komið fram í öðrum tegundum sykursýki.

Oft kemur meinafræði fram hjá öldruðum sem eru með kvilla í hjarta- og æðakerfi. Meinafræði slíkra dáa einkennist af hækkun á blóðsykri að hættulegu magni. Sýrustig blóðsins breytist þó ekki. Með þessari tegund dáa þróast ákaflega ofþornun líkamans. Í nokkra daga, við þróun slíks neyðar, getur sjúklingurinn tapað um 10% af þyngd sinni.

Í slíkum tilvikum getur ofurmolar dá komið fram:

Endurtekin uppköst, niðurgangur.
Notkun þvagræsilyfja.
Takmörkun á vökvainntöku.
Blæðing.
Brunasár og meiðsli.
Smitsjúkdómar.
Villur í næringu.
Skurðaðgerðir

Merki um ofgeislaða dá geta komið fram jafnvel hjá sjúklingi með vægt stig af sykursýki af tegund 2, þar sem það er nóg að fylgja mataræði og taka pillur. Hjá öldruðum getur sjúkdómur valdið truflunum í umbrotum kolvetna sem leiðir síðan til fylgikvilla sykursýki.

Sjúkling með einkenni um ofveruhimnubólgu ætti að fá bráðamóttöku á sjúkrahúsi. Meðferðin miðar að því að endurheimta vatnsjafnvægið í líkamanum með hjálp innrennslis í bláæð. Að auki er insúlín gefið í bláæð í litlum skömmtum á klukkutíma fresti.

Verkunarháttur þróunar laktatsýrublóðsýringar

Mjólkursýrublóðsýring er alvarlegt ástand sem kemur fram vegna mikillar aukningar á magni mjólkursýru líkamans, sem er meinafræði þess. Þróun þessa ástands er einkennandi fyrir aldraða fólk með sykursýki í sjúkdómum í hjarta, lifur, nýrum, lungum, svo og alkóhólista. Magn mjólkursýru hækkar með ófullnægjandi framboði líkamsvefja með súrefni.

Merki um mjólkursýrublóðsýringu eru: verkur í brjósti og á bak við bringubein, máttleysi, vöðvaverkir, mæði jafnvel í hvíld, verkur í kvið, skert vinnuhæfni. Merki um mjólkursýrublóðsýringu er einnig útlit ógleði og uppkasta. Mjólkursýra hefur ertandi áhrif á öndunarstöðina og þess vegna hefur sjúklingurinn djúpt og hávaðasamt öndun.

Meðferðin byggist á því að innleiða basalausnir, svo og aðra vökva og lyf sem staðla blóðþrýstinginn. Stundum er þörf á að hreinsa blóð sjúklingsins með því að nota tilbúna nýrnabúnað.

Verkunarháttur blóðsykursfalls

Blóðsykursfall dá kemur fram ef mikil lækkun á blóðsykri. Það er algengasta meðal neyðarástands hjá fólki með sykursýki. Þessi fylgikvilli er algengari hjá insúlínháðum sjúklingum með hvers konar sykursýki.

Verkunarháttur þróunar blóðsykursfalls er skortur á orku í vefjum heilabörksins með því að losa streituhormón samtímis út í blóðrásina í miklu magni. Merki um blóðsykursfall eru:

sundl
höfuðverkur
dofi í tungu og vörum,
kvíðaástand
framkoma kvíða og ótta,
skert athygli
talskerðing
hraðtaktur
krampar
meltingarfærasjúkdómar
skjálfandi í líkamanum og útlimum
hungur
skert sjón og aðrir.

Þegar fyrstu einkenni blóðsykursfalls koma fram ætti sjúklingurinn að borða eitthvað sætt. Kjörinn kosturinn væri ávaxtasafi eða heitt sætt te. Ef sjúklingur gerir ekki slíkar ráðstafanir getur hann í kjölfarið misst meðvitund og fallið í dá.

Í þessu tilfelli felst hjálp í gjöf glúkósalausnar í bláæð eða inndæling í vöðva með glúkagonlausn. Við alvarlega blóðsykurslækkun þarf sjúkrahúsvist sjúklings á sjúkrastofnun til skoðunar og meðferðar.

Ef sjúklingur er veittur tímabær aðstoð er mögulegt að stöðva þroskaferli alvarlegs ástands, jafnvel þegar fyrstu einkennin birtast. Annars eru batahorfur óhagstæðar - fylgikvillinn getur leitt til dauða sjúklings. Með dái í sykursýki er dánartíðni um 10% allra tilvika slíkrar ástands.

3. Síðari fylgikvillar sykursýki

Helsta orsök seint fylgikvilla sykursýki er blóðsykurshækkun. Blóðsykurshækkun leiðir til skemmda á æðum

Mynd. 11-31. Breyting á umbrotum sykursýki og orsakir dái vegna sykursýki.

og vanstarfsemi ýmissa vefja og líffæra.

Einn helsti fyrirkomulag vefjaskemmda í sykursýki erprótein glýkósýlering, sem leiðir til breytinga á uppbyggingu þeirra og störfum. Sum prótein innihalda venjulega kolvetnishluta og myndun slíkra glýkópróteina heldur áfram með ensímum (til dæmis myndun glýkópróteinhormóna í adenohypophysis). Samt sem áður getur ósamhæfð milliverkun glúkósa við frjálsa amínóhópa próteina - ekki ensímbundin glúkósýlering próteina - átt sér stað í mannslíkamanum. Í vefjum heilbrigðs fólks gengur þessi viðbrögð hægt. Með blóðsykurshækkun hraðast glúkósýleringu. Stig glýkósýleringu próteina fer eftir hraða endurnýjunar þeirra. Hægt að skiptast á próteinum safnast fyrir fleiri breytingum. Eitt af fyrstu einkennum sykursýki er 2-3 sinnum aukning á magni glúkósýleraðs hemóglóbíns (norm N_bA_1C5,8-7,2%). Annað dæmi um hægt að skiptast á próteinum eru kristalla - linsuprótein. Við glýkósýleringu mynda kristallínir fjölfjölkennda þyrpingar sem auka ljósbrot linsunnar. Gagnsæi linsunnar minnkar, skýjun á sér stað eða drer.

Hægt að skiptast á próteinum eru prótein í millifrumum, og kjallarhimnur. Þykknun kjallarhimnanna, sem er einn af einkennandi fylgikvillum sykursýki, leiðir til þróunar á æðakvilla vegna sykursýki.

Orsök margra seinna fylgikvilla sykursýki er einnig að auka hraða umbreytingar glúkósa í sorbitól (sjá kafla 7).

Viðbrögðin við umbreytingu glúkósa í hexatomic alkóhól (sorbitól) eru hvötuð af ensíminu aldose reductase. Sorbitol er ekki notað í öðrum efnaskiptaferlum og dreifingarhraði þess frá frumum er hægur. Hjá sjúklingum með sykursýki safnast sorbitól upp í sjónhimnu og augnlinsu, frumur í glomeruli í nýrum, Schwann frumur, í legslímu.

Sorbitól í miklum styrk er eitrað fyrir frumur. Uppsöfnun þess í taugafrumum leiðir til aukningar á osmósuþrýstingi, bólgu í frumum og vefjum bjúgs. Til dæmis getur ógagnsæi linsu myndast vegna þrota linsu sem stafar af uppsöfnun sorbitóls og truflun á skipulagðri kristalla uppbyggingu.

Sykursjúkdómar í sykursýki. Sykursjúkdómur vegna sykursýki stafar fyrst og fremst af skemmdum á æðum kjallarahimnum. Við háan styrk glúkósa í blóðvökva er truflað próteoglycans, kollagen, glýkóprótein glýkósýlat, skiptin og hlutfallið á milli íhluta kjallarhimnanna og truflun á skipulagi þeirra.

Macroangiopathy birtist í skemmdum á stórum og meðalstórum hjörtum, heila, neðri útlimum. Meinafræðilegar breytingar á innri klæðningu slagæða og skemmdir á slagvegg í miðju og ytri lögum eru afleiðing glúkósýleringar á kjallarhimnum og próteinum í frumuefninu (kollageni og elastíni), sem leiðir til lækkunar á mýkt slagæðanna. Í samsettri meðferð með fitulíumlækkun getur þetta verið orsök þroska æðakölkun. Með sykursýki er æðakölkun algengari, þróast á eldri aldri og líður mun hraðar en í skorti á sykursýki.

Microangiopathy - afleiðing tjóns á háræðum og litlum skipum. Birtist í formi nýrna-, tauga- og sjónukvilla.

Nefropathy þróast hjá um það bil þriðjungi sjúklinga með sykursýki. Rafeinda-smásjárbreytingar í kjallarhimnu í nýrnagálum má greina þegar á fyrsta ári eftir greiningu. Hjá flestum sjúklingum birtast þó klínísk einkenni nýrnakvilla vegna sykursýki eftir 10-15 ára sykursýki. Merki um fyrstu stig nýrnakvilla er öralbúmínmigu (innan 30-300 mg / dag), sem síðan þróast við hið klassíska nýrungaheilkenni, sem einkennist af mikilli próteinmigu, blóðalbúmínlækkun og bjúg.

Sjónukvilla alvarlegasta fylgikvilli sykursýki og algengasta orsök blindu, þróast hjá 60-80% sjúklinga með sykursýki

sykursýki. Á fyrstu stigum þróast basal sjónukvilla sem birtist í blæðingum í sjónhimnu, æðavíkkun sjónhimnu, bjúgur.Ef breytingarnar hafa ekki áhrif á brjósthimnubólgu, kemur sjónskerðing venjulega ekki fram. Í framtíðinni getur fjölgað sjónukvilla komið fram, sem birtist í æxlum í sjónhimnu og glerhjúpum. Brothætt og mikil gegndræpi nýstofnaðra skipa ákvarða tíð blæðingar í sjónhimnu eða gljáa líkamanum. Á blóðtappasvæðinu þróast fibrosis sem leiðir til losunar sjónu og sjónskerðingu.

B. Greining sykursýki

Venjulega er hægt að greina sykursýki á grundvelli sígildra einkenna sykursýki - blóðsykurshækkun, fjölþurrð, fjölpípu, marghliða, tilfinning um munnþurrkur. Mikilvægustu lífefnafræðileg einkenni IDDM greinast á grundvelli:

glúkósaþolpróf (sjá mynd 11-30). Magn glúkósa í plasma yfir 10 mmól / l 2 klukkustundum eftir sykurhleðslu bendir til sykursýki,

ákvörðun glúkósýleraðs hemóglóbíns. Með sykursýki er stig H_bA_1s, að jafnaði um 5% af heildar blóðrauðainnihaldi, eykst um 2-3 sinnum,

skortur eða lítið magn insúlíns og C-peptíðs í blóði og þvagi. Venjulega eru insúlín og C-peptíð skilin út í jöfnum styrk. Þar sem um það bil 2/3 af insúlíni er haldið í lifur er hlutfall insúlíns / C-peptíðs í hliðaræðinni og útlægum æðum venjulega 1/3. Gildi stigs C-peptíðs í sermi eða þvagi gerir þér kleift að meta nákvæmlega virkni ß-frumna,

albuminuria. Við sykursýki er dagleg útskilnaður albúmíns um það bil 30-300 mg - öralbúmínmigu (venjulega um 8 mg).

Vegna þess að NIDDM þróast mun hægar, eru klassísk klínísk einkenni, blóðsykurshækkun og insúlínskortur greindur seinna, oft ásamt einkennum seint fylgikvilla sykursýki.

D. Aðferðir til meðferðar á sykursýki

Meðferð við sykursýki er háð gerð þess (I eða II), er flókin og felur í sér mataræði, notkun sykurlækkandi lyfja, insúlínmeðferð, svo og forvarnir og meðhöndlun fylgikvilla.

Nútímalegum sykurlækkandi lyfjum er skipt í tvo meginhópa: sulfonylurea afleiður og biguanides. Efnablöndur sem hafa aðgerðir til að örva insúlínseytingu eru ma sulfonylurea (til dæmis mannyl). Verkunarháttur súlfónýlúrealyfja er skýrður með áhrifum þeirra á virkni ATP-viðkvæmra K + rásanna. Aukning á innanfrumuvökva K + leiðir til afloðunar himna og hraðari flutninga á kalsíumjónum inn í frumuna, sem afleiðing þess sem insúlín seyting er örvuð.

Biguanides eru annar stór hópur sykurlækkandi lyfja. Samkvæmt sumum rannsóknum fjölgar biguaníðum fjölda glútósuflutninga GLUT-4 á yfirborði fituvefja og vöðvafrumuhimna.

Efnilegar aðferðir við meðhöndlun sykursýki fela í sér eftirfarandi: ígræðslu á brisi í brisi eða einangruðum ß-frumum, ígræðsla erfðabreyttra frumna, auk örvunar á endurnýjun brisi í brisi.

Með báðum tegundum sykursýki er matarmeðferð afar mikilvægt. Þeir mæla með jafnvægi mataræðis: kolvetni ættu að vera 50-60% af heildar kaloríuinnihaldi matarins (undantekningin ætti að vera meltanleg kolvetni, bjór, áfengi, síróp, kökur osfrv.), Prótein - 15-20%, allt fita - ekki meira en 25-30%. Taka ætti mat 5-6 sinnum á dag.

Meingerð

Blóðsykurslækkandi dá þróast hjá sjúklingum með sykursýki, í flestum tilvikum þegar skammtur af insúlín- eða súlfonýlúrealyfjum og komandi fæðu, sérstaklega kolvetni, eru ekki samsvarandi. Í sykursýki þróast blóðsykursfalls dá mikið oftar en ketósýklalyf.

Venjulega kemur blóðsykurslækkun og dá vegna blóðsykursfalls hjá sjúklingum með alvarlega, afar ljúf form insúlínháðs sykursýki, þar sem ómögulegt er að ákvarða ytri orsök skyndilegrar aukningar á næmi fyrir insúlíni. Í öðrum tilvikum eru ögrandi augnablik löng hlé milli máltíða, aukin líkamsrækt, uppköst, niðurgangur og aðrar sjúklegar aðstæður. Samhliða sykursýki í lifur, þörmum, innkirtlaástandi, þróun nýrnabilunar getur leitt til alvarlegrar blóðsykursfalls. Oftar þróast blóðsykursfalls með of mikilli gjöf insúlíns, sem getur komið fram í eftirfarandi tilvikum:

skammtavillu (styrkur insúlínblöndu, til dæmis með U40 sprautur í stað U100, það er 2,5 sinnum ávísaður skammtur, eða rangur valinn insúlínskammtur í sprautunni)
villa við gjöf lyfsins (ekki undir húðina, heldur í vöðva) - löng nál, eða viljandi gjöf í vöðva til að flýta fyrir og auka áhrif hormónsins,
bilun í að taka kolvetni eftir gjöf skammts af stuttu insúlíni („gleymdi að borða“ - hádegismat, síðdegis snarl eða annar kvöldmatur þegar hámarki verkunar skammvirka insúlínblöndunnar),
„Óskipulögð“ hreyfing vegna skorts á viðbótarneyslu kolvetna: sprautað insúlín → „gleymdi“ að borða (borðaði ekki auka kolvetni til að tryggja óvenjulega líkamsrækt) → fór á skíði, spilaði fótbolta, sund, ísbraut og svo framvegis → hjólreiðar → blóðsykurslækkun → dá
nuddi stað insúlínsprautunar (viljandi - til að flýta fyrir verkun skammvirka insúlínblöndu eða óvart - meðan sprautað er insúlín í lærið meðan á hjóli stendur),
losun á miklu magni af virku hormóni við rof á insúlín-mótefnasamstæðunni,
meðan áfengi er drukkið,
í nærveru fitulifur,
gegn bakgrunn langvarandi nýrnabilun,
snemma á meðgöngu,
sjálfsvígshegðun
insúlínáföll við geðrækt og svo framvegis.

Hjá fólki með sykursýki getur dáleiðsla í dá vegna blóðsykursfalls stafað af ofskömmtun insúlíns, einkum þegar sjúklingurinn er tekinn úr ketónblóðsýringu.

Þróun alvarlegs blóðsykurslækkandi viðbragða er möguleg gegn bakgrunni áfengisneyslu, en sykurlækkandi áhrifin eru nánast ekki veitt eftirtekt, að teknu tilliti til aðeins kolvetna í samsetningu áfengra drykkja við undirbúning mataræðisins. Áfengi hindrar myndun glúkósa frá hráefnum sem ekki eru kolvetni í lifur og eykur þar með tíðni blóðsykurslækkunar hjá sjúklingum sem eru á insúlínmeðferð. Því meira sem áfengi drukkið, því lengur er hömlun á glúkógenógen, svo blóðsykurslækkun getur komið fram jafnvel eftir nokkrar klukkustundir eftir að hafa drukkið.

Lágur styrkur blóðsykurs er skráður ef:

glúkósa er fjarlægð úr blóði hraðar en frásogast í þörmum eða er samstillt í lifur,
niðurbrot glýkógens og / eða nýmyndun glúkósa úr hráefnum sem ekki eru kolvetni í lifur geta ekki bætt upp hraða brotthvarfs,
Ofangreindir þættir eru sameinaðir.

Oft eykur upphaf sykursýki bætur næmi útlægra vefja fyrir insúlíni, sem krefst tímanlega lækkunar á skammti hormóns sem gefið er utan frá.

Súlfanilamíðlyf geta sjaldan valdið blóðsykurslækkandi viðbrögðum, aðallega geta þau komið fram hjá öldruðum sjúklingum með blöndu af sykursýki með sjúkdómum í nýrum, lifur eða hjartabilun, svo og með hungri eða vannæringu. Notkun tiltekinna lyfja ásamt súlfónamíðum getur valdið þróun dái. Sem dæmi má nefna að asetýlsalisýlsýra og önnur salisýlöt, með því að draga úr bindingu súlfónamíðs við plasmaprótein í blóði og lækka útskilnað þeirra í þvagi, skapa skilyrði fyrir þróun blóðsykurslækkandi viðbragða.