Tíðni hjarta- og æðasjúkdóma hjá sjúklingum með sykursýki (9,5–55%) er verulega meiri en hjá almenningi (1,6–

1. d%). Samkvæmt niðurstöðum faraldsfræðilegrar könnunar sem gerð var í Moskvu árið 1994 var algengi (IHD) og slagæðarháþrýstingur hjá sjúklingum með NIDDM 10 árum eftir greiningu sykursýki 46,7 og 63,5%, í sömu röð. Fimm ára lifun eftir hjartadrep hjá sjúklingum með sykursýki er 58%, og hjá fólki án sykursýki - 82%. Hjá sjúklingum með sykursýki er tíðni meinsemda í neðri útlimum með þróun á kornbrotum og aflimun í kjölfarið aukin verulega. Arterial háþrýstingur stuðlar einnig að framvindu nýrnakvilla og sjónukvilla. Hlutfall dánartíðni vegna slagæðarháþrýstings í almennri uppbyggingu dánartíðni nemur 20-50% en meðal sjúklinga með sykursýki er þessi vísir 4-5 sinnum hærri. Brot á umbrot kolvetna og fituefna sem einkennir slagæðarháþrýsting í sykursýki auka áhættuna og flýta fyrir þróun æðakölkun; hættan á kransæðahjartasjúkdómi hjá slíkum sjúklingum eykst um 14 sinnum á 10 ára ævi þeirra.

Æðakölkun kransæða í sykursýki einkennist af mun fyrri þroska og útbreiðslu. Vel þekktir áhættuþættir fyrir kransæðahjartasjúkdóm (kólesterólhækkun, slagæðarháþrýstingur, offita og reykingar) hjá sjúklingum með sykursýki leiða til dauða þrisvar sinnum oftar en hjá almenningi. Jafnvel í fjarveru þessara þátta bendir meiri tíðni og hraðari framþróun æðakölkun í sykursýki til viðbótar fyrirkomulag við þróun hennar. Aukning á hættu á að þróa og þróa æðakölkun í sykursýki tengist þáttum eins og ofinsúlínlækkun, blóðsykurshækkun og broti á blóðstorknunarkerfinu. Athygli er mest vakin á fituefnaskiptum. Orsakasamhengi milli dyslipidemia og þróun hjarta- og æðasjúkdóma, fyrst og fremst kransæðahjartasjúkdóms, hefur verið staðfest. Litið er á aukningu á styrk lípópróteina með lágum þéttleika (LDL) sem helsta sjúkdómsvaldandi þáttinn í æðakölkun. Jafn mikilvægur hlekkur í sjúkdómsvaldandi áhrifum þess er lækkun á innihaldi háþéttni fitupróteina (HDL) með andretrógeneiginleika.
Hlutverk þríglýseríða við þróun kransæðahjartasjúkdóms er minna rannsakað. Að undanskildum frumflöguþurrð af gerð III, er þríglýseríðhækkun talin auka brot á fituefnaskiptum. Hins vegar getur auki þríglýseríðhækkun í sykursýki gegnt mikilvægara hlutverki í þróun æðakölkunar en kólesterólhækkun.
Truflanir á umbrotum fituefna í sykursýki eru háð nokkrum þáttum og fyrst og fremst hve blóðsykurshækkun, insúlínviðnám, offita, öralbúmínmigu, svo og næring. Eðli dyslipidemia ræðst af tegund sykursýki. Með IDDM veldur insúlínskortur lækkun á virkni fitupróteins lípasa, sem leiðir til blóðfituhækkunar, háþríglýseríðhækkun og aukinnar þéttni p-lípópróteina.
Í þessu tilfelli truflast myndun slökunarstuðuls æðaþels og viðloðun hvítfrumna við yfirborð legslímans bætist. Mikilvægar í brotum á örsirkringu eru breytingar og gigtfræðilegir eiginleikar blóðs í tengslum við aukna viðloðun við blóðflögu. Talið er að aukin framleiðsla á sindurefnum leiði til eyðileggingar köfnunarefnisoxíðs, aðal æðavíkkandi myndunar frá æðaþelsfrumum. Skemmdir á legslímu, þykknun æðaveggsins vegna ofstækkunar og ofvöxt glæra vöðvafrumna stuðla að minnkun á samræmi og aðlögunargetu æðar, og brot á hemostasis flýtir fyrir myndun æðakölkunarplássa í kransæðum. Langvarandi ofinsúlínlækkun vekur háþrýsting í vöðvafrumum. Samsetning þessara þátta ákvarðar þróun æðakölkun.
Meingerð. Aðferðir við þróun slagæðarháþrýstings í IDDM og NIDDM eru mismunandi. Með IDDM hækkar blóðþrýstingur venjulega eftir 10-15 ár frá upphafi sjúkdómsins og stafar venjulega af nýrnakvilla vegna sykursýki. Aðeins í litlu hlutfalli tilfella er hækkun á blóðþrýstingi tengdur öðrum nýrnasjúkdómum. Hjá sjúklingum með NIDDM getur hækkun á blóðþrýstingi ekki verið í beinu samhengi við sykursýki og orsakast oftar af háþrýstingi, nýrnasteinsjúkdómi, langvarandi mænusótt, þvagsýrugigt eða sjaldgæfari orsökum - nýrnaæxli, paraneoplastic heilkenni. Nýrnasjúkdómur í sykursýki hjá sjúklingum með NIDDM er aðeins sá þriðji meðal orsaka aukins blóðþrýstings. Slík hækkun á blóðþrýstingi getur stafað af öðrum innkirtlasjúkdómum sem eru samhliða sykursýki (skjaldkirtilssjúkdómur, sveppasýking, Itsenko-Cushings sjúkdómur eða heilkenni, Conns heilkenni, gigtarfrumukrabbamein o.s.frv.). Nauðsynlegt er að taka tillit til möguleikans á tilvist og innrennslisskemmdum á skipunum - storknun ósæðar, nýrnaslagæðarþrengsli. Þegar söfnun á blóðleysi er safnað er nauðsynlegt að huga að notkun getnaðarvarna eða barkstera sem geta hækkað blóðþrýsting.
Einn af sjúkdómsvaldandi aðferðum við háþrýstingi við sykursýki geta verið bein áhrif insúlíns á endurupptöku natríums í nefrónunni, svo og óbein verkun hormónsins í gegnum sympatískt nýrnahettum og renín-angíótensín-aldósterónkerfi, aukið næmi æða sléttra vöðva fyrir pressuefni og örvað framleiðslu vaxtarþátta.
Angíótensín umbreytandi ensímið (ACE), dípeptidýl karboxý peptídasi, undir áhrifum þess sem angíótensín I er breytt í virka oktapeptíðið, angíótensín II, gegnir ungum hlutverki í starfsemi renín-angíótensín kerfisins. Með því að binda sig við sérstaka viðtaka á frumuhimnum eykur angíótensín II hjartaafköst, veldur æðasamdrætti í kransæðum, ofvöxt og ofstækkun á sléttum vöðvafrumum og stuðlar að losun katekólamína.
Staðbundið myndað angíótensín II, sem framleiðsla eykst við langvarandi háþrýsting, virkar á sjálfhverfa hátt sem staðbundinn kransæðaþrengsli. ACE dregur úr getu æðarveggsins til að framleiða N0 (slökunarstuðull legslímu).
Undanfarin ár hefur verið sannað að erfðafræðileg tilhneiging er til þróunar slagæðarháþrýstings. Þessi tilhneiging er tengd erfðagalla við flutning á himnum í katjónum og fjölbreytileika gena sem stjórna myndun ACE.
Fylgni fannst einnig milli fjölbreytileika gensins fyrir paraoxonase ensímið og æðakölkunarbinda í kransæðum hjá sjúklingum með NIDDM. Paraoxonase í HDL óvirkar fituperoxíð í LDL og er náttúrulega and-aterogenic þáttur.
IHD hjá sjúklingum með sykursýki er einkenni á fjölfrumukvilla vegna sykursýki: þeir eru með æðakölkun, ekki aðeins í kransæðum, heldur einnig slagæðum í heila, neðri útlimum og öðrum helstu skipum. Formfræðilegir eiginleikar æðakölkun í sykursýki má rekja til margvíslegrar staðsetningar ateromas.
Greiningin. Nauðsynlegt er að ákvarða meðalgildi blóðþrýstings í að minnsta kosti tveimur mælingum. Mæla ætti blóðþrýsting á báðar hendur með rétta stöðu handleggja og belg í stöðu sjúklings, sitjandi og liggjandi. Nauðsynlegt er að taka tillit til möguleikans á stöðubundinni lækkun á blóðþrýstingi vegna vanstarfsemi í taugakerfinu.
Samkvæmt ráðleggingum WHO ætti eðlilegur blóðþrýstingur ekki að fara yfir 145/90 mm Hg. Hjá sjúklingum með sykursýki á unga aldri ættu viðmiðin (sérstaklega í viðurvist öralbúmínfitu eða fyrstu breytingar á fundus) að vera strangari - 135/85 mm Hg Stig og stöðugleiki blóðþrýstings eru sérstaklega mikilvægir til að koma í veg fyrir fylgikvilla hjarta- og æðakerfis. Árið 1992 lagði bandaríska nefndin til að bera kennsl á, meta og meðhöndla háan blóðþrýsting til að íhuga eðlilegan blóðþrýsting 130 og 85 mm Hg, háþrýsting - stig I (vægt) 140-159 / 90-99 mm Hg, II stigi (miðlungs) 160–179 / 100–109 mm Hg, stig III (þungt), 180–209 / 110–119 mm Hg, stig IV (mjög þungt), 210/120 mm Hg .
Greining á háþrýstingi er enn byggð á frásögnum af æðum og líffæraskemmdum, en flokkun þeirra er byggð á kenningum G.F. Lang og A.P. Myasnikov.
Klíníska myndin. Í sykursýki hefur háþrýstingur venjulega einkenni þessa meinafræði. Oft, sérstaklega með „væga“ háþrýstingi, kvarta sjúklingar ekki. Í öðrum tilvikum eru kvartanir yfir höfuðverk (sem er eina einkenni í langan tíma), þreyta, minnkuð starfsgeta, brjóstverkur, tilfinning um „truflun“ o.s.frv. Líkamleg skoðun leiðir í ljós stækkun á hlutfallslegri og algerri hjartadauða til vinstri, aukin apical hvati, áhersla II tónn yfir ósæðinni.
Klínísk einkenni eru oft af völdum nærveru blóðþurrðar hjartasjúkdóma, æðakölkun, kransæða- eða heilaæðum. Á hjartalínuriti eru venjulega merki um ofstækkun vinstri slegils: frávik rafstraums hjarta til vinstri, aukning á amplitude QRS flókins í leiðir V5-V6, einkennandi ST-þunglyndi og aflögun T-bylgju. Fundus-mynstrið fer venjulega eftir orsökum slagæðarháþrýstings eða fylgikvilla sykursýki (nýrnasjúkdómur í nýrum) sjónukvilla af völdum sykursýki). Með háþrýstingi er tekið fram fyrirbæri Salus-Hunn crossover (innsigluð slagæðar þjappa bláæðarnar), æðakölkun, ójöfnur í gæðum þeirra, bjúg í sjónu o.s.frv.
Einkenni kransæðasjúkdóms hjá sjúklingum með sykursýki eru lítið frábrugðin dæmigerðri sársaukaáfall, en mun oftar (allt að 20-30% tilfella) hjartaöng og hjartadrep koma fram án verkja. Meðal sjúklinga með sykursýki á aldrinum 35 til 50 ára eru hjartadrep og skyndidauði allt að 35% af dánartíðni.
Við „hljóðláta“ blóðþurrð í hjartavöðva sést minnkun á kransæðaforða ef engin merki eru um aukningu á massa vinstri slegils. Eiginleikarnir í tengslum við IHD og hjartadrep hjá sjúklingum með sykursýki eru fyrst og fremst tengdir sjálfstæðri taugakvilla vegna sykursýki, sem veldur verulegri skerðingu á starfræksluástandi hjartavöðva og miðlæga hemodynamics, þ.e.a.s. lækkun á heilablóðfalli og mínútu í blóði, hjartavísitala, máttur vinstri slegils, aukinn hjartsláttur og heildar útlægur viðnám. Stöðug hraðtaktur (enginn munur á hjartsláttartíðni dag og nótt) bendir til brots á innerving í sníkjudýrum.
Hjá sjúklingum með sykursýki er oft vart við blöndu af blóðþurrðarsjúkdómi, hjarttaugakvilla (sjálfstjórnandi taugakvilla), hjartavöðvakvilla, þetta breytir verulega klínískri mynd af undirliggjandi sjúkdómi, leiðir til hjartabilunar og flækir greininguna. Þróun sjálfstæðrar taugakvilla vegna sykursýki hefur í för með sér brot á aðlögunarhæfni líkamans, lækkun á þolþjálfun.
Undanfarin ár hefur verið greint frá „litlum skipasjúkdómum“ sem orsök fækkunar kransæða og blóðþurrð í hjartavöðva. Samsetning háþrýstings, offitu, háþrýstiglýseríðskortur, insúlínviðnám er sameinuð hugtakinu „efnaskiptaheilkenni“ eða „heilkenni X“. Sjúklingar með þetta heilkenni eru sérstaklega næmir fyrir þróun kransæðahjartasjúkdóms og hjartadreps.
Anamnesis, kvartanir sjúklinga, hlutlæg gögn og almennar klínískar skoðunaraðferðir gera það mögulegt að greina kransæðahjartasjúkdóm og slagæðarháþrýsting í sykursýki án þess að nota flóknar greiningaraðferðir. Greining á „hljóðlátum“ hjartaþurrð í hjarta og duldum truflunum á hrynjandi er oft erfið, þess vegna eru notaðar flóknar rannsóknaraðferðir (ergometry reiðhjól, hjartalínurit eftirlit, hjartavöðvaspennur við æfingar og próf með tvípýridamóli). Geislunaræxli með merktum talíum og segulómunartækni geta skýrt eðli og stig tjóns á hjartavöðva, háræðarúmi og kransæðum.
Í erfiðum tilfellum, í tengslum við komandi aðferðir við skurðaðgerð (kransæðaaðgerð ígræðslu, blöðrublöðruaðgerð), er kransæðaaðgerð notuð til að bera kennsl á staðsetningu tjónsins. Hins vegar takmarkar mikill kostnaður við greiningarbúnað útbreidda notkun slíkra aðferða. Holter eftirlit er ein algengasta aðferðin til að greina „þögul“ blóðþurrð.
Rannsóknin á tengslum fjölbreytni gena við fylgikvilla í æðum hjá sjúklingum með sykursýki mun meta áhættuna og spá fyrir um þróun og framvindu slíkra fylgikvilla löngu áður en klínísk einkenni þeirra koma fram.
Meðferð. Ákjósanleg efnaskiptaeftirlit með blóðsykurs og blóðfitu, helstu vísbendingar um ástand örsirkils, er grundvallaratriði á öllum stigum meðferðar sjúklinga með sykursýki. Meðferð ætti að miða að því að lækka blóðþrýsting til að koma í veg fyrir fylgikvilla sykursýki og háþrýsting eða hægja á þroska þeirra. Í reynd ætti að leitast við að lækka blóðþrýsting í 140/90 mm Hg. Frekari lækkun, sérstaklega hjá öldruðum, eykur hættuna á versnun hjartasjúkdóms. Við yngri aldur geta viðmiðin verið strangari. Nauðsynlegt er að mæla blóðþrýsting rétt: ekki eru allir sjúklingar með sykursýki í uppréttri stöðu þar sem réttstöðuþrýstingslækkun á blóðþrýstingi getur komið fram vegna ósjálfráða taugakvilla. Þetta verður einnig að taka tillit til þegar ábendingar eru þróaðar um blóðþrýstingslækkandi meðferð og meðan á framkvæmd hennar stendur.
Meðferð gegn háþrýstingslækkandi lyfi ætti að vera sjúkdómsvaldandi og fara fram stöðugt í mörg ár. Alvarlegt vandamál er að sjúklingurinn finnur ekki alltaf fyrir huglægum einkennum. Vilji til að taka lyf minnkar ef lyfin eru af völdum aukaverkana. Samhliða því að taka mið af blóðþrýstingsvísitölum við blóðþrýstingslækkandi meðferð, skal taka aðra þætti til greina: kyn (karlar þurfa oftar lyfjafræðilega efnablöndur), erfðafræðilega eiginleika (í viðurvist æðasjúkdóma í fjölskyldusögunni, lyfjameðferð háþrýstings hefst fyrr). Við kransæðahjartasjúkdóm eða hjartadrep er mikil meðferð á slagæðarháþrýstingi nauðsynleg. Hjá sjúklingum með sykursýki og kransæðahjartasjúkdóm, ásamt offitu, blóðfitupróteini eða nýrnabilun, háþrýstingi í vinstri slegli, lítilli hreyfingu, er sérstaklega þörf á blóðþrýstingslækkun. Hefja ætti blóðþrýstingslækkandi meðferð hjá sjúklingum með sykursýki, jafnvel með vægan háþrýsting. Lyf draga úr hættu á heilablóðfalli. Svo sænska
Rannsókn 7–2050 sýndi að blóðþrýstingslækkun var aðeins 20/8 mm Hg. dregur úr líkum á fylgikvillum í hjarta og æðum um 40%.
Áhrif lyfja ræðst að miklu leyti af samsetningu þeirra við lyf sem ekki eru lyfjafræðileg. Taka skal tillit til nokkurra almennra ráðlegginga: einstaklingsbundið val á blóðþrýstingslækkandi lyfjum, framboð, tímalengd áhrifa. Æskilegt retard (langverkandi) form. Í meðferðarferlinu, augnskoðunarskoðunum, hjartalínuriti er framkvæmt, magn lípíða í blóði er ákvarðað, nauðsynlegar nýrnafræðilegar rannsóknir eru gerðar.
Mælt er með því að hefja meðferð með einlyfjameðferð (3-6 mánuðir) og með ófullnægjandi árangri er mælt með samhliða meðferð. Flestir höfundar telja að einlyfjameðferð með samhliða lyfjum (klónidín, dópegít, rauwolfia efnablöndur) sé óæskileg vegna lítillar skilvirkni, mikils fjölda aukaverkana og skerðingar á lífsgæðum. . *
Nútímalegum blóðþrýstingslækkandi lyfjum er skipt í eftirfarandi hópa: 1) ACE hemlar, 2) kalsíumblokkar, 3) p-adrenviðtaka blokkar, 4) þvagræsilyf.
ACE hemlar eru lyfin sem valin eru fyrir samsetningu sykursýki og slagæðarháþrýsting við blóðþurrð hjartasjúkdóma, hjartadrep, hjartabilun, skert sinusvirkni, lungnaháþrýstingur og Raynauds sjúkdómur. Þegar þessir sjóðir eru notaðir eru vísbendingar um öfuga þróun á ofstækkun vinstri slegils og bata á flæði hans. Þær eru frábending við alvarlegar tegundir míturloku og ósæðarþrengsli, þrengingu á háls og nýrnaslagæðum. Óæskileg lyf þessa hóps á meðgöngu og nýrnabilun. Sjúklingar þola ACE hemla vel. Aukaverkanir eru þurr hósti. Ólíkt öðrum blóðþrýstingslækkandi lyfjum hafa þessi lyf ekki neikvæð áhrif á umbrot kolvetna, lípíðs eða púríns, þau geta verið sameinuð þvagræsilyfjum, p-blokkum, kalsíumhemlum. ACE hemlar hafa jákvæð áhrif á umbrot kolvetna og eykur viðkvæmni vefja fyrir insúlíni.
Andstæðingur-virkni lyfja í þessum hópi samanborið við kalsíumblokka er örlítið minni. Á sama tíma gerir langvarandi notkun ACE hemla hjá sjúklingum eftir hjartadrep mögulegt að seinka enduruppbyggingu þess síðarnefnda. Capoten tilheyrir ACE hemlum 1. kynslóðar, sem er virka efnið sem er captopril. Venjulegur dagskammtur er 50 mg í 2-3 skömmtum. Kapoten hindrar ACE virka staði og hindrar myndun angíótensíns

1. sem er öflugasti æðaþrengslumaður í mannslíkamanum. Kapoten hefur ekki bein æðavíkkandi áhrif.

Ramipril (Hehst Tritace) hindrar einnig renín-angíótensínkerfið, lækkar plasmaþéttni angíótensíns II og aldósteróns og eykur verkun bradykinins sem leiðir til lækkunar á útlægum æðum viðnám. Mælt er með að ávísa ramipríli fyrir sjúklinga með sykursýki, sérstaklega þegar klínísk hemodynamics og microcirculation truflanir eru ríkjandi, þar sem það hefur meira áberandi æðavíkkandi áhrif á miðlungs og lítið kvarða, slagæðar og háræðanet. Mikilvægt jákvætt

Gæði þessa lyfs er möguleiki á notkun þess í litlum skömmtum (frá 1 til 5 mg á dag).
Renitec (enalapril maleat, MSD) er langvarandi form ACE hemils. Lyfið er ætlað sjúklingum með sykursýki og hjartasjúkdóm í blóðþurrð. Það stuðlar að aukningu á hjartaafköstum og blóðflæði um nýru, hefur nefvarnaráhrif og hefur jákvæð áhrif á litróf blóðpróteina. Meðferðarskammturinn er frá 5 til 40 mg einu sinni á dag.
Nýja kynslóð ACE hemla inniheldur Prestarium (Servier lyfjaflokkur), sem hjálpar til við að draga úr ofstækkun á sléttum vöðvafrumum og bætir hlutfall elastíns / kollagens í æðarveggnum. Sýnd eru jákvæð áhrif þess á kransæðaafriðann. Meðferðarskammtur lyfsins er 4-8 mg á dag.
Undanfarin ár hefur komið í ljós að ACE hemlar veikja aðeins að hluta hjartaáhrif af virkjun renín-angíótensín kerfisins.
Angiotensin II hemill - losartan (cozaar) er fulltrúi nýrrar tegundar blóðþrýstingslækkandi lyfja. Það hindrar sérstaklega angíótensín II viðtaka og hefur löng og einsleit blóðþrýstingslækkandi áhrif. Samkvæmt efnafræðilegum uppbyggingu tilheyrir það imidazol afleiðum. Mælt er með Cozaar meðferð að byrja með 25 mg einu sinni á dag, hægt er að auka skammtinn í 50-100 mg / dag. Helsta leiðin til að útrýma þessu lyfi og virka umbrotsefni þess er lifrin, ekki má nota lyfið við nýrnabilun.
Sem andstæðingur-taugalyf sem bæta blóðflæði í kransæðum og draga úr æðum viðnám í æðum, eru kalsíumhemlar notaðir. Undirbúningur þessa hóps hindrar inntöku Ca2 + í myofibrils og dregur úr virkni myofibrillar Ca ^ + - virkjaðs ATPasa. Meðal þessara lyfja er aðgreindur hópur verapamil, diltiazem, nifedipin. Kalsíumhemlarar auka ekki blóðsykur og hafa ekki neikvæð áhrif á umbrot fitu. Við langvarandi notkun verapamíls er vart við bata á hjartavöðva hjartavöðva.
Brátt hjartadrep, sinus hægsláttur, gáttasleglarof, máttleysi í sinushnút, slagbilsform hjartabilunar - þetta eru aðstæður þar sem betra er að nota ekki verapamil og diltiazem, heldur nifedipin lyf. Ekki má nota bráð kransæðasjúkdóm - bráð kransæðasjúkdóm - brátt hjartadrep og óstöðugur hjartaöng. Langvirk lyf (adalat) valda ekki miklum lækkun á blóðþrýstingi með viðbragðshækkun á stigi catecholamines, sem er einkennandi fyrir nifedipin. Þau eru notuð í 10 mg (1 hylki) 3 sinnum á dag eða 20 mg (í töflum) 2 sinnum á dag.
Langvarandi skammtaform af kalsíumblokkum auka verulega getu líkamans. Með „hljóðlátum“ blóðþurrð í hjartavöðva leyfa þeir þér að „vernda“ hjartavöðvann allan sólarhringinn, sem hjálpar til við að koma í veg fyrir skyndidauða.
Hjá sjúklingum með próteinmigu í tengslum við slagæðarháþrýsting og sykursýki eða langvarandi nýrnabilun (CRF), eru kalsíumtakablokkar díhýdrópýridínhópsins ekki eins virkir en verapamil eða diltiazem.
Blokkar p-adrenvirkra viðtaka skiptast eftir vali á verkun á pg og p2-adrenvirkum viðtökum. Lyf sem sértækt hindra rg viðtaka (atenolol, metoprolol osfrv.) Eru kölluð hjartalyf. Aðrir (própranólól, eða anaprilin, timolol osfrv.) Virka samtímis á pp og p2 viðtaka.
Betablokkar draga úr tíðni og lengd „þögulra“ og verkjaþátta við kransæðahjartasjúkdóm og bæta einnig batahorfur vegna sláttartruflana. Áhrif gegn lyfjameðferð þessara lyfja skýrist af lækkun orkuútgjalda hjartans, svo og endurdreifingu kransæðastraums í blóðþurrðarfoci. Blóðþrýstingslækkandi áhrif eru tengd lækkun á hjartaafköstum. Að auki geta p-blokkar dregið úr seytingu insúlíns og skert sykurþol, auk þess að hindra viðbragðssvörun við blóðsykursfalli. Ósérhæfðir p-blokkar með langvarandi notkun auka magn frjálsra fitusýra og auka nýmyndun þríglýseríða í lifur. Á sama tíma lækka þeir HDL. Þessi skaðleg áhrif eru minna einkennandi fyrir hjarta-sértæka p-blokka. Ekki er sýnt fram á skipan p-blokka hjá sjúklingum með alvarlega sjálfstjórnandi taugakvilla. Ef skert nýrnastarfsemi er skert, ætti að minnka skammta þeirra þar sem þeir skiljast út um nýru. p-Blockers er sú meðferð sem valin er við sykursýki með hjartsláttaróreglu, ofstækkaða hjartavöðvakvilla, þrengingu á ósæðaropi.
Alfa | -adrenvirkar blokkar (prazósín) hafa jákvæð áhrif á umbrot fitu. Hins vegar, við langvarandi sykursýki með sjálfstæðri taugakvilla, ætti að nota þær mjög vandlega þar sem þær valda réttstöðuviðbrögðum.
Þvagræsilyf fyrir slagæðarháþrýsting og kransæðahjartasjúkdóm hjá sjúklingum með sykursýki eru sjaldan notuð sem einlyfjameðferð, oftar eru þau notuð ásamt ofangreindum lyfjum. Meðal hinna ýmsu hópa þvagræsilyfja (tíazíð, lykkja, kalíumsparandi, osmósu) er mælt með því að nota lyf sem ekki skerða glúkósaþol og umbrot fitu. Ef um skerta nýrnastarfsemi er að ræða er ekki sýnt fram á notkun kalíumsparandi þvagræsilyfja. Eins og er er ákjósanlegt að þvagræsilyf í lykkjum (fúrósemíð, etakrýlsýra), sem hafa veikari áhrif á umbrot kolvetna og fitu. Lyf nýrrar kynslóðar arifon (indapamíð) er lyfið sem valið er hjá sjúklingum með sykursýki. Þetta efni breytir ekki kólesteróli, hefur ekki áhrif á umbrot kolvetna og skert ekki nýrnastarfsemi. Lyfinu er ávísað af

1. mg (1 tafla) daglega.

Við flókna meðferð sjúklinga með sykursýki með blóðþurrðarsjúkdóm í hjarta og slagæðaháþrýsting er nauðsynlegt að leitast við að koma á umbrot lípíðs í eðlilegt horf. Slembaðar samanburðarrannsóknir benda eindregið til þess að lækkun kólesteróls hjá sjúklingum með kransæðahjartasjúkdóm komi í veg fyrir endurtekið hjartadrep og dregur úr dánartíðni vegna kransæðahjartasjúkdóma og annarra æðasjúkdóma.
Meginreglur meðferðar og forvarnir gegn æðakölkun fela í sér afnám áhættuþátta fyrir þessu ástandi, bætur fyrir insúlínskort og lyfjameðferð. Eftirfarandi eru notuð sem hið síðarnefnda: a) fíbrósýruafleiður - fíbröt sem draga úr nýmyndun lifrar á VLDL, örva virkni lípóprótein lípasa, auka HDL kólesteról og lækka fíbrínógen stig, b) anjónaskipta kvoða (kólestýramín), sem örva myndun galls, c) prócúcól, sem hefur andoxunaráhrif og aukin brotthvarf LDL, d) hýdroxýmetýl-glútaryl-kóensím A-redúktasahemla (lykilensím fyrir nýmyndun kólesteróls) - lovastatin (mevacor), e) lipostabil (nauðsynleg fosfólípíð) S).
Að koma í veg fyrir fylgikvilla hjarta- og æðakerfis hjá sjúklingum með kransæðasjúkdóm samanstendur fyrst og fremst af því að útrýma eða draga úr áhættuþáttum. Að breyta lífsstíl eða bæta lífsgæði tengist ekki lyfjafræðilegum aðferðum við stjórnun þessa hóps sjúklinga og felur í sér lækkun á líkamsþyngdarstuðli (BMI) og takmörkun borðsaltar í 5,5 g / dag. Áhrif blóðþrýstingslækkandi lyfja eru einnig aukin með lág-salti mataræði, meðtaka örtunguefna, fjölvítamína, fæðutrefjum, hreyfingu, hætta að reykja og áfengi. Lægsta dánartíðni vegna hjartabilunar sést hjá fólki sem drekkur alls ekki áfengi. Íhuga skal áhrif getnaðarvarna og bólgueyðandi gigtarlyfja á blóðþrýsting. Arterial hypertension versnar batahorfur verulega á nýrnasjúkdómum.
Þörfin á fyrirbyggjandi stefnu er sérstaklega áberandi þegar kemur að sjúklingum með sykursýki með slagæðarháþrýsting. Árangur sérstakrar meðferðar fer að miklu leyti eftir skilningi á mikilvægi blóðþrýstingsstýringar. Nauðsynlegt er að láta sjúklinginn í té hæfni til sjálfstæðrar mælingar á blóðþrýstingi, ræða við sjúklinginn öll stig meðferðar, lífsstíl, leiðir til að draga úr líkamsþyngd o.s.frv.
Í Bandaríkjunum hefur verið starfrækt alríkisfræðsluáætlun til að stjórna blóðþrýstingi í meira en 20 ár sem hefur stuðlað að lækkun á fylgikvillum sykursýki á hjarta og æðum um 50–70%. Viðeigandi menntunaráætlun í Rússlandi væri mikilvæg ráðstöfun til að koma í veg fyrir fylgikvilla sykursýki í hjarta og æðum.

Kransæðasjúkdómur með sykursýki

Oft er erfitt að greina kransæðahjartasjúkdóm með sykursýki. Fyrirbyggjandi aðgerðir án lyfja, val á meðferð gegn lungnablöndu og blóðþurrð ásamt blöndu af sykursýki og kransæðahjartasjúkdómi hafa einnig ýmsa mikilvæga eiginleika.

Sykursýki er verulegur og óháður áhættuþáttur kransæðahjartasjúkdóms. Í næstum 90% tilvika er sykursýki ekki háð insúlíni (sykursýki af tegund 2). Samsetning sykursýki við kransæðahjartasjúkdóm er líklega óhagstæð, sérstaklega með stjórnaðri blóðsykurshækkun.

Texti vísindarits um efnið „Sykursýki og kransæðasjúkdómur: að finna lausn“

■ Sykursýki og kransæðahjartasjúkdómur: Að finna lausn

■ An. A. Alexandrov, I.Z. Bondarenko, S.S. Kuharenko,

M.N. Yadrikhinskaya, I.I. Martyanova, Yu.A. Saltverk

E.N. Drozdova, A.Yu. Majors. ‘

Hjartasjúkdómafræðingur vísindamiðstöðvarinnar í innkirtlum I * (læknir í læknavísindum - fræðimaður RAS og RAMS II I. Dedov) RAMS, Moskva I

Dánartíðni vegna kransæðahjartasjúkdóma hjá íbúum fólks sem þjáist af sykursýki af tegund 2 (DM 2) heldur áfram að aukast um allan heim, þrátt fyrir stöðuga hækkun kostnaðar við meðferð og forvarnir hjarta- og æðasjúkdóma hjá sjúklingum með sykursýki.

Mikil hætta á fylgikvillum í æðum í sykursýki af tegund 2 gaf American Cardiology Association ástæðuna til að flokka sykursýki sem hjarta- og æðasjúkdóm.

Hjartadeildin, sem hefur að meginmarkmiði að finna leiðir til að draga úr dánartíðni hjarta- og æðasjúkdóma hjá sjúklingum með sykursýki, var stofnuð á ESC RAMS árið 1997. Reynslan sem starfsmenn ESC RAMS E. L. Kilinsky, L. S. Slavina, E. fengu. S. Mayilyan á sviði hjartalækninga, var tekin saman árið 1979 í einrituninni „Hjartað í innkirtlasjúkdómum“, sem lengi var áfram uppflettirit hagnýtra lækna í okkar landi, sem lýsti klínísku framvindu hjartasjúkdóma.

Leiðandi afstaða ESC RAMS í þróun sykursýkivandamála í Rússlandi kom fram í stofnun innan ESC RAMS nútíma hjartadeildardeildar sem sérhæfir sig í hjartasjúkdómum sjúklinga með sykursýki. Samkvæmt frumkvöðli að þessu verkefni, Acad. RAS og RAMS I.I. Dedova, hin mikla vandamál í fjárhags- og stjórnsýslufólki við að skapa deildina ættu að borga sig með því að þróa nýjar nútímalegar aðferðir til greiningar og meðferðar á hjartasjúkdómi hjá sjúklingum með sykursýki.

Sem stendur er það vel þekkt að hjá sjúklingum með sykursýki eru hjartaöng, hjartadrep, hjartabilun og aðrar einkenni kransæðasjúkdóma mun algengari en hjá einstaklingum án sykursýki. Í rannsókn á fólki eldri en 45 ára kom í ljós að í viðurvist sykursýki af tegund 1 aukast líkurnar á að fá IHD hjá sjúklingum um 11 sinnum samanborið við sjúklinga án sykursýki.

Sykursýki hefur mjög flókin og margþætt áhrif á ástand hjartans. Klínískar og tilraunakenndar rannsóknir hafa sýnt stórt hlutverk í myndun klínískrar myndar af sjúkdómnum af sértækum truflunum á orkuumbrotum í myocar

skilun hjartafrumur. Klínísk notkun jákvæðra geislamyndunar á positron losun leiddi í ljós að veruleg lækkun á blóðflæðisforða hjá sjúklingum með sykursýki er verulega tengd skemmdum á æðarúminu.

Hins vegar er hátt dánartíðni í hjarta í sykursýki af tegund 2 fyrst og fremst tengd hraðari þróun æðakölkun stóru hjartadrepi hjartans. Í ljós kom að blóðsykurshækkun á sykursýki, sem er aðal einkenni þess sem er þríglýseríðhækkun, stuðlar að myndun mikils fjölda auðveldlega springandi æðakölkunarplássa í námunda við kransæðum. Þessi einkennandi þáttur í æðakölkunarferlinu með alvarlega truflun á umbroti kolvetna hefur leitt til myndunar sykursýki sem sjúkdóms í „springandi“ skellum. .

Óstöðugur, rifhneigður æðakölkunarbátur er nú talinn lykilbúnaður fyrir þróun bráðs kransæðaheilkennis í formi óstöðugs hjartaöng eða brátt hjartadrep.Brátt hjartadrep er dánarorsök hjá 39% sjúklinga með sykursýki. Dánartíðni innan árs eftir fyrsta hjartadrepið nær 45% hjá körlum með sykursýki og 39% kvenna, sem er verulega meiri en samsvarandi

Mynd 1. Skýringarmynd af þróun „sykursýkis“ hjarta.

vísbendingar (38% og 25%) hjá einstaklingum án sykursýki. Allt að 55% sjúklinga með sykursýki deyja innan 5 ára eftir brátt hjartadrep, samanborið við 30% meðal sjúklinga án sykursýki, og endurtekin hjartaáfall þróast hjá sjúklingum með sykursýki 60% oftar en hjá sjúklingum án sykursýki. Hjá sjúklingum með sykursýki eftir hjartadrep er dánartíðni næstum 2 sinnum hærri og hjartabilun þroskast þrisvar sinnum oftar samanborið við íbúa sjúklinga án sykursýki.

Þörfin fyrir snemma greiningu á kransæðahjartasjúkdómi hjá sjúklingum með sykursýki er ákvörðuð af afar alvarlegum gangi þess og stöðugt háum dánartíðni. Mikil hnignun á aðgerðum IHD hjá sjúklingum með sykursýki skömmu eftir klíníska einkenni hjarta- og æðasjúkdóma bendir til langs tíma einkennalausrar framþróunar kransæðasjúkdóms hjá meirihluta sjúklinga með sykursýki. En með sykursýki eru hlutlægir erfiðleikar við snemma greiningu á kransæðahjartasjúkdómi.

Hjá venjulegum sjúklingahópum er almennt viðurkennd aðferð til að greina kransæðahjartasjúkdóm beint að nærveru, tíðni og styrk sársauka - aðalviðmiðunin fyrir nærveru og alvarleika kransæðahjartasjúkdóms. Gögn margra krufningar, faraldsfræðilegrar og klínískra rannsókna hafa staðfest að þessi aðferð á ekki við hjá sjúklingum með sykursýki. Auk staðalímyndanna „árásar á stöðugu hjartaöng, í sykursýki, eru ekki klassísk afbrigði af kransæðakölkun algeng - sársaukalaus og afbrigðileg form IHD.

Afbrigðilegt námskeið í kransæðahjartasjúkdómi hjá sjúklingum með sykursýki einkennist af nærveru kvartana sem tengjast líkamsáreynslu, svo sem mæði, hósta, atburðum í meltingarvegi (brjóstsviði, ógleði), alvarlegri þreytu, ekki talin merki um hjartaöng eða jafngildi þess. Mismunugreining við slíkar kvartanir hjá sjúklingi með sykursýki virðist vera mjög erfiður og er aðeins mögulegur með sannprófun með sérstökum greiningarprófum.

Sársaukalausa form kransæðasjúkdóms, sem oftar er vísað til í fræðiritunum „sársaukalaus hjartaþurrð í hjartavöðva“, er hlutlægt greinanleg tímabundin röskun á flæði hjartavöðva sem ekki fylgir hjartaöng eða jafngildi þess. ,

Fyrirbærið útbreidda einkennalausa gengi IHD hjá sjúklingum með sykursýki var fyrst lýst árið 1963 af R.F. Bradley og J.0 Partarnian, sem samkvæmt krufningu fundu hjá umtalsverðum hluta sjúklinga með sykursýki sem létust úr fyrsta bráða hjartadrepi,

merki um að minnsta kosti eitt fyrra hjartadrep.

Bókmenntagögnin um algengi sársaukalausrar blóðþurrð í hjarta hjá sjúklingum með sykursýki eru nokkuð misvísandi.

Í rannsókn Waller o.fl. samkvæmt formgerð, höfðu allt að 31% sjúklinga með sykursýki án einkenna í kransæðum í kransæðum greint frá þrengsli í að minnsta kosti einni kransæðasjúkdómi. R.F. Bradley og J.O. Partarnian leiddi í ljós merki um áður sársaukalaust hjartadrep hjá u.þ.b. 43% krufningar.

Samkvæmt faraldsfræðilegum og klínískum rannsóknum sýni er tíðni sársaukalausrar blóðþurrðar á bilinu 6,4 til 57%, háð forsendum fyrir val á sjúklingum og næmi greiningaraðferða sem notaðar eru, vegna ýmissa aðferðafræðilegra aðferða við rannsókn og vinnslu efnisins.

Við hjartadeild ESC RAMS til snemmgreiningar á kransæðahjartasjúkdómi hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2, notum við streitukennd hjartarafrit. Á sama tíma erum við að skoða spiroergometric vísbendingar til beinnar festingar á loftþrýstingsloftsþröskuldinum, sem bendir til þess að prófunarstigið hafi verið greind marktækt.

Við komumst að því að hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 sem eru í mikilli hættu á kransæðahjartasjúkdómi, gerir hjartaómskoðun meira en 1,5 sinnum kleift (32,4% á móti 51,4%) að auka uppgötvun á sársaukalausum tegundum kransæðahjartasjúkdóma samanborið við venjulega streituprófið. Með því að nota hjartaómskoðun, gátum við greint kransæðahjartasjúkdóm, jafnvel hjá þeim sjúklingum sem höfðu ekki einkennandi hjartalínuritsbreytingar á hámarksstigi. Þetta getur aðeins gerst ef næmi hjartalínuritsins varðandi uppgötvun blóðþurrðar minnkar af einhverjum ástæðum. Í þessu tilfelli getur hjartaómskoðun hjálpað, sem lagar tilvist blóðþurrðar við útlit hreyfitruflana á einstökum hlutum hjartavöðva. Svo hjá 19% sjúklinga með sykursýki sem voru í mikilli hættu á kransæðahjartasjúkdómi, en án klínískra einkenna, fannst kransæðahjartasjúkdómur, sem gekk ekki aðeins í sársaukalausu formi heldur hafði engin neikvæð merki á hjartarafriti.

Samkvæmt gögnum okkar má því rekja mikla tíðni hjartalínuritlegra neikvæðra sjúkdóma IHD til eiginleika IHD í sykursýki. Svo virðist sem þetta sé vegna brots á myndunartækinu á víxlvirkni í hjartavöðva í sykursýki. Við lífeðlisfræðilegar aðstæður er aðalástæðan fyrir myndun áhrifa á himnuræðu að breyta jafnvæginu á milli innanfrumuvökva og utanfrumuþéttni natríums og kalíumsjóna. Með sykursýki, efnaskiptasjúkdóma

glúkósa í hjartavöðvanum birtist fljótt við brotum á jónískri stöðugleika í hjartavöðvafrumunni. Í hjartavöðvakvilla með sykursýki er stöðugt að uppgötva Ca2 + jónadælu ca / ​​josh-reticulum Ca, Ca + / K + dælu, sarcolemal Ca3 + dælu og Na + -Ca2 + umbrot, sem leiðir til áberandi umfram kalsíums í hjartavöðva sykursýkisins.

Sykurlækkandi lyf, fyrst og fremst súlfonýlamíð, stuðla einnig að breytingum á jónaflæði í hjartavöðva. Það er vitað að súlfonýlúrealyf blanda lokar á ATP háðar kalíum í himnu frumna í mismunandi vefjum, þar með talið hjartað. Eins og er er vitað að breytingin á virkni K + ATP háðra rása er í beinu samhengi við breytingu 8T hluti yfir eða undir útlínur meðan á blóðþurrð í hjartavöðva stendur.

Við erum afskekkt til að greina háð raf- og hjartalæknisfræðilegra einkenna um blóðþurrð vegna skaðabóta sykursýki. Veruleg neikvæð tengsl fundust á milli dýptar þunglyndis 8T hluti og magns glýkerts hemóglóbíns (g = -0.385, p = 0,048). Því verra sem bætt var við sykursýki, því minna dæmigerðar blóðþurrðarbreytingar komu fram á hjartarafriti.

Einkennalaus eðli blóðþurrð í hjartavöðva er skráð hjá meira en 1/3 sjúklingum með sykursýki með sannaðan kransæðasjúkdóm, sem gerði samhæfingarnefnd bandarísku hjartasamtakanna kleift að bera kennsl á kransæðasjúkdóm hjá sjúklingum með sykursýki til að mæla með hjartalínuriti sem fyrsta skylt skref. Að okkar mati, ef það er klínísk mynd af hjartaöng, eða hliðstæðum þess, er hægt að staðfesta greiningu á kransæðahjartasjúkdómi hjá flestum þessum sjúklingum með sykursýki með stöðluðu hjartalínuriti álagsprófi. Hjá sjúklingum með sykursýki þar sem skortur er á klínískri og hjartarafritmynd af kransæðahjartasjúkdómi, til að greina snemma sjúkdóm í hjartavöðvakvilla, skal nota hjartaómskoðun þegar á fyrsta stigi rannsóknarinnar. Skortur á klínískri mynd af kransæðahjartasjúkdómi ætti ekki að draga úr árvekni læknisins gagnvart þessum sjúkdómi hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2, þar sem hægt er að greina sársaukalausar tegundir kransæðahjartasjúkdóma hjá 34-51% sjúklinga með sykursýki af tegund 2 með tvo eða fleiri áhættuþætti kransæðahjartasjúkdóms.

Gögn um áhrif blóðsykurslækkandi meðferðar á greiningu og gang hjartasjúkdóms hjá sjúklingum með sykursýki vekja upp þá spurningu að velja viðeigandi lyf fyrir sjúklinga með sykursýki af tegund 2 sem þjást af kransæðahjartasjúkdómi. Sérstaklega náin athygli vísindamanna á

hafa áhrif á súlfónamíð á hjarta. Afleiðingar notkunar súlfónýlúrealyfja benda til þess að frá sjónarhóli sé ekki hægt að líta á hjartaáhrif súlfónamíða sem einsleitan hóp og það verður að taka tillit til þess þegar spáð er lækninga notkun þeirra. Tekið er fram að hjartavirkni súlfonýlúrealyfja er ekki endilega í samræmi við umfang sykurlækkandi áhrifa þeirra.

Markmið hjartadeildar ESC RAMS var að meta áhrif þess að taka nýja kynslóð af sykurlækkandi súlfonýlúrealyfjum á blóðþurrðarsjúkdóm hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 með kransæðahjartasjúkdóm. Í ljós kom að 30 daga einlyfjameðferð með glímepíríði var súrefnisupptöku (MET) sem sjúklingar náðu þegar hámarks líkamleg áreynsla var hærri en áður en það var tekið. Fráhvarf lyfja fylgdi veruleg minnkun hámarks súrefnisupptöku.

Bæting „blóðþurrðarþröskuldar“ hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 með kransæðahjartasjúkdóm undir áhrifum nýrrar kynslóðar súlfónamíðs tengdist ekki breytingu á því hve miklum bótum kolvetni umbrot hafði í för með sér. Þetta gerði okkur kleift að mæla með þessum hópi súlfónamíða sem heppilegasta valið til að bæta fyrir umbrot kolvetna hjá sjúklingum með sykursýki með hjartasjúkdóm í blóðþurrð. Árið 2003, þegar greint var frá þessum efnum á 1PO þinginu í París, endurspeglaði þessi skoðun aðeins stöðu hjartadeildar ESC. Á fyrsta IO þinginu 2005 í Aþenu lýstu leiðandi vísindamenn Stóra-Bretlands, Danmerkur og annarra Evrópuríkja verkjastillandi sjónarmiðum varðandi súlfanilamíð nýrra kynslóða.

Sársaukalaus blóðþurrð í hjartavöðva, einkennandi fyrir sjúklinga með sykursýki, þarfnast viðeigandi meðferðar. Þangað til í síðasta sinn

ég finn ekki það sem þú þarft? Prófaðu val á bókmenntaþjónustu.

Sambandið á milli sykursýki og hjartasjúkdóma

Hann mun finna svarið við spurningunni í langan tíma. Brissjúkdómur og hjartastarfsemi eru náskyld. Fimmtíu prósent sjúklinga eru með hjartavandamál. Jafnvel á unga aldri eru hjartaáföll ekki undanskilin. Það er til sjúkdómur sem kallast sykursýki hjartasjúkdómur. Hvaða áhrif hefur sykursýki á hjartað?

Líkaminn krefst insúlíns sem skilinn út í brisi að flytja glúkósa frá æðum til líkamsvefja. Sykursýki einkennist af stórum glúkósamassa í æðum. Þetta veldur vandamálum í líkamanum. Hættan á hjartabilun - losun kólesteróls á yfirborði æðum - er að aukast. Æðakölkun kemur fram.

Æðakölkun veldur blóðþurrðarsjúkdómum. Vegna mikils sykurs í líkamanum er sársauki á svæði sjúkra líffæra afar erfitt að þola. Æðakölkun vekur svip á blóðtappa.

Sykursjúkir eru með háan blóðþrýsting í slagæðum. Eftir hjartaáföll eru vandamál í formi ósæðarfrumnaflugs möguleg. A ör eftir hjartadrep getur náð sér, sem leiðir til endurtekinna hjartaáfalls.

Hvað þýðir hugtakið „sykursýki“ hjarta?

Hjartavöðvakvilli við sykursýki er sjúkdómur sem kemur fram í versnandi hjartastarfsemi vegna sykursýki. Truflun á hjartavöðva kemur fram - stærsta lag hjartans. Einkenni eru engin. Sjúklingar taka eftir verkjum á vandamálinu. Tilfelli hraðsláttur og hægsláttur eru algeng. Með vanvirkni minnkar hjartavöðvar stundum. Hjartaáfall kemur fram sem leiðir til dauða.

Meginhlutverk hjartans er að flytja blóð um æðarnar, með því að dæla. Erfitt er að halda hjartavöðvakvilla af völdum sykursýki í gangi. Hjarta vegna mikils álags eykst í magni.

• Hjartabjúgur og mæði við hreyfingu.
• Verkir á viðkomandi svæði.
• Breyting á staðsetningu sjúkra svæða.

Athygli! Á ungum aldri koma einkenni oft ekki fram.

Taugakvilli við sykursýki

Langvarandi sykursýki veldur einkennum sem tengjast sjálfstæðri taugakvilla vegna sykursýki. Sjúkdómurinn er skemmdir á taugum hjartans vegna hás blóðsykurs. Hjartslátturinn er truflaður ásamt einkennum.

1. Aukin samdráttur hjarta- eða skinnhraðsláttur. Samdrættirnir eiga sér stað bæði í rólegu ástandi og í spenntu ástandi. Tíðni samdráttar er frá níutíu til hundrað og tuttugu samdráttarhreyfingar á mínútu. Í alvarlegum tilvikum nær fjöldinn hundrað og þrjátíu.
2. Hjartsláttartíðni er óháð öndun. Með djúpri andardrátt leggur það af stað hjá heilbrigðum einstaklingi. Hjá sjúklingum breytist öndun ekki. Einkenni stafar af broti á meltingarfærum sem bera ábyrgð á tíðni samdráttar.

Spítalinn tekur aðgerðir til að greina sjúkdóminn. Þeir ákvarða ástand taugakerfis í hjarta- og æðakerfi. Taugakvilli við sykursýki er meðhöndlaður með lyfjum sem hægja á sympatíska kerfinu.

Taugakerfið samanstendur af kynlausu og líkamsræktarkerfi. Somatic er háð löngunum manna. Gróðurvinnur virkar sérstaklega, sem stjórnar sjálfstætt verkum innri líffæra.



Tegundir taugakvilla vegna sykursýki

Ósjálfráða taugakerfinu er skipt í sympatíska og parasympatíska kerfið. Sú fyrsta flýtir fyrir vinnu hjartans, sú seinni hægir á sér. Bæði kerfin eru í jafnvægi. Með sykursýki þjást parasympatískir hnútar. Enginn hægir á samúðarkerfinu. Vegna þessa kemur hraðtaktur fram.

Ósigur parasympatíska kerfisins veldur blóðþurrðarsjúkdómi - kransæðahjartasjúkdómi. Dæmi eru um veikingu eða algera skort á verkjum í sjúkdómnum. Það eru sársaukalaus hjartaáföll.

Mikilvægt! Blóðþurrð án einkenna frá verkjum veldur líðanartilfinningu. Með reglulegu hjartsláttaróreglu í hjarta, hafðu samband við lækni brýn til að koma í veg fyrir þróun taugakvilla.

Aðgerðir til að koma á einkennum sníkjudagsins eru gerðar. Fyrir aðgerðina er innleiðing ávana- og fíkniefna nauðsynleg í líkamanum. Með sykursýki eru slík lyf hættuleg. Hugsanlegt hjartastopp og skyndidauði. Forvarnir eru meginverkefni lækna.

Dreifing hjartavöðva með sykursýki

Hjartadrep í sykursýki er truflun á hjartsláttartíðni. Umbrot trufla vegna ófullnægjandi sykurs í hjartavöðvanum. Hjartadrepið fær orku í gegnum skipti á fitusýrum. Fruman getur ekki oxað sýruna sem veldur uppsöfnun fitusýra í frumunni. Með blóðþurrðarsjúkdómi og meltingarfærum í hjartavöðva koma upp fylgikvillar.

Sem afleiðing af meltingarfærum í hjartavöðva verða skemmdir á litlu skipunum sem gefa hjartað næringu, sem brýtur í bága við hjartsláttinn. Meðferð á hjartasjúkdómum hjá sykursjúkum byrjar með því að blóðsykur verði eðlilegur. Án þessa er ekki hægt að koma í veg fyrir fylgikvilla.

Hjartadrep

Kransæðasjúkdómar eru hættulegir fyrir sykursýki. Þeir valda hjartaáföllum sem leiða til dauða. Hjartadrep er eitt það hættulegasta. Það hefur eiginleika.

• Sársauki, sem er einkennandi fyrir sykursjúka, sem orsakast í kjálka, herðablöð í legbeini og hálsi, er hlutlaus með hjálp lyfja. Með hjartadrep hjálpa pillur ekki.
• Uppköst af völdum óvenjulegrar ógleði. Auðvelt er að greina frá matareitrun.
• Brjóstverkur af óvenjulegum styrk.
• Hjartslátturinn er breytilegur.
• Lungnabjúgur.

Sjúklingar deyja ekki af sykursýki, heldur af völdum sjúkdóma af völdum þess. Stundum fær fólk hormónasjúkdóm eftir hjartaáfall. Þeir orsakast af miklu magni af blóðsykri, sem myndast vegna streituvaldandi aðstæðna.Hormónaefni losast í æðarnar sem valda broti á umbrotum kolvetna sem leiðir til ófullnægjandi seytingar insúlíns.



Angina pectoris

Hjartaöng kemur fram í veiku líkamlegu formi, mæði, aukinni sviti, tilfinning um hjartsláttarónot. Til meðferðar er mikilvægt að þekkja einkenni sjúkdómsins.

1. Angina pectoris stafar ekki af sykursýki, heldur af langvarandi hjartasjúkdómi.
2. Sykursjúklingar fá hjartaöng tvisvar sinnum eins hratt og fólk með venjulegan blóðsykur.
3. Sykursjúkir finna ekki fyrir sársauka af völdum hjartaöng, ólíkt heilbrigðu fólki.
4. Hjartað fer að virka rangt en fylgir ekki eðlilegum takti.

Niðurstaða

Sykursýki er hræðilegur sjúkdómur sem leiðir til bilunar í hjarta- og æðakerfinu. Það er mikilvægt að fylgjast stöðugt með blóðsykri til að koma í veg fyrir myndun hjartasjúkdóma. Margir sjúkdómar hafa ekki einkenni, svo það er mikilvægt að láta lækninn þinn skoða reglulega.



Ég heiti Andrey, ég hef verið sykursjúkur í meira en 35 ár. Þakka þér fyrir að heimsækja síðuna mína. Diabei um að hjálpa fólki með sykursýki.

Ég skrifa greinar um ýmsa sjúkdóma og ráðlegg persónulega fólki í Moskvu sem þarfnast hjálpar, því í áratugi lífs míns hef ég séð margt af persónulegri reynslu, reynt mörg leið og lyf. Á þessu ári 2019, tækni þróast mjög mikið, fólk veit ekki um margt af því sem hefur verið fundið upp í augnablikinu fyrir þægilegt líf sykursjúkra, svo ég fann markmið mitt og hjálpa fólki með sykursýki, eins og kostur er, að lifa auðveldara og hamingjusamara.