Forvarnir hjarta- og æðasjúkdóma í sykursýki

Efni á öðru al-rússneska sykursýkiþinginu

Sykursýki og hjarta- og æðasjúkdómar: Vandamálið

I.I. Afi, M.V. Shestakova

Sykursýki af tegund 2 (DM 2) er í fremstu röð meðal vandamála í læknavísindum og heilsugæslu. Þessi sjúkdómur, sem breiðist út með hraða „faraldurs“, grefur undan heilsu íbúa næstum allra þjóða og á öllum aldri. Sóttvarnalæknar Alþjóðaheilbrigðismálastofnunarinnar (WHO) spá því að á rúmum 20 árum (árið 2025) muni fjöldi sjúklinga með sykursýki af tegund 2 tvöfaldast og fara yfir 300 milljónir manna.

Sykursýki er klassískt líkan af ör- og krabbameinssjúkdómi sem birtist í þróun dæmigerðra fylgikvilla þessa sjúkdóms: sjónukvilla í sykursýki hjá 80-90% sjúklinga, nýrnakvilla hjá sykursýki hjá 35-40%. æðakölkun helstu skipa (hjarta, heila, neðri útlimum) á áttunda áratugnum? veikur. Slík stórskemmd meinsemd á öllu æðarlaginu kemur ekki fram með neinum öðrum sjúkdómi (ónæmum eða öðrum toga). Helsta orsök mikillar fötlunar og dánartíðni hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 er skemmdir á hjarta- og æðakerfi - hjartaáfall, hjartabilun, heilablóðfall. Samkvæmt þjóðskrá yfir sykursýkissjúklingum í Rússlandi | 2 er dánartíðni sjúklinga með sykursýki 2 vegna hjartadreps og hjartabilunar um 60%. sem fellur saman við tölfræði heimsins 8 |, dánartíðni heilablóðfalls er 1,5 sinnum hærri en í heiminum (17% og 12%, í sömu röð) 2. 8. Með sykursýki af tegund 2 er þróunartíðni hjarta- og æðasjúkdóma 3-4 sinnum hærri miðað við fólk án sykursýki. . Ég sýni framsækna rannsókn sem gerð var á stórum íbúa sjúklinga með sykursýki af tegund 2 í Finnlandi. að hættan á dánartíðni hjarta- og æðakerfis hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 án kransæðahjartasjúkdóms (CHD). eins og hjá fólki án sykursýki sem hefur fengið hjartadrep 7 |. Hver er ástæðan fyrir svo mikilli tilhneigingu sjúklinga með sykursýki til meinafræði hjarta- og æðakerfisins? Til að svara þessari spurningu er nauðsynlegt að greina mögulega áhættuþætti fyrir þróun æðakölkun hjá sjúklingum með sykursýki. Þessum þáttum er hægt að skilyrðum skipt í ósértæka, sem geta komið fram hjá hverjum einstaklingi með eða án sykursýki 2. og sértækir, sem eru aðeins greindir hjá sjúklingum með sykursýki (tafla 1).

Óskráðir þættir sem eru skráðir í sykursýki 2 fá meiri atherogenicity miðað við

GU vísindamiðstöð GU 1 (leikstjórn - Acad. RAMS II. Afa) RAMI, Moskva I

Ósértækir áhættuþættir fyrir þróun hjarta- og æðasjúkdóma

• Arterial hypertension • Dyslipidemia • Offita • Reykingar • Dreifing í vökva • Aldraðir • Karlmenn • Tíðahvörf • Arfgeng byrði á blóðþurrðarsjúkdómi

með fólki sem hefur eðlilegt glúkósaþol. Samkvæmt rannsóknum МЯР1Т. með jafnri aukningu á slagbilsþrýstingi, er dánartíðni vegna fylgikvilla hjarta- og æðakerfis hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 2-3 sinnum hærri en hjá fólki án sykursýki. Sýnt var fram á í sömu rannsókn að með jafn alvarleika kólesterólhækkunar væri dánartíðni hjarta- og æðasjúkdóma 2-4 sinnum hærri en hjá fólki án sykursýki. Að lokum, með blöndu af þremur áhættuþáttum (háþrýstingi, kólesterólhækkun og reykingum), aftur, er dánartíðni hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 2-3 sinnum hærri en hjá einstaklingum án sykursýki.

Byggt á gögnum sem aflað er getum við ályktað um það. að ósértækir áhættuþættir fyrir æðamyndun einir geta ekki skýrt svo hátt dánartíðni í sykursýki. Svo virðist sem sykursýki beri til viðbótar (sértæka) áhættuþætti sem hafa sjálfstæð neikvæð áhrif á hjarta- og æðakerfið eða auka andleysi ósértækra áhættuþátta. Til sérstaks

Sértækir áhættuþættir fyrir æðakölkun í sykursýki af tegund 2 eru ma: blóðsykurshækkun: ofinsúlín í blóði, insúlínviðnám.

Blóðsykurshækkun sem áhættuþáttur fyrir æðakölkun í sykursýki af tegund 2

Í iCROB rannsókninni fannst skýrt, beint samband milli gæða skaðabóta fyrir efnaskipti kolvetna (HbA1c) og tíðni fylgikvilla í ör- og makrovascular T2DM. Því verri sem stjórnast á efnaskiptum, því hærri tíðni fylgikvilla í æðum.

Tölfræðileg úrvinnsla efnisins sem fékkst í ICP05 rannsókninni sýndi að breyting á HbA1c um 1 stig (frá 8 til 1%) fylgir veruleg breyting á tíðni örsjúkdóma (sjónukvilla, nýrnakvilla), en óáreiðanlegri breytingu á tíðni hjartadreps (tafla 2) .

Áhrif á gæði bóta kolvetnisefnaskipta á tíðni þroska ör- og fjölfrumukvilla í sykursýki af tegund 2 (samkvæmt ICRB)

Fylgikvillar lækkuðu NYALs1% | Hækkuðu NYALs. 1% |

Microangiopathy 25% 37%

Hjartadrep 16% (ND) 1 4%

ND - óáreiðanlegt (p> 0,05).

Þversagnakennt ástand skapast: hækkun á stigi HbA1c leiðir til verulegrar aukningar á tíðni hjartadreps, en lækkun á innihaldi HbA1c fylgir ekki marktæk lækkun hjarta- og æðasjúkdóms. Ástæðan fyrir þessu er ekki alveg skýr. Hægt er að stinga upp á nokkrum skýringum.

1. Að ná stigi HbA1c = 7% er ekki vísbending um nægilega góða kolefnisuppbót

Mynd. 2. Blóðsykurshækkun og hættan á fylgikvillum í æðum við sykursýki.

vatnsskipti til að draga úr framvindu æðakölkun.

2. Lækkun á magni HbAlc í 7% þýðir ekki að eðlilegt sé að aðrir vísbendingar um umbrot kolvetna - fastandi blóðsykur og / eða blóðsykur eftir að hafa borðað, sem geta haft sjálfstætt óháð áhrif á framvindu æðakölkun.

3. Samræming eingöngu á kolvetnisumbrotum með viðvarandi blóðsykurshækkun og slagæðarháþrýsting er greinilega ekki nóg til að draga úr hættu á æðakölkun.

Fyrsta tilgátan er studd af gögnum um það. að fylgikvillar í æðum byrja að þróast með HbAlc gildi miklu minna en 1%. Svo hjá fólki með skert glúkósaþol (NTG) með HbAlc gildi. Get ég ekki fundið það sem þú þarft? Prófaðu bókmenntavalið.

HbAlc á bilinu 7%, um 11% sjúklinga eru með blóðsykurshækkun meira en 10 mmól / l eftir fæðingu, sem er mikil hætta á fylgikvillum hjarta- og æðasjúkdóma. Byggt á gögnum úr tilrauna- og klínískum rannsóknum. gera má ráð fyrir að til að koma í veg fyrir hjarta- og æðasjúkdóma í sykursýki af tegund 2, sé nauðsynlegt að stjórna ekki aðeins fastandi blóðsykri og magni HbAlc, heldur einnig að útrýma blóðsykurstoppum eftir fæðingu.

Nýlega birtust lyf (secretagogues). fær um að hratt (innan nokkurra mínútna eða sekúndna) örva fyrsta áfanga insúlín seytingar sem svar við skrifum um móttöku. Þessi lyf fela í sér repaglíníð (Novonorm), afleiða af bensósýru, og nateglinide (Starlix), afleiða af D-fenýlalaníni. Kosturinn við þessi lyf er hröð og afturkræf binding við viðtaka á yfirborðinu (3-frumur í brisi. Þetta veitir skammtíma örvun á seytingu insúlíns, sem virkar aðeins við matinn. Hraður helmingunartími lyfjanna forðast hættuna á blóðsykurslækkandi ástandi.

Aðeins er hægt að prófa tilgátuna um ómyndandi áhrif blóðsykurshækkunar eftir fæðingu í væntanlegum slembuðum rannsóknum. Í nóvember 2001 var hrundið af stað alþjóðlegri rannsókn „NAVIGATOR“ í stórum stíl sem hefur það að markmiði að meta fyrirbyggjandi hlutverk nategliníðs í þróun hjarta- og æðasjúkdóma hjá fólki með skert glúkósaþol. Lengd rannsóknarinnar verður 6 ár.

Hyperinsulinemia sem áhættuþáttur fyrir æðakölkun í sykursýki af tegund 2

Óeðlilegt fylgir súrefnisúlínhækkun þróun sykursýki af tegund 2 sem uppbótarviðbrögð til að vinna bug á insúlínviðnámi (IR) í útlægum vefjum. Lítil klínísk sönnun er fyrir því að óeðlilegt insúlínskort er óháður áhættuþáttur fyrir þróun kransæðasjúkdóms hjá fólki án sykursýki af tegund 2: Væntanlegar rannsóknir í París (um 7.000 skoðaðar), Busselton (meira en 1000

rannsakaðir) og lögreglumenn Helsinki (982 skoðaðir) (meta-greining á B. Balck). Svo í Parísarrannsókn fannst bein fylgni milli fastandi insúlínstyrks í plasma og hættu á kransæðadauða.

Undanfarin ár hefur verið greint frá svipuðum tengslum sjúklinga sem þegar eru með sykursýki 2. Það er tilraunakennd rök fyrir þessum gögnum. Starf R. Stout á níunda áratugnum og K. Naruse undanfarin ár benda til þess að insúlín hafi bein atherogenic áhrif á veggi í æðum, valdi útbreiðslu og flæði sléttra vöðvafrumna, fitumyndun í sléttum vöðvafrumum, útbreiðslu fibroblasts og virkjun storku. blóðkerfi, minnkuð virkni fibrinolysis. Þannig gegnir ofinsúlínlækkun mikilvægu hlutverki í þróun og framvindu æðakölkunar eins og hjá einstaklingum. tilhneigingu til þróunar sykursýki. og hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2.

Insúlínviðnám (IR) sem áhættuþáttur fyrir æðakölkun í sykursýki af tegund 2

Árið 1988 var G. Reaven sá fyrsti sem lagði til hlutverk IR í meinafræði alls hóps efnaskiptasjúkdóma, þar með talið skert glúkósaþol, dyslipidemia, offita, slagæðarháþrýsting og sameina þá með hugtakinu "metabolic syndrome". Á síðari árum stækkaði hugmyndin um efnaskiptaheilkenni og bættust við truflanir á storku og fibrinosis kerfinu, þvagsýrublóðleysi, truflun á æðaþels, ör albúmínmigu og öðrum kerfisbreytingum. Án undantekninga eru allir þættirnir sem eru í hugtakinu „efnaskiptaheilkenni“ sem byggir á IR. eru áhættuþættir fyrir þróun æðakölkun (sjá mynd).

Efnaskiptaheilkenni (Reaven G.) '

RÖSTT kolefnisþol

37-57 57-79 80-108 Og> 109

Plasmainsúlín. mmól / l

Mynd. 3. Tenging kransæðadauða og insúlínmagn í plasma.

Sem reglu, í klínískum rannsóknum, ákvarðast IR óbeint af magni insúlíns í blóðvökva, ef litið er á óðainsúlínhækkun jafngildir IR. Á meðan. nákvæmustu aðferðirnar til að greina IR eru útreikningar á viðkvæmni vefja fyrir insúlíni meðan á blóðkornalegum ofsúlínemískum klemmu stendur eða meðan á glúkósaþolprófi í bláæð stendur (IV TSH). Hins vegar er mjög lítið unnið þar sem tengsl milli IR (mæld með nákvæmum aðferðum) og hættu á hjarta- og æðasjúkdómum hafa verið rannsökuð.

Nýlega var rannsókn IRAS (Insulin Resistance Atherosclerosis Study) lokið, sem miðaði að því að meta samband IR (ákvarðað með iv TSH) og áhættuþáttum hjarta- og æðakerfis hjá íbúum fólks án sykursýki og sjúklinga með sykursýki 2 6 | Sem merki fyrir æðakölkun æðarskemmda, var mældur þykkt barkæðaæðar. Rannsóknin leiddi í ljós skýrt samband milli gráðu IR og alvarleika offitu í kviðarholi, æðakölkun blóðfitu litrófsins, virkjun storkukerfisins og veggþykktar á hálsslagæðinni eins og hjá fólki án sykursýki. og hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2. Með útreikningsaðferðum var sýnt fram á að fyrir hverja 1 einingar af IR, þykkt veggsins í hálsslagæðinni eykst um 30 μm 9).

Miðað við tvímælalaust hlutverk IR í þróun hjarta- og æðasjúkdóma má gera ráð fyrir að brotthvarf IR muni hafa fyrirbyggjandi áhrif á þróun æðakölkunarkvilla í sykursýki 2.

Þar til nýlega var eina lyfið sem miðaði að því að draga úr IR (aðallega lifrarvef) metformín úr bigu-anide hópnum. Seint á níunda áratugnum birtist nýr hópur lyfja sem gætu dregið úr IR í vöðva og fituvefjum - thiazolidinediones (glitazones). Þessi lyf verka á frumukjarnaviðtaka (PPARy viðtaka). sem afleiðing, er tjáning gena sem bera ábyrgð á umbrotum glúkósa og blóðfitu aukin í ct-markmiðum. Sérstaklega eykst virkni glúkósa flutningsmanna í vefnum (GLUT-1 og GLUT-4). glúkókínasa, lípóprótein lípasa og önnur ensím. Nú eru tvö lyf úr þessum hópi skráð og eru virk notuð við meðhöndlun sjúklinga með sykursýki af tegund 2: pi-oglitazone (Actos) og rosiglitazone (Avandia). Spurningin er hvort þessi lyf geta haft fyrirbyggjandi áhrif á þróun hjarta- og æðasjúkdóma í sykursýki af tegund 2 - er ennþá opið. Svar mun krefjast klínískra rannsókna í samræmi við allar reglur gagnreyndra lækninga.

Árið 2002 var sett af stað ný alþjóðleg samanburðarrannsókn, DREAM, sem miðar að því að meta fyrirbyggjandi áhrif rósíglítazóns hjá sjúklingum með skert glúkósaþol í tengslum við hættuna á að fá sykursýki af tegund 2 og hjarta- og æðasjúkdóm. Áætlað er að niðurstöðurnar verði metnar eftir 5 ára meðferð.

Eiginleikar meinafræði hjarta- og æðakerfisins í sykursýki

Sykursýki setur mark sitt á klínískan gang hjarta- og æðasjúkdóma sem flækir greiningu þeirra og meðferð. Klínískar eiginleikar kransæðasjúkdóms í sykursýki af tegund 2 eru:

• Sama tíðni þroska kransæðasjúkdóms hjá fólki af báðum kynjum: með sykursýki missa konur náttúrulega vernd sína gegn þróun æðakölkun í kransæðum.

• mikil tíðni sársaukalausra (slökktar) mynda langvarandi og bráðrar kransæðasjúkdóms sem hefur mikla hættu á skyndidauða. Orsök sársaukalausra mynda hjartadreps er talin brot á innerving hjartavöðvans vegna þróunar taugakvilla vegna sykursýki,

• mikil tíðni fylgikvilla eftir hjartadrep: hjartaáfall, hjartabilun, hjartsláttartruflanir,

• hár dánartíðni eftir inndrátt:

• lítil virkni nítrólyfja við meðhöndlun á kransæðahjartasjúkdómi.

Erfiðleikarnir við að greina kransæðahjartasjúkdóm í sykursýki ákvarða þörfina fyrir virka skimun á hjartasjúkdómum hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 í áhættuhópum, jafnvel þó ekki séu klínísk einkenni. Greining á kransæðahjartasjúkdómi ætti að byggjast á eftirfarandi rannsóknaraðferðum.

Lögboðnar aðferðir: hjartalínuriti í hvíld og eftir æfingu: röntgenmynd af brjósti (til að ákvarða stærð hjartans).

Viðbótaraðferðir (við aðstæður hjartasjúkdóma eða búnaðar sjúkrahúsa): Holter hjartalínuriti eftirlit: ergometry reiðhjól, hjartaómskoðun, hjartaómskoðun, kransæðaþræðslumyndun, slegils, gáttardrepi í hjartavöðva.

Meginreglur um meðferð hjarta- og æðasjúkdóma hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2

Meginreglur meðferðar á kransæðahjartasjúkdómi í sykursýki af tegund 2 eru byggðar á leiðréttingu á sérstökum og ósértækum áhættuþáttum: blóðsykurshækkun og insúlínviðnámi, slagæðarháþrýstingur, dyslipidemia. storkukerfi. Skyldur þáttur í meðferð við IHD og varnir gegn segamyndun er notkun aspiríns í litlum skömmtum. Ef lyfjameðferð er ekki árangursrík er mælt með skurðaðgerð við kransæðahjartasjúkdómi - staðsetning stent, kransæðaæðabraut ígræðslu.

Árangursrík meðferð hjarta- og æðasjúkdóma í sykursýki er aðeins möguleg með samþættri stjórn á öllum áhættuþáttum. Samkvæmt „innlendum stöðlum um umönnun sjúklinga með sykursýki.“ Byggt á alþjóðlegum ráðleggingum eru meginmarkmið í meðferð sjúklinga með sykursýki af tegund 2: stöðugleiki kolvetnisumbrots og viðhald á HbAlc vísum. Get ég ekki fundið það sem þú þarft? Prófaðu bókmenntavalið.

Næring og HLS fyrir sykursýki

Heilbrigður lífsstíll (HLS) er lykilatriði í forvörnum og meðferð sykursýki.

Lífsstílsbreyting:

• getur komið í veg fyrir þróun sykursýki hjá fólki með aukna hættu á sykursýki af tegund 2,
• dregur úr hættu á fylgikvillum sykursýki hjá sjúklingum með sykursýki.

Í mataræði ætti að ráða:

• ávextir, grænmeti,
• heilkorn
• fitusnauðir prótein (fituskert kjöt, belgjurt belgjurt),
• matar trefjar.

Sjúklingurinn þarf að finna ásættanlegar leiðir til að auka líkamsrækt. Sameina þolþjálfun og mótstöðu.

Leggjum allt kapp á að hætta að reykja, sem tvöfaldar hættuna á hjarta- og æðasjúkdómum og ótímabærum dauða.

Hætta á hjarta og æðum

Við upphaf sykursýki þróast sjúklingar með fleiri fylgikvilla. Tilvist bæði kransæðasjúkdóms og sykursýki eykur mjög hættu á æðum og dregur úr lífslíkum.

Ef sykursýki greinist hjá fólki yngri en 40 ára er statínum strax ráðlagt að lækka kólesteról. Þetta gerir þér kleift að fresta mikilli hættu á æðum.

Hjá sjúklingum á aldrinum 40-50 ára er ekki hægt að ávísa statínum í mjög sjaldgæfum tilvikum samkvæmt ákvörðun læknisins ef lítil 10 ára hætta er á (ekki reykingarfólk með eðlilegan blóðþrýsting og blóðfitu).

Blóðsykurstjórnun

UKPDS (The UK Prospective Diabetes Study) sannaði mikilvægi vandaðs eftirlits með blóðsykursgildum (mikilvægi þess að viðhalda sykurmagni á besta svið). Aðallyfið er metformínþar sem það hefur stærsta sönnunargagnagrunninn.

Aðrar rannsóknir hafa komist að því að blóðsykurmarkmið ættu ekki að vera ströng fyrir aldraða veikburða sjúklinga með langvarandi sykursýki og í nærveru hjarta- og æðasjúkdóma, þar sem það getur aukið dánartíðni hjarta- og æðasjúkdóma.

Nýtt lyf empagliflozin (vörumerki Jardins), sem sett var á markað árið 2014, er notað til meðferðar á sykursýki af tegund 2. Lyfið lækkaði magn HbA1c (glýkað blóðrauða) um að meðaltali um 0,4%, líkamsþyngd um 2,5 kg og blóðþrýstingur um 4 mm RT. Gr. Empagliflozin hindrar endurupptöku glúkósa í nýrnapíplurnar frá aðal þvagi. Þannig eykur empagliflozin útskilnað glúkósa í þvagi. Rannsóknir sýna það empagliflozin dregur úr dánartíðni hjarta- og æðasjúkdóma um 38% og heildardánartíðni um 32%, því þegar sjúklingur sameinar sykursýki og hjarta- og æðasjúkdóma er mælt með því að hefja meðferð snemma empagliflozin. Enn er verið að rannsaka nákvæmlega fyrirkomulagið til að draga úr heildar dánartíðni af þessu lyfi.

Síðan 2014 er annað lyf þessa hóps fáanlegt á vesturmarkaði sem eykur útskilnað glúkósa í þvagi, - dapagliflozin (viðskiptaheiti Forsiga, Forxiga). Það sýnir einnig hvetjandi árangur.

Athugasemd höfundar síðunnar. Frá og með 16. ágúst 2018, í apótekum í Rússlandi, eru Jardins og Forsiga seld (verð 2500-2900 rúblur), svo og Invokana (canagliflozin) Aðeins Jardins er selt í Hvíta-Rússlandi.

Blóðþrýstingsstýring

Hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 er háþrýstingur algengari en hjá almenningi.

Við sykursýki ætti að vera strangur stjórnun ekki aðeins á magni glúkósa, heldur einnig blóðþrýstingsstigi með kólesteróli. Í öllum tilvikum er nauðsynlegt að ná markþrýstingsgildum, óháð hjartaáhættu:

• ná efri blóðþrýstingi undir 140 mmHg Gr. dregur úr heildar dánartíðni og hættunni á öllum fylgikvillum,
• ná efri blóðþrýstingi undir 130 mmHg Gr. dregur úr hættu á að fá próteinmigu (prótein í þvagi), sjónukvilla og heilablóðfall, en hefur ekki áhrif á heildar dánartíðni vegna aukinnar tíðni fylgikvilla af völdum lágs blóðþrýstings. Þess vegna er efri blóðþrýstingur leyfður hjá fólki eldri en 80 ára allt að 150 mm Hg. Gr., Ef engin alvarleg vandamál eru með nýrun.

Kostir þess að lækka blóðþrýsting með sykursýki:

• minnkun áhættu á hjarta og æðakerfi fylgikvillaheilablóðfall, hjartabilun,
• minnkun áhættu sjónukvilla (skemmdir á sjónu, sem eiga sér stað bæði við háþrýsting og sykursýki),
• minni hætta á upphaf og versnun albuminuria (albúmínprótein í þvagi, þetta er algengur fylgikvilli sykursýki) og nýrnabilun,
• hnignun dauðahættu af öllum ástæðum.

Takk fyrir sannað verndandi áhrif í tengslum við nýrun, verður eitt lyf úr hverjum hópi að vera með í meðferð á slagæðarháþrýstingi í sykursýki:

• ACE hemlar (angíótensínbreytandi ensím): lisinopril, perindopril og aðrir
• angíótensín II viðtakablokkar: losartan, candesartan, irbesartan og aðrir

Meðferð á fituefnaskiptum

Við hjarta- og æðasjúkdóma eða langvinnan nýrnasjúkdóm, ætti að marka lípíðgildi hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2, vegna strangrar áhættu á hjarta- og æðakerfi. Fyrir sykursjúka eldri en 85 ára ætti meðferðin þó að vera varkárari (minna árásargjörn) þar sem stórir skammtar af lyfjum geta í stað þess að auka lífslíkur aukið hættuna á aukaverkunum sem sjúklingurinn deyr úr.

Hjá sjúklingum með sykursýki er marktækt minni hætta á hjarta- og æðakerfi statín eða sambland af statínum með ezetimibe. PCSK9 hemlar (evolokumab, viðskiptaheiti Repat, alirocoumab, viðskiptaheiti Praluent), sem eru dýr einstofna mótefni, lækka LDL-kólesteról á áhrifaríkan hátt, en enn er ekki ljóst hvernig þau hafa áhrif á dauðsfalla í heild (rannsóknir eru í gangi).

Sykursýki af tegund 2 er venjulega hækkuð þríglýseríð (fitusýrur) í blóði við lækkun HDL kólesteróls (gagnlegt kólesteról). Samt sem áður er ekki mælt með því að skipa fíbröt, sem bæta báða vísana, þar sem ekki eru nægar vísbendingar um ávinning þeirra.

Að draga úr hættu á segamyndun í æðum

Hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 1 og tegund 2 eykst blóðstorknun. Við þurfum meðferð gegn blóðflögum (lækkun á blóðstorknun).

Í viðurvist blóðþurrðar hjartasjúkdóms eða æðakölkun í heilaæðum, meðferð gegn blóðflögum (aðallega að taka aspirín) dró úr hættu á fylgikvillum í hjarta og æðum um 25% (gagnagreiningargögn). Hjá sjúklingum án hjarta- og æðasjúkdóma hafði aspirín hins vegar ekki marktæk áhrif á hjarta- og æðasjúkdóm og heildar dánartíðni (vegna lítilsháttar aukningar á blæðingum, sem jafngilti of litlum ávinningi af aspiríni hjá slíkum sjúklingum). Rannsóknir standa yfir.

Microalbuminuria

Microalbuminuria - útskilnaður 30 til 300 mg af albúmíni með þvagi á dag. Þetta er til marks um nýrnasjúkdómur með sykursýki (nýrnaskemmdir). Venjulega er útskilnaður (útskilnaður) albúmínpróteina í þvagi ekki meiri en 30 mg á dag.

Albuminuria (útskilnaður með þvagi meira en 300 mg af albúmíni á dag) er oft sameinað hugmyndinni próteinmigu (hvaða prótein sem er í þvagi), vegna þess að með aukningu á útskilnaði próteina í þvagi, tapast sértæki þess (sértæki) (hlutfall albúmíns lækkar). Próteinmigu er vísbending um nýrnaskemmdir sem fyrir eru.

Hjá sjúklingum með sykursýki og háþrýsting, spáir jafnvel lágmarks albúmínmigu í framtíðinni fylgikvillum hjarta og æðar.

Hver er besta leiðin til að mæla albúmínmigu og próteinmigu?

Til að ákvarða styrk próteina í þvagi var alltaf nauðsynlegt að safna þvagi 24 klukkustundum áður. En rannsóknir hafa sýnt að það er erfitt að ná nákvæmri niðurstöðu: sjúklingar af ýmsum ástæðum brjóta oft í bága við málsmeðferðina til að safna þvagi og sumt heilbrigt fólk hefur einnig svokallaða réttstöðupróteinmigu (mikil útskilnaður próteina í þvagi þegar einstaklingurinn stendur). Viðbótarvandamál við greiningu á próteinmigu er að í þéttu þvagi er próteininnihaldið hærra, og í þynntu þvagi (til dæmis eftir neyslu á vatnsmelóna) er það lægra.

Nú er mælt með að mæla í þvagi hlutfall milli próteins og kreatíníns í þvagi er enska nafnið UPC (Þvagprótein: kreatínínhlutfall). UPC fer aldrei eftir magni og styrk / þynningu þvags. Best er að mæla hlutfall próteins / kreatíníns í þvagi með meðalhluta fyrsta morgun þvagsins, en þá getur hugsanleg réttstöðupróteinmigu ekki haft áhrif á niðurstöðuna. Ef fyrsta morgunþvag er ekki fáanlegt er leyfilegt að mæla fyrir nokkurn hluta þvags.

Hefur verið sannað bein tengsl milli hjarta- og æðasjúkdóms / heildar dánartíðni og hlutfall próteins / kreatíníns í þvagi.

Áætluð þvagprótein / kreatínín (UPC) svið:

• undir 10 mg / g, þ.e.a.s. minna en 10 mg af próteini á 1 g af kreatíníni (undir 1 mg / mmól) - ákjósanlegt, dæmigert fyrir ungan aldur,
• undir 30 mg / g (undir 3 mg / mmól) - normið fyrir alla,
• 30-300 mg / g (3-30 mg / mmól) - öralbúmínmigu (miðlungs aukning),
• meira en 300 mg / g - macroalbuminuria, albuminuria, proteinuria ("mikil aukning").

Sjúklingum með öralbúmínmigu ætti að fá ávísað ACE hemli (perindopril, lisinopril o.fl.) eða angíótensín II viðtakablokka (losartan, candesartan osfrv.) hvað sem er frá upphafi blóðþrýstings.

Aðalmálið í meðferð á sykursýki af tegund 2

1. Lykilþættir meðferðar:
   • lífsstílsbreyting +
   • langtíma næringarbreyting +
   • aukning á hreyfingu +
   • stjórn á líkamsþyngd.
2. Ákafur stjórnun á glúkósa með sykursýki dregur úr hættu á fylgikvillum í æðum. Samt sem áður ætti eftirlit að vera minna strangt hjá öldruðum, veikburða og alvarlega veikum sjúklingum.
3. Markmið BP undir 140 mm Hg. Gr. dregur úr hættu á fylgikvillum í æðum. Hjá sumum sjúklingum er nauðsynlegt að leitast við að fá blóðþrýsting undir 130 mmHg, sem dregur enn frekar úr áhættunni heilablóðfall, sjónukvilla og albúmínmigu.
4. Ráðlagt er að taka alla sjúklinga með sykursýki eldri en 40 ára statín til að draga úr áhættu á hjarta og æðum. Í viðurvist margra áhættuþátta er statínum ávísað handa sjúklingum yngri en 40 ára.
5. Hemlar á natríumháðri glúkósa flutningsaðila tegund 2 (empagliflozin og aðrir) draga verulega úr dánartíðni hjarta- og æðasjúkdóma án alvarlegra aukaverkana. Mælt er með notkun sjúklinga með sykursýki af tegund 2 með hjarta- og æðasjúkdóma.

Eiginleikar meðferðar á sykursýki af tegund 1

Sykursýki af tegund 1 þróast vegna skorts á hormónaseytingu insúlín, sem stafar af dauða samsvarandi brisfrumna vegna sjálfsofnæmisbólgu. Meðalaldur við upphaf sykursýki af tegund 1 er 14 ár, þó að það geti komið fram á hvaða aldri sem er, einnig hjá fullorðnum (sjá dulda sjálfsofnæmissykursýki hjá fullorðnum).

Sykursýki af tegund 1 eykur hjartaáhættu um 2,3 sinnum hjá körlum og 3 sinnum hjá konum. Hjá sjúklingum með lélega stjórn á sykurmagni (glýkað blóðrauðagildi yfir 9,7%) er hjarta- og æðaráhættan tífalt hærri. Mesta hættan á dauða sást með nýrnasjúkdómur með sykursýki (nýrnaskemmdir), hins vegar fjölgun sjónukvilla (sár á sjónhimnu sykursýki) sjálfsstjórn taugakvilla (skemmdir á ósjálfráða taugakerfinu) jók einnig áhættu.

Löng rannsókn á DCCT (The Diabetes Control and Complications Trial) sannaði að með vandlegu eftirliti með glúkósa í sykursýki af tegund 1 er dánartíðni af öllum orsökum minni. Markgildi glýkerts hemóglóbíns (HbA1c) til langtímameðferðar er frá 6,5 til 7,5%.

Rannsókn á rannsóknum á kólesterólmeðferð Rannsakendur sýndu að það að nota statín til að lækka blóðfitu er jafn áhrifaríkt í sykursýki af tegund 1 og sykursýki af tegund 2.

Statín við sykursýki af tegund 1 ætti að ávísa eftirfarandi:

• allir sjúklingar eldri en 40 ára (aðeins er hægt að gera undantekningu fyrir sjúklinga með stutta sögu um sykursýki og skortir áhættuþætti),
• sjúklingar yngri en 40 ára ef þeir hafa haft áhrif á marklíffæri (nýrnakvilla, sjónukvilla, taugakvilla) eða það eru margir áhættuþættir.

Í sykursýki af tegund 1 eru blóðþrýstingsmarkmið 130/80 mm Hg. Gr. Notkun ACE hemla eða angíótensín-II viðtakablokka, sem koma í veg fyrir ósigur lítilla ker, er sérstaklega árangursrík. Mælt er með strangari blóðþrýstingsgildum (120 / 75-80 mmHg) fyrir sjúklinga með sykursýki af tegund 1 undir 40 ára aldri microalbuminuria. Á eldri aldri (65-75 ára) getur blóðþrýstingsstyrkur verið minni (efri til 140 mmHg) til að forðast aukaverkanir.

• mælt stig glúkated hemóglóbín (HbA1c) fyrir sykursýki - frá 6,5 til 7,5%,
• hjá flestum sjúklingum er markþrýstingur 130/80 mmHg Gr. (strangari kröfur eru nauðsynlegar fyrir sjúklinga yngri en 40 ára með áhættuþætti og minna strangar fyrir eldra fólk).

Ástand líkamans í viðurvist sykursýki

Hringrás ofmettaðs blóðsykurs um æðar vekur ósigur þeirra.

Augljósustu heilsufarsvandamál sykursjúkra eru:

1. sjónukvilla. Skert sjónræn virkni. Þetta ferli getur tengst viðkvæmni æðar í sjónhimnu augnboltans,
2. sjúkdóma í útskilnaðarkerfinu. Þeir geta einnig stafað af því að mikill líffæri kemst í gegnum þessi líffæri. Og þar sem þeir eru mjög litlir og einkennast af aukinni viðkvæmni, þá þjást þeir í samræmi við það í fyrsta lagi,
3. sykursýki fótur. Þetta fyrirbæri er einkennandi fyrir alla sjúklinga með sykursýki og einkennist af verulegri truflun í blóðrás aðallega í neðri útlimum, sem vekur ýmsa staðnaða ferla. Sem afleiðing af þessu getur gigt komið fram (drep í vefjum mannslíkamans, sem að auki fylgir einnig rotnun),
4. öræðasjúkdómur. Þessi kvilli er fær um að hafa áhrif á kransæðaskipin sem eru staðsett umhverfis hjartað og næra það með súrefni.

Af hverju vekur sykursýki sjúkdóma í hjarta- og æðakerfi?

Þar sem sykursýki er innkirtlasjúkdómur hefur það gríðarleg áhrif á ýmsa efnaskiptaferla sem eiga sér stað í líkamanum.

Vanhæfni til að fá lífsorku frá komandi fæðu neyðir líkamann til að endurbyggja og taka allt sem þú þarft úr tiltækum forða próteina og fitu. Hættulegur efnaskiptasjúkdómur hefur áhrif á hjartað.

Hjartavöðvinn bætir upp fyrir verulegan skort á orku sem fylgir glúkósa með svokölluðum fitusýrum - undiroxíðaðir þættir safnast upp í frumum líkamans, sem hafa áhrif á uppbyggingu vöðva. Með reglulegri og langvarandi útsetningu þeirra er meinið sykursýki hjartavöðvakvilla. Sjúkdómurinn hefur neikvæð áhrif á frammistöðu hjartavöðvans sem endurspeglast fyrst og fremst í hrynjandi truflunum - gáttatif á sér stað.

Langvarandi sjúkdómur sem kallast sykursýki getur leitt til þróunar á annarri jafn hættulegri meinafræði - sjálfstæð hjartavöðvakvilla vegna sykursýki. Hár styrkur glúkósa í blóðvökva getur leitt til skemmda á hjartavöðvum. Það fyrsta sem kúgar frammistöðu parasympatíska kerfisins, sem er ábyrgt fyrir lækkuðum hjartsláttartíðni í sykursýki.

Sem afleiðing af lækkun á hjartsláttartíðni birtast eftirfarandi einkenni:

• takttruflanir, hraðsláttur og sykursýki - fyrirbæri sem oft koma fram saman,
• öndunarferlið hefur ekki áhrif á tíðni hjartasamdráttar og jafnvel með fullum andardrætti hjá sjúklingum kemur takturinn ekki að engu.

Með frekari þróun meinatækni í hjartanu þjást einnig sympatískir taugaendir, sem eru ábyrgir fyrir því að auka tíðni taktsins.

Til að þróa hjartasjúkdóma eru einkenni lágs blóðþrýstings einkennandi:

• dökkir blettir fyrir framan augun á mér
• almennur veikleiki
• mikil myrkvun í augum,
• skyndileg svima.

Að jafnaði breytir sjálfhverfur hjarttaugakvilli við sykursýki verulega heildarmyndina á gangi hjartaþurrð.

Til dæmis gæti sjúklingur ekki fundið fyrir almennum vanlíðan og hjartaöng vegna verkunar á kransæðasjúkdómi í sykursýki. Hann þjáist jafnvel banvænt hjartadrep án mikils verkja.

Þetta fyrirbæri er afar óæskilegt fyrir mannslíkamann, vegna þess að sjúklingurinn, án þess að finna fyrir vandamálunum, getur mjög seint leitað til læknis tafarlaust. Við ósigur sympatísku tauganna eykst hættan á skyndilegu hjartastoppi, meðal annars við svæfingarlyfjaaðgerð meðan á aðgerð stendur.

Við sykursýki af tegund 2 birtist hjartaöng mjög oft. Til að koma í veg fyrir hjartaöng er skítalykt og stenting notað við sykursýki af tegund 2. Mikilvægt er að fylgjast með heilsufari svo að ekki sé of seint að hafa samband við sérfræðinga.

Áhættuþættir

Eins og þú veist er hjartað með sykursýki af tegund 2 í mikilli hættu.

Hættan á vandamálum í æðum eykst við slæmar venjur (sérstaklega reykingar), léleg næring, kyrrsetu lífsstíll, stöðugt streita og auka pund.

Neikvæð áhrif þunglyndis og neikvæðar tilfinningar á upphaf sykursýki hafa löngum verið staðfestar af læknum.

Annar áhættuhópur nær til einstaklinga sem eru offitusjúkir. Fáir gera sér grein fyrir því að ofþyngd getur leitt til ótímabærs dauða. Jafnvel með miðlungs offitu er hægt að minnka lífslíkur um nokkur ár. Ekki gleyma því að mesti fjöldi dauðsfalla tengist ófullnægjandi vinnu í hjarta og æðum - aðallega hjartaáföllum og heilablóðfalli.

Hvernig auka pund hafa áhrif á líkamann:

• efnaskiptaheilkenni, þar sem hlutfall innyfðarfitu eykst (aukning á líkamsþyngd í kvið) og insúlínviðnám kemur fram,
• í blóðvökva eykst hlutfall „slæmrar“ fitu sem vekur upp æðakölkun í æðum og blóðþurrð í hjarta,
• æðar birtast í auknu fitulaginu, því byrjar heildarlengd þeirra hratt (til að dæla blóði á skilvirkan hátt verður hjartað að vinna með auknu álagi).

Til viðbótar við allt þetta skal bæta við að nærvera umframþyngdar er hættuleg af annarri verulegri ástæðu: aukning á styrk blóðsykurs í sykursýki af tegund 2 stafar af því að brishormónið, sem ber ábyrgð á flutningi glúkósa til frumna, hættir að frásogast af líkamsvefjum. , insúlín er framleitt af brisi, en sinnir ekki helstu verkefnum þess.

Þannig heldur hann áfram í blóðinu. Þess vegna, ásamt háu sykurmagni í þessum sjúkdómi, er stórt hlutfall brishormóns fundið.

Auk þess að flytja glúkósa til frumna er insúlín einnig ábyrgt fyrir fjölda annarra efnaskiptaferla.

Það bætir uppsöfnun nauðsynlegs fituforða. Eins og gefur að skilja af öllum ofangreindum upplýsingum eru hjarttaugakvilla, hjartaáföll, HMB og sykursýki tengd saman.

Kalmyk jóga gegn sykursýki og sjúkdómum í hjarta- og æðakerfi

Sykursýki er hræddur við þessa lækningu, eins og eldur!

Þú þarft bara að sækja um ...

Það er til kerfi til að spara homeostasis og almenna heilsueflingu sem kallast Kalmyk jóga.

Eins og þú veist, fer blóðflæði til heilans eftir tegund mannlegrar virkni. Deildum þess er virkur með súrefni, glúkósa og önnur næringarefni vegna annarra hluta heilans.

Með aldrinum versnar blóðflæði til þessa lífsnauðsynlegu líffærs, svo það þarf viðeigandi örvun. Það er hægt að ná með því að anda að sér lofti sem er auðgað með koltvísýringi. Þú getur einnig mettað lungnablöðrur í lungum með hjálp andardráttar.

Kalmyk jóga bætir blóðflæði í líkamanum og kemur í veg fyrir hjarta- og æðasjúkdóma.

Sykursýki hjartavöðvakvilli

Hjartakvilla í sykursýki er meinafræði sem birtist hjá fólki með vandamál í innkirtlakerfinu.

Það stafar ekki af ýmsum aldurstengdum breytingum, óeðlilegum hjartalokum, lækkun á blóðþrýstingi og öðrum þáttum.

Ennfremur getur sjúklingurinn haft glæsilegt litróf af ýmsum brotum, bæði lífefnafræðilegum og byggingarlegum toga. Þeir vekja hægt slagbils- og þanbilsvanda, svo og hjartabilun.

Um það bil helmingur barnanna sem eru fæddir mæðrum með sykursýki eru með hjartavöðvakvilla af völdum sykursýki.

Er Panangin mögulegt fyrir sykursjúka?

Margir sem þjást af innkirtlasjúkdómum og hjartasjúkdómum spyrja sig: er Panangin mögulegt með sykursýki?

Til þess að þetta lyf gefi góðan árangur og hafi jákvæð áhrif á meðferðina er nauðsynlegt að rannsaka leiðbeiningarnar ítarlega og fylgja því í ferlinu.

Panangin er ávísað fyrir ófullnægjandi magn af kalíum og magnesíum í líkamanum. Með því að taka þetta lyf forðast hjartsláttartruflanir og þróun alvarlegra kvilla í hjartavöðva.

Tengt myndbönd

Kransæðahjartasjúkdómur og hjartadrep í sykursýki:

Eins og gefur að skilja af öllum upplýsingum sem fram koma í greininni eru sykursýki og hjarta- og æðasjúkdómar samtengdir, svo þú þarft að fylgja ráðleggingum lækna til að forðast fylgikvilla og dauða. Þar sem sumar kvillar sem tengjast hjartastarfi og æðum eru nánast einkennalausir, verður þú að taka eftir öllum líkamsmerkjum og vera skoðuð reglulega af sérfræðingum.

Ef þér er ekki alvara með eigin heilsu, þá er hætta á óþægilegum afleiðingum. Í þessu tilfelli er ekki lengur hægt að forðast lyfjameðferð. Mælt er með því að heimsækja hjartalækni reglulega og fara í hjartalínurit vegna sykursýki af tegund 2. Þegar öllu er á botninn hvolft er hjartasjúkdómur í sykursýki ekki óalgengt, svo þú þarft að takast alvarlega og tímanlega á meðferð þeirra.

Eiginleikar hjarta- og æðasjúkdóma í sykursýki

Æðar og hjartabreytingar eru fylgikvillar sykursýki. Það er hægt að koma í veg fyrir þróun hjartasjúkdóma í sykursýki með því að viðhalda eðlilegu magni blóðsykurs, vegna þess að við höfum þegar komist að því að það eru sérstakir áhættuþættir (blóðsykurshækkun, ofinsúlín í blóði, insúlínviðnám) sem hafa neikvæð áhrif á veggi í æðum, sem leiðir til þróunar á ör- og fjölfrumukvilla.

Hjartasjúkdómar greinast fjórum sinnum oftar hjá sjúklingum með sykursýki. Rannsóknir hafa einnig sýnt að í nærveru sykursýki hefur hjarta- og æðasjúkdómur nokkra eiginleika. Hugleiddu þau á dæmunum um einstök fornleifafræði.

Arterial háþrýstingur

Til dæmis, hjá háþrýstingssjúklingum með sykursýki, er hættan á að deyja úr hjartasjúkdómum tvisvar sinnum hærri en hjá fólki sem þjáist af slagæðarháþrýstingi með eðlilegt blóðsykursgildi. Þetta er vegna þess að bæði í sykursýki og háþrýstingi eru markmiðin sömu líffæri:

• Hjartavöðva
• Kransæða í hjarta,
• Heilaskip
• Skip nýrna,
• Sjónu augans.

Þannig verður högg á marklíffæri með tvöföldum krafti og líkaminn verður tvöfalt erfiður að takast á við hann.

Að viðhalda blóðþrýstingsgildum innan reglubundinna breytna dregur úr hættu á fylgikvillum í hjarta og æðum um 50%. Þess vegna þurfa sjúklingar með sykursýki og slagæðarháþrýsting að taka blóðþrýstingslækkandi lyf.

Kransæðahjartasjúkdómur

Með sykursýki eykst hættan á að fá kransæðahjartasjúkdóm og allar gerðir þess, þar með talið sársaukalaust:

• Angina pectoris,
• Hjartadrep
• Hjartabilun
• Skyndilegur kransæðadauði.

Angina pectoris

Kransæðahjartasjúkdómur getur komið fram með hjartaöng - bráða sársaukaáfall í hjarta eða á bak við bringubein og mæði.

Í nærveru sykursýki þróast hjartaöng tvisvar sinnum oftar, sérkenni þess er sársaukalaust námskeið. Í þessu tilfelli kvartar sjúklingurinn ekki um sársauka í brjósti, heldur um hjartslátt, mæði, svita.

Oft myndast óhefðbundin og óhagstæðari hvað varðar batahorfur afbrigði hjartaöng - óstöðug hjartaöng, Prinzmetal hjartaöng.

Hjartadrep

Dánartíðni vegna hjartadreps hjá sykursýki er 60%. Hjartadrep þróast með sömu tíðni bæði hjá konum og körlum. Einkenni er tíð þróun sársaukalausra mynda. Þetta stafar af skemmdum á æðum (æðakvilla) og taugum (taugakvilla), sem óhjákvæmilega þróast við sykursýki.

Annar eiginleiki er þróun banvænna myndunar hjartadreps - breytingar á æðum, taugum og hjartavöðva leyfa hjarta ekki að ná sér eftir blóðþurrð. Hærra hlutfall af þróun fylgikvilla eftir infarction hjá sykursjúkum tengist einnig þessum þætti samanborið við fólk sem hefur ekki sögu um þennan sjúkdóm.

Hjartabilun

Þróun hjartabilunar í sykursýki á sér stað 4 sinnum oftar. Þetta stuðlar að myndun svokallaðs "sykursjúkrahjarta", sem byggir á meinafræði sem kallast hjartavöðvakvilli.

Hjartavöðvakvilli er aðal meinsemd hjartans af öllum þáttum sem leiða til aukningar á stærð þess með myndun hjartabilunar og truflanir á takti.

Sykursjúkdómur hjartavöðvakvilli þróast vegna þróunar á breytingum á æðum veggjum - hjartavöðvinn fær ekki nauðsynlega blóðmagn, og með honum súrefni og næringarefni, sem leiðir til formfræðilegrar og virkrar breytinga á hjartavöðvafrumum. Og breytingar á taugatrefjum við taugakvilla leiða einnig til truflana á rafleiðni hjartans. Háþrýstingur hjartavöðvafrumna þróast, hypoxic ferlar leiða til myndunar sclerotic ferla milli trefja hjartavöðva - allt þetta leiðir til stækkunar á holrúm í hjarta og tap á mýkt hjartavöðva, sem hefur neikvæð áhrif á samdrátt hjartavöðva. Hjartabilun þróast.

Skyndilegur kransæðadauði

Rannsóknir í Finnlandi sýndu að hjá fólki með sykursýki er hætta á dauða af völdum hjartasjúkdóma jafnt og hjá fólki sem hefur fengið hjartadrep, en hefur enga sögu um blóðsykurshækkun.

Sykursýki er einnig einn af áhættuþáttum fyrir þróun skyndilegs kransæðadauða þar sem sjúklingur deyr á stuttum tíma úr sleglatif eða hjartsláttartruflunum. Til viðbótar við sykursýki er hópur áhættuþátta kransæðahjartasjúkdómur, hjartavöðvakvilli, offita, saga hjartadreps, hjartabilun - og þetta eru oft „félagar“ sykursýki. Vegna nærveru heilla „hellinga“ áhættuþátta - myndast skyndilegur hjartadauði í sykursýki oftar en hjá íbúum sem ekki þjást af þessum sjúkdómi.

Þannig hjartasjúkdómar og sykursýki sem tengjast sykursýki - einn flækir gang og batahorfur hins.