Sjúkdómsgreining og orsök sykursýki

Sykursýki er ein algengasta greining okkar tíma. Það hefur áhrif á fólk af öllum þjóðernum, aldri og flokkum. Það virðist ómögulegt að verja sjálfan þig eða tryggja þig frá því. Þetta er ósýnileg kvilli sem getur laumast óvænt og skyndilega. Þetta er þó ekki alltaf raunin.

Þessi grein er varin til erfðafræði, sjúkdómsvaldandi sjúkdóma og klínískrar framsetningar á sykursýki. Við munum einnig fjalla stuttlega um greiningu þess og meðferð. Þú munt sjá að þessi sjúkdómur hefur sérstaka ögrun og orsakir, þar sem hægt er að þróa fyrirbyggjandi aðgerðir til að koma í veg fyrir hann. Þú munt einnig komast að helstu einkennum sjúkdómsins, sem mun hjálpa þér að ákvarða tíðni hans í tíma og leita tímabærrar hæftrar aðstoðar.

Svo - sykursýki (eiturfræði, heilsugæslustöð, meðferð er rædd hér að neðan).

Stuttlega um sjúkdóminn

Sykursýki er langvinnur sjúkdómur í innkirtlakerfinu sem tengist framleiðslu insúlíns sem birtist í of mikilli glúkósa í blóði. Þessi sjúkdómur getur valdið efnaskiptasjúkdómum og valdið öðrum alvarlegum kvillum í hjarta, nýrum, æðum og svo framvegis.

Flokkun

Áður en þú rannsakar helstu kringumstæður sykursýki (heilsugæslustöð, meðferð, forvarnir eru kynntar í þessu efni), ættir þú að kynna þér almennt viðurkennda flokkun þess.

Samkvæmt kerfisbundinni læknisfræði er þessum sjúkdómi skipt í:

1. Sykursýki af tegund 1, sem stafar af algerum skorti á insúlíni vegna þess að innkirtla líffæri geta ekki framleitt það í réttum mæli. Annað heiti fyrir sykursýki af tegund 1 er insúlínháð, þar sem eina meðferð þess er reglulega reglulega gjöf insúlíns.
2. Sykursýki af tegund 2 er afleiðing af óviðeigandi samspili insúlíns og vefjafrumna. Þessi kvilli er talinn insúlín óháð, þar sem það felur ekki í sér notkun þessa lyfs í meðferðarskyni.

Eins og þú sérð eru orsakir þessara sjúkdóma mjög frábrugðnar hvor öðrum. Þess vegna munu heilsugæslustöðvar fyrir sykursýki af tegund 1 og tegund 2 einnig vera mismunandi. Hins vegar munum við tala um þetta aðeins seinna.

Hvað gerist í líkamanum við veikindi?

Meingerð sjúkdómsins

Orsakir uppruna og þróunar sykursýki eru vegna tveggja meginþátta:

1. Insúlínskortur á brisi. Þetta getur komið fram vegna mikillar eyðileggingar innkirtlafrumna þessa líffæra vegna brisbólgu, veirusýkinga, streituvaldandi aðstæðna, krabbameina og sjálfsofnæmissjúkdóma.
2. Ósamræmi algengra ferla milli vefjafrumna og insúlíns. Þetta ástand getur komið fram vegna sjúklegra breytinga á uppbyggingu insúlíns eða brot á frumuviðtökum.

Ritfræði sjúkdómsins

Áður en þú kynnist sjúkdómsgreiningunni, heilsugæslustöðinni, meðferð sykursýki, ættir þú að fræðast um orsakir þess.

Það er almennt viðurkennt að sykursýki er arfgengur sjúkdómur sem flækjast af öðrum ögrandi þáttum.

Ef við tölum um sykursýki af fyrstu gerð, þá getur orsök sjúkdómsins verið veirusýking sem hefur áhrif á frumur í brisi (rauðum hundum, hettusótt, hlaupabólu).

Ef um er að ræða sykursýki af tegund 2 getur offita verið ögrandi.

Mikilvægur þáttur í birtingarmynd sykursýki sykursýki skal íhuga streituvaldandi aðstæður sem geta haft neikvæð áhrif á innkirtlakerfið og insúlínframleiðsluna, svo og slæma venja og kyrrsetu lífsstíl.

Svo, við reiknuðum út erfðafræði sykursýki. Heilsugæslustöðin fyrir þennan sjúkdóm verður lögð inn hér að neðan.

Algeng einkenni

Það er mjög mikilvægt að komast að helstu einkennum sykursýki til að geta tekið eftir þeim með tímanum, haft samband við sérfræðing og byrjað með einstaklingsmeðferð. Heilsugæslustöðin með sykursýki (sjúkdómsgreining, meðferð, forvarnir verður rædd í smáatriðum) er mjög samtengd einkennum.

Helstu klínísk einkenni sjúkdómsins eru:

• Mikið þvaglát, sérstaklega á nóttunni. Þetta er vegna of mikillar nærveru glúkósa í þvagi.
• Stöðug tilfinning um þorsta, vakti með stórum vökvatapi, sem og hækkun á blóðþrýstingi.
• Ómissandi hungur sem kemur fram vegna efnaskiptasjúkdóma.

Þessi einkenni, sem birtast hratt og samtímis, eru einkennandi vísbendingar um tegund 1 sykursjúkrahús. Þrátt fyrir að þau séu venjulega talin algeng merki um sykursýki af öllum gerðum. Ef við tölum um insúlínháð veikindi, þá ættum við að nefna sterkt þyngdartap sem stafar af aukinni efnaskipta sundurliðun fitu og próteina.

Þyngdaraukning felst í heilsugæslustöðinni af sykursýki af tegund 2.

Önnur einkenni sykursýki af öllum gerðum eru:

• brennandi tilfinning í húð og slímhúð,
• vöðvaslappleiki
• sjónskerðing
• léleg sáraheilun.

Eins og þú sérð eru klínískar einkenni sykursýki áberandi og þurfa tafarlaust læknisaðstoð.

Fylgikvillar sjúkdóma

Það er mjög mikilvægt að hefja tímanlega meðferð. Vegna þess að sykursýki einkennist af ögrun svo alvarlegra sjúkdóma eins og æðakölkun, þunglyndi, blóðþurrð, krampar, nýrnaskemmdir, sárar ígerð og sjónskerðing.

Þar að auki, ef þú meðhöndlar ekki þessa kvilla eða vanrækir lyfseðilsskyldan lækni, þá geta óæskilegar afleiðingar eins og dá og dauði komið fram.

Hvernig er sykursýki greind? Heilsugæslustöðin á sjúkdómnum ætti að gera viðvörun til læknisins og hvetja hann til að ávísa ítarlegri skoðun. Hvað mun það innihalda?

Greining sjúkdómsins

Í fyrsta lagi verður sjúklingurinn beðinn um að taka blóðprufu vegna glúkósaþéttni. Þetta verður að gera á fastandi maga, eftir tíu tíma föstu. Hvaða vísa í könnuninni ættir þú að taka eftir?

Sykursýki einkennist af mikilli hækkun staðla (venjulega munu vísbendingar um sjúkdóminn fara yfir 6 mmól / l).

Sérfræðingur gæti einnig talið nauðsynlegt að framkvæma glúkósaþolpróf, áður en sjúklingur þarf að drekka sérstaka glúkósaupplausn. Síðan, innan tveggja klukkustunda, verða rannsóknarstofur gerðar sem ákvarða glúkósaþol líkamans. Ef vísarnir fara yfir 11,0 mmól / l, þá er það þess virði að ræða um greiningu á sykursýki. Heilsugæslustöðin á sjúkdómnum mun vera skær sönnun þess, því seinna gæti verið mælt með því að athuga hversu glýkósýlerað hemóglóbín er (eðlileg vísbending er talin vera undir 6,5%).

Læknirinn sem mætir, getur einnig ávísað þvagi sem á að greina til að ákvarða tilvist sykurs og asetóns í lífefninu.

Við ákváðum því að greina sykursýki. Hér á eftir verður lýst heilsugæslustöð og meðferð á þessum sjúkdómi.

Sjúkdómsmeðferð

Áður en þú veist hvernig á að meðhöndla sykursýki þarftu að finna út sérstaka greiningu, það er að ákvarða tegund sjúkdómsins og stig hans. Eins og þú sérð er almenna sykursjúkrahúsið mjög mikilvægt þegar ávísað er meðferð.

Ef við erum að tala um sykursýki af tegund 1 mun sérfræðingurinn ávísa einstökum insúlínmeðferð þar sem hann mun reikna út nauðsynlegan daglegan og stakan skammt af lyfinu. Þessa aðferð er einnig hægt að nota við insúlínháð sykursýki af annarri gerðinni.

Insúlínblanda er hormón dregið út úr brisiþykkni ýmissa dýra eða manna. Monovid og samsett insúlín eru aðgreind, stuttverkandi og langvarandi, hefðbundin, einlita og einstofna hluti. Það eru líka hliðstæður mannainsúlíns.

Lyfinu er sprautað í fitubrettið, undir húð, með því að nota stutta sprautu eða sérstakt tæki í formi penna með lítilli nál.

Þessar meðhöndlun hjálpar til við að bæta upp fyrir truflanir af völdum brots á umbroti kolvetna. Stundum er sjúklingum gefin insúlíndæla.

Lyfinu er sprautað nokkrum sinnum á dag, háð máltíðum og lyfseðli.

Önnur lögmál til meðferðar á sykursýki af fyrstu gerð eru læknisfræðileg brotthvarf klínískra einkenna, varnir gegn fylgikvillum sjúkdómsins og bættri starfsemi brisbólgu (hægt er að nota lyf eins og Actovegin, Festal, Cytochrome).

Til að ná hámarksáhrifum af lyfjafræðilegri meðferð verður sjúklingnum mælt með mataræði og hóflegri hreyfingu.

Sjúkdómsmeðferð

Meðferð við sykursýki af tegund 2 sem er ekki háð insúlíni byrjar venjulega með matarmeðferð og í meðallagi líkamsræktaræfingum. Þeir munu hjálpa til við að draga úr þyngd og ná jafnvægi á umbrotum.

Ef sjúkdómurinn er greindur á síðari stigum, mun læknirinn sem mætir, ávísa lyfjum með þessu litla verki:

• Að draga úr magni glúkósa í þörmum og lifur, svo og bæta viðkvæmni vefja fyrir framleitt insúlín (byggt á metformíni: “Formin”, “Metfogama”, “Diaformin”, “Gliformin”, byggt á rósíglítazóni: “Avandia”, pioglitazone: “Actos” ) Fólkið kallar þessa meðferð blóðsykurslækkandi.
• Auka seytingu insúlíns. Þetta geta verið lyfjafræðileg lyf, annarrar kynslóðar sulfanylureas afleiður (Maninil, Diabeton, Glimepirid, Diamerid, Glimaks, Glunenorm), svo og meglitiníð (Diagnlinide, Starlix).
• Hömlun á ensímum í þörmum til að draga úr frásogi glúkósa í meltingarveginum (lyf sem eru byggð á akarbósa).
• Lækkar kólesteról, örvar viðtaka í æðum frumum, bætir umbrot lípíðs (lyf sem virka efnið er fenófíbrat - alþjóðlegt heiti fyrir virka efnið sem WHO mælir með).

Almennar ráðleggingar

Eins og þú sérð er mikilvægur þáttur í meðhöndlun hvers konar sykursýki strangt mataræði og skipuleg hreyfing.

Ennfremur, í því ferli við sykursýkismeðferð, verður að hafa í huga að sjúkdómurinn er langvinnur og ólæknandi. Þess vegna verður að taka öll lyf ævilangt og stundvíslega.

Sjálfsstjórn gegnir einnig mikilvægu hlutverki í meðhöndlun sykursýki - því alvarlegri og ábyrgari sjúklingur tekur heilsu sinni, því auðveldara og minna sársaukafullt fer klínískt gangur sjúkdómsins.

Og að lokum

Já, sykursýki er óþægilegur og flókinn sjúkdómur sem getur valdið mörgum alvarlegum sjúkdómum og kvillum. Klínísk mynd af sykursýki hefur einkennandi einkenni og einkenni.

Tímabær læknishjálp gegnir mikilvægu hlutverki við meðhöndlun sjúkdómsins og útrýming sársaukafullra einkenna. Ef sjúklingur fylgir ströngum fyrirmælum læknisins, fylgir mataræði, leiðir virkan lífsstíl og viðheldur jákvæðu viðhorfi, þá verða lágmarks klínískar vísbendingar um sykursýki lágmörkuð og sjúklingurinn getur fundið til heilbrigðs og fullgilds manns.

Sjúkdómsgreining og orsök sykursýki. Helstu ástæður

Sykursýki er efnaskiptasjúkdómur sem orsakast af hreinum eða tiltölulega insúlínskorti. Sá aðili sem er fyrir áhrifum er ekki fær um að takast á við glúkósa á sama hátt og við lífeðlisfræðilegar aðstæður sem leiðir til blóðsykurshækkunar.

Sykursýki sem er mjög fjölbreytt af erfðafræði, er táknuð með ástæðunum sem fylgja ýmsum aðferðum sem leiða til sjúkdómsins, sem er því tiltölulega fjölbreyttur hópur en ekki klínísk eining. Til þess að skilja kjarna sjúkdómsins er nauðsynlegt að rannsaka grunngögn um seytingu og verkun insúlíns, þetta ákvarðar sykursýkina þar sem meingerð er nákvæmlega táknuð með verkunarháttum þessa hormóns.

Hormón fjölpeptíðið er búið til í B frumum í brisi í Langerhans, sem, eftir klofnun merkispeptíðsins, er geymt í seytandi kyrni, eins og próinsúlín.

Hér er komið að klofningu sameindarinnar, þannig losa B frumur insúlínsameindir og á sama tíma jafngildi C-peptíðs. Með blóðstraumi ná bæði peptíðin til lifrarinnar, sem virkar sem sía, þar sem um það bil helmingur insúlínsameindarinnar er þegar safnað við fyrstu umferð.

Þannig verndar líkaminn sig gegn of mikilli virkni insúlíns, sem í bráðu umfram getur valdið óæskilegum blóðsykursfalli. Eftir að hafa farið í gegnum lifur fer insúlín í gegnum stóra blóðrás í útlæga vefina, þar með talið fitu og vöðvavef.

Til viðbótar við lifur og fitufrumur, eru til strípaðir vöðvar sem hafa sérstakar insúlínviðtökur á frumuhimnum sínum. Insúlínsameindir bindast alfa undireiningum viðtakanna og valda því keðjuverkun, sem ákvarðar áhrif hormónsins.

Vegna bindingar insúlíns við viðtaka er beta-undireiningin virkjuð, sem í innanfrumuhluta þess (þ.e.a.s. lénsins) virkjar undirlag insúlínviðtaka. Eins og er, eru til nokkrar tegundir af þessum sameindum (IRS-1, IRS-6 ...), og eru hlutverk þeirra þegar að mestu leyti skilin.

Hvarfefnin IRS-1 og IRS-2 eru lykilsameind til að stjórna stigum á öðrum viðbrögðum sem koma fram innan frumunnar. Við getum sagt að það séu tvær megin leiðir: í annarri er fosfatidýlínósítól-3-kínasi (PI 3-K) virkjaður, í annarri er prótínkínasa virkjað af mitógeninu.

Fyrir vikið nær það flutning glúkósa inn í frumuna, þar sem insúlínháðir glúkósa flutningsmenn taka þátt, auk þess er beitt efnaskiptaáhrifum insúlíns, sem stuðla að myndun próteina, lípíða og glýkógens, svo og vaxtarvirkni þess.

Lokaáhrifin eru háð fullkominni sátt einstakra hlutaviðbragða, sem stuðla að því að magn glúkósa í blóði og efnaskiptaferlum er haldið innan lífeðlisfræðilegra norma. Breytingar tengdar einhverjum hluta insúlínmyndunarkeðjunnar vegna markáhrifa þess leiða til galla á glúkósaþoli, þar sem tilurð er því verulega fjölbreytt.

Þetta er ekki einn sjúkdómur og sykursýki er ekki einn sjúkdómur, heldur hópur sjúkdóma sem skilgreiningin á „heilkenni“ hentar betur. Núverandi flokkun sykursýki notar þekkingu á meingerð sem gerir ráð fyrir skynsamlegri nálgun á meðferðarúrræðum.

Í skilgreiningunni á sykursýki er hugtakið „alger“ eða „hlutfallslegur“ insúlínskortur notað sem kemur fram í sjúkdómsvaldandi nálgun við mat á sykursýkiheilkenni og meðferð þess. Það er einnig grundvallaratriði í tveimur helstu tegundum sykursýki, sykursýki af tegund 1 og sykursýki af tegund 2.

Sykursýki af tegund 1

Innkirtill hluti brisi við þessa tegund sjúkdóms er ekki fær um að framleiða insúlín, sem leiðir til algerrar skorts og tilhneigingar til ketónblóðsýringu, þar sem bæði losaðar fitusýrur og amínósýrur eru hvarfefni til myndunar ketónlíkama.

Sykursýki stafar af sjálfsnæmisskilyrðum, smám saman, hvarf B-frumna, sem hægt er að sýna fram á með tilvist sjálfsmótefna.Greining mótefna gegn glútamínsýru decarboxylasa og tyrosine fosfatasa (IA-2ab), en einnig insúlín, er sönnun þess að sumar sameindir verða sjálfvirk frumkvöðull og sjálfsnæmissvörun beinist gegn þeim.

Hægt er að greina mótefni fyrir upphaf sykursýki, það er áður en glúkósaþol einstaklings er ákvarðað. Þróun sjálfsofnæmisferlis krefst erfðafræðilegrar tilhneigingar vegna breytinga á haplotypes í flokki II HLA kerfisins.

Við erum að tala um samsætum DR3, DR4 og DQA1 og DQB1 genanna sem ítrekað hefur verið sýnt fram á tengsl við sykursýki af tegund 1. Sumar samsætur þessara gena auka hættuna á að fá sjúkdóm (til dæmis DQA1-0301, DQB1-0302, DQA1-0501, osfrv.), Aðrir verka þvert á móti verndandi (DQA1-0102, DQB1-0602 osfrv.).

Sérstaklega, með samblandi af áhættusömum samsætum, aukast líkurnar á að fá sykursýki af tegund 1. Mikil áhætta var skráð í arfblendnu arfgerðinni DR3 / DR4 eða DQA1-0501 - DQB1-0201 - DQA1-0301 - DQB1-0,302.

Smám saman einkenndust ýmis svæði og gen tengd sykursýki af tegund 1 (tilnefnd sem IDDM-merki frá 1 til 15), þar sem mikilvægast er IDDM-1 merkið sem er tengt litningi 6, sem snýr að áðurnefndum II HLA genum , og IDDM-2, sem hefur tengingu við insúlíngenið á litningi 11 (þ.e.a.s. VNTR fjölbrigði).

Erfðafræðileg tilhneiging gerir ónæmiskerfinu kleift að beina aðgerðum gegn eigin mótefnavökum, þar með talið bæði frumu- og húmorískri svörun. Á sameindastigi er þetta ferli miðlað af HLA sameindum sem binda samsvarandi peptíð og auðvelda þannig framsetningu þess og þekkingu á T-eitilfrumuviðtökum.

Tilvist amínósýrunnar seríns eða alaníns í 57 stöðu beta keðju DQ2 eða DQ8 sameinda er mikilvæg fyrir bindingu peptíðsins við HLA genið. Styrkur peptíðbindingarinnar er aukinn með arginíni staðsett í stöðu 79 í alfa keðju DQ sameinda.

Ef DQ sameindin í stöðu 57 í beta keðjunni er með aspartinsýru, gæti hún ekki náð peptíðbindinu og kemur þannig í veg fyrir að hún birtist fyrir T frumum. Þess vegna er augljóst að einföld punktbreyting sem leiðir til framsetningar á ýmsum amínósýrum á tilteknum bindisíðu HLA milliefna sameinda getur haft áhrif á þróun sjálfsofnæmisaðgerðar.

Útlægir þættir, einkum veirusýking, venjulega af völdum enterovirus, eru talin kveikjaháttur. Oftast hefur verið sýnt fram á tengsl við frumudrepandi veiru, paramyxovirus, Coxsackie vírusa eða rauðum hundum. Að auki eru neikvæð áhrif kúamjólkur á ung börn eða hlutverk útsetningar fyrir ákveðnum eiturefnum einnig vel þekkt, en í smáatriðum eru þessi áhrif að mörgu leyti óljós.

Eyðingu hólma fylgir eitilfrumueyðing, sem birtist strax í upphafi, jafnvel áður en ferlið við útrýmingu B-frumna hefst. Afgerandi hlutverk í þessu ferli gegnir T-eitilfrumum. Til þess að sykursýki þróist er nauðsynlegt að eyða um 90% B-frumna, þetta ferli stendur að jafnaði í nokkra mánuði eða hugsanlega jafnvel ár.

Erfitt getur verið að ákvarða nákvæman tíma meðan á þessu ferli stendur þar sem læknirinn hittir sjúklinginn eftir upphaf sykursýki. Sú staðreynd að sjálfsofnæmisferlið getur tekið langan tíma á mismunandi vegu styrkir þá þekkingu sem fengist hefur við rannsóknir á LADA sykursýki.

Við erum að tala um að hægt sé að þróa sykursýki hægt vegna sjálfsnæmisferlis hjá fullorðnum (þ.e.a.s. dulda sjálfsofnæmissykursýki hjá fullorðnum), þar sem sýnt er fram á GADA eða IA-2ab mótefni.

Upphaflega hefur sjúkdómurinn svo vægt skeið að fullorðnir með sykursýki eru oft meðhöndlaðir með sykursýkislyfjum til inntöku, eða sjúkdómurinn er meðhöndlaður sem sykursýki af tegund 2. Eftir breytilegt tímabil, sem oft stendur yfir í nokkur ár, sýnir þessi meðferð ekki árangur (þess vegna er þetta ástand skilgreint sem auka bilun sykursýkislyfja til inntöku), vegna þess að insúlínmeðferð er ávísað.

Þessi áfangi samsvarar þeim tíma þegar eigin framleiðsla insúlíns er þegar mikilvæg, og líkaminn þarf framboð af utanaðkomandi insúlíni. Prófun á mótefnum þegar á fyrstu stigum sýnir að þetta snýst ekki um sykursýki af tegund 2, heldur um hægt og rólega að þróa sykursýki af tegund 1.

Þannig getur sjálfsónæmisferli hjá næmum einstaklingum farið fram hvenær sem er á lífsleiðinni og á mismunandi hraða. Þess vegna getur sykursýki af tegund 1, sem leiðir til algjörs háðs utanaðkomandi inntöku insúlíns, komið fram í öllum aldurshópum, þar með talið fullorðinsárum, og því er áður notað hugtakið „ungsykursýki“ alveg útilokað.

Ferli sjálfsofnæmisferlisins er oft hraðara á ungum aldri, en jafnvel á fullorðinsárum geturðu mætt einkennandi skjótum upphafi sykursýki af tegund 1 með ketónblóðsýringu. Hraði ferlisins veltur að miklu leyti á tilvist samsetningar af samsætum áhættu, þ.e.a.s. erfðafræðilega tilhneigingu.

Auk nefndra hópa sjúklinga með sykursýki af tegund 1 með nærveru mótefna, skal nefna sykursjúka sem mótefni fundust ekki í. Þessir sjúklingar tilheyra hópnum með sjálfvakta sykursýki af tegund 1, sem nú er talinn vera annar hluti þess. Ítarlegar upplýsingar um þróun sjúkdómsins í þessum undirhópi sykursýki hafa ekki enn verið gefnar.

Sykursýki af tegund 2

Ólíkt fyrri hópnum, er sykursýki af tegund 2 með allt aðra meinsemd og einkennist samtímis af tiltölulega insúlínskorti. Insúlínmyndun er viðhaldið en losun hormónsins frá B frumum í seytingarörvun með glúkósa er ekki eðlileg.

Röskunin hefur áhrif á fyrsta, hratt stig hormóna seytingar, framleiðsla hans minnkar og hverfur smám saman. Þetta breytir gangi blóðsykurs eftir fæðingu, vegna þess að seinkuð seyting insúlíns heldur það ekki innan lífeðlisfræðilegra norma.

Til viðbótar við brot á seytingu, sem einkennist einnig af öðrum frávikum, eru fleiri brot á verkun insúlíns á markvefinn (lifur, fitu og vöðvavef).

Að jafnaði erum við að tala um stig viðtaka. Í tengslum við ákveðin skilyrði tengd skertri insúlínbinding við viðtaka, sem engu að síður tilheyrir öðrum hópi sykursýki, er insúlínbinding í sykursýki af tegund 2 óbreytt.

Þess vegna er mikil athygli varin við viðbrögð við afbragði postreseptors, en svokölluð gen frambjóðenda sem gætu skýrt tilvist minnkaðs næmi fyrir insúlíni eða ónæmi fyrir þessu hormóni.

Samtímis samsetning truflana á seytingu insúlíns og minnkun á áhrifum þess í líkamsvef liggur til grundvallar meingerð sykursýki af tegund 2. Á báðum stigum er hægt að mæla brotið á annan hátt, sem leiðir til verulegrar ólíku birtingarmynda. Sjúkdómurinn þróast hjá einstaklingum með erfðafræðilega tilhneigingu, erfðafræðilegt ástand er þó allt frábrugðið sykursýki af tegund 1.

Þess má geta að insúlínviðnám er til staðar án sykursýki, til dæmis hjá offitusjúklingum með eðlilegt glúkósaþol. Fituvef er „hindrun“ sem kemur í veg fyrir verkun insúlíns, en líklega ekki eina ástæðan, þar sem ónæmi kemur einnig fram í vöðvum og lifur.

Þátttaka hormóna fituvefjar (til dæmis resistíns, adiponektíns) og annarra milligönguaðila, þar sem stjórnunaraðferðir hafa orðið þekktar á undanförnum árum, en aðrir eru enn óþekktir, er einnig bent. Insúlínviðnám eykur seytiskröfur B-frumna, sem leiðir til ofnæmis insúlínlækkunar.

Langvarandi hækkað insúlínmagn takmarkar í sjálfu sér áhrif hormónsins sem aftur versnar árangur þess. Ef einstaklingur hefur ekki erfðafræðilega tilhneigingu til skertrar insúlínseytu, heldur örvuð hormónaseyting glúkósaþol innan eðlilegra marka og þrátt fyrir verulegan einstaka insúlínviðnám er hann ekki fyrir sykursýki.

Þess vegna er ljóst að fyrir birtingu sykursýki hlýtur það alltaf að vera brot á seytingu insúlíns, meðan hægt er að meta hormónamótstöðu með mismunandi hætti og auka röskunina.

Undanfarin ár hafa dýrarannsóknir sýnt að innri tengsl eru á milli skertrar insúlínseytingar og skerðingar þess. Enn er eftir að koma í ljós hvort þetta samband á sér stað í mannslíkamanum.

B-frumur af sykursýki af tegund 2 framleiða insúlín, en þessi seyting er ekki næg, eins og hjá heilbrigðum einstaklingi, til að viðhalda glúkósa í eðlilegu marki, því í þessu tilfelli er tiltölulega skortur á insúlíni. Jafnvel lítið magn af þessu hormóni getur komið í veg fyrir þróun ketónblóðsýringu, þess vegna er sykursýki af tegund 2 ekki viðkvæmt fyrir ketónblóðsýringu í náttúrunni.

Hins vegar breytist umbrot fitu, magn frjálsra fitusýra hækkar, sem í sjálfu sér stuðla að þróun insúlínviðnáms. Einnig hefur verið sýnt fram á aukið innihald þeirra í vöðvunum. Skertan í umbrotum fitu er svo umtalsverð að hugtakið sykursýki er notað til að vísa til þessa tegund sykursýki.

Samkvæmt sumum sérfræðingum er brot á fituefnaskiptum fyrst og fremst, en bilun í glúkósa homeostasis á sér stað í annað sinn, svo hugtakið „sykursýki lípíði“ var kynnt. Einnig er enn verið að ræða Randle hringrásina (hlutfall fitu og oxunar glúkósa) í tengslum við meingerð insúlínviðnáms, þó líklegast sé það ekki hjá mönnum á sama hátt og í tilraunadýrum.

Vafalaust er þó sú staðreynd að efnaskiptaferlar glúkósa og fitu eru mjög nálægt. Undanfarið hefur verið sýnt fram á að frjálsar fitusýrur koma inn í vöðvafrumur, þar sem í fyrsta lagi, þær virkja framleiðslu á viðbragðs súrefnisgreinum, og í öðru lagi, með því að virkja prótein kínasa C, leiða þær til óeðlilegs fosfórýleringar á undirlagi insúlínviðtaka, þar sem fosfórun á seríni og þríónín hindrar eðlilega týrósínfosfórun.

Þetta leiðir til hömlunar á merkjasendingunni, þar með talin lækkun á flutningi glúkósa til frumna. Frá þessu sjónarmiði, með sykursýki af tegund 2, ætti að líta á efnaskiptasjúkdóma miklu dýpra en einfalt frávik í stjórnun glúkósagilda. Langvarandi útsetning fyrir b-frumum með auknum styrk lípíða veldur eiturhrifum (það er, eiturverkunum á fitu), sem birtist með minnkaðri seytingu insúlíns.

Að sama skapi veldur langvarandi hækkun glúkósagilda versnun B-frumna (svörun eituráhrifa glúkósa). Bæði áhrifin eru síðan sameinuð og hafa áhrif á útlæga markvef, þar sem þau versna verkun insúlíns og draga þannig úr nýtingu glúkósa. Skýringarmyndin sýnir samtímis frum eituráhrif við þróun blóðsykurshækkunar.

Frá sjónarhóli gangverks ferilsins skal tekið fram að sykursýki af tegund 2 er framsækinn sjúkdómur sem leiðir til smám saman dýpkun (hröðun) skert insúlín seytingu og verkun þess, með síðari efnaskipta- og líffærasjúkdómum.