Ketoacidosis og ketoacidotic dá í sykursýki
Ketoacidotic (sykursýki) dá er bráð fylgikvilli sykursýki á stigi niðurbrots, sem stafar af of mikilli myndun ketónlíkama í líkamanum, sem hafa eiturhrif á kerfi líkamans, einkum heila, og einkennast einnig af þurrkun, efnaskiptablóðsýringu og ofsogmolun í blóðvökva. Koma með sykursýki er skráð hjá 1-6% sjúklinga með sykursýki.
Til eru tvenns konar sykursýki (tafla. 3).
Tafla 3. Tegundir sykursýki
Venjulegt eða lítið
Insúlínnæmi
Fjöldi insúlínviðtaka
Innan eðlilegra marka
ómeðhöndluð sykursýki
brot á meðferðaráætluninni (stöðvun insúlíngjafar, óeðlileg minnkun skammta),
áfengi eða eitrun fæðu.
Áhættuþættir: offita, mænuvökvi, streita, brisbólga, skorpulifur, notkun sykurstera, þvagræsilyf, getnaðarvarnir, meðganga, íþyngjandi arfgengi.
Meingerð. Helsti sjúkdómsvaldandi þátturinn í ketónblóðsýrum dái er insúlínskortur, sem leiðir til: lækkunar á nýtingu glúkósa með útlægum vefjum, ófullkomin fituoxun með uppsöfnun ketónlíkama, blóðsykurshækkun með aukningu á osmósuþrýstingi í utanfrumuvökva, frumudvötnun með tapi á kalíum og fosfór jónum með frumum, aukning á diosuria , ofþornun, blóðsýring.
Klínískar einkenni dáa þróast hægt - innan nokkurra klukkustunda eða jafnvel dags, hjá börnum koma dá hraðar en hjá fullorðnum.
Stig ketónblöðru dá:
Stig I - bætt ketónblóðsýring,
Stig II - niðurbrot ketónblóðsýringu (precoma),
Stig III - ketónblöðru dá.
Einkennandi einkenni stigs I: almennur slappleiki, aukin þreyta, höfuðverkur, minnkuð matarlyst, þorsti, ógleði, fjölþvætti.
Í II. Stigi eykst sinnuleysi, syfja, mæði (Kussmaul öndun), þorsti magnast, uppköst og kviðverkir birtast. Tungan er þurr, lögð yfir, húðþurrkurinn er lækkaður, fjölmigu er gefin upp, í útöndunarloftinu - lykt af asetoni.
Stig III einkennist af: alvarlegum meðvitundartruflunum (hugarangur eða djúp dá), nemar eru þrengdir, andliti einkennist, skerpt er á tón augnkúlna, vöðva, sinasviðbragða, merki um útlæga truflun í útæðum (slagæðarþrýstingur, hraðtaktur, köld útlimum). Þrátt fyrir áberandi ofþornun er aukin þvagræsing viðvarandi. Andardrátturinn er djúpur, hávær (Kussmaul öndun), í útöndunarlofti - lykt af asetoni.
Klínískar tegundir ketósýdóa koma:
kviðarhol eða gervi í kviðarholi (verkjaheilkenni er tjáð, jákvæð einkenni á kvið ertingu, meltingarfærum í þörmum),
hjarta- og æðakerfi (hemodynamic truflanir eru tjáðar),
nýrna (olig eða anuria),
heilabólga (líkist heilablóðfalli).
Mismunugreining á ketónblóðsýrum dá verður að framkvæma með apoplexý, áfengi, oförvun í blóði, mjólkursýruósýki, blóðsykurslækkun, lifrar, þvaglát, blóðklóríð dái og ýmsum eitrunum (sjá töflu. 2). Fyrirbærin ketónblóðsýring eru einkennandi fyrir ástandið eftir langvarandi föstu, áfengis eitrun, sjúkdóma í maga, þörmum, lifur.
Áfengi ketónblóðsýringur myndast eftir of mikla áfengisdrykkju hjá fólki með langvinna áfengissýki. Með eðlilegu eða lágu stigi af blóðsykri í tengslum við ketóníumlækkun og efnaskiptablóðsýringu er líklegast þróun áfengis ketónblóðsýringu.
Þróun mjólkursýrublóðsýringar er möguleg með blóð laktatmagni um það bil 5 mmól / L. Hægt er að sameina mjólkursýrublóðsýringu með ketónblóðsýringu með sykursýki. Ef grunur leikur á mjólkursýrublóðsýringu er rannsókn á innihaldi mjólkursýru í blóði nauðsynleg.
Við vímuefnaneyslu myndast efnaskiptablóðsýring, en aðal alkalósa í öndunarfærum getur myndast, meðan magn blóðsykurs er eðlilegt eða minnkað. Rannsókn á magni salisýlata í blóði er nauðsynleg.
Magn ketóna ef metanóleitrun er aukist lítillega. Sjóntruflanir, kviðverkir eru einkennandi. Magn blóðsykurs er eðlilegt eða hækkað. Rannsókn á magni metanóls er nauðsynleg.
Við langvarandi nýrnabilun greinist í meðallagi súrsýring en magn ketóna er innan eðlilegra marka. Aukning á kreatíníni í blóði er einkennandi.
Meðferð byrjaðu á því að setja ísótónískt natríumklóríðlausn eftir að hafa ákveðið magn glúkósa í blóði. Insúlín er sprautað strax í bláæð (10 PIECES, eða 0,15 PIECES / kg, eftir 2 klukkustundir - dreypið í bláæð b PIECES / klst.). Ef engin áhrif eru til staðar er gjöf tíðni tvöfölduð. Með lækkun á blóðsykri í 13 mmól / l er 5-10% glúkósalausn með insúlíni gefið í bláæð. Með lækkun á blóðsykursgildi undir 14 mmól / l er 5% glúkósalausn gefin (1000 ml á fyrstu klukkustundinni, 500 ml / klst. Á næstu tveimur klukkustundum, 300 ml / klst. Frá 4. klukkustund).
Með kalíumskorti (minna en 3 mmól / l) og sparaðri þvagræsingu er ávísað kalíumblöndu. Leiðrétting á CBS brotum með natríum bíkarbónatlausn er framkvæmd ef pH er lægra en 7,1.
Ketoacidosis sykursýki
Ketoacidosis sykursýki (DKA) - lífshættulegir sjúklingar með sykursýki, bráð niðurbrot umbrots vegna versnandi insúlínskorts, sem birtist með miklum hækkun á glúkósa og styrk ketónlíkams í blóði, þróun efnaskiptablóðsýringu.
Sjúkdómalífeðlisfræðilegi kjarni þess er framsækinn insúlínskortur, sem veldur alvarlegustu kvillum í öllum tegundum umbrota, en samsetningin ákvarðar alvarleika almenns ástands, útlit og framvindu virkra og skipulagsbreytinga frá hjarta- og æðakerfi, nýrum, lifur, miðtaugakerfi (Miðtaugakerfi) með kúgun meðvitundar þar til það er algjört tap - dá, sem getur reynst ósamrýmanlegt lífinu. Þannig deyja meira en 16% sjúklinga sem þjást af sykursýki af tegund 1 einmitt af völdum ketónblóðsýringu eða ketónblóðsýrum.
Efnaskiptasjúkdómar sem liggja til grundvallar niðurbroti sykursýki með útkomu ketónblóðsýringu geta haft mismikil alvarleika og ræðst það fyrst og fremst af því stigi þar sem sjúklingurinn leitar læknis.
Fyrsta stig efnaskiptasjúkdóma, þegar glúkósagildi í blóði og þvagi hækka verulega og sjúklingurinn hefur klínísk einkenni of hás blóðsykurs og glúkósúríu, er skilgreint sem stig efnaskipta niðurbrots.
Síðan, með framvindu niðurbrots sykursýki, þróast svokölluð ketósýringarkringill. Fyrsta stig þessa lotu - ketosis (bætandi ketónblóðsýring), þegar styrkur asetónlíkams í blóði þegar frambrotasjúkdómar lengjast og asetónmigu birtist. Yfirleitt eru engin merki um eitrun á þessu stigi eða þau eru í lágmarki.
Annar leikhluti - ketósýrublóðsýring (sundrað blóðsýring), þegar efnaskiptasjúkdómar aukast svo mikið að einkenni alvarlegrar vímuefna birtast með meðvitundarþunglyndi í formi heimsku eða rugl og einkennandi klínísk mynd með áberandi breytingum á rannsóknarstofu: mjög jákvæð viðbrögð við asetoni í þvagi, háum blóðsykri osfrv. .
Þriðji leikhluti - foræxli (alvarleg ketónblóðsýring), sem er frábrugðin fyrra stigi með meira áberandi meðvitundarleysi (til hugarangurs), alvarlegri klínískra sjúkdóma og rannsóknarstofu, alvarlegri eitrun.
Fjórði leikhluti - reyndar dá - lýkur ketónblóðsýringu. Þessi áfangi einkennist af mikilli röskun á öllum efnaskiptum með meðvitundarleysi og lífshættu.
Í reynd er oft erfitt að greina á milli stiga ketónblóðsýringu, sérstaklega síðustu tveggja þrepanna, og þess vegna eru í fræðiritunum stundum tjáðir bráðir efnaskiptasjúkdómar með mikla blóðsykursfall, ketonuria, acidosis, óháð því hversu skert meðvitund er, ásamt hugtakinu: sykursýki ketónblóðsýringu.
Ritfræði og meingerð
Algengasta ástæðan fyrir þróun ketónblóðsýringar hjá sjúklingum með sykursýki er brot á meðferðaráætluninni: að sleppa eða óheimila hætta insúlínsprautum. Sérstaklega gera sjúklingar þessi mistök ef ekki er lyst, útlit ógleði, uppköst og hækkun líkamshita.
Hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 er oft að finna margra mánaða og jafnvel margra ára hlé á því að taka töflur af sykurlækkandi lyfjum. Í 2. algengasta orsökinni meðal orsaka ketónblóðsýkinga eru bráðir bólgusjúkdómar eða versnun langvinnra, svo og smitsjúkdóma. Oft er samsetning af báðum þessum ástæðum.
Ein algengasta orsök ketónblóðsýringu er ótímabær heimsókn til læknisins við birtingu sykursýki af tegund 1. 20% sjúklinga við upphaf sykursýki af tegund 1 hafa mynd af ketónblóðsýringu. Meðal algengustu orsaka niðurbrots sykursýki eru mataræðissjúkdómar, áfengismisnotkun, villur við gjöf insúlínskammts.
Í grundvallaratriðum geta allir sjúkdómar og aðstæður sem fylgja mikil aukning á styrk contrainsulin hormóna leitt til niðurbrots sykursýki og þróunar ketónblóðsýringu. Þeirra á meðal eru aðgerðir, meiðsli, 2. hluti meðgöngu, æðaslys (hjartadrep, heilablóðfall), notkun insúlínhemla (sykursterar, þvagræsilyf, kynhormón) og aðrar eru sjaldgæfar orsakir ketónblóðsýringu.
Í meingerð ketónblóðsýringu (mynd 16.1) er aðalhlutverkið gegnt skörpum insúlínskorti, sem leiðir til lækkunar á glúkósa nýtingu insúlínháðra vefja og þar af leiðandi blóðsykurshækkun. Orku „hungur“ í þessum vefjum er orsök mikillar aukningar á blóði allra contrainsulin hormóna (glúkagon, kortisól, adrenalín, adrenocorticotropic hormón -ACTH, vaxtarhormón -STG), undir áhrifum sem örvun á glúkóni, glýkógenólýsu, próteingreiningu og fitusundrun. Virkjun á glúkógenmyndun vegna insúlínskorts leiðir til offramleiðslu á glúkósa í lifur og aukins rennslis í blóðið.
Mynd 16.1. Meingerð ketónblóðsýrum dá
Þannig eru glúkógenmyndun og skert nýtingu glúkósa í vefjum mikilvægustu orsökin fyrir örum aukningu blóðsykurshækkunar. Á sama tíma hefur uppsöfnun glúkósa í blóði ýmsar neikvæðar afleiðingar. Í fyrsta lagi eykur blóðsykurshækkun verulega osmósu í plasma. Vegna þessa byrjar innanfrumuvökvinn að færast inn í æðarýmið sem leiðir að lokum til alvarlegrar ofþornunar frumu og lækkunar á saltainnihaldi í frumunni, fyrst og fremst kalíumjónum.
Í öðru lagi veldur blóðsykurshækkun, um leið og þröskuldur um nýru fyrir glúkósa er kominn, völdum glúkósúría og sú síðarnefnda - svokölluð osmótísk þvagræsing, þegar nýrnapíplurnar hætta að sogast frá vatni og rafsöltum sem losna úr henni vegna mikillar osmólarleika í aðal þvagi. Þessir sjúkdómar, sem varir í klukkustundir og daga, valda að lokum verulegri almennri ofþornun með saltaöskun, blóðþurrð í blóði með verulegri þykknun blóðs, aukningu á seigju þess og getu til myndunar segamyndunar. Ofþornun og blóðþurrð í blóði veldur lækkun á blóðflæði í heila, nýrna, útlæga blóði og þar með alvarlegri súrefnisskortur í öllum vefjum.
Lækkun á flæði nýrna og þar af leiðandi gauklasíun leiðir til þróunar á fákeppni og þvagþurrð, sem veldur lokahraðri aukningu á styrk glúkósa í blóði. Sykursýki í útlægum vefjum stuðlar að því að virkja loftfirrðar glýkólýsuferli í þeim og smám saman auka magn laktats. Hlutfallslegur skortur á laktatdehýdrógenasa með insúlínskorti og vanhæfni til að fullnýta laktat í mislinga hringrásinni er orsök mjólkursýrublóðsýringar við niðurbrot sykursýki af tegund 1.
Önnur átt efnaskiptasjúkdóma af völdum insúlínskorts er tengd óhóflegri uppsöfnun ketónlíkams í blóði. Virkjun fitusjúkdóms í fituvef undir áhrifum contrainsulin hormóna leiðir til mikillar aukningar á styrk frjálsar fitusýrur (FFA) í blóði og aukin inntaka þeirra í lifur. Aukin oxun FFA sem aðal orkugjafa við insúlínskort er orsök uppsöfnun aukaafurða rotnunar þeirra - „ketónlíkamar“ (aseton, acetóediksýra og B-hýdroxý smjörsýra).
Hröð aukning á styrk ketónlíkama í blóði stafar ekki aðeins af aukinni framleiðslu þeirra, heldur einnig af minnkun á útlægri nýtingu þeirra og útskilnaði þvagsins vegna oliguria sem myndast gegn bakgrunn ofþornunar. Acetóediksýra og B-hýdroxý smjörsýra sundra og mynda ókeypis vetnisjónir. Við aðstæður við niðurbrot sykursýki er framleiðsla ketónlíkama og myndun vetnisjóna meiri en jafnvægisgeta líkamsvefja og vökva, sem leiðir til þróunar á alvarlegri efnaskiptablóðsýringu, sem kemur fram klínískt með eitruðum öndun Kussmaul vegna ertingar í öndunarstöðinni með súrum afurðum, kviðheilkenni.
Þannig er blóðsykurshækkun með fléttu 82ol82o-salta truflana og ketónblóðsýring leiðandi efnaskiptaheilkenni sem liggja til grundvallar meingerð ketoacidotic dái. Á grundvelli þessara heilkennis þróast margir efri efnaskipta-, líffæra- og altækar truflanir sem ákvarða alvarleika ástands og batahorfur sjúklings. Mikilvægur þáttur í efnaskiptasjúkdómum við ketónblóðsýringu af völdum sykursýki er blóðkalíumlækkun, sem veldur hjarta (hraðtakti, minnkað samdrætti hjartavöðva, minnkað eða neikvætt T bylgja á hjartarafriti), meltingarvegur (minnkað taugakerfið, spastísk minnkun sléttra vöðva) og aðrar truflanir, auk þess sem það stuðlar að þrota efnisins heilinn.
Til viðbótar við kalíumþurrð stafar blóðfrumukrabbamein í innanfrumum við ketónblóðsýringu af minnkun á virkni K-ATPase, svo og blóðsýringu, þar sem kalíumjónum er skipt út fyrir vetnisjónir innan frumunnar. Í þessu tilfelli geta byrjunargildi kalíums við blóðþykknun og skert útskilnaður um nýru í oliguria verið eðlileg eða jafnvel hækkuð. Eftir 2-3 klukkustundir frá upphafi meðferðar á grundvelli innleiðingar insúlíns leiddi ofþornun í ljós minnkað magn kalíums í blóðvökva.
Næmastur fyrir fjöldann allan af alvarlegum efnaskiptasjúkdómum í miðtaugakerfinu. Truflun á ketónblóðsýringu meðvitundar þróast eftir því sem efnaskiptasjúkdómar aukast og hafa fjöl orsök einkenni. Ofmyndun og tengd ofþornun heilafrumna eru mikilvæg til að bæla meðvitund. Að auki, alvarleg heila súrefnisskortur, sem stafar af lækkun á blóðflæði í heila, aukning á glúkósýleruðu hemóglóbíni, samdráttur í 2,3 tvífosfóglýserati í rauðum blóðkornum, svo og vímuefna, blóðkalíumlækkun, dreifð storknun í æð, gegna mikilvægu hlutverki í þessu.
Efnaskiptablóðsýring stuðlar einnig að því að þunglyndi meðvitundar er hins vegar tafarlaus orsök dái ef blóðsýring kemur fram í miðtaugakerfinu.Staðreyndin er sú að lífeðlisfræðilegir aðferðir, svo sem öndunarbæling öndunarfæra, lækkun blóðflæðis í heila og jafnvægis eiginleikar taugafrumna geta veitt langan tíma stöðugleika jafnvægis í heila sýru-basa jafnvel með verulegri lækkun sýrustigs í blóði. Þannig kemur brotið á sýru-basa jafnvægi í miðtaugakerfinu síðast, með sterkri lækkun á sýrustigi í blóði, eftir að slíkar jöfnunaraðgerðir hafa eyðilagst eins og ofnæmis- og jafnvægiseiginleikar heila- og mænuvökva og taugafrumna.
Ketoacidotic dá - Þetta er lokastig svokallaðrar ketónblóðsýringar, en þróunin er á undan stigum ketosis, ketoacidosis, precoma. Hvert af stigunum í kjölfarið er frábrugðið því fyrra þar sem versnun efnaskiptasjúkdóma, aukning á alvarleika klínískra einkenna, hversu þunglyndi meðvitundar og þar með alvarleika almenns ástands sjúklings.
Ketoacidotic dá þróast smám saman, venjulega á nokkrum dögum, en í viðurvist alvarlegrar samhliða sýkingar, getur tíminn fyrir þróun þess verið styttur - 12-24 klukkustundir.
Fyrstu merki um upphaf niðurbrots sykursýki, sem einkennir ástand ketosis, eru svo klínísk einkenni sem auka þurr slímhúð og húð, þorsta, fjölþurrð, máttleysi, lystarleysi, þyngdartap, höfuðverkur, syfja og smá lykt af asetoni í útöndunarlofti. Stundum geta sjúklingar með sykursýki ekki haft áberandi breytingar á almennri líðan þeirra (jafnvel með í meðallagi merki um blóðsykurshækkun) og jákvæð viðbrögð við asetoni í þvagi (ketonuria) geta verið grunnurinn að því að koma á ketósu.
Ef ekki er læknisaðstoð fyrir slíka sjúklinga munu efnaskiptatruflanir þróast, klínísk einkenni sem lýst er hér að ofan bætast við einkenni vímuefna og blóðsýringu, sem er skilgreint sem stig ketónblóðsýringu.
Einkenni almennrar ofþornunar sem koma fram á þessu stigi birtast með þurrum slímhimnum, tungu, húð, minnkaðri vöðvaspennu og húðþræðingi, tilhneigingu til lágþrýstings, hraðtakti, oliguria, einkennum blóðþykkni (aukinni hematocrit, hvítfrumnafæð, rauðkornamyndun). Aukin eitrun vegna ketónblóðsýringu, hjá flestum sjúklingum leiðir til útlits ógleði, uppköst, sá síðarnefndi verður tíðari á klukkutíma fresti, öðlast óeðlilegan karakter, versnar almenna ofþornun. Uppköst í ketónblóðsýringu hafa oft blóðbrúnt lit sem læknar telja ranglega sem uppköst á „kaffihúsum“.
Þegar ketónblóðsýring eykst verður öndun tíð, hávær og djúp (Kussmaul öndun), meðan lykt af asetoni í útöndunarlofti verður greinileg. Útlit sykursýkisroðska í andliti á þessu stigi vegna stækkunar rauða háræðanna er einkennandi. Flestir sjúklingar sem þegar eru á þessu stigi eru með kviðasjúkdóma sem líkjast myndinni af „bráðum kvið“: kviðverkir með mismunandi styrkleika, oft hella niður, vöðvaspenna í kviðvegg (gervibólga).
Uppruni þessara einkenna tengist ertingu í leghimnu, „sólar“ viðbragð við ketónlíkama, ofþornun, afbrigði í salta, meltingarfærum í þörmum og smávægilegum blæðingum í kvið. Sársauka í kvið og vöðvavörn ásamt ógleði, uppköstum, breytingum á almennri greiningu á blóði (hvítfrumnafjölgun) með ketónblóðsýringu er hægt að taka vegna bráðrar skurðaðgerðar meinafræði og valda (með ógn við líf sjúklingsins) læknisfræðilega villu.
Kúgun meðvitundar á stigi ketónblóðsýringar einkennist af heimsku, skjótum klárast, afskiptaleysi gagnvart umhverfinu, rugl.
Precoma er frábrugðið fyrri stigum í meira áberandi meðvitundarþunglyndi, sem og skærari einkenni ofþornunar og vímuefna. Undir áhrifum vaxandi efnaskiptatruflana er komi hugleysi í staðinn fyrir hugleysi. Klínískt birtist hugleysi með djúpum svefni eða svæðisvirkni. Lokastig aukningar á þunglyndi í miðtaugakerfinu er dá, sem einkennist af fullkominni meðvitundarskorti. Markviss rannsókn sýnir djúpa, tíðu og hávaðasama öndun með öndun lykt af asetoni í útöndunarloftinu. Andlitið er venjulega föl, með roð á kinnum (rubeosis). Merki um ofþornun koma fram (í alvarlegum tilfellum, vegna ofþornunar, missa sjúklingar allt að 10-12% af líkamsþyngd).
Húðin og sýnileg slímhúðin eru þurr, tungan er þurr, þakin brúnt lag. Skurðaðgerð vefja og tón augnkúlna og vöðva minnkar verulega. Tíð, illa fylltur púls, lækkaður blóðþrýstingur, oliguria eða þvaglát. Næmi og viðbrögð, eftir því hvaða dýpi dáið er, minnka eða falla út. Nemendurnir eru venjulega jafnir. Lifrin stingur að jafnaði verulega út undir jaðri kostnaðarbogans.
Það fer eftir algengi í klínískri mynd af skemmdum á einhverju af eftirtöldum kerfum:hjarta-, meltingarfærum, nýrum, miðtaugakerfi - fjögur klínísk form ketónblóðsýrum koma í sundur:
1. Hjarta, þegar leiðandi klínísk einkenni eru alvarleg hrun með verulega lækkun á slagæða- og bláæðarþrýstingi. Sérstaklega oft með þetta afbrigði af dái þróast kransæðaæxli (með þróun hjartadreps), lungnaskip, skip í neðri útlimum og önnur líffæri.
2. Meltingarfæri, þegar endurtekin uppköst eru, mikill kviðverkur með spennu í vöðvum í framan kviðarvegg og einkenni kviðarhols ertingar ásamt daufkyrningahvítfrumu líkja eftir margs konar bráðum skurðaðgerðum í meltingarvegi: bráð botnlangabólga, gallblöðrubólga, brisbólga, stífla í meltingarvegi, segamyndun skipum.
3. Nýrna, einkennist af einkenni sem eru bráð nýrnabilun. Á sama tíma er gefið upp of mikið blóðþurrð, breytingar á almennri greiningu á þvagi (próteinmigu, sívalur, o.fl.), svo og þvagþurrð.
4. Heilabólga, venjulega sést hjá öldruðum, sem þjáist af æðakölkun í heilaæðum.
Langvinnur skortur á heilaæðum versnar vegna ofþornunar, skertrar örvunar, blóðsýringu. Þetta birtist ekki aðeins í heilaeinkennum, heldur einnig einkennum um þungaskaða í heila: hemiparesis, ósamhverfi viðbragða og útlit pýramídískra einkenna. Í þessum aðstæðum getur verið mjög erfitt að skýra ótvírætt hvort dá hafi valdið þroska heilabólgu eða heilablóðfall valdið ketónblóðsýringu.
Greining og mismunagreining
Að auki ætti lyktin af asetoni í útöndunarloftinu að leiða lækninn til þeirrar hugmyndar að nærvera sjúklings sé einmitt ketónblóðsýring sem orsök núverandi efnaskiptablóðsýringu. Efnaskiptablóðsýring getur valdið mjólkursýrublóðsýringu, þvagi, áfengis eitrun, eitrun með sýrum, metanóli, etýlen glýkóli, paraldehýði, salisýlötum, en þessum aðstæðum fylgja ekki svo áberandi ofþornun og verulegt tap á líkamsþyngd.
Sjúklingi sem er með greiningu á ketónblóðsýringu eða ketónblóðsýrum dái skal strax fluttur á innkirtla-, meðferðar-, endurlífgunardeild. Sannprófun á greiningu á blóðsykursfalli og mismunagreining á einstökum sjúkdómsvaldandi gerðum þess er aðeins möguleg á grundvelli rannsóknarstofurannsókna, fylgt eftir með samanburðargreiningu á gögnum og klínískum einkennum.
Megin mikilvægi við greiningu ketónblóðsýrum koma er sýnt fram á blóðsykurshækkun (20-35 mmól / l eða meira), blóðketóníumlækkun (frá 3,4 til 100 mmól / l eða meira) og óbein staðfesting þess - asetónmigu.
Greining á ketónblóðsýrum dái er staðfest með lækkun á sýrustigi í blóði í 7,2 og lægri (venjulegt 7,34-7,36), mikil lækkun á basískri blóðbirgði (allt að 5% miðað við rúmmál), stig staðlaðs bíkarbónats, hófleg aukning á osmósu í plasma, oft aukið innihald þvagefni í blóði. Að jafnaði greinast daufkyrningafæðarfrumnafæð, fjölgun rauðra blóðkorna og blóðrauða vegna blóðstorknunar. Blóðkalíumlækkun er venjulega skráð innan nokkurra klukkustunda frá upphafi innrennslismeðferðar.
Tafla 16.1. Mismunandi greining á dái hjá sjúklingum með sykursýki
Mismunandi greiningarviðmið fyrir ýmsar tegundir blóðsykurs dá og blóðsykur dá eru sýndar í töflu. 16.1.
Skimunaralgrím fyrir ketósýru dá:
- blóðsykursfall við inntöku og gangverki,
- sýru-basa ástand (KShchS)
- innihald laktats, ketónlíkams,
- raflausnir (K, Na),
- kreatínín, þvagefni köfnunarefni,
- blóðstorkuvísar
- glúkósamúría, ketonuria,
- almenn greining á blóði og þvagi,
- Hjartalínuriti
- R-myndrit lungna,
- árangursrík osmósuþéttni í plasma = 2 (Na + K (mól / l)) + blóðsykur (mól / l) - eðlilegt gildi = 297 + 2 mOsm / l,
- miðlægur bláæðapressi (CVP)
Í gangverki er stjórnað:
- blóðsykur - klukkutíma fresti þar sem blóðsykurshækkun nær 13-14 mmól / l, og síðan 1 sinni á 3 klukkustundum,
- kalíum, natríum í plasma - 2 sinnum á dag,
- hematocrit, gasgreining og sýrustig í blóði 1-2 sinnum á dag þar til sýrabasinn er eðlilegur,
- þvaggreining fyrir aseton 2 sinnum á dag fyrstu tvo dagana, síðan 1 skipti á dag,
- almenn greining á blóði og þvagi 1 sinni á 2-3 dögum,
- Hjartalínuriti að minnsta kosti 1 sinni á dag,
- CVP á tveggja tíma fresti, með stöðugleika - á 3 tíma fresti
Ketónblóðsýring, einkum ketónblóðsýrum dá, er vísbending um brýna sjúkrahúsvist á gjörgæsludeild eða á gjörgæsludeild. Á forstofu eru þau venjulega takmörkuð við einkenni sem veita aukningu á hjarta- og æðartóni.
Á sjúkrahússtigi er meðferð framkvæmd í 5 áttir:
1. Insúlínmeðferð.
2. Ofþornun
3. Leiðrétting á saltajúkdómum.
4. Brotthvarf súrsýru.
5. Meðferð við samhliða sjúkdómum.
Insúlínmeðferð - sjúkdómsvaldandi tegund meðferðar sem miðar að því að trufla alvarlega niðurbrotsferli af völdum insúlínskorts. Þegar tekin er úr ketónblóðsýringu og ketónblóðsýrum dá, eru aðeins skammvirkandi insúlín notuð. Það er sannað að stöðugt innrennsli 4-10 eininga. insúlín á klukkustund (að meðaltali 6 einingar) gerir þér kleift að viðhalda hámarksgildum í blóði í sermi 50-100 mced / ml og skapa þannig skilyrði til að endurheimta skert umbrot. Insúlínmeðferð með slíkum skömmtum er kölluð „lítill skammtur“.
Við ketónblóðsýringu og dá í sykursýki er mælt með því að gefa insúlín í bláæð sem langtíma innrennsli, og ákjósanlegasta leiðin til slíkrar inngjafar er innrennsli með perfuser (infusomat) með 4-8 einingum. á klukkustund. Upphafsskammtur 10-14 einingar. sprautað í bláæð. Blanda til innrennslis með ilmvatn er útbúin á eftirfarandi hátt: í 50 einingar. skammvirkt insúlín bætið við 2 ml af 20% lausn af albúmíni (til að koma í veg fyrir aðsog insúlíns á plastið) og færa heildarmagnið í 50 ml af 0,9% natríumklóríðlausn. Í fjarveru er það leyft að sprauta insúlíni með sprautu á klukkutíma fresti í gúmmí innrennsliskerfisins. Sykurlækkandi áhrif insúlíns sem gefið er á þennan hátt varir í allt að 1 klukkustund.
Þú getur notað aðra aðferð við gjöf insúlíns í bláæð: blanda af 10 einingum. fyrir hverja 100 ml af 0,9% natríumklóríðlausn (án albúmíns) er gefinn með 60 ml hraða á klukkustund, er hins vegar talið að með þessari aðferð sé erfitt að stjórna gefnum insúlínskammti vegna aðsogs þess í rör innrennsliskerfisins.
Leiðrétting á insúlínskammti í bláæð fer fram í samræmi við virkni blóðsykurs, sem ætti að rannsaka klukkutíma fresti þar sem hún lækkar í 13-14 mmól / l, og síðan 1 skipti á 3 klukkustundum. Ef blóðsykursfall lækkar ekki á fyrstu 2-3 klukkustundunum er næsti skammtur af insúlíni tvöfaldaður. Ekki ætti að lækka magn blóðsykurs hraðar en 5,5 mmól / l á klukkustund (meðalhækkun blóðsykurs er 3-5 mmól / l á klukkustund). Hraðari lækkun á blóðsykri ógnar þróun heilabjúgs. Á fyrsta degi er ekki mælt með því að lækka blóðsykur undir 13-14 mmól / L. Þegar þessu stigi er náð er nauðsynlegt að ávísa innrennsli 5-10% glúkósa í bláæð, minnka insúlínskammtinn um helming - í 3-4 einingar. í æð í „gúmmíinu“ fyrir hvert 20 g af sprautaðri glúkósa (200,0 10% lausn).
Glúkósa er gefið til að koma í veg fyrir blóðsykurslækkun, viðhalda osmósu í plasma og hindra ketogenesis. Í réttu hlutfalli við eðlilegun kransæðasjúkdómsins (væg ketonuria getur varað í nokkra daga) og meðvitund endurheimt, ætti að flytja sjúklinginn í insúlín undir húð í 4-6 einingar. á 2 tíma fresti og síðan 6-8 einingar. á 4 tíma fresti. Ef ketónblóðsýring er ekki til á 2-3 degi meðferðar er hægt að flytja sjúklinginn í 5-6 tíma gjöf skammvirks insúlíns og síðar í venjulega samsetta meðferð.
Ofþornun gegnir óvenjulegu hlutverki við meðhöndlun ketónblóðsýringu og dá í sykursýki, enda mikilvægt þurrkun í keðju efnaskiptasjúkdóma. Vökvaskortur nær 10-12% af líkamsþyngd við þetta ástand.
Rúmmál glataðs vökva er fyllt með 0,9% natríumklóríðlausn og 5-10% glúkósalausn. Með aukningu á natríuminnihaldi í sermi (150 míkróg / l eða meira), sem bendir til ofmældrar blóðvökva í plasma, er mælt með því að hefja vökvagjöf með lágþrýstandi 0,45% natríumklóríðlausn í 500 ml rúmmáli. Stöðvun innrennslismeðferðar er aðeins möguleg með fullri endurheimt meðvitundar, skortur á ógleði, uppköstum og sjálfstjórnun vökva hjá sjúklingum.
Svo er lyfið sem valið er við fyrstu endurvötnun 0,9% natríumklóríðlausn. Útvökvunarhraði er: Á 1. klukkustund - 1 lítra. Á 2. og 3. klukkustund - 500 ml. Næstu klukkustundir - ekki meira en 300 ml.
Útvökvunarhraðinn er stilltur eftir vísbendingum um miðlægan bláæðarþrýsting (CVP):
- með CVP minna en 4 cm af vatni. Gr. - 1 lítra á klukkustund,
- með CVP frá 5 til 12 cm af vatni. Gr. - 0,5 l á klukkustund,
- með CVP meira en 12 cm af vatni. Gr. - 250-300 ml á klukkustund
Ef ekki er stjórnað á CVP getur of mikið vökvi leitt til lungnabjúgs. Rúmmál vökvans sem kynnt er á 1 klukkustund við upphaflega þurrkun í upphafi, ætti ekki að fara yfir 500-1000 ml af rúmmáli klukkustundar í þvagi.
Þegar blóðsykurinn minnkar í 13-14 mmól / l er lífeðlisfræðilegu lausninni af natríumklóríði skipt út fyrir 5-10% glúkósalausnina með því gjöf sem lýst er hér að ofan. Tilgangurinn með glúkósa á þessu stigi ræðst af ýmsum ástæðum, þar á meðal er meginatriðið að viðhalda osmósu í blóði. Hröð lækkun á blóðsykri og öðrum mjög osmólískum efnisþáttum í blóði við ofþornun veldur oft hraðri lækkun á osmósu í plasma. Á sama tíma er osmolarity í heila-mænuvökvanum hærri en í plasma, þar sem skiptin milli þessara vökva fara frekar hægt. Í þessu sambandi hleypur vökvi úr blóðrásinni út í heila- og mænuvökva og er orsök þroska heilabjúgs.
Að auki leiðir gjöf glúkósa ásamt insúlíni til smám saman að endurheimta glýkógengeymslur í lifur og minnka virkni glúkónógenes og ketogenesis.
Endurheimt saltajafnvægis
Bráð niðurbrot sykursýki veldur mestu truflunum á salta efnaskiptum, þó er hættulegastur þeirra skortur á kalíumlífverunni, sem nær stundum 25-75 g. Jafnvel með upphaflega eðlilegt gildi kalíums í blóði, má búast við að það minnki vegna þynningar á blóðstyrk og eðlileg flutningi til frumunnar gegn bakgrunni insúlínmeðferðar og ofþornunar.Þess vegna byrjar stöðugt innrennsli kalíumklóríðs frá upphafi insúlínmeðferðar, að því tilskildu að þvagræsing haldist, jafnvel með venjulegu kalíum, til að viðhalda sermisþéttni á bilinu 4 til 5 mmól / l (tafla 15).
Einfölduð ráðleggingar um inntöku kalíums án þess að taka tillit til sýrustigs í blóði: með kalíumgildi í sermi:
- minna en 3 mmól / l - 3 g (þurrefni) KC1 á klukkustund,
- 3 til 4 mmól / l - 2 g KC1 á klukkustund,
- 4 - 5 mmól / l - 1,5 g KS1 á klukkustund,
- 6 mmól / l eða meira - innleiðing kalíums er hætt.
Eftir brotthvarf úr ketónblóðsýrum dái á að ávísa kalíumblöndu til inntöku í 5-7 daga.
Tafla 15. Hraðagjöf kalíums, háð upphafsstigi K + og sýrustigs í blóði
Til viðbótar við kalíum umbrotasjúkdóma er einnig greint frá efnaskiptasjúkdómum fosfórs og magnesíums við þróun ketósýdóa coma, en þörfin fyrir frekari leiðréttingu á þessum saltaöskun er enn umdeild.
Sýrustig bata
Mikilvægasti hlekkurinn í efnaskiptasjúkdómum í ketoacidotic dái - efnaskiptablóðsýring sem stafar af aukinni ketogenesis í lifur við insúlínskort. Það skal tekið fram að alvarleiki súrsýru í ketónblóðsýrum dá í mismunandi vefjum líkamans er ekki sá sami. Svo, vegna sérkennanna í biðminni í miðtaugakerfinu, er pH gildi heila- og mænuvökva eðlilegt í langan tíma, jafnvel með alvarlega súrblóðsýringu í blóði. Á grundvelli þessa er nú eindregið mælt með því að breyta aðferðum við leiðréttingu á blóðsýringu í þeim tilvikum sem brotthvarf er úr ketoacidotic dái og takmarka sérstaklega ábendingar um notkun natríum bíkarbónats vegna hættu á fylgikvillum sem fylgja gjöf lyfsins.
Það hefur verið sannað að brotthvarf sýrublóðsýringar og endurheimt blóðsýru-basissýru hefst þegar við gjöf insúlíns og vökvagjöf. Endurheimt vökvamagns hrindir af stað lífeðlisfræðilegum biðminnikerfum, nefnilega, getu nýranna til að endursoga bíkarbónöt er endurheimt. Aftur á móti hindrar notkun insúlíns ketogenesis og dregur þar með úr styrk vetnisjóna í blóði.
Kynning á natríum bíkarbónati tengist hættu á fylgikvillum, þar á meðal er nauðsynlegt að varpa ljósi á þróun á útlægum basa, versnun núverandi blóðkalíumlækkunar, aukinni útlæga og miðlæga súrefnisskort. Þetta er vegna þess að með hröðum endurheimtum á sýrustigi er myndun og virkni rauðkorna 2,3-dífosfóglýserats, þegar styrkur þess gegn bakgrunn ketónblóðsýringu þegar minnkaður, dreginn úr. Niðurstaðan af því að minnka 2,3-dífosfóglýserat er brot á aðgreiningu oxýhemóglóbíns og versnun súrefnisskorts.
Að auki getur leiðrétting á blóðsýringu með gjöf natríum bíkarbónats í bláæð leitt til þróunar á „þversagnakenndri“ sýrublóðsýringu í miðtaugakerfinu og síðan bjúg í heila. Þetta þversagnakennda fyrirbæri skýrist af því að innleiðing natríum bíkarbónats fylgir ekki aðeins aukning á plasmainnihaldi HCO jóna.3, en einnig að auka p CO2. Með2 kemst auðveldlega inn í blóð-heilaþröskuldinn en bíkarbónat, sem leiðir til aukningar á H2Með3 í heila- og mænuvökva, aðgreining þess síðarnefnda með myndun vetnisjóna og þar með lækkun á sýrustigi heila- og utanfrumuvökva í heila, sem er viðbótarþáttur í bælingu miðtaugakerfisins.
Þess vegna eru ábendingar um notkun gos nú verulega þrengdar. Gjöf þess í bláæð er leyfð undir stjórn á loftsamsetningu blóði, kalíums og natríumgildis og aðeins við sýrustig blóðs undir 7,0 og / eða venjulegu bíkarbónatmagni undir 5 mmól / l. 4% natríum bíkarbónatlausn er notuð með 2,5 ml hraða á hvert 1 kg af líkamsþyngd í bláæð hægt og rólega, ekki meira en 4 g á klukkustund. Með tilkomu natríum bíkarbónats er viðbótarlausn af kalíumklóríði gefin í bláæð með 1,5 - 2 g þurrefni.
Ef það er ekki mögulegt að ákvarða sýru-basastyrk blóðsins, þá getur innleiðing basískra lausna „í blindni“ gert meiri skaða en mögulegur ávinningur.
Það er engin þörf á að ávísa lausn af drykkju gosi til sjúklingsins inni, með enema eða með eingöngu notkun basísks steinefnavatns, sem var nokkuð mikið stundað fyrr. Ef sjúklingur getur drukkið er mælt með venjulegu vatni, ósykruðu tei osfrv.
Ósértækar meðferðarúrræði við brotthvarfi ketónblóðsýringu og dái með sykursýki eru:
1. Tilgangur bakteríudrepandi lyf (AB) breitt svið verkunar, sem ekki hefur eiturverkanir á nýru, með það að markmiði að meðhöndla eða koma í veg fyrir bólgusjúkdóma.
2. Notkun á litlum skömmtum af heparíni (5000 einingar í bláæð 2 sinnum á dag á fyrsta degi) til að koma í veg fyrir segamyndun aðallega hjá sjúklingum á elli, með djúpt dá, með verulega ofmölun - meira en 380 mosmól / l.
3. Með lágan blóðþrýsting og önnur einkenni áfalls, notkun hjartalyfja, adrenomimetic lyfja.
4. Súrefnismeðferð með ófullnægjandi öndunarfærum - pO2 undir 11 kPA (80 mmHg).
5. Uppsetning ef engin meðvitund er á magaslönguna fyrir stöðuga sogningu innihaldsins.
6. Uppsetning þvagleggs til að ná nákvæmu mati á klukkustund á vatnsjafnvægi.
Fylgikvillar meðferðar við ketónblóðsýringu
Meðal fylgikvilla vegna meðferðar við ketónblóðsýringu er mesta hættan bjúgur í heila, sem í 90% tilvika endar banvænt. Við skoðun á heilavef sjúklinga sem létust úr heilabjúg þegar þeir skiljast út úr ketósýdósa dái kom í ljós svokallað frumu- eða frumudrepandi afbrigði af heilabjúg sem einkennist af þrota allra frumuhluta heilans (taugafrumum, glia) með samsvarandi lækkun utanfrumuvökva.
Hagræðing meðferðaraðferða við að fjarlægja úr ketónblóðsýrum dá hefur dregið verulega úr tíðni þessa hættulega fylgikvilla, en heilabjúgur kemur þó oft fram þegar um er að ræða meðhöndlun sem hentar best. Það eru einangruð skýrslur um þróun heilabjúgs, jafnvel áður en meðferð hófst. Talið er að heilabjúgur tengist aukningu á framleiðslu sorbitóls og frúktósa í heilafrumunum vegna virkjunar á sorbitól glúkósaskiptaferli, svo og heila súrefnisskortur, sem dregur úr virkni natríum kalíums ATPasa í frumum miðtaugakerfisins, síðan fylgir uppsöfnun natríumjóna í þeim.
Algengasta orsök heilabjúgs er hins vegar talin vera hröð lækkun á osmósu í blóði og blóðsykursfall á grundvelli innleiðingar insúlíns og vökva. Innleiðing natríum bíkarbónats skapar fleiri tækifæri til að þróa þennan fylgikvilla. Ójafnvægi milli sýrustigs í útlægu blóði og heila- og mænuvökva eykur þrýsting þess síðarnefnda og auðveldar flutning vatns frá innanfrumu rýminu til heilafrumna, þar sem osmósunin er aukin.
Venjulega myndast bjúgur í heila eftir 4-6 klukkustundir frá upphafi meðferðar með ketónblóðsýringu. Með áframhaldandi meðvitund sjúklings eru merki um upphaf heilabjúgs versnandi heilsu, verulegur höfuðverkur, sundl, ógleði, uppköst, sjóntruflanir, augnspennuspennu, óstöðugleiki hemodynamic breytur og aukinn hiti. Að jafnaði birtast skráðar einkenni eftir nokkurn tíma í bata á líðan gegn bakgrunn jákvæðrar gangverki rannsóknarstofuþátta.
Erfiðara er að gruna upphaf heilabjúgs hjá sjúklingum sem eru meðvitundarlausir. Skortur á jákvæðri virkni í huga sjúklings og bætandi blóðsykursfall getur leitt til gruns um bjúg í heila, en klínísk staðfesting hans mun vera lækkun eða engin viðbrögð nemendanna við ljósi, augnlæknis og sjóntaugabjúgs. Ómskoðun handrita og tölvusneiðmynda staðfestir þessa greiningu.
Til meðferðar á bjúg í heila er mælt með osmósískum þvagræsilyfjum í formi æðardrops af lausn af mannitóli með hraða 1-2 g / kg. Í framhaldi af þessu er 80-120 mg af Lasix og 10 ml af natríumklóríðlausn sprautað í bláæð. Ákveða skal spurninguna um notkun sykursterakótefna fyrir sig og gefa dexametasóni ákjósanlegan með hliðsjón af lágmarks steinefnavirkni þess. Ofkæling heila og virk öndun lungna er bætt við áframhaldandi meðferðarúrræði til að draga úr innanþrýstingsþrýstingi vegna æðaþrengingar.
Meðal annarra fylgikvilla ketónblóðsýmis dásins og meðferðar þess, DIC heilkenni, lungnabjúgur, bráður hjarta- og æðasjúkdómur, efnaskipta basa, asfyxia vegna þráða magainnihalds.
Strangt eftirlit með hemodynamics, hemostasis, blóðsöltum, breytingum á osmolarity og taugafræðilegum einkennum gerir þér kleift að gruna þessa fylgikvilla á fyrstu stigum og gera ráðstafanir til að útrýma þeim.
Hlutverk contrainsulin hormóna Edit
- Adrenalín, kortisól og vaxtarhormón (GH) hamla nýtingu glúkósa í völdum glúkósa.
- Adrenalín, glúkagon og kortisól auka glýkógenólýsu og glúkógenósu.
- Adrenalín og STH auka fitusjúkdóm.
- Adrenalín og STH hindra leifar seytingar insúlíns.
Ketónblóðsýring er afleiðing þrálátrar niðurbrots sykursýki og myndast með alvarlegu, áþreifanlegu ferli þess á bak við:
- inngöngu á millistríðasjúkdóma
- meðgöngu
- meiðsli og skurðaðgerðir,
- röng og ótímabær skammtaaðlögun insúlíns,
- ótímabær greining á nýgreindum sykursýki.
Klíníska myndin einkennist af einkennum alvarlegrar niðurbrots sjúkdómsins:
- blóðsykursgildi 15 ... 16 mmól / l og hærra,
- glúkósúría nær 40 ... 50 g / l eða meira,
- ketóníumlækkun 0,5 ... 0,7 mmól / l og hærri,
- ketonuria þróast,
- flestir sjúklingar sýna merki um bættan efnaskiptablóðsýringu - pH í blóði fer ekki út fyrir lífeðlisfræðilega viðmið (7.35 ... 7.45),
- í alvarlegri tilvikum myndast undircompensuð súrsýring sem einkennist af varðveislu lífeðlisfræðilegra jöfnunarleiða, þrátt fyrir lækkun á sýrustigi,
- niðurbrot efnaskiptablóðsýringu þróast með frekari aukningu á styrk ketónlíkama, sem leiðir til eyðingar á basískum forða blóðs - stigið á foræxli byrjar. Klínísk einkenni sykursýki sykursýki (slappleiki, fjölsótt, fjöl þvaglát) eru tengd svefnhöfgi, syfju, lystarleysi, ógleði (stundum uppköst), vægir kviðverkir (kviðheilkenni með niðurbrot sykursýki), lyktin af „asetoni“ finnst í útöndunarlofti.
Ketoacidosis sykursýki er neyðarástand sem krefst sjúkrahúsvistar sjúklings. Með ótímabærri og ófullnægjandi meðferð þroskast ketónblóðsýrugigt dá.
Ketónlíkaminn er sýra og hraði aðlögunar þeirra og nýmyndun getur verið mjög breytileg, aðstæður geta komið upp þegar, vegna mikils styrks ketósýra í blóði, er sýru-basa jafnvægi færst, efnaskiptablóðsýring myndast. Greina skal frá ketósum og ketósýrublóðsýringu, með ketosis, verða blóðsaltabreytingar í blóði ekki, og þetta er lífeðlisfræðilegt ástand. Ketónblóðsýring er meinafræðilegt ástand, þar sem rannsóknarstofuviðmið eru lækkun á sýrustigi í blóði undir 7,35 og styrkur staðals bíkarbónats í sermi undir 21 mmól / L.
Ketosis Edit
Meðferðaraðferðir sjóða niður til að útrýma orsökum ketosis, takmarka mataræði fitu og ávísa basískri drykkju (basískt steinefni, goslausnir). Mælt er með því að taka metíónín, nauðsynleg efni, enterosorbents, enterodesis (með 5 g hraði, leysið upp í 100 ml af soðnu vatni, drekkið 1-2 sinnum). Ef útrýmingu ketósa eftir ofangreindar ráðstafanir er ekki útrýmt, er mælt með viðbótarsprautun á skammvirkt insúlín (að tillögu læknis!). Ef sjúklingurinn notaði insúlín í einni inndælingu á dag, er mælt með því að skipta yfir í meðferðaráætlun með insúlínmeðferð. Mælt er með kókarboxýlasa (í vöðva), milten (í vöðva) í 7 ... 10 daga. Mælt er með því að ávísa alkalískum hreinsunargeislum. Ef ketosis veldur ekki sérstökum óþægindum er sjúkrahúsvist ekki nauðsynleg - ef mögulegt er eru framangreindar ráðstafanir gerðar heima undir eftirliti sérfræðinga.
Ketoacidosis Edit
Við alvarlega ketosis og fyrirbæri stigvaxandi niðurbrots sykursýki þarf sjúklingur legudeildarmeðferð. Samhliða framangreindum ráðstöfunum er insúlínskammturinn aðlagaður í samræmi við magn blóðsykurs, þeir skipta yfir í gjöf skammvirks insúlíns (4 ... 6 stungulyf á dag) undir húð eða í vöðva. eyða dreypi í bláæð í innrennsli af jafnþrýstinni natríumklóríðlausn (saltvatni) með hliðsjón af aldri og ástandi sjúklings.
Sjúklingar með alvarlegar tegundir ketónblóðsýringa við sykursýki, stig af foræxli eru meðhöndluð samkvæmt meginreglunni um dá í sykursýki.
Með tímanlega leiðréttingu lífefnafræðilegra kvilla - hagstætt. Með ótímabærri og ófullnægjandi meðferð fer ketónblóðsýringur framhjá stuttu stigi foræxlis í dá í sykursýki.
Orsakir ketónblóðsýringar við sykursýki
Orsök bráðrar niðurbrots er alger (í sykursýki af tegund I) eða áberandi ættingi (í sykursýki af tegund II) insúlínskortur.
Ketónblóðsýring getur verið ein af einkennum sykursýki af tegund I hjá sjúklingum sem eru ekki meðvitaðir um greiningu sína og fá ekki meðferð.
Ef sjúklingur er nú þegar að fá meðferð við sykursýki geta ástæðurnar fyrir þróun ketónblóðsýringu verið:
- Ófullnægjandi meðferð. Felur í sér tilfelli af óviðeigandi vali á ákjósanlegum skömmtum insúlíns, ótímabær flutningur sjúklings frá töflum sykurlækkandi lyfja í hormónasprautur, bilun insúlíndælu eða penna.
- Brestur ekki að ráðleggingum læknis. Ketónblóðsýring vegna sykursýki getur komið fram ef sjúklingur aðlagar skömmtun insúlíns rangt, háð magni blóðsykurs. Meinafræði þróast með notkun útrunninna lyfja sem hafa misst lyfjaeiginleika sína, óháð skammtaminnkun, óleyfilegt að skipta um sprautur með töflum, eða hætta alveg sykurlækkandi meðferð.
- Mikil aukning á insúlínþörf. Það fylgir venjulega sjúkdómum eins og meðgöngu, streitu (sérstaklega hjá unglingum), meiðslum, smitsjúkdómum og bólgusjúkdómum, hjartaáföllum og heilablóðfalli, samtímis meinafræði af innkirtlum uppruna (lungnagigt, heilkenni Cushings osfrv.), Skurðaðgerð. Orsök ketónblóðsýringar getur verið notkun tiltekinna lyfja sem auka blóðsykursgildi (til dæmis sykurstera).
Í fjórðungi tilvika er ekki mögulegt að staðfesta ástæðuna með áreiðanlegum hætti. Þróun fylgikvilla getur ekki tengst neinum af þeim völdum þáttum.
Aðalhlutverkið í meingerð ketónblóðsýringu við sykursýki er skortur á insúlíni. Án þess er ekki hægt að nýta glúkósa, þar af leiðandi er ástand sem kallast „hungur í miðri nóg“. Það er, það er nóg glúkósa í líkamanum, en notkun hans er ómöguleg.
Samhliða er hormónum eins og adrenalíni, kortisóli, STH, glúkagoni, ACTH sleppt út í blóðrásina, sem eykur aðeins glúkógenógen, sem eykur enn frekar styrk kolvetna í blóði.
Um leið og nýrnaþröskuldurinn er kominn yfir fer glúkósa í þvag og byrjar að skiljast út úr líkamanum og með honum skilst verulegur hluti vökvans og blóðsalta út.
Vegna blóðstorknun þróast súrefnisskortur í vefjum.Það vekur virkjun glýkólýsu meðfram loftfælni leið, sem eykur mjólkursýruinnihald í blóði. Vegna ómögulegrar förgunar myndast mjólkursýrublóðsýring.
Andstæða hormón kveikja á aðferð við fitulýsingu. Mikið magn af fitusýrum kemur inn í lifur og virkar sem annar orkugjafi. Ketónhlutir myndast úr þeim.
Með aðgreiningu ketónlíkama þróast efnaskiptablóðsýring.
Flokkun
Alvarleika námskeiðsins við ketónblóðsýringu með sykursýki er skipt í þrjár gráður. Matsviðmið eru rannsóknarstofuvísar og tilvist eða skortur á meðvitund hjá sjúklingnum.
- Auðvelt gráðu. Plasma glúkósa 13-15 mmól / l, pH í slagæðum í bilinu 7,25 til 7,3. Whey bíkarbónat frá 15 til 18 míkvó / l. Tilvist ketónlíkama við greiningu á þvagi og blóðsermi +. Anjónískur munur er yfir 10. Engar truflanir eru á meðvitundinni.
- Miðlungs gráða. Plasma glúkósa á bilinu 16-19 mmól / L. Svið slagæðablóðsýrunnar er frá 7,0 til 7,24. Mysa bíkarbónat - 10-15 mekv / l. Ketónmassar í þvagi, blóðsermi ++. Truflanir á meðvitund eru ekki til staðar eða syfja er vart. Anionic munur meira en 12.
- Alvarleg gráða. Plasma glúkósa yfir 20 mmól / L. Sýrustig í blóði í slagæðum er minna en 7,0. Bíkarbónat í sermi minna en 10 mekv / l. Ketónmassar í þvagi og blóðsermi +++. Anjónískur munur er meiri en 14. Það eru skert meðvitund í formi heimsku eða dá.
Einkenni ketónblóðsýringu með sykursýki
DKA einkennist ekki af skyndilegri þróun. Einkenni meinafræði myndast venjulega á nokkrum dögum, í undantekningartilvikum er þróun þeirra möguleg á allt að sólarhring. Ketónblóðsýring í sykursýki fer í gegnum stig æxlisæxlis, byrjar með ketósýdóa dái og fullkomnu ketónblóðsýrum dái.
Fyrstu kvartanir sjúklingsins, sem benda til ástands foræxlis, eru óslökkvandi þorsti, tíð þvaglát. Sjúklingurinn hefur áhyggjur af þurrki í húðinni, flögnun þeirra, óþægilegri tilfinningu um þyngsli í húðinni.
Þegar slímhúðin þorna upp birtast kvartanir um bruna og kláða í nefinu. Ef ketónblóðsýring myndast í langan tíma er alvarlegt þyngdartap mögulegt.
Veikleiki, þreyta, missi starfsgetu og matarlyst eru einkennandi kvartanir fyrir sjúklinga sem eru í krabbameini.
Upphaf ketoacidotic dái fylgir ógleði og uppköst, sem ekki koma til hjálpar. Kannski útlit kviðverkja (gervibólga). Höfuðverkur, pirringur, syfja, svefnhöfgi benda til þátttöku miðtaugakerfisins í meinaferli.
Athugun sjúklingsins gerir þér kleift að ákvarða tilvist asetónlyktar frá munnholinu og sérstakan öndunar takt (Kussmaul öndun). Hraðtaktur og slagæðaþrýstingsfall koma fram.
Algjört ketónblóðsýkt dá fylgir meðvitundarleysi, lækkun eða alger fjarveru viðbragða og áberandi ofþornun.
Ketónblóðsýring við sykursýki getur leitt til lungnabjúgs (aðallega vegna óviðeigandi innrennslismeðferðar). Hugsanleg segamyndun í slagæðum af ýmsum staðsetningum vegna of mikils vökvamissis og aukins seigju í blóði.
Í mjög sjaldgæfum tilvikum myndast bjúgur í heila (aðallega finnast hjá börnum, oft endar banvænt). Vegna lækkunar á rúmmáli blóðsins myndast áfallsviðbrögð (blóðsýring sem fylgir hjartadrep stuðlar að þróun þeirra).
Með langvarandi dvöl í dái er ekki hægt að útiloka viðbótar sýkingu, oftast í formi lungnabólgu.
Greining
Greining á ketónblóðsýringu í sykursýki getur verið erfið. Sjúklingar með einkenni lífhimnubólgu, ógleði og uppköst lenda oft ekki á innkirtladeild, heldur á skurðlækningadeild. Eftirfarandi greiningaraðgerðir eru gerðar til að koma í veg fyrir sjúkrahúsvistun sjúklings utan kjarna:
- Samráð við innkirtlafræðing eða sykursjúkrafræðing. Í móttökunni metur sérfræðingurinn almennt ástand sjúklings, ef meðvitund er varðveitt, skýrir kvartanir. Upphafleg skoðun veitir upplýsingar um ofþornun húðarinnar og sýnilegar slímhúð, minnkun á turgor mjúkvefja og tilvist kviðarholsheilkennis. Við skoðun eru lágþrýstingur, einkenni skertrar meðvitundar (syfja, svefnhöfgi, kvartanir um höfuðverk), lykt af asetoni, Kussmaul öndun.
- Rannsóknarstofurannsóknir. Við ketónblóðsýringu er styrkur glúkósa í blóðvökva hærri en 13 mmól / L. Í þvagi sjúklingsins er tilvist ketónlíkams og glúkósúría ákvarðað (greining fer fram með sérstökum prófunarstrimlum). Blóðrannsókn leiðir í ljós lækkun á sýruvísitölu (minna en 7,25), blóðnatríumlækkun (minna en 135 mmól / L) og blóðkalíumlækkun (minna en 3,5 mmól / l), kólesterólhækkun (meira en 5,2 mmól / l), aukning á osmólarefni í plasma (meira 300 mosm / kg), aukning á anjónískum mismun.
Hjartalínuriti er mikilvægt til að útiloka hjartadrep, sem getur leitt til afbrigða í salta. Röntgengeislun á brjósti er nauðsynleg til að útiloka aukasýkingar í öndunarfærum. Mismunandi greining á ketónblóðsýrum dái með sykursýki er framkvæmd með mjólkurkenndu dái, blóðsykurslækkandi dái, þvagblæði.
Sjaldan er klínískt mikilvægt að greina með ofsjástolu, þar sem meginreglur um meðferð sjúklinga eru svipaðar. Ef skjót ákvörðun á orsök taps meðvitundar hjá sjúklingum með sykursýki er ekki möguleg, er mælt með glúkósa til að stöðva blóðsykursfall, sem er mun algengara.
Hröð framför eða versnun á ástandi einstaklingsins á bak við glúkósa gjöf gerir okkur kleift að ákvarða orsök meðvitundarleysis.
Meðferð við ketónblóðsýringu með sykursýki
Meðferð við ketónblóðsýringu er aðeins framkvæmd á sjúkrahúsum, með því að koma dá - á gjörgæsludeild. Mælt með hvíld. Meðferð samanstendur af eftirfarandi þáttum:
- Insúlínmeðferð. Lögboðin skammtaaðlögun hormóna eða val á ákjósanlegum skammti fyrir upphaflega greindan sykursýki. Meðferðinni ætti að fylgja stöðugt eftirlit með magni blóðsykurs og ketóníumlækkun.
- Innrennslismeðferð. Það er framkvæmt á þremur megin sviðum: ofþornun, leiðréttingu WWTP og salta truflunum. Notað er í bláæð natríumklóríð, kalíumblöndur, natríum bíkarbónat. Mælt er með snemma byrjun. Magn sprautaðrar lausnar er reiknað með hliðsjón af aldri og almennu ástandi sjúklings.
- Meðferð við samhliða meinafræði. Samhliða hjartaáfall, heilablóðfall, smitsjúkdómar geta aukið ástand sjúklings með DKA. Til meðferðar á smitandi fylgikvillum er sýklalyfjameðferð ætluð, með grun um æðaslys - segarekameðferð.
- Eftirlit með lífsmörkum. Stöðug hjartalínurit, púlsoxímetry, glúkósa og ketónlíkamir eru metnir. Upphaflega er eftirlit framkvæmt á 30-60 mínútna fresti og eftir að ástand sjúklings hefur verið bætt á 2-4 tíma fresti næsta dag.
Í dag er verið að vinna að því að draga úr líkum á að þróa DKA hjá sjúklingum með sykursýki (insúlínblöndur eru þróaðar í töfluformi, verið er að bæta leiðir til að skila lyfjum í líkamann, verið er að leita aðferða til að endurheimta eigin hormónaframleiðslu).
Spá og forvarnir
Með tímanlega og árangursríkri meðferð á sjúkrahúsi er hægt að stöðva ketónblóðsýringu, batahorfur eru hagstæðar. Með seinkun á veitingu læknishjálpar breytist meinafræði fljótt í dá. Dánartíðni er 5% og hjá sjúklingum eldri en 60 ára - allt að 20%.
Grunnurinn að forvörnum gegn ketónblóðsýringu er fræðsla sjúklinga með sykursýki. Sjúklingar ættu að þekkja einkenni fylgikvilla, upplýst um þörfina á réttri notkun insúlíns og tæki til lyfjagjafar, þjálfaðir í grunnatriðum til að stjórna blóðsykursgildi.
Einstaklingur ætti að vera eins meðvitaður um veikindi sín og mögulegt er. Mælt er með að viðhalda heilbrigðum lífsstíl og fylgja mataræði sem valið er af innkirtlafræðingi. Ef einkenni sem einkennast af ketónblóðsýringu af völdum sykursýki koma fram er nauðsynlegt að ráðfæra sig við lækni til að forðast neikvæðar afleiðingar.
Af hverju er ketónblóðsýring svo hættuleg?
Ef sýrustig í blóði hjá mönnum eykst jafnvel lítillega, byrjar sjúklingurinn á stöðugum veikleika og getur fallið í dá.
Þetta er nákvæmlega það sem getur gerst við sykursýki ketónblóðsýringu. Þetta ástand veitir tafarlausa læknishjálp, annars kemur dauðinn fram.
Ketónblóðsýring með sykursýki sýnir eftirfarandi einkenni:
- blóðsykur hækkar (verður hærri en 13,9 mmól / l),
- styrkur ketónlíkams eykst (yfir 5 mmól / l),
- með aðstoð sérstakrar prófunarræmis er staðfest hvort næringar ketóna er í þvagi,
- blóðsýring kemur fram í líkama sjúklings með sykursýki (breyting á sýru-basa jafnvægi í átt að aukningu).
Í okkar landi var árleg tíðni greiningar ketónblóðsýringu síðastliðin 15 ár:
- 0,2 tilfelli á ári (hjá sjúklingum með fyrstu tegund sykursýki),
- 0,07 tilvik (með sykursýki af tegund 2).
Til að lágmarka líkurnar á ketónblóðsýringu þarf hver sykursýki af hvaða gerð sem er að ná tökum á aðferðinni við sársaukalausa insúlíngjöf, mælingu hennar með Accu Chek glúkómetrinu, til dæmis, og einnig læra hvernig á að reikna réttan skammt af hormóninu rétt.
Ef tekist er að ná þessum stigum eru líkurnar á ketónblóðsýringu sykursýki núll með sykursýki af tegund 2.
Helstu orsakir þróunar sjúkdómsins
Ketoacidosis sykursýki kemur fram hjá þeim sjúklingum með sykursýki af tegund 1 og tegund 2 sem finna fyrir insúlínskorti í blóði. Slíkur skortur getur verið alger (vísar til sykursýki af tegund 1) eða afstæð (dæmigerð fyrir sykursýki af tegund 2).
Það eru nokkrir þættir sem geta aukið verulega hættuna á tilvikum og þroska ketónblóðsýringu við sykursýki:
- meiðsli
- skurðaðgerð
- Sjúkdómar sem fylgja sykursýki (bráðum bólguferlum eða sýkingum),
- notkun insúlínlyfja (kynhormóna, sykurstera, þvagræsilyf),
- notkun lyfja sem draga úr næmi vefja fyrir insúlíni (afbrigðileg geðrofslyf),
- barnshafandi sykursýki
- brisbólgu (skurðaðgerð á brisi) hjá þeim sem ekki hafa áður þjáðst af sykursýki,
- eyðing insúlínframleiðslu meðan á sykursýki af tegund 2 stendur.
Þetta gerist við aðstæður þar sem sjúklingurinn skipti yfir í óhefðbundnar aðferðir til að losna við sjúkdóminn. Aðrar jafn mikilvægar ástæður eru:
- ófullnægjandi eða of sjaldgæf sjálfstjórnun á blóðsykursgildi með sérstöku tæki (glúkómetri),
- fáfræði eða vanefndir á reglum um að aðlaga insúlínskammt eftir blóðsykri,
- þörf var fyrir viðbótarinsúlín vegna smitsjúkdóms eða notkunar á miklu magni kolvetna sem ekki var bætt upp,
- innleiðing útrunnins insúlíns eða það sem var geymt án þess að farið hafi verið eftir fyrirmælum.
- röng inntaksaðferð hormóna,
- bilun insúlíndælu,
- bilun eða óhæfi sprautupennans.
Það eru til tölfræðilegar upplýsingar sem segja að til sé ákveðinn hópur fólks sem hefur fengið endurtekna ketónblóðsýringu. Þeir sleppa vísvitandi með insúlíngjöf og reyna með þessum hætti að binda enda á líf þeirra.
Að jafnaði eru nokkuð ungar konur sem hafa þjást lengi af sykursýki af tegund 1 að gera þetta. Þetta er vegna alvarlegra andlegra og sálfræðilegra afbrigða sem eru einkennandi fyrir ketónblóðsýringu af völdum sykursýki.
Í sumum tilvikum getur orsök ketónblóðsýringa af völdum sykursýki verið læknisfræðilegar villur. Meðal þeirra er ótímabær greining á sykursýki af tegund 1 eða langvarandi seinkun á meðferð með annarri tegund kvillis með marktækum vísbendingum um upphaf insúlínmeðferðar.
Einkenni sjúkdómsins
Ketoacidosis sykursýki getur þróast hratt. Það getur verið tímabil frá einum degi til nokkurra daga. Upphaflega aukast einkenni hás blóðsykurs vegna skorts á insúlínhormóni:
- óhóflegur þorsti
- stöðugt þvaglát
- þurr húð og slímhúð,
- óeðlilegt þyngdartap,
- almennur veikleiki.
Á næsta stigi eru nú þegar einkenni ketosis og acidosis, til dæmis uppköst, ógleði, lykt af asetoni úr munnholinu, auk óvenjulegrar öndunar taktar hjá mönnum (djúpt og of hávaðasamt).
Hömlun á miðtaugakerfi sjúklingsins kemur fram, einkennin eru eftirfarandi:
- höfuðverkur
- syfja
- svefnhöfgi
- óhófleg pirringur
- hömlun á viðbrögðum.
Vegna umfram ketónlíkams, verða líffæri í meltingarveginum pirruð og frumur þeirra byrja að missa vatn. Intensiv sykursýki leiðir til þess að kalíum er eytt úr líkamanum.
Öll þessi keðjuverkun leiðir til þess að einkennin eru svipuð skurðaðgerðarvandamálum í meltingarvegi: sársauki í kviðarholinu, spenna í fremri kviðvegg, eymsli þess og einnig lækkun hreyfigetu í þörmum.
Ef læknar mæla ekki blóðsykur sjúklingsins, þá er hægt að gera rangar sjúkrahúsinnleggingar á skurðstofu eða smitandi deild.
Hvernig er greining á ketónblóðsýringu í sykursýki?
Fyrir sjúkrahús er nauðsynlegt að framkvæma tjápróf fyrir glúkósa og ketónlíkama í blóði, svo og þvagi. Ef þvag sjúklings fær ekki að komast inn í þvagblöðru, þá er hægt að greina ketosis með blóðsermi. Til að gera þetta skaltu setja dropa af því á sérstakan prófstrimla fyrir þvag.
Ennfremur er mikilvægt að ákvarða hve mikið ketónblóðsýring er hjá sykursjúkum og finna út hvaða fylgikvilli sjúkdómsins er, vegna þess að það getur ekki aðeins verið ketónblóðsýring, heldur einnig ofsakláðaheilkenni. Til að gera þetta geturðu notað eftirfarandi töflu í greiningunni:
Í flestum tilvikum ætti sjúklingur með ketónblóðsýringu með sykursýki að fara á sjúkrahús á gjörgæslu eða gjörgæsludeild. Í sjúkrahúsumhverfi verður fylgst með mikilvægum vísbendingum samkvæmt þessu skipulagi:
- tjá greiningu á blóðsykri (1 tími á klukkustund þangað til það augnablik þegar sykur er lækkaður í 13-14 mmól / l, og síðan á 3 klukkustunda fresti),
- greining á þvagi fyrir tilvist asetóns í því (tvisvar á dag fyrstu tvo dagana, og síðan einu sinni),
- almenn greining á þvagi og blóði (strax við innlögn og síðan á 2-3 daga fresti),
- greining á natríum, kalíum í blóði (tvisvar á dag),
- fosfór (aðeins í þeim tilvikum þar sem sjúklingurinn þjáist af langvinnri áfengissýki eða þar sem ekki var næg næring),
- blóðsýni til greiningar á köfnunarefni sem eftir er, kreatínín, þvagefni, klóríð í sermi),
- hematocrit og sýrustig í blóði (1-2 sinnum á dag þar til eðlilegt er),
- á hverri klukkustund stjórna þeir magni þvagræsingar (þar til ofþornun er eytt eða fullnægjandi þvaglát er endurheimt),
- bláæðarþrýstingsstýring,
- samfleytt eftirlit með þrýstingi, líkamshita og hjartsláttartíðni (eða að minnsta kosti 1 skipti á 2 klukkustundum),
- stöðugt eftirlit með hjartalínuriti
- ef forsendur eru fyrir grun um sýkingu, þá er hægt að ávísa viðbótarskoðun líkamans.
Jafnvel fyrir sjúkrahúsvist á sjúkrahúsi verður sjúklingurinn (strax eftir árás á ketónblóðsýringu) að sprauta sér saltlausn í bláæð (0,9% lausn) með 1 lítra hraða á klukkustund.Að auki er krafist gjafar skammtvirkt insúlín í vöðva (20 einingar).
Ef stig sjúkdómsins er í upphafi, og meðvitund sjúklingsins er fullkomlega varðveitt og engin merki eru um fylgikvilla við samhliða meinafræði, er sjúkrahúsvistun í meðferð eða innkirtlafræði möguleg.
Insúlínmeðferð við sykursýki við ketónblóðsýringu
Eina aðferðin við meðferð sem getur hjálpað til við að trufla þróun ketónblóðsýringar er insúlínmeðferð þar sem þú þarft stöðugt að sprauta insúlín. Markmið þessarar meðferðar er að auka insúlínmagn í blóði upp í 50-100 mkU / ml.
Þetta krefst innleiðingar stutts insúlíns í 4-10 einingar á klukkustundar fresti. Þessi aðferð hefur nafn - áætlun um litla skammta. Þeir geta alveg áhrif á niðurbrot lípíða og framleiðslu ketónlíkama. Að auki mun insúlín hægja á losun sykurs í blóðinu og stuðla að framleiðslu glýkógens.
Þökk sé þessari tækni verður eytt helstu tengingum við þróun ketónblóðsýringu í sykursýki. Á sama tíma gefur insúlínmeðferð lágmarks líkur á upphafi fylgikvilla og getu til að takast betur á við glúkósa.
Á sjúkrahúsum mun sjúklingur með ketónblóðsýringu fá hormóninsúlínið í formi samfellds innrennslis í bláæð. Í byrjun verður stuttverkandi efni kynnt (þetta verður að gera hægt). Hleðsluskammturinn er 0,15 U / kg. Eftir það verður sjúklingurinn tengdur við innrennsli til að fá insúlín með stöðugri fóðrun. Hraði slíks innrennslis verður frá 5 til 8 einingar á klukkustund.
Líkur eru á að insúlínsogsupptaka byrji. Til að koma í veg fyrir þetta ástand er nauðsynlegt að bæta albúmíni í sermi við innrennslislausnina. Þetta ætti að gera á grundvelli: 50 eininga skammvirkt insúlín + 2 ml af 20 prósent albúmíni eða 1 ml af blóði sjúklings. Aðlaga verður heildarrúmmálið með saltlausn 0,9% NaCl í 50 ml.
Ketónblóðsýring í sykursýki
Ketoacidosis sykursýki er hættulegur fylgikvilli sykursýki, sem getur leitt til dái í sykursýki eða jafnvel dauða. Það kemur fram þegar líkaminn getur ekki notað sykur (glúkósa) sem orkugjafa, vegna þess að líkaminn hefur ekki eða hefur ekki nóg hormóninsúlín. Í stað glúkósa byrjar líkaminn að nota fitu sem orkuuppfyllingu.
Þegar fitan brotnar byrjar að safna úrgangi sem kallast ketón í líkamanum og eitra fyrir því. Ketón í miklu magni er eitrað fyrir líkamann.
Skortur á læknishjálp og meðferð við ketónblóðsýringu með sykursýki getur leitt til óafturkræfra afleiðinga.
Sjúklingar með sykursýki af tegund 1 eru aðallega fyrir áhrifum af þessum sjúkdómi, sérstaklega börnum og unglingum með illa bættan sykursýki. Ketónblóðsýring er tiltölulega sjaldgæf í sykursýki af tegund 2.
Börn með sykursýki eru sérstaklega næm fyrir ketónblóðsýringu.
Meðferð við ketónblóðsýringu fer venjulega fram á sjúkrahúsi, á sjúkrahúsumhverfi. En þú getur forðast sjúkrahúsvist ef þú þekkir viðvörunarmerki þess, og skoðaðu reglulega þvag og blóð fyrir ketóna.
Ef ketónblóðsýring er ekki læknuð í tíma, getur ketónblóðsýrum koma.
Orsakir ketónblóðsýringu
Greina má eftirfarandi orsök myndunar ketónblóðsýringu með sykursýki:
1) Með fyrsta greindu insúlínháða sykursýki af tegund 1 getur ketónblóðsýring komið fram vegna þess að beta frumur sjúklinga í brisi hætta að framleiða innræn insúlín og auka þannig blóðsykur og skortir insúlín í líkamanum.
2) Ef insúlínsprautum er ávísað getur ketónblóðsýring komið fram vegna óviðeigandi insúlínmeðferðar (of litlum skömmtum af insúlíni er ávísað) eða brot á meðferðaráætluninni (þegar sleppt er með sprautur, með því að nota útrunnið insúlín).
En oftast er orsök ketónblóðsýringar sykursýki mikil aukning á insúlínþörf hjá sjúklingum með insúlínháð sykursýki:
- smitsjúkdómur eða veirusjúkdómur (flensa, tonsillitis, bráð veirusýking í öndunarfærum, blóðsýking, lungnabólga osfrv.)
- aðrir innkirtlasjúkdómar í líkamanum (skjaldkirtilsheilkenni, Itenko-Cushings heilkenni, mænuvökvi osfrv.)
- hjartadrep, heilablóðfall,
- meðgöngu
- streituvaldandi aðstæður, sérstaklega hjá unglingum.
Einkenni og merki um ketónblóðsýringu hjá börnum og fullorðnum
Einkenni ketónblóðsýringa með sykursýki þróast venjulega innan sólarhrings.
Fyrstu einkenni (einkenni) ketónblóðsýringu með sykursýki eru eftirfarandi:
- þorsti eða alvarlegur munnþurrkur
- tíð þvaglát
- hár blóðsykur
- tilvist mikils fjölda ketóna í þvagi.
Síðar geta eftirfarandi einkenni komið fram:
- stöðug þreytutilfinning
- þurrkur eða roði í húðinni,
- ógleði, uppköst eða kviðverkir (uppköst geta stafað af mörgum sjúkdómum, ekki bara ketónblóðsýringu. Ef uppköst varir í meira en 2 klukkustundir, hafðu samband við lækni),
- erfiði og tíð öndun
- ávaxtaröndun (eða lykt af asetoni),
- einbeitingarerfiðleikar, ruglaður meðvitund.
Klínísk mynd af ketónblóðsýringu með sykursýki:
Blóðsykur | 13,8-16 mmól / L og hærri |
Glycosuria (tilvist sykurs í þvagi) | 40-50 g / l og hærra |
Ketonemia (tilvist ketóna í þvagi) | 0,5-0,7 mmól / l eða meira |
Tilvist ketonuria (asetonuria) er áberandi nærvera í þvagi ketónlíkama, nefnilega asetóns. |
Skyndihjálp við ketónblóðsýringu
Aukning á magni ketóna í blóði er mjög hættulegt fyrir sjúklinga með sykursýki. Þú ættir að hringja strax í lækni ef:
- þvagprufur þínar sýna mikið ketóna,
- ekki aðeins ertu með ketón í þvagi, heldur er blóðsykurinn þinn hár,
- þvagprufur þínar sýna mikið ketón og þú byrjar að líða illa - uppköst oftar en tvisvar á fjórum klukkustundum.
Ekki lyfjagjafarlyf ef það eru ketónar í þvagi, háu blóðsykri er haldið, í þessu tilfelli er meðferð nauðsynleg sem hluti af sjúkrastofnun.
Háir ketónar ásamt háum blóðsykri þýðir að sykursýki þitt er úr böndunum og þú þarft að bæta strax.
Meðferð við ketosis og ketoacidosis sykursýki
Ketosis er meiðslumaður ketónblóðsýringu sykursýki, þannig að það þarfnast einnig meðferðar. Fita er takmörkuð í mataræðinu. Mælt er með því að drekka mikið af basískum vökva (basískt steinefni vatn eða lausn af vatni með gosi).
Af lyfjunum eru metíónín, essentiale, enterosorbents, enterodesis sýnd (5 g er leyst upp í 100 ml af volgu vatni og drukkið í 1-2 skömmtum).
Við meðhöndlun ketónblóðsýringu er jafnþrýstin natríumklóríðlausn notuð.
Ef ketosis er viðvarandi geturðu aukið skammtinn af stuttu insúlíni lítillega (undir eftirliti læknis).
Með ketosis er ávísað vikulega námskeiði með inndælingu af kókarboxýlasa og miltín.
Ketosis er venjulega meðhöndluð heima undir eftirliti læknis ef það hefur ekki tíma til að þróast í ketónblóðsýringu með sykursýki.
Við alvarlega ketosis með greinilega sýnileg merki um niðurbrot sykursýki, þarf sjúkrahúsvist sjúklings.
Samhliða ofangreindum meðferðaraðgerðum gengst sjúklingur undir skammtaaðlögun á insúlíni, byrjar að gefa 4-6 sprautur af einföldu insúlíni á dag.
Við ketónblóðsýringu með sykursýki verður að ávísa innrennslismeðferð (dropar) - jafnþrýstin natríumklóríðlausn (saltlausn) er gefin dropatali með hliðsjón af aldri og ástandi sjúklings.
Lazareva T.S., innkirtlafræðingur í hæsta flokknum
Orsakir sjúkdómsins
Hefð er fyrir því að aðalástæðan fyrir myndun ketónblóðsýringar í sykursýki er vanræksla sjúklings til að stjórna veikindum sínum, sleppa sprautum eða vísvitandi synjun á lyfjum.
Ekki ætti að leyfa slík tilfelli, þar sem þau geta í raun valdið hættulegum afleiðingum.
Nauðsynlegt er að fylgjast reglulega með magni glúkósa í blóði og ákvarða insúlínskammtinn rétt (aðalatriðið er að það er nóg).
Þegar þú talar um þennan sjúkdóm, eins og ketónblóðsýringu í sykursýki, ættir þú sérstaklega að vera gaum gagnvart sjúklingum með margs konar kvilla af tegund 1. Það er litið svo á að með því að neyta kolvetna umfram það ætti að bæta þeim upp með ákveðnu magni af insúlíni. Ef þú styður ekki líkamann með insúlíni á réttum tíma mun hann "hressa" sig á kostnað fitu. Hvað byrjar ketónblóðsýring venjulega?
Aftur að innihaldi
Einkenni og meðferð við ketónblóðsýringu sykursýki í sykursýki
Ketónblóðsýring með sykursýki er alvarlegur fylgikvilli sykursýki, sem stafar ógn af mannslífi og þróast með uppbyggingu ketóna (aukaafurðir fituumbrota).
Í þessu ástandi getur myndast dái með sykursýki, meðferðin er nokkuð flókin og löng, því er bráð læknishjálp krafist.
Einkenni og merki um ketónblóðsýringu í sykursýki
Með ketónblóðsýringu koma eftirfarandi einkenni fram:
- höfuðverkur
- ákafur þorsti
- tíð þvaglát
- vöðvaverkir
- ávaxtaríkt andardráttur
- lystarleysi
- uppköst
- kviðverkir
- hröð öndun
- pirringur
- syfja
- stífni í vöðvum
- hraðtaktur
- almenn veikleiki,
- andlegur heimska.
Ketoacidosis sykursýki er fyrsta merkið um sykursýki af tegund 1 með ófullnægjandi insúlín í blóði. Þó það geti einnig komið fram í sykursýki af tegund 2 vegna áverka eða sýkingar með alvarlegri sýkingu.
Orsakir ketónblóðsýringu:
- ýmis meiðsli
- bólguferli í líkamanum,
- smitsjúkdómur
- skurðaðgerð
- taka ódæmigerð geðrofslyf, þvagræsilyf, hormón og sykursterar,
- aukin blóðsykur á meðgöngu,
- brot á eðlilegri starfsemi brisi, þar sem framleiðsla insúlíns stöðvast.
Til að bera kennsl á sjúkdóminn verður þú að standast þvagpróf á asetoni og blóðrannsókn á sykri. Við fyrstu sjálfgreiningu eru sérstakir prófstrimlar notaðir til að hjálpa til við að bera kennsl á ketónlíkama í þvagi.
Hvað varðar alvarleika getur ketónblóðsýring af völdum sykursýki verið af þremur gerðum: létt (bíkarbónat 16-22 mmól / l), miðlungs (bíkarbónat 10-16 mmól / l) og alvarlegt (bíkarbónat minna en 10 mmól / l).
Lýsing á meðferð við ketónblóðsýringu með sykursýki
Fyrsta skrefið er að auka insúlínmagn. Til að gera þetta skaltu útrýma orsökum sem versna ástand sjúklings og valda einkennum sjúkdómsins.
Með vægu stigi ketónblóðsýringu verður að bæta upp vökvatap með mikilli drykkju og gjöf insúlíns með inndælingu undir húð.
Með miðlungs alvarleika eykst magn lyfsins með 0,1 einingar / kg á 4-6 klst. Fresti. Insúlín er gefið undir húð eða í vöðva. Að auki er ávísað spleníni undir húð, inntaka askorbínsýru, skemmdum og lyfjum eins og Panangin og Essensiale. Að auki eru gosþjónarnir gerðir til að hreinsa.
Í alvarlegum tilvikum sjúkdómsins er meðferð framkvæmd með aðferðum við meðhöndlun á dái með sykursýki:
- insúlínmeðferð (í bláæð),
- stöðlun nýrna og hjarta- og æðakerfis,
- leiðrétting á kalíumskorti,
- sýklalyfjameðferð (meðferð við eitrun smitsjúkdóma)
- ofþornun (endurnýjun vökva í líkamanum með því að setja ísótónískt natríumklóríðlausn).
Sjúkrahús á ketónblóðsýringu með sykursýki
Sjúklingar eru fluttir á sjúkrahús á gjörgæsludeild og gjörgæsludeild. Nauðsynlegt er að fylgjast vandlega með öllum mikilvægum vísum. Eftirlitið fer fram með þessum hætti:
- Almenn próf (blóð og þvag) eru gerð strax við innlögn og síðan á 2-3 daga fresti.
- Blóðpróf fyrir kreatínín, þvagefni, klóríð í sermi og köfnunarefni sem eftir er verður að gera strax og síðan á 60 klukkustunda fresti.
- Á klukkutíma fresti er framkvæmt blóðprufupróf. Þetta er gert þar til vísarnir falla í 13-14 mmól, þá er greiningin gerð á 3 klukkustunda fresti.
- Greining á styrk asetóns er framkvæmd á 12 klukkustunda fresti fyrstu 2 dagana, síðan á 24 klukkustunda fresti.
- Greining á magni kalíums og natríums í blóði er gerð á 12 klukkustunda fresti.
- Áður en sýru-basa jafnvægi er normaliserað er nauðsynlegt að ákvarða sýrustig á 12-24 klukkustunda fresti.
- Stöðugt eftirlit með slagæðum og miðlægum bláæðum, púls og líkamshita (á tveggja tíma fresti).
- Nauðsynlegt er að taka hjartalínuriti í að minnsta kosti 1 tíma á dag.
- Þvaglát er stjórnað þar til ofþornun er eytt og sjúklingurinn öðlast meðvitund.
- Prófa ætti fosfór sjúklinga með vannæringu, sem þjást af langvinnum áfengissýki.
Afleiðingar og varnir gegn ketónblóðsýringu af völdum sykursýki
Ef ketónlíkamar finnast í þvagi er nauðsynlegt að gera ráðstafanir til að skilja þá úr líkamanum, svo og að koma í veg fyrir önnur einkenni sjúkdómsins. Að auki þarftu að stjórna sykurmagni, borða á réttum tíma, takmarka áfengisneyslu og forðast líkamlega áreynslu og streitu.
Það er sérstaklega vandlega nauðsynlegt að hafa stjórn á fjölda ketónlíkams í bólguferlum (tonsillitis, bráðum öndunarfærasýkingum, inflúensu), sýkingum, heilablóðfalli, hjartadrepi, ýmsum meiðslum, skurðaðgerðum, svo og á meðgöngu.
Ef þú ráðfærir þig ekki við lækni tímanlega og framkvæmir ekki nauðsynlega meðferð, ógnar sjúkdómurinn með dái, auk þess er banvæn niðurstaða möguleg. Nútíma meðferð á ungum aldri hefur dregið úr hlutfall dauðsfalla í tengslum við ketónblóðsýringu. Í elli er áhættan áfram, svo að meðferð er brýn nauðsyn til að hefja á réttum tíma, til að útrýma orsökum og einkennum.
Heima má bæta upp insúlínskort fyrir að nota sykraða drykki (te með 3 msk af sykri eða hunangi, sætum ávaxtasafa).