Aðgerðir námskeiðsins við sykursýki hjá börnum

Sykursýki (DM) er hópur efnaskipta sjúkdóma í ýmsum etiologíum sem einkennast af langvinnri blóðsykurshækkun sem stafar af hreinum eða tiltölulega insúlínskorti.

Algengustu tegundir sykursýki eru insúlín háð (ISDM tegund 1) og insúlín óháð (NIDDM, tegund 2). Á barnsaldri þróast sykursýki af tegund 1 aðallega. Það einkennist af algerum insúlínskorti af völdum sjálfsofnæmisferlis sem leiðir til framsækinna, sértækra skemmda á p-frumum í brisi.

Sykursýki af tegund 1. Mesta tíðni einkenna sykursýki kemur fram á vetrarmánuðum, sem fellur saman við hámarks tíðni veirusýkinga. Á fyrstu mánuðum lífsins er sjúkdómurinn sjaldgæfur. Í framtíðinni eru tveir aldurstengdir hámarkar tíðni - við 5-7 ára og 10-12 ára.

Undanfarin ár hefur verið tilhneiging til aukins tíðni sjúkdómsins hjá börnum 0-5 ára.

Ritfræði. Í Grunnurinn að þróun sykursýki af tegund 1 er samsetning erfðafræðileg tilhneiging og áhrif umhverfisþátta. Arfgeng tilhneiging er tengd ónæmisaðgerð genum sem stjórna ýmsum hlutum sjálfsofnæmisferla í líkamanum. Til að hefja sjálfsofnæmisferli þarf að hefja eða vekja umhverfisþátt (kveikja). Kveikjurnar sem taka þátt í að hefja eyðingu P-frumna eru:

• rauðum hundum, hettusótt, mislingum, hlaupabólu, Coxsackie V4 vírusum, frumuveiru, enterovirus, rotavirus, ECHO osfrv.
• léleg næring (snemma tilbúin og blandað fóðrun, borða mat sem inniheldur of mikið magn af fitu og kolvetni),
• útsetning fyrir eiturefnum.

Ónæmisfræðilegt ferli sem leiðir til birtingar sykursýki byrjar árum áður en klínísk einkenni sjúkdómsins koma fram. Á tímabilinu fyrir sykursýki er hægt að greina hækkaða títra ýmissa sjálfsmótefna til hólmsfrumna og insúlíns eða próteins sem staðsett er í hólmanum.

Meingerð. Í þróun sjúkdómsins eru sex stig aðgreind.

Stig I - erfðafræðileg tilhneiging sem tengd er HLA (varð vart við innan við helming erfðafræðilega eins tvíbura og hjá 2-5% systkina),

Stig II - útsetning fyrir þátt sem vekur sjálfsofnæmisinsúlín,

Stig III - langvarandi sjálfsofnæmisinsúlín,

Stig IV - eyðing p-frumna að hluta, minnkuð insúlín seyting til gjafar glúkósa með varðveittu blóðsykursfalli (á fastandi maga),

Stig V - klínísk einkenni sjúkdóms þar sem leifar af insúlín seytingu er viðhaldið, hann þróast eftir dauða 80-90% P-frumna,

Stig VI - algjör eyðing P-frumna, alger insúlínskortur.

Grunnurinn að tjóni á p-frumum af völdum vírusa er:

• bein eyðing (lýs) á p-frumum með vírusum,
• sameindalíkja, þar sem ónæmissvörun sem beinist að veiruháþrýstingi, svipað og P-frumuháþrýstingur, skaðar holufrumuna sjálfa,
• brot á virkni og umbrot P-frumunnar, þar sem óeðlileg AH er tjáð á yfirborði þess, sem leiðir til sjálfsnæmisviðbragða,
• samspil vírusins við ónæmiskerfið.

Insúlín - aðalhormónið sem stjórnar efnaskiptum

í líkamanum. Marklíffæri insúlínvirkni eru lifur, vöðvi og fituvefur.

Með insúlínskorti dregur úr flutningi glúkósa til frumna marklíffæra, myndun glúkósa úr próteinum og fitu eykst. Sem afleiðing af þessum aðferðum eykst blóðsykursgildi. Blóðsykurshækkun leiðir til glúkósúríu þar sem ekki er hægt að endursoga mikið magn glúkósa í nýrum. Tilvist glúkósa í þvagi eykur hlutfallslegan þéttleika þvags og veldur fjölúru (tíð og gróft þvaglát). Saman með vatni tapar líkaminn salta, kalíum, magnesíum, natríum, fosfór. Lækkun á magni blóðs veldur þroska flogaveiki (þorsti).

Sem afleiðing af skertri umbreytingu kolvetna í fitu, skert próteinmyndun og aukin virkjun fitusýra úr fitugeymslu, minnkar líkamsþyngd sjúklingsins og marghliða verður (mikil matarlyst).

Insúlínskortur leiðir til verulegrar skerðingar á umbrotum fitu: myndun fitu er minni, sundurliðun þess er aukin. Undiroxýrt afurð fituumbrota (ketónlíkaminn osfrv.) Safnast upp í blóði - sýru-basískt ástand færist í átt að súrsýringu.

Ofþornun, alvarlegar truflanir á salta, blóðsýring valda þróun dái seint við greiningu sykursýki.

Klíníska myndin. Sykursýki í barnæsku byrjar oftast bráð. Tímabilið frá upphafi fyrstu einkenna til upphafs í dái er frá 3-4 vikur til 2-3 mánuðir. Hjá þriðjungi sjúklinga eru fyrstu klínísku einkenni sjúkdómsins merki um ketónblóðsýringu með sykursýki.

Fyrir sykursýki er þríhyrning svokallaðra stórra einkenna einkennandi: fjölpípa, fjölþvætti og þyngdartap.

Polydipsia gerist meira á kvöldin. Munnþurrkur veldur því að barnið vaknar nokkrum sinnum á nóttunni og drekkur vatn. Ungbörn grípa ákaft í brjóstið eða geirvörtuna, eirðarlaus, róa sig í stuttan tíma aðeins eftir að hafa drukkið.

Polyuria með sykursýki, það eru bæði dag og nótt. Á daginn, hvorki börnin né foreldrar þeirra taka eftir því. Fyrsta áberandi einkenni sykursýki, að jafnaði, er næturný polyuria. Við alvarlega fjölþvætti þróast þvagleki dag og nótt.

Einkennandi eiginleiki sykursýki hjá börnum er lækkun á líkamsþyngd ásamt of mikilli matarlyst. Með þróun ketónblóðsýringu kemur í stað margradda með minnkaða matarlyst, neitar að borða.

Stöðugt einkenni sjúkdómsins, oft skráð þegar frumraun sykursýki, er húðbreytingar. Húðin er þurr, með miklum flögnun á fótum og öxlum. Þurr seborrhea kemur fram í hársvörðinni. Slímhúð munnholsins er venjulega skærrautt, þurrt, tungan er björt, dökk kirsuberjaður litur („skinka“). Yfirleitt dregur úr húðþurrkun, sérstaklega við mikla ofþornun.

Við sjúkdóm sem hægt er að þróast skiptir svokölluðum DM-gervitunglum máli - endurtekin sýking í húð og slímhúð (pyoderma, sjóða, þruskur, munnbólga, vulvitis og vulvovaginitis hjá stelpum).

Frumraun sykursýki hjá stúlkum á kynþroskaaldri getur fylgt tíðablæðingar.

Einkenni sykursýki hjá ungum börnum. Hjá nýburum er stundum um að ræða heilkenni skammvinns (skammvinns) sykursýki, sem byrjar frá fyrstu vikum lífsins, skyndileg bata á sér stað eftir nokkra mánuði. Það er algengara hjá börnum með lága líkamsþyngd og einkennist af blóðsykurshækkun og glúkósamúríum, sem leiðir til miðlungs ofþornunar, stundum til efnaskiptablóðsýringu. Insúlínmagn í plasma er eðlilegt.

Núverandi. Sykursýki er venjulega með framsækið námskeið. Með aukningu á lengd sjúkdómsins þróast ýmsir fylgikvillar.

Fylgikvillar Fylgikvillar sykursýki fela í sér: æðakvilla vegna sykursýki á ýmsum stöðum (sjónukvilla af völdum sykursýki, nýrnasjúkdómur í sykursýki, taugakvilli með sykursýki o.s.frv.), Seinkun líkamlegs og kynferðislegrar þroska, drer í sykursýki, lifrarskemmdir, sykursjúkdómur í sykursýki (takmarkar hreyfigetu í liðum).

Sjónukvilla vegna sykursýki - Dæmigerður fylgikvilli í æðum við sykursýki. Það skipar einn af fyrstu stöðum meðal orsaka sem leiða til minnkaðrar sjón og blindu hjá ungu fólki. Fötlun vegna sjónskerðingar sést hjá meira en 10% sjúklinga með sykursýki.

Sjúkdómurinn er sérstök sár á sjónu og æðum sjónhimnu. Fyrstu stig sjónukvilla geta ekki gengið lengi (allt að 20 ár). Framvindan í ferlinu tengist lengd sjúkdómsins með lélegri bætur á efnaskiptasjúkdómum, hækkuðum blóðþrýstingi, erfðafræðilegri tilhneigingu.

Nefropathy sykursýki - aðal langvarandi ferli sem leiðir til framsækinnar gauklabráða með smám saman þróun langvinnrar nýrnabilunar.

Klínískt áberandi stig nýrnakvilla er ávallt á undan áralangri tímabundinni eða stöðugri öralbúmínmigu.

Fyrir taugakvilla vegna sykursýki skemmdir á skyn- og hreyfitrefjatrefjum í neðri útlimum fjarlægðar eru einkennandi. Helstu einkenni taugakvilla hjá börnum eru verkir, náladofi, minnkuð viðbrögð í sinum. Sjaldnar sést brot á áþreifanleika, hitastigi og verkjum. Kannski þróun ósjálfráða fjöltaugakvilla sem birtist með truflun á vélinda, meltingarfærum, niðurgangi, hægðatregðu.

Seinkun á líkamlegum og kynferðislegum þroska sést þegar sykursýki kemur fram á unga aldri og lélegar bætur sjúkdómsins. Mjög alvarleg þessi einkenni (dvergur, skortur á annarri kynferðislegum einkennum hjá unglingum, óhófleg offita við útfellingu fitu í andliti og efri hluta líkamans, lifrarstækkun) er kallað Moriaks heilkenni.

Greiningar á rannsóknarstofum. Rannsóknarmerki sykursýki eru: 1) blóðsykurshækkun (glúkósagildi í bláæð í blóði er greinilega marktækt yfir 11,1 mmól / l, venjulegur fastandi glúkósa í plasma er 3,3-3,5 mmól / l), 2) mismunandi glúkósamúría. alvarleiki (venjulegur glúkósa í þvagi er ekki til staðar, glúkósúría kemur fram þegar magn glúkósa í blóði hækkar yfir 8,8 mmól / l).

Sannfærandi viðmiðun til að staðfesta greiningu á sykursýki af tegund 1 (ónæmisfræðimerki insúlíns) er sjálfsmótefni gegn P-frumum (ICA, GADA, 1AA) og prótein P-frumna - glútamat decarboxylase í blóðsermi.

Ein af nútíma aðferðum til að greina kolvetnisumbrotasjúkdóma er að ákvarða innihald glúkósýleraðs blóðrauða. Til að greina sykursýki hjá börnum skiptir þessi vísir miklu máli. Að auki er þessi aðferð notuð til að meta hversu bætiefni kolvetnaumbrot eru hjá sjúklingum með sykursýki sem eru í meðferð.

Við ketosis, ketonuria kom fram (ketonuria) (hjá börnum má sjá ketonuria við smitsjúkdóma sem koma fram við háan hita, með hungri, sérstaklega hjá ungum börnum).

Til að greina fyrirfram áberandi stig sjúkdómsins er notað venjulegt glúkósaþolpróf. Glúkósuþol er skert ef gildi þess í heilu háræðablóði 2 klukkustundum eftir inntöku glúkósaálags (1,75 g / kg líkamsþunga) er á bilinu 7,8–11,1 mmól / L. Í þessu tilfelli er hægt að staðfesta greiningu á sykursýki með því að greina sjálfsmótefni í blóðsermi.

Ákvörðun C-peptíðs í blóði í sermi gerir það mögulegt að meta virkni P-frumna hjá einstaklingum með mikla hættu á að fá sykursýki, svo og hjálp við mismunagreiningu á sykursýki af tegund 1 og tegund 2. Grunnseyting C-peptíðsins hjá heilbrigðum einstaklingum er 0,28-1,32 pg / ml. Með sykursýki

Tegund 1, innihald þess er minnkað eða ekki ákvarðað. Eftir örvun með glúkósa, glúkagon eða sustacal (næringarblöndu með mikið innihald kornsterkju og súkrósa) eykst styrkur C-peptíðs hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 1 ekki hjá heilbrigðum sjúklingum.

Meðferð. Sjúklingar með nýgreinda sykursýki eru lagðir inn á sjúkrahús. Frekari meðferð fer fram á göngudeildum.

Meginmarkmið meðferðarinnar er að ná og viðhalda stöðugum bótum vegna sykursýkisferlisins. Þetta er aðeins mögulegt þegar notast er við mengi ráðstafana sem fela í sér: eftir mataræði, insúlínmeðferð, kenna sjúklingnum sjálfstjórnun á meðferðinni, skammtað líkamlegri virkni, forvarnir og meðhöndlun á fylgikvillum, sálfræðileg aðlögun að sjúkdómnum.

Mataræðið, að teknu tilliti til ævilangrar meðferðar, ætti að vera lífeðlisfræðilegt og jafnvægi í próteinum, fitu og kolvetnum til að tryggja eðlilegan þroska barnsins.

Einkenni fæðunnar fyrir sykursýki er takmörkun á vörum sem innihalda mikið magn hratt frásogandi kolvetna og lækkun á hlutfalli dýrafitu (tafla nr. 9).

Besta næringarinnihald í daglegu mataræði ætti að vera 55% kolvetni, 30% fita, 15% prótein. Mælt er með sjúklingnum 6 máltíðir á dag: þrjár aðalmáltíðir (morgunmatur, hádegismatur og kvöldmatur á 25% af sykurmagni matar) og þrjár til viðbótar (seinni morgunmatur og síðdegis snarl við 10%, seinni kvöldmaturinn - 5% af sykurmagni).

Matvæli með auðveldlega meltanlegu kolvetni (sykur, hunang, sælgæti, hveiti, pasta, semolina, hrísgrjón, korn, sterkja, vínber, bananar, Persimmons) eru takmörkuð. Skipt er um afurðir með miklu magni af fæðutrefjum, sem hægir á frásogi glúkósa og lípópróteina af almennum og lítilli þéttleika í þörmum (rúgmjöl, bókhveiti, hirsi, perlu bygg, haframjöl, kartöflur, hvítkál, gulrætur, rófur, gúrkur, tómatar, eggaldin, kúrbít, kúrbít, rutabaga, pipar).

Til að einfalda útreikning á kolvetnisinnihaldi í matvörum er hugtakið „brauðeining“ notað. Ein brauðeiningin er 12 g kolvetni sem er í vörunni. Jafngildur varaflutningur er gefinn í töflu. 11. 1,3 ae af insúlíni er venjulega gefið á 1 brauðeining (12 g kolvetni eykur magn glúkósa í blóði um 2,8 mmól / l).

Flipi. 11.Jafngilt kolvetni sem byggir á mat

Magn vöru (g) sem inniheldur 12 g kolvetni (1 kl. Eining)

Áhættuþættir fyrir þroska sykursýki hjá börnum

Tilvist áhættuþátta eykur líkurnar á sykursýki. Þessir áhættuþættir fela í sér:

erfðafræðilega tilhneigingu (í fjölskyldu þar sem pabbi er veikur er hættan á barnssjúkdómi um það bil 6%, ef móðir er veik -3,5%, ef báðir foreldrar eru veikir er hættan á barni 30%),
stór ávöxtur (meira en 4,5 kg við fæðingu),
minnkuð ónæmisvörn (þegar barnið er í BHC hópnum (oft veik börn), það er að hún þjáist af tíðum veirusýkingum, fyrirburum og smáum),
tilvist sjálfsofnæmissjúkdóms hjá barni,
efnaskiptasjúkdómur (offita), skjaldvakabrestur (ófullnægjandi skjaldkirtilsvirkni),
kyrrsetu lífsstíl - skortur á hreyfingu. Vegna aðgerðaleysis birtist umframþyngd og þar af leiðandi truflast brisi.

Síðustu tvö atriðin skýra aukningu á tíðni sykursýki af tegund 2 hjá börnum. Það er ekkert leyndarmál að það eru fleiri börn með offitu í nútímanum. Ástæðurnar fyrir þessu eru margar. Þeir eru þekktir fyrir næstum öllum og eiga skilið að vera efni í sérstakri grein.

Flokkun sykursýki hjá börnum

Hjá börnum þurfa sykursjúkrafræðingar í flestum tilfellum að fást við sykursýki af tegund 1 (insúlínháð) sem byggist á algerum insúlínskorti.

Sykursýki af tegund 1 hjá börnum hefur venjulega sjálfsofnæmis einkenni, það einkennist af nærveru sjálfsmótefna, eyðingu β-frumna, tengslum við gen á aðal histocompatibility flóknu HLA, algjöru insúlínfíkn, tilhneigingu til ketónblóðsýringu o.fl. Sýklalyf tegund 1 sykursýki hefur óþekkt meingerð er einnig oftar skráð hjá einstaklingum sem eru ekki í Evrópu.

Auk ríkjandi sykursýki af tegund 1 finnast sjaldgæfari tegundir sjúkdómsins hjá börnum: sykursýki af tegund 2, sykursýki í tengslum við erfðaheilkenni, sykursýki af gerðinni MODY.

Stig 1 sykursýki af tegund 1

Stigið þar sem eyðing frumna í brisi á sér stað en engin merki eru um sykursýki getur varað í nokkra mánuði eða jafnvel ár. Við venjubundna skoðun kann barnið ekki að sýna frávik.

Greining á forklínískri sykursýki er aðeins möguleg þegar mótefni eða erfðamerki sjálfsofnæmis eyðileggingar frumna sem mynda insúlín greinast.

Þegar tilhneiging til að þróa sjúkdóminn er greind eru börn tekin með í reikninginn og rannsókn á kolvetnisumbrotum er framkvæmd oftar en í öðrum hópum. Skilgreining og aukning títra slíkra mótefna í kjölfarið hefur greiningargildi:

Til frumna í brisi.
Til að glútamera decarboxylase og tyrosine fosfatasa.
Sjálfsmótefni til að eiga insúlín.

Að auki er tekið tillit til greiningar erfðamerkja HLA og INS arfgerðarinnar, svo og lækkunar á hraða insúlínlosunar sem svörun við glúkósaþolprófi í bláæð.

Frumraun fyrstu tegundar sykursýki á sér stað með insúlínskorti. Fyrir vikið fer glúkósa nánast ekki inn í frumurnar og blóð þess inniheldur of mikið magn. Vöðvavefur neytir minni glúkósa, sem leiðir til eyðingar próteina. Amínósýrurnar sem myndast í þessu ferli frásogast úr blóðinu í lifur og eru notaðar til nýmyndunar á glúkósa.

Sundurliðun fitu leiðir til aukningar á magni fitusýra í blóði og myndun nýrra lípíðsameinda og ketónlíkama úr þeim í lifur. Myndun glýkógens minnkar og sundurliðun þess eykst. Þessir aðferðir skýra klínískar einkenni sykursýki af tegund 1.

Þrátt fyrir þá staðreynd að upphaf sykursýki hjá börnum er venjulega bráð, skyndilega, á undan henni er duldur tími sem varir í nokkur ár. Á þessu tímabili, undir áhrifum veirusýkingar, eiga sér stað vannæring, streita, ónæmissjúkdómar.

Síðan minnkar insúlínframleiðsla, en í langan tíma vegna leifmyndunar þess er glúkósa haldið innan eðlilegra marka.

Það er sorglegt en þriðja hver einstaklingur á jörðinni okkar getur væntanlega fundið fyrir sér sykursýki í sjálfum sér. Samkvæmt tölfræði, algengari sykursýki af tegund 2, sjúklingar með sykursýki af tegund 1 ekki meira en 10% meðal sjúklinga með greiningu á sykursýki.

Þróun sjúkdómsins heldur áfram smám saman, fyrstu stig sykursýkisóháðs og insúlínháðs eru verulega mismunandi, lokastigin eru næstum því sama. Rétt greining á stigi sjúkdómsins mun hjálpa til við að velja rétta meðferð og hægja á þróun sjúkdómsins.

Þessi tegund af sykursýki tengist ófullnægjandi framleiðslu brisbólgu á eigin insúlíni eða fullkominni fjarveru þess. T1DM er sjúkdómur ungs fólks, auk þess verður sjúkdómurinn yngri með hverju ári og sykursýki finnst jafnvel hjá ungbörnum. Til að meðhöndla sjúkdóminn á réttan hátt þarftu að rannsaka hann og lýsa honum í smáatriðum.

Í lok 20. aldar var lagt til hugtak um þróun sykursýki af tegund 1 sem felur í sér eftirfarandi stig sykursýki:

Erfðafræðileg tilhneiging
Ögrun
Skýrt ónæmisfræðilegt frávik,
Dulda sykursýki
Overt sykursýki
Algjör sykursýki.

Stig erfðafræðilegrar tilhneigingar hefst bókstaflega frá getnaði. Fósturvísinn getur fengið gen sem stuðla að þróun sykursýki af tegund 1 og gen sem vernda líkamann gegn sykursýki. Á þessu stigi er alveg mögulegt að bera kennsl á hættulegar samsetningar gena og bera kennsl á burðarefni þeirra í hættu.

Að þekkja erfðafræðilega tilhneigingu þína til sykursýki mun gera þér kleift að grípa til fyrirbyggjandi ráðstafana tímanlega og draga úr hættu á að fá sykursýki af tegund 1.

Tekið er fram að í fjölskyldum þar sem pabbi og móðir þjást af T1DM þróar barn sykursýki einkenni á eldri aldri en hann var greindur hjá foreldrum sínum og það er í raun hjá börnum yngri en 5 ára sem oft birtir T1DM.

Á ögrunarstigi byrjar að þróa sjálfsofnæmisferli: brisfrumur eyðileggja af eigin ónæmiskerfi. Eftirfarandi þættir geta kallað fram þetta hættulega ferli:

Árás á vírusa (rauðum hundum, herpes, hettusótt og fleirum),
Stressar aðstæður
Efnaváður (lyf, illgresiseyðir og aðrir),
Er með næringu.

Á stigi þróunar ónæmissjúkdóma byrjar skemmdir á beta-frumum í brisi, einar frumur deyja. Eðli insúlín seytingar er truflað: í stað þess að púlsa „fylling“ hormónsins er það framleitt stöðugt.

Fólk sem er í áhættuhópi er ráðlagt að taka reglulega próf til að bera kennsl á þetta stig:

Próf fyrir sérstök mótefni,
Próf á glúkósaþoli (í bláæð).

Á dulda stiginu hraðar sjálfsofnæmisferlið, dauði beta-frumna hraðar. Seyting insúlíns er óafturkræft. Á þessu stigi eru oft kvartanir yfir veikleika og vanlíðan sjúklinga, þrálát tárubólga og fjöldi sjóða, augljós einkenni sjást ekki.

Í fastandi sýnum verður glúkósagildi eðlilegt, en „æfing“ glúkósaþolprófs til inntöku sýnir umfram umfram eðlilegt gildi.

Á þessu stigi bendir greining á C-peptíðum á tilvist leifar seytingar insúlíns. Ketónkroppar greinast í þvagfæragreiningu.

Til að útiloka að sjúklingur sé með T2DM er nóg að greina eitt af eftirfarandi einkennum:

Ketonuria
Þyngdartap
Skortur á efnaskiptaheilkenni.

Á stigi alls sykursýki hjá sjúklingi missa beta-frumur í brisi alveg virkni. Þessi áfangi stendur til loka ævi sykursýkisins. Hann þarf stöðugt inndælingu insúlíns, ef hann hættir að fá utanaðkomandi hormón, mun hann deyja úr dái af völdum sykursýki.

Próf á þessu stigi sýna fullkominn skort á insúlínframleiðslu.

Samkvæmt annarri flokkun er áföngum úthlutað í CD1:

Forklínísk sykursýki (fyrirbyggjandi sykursýki),
Debut (birtingarmynd) SD,
Ófullkomin fyrirgefning („brúðkaupsferð“),
Ævi utanaðkomandi insúlín (langvarandi).

Foreldra sykursýki nær yfir stig 1, 2, 3 og 4 (erfðafræðileg tilhneiging, ögrun, ónæmisfræðileg frávik, dulda sykursýki). Þessi áfangi er langur, hann getur teygt sig frá nokkrum mánuðum til nokkurra ára.

Í stigi „Áberandi sykursýki“ (5. stig) eru stig frumrauna, ófullnægjandi fyrirgefningar og langvarandi. „Total“ stigið einkennist af langvinnum áfanga með áberandi framsækið eðli sjúkdómsins.

Fyrir hvert stig sykursýki er mælt með safn lausna sem munu hjálpa læknum að skipuleggja meðferð sjúklings á réttan hátt. Þegar um er að ræða sykursýki er ákvörðunarmerki um stig sjúkdómsins magn sykurs í blóði.

Í fyrstu, vægum, stigi sjúkdómsins, blóðsykur fer ekki yfir 7 mmól / l, aðrir vísbendingar um blóðprufu eru eðlilegir, glúkósa finnst ekki í þvagi. Allir fylgikvillar af völdum sykursýki eru fullkomlega fjarverandi. Væg sykursýki er að fullu bætt með því að taka sérstök lyf og megrun.

Með meðalþróun (annars) stigs sjúkdómsins er sykursýki bætt upp að hluta með notkun sykurlækkandi lyfja eða insúlíns. Ketosis er sjaldgæft, það er auðvelt að útrýma með sérstöku mataræði og lyfjameðferð. Fylgikvillar eru nokkuð áberandi (í augum, nýrum, æðum), en leiða ekki til fötlunar.

Þriðja (alvarlega) stig sjúkdómsins kemur ekki til meðferðar við mataræði; insúlínsprautur eru nauðsynlegar. Blóðsykur nær 14 mmól / l, glúkósa finnst í þvagi. Fylgikvillar þróast, sjúklingurinn hefur:

Langtíma, erfitt að meðhöndla ketosis,
Blóðsykursfall,
Þvagfrumukvilla,
Nefropathy, sem veldur háum blóðþrýstingi,
Taugakvilla, sem birtist með dofi í útlimum.

Líkurnar á að fá fylgikvilla á hjarta og æðakerfi - hjartaáfall, heilablóðfall eru miklar.

Með mjög alvarlegt (fjórða) stig sjúkdómsins í sykursýki er blóðsykur mjög hátt, allt að 25 mmól / L. Í þvagi er glúkósa og prótein ákvarðað. Aðeins er hægt að laga ástand sjúklings með því að setja utanaðkomandi insúlín. Sjúklingurinn fellur oft í dá, trophic sár myndast á fótum hans, krabbamein er mögulegt. Með þessu stigi sykursýki verður einstaklingur fatlaður.

Frumraun sykursýki hjá börnum: eiginleikar þróunar sjúkdómsins

Meðal allra tilfella af sykursýki er fyrsta tegund sjúkdómsins allt að 10%. Háð honum eru börn, unglingar og ungmenni.

Til að ná fram skaðabótum vegna efnaskiptaferla í sykursýki af tegund 1, þarf insúlín til að koma í veg fyrir alvarlegan fylgikvilla - ketónblóðsýrum dá. Þess vegna hefur fyrsta tegund sykursýki verið kallað insúlínháð.

Samkvæmt nýlegum rannsóknum leiðir dauði frumna sem framleiða insúlín í 95% tilvika til sjálfsofnæmisviðbragða. Það þróast með meðfæddum erfðasjúkdómum.

Annar valkosturinn er sjálfvakinn sykursýki, þar sem tilhneiging er til ketónblóðsýringu, en ónæmiskerfið er ekki skert. Þeir hafa oftar áhrif á fólk af afrískum eða asískum uppruna.

Sykursýki þróast smám saman, á sínum tíma eru falin og skýr stig. Í ljósi breytinga á líkamanum er greint frá eftirfarandi stigum þróunar á insúlínháðu afbrigði af sjúkdómnum:

Erfðafræðileg tilhneiging.
Vekandi þáttur: Coxsackie vírusar, frumubólguveiran, herpes, mislinga, rauðum hundum, hettusótt.
Sjálfsofnæmisviðbrögð: mótefni gegn brisi í Langerhans, versnandi bólga - insúlín.
Dulinn sykursýki: fastandi glúkósa er innan eðlilegra marka, glúkósaþolpróf sýnir skert insúlín seytingu.
Augljós sykursýki: þorsti, aukin matarlyst, óhófleg þvaglát og önnur einkenni sem eru einkennandi fyrir sykursýki af tegund 1. Á þessum tímapunkti eru 90% beta-frumna eytt.
Lokastig: þörfin fyrir stóra skammta af insúlíni, merki um æðakvilla og þróun fylgikvilla sykursýki.

Þegar greining er gerð samsvarar forklíníski áfangi sykursýki með verkun ögrandi þáttar gegn bakgrunn arfgengra afbrigðileika. Það felur einnig í sér þróun ónæmisraskana og dulda (dulda) sykursýki.

Meðferð við sykursýki hjá börnum

Meðferð við sykursýki hjá börnum er venjulega framkvæmd með insúlín úr mönnum. Þar sem þetta insúlín er framleitt með erfðatækni hefur það færri aukaverkanir og börn eru sjaldan með ofnæmi fyrir því.

Val á skömmtum fer eftir þyngd, aldri barns og vísbending um blóðsykur. Insúlínnotkun hjá börnum ætti að vera eins nálægt lífeðlisfræðilegum takti insúlínneyslu úr brisi.

Notaðu aðferð insúlínmeðferðar til að gera þetta, sem kallast basis-bolus. Langvarandi verkun insúlíns er gefið börnum að morgni og á kvöldin til að koma í stað eðlilegs basaleytis.

Síðan, fyrir hverja máltíð, er reiknaður skammtur af skammvirkt insúlín innleiddur til að koma í veg fyrir hækkun á blóðsykri eftir að hafa borðað og kolvetni úr matnum gæti frásogast alveg.

Til að stjórna gangi sykursýki og viðhalda stöðugu blóðsykri er mælt með:

Kynning á skömmtum insúlíns sem valinn er sérstaklega.
Fylgni við mataræði.
Útilokun sykurs og minnkun kolvetna og dýrafita.
Regluleg líkamsræktarmeðferð við sykursýki á hverjum degi.

Í myndbandinu í þessari grein fjallar Elena Malysheva um sykursýki hjá börnum.

Upphaf sjúkdómsins getur verið bráð og smám saman. Sykursýki hjá ungum einkennist af bráðum upphafi. Önnur tegund sykursýki hefur venjulega smám saman upphaf.

Í reynd rekst ég á að frumraun ungs sykursýki birtist með skyndilegri ketónblóðsýringu. Barnið er tekið í neyðartilvikum í vanmáttur og þarfnast gjörgæslu. Þetta steypir foreldrum í áfall, þar sem ekkert fyrirséð ...

Ég mun útskýra hvers vegna þetta gerist. Í bernsku ganga allir efnaskiptaferlar í líkamanum hraðar.

Eyðing ß-frumna í brisi fer auðvitað ekki fram strax. Það eru færri þeirra.

Hinar frumur eru hraðari. En lítill fjöldi eftirlifandi frumna sem lengi hafa sinnt hlutverki alls líffærisins og unnið „fyrir slit“ mistakast fljótt.

Fyrir vikið getur barnið misst meðvitund vegna skorts á næringarefnum, orku. Allir ferlar í líkamanum eru truflaðir þar sem frumurnar svelta.

Þess vegna þarftu að þekkja fyrstu einkenni sykursýki og ráðfæra þig við lækni tímanlega til að skoða barnið. Ekki er nauðsynlegt að hafa samband beint við innkirtlafræðinginn; barnalæknar gera einnig frumathugun.

Helstu einkenni (fyrir lækna er þetta reglan um þrjú „P“):

Tjáður þorsti (fjölsótt), þar sem barnið bókstaflega getur ekki drukkið, jafnvel drukkið meira en venjulega (meira en 3 lítrar). Þetta er vegna þess að blóð inniheldur mikið af glúkósa, sem er ekki notað. Styrkur glúkósa í blóði eykst. Líkaminn þarfnast vatns til að þynna þennan styrk í eðlilegt horf.
Aukin matarlyst (fjölbragð). Glúkósa kemst ekki í frumuna án insúlíns, það gefur heilanum merki um að maturinn sé búinn og kominn tími til að borða. En þrátt fyrir þá staðreynd að barnið borðar stöðugt, finnur hann enn fyrir hungri.
Hröð þvaglát (fjöl þvaglát). Það er ekki bara mikið magn drukkinna vökva. Vegna aukins sykurs geta nýrun ekki síað vatn líkamans úr aðal þvagi. Of mikið vatn er fjarlægt úr líkamanum með þvagi. Þvagið er mjög bjart.

Stundum tekur fyrsta birtingarmynd foreldranna eftir því að litla barnið byrjaði að skrifa aftur á nóttunni. Þeir halda að barninu sé of kalt, fara í þvagpróf til að útiloka bólguferlið. Og þeir uppgötva óvart sykur í þvagi.

Ég mun útlista sérstaklega ólík einkenni sykursýki hjá börnum þar sem þau geta einnig sést við aðra sjúkdóma.

Þyngdartap. Þetta er dæmigerðara fyrir ungsykursýki. Glúkósi frásogast ekki í frumunni. Engin næring - enginn massi. Ennfremur byrjar líkaminn að leita að næringu í sjálfum sér. Eigin prótein og fita byrja að rotna. Aukaafurð frá rotnun losnar - ketónlíkamar, sem valda ketónblóðsýringu - eitrun líkamans. Ketónhlutir greinast í þvagi barns.
Óeðlileg þreyta, slappleiki, syfja, athyglisbrestur. Engin furða hvar hann á að fá orku í líkamann, ef hann sér ekki glúkósa.
Þurr húð og slímhúð, sprungur, rist í útbrotum á húðinni. Kláði birtist þegar samsetning svita breytist.
Kláði eftir þvaglát, sveppasjúkdómar í kynfærum (vulvovaginitis, oft kallað „þruska“). Sykur í þvagi sem veldur ertingu.
Skert sjón vegna þéttingar linsunnar (drer).
Löng heilandi sár, sár, sprungur í hornum munnsins.

Erfitt er að greina sykursýki hjá ungbörnum. Oftar birtist það með smáhegðun, truflun á meltingarfærum, þrjóskur bleyjuútbrot. Vegna mikils styrks sykurs í henni skilur þvag á bleyjunni eftir harðnandi, „kandígaða“ bletti.

Einkenni sykursýki hjá barni geta þróast á hvaða aldri sem er. Það eru tveir toppar sem sýna fram á sykursýki hjá börnum - við 5-8 ára og á kynþroskaaldri, þ.e.a.s.á tímabilum aukins vaxtar og mikillar umbrots.

Í flestum tilfellum er þróun á insúlínháðri sykursýki hjá börnum með veirusýkingu: hettusótt, mislinga, SARS, sýking í meltingarfærum, sýkingu í rótaveiru, veiru lifrarbólgu o.fl. og dái fyrir sykursýki.

Það getur tekið 1 til 2-3 mánuði frá því að fyrstu einkennin koma fram að koma dá.

Það er mögulegt að gruna að sykursýki sé hjá börnum vegna sjúkdómsvaldandi einkenna: aukin þvaglát (fjöl þvaglát), þorsti (fjölpípa), aukin matarlyst (fjölbrot), þyngdartap.

Sykursýki hjá börnum er afar ljúft og einkennist af tilhneigingu til að þróa hættuleg skilyrði um blóðsykursfall, ketónblóðsýringu og ketónblóðsýrum dá.

Blóðsykursfall myndast vegna mikillar lækkunar á blóðsykri af völdum streitu, of mikilli líkamlegri áreynslu, ofskömmtun insúlíns, lélegu mataræði o.s.frv. Dáleiki vegna blóðsykurslækkunar er venjulega á undan með svefnleysi, máttleysi, svitamyndun, höfuðverkur, tilfinning um mikið hungur, skjálfandi í útlimum.

Ef þú gerir ekki ráðstafanir til að auka blóðsykur, þróar barnið krampa, óróleika, fylgt eftir með meðvitundarþunglyndi. Með blóðsykurslækkandi dái er líkamshiti og blóðþrýstingur eðlilegur, það er engin lykt af asetoni úr munni, húðin er rak, glúkósainnihaldið í blóði

Hvernig þróast insúlínháð sykursýki?

Til að ná fram skaðabótum vegna efnaskiptaferla í sykursýki af tegund 1, þarf insúlín til að koma í veg fyrir alvarlegan fylgikvilla - ketónblóðsýrum dá. Þess vegna hefur fyrsta tegund sykursýki verið kallað insúlínháð.

Samkvæmt nýlegum rannsóknum leiðir dauði frumna sem framleiða insúlín í 95% tilvika til sjálfsofnæmisviðbragða. Það þróast með meðfæddum erfðasjúkdómum.

Annar valkosturinn er sjálfvakinn sykursýki, þar sem tilhneiging er til ketónblóðsýringu, en ónæmiskerfið er ekki skert. Þeir hafa oftar áhrif á fólk af afrískum eða asískum uppruna.

Sykursýki þróast smám saman, á sínum tíma eru falin og skýr stig. Í ljósi breytinga á líkamanum er greint frá eftirfarandi stigum þróunar á insúlínháðu afbrigði af sjúkdómnum:

Erfðafræðileg tilhneiging.
Vekandi þáttur: Coxsackie vírusar, frumubólguveiran, herpes, mislinga, rauðum hundum, hettusótt.
Sjálfsofnæmisviðbrögð: mótefni gegn brisi í Langerhans, versnandi bólga - insúlín.
Dulinn sykursýki: fastandi glúkósa er innan eðlilegra marka, glúkósaþolpróf sýnir skert insúlín seytingu.
Augljós sykursýki: þorsti, aukin matarlyst, óhófleg þvaglát og önnur einkenni sem eru einkennandi fyrir sykursýki af tegund 1. Á þessum tímapunkti eru 90% beta-frumna eytt.
Lokastig: þörfin fyrir stóra skammta af insúlíni, merki um æðakvilla og þróun fylgikvilla sykursýki.

Birtingarmyndir um frumraun sykursýki hjá börnum samsvara augljósum einkennum, þær fela einnig í sér „brúðkaupsferðina“ (fyrirgefningu) og langvarandi stigið þar sem ævilangt fíkn er í insúlín.

Við langvarandi alvarlegan gang og versnun sjúkdómsins á sér stað lokastigið.

Forklínískt stig og frumraun sykursýki hjá börnum

Stigið þar sem eyðing frumna í brisi á sér stað en engin merki eru um sykursýki getur varað í nokkra mánuði eða jafnvel ár. Við venjubundna skoðun kann barnið ekki að sýna frávik.

Greining á forklínískri sykursýki er aðeins möguleg þegar mótefni eða erfðamerki sjálfsofnæmis eyðileggingar frumna sem mynda insúlín greinast.

Til frumna í brisi.
Til að glútamera decarboxylase og tyrosine fosfatasa.
Sjálfsmótefni til að eiga insúlín.

Að auki er tekið tillit til greiningar erfðamerkja HLA og INS arfgerðarinnar, svo og lækkunar á hraða insúlínlosunar sem svörun við glúkósaþolprófi í bláæð.

Frumraun fyrstu tegundar sykursýki á sér stað með insúlínskorti. Fyrir vikið fer glúkósa nánast ekki inn í frumurnar og blóð þess inniheldur of mikið magn. Vöðvavefur neytir minni glúkósa, sem leiðir til eyðingar próteina. Amínósýrurnar sem myndast í þessu ferli frásogast úr blóðinu í lifur og eru notaðar til nýmyndunar á glúkósa.

Síðan minnkar insúlínframleiðsla, en í langan tíma vegna leifmyndunar þess er glúkósa haldið innan eðlilegra marka.

Eftir stórfelldan dauða hólmsfrumna koma einkenni sykursýki fram meðan seyting C-peptíðsins er eftir.

Einkenni frá upphafi sykursýki

Einkenni sykursýki á fyrsta stigi geta verið ekki tjáð, þau eru oft skakkar við aðra sjúkdóma. Í slíkum tilvikum seinkar greiningunni og sjúklingurinn er í bráðri hættu þegar hann er greindur með sykursýki.

Í þeim fjölskyldum þar sem foreldrar eru veikir með sykursýki af tegund 1 safnast erfðafræðilegar sjúkdómar upp og „forvarnaráhrif“ myndast. Þroski sykursýki hjá börnum á sér stað fyrr en hjá foreldrum þeirra og gangur sjúkdómsins verður alvarlegri. Fjölgun sjúklinga með sykursýki af tegund 1 á sér stað oftar vegna barna frá 2 mánuðum til 5 ára.

Það fer eftir birtingarmyndum, frumraun sykursýki getur verið af tveimur gerðum: ekki mikil og mikil. Sykursýki sem ekki er ákafur einkennist af því að minniháttar einkenni koma fram sem þurfa mismunagreiningu.

Þau fela í sér eftirfarandi einkenni:

Enuresis, sem er rangt með sýkingu í þvagfærum.
Sýking í leggöngum í leggöngum.
Uppköst, sem er talin einkenni meltingarbólgu.
Börn þyngjast ekki eða léttast verulega.
Langvinnir húðsjúkdómar.
Skert námsárangur, léleg einbeiting, pirringur.

Hinn mikli sykursýki kemur fyrst og fremst fram með einkennum um alvarlega ofþornun sem leiðir til aukinnar þvagláts, oft uppkasta. Með aukinni matarlyst missa börn líkamsþyngd vegna vatns, fitu og vöðvavef.

Ef sjúkdómurinn gengur hratt fram heyrist lykt af asetoni í útöndunarloftinu, rubeosis sykursýki (roði í kinnar) birtist á kinnum barnsins, öndun verður djúp og tíð. Aukning ketónblóðsýringu leiðir til skertrar meðvitundar, einkenna lækkunar á þrýstingi, aukins hjartsláttartíðni, bláæðasjúkdóms í útlimum.

Ungbörn hafa upphaflega góða matarlyst, en þyngdartap þeirra ágerist í stuttan tíma, síðan sameinast ketónblóðsýring og skert frásog matar frá þörmum. Í framtíðinni er klíníska myndin tengd upphafi sýkingar, myndun dái eða rotþróa.

Ef greining á sykursýki er gerð, en efasemdir eru um tegund sjúkdómsins, þá tala eftirfarandi merki um insúlínháða:

Ketonuria
Líkamsþyngdartap.
Skortur á offitu, efnaskiptaheilkenni, slagæðarháþrýstingur.

Hvað er brúðkaupsferð fyrir sykursýki?

Í upphafi sykursýki af tegund 1 er stuttur tími þar sem þörfin fyrir insúlíngjöf hverfur eða þörfin fyrir það minnkar verulega. Þessi tími var kallaður „brúðkaupsferðin“. Á þessu stigi fá nær öll börn minna insúlín, allt að 0,5 einingar á dag.

Verkunarháttur slíkrar ímyndaðs endurbóta stafar af því að brisið brjótast út síðustu forða beta-frumna og insúlínið er seytt, en það er ekki nóg til að bæta upp að fullu aukið magn glúkósa í blóði. Greiningarviðmiðið til að lækka insúlínskammtinn er magn glýkerts blóðrauða undir 7%.

Lengd brúðkaupsferðarinnar getur verið nokkrir dagar eða mánuðir. Á þessu tímabili geta börn brotið mataræðið, ekki viðhaldið æskilegu líkamsrækt, en magn blóðsykurs er áfram eðlilegt. Þessi framför leiðir til synjunar um insúlín þar sem barninu líður vel.

Afleiðingar óleyfilegs stöðvunar insúlínblöndunnar leiða til niðurbrots.

Á sama tíma er mynstur: í nærveru ketónblóðsýringu við frumraun sykursýki af tegund 1, getur verið að stigi aðgerðaleyndar komi ekki fram eða sé mjög stutt.

Langvarandi ósjálfstæði af insúlíni

Með útvíkkuðu klínísku myndinni af sykursýki er smám saman samdráttur í framleiðslu insúlíns í brisi. Þessu ferli er flýtt fyrir samhliða sjúkdómum, sýkingum, streitu, vannæringu.

Mótefnapróf sýna minnkun á sjálfsofnæmi þar sem beta-frumur deyja. Algjör andlát þeirra á sér stað á 3 til 5 árum. Magn glúkósupróteina í blóði hækkar og breytingar myndast í skipunum sem leiða til fylgikvilla í formi taugakvilla, nýrnakvilla, sjónukvilla.

Einn af einkennum námskeiðsins við sykursýki af tegund 1 hjá börnum eða unglingum er þróun á geðveikri sykursýki. Þetta er vegna þess að mótefni gegn brisfrumum hafa tilhneigingu til að örva insúlínviðtaka í vefjum vöðva, fituvef og lifur.

Samspil mótefna og viðtaka leiðir til lækkunar á blóðsykursgildi. Þetta virkjar aftur á móti samúðaskiptingu taugakerfisins og blóðsykurshækkun á sér stað vegna verkunar streituhormóna. Ofskömmtun insúlíns eða máltíðir sem sleppt er hafa sömu áhrif. Það er hættulegt að fylgja ekki meginreglunum um næringu fyrir sykursýki af tegund 1.

Sykursýki á unglingsaldri hefur svo mikinn mun á tímanum:

Óstöðugur tónn í taugakerfinu.
Tíð brot á meðferð með insúlíngjöf og fæðuinntöku.
Skert stjórnun á glúkósa.
Stærð námskeið með árásum á blóðsykurslækkun og ketónblóðsýringu.
Sál-tilfinningalegt og andlegt álag.
Fíkn í áfengi og reykingar.

Vegna samsettrar verkunar slíkra þátta á sér stað losun geðhormóna: adrenalín, prólaktín, andrógen, catecholamines, prolaktín, adrenocorticotropic hormón, chorionic gonadotropin og progesteron.

Öll hormón auka þörf fyrir insúlín vegna hækkunar á blóðsykursgildi þegar þeim er sleppt út í æðarýmið. Þetta skýrir einnig aukningu á blóðsykri á morgnana án árásar á niðursveiflu sykurs - „morgungögnun fyrirbæri“, í tengslum við aukningu á nóttu í vaxtarhormóni.

Lögun af meðferð sykursýki hjá börnum

Val á skömmtum fer eftir þyngd, aldri barns og vísbending um blóðsykur. Insúlínnotkun hjá börnum ætti að vera eins nálægt lífeðlisfræðilegum takti insúlínneyslu úr brisi.

Notaðu aðferð insúlínmeðferðar til að gera þetta, sem kallast basis-bolus. Langvarandi verkun insúlíns er gefið börnum að morgni og á kvöldin til að koma í stað eðlilegs basaleytis.

Til að stjórna gangi sykursýki og viðhalda stöðugu blóðsykri er mælt með: