Kólesterólhækkun (hátt kólesteról): tilvik, einkenni, næring og meðferðarreglur

Allt íLive-efni er skoðað af læknisfræðingum til að tryggja sem mesta nákvæmni og samræmi við staðreyndir.

Við höfum strangar reglur um val á heimildum og við vísa aðeins til virta vefsvæða, fræðilegra rannsóknastofnana og, ef mögulegt er, sannaðra læknisfræðilegra rannsókna. Vinsamlegast hafðu í huga að tölurnar í sviga (,, osfrv.) Eru gagnvirkir hlekkir á slíkar rannsóknir.

Ef þú heldur að efni okkar séu ónákvæm, úrelt eða á annan hátt vafasöm, veldu það og ýttu á Ctrl + Enter.

Meinafræðilegt frávik sem tekið verður til greina í þessari grein er ekki sjúkdómur, heldur frávik frá norminu, alvarlegt frávik. Upprunalega virðist kólesterólhækkun ekki mjög hættuleg, hugsaðu um hátt kólesteról í plasma. En við langvarandi athugun á slíkum gildum versnar ástandið aðeins, sem leiðir til alvarlegrar meinatækni.

ICD-10 kóða

Eins og áður hefur komið fram er vanlíðan sem um ræðir ekki sjúkdómur, heldur aðeins frávik. En alvarleiki breytinganna sem þær hafa í för með sér staðfestist af alvarlegri afstöðu lækna til þessa vandamáls. Reyndar hefur kólesterólhækkun í alþjóðlegri flokkun sjúkdóma sinn persónulega kóða. Samkvæmt ICD 10 - hreinu kólesterólhækkun - er dulkóðuð sem E78.0 og er hlutur í flokknum kvilla sem hafa áhrif á umbrot lípópróteina (undirkóðinn er E78).

Orsakir kólesterólhækkun

Ákveðið meinafræðilegt heilkenni, sem kallast kólesterólhækkun í blóði, er skaðleg áhrif á skemmdir á æðum alls blóðrásarkerfis mannslíkamans. Slíkar breytingar hafa áhrif á næringu hjarta og annarra innri líffæra, háræðar í heila, efri og neðri útlimum. Talin bilun er sá sem hefur áhrif á að þróa æðakölkun, fylgikvilli sem getur haft áhrif á hvern hluta mannslíkamans, sem hvati til þróunar á öðrum alvarlegri sjúkdómum.

Orsakir kólesterólhækkunar eru ýmsar og hafa margvíslega eðli.

• Maður er fær um að fá þetta frávik með erfðum, með fæðingu. Uppruni breyttra gena getur verið bæði annað foreldra og báðir. Gallaðar breytingar á geninu tengjast brot á upplýsingum sem bera ábyrgð á framleiðslu kólesteróls.
• Þróun truflana er nánast ekki hægt að koma í veg fyrir ef einstaklingur misnotar mat sem inniheldur mikið magn af dýrafitu.
  • Tímabundnar einkenni umrædds sjúkdóms má sjá ef í aðdraganda sjúklings borðaði mikið af feitum mat.
  • Stöðug einkenni geta sést þegar hátt fituinnihald afurða er venjan í mataræði sjúklingsins.
• Uppruni bilunar í eðlilegri starfsemi líkamans, sem leiðir til klínískrar myndar sem er til skoðunar, getur verið sjúkdómurinn:
  • Skjaldkirtilssjúkdómur er ástand sem þróast á móti skorti á hormónum í skjaldkirtli, sem fæst vegna skurðaðgerðar eða áframhaldandi bólguferlis.
  • Sykursýki er sjúkdómur þar sem geta glúkósa til að komast inn í frumuvirki minnkar. Sykurgildin eru hærri en 6 mmól / L með eðlileg gildi 3,3-5,5 mmól / L.
  • Hindrandi breytingar sem hafa áhrif á lifur. Þessi meinafræði er vegna versnandi útflæði galls úr lifur sem hún er framleidd í. Til dæmis getur það verið gallsteinssjúkdómur.
• Langvarandi inntaka ákveðinna lyfja getur valdið svipaðri breytingu á líkamanum. Má þar nefna ónæmisbælandi lyf, þvagræsilyf, beta-blokka og nokkur önnur.
• Breytilegar orsakir þróunar sjúkdómsraskana eru þær sem eru leiðréttar þegar sjúklingar endurskoða lífsstíl sinn.
  • Viðhalda kyrrsetu lífsstíl, tjáð í líkamsrækt.
  • Matur.
  • Tilvist slæmra venja: misnotkun áfengis, eiturlyf, nikótínneysla.
• Háþrýstingur er viðvarandi hár blóðþrýstingur.
• Þættir sem ekki eru breytanlegir hafa áhrif á þróun þessarar meinafræði:
  • Ríkjandi tilhneiging er karlmenn eldri en 45 ára.
  • Það versnar af fjölskyldusögu ef í fjölskyldu sjúklingsins hafa nánustu karlkyns ættingjar (fyrir 55 ára) þegar verið greindir með æðakölkun snemma.
• Sjúklingurinn hefur sögu um hjartadrep og afleiðingar þess eru að hindra blóðflæði til ákveðins svæðis í hjartavöðvanum, en eftir það deyr hann.
• Heilablóðfall sem vekur blóðþurrð og vekur necrotic ferli sem hefur áhrif á hluta heilans.

, , , , , , , , , ,

Hvenær birtist kólesterólhækkun?

Í flestum tilvikum vekur kólesterólhækkun:

1. Sykursýki
2. Lifrasjúkdómur
3. Skjaldkirtilssjúkdómur
4. Nýruheilkenni (NS),
5. Markviss notkun ákveðinna lyfja.

Áhættuþættir eru ma:

• Erfðafræðingur (SG),
• Arterial háþrýstingur,
• Ofþyngd, sem er oftar afleiðing matarþráar og efnaskiptasjúkdóma,
• Skortur á hreyfingu,
• Stöðugt streita
• Óheilsusamlegir matarvenjur, óhófleg neysla matvæla sem auka kólesteról, svo sem steikt egg í svínsjá,
• Stöðug notkun áfengis, þar sem ekki áfengið sjálft leiðir til þess að skellur eru lagðar, þar sem það inniheldur ekki lípíð, heldur „snarl“, sem það þarfnast.

Komi til þess að nokkur ofangreindra aðstæðna falli saman, þá verður þú að vera sérstaklega gaum að heilsu þinni og, ef unnt er, útrýma núverandi vandamálum.

Ytri merki og einkenni

Að vera sértækur vísir sem greinist með greiningaraðferðum á rannsóknarstofum (fituprófi), sýnir kólesterólhækkun hækkaðs kólesteróls í blóði, en almennur vísir sem almennt er óupplýsandi, þar sem hann samanstendur af lípópróteinum með háum og lágum þéttleika og þríglýseríðum. Verkefni rannsóknargreiningar á rannsóknarstofum er að skipta heildarkólesteróli í hluti og reikna út áhrif lítillar og mjög lítill þéttleiki lípópróteina á veggi slagæðaskipa.

Í sumum (víðtækum) tilvikum hefur sjúkdómurinn ytri einkenni, en samkvæmt þeim getur sérfræðingur sett nokkuð nákvæma greiningu. Það eru sérstök merki sem benda til aukakólesterólhækkunar í blóði:

1. Fituhimnubogi er talinn merki um háþrýsting ef sjúklingur er yngri en 50 ára,
2. Xanthelasma eru óhrein gul hnútar undir efra laginu á augnlokþilinu, en þau eru kannski ekki sýnileg fyrir óreynda augað,
3. Xanthomas eru kólesterólhnoðrar staðsettir ofan við sinana.

Meginhluti einkenna birtist aðeins sem afleiðing af framvindu sjúkdómsins, sem smám saman öðlast alvarlegan karakter og marga samhliða sjúkdóma.

Xanthomas (til vinstri) og xanthelasms (í miðju og hægri) geta haft mismikil alvarleika og birtustig. Tiltölulega skaðlaus dæmi eru gefin.

Greiningaraðferðir

Hægt er að setja rétta og áreiðanlega greiningu eftir rannsóknina. fitu litróf, þar sem heildarkólesteróli er skipt í þætti (gagnlegt og skaðlegt) með útreikningi á aðlögunarstuðli. Og til að ákvarða tegund kólesterólhækkunar getur verið ávísað viðbótarrannsóknum:

• Heildargreining á blóðleysinu (með hliðsjón af núverandi kvörtunum um líðan), það er jafn mikilvægt að vita álit sjúklingsins um orsök einkenna einkenna (xanthomas, xanthelasms),
• Áætlun um tilvist háþrýstings (ættgeng kólesterólhækkun) og annarra heilsufarslegra vandamála sem ekki hefur áður verið talið,
• Skoðun, sem felur í sér skimun og mæling á blóðþrýstingi,
• Hefðbundið blóð- og þvagpróf útrýma möguleikanum á bólgu,
• Djúpt (lífefnafræðilegt) blóðrannsókn sem ákvarðar magn kreatíníns, sykurs og þvagsýru,
• Lípíð snið til að ákvarða nærveru blóðfituhækkun (hátt fituprótein),
• Ónæmisfræðileg greining
• Aðrar erfðablóðpróf meðal fjölskyldumeðlima til að bera kennsl á erfðagalla.

Hugsanlegar afleiðingar og fylgikvillar

Óþægilegasta afleiðing kólesterólhækkunar er æðakölkun - útfelling kólesterólstappa á veggjum æðar, sem, þegar það safnast, leiðir til meinafræðilegrar breytinga á veggnum, missir það mýkt, sem hefur áhrif á vinnu alls hjarta- og æðakerfisins. Á endanum valda æðakölkunarplástrar þrengingar á skipinu og lokun þess, sem getur valdið hjartaáfalli eða heilablóðfalli.

Langvinnt eðli fylgikvilla með ákveðnum afleiðingum sjúkdómsins skýrist af vanvirkni í blóðrásarkerfinu, vegna þess að blóðþurrð í líffærum eða æðum þróast.

Skert nýrnasjúkdómur er hættulegasti fylgikvillinn og bráð eðli hans ræðst af krampa skipsins. Hjartaáfall og rof á litlum eða stórum skipum eru dæmigerð einkenni afleiðinga og samhliða kólesterólhækkun sjúkdóma.

Ef blóðrannsókn sýnir hátt kólesteról (kólesteról í blóði er minna en 5,2 mmól / l eða 200 mg / dl), er skynsamlegt að rannsaka allt lípíðrófið. Og þegar heildarkólesteról er hækkað vegna „skaðlegra“ brota (lítill og mjög lítill þéttleiki lípópróteina), verður þú í framhaldinu að endurskoða lífsstíl þinn og breyta því venjulega lífsstíl þínum í átt að heilbrigðari og heilbrigðari.

Skilgreining sjúkdómsins. Orsakir sjúkdómsins

Kólesterólhækkun - Þetta eru brot á fitusamsetningu blóðsins, sem fylgja aukningu á styrk kólesteróls í því. Þetta er sérstakt tilfelli af blóðfituhækkun og hækkun á kólesteróli í blóði er aðeins einkenni og ekki sérstakur sjúkdómur. Þess vegna verður læknirinn að átta sig á því hvað veldur kólesterólhækkun í báðum tilvikum, þó að það sé ekki alltaf mögulegt, og í flestum tilvikum er hófleg hækkun á kólesteróli í blóði vegna einkenna nútíma „vestræns“ lífsstíls.

Lípíð - Þetta eru efni af líffræðilegum uppruna, sem vegna sérkenni uppbyggingar þeirra eru óleysanleg í vatni og leysanleg í lífrænum leysum. Frægustu (en alls ekki einu) fiturnar eru fita. Lípíð inniheldur einnig kólesteról, estera þess, fosfólípíð, vax og nokkur önnur efni.

Hvað er lípíðumbrot?? Þetta eru aðferðir við fituinntöku frá fæðu og frásogi þeirra í meltingarvegi, blóðflutning, innkoma þeirra í frumur, allar tilheyrandi efnafræðilegar umbreytingar þessara efna, svo og þeirra og efnafræðilega umbreytingarafurðir skiljast út úr líkamanum. Allir þessir ferlar eru samtals sameinaðir af hugtakinu „skipti", og öll brot á þessum fjölmörgu stigum eru hvort um sig, fituefnaskipti, og kólesterólumbrotasjúkdómar eru ein afbrigði slíkra kvilla, en kannski sú algengasta.

Tvær helstu orsakir kólesterólhækkunar - vannæring og erfðaeiginleikar / frávik. Að auki fylgja sumum sjúkdómum (til dæmis sykursýki, skjaldvakabrestur, glomerulonephritis) aukning á styrk kólesteróls í blóði. Taka fjölda lyfja (sykurstera, hormónagetnaðarvarnarlyf, beta-blokkar) getur einnig leitt til kólesterólhækkunar.

Það hefur verið staðfest að það eru einmitt slíkir næringarþættir sem hafa orðið einkennandi fyrir meginhluta fólks innan ramma svokallaðs „vestræns lífsstíls“ á síðustu hundrað árum sem leiða til truflana á umbroti í kólesteróli, sérstaklega í sambandi við hreyfingarleysi og reykingar. Sérstaklega er um að ræða umfram kaloríu mataræði, mikið innihald af fitukjöti, feitum mjólkurvörum, hálfunnum afurðum, bakaðri vöru, smjörlíki, lófaolíu, sælgæti, sælgæti og öfugt, samdráttur í neyslu grænmetis, ávaxtar, belgjurtir, heilkorn.

Einkenni of kólesterólhækkun

Skaðsemin við kólesterólhækkun liggur í þeirri staðreynd að í mörg ár kemur það ekki fram í neinu og manneskja getur fundið alveg heilbrigt. Brot er aðeins hægt að greina með breytingum á lífefnafræðilegum breytum í blóði - oftast eru þau ákvörðuð með vísbendingum eins og heildar kólesteróli, lítilli þéttni lípóprótein kólesteróli, háþéttni lípóprótein kólesteróli og þríglýseríðum.

Af mögulegum einkennum áberandi kólesterólhækkunar getur verið kallað:

• æðakölkunarplást í skipunum,
• xanthelasma - gulleit svolítið útstæð yfir húð augnlokanna,

• xanthomas - gul eða appelsínugul fitufitu / kólesteról í húð eða sinum, oftast Achilles, sem veldur þykknun sinanna,

• fituboginn á hornhimnu, sem er einungis með greiningargildi hjá fólki undir 45 ára aldri og er hvítleit bogi eða brún umhverfis lithimnu augans.

MIKILVÆGT: skortur á xanthomas og xanthelasm þýðir ekki að það séu engin veikindi, eða að kólesterólmagnið sé eðlilegt.

Meingerð blóðkólesterólhækkunar

Mikill fjöldi gena er ábyrgur fyrir þeim ferlum sem tengjast frásogi, hreyfingu, efnafræðilegum umbreytingum og útskilnaði kólesteróls. Ef um er að ræða „sundurliðun“ (stökkbreytingu) á tilteknu geni, gerist brot á samsvarandi tengingu þessa „efnaflutnings“.

Til dæmis flytja lítilli þéttleiki lípópróteina kólesteról í blóði og efnasambönd þess (estera) með fjölómettaðri fitusýrum (þ.mt víðtækum omega-3s) til þeirra frumna sem þurfa þessi efni. Til þess að gleypa lípóprótein með lágum þéttleika úr blóði ásamt efnunum sem þar eru, afhjúpa frumurnar sérkennilegar „gildrur“ - viðtaka á yfirborði þeirra. Ef viðtakinn binst við ákveðinn stað á yfirborði lípóprótein ögnarinnar í samræmi við „lykilásinn“ meginregluna, þá er þessi agni tekin af klefanum og fer í hana, og lípíðin sem eru í lípóprótein aganum eru notuð af frumunni fyrir eigin þarfir.

Í tilfellum þegar brotið er á þessu samspili, á hliðstæðan hátt við „lykilásinn“, dregur úr hraða og skilvirkni frásogs lípóprótein agna og hækkar kólesterólinnihaldið í samræmi við það. Slíkt brot á milliverkunum getur til dæmis komið fram með uppbyggingargalla í viðtaka fyrir lípóprótein með lágum þéttleika. Þessi galli kemur fram í viðurvist stökkbreytts gena, sem aftur ber sjálfur gallinn.

Meinafræðilegt gen getur borist frá foreldrum til barna í margar kynslóðir. Þess vegna er slíkur sjúkdómur kallaður ættgeng kólesterólhækkun. Á sama tíma streymir mikill fjöldi lípóprótein agna sem innihalda kólesteról í blóði og með tímanum safnast þeir saman í æðarvegg slagæðanna og veldur því þróun æðakölkunarbrauta.

Kólesterólhækkun í fjölskyldum er ekki eini og langt frá því að vera algengasta afbrigðið af kólesterólumbrotum. Oftar myndast kólesterólumbrot vegna áhrifa lífsstílsþátta: vannæringar, reykinga og hreyfingarleysis.Til dæmis, óhófleg neysla matvæla sem innihalda svokallaðar mettaðar fitusýrur og transfitusýrur (finnast í fitukjöti, mjólkurafurðum, smjörlíki, lófaolíu og öðrum afurðum), leiðir til myndunar slíkra lípóprótein agna sem líkamanum er erfitt að „nýta“ í ferlinu lífefnafræðilegar umbreytingar. Sem afleiðing af þessu dreifast þær í langan tíma í blóði og endar að lokum í æðarveggnum, sem gefur tilefni til þróunar á æðakölkun (þetta er einföld kynning á ferlinu).

Reykingar, hár blóðsykur, langvarandi bólgusjúkdómar - allt þetta veldur efnafræðilegum breytingum á lípóprótein agnum, sem afleiðing þess að þær frásogast ekki svo vel af frumunum sem þurfa á þeim að halda og geta litið á líkamann sem erlent efni.

Flokkun og stig þróunar á kólesterólhækkun

Ekki er líklegt að núverandi flokkun líffærum umbrotsröskunum nýtist sjúklingnum þar sem þau eru aðallega byggð með hliðsjón af sérkenni fylgni lífefnafræðilegra breytna í blóði.

Í fyrstu nálgun, er þægilegt að skipta öllu dyslipidemia í:

• kólesterólhækkun - hækkað blóðmagn heildarkólesteróls og kólesteról lítilli þéttni lípóprótein ("slæmt kólesteról"),
• hækkun þríglýseríða í blóði - aukning á styrk þríglýseríða (fitu) í blóði, sem þó eru ekki til í blóðinu af sjálfu sér, en aðallega í samsetningu mjög lítilli þéttleika fitupróteina.

Kólesterólhækkun eykur hættuna á að fá sjúkdóma í tengslum við æðakölkun. Ef styrkur háþéttni lípóprótein kólesteróls („gott kólesteról“) er minni - minna en 1,0 mmól / l hjá körlum og minna en 1,2 mmól / l hjá konum - er þetta líka slæmt, vegna þess að það flýtir fyrir þróun æðakölkun.

Alvarleg þríglýseríðhækkun fullur af þróun bráðrar brisbólgu (bólgu- og eyðileggingarskemmdir á brisi), og í meðallagi mikil þríglýseríðhækkun flýtir fyrir þróun æðakölkun.

Fylgikvillar við kólesterólhækkun

Ef hækkun á kólesterólmagni í blóði er viðvarandi í langan tíma (við erum að tala um tímamælikvarða eins og ár), sérstaklega ef aðrir skaðlegir þættir, svo sem hár blóðþrýstingur, reykingar, sykursýki, virka samhliða, þá er æðakölkun veggskjöldur í skipunum sem þrengja holrými og stífla jafnvel jafnvel fullkomlega skipin.

Skellurinn getur verið lítill, en ef það er brotið á heilleika þess, þá getur snerting innra innihalds veggskjalsins með blóði leitt til mjög hröðrar myndunar blóðtappa á þessum stað, og holrými skipsins getur verið alveg lokuð á nokkrum mínútum. Í þessu tilfelli getur málið leitt til hjartadreps (ef eitt skipanna sem veitir hjartað er lokað) eða heilablóðfall (ef einhver skipanna sem veita heilann hafa áhrif).

Venjulega er þetta reglubundið rétt: því hærra sem er kólesteról í blóði (sérstaklega ef lítill þéttleiki lípóprótein kólesterólshlutans er aukinn), því alvarlegra er innra yfirborð skipanna fyrir áhrifum af æðakölkun, því meiri er hætta á hjartadrep og heilablóðfall, og hættan á að þróa sjúkdóma sem tengjast takmörkun blóðflæði í tilteknu líffæri, til dæmis:

• hjartaöng - birtist með verkjum / óþægindum í brjósti meðan á líkamsrækt stendur (gangandi eða hlaupandi),
• æðakölkun obliterans í slagæðum í neðri útlimum - sem birtist með verkjum / bruna eða skjótum þreytu á fótvöðvunum þegar gengið er.

Greining á kólesterólhækkun

Alhliða mat á breytingum á lífefnafræðilegum breytum blóðs sem einkennir blóðfituumbrot er lykillinn að greiningu á fituefnaskiptum og umbroti kólesteróls sem sérstakt tilfelli af blóðfituhækkun. Oftast eru fjórir vísbendingar metnir:

• heildarkólesteról
• lípóprótein kólesteról með lágum þéttleika,
• háþéttni lípóprótein kólesteról,
• þríglýseríð.

Undir „heildarkólesteról„hér höfum við í huga heildarstyrk þess, meðan öllu kólesteróli sem er í blóðinu er dreift í mismunandi þætti - lítill þéttleiki, háþéttni lípóprótein og nokkur önnur.

Til að einfalda hlutina svolítið kalla læknar kólesterólið sem er í lítilli þéttleika fitupróteinum „slæmt“ og það sem er að finna í háþéttni fituprótein er „gott“. Slíkt nokkuð lýsandi einkenni barna er vegna þess að aukinn styrkur lítilli þéttleiki lípópróteina í blóði tengist hraðari þróun æðakölkun (útliti og vexti æðakölkunar plaða í skipunum) og öflugur lípóprótein, þvert á móti, hindrar þetta ferli.

Það er ómögulegt að ákvarða beinan styrk styrk tiltekinna lípópróteina á lífefnafræðilegum rannsóknarstofum, þess vegna er styrkur þeirra dæmdur óbeint út frá styrk kólesteróls sem er í tilteknu broti lípópróteina.

Sem hluti af klínísku rannsókninni er styrkur heildarkólesteróls í blóði ákvarðaður hjá öllum fullorðnum. Ef það reynist vera hækkað (meira en 5 mmól / l fyrir fólk sem er ekki enn með hjarta- og æðasjúkdóma) er skynsamlegt að mæla styrk „slæmt“ og „gott“ kólesteról, svo og þríglýseríða. Eftir að hafa fengið slíka heildarmynd af blóðfitu litrófinu er yfirleitt hægt að ákvarða með miklum líkum hvers konar fituefnaskiptasjúkdómur einstaklingur hefur. Þetta mun að mestu leyti ákvarða hvers konar meðferð læknirinn mun ávísa.

En góður læknir greinir ekki og meðhöndlar lífefnafræðilegar prófanir, heldur viðkomandi í heild. Þess vegna er aðalatriðið sem læknir þarf að meta hjá sjúklingi með fituefnaskiptasjúkdóma, hættan á skaðlegum hjarta- og æðasjúkdómum, svo sem hjartadrepi, heilablóðfalli, dauða vegna hjarta- og æðasjúkdóma, þróun hjartaöng, og hættan á að fá bráða brisbólgu, sem eykst mikið með þéttni þríglýseríða meira en 10 mmól / l. Þess vegna tekur læknirinn tillit til mikilvægustu áhættuþátta fyrir þróun æðakölkun: aldur, reykingar, hár blóðþrýstingur, sykursýki og aðrir. Hægt er að nota sérstaka mælikvarða og reiknivélar til að reikna áhættu.

Læknirinn skoðar sjúklinginn og tekur meðal annars eftir húð og sinum (það geta verið útfellingar á fituefnum í háum styrk þeirra í blóði), stöðu glæru í auga (vegna útfellingu fituefna getur einkennandi boga komið fram við brún hornhimnunnar).

Stundum er leitað að æðakölkunarbindum í þeim skipum sem eru aðgengilegust fyrir ekki ífarandi (ekki tengt broti á heilleika húðar og slímhúma) - í hálsæðum, sem eru skoðuð með ómskoðun.

Ef, á grundvelli greiningar á allri klínísku myndinni, er ástæða til að gruna æðakölkunarsjúkdóma á öðrum skipum (hjarta, heila, neðri útlim, nýrun), eru viðeigandi rannsóknir gerðar til að staðfesta tilvist slíks sárs.

Meðferð við kólesterólhækkun

Helsta áskorunin í meðferð við kólesterólhækkun - koma í veg fyrir alvarlega fylgikvilla eða að minnsta kosti draga úr áhættu þeirra. Þetta er náð með millimarkmiði - leiðrétting kólesteróls í blóði, sem og með útsetningu fyrir öðrum þekktum áhættuþáttum vegna æðakölkun.

Með stöðlun kólesteróls í blóði og með langvarandi viðhaldi á styrk þess á besta sviðinu er smám saman að draga úr hættu á hjartadrepi, heilablóðfalli, dauða af völdum hjarta- og æðasjúkdóma. Þess vegna er það svo mikilvægt að viðhalda hámarksstyrk kólesteróls í blóði (í fyrsta lagi „slæmt“) eins lengi og mögulegt er, helst - fyrir lífið.

Að sjálfsögðu er í mörgum tilfellum ekki nóg að breyta um lífsstíl fyrir þetta, sérstaklega þar sem fáum tekst að viðhalda heilbrigðum lífsstíl í langan tíma - of margar freistingar liggja í vegi fyrir.

Með mikilli hættu á fylgikvillum í hjarta verður að ávísa lyfjum sem lækka „slæmt“ kólesteról, óháð skapi sjúklings til að bæta lífsstíl sinn.

Eins og er, í hjartadeild, er hugtakið „eðlilegt kólesteról". Notaðu í staðinn hugtakið"ákjósanlegt kólesteról", og hvað það verður, veltur á heildaráhættu á hjarta og æðum. Byggt á gögnum sem fást um sjúklinginn reiknar læknirinn þessa áhættu:

• Ef áhættan er mjög mikil (og þetta til dæmis allir sjúklingar sem eru nú þegar með kransæðahjartasjúkdóm eða hafa fengið blóðþurrðarslag, sykursýki og fjölda annarra flokka), þá væri ákjósanlegt stig fyrir "slæmt" kólesteról minna en 1,8 mmól / l
• Í mikilli áhættu (ef sjúklingurinn er ekki enn með æðakölkunarsjúkdóm í hjarta- og æðasjúkdómum, en hann hefur nokkra áhættuþætti, til dæmis, reykandi karlmaður með háþrýsting, 50 ára, með kólesterólmagn 6 mmol / l, er mikil hjartaáhætta), ákjósanlegasta gildi fyrir " slæmt “kólesteról verður minna en 2,6 mmól / l.
• Fyrir alla aðra sem eru ekki með mikla eða mjög mikla hjarta- og æðasjúkdóma, verður ákjósanlegt kólesteról með lítilli þéttleika fituprótein („slæmt“ kólesteról) minna en 3,0 mmól / L.

Ef erfðafræðilegt „sundurliðun“ er á bak við kólesterólhækkun, þá geta lífsstílsbreytingar (mataræði, hreyfivirkni, stöðvun reykinga) aðeins bætt lífefnafræðilega samsetningu blóðsins að takmörkuðu leyti, því ættirðu alltaf að grípa til viðbótar lyfseðils lyfjameðferðar.

Hvaða lífsstílsbreytingar geta lækkað kólesteról og dregið úr hættu á hjartasjúkdómum?

Í fyrsta lagi er það:

1. minni neysla á matvælum eins og feitu kjöti, feitum mjólkurvörum, sælgæti og sælgæti,
2. að hætta að reykja,
3. þyngdartap að minnsta kosti 10% af frumritinu, ef það er of þyngd og offita,
4. aukning á hreyfiflutningi - nokkuð mikil líkamsrækt að minnsta kosti 4-5 sinnum í viku í 30-40 mínútur, sem krefst áreynslu (til dæmis hlaup, hjólreiðar, útiíþróttir, sund og fleira), og heimilisstörf í þessum efnum ekki talin viðeigandi líkamsrækt.

Allar þessar ráðstafanir bæta ekki aðeins fitusamsetningu blóðsins, heldur geta þeir einnig dregið verulega úr hættu á hjarta- og æðasjúkdómum sem tengjast æðakölkun (hjartadrep, heilablóðfall, hjartaöng og aðrir).

Lyfjameðferð

Helstu lyfin til að lækka kólesteról og áhættu þess í hjarta og æðasjúkdómum eru statín. Fyrstu statínin voru fengin, eins og fyrstu sýklalyfin, úr moldarækt. Næstu kynslóðir statína birtust vegna efnafræðilegrar myndunar.

Statín - Kannski mest rannsökuðu lyfin í sögu læknisfræðinnar og um leið eitt það öruggasta. Þessi hópur lyfja hamlar myndun kólesteróls í lifur (já, mest af kólesterólinu myndast inni í okkur, en ekki utan frá). Lifrin, sem þarfnast kólesteróls, fyrst og fremst til að mynda gallsýrur, hún byrjar að vinna meira út kólesteról úr blóði sem hluti af lítilli þéttleika lípópróteinum, sem afleiðing, smám saman, yfir mánuð eða tvo, styrkur kólesteróls í blóði minnkar og getur lækkað um 50% frá fyrra stigi með nægilegum skammti af statíni. Niðurstöður fjölmargra klínískra rannsókna sem gerðar voru með þátttöku margra þúsund sjúklinga sýna á sannfærandi hátt fram á getu þessa hóps lyfja ekki aðeins til að lækka kólesteról í blóði, en mikilvægara er að draga verulega úr hættu á hjartadrepi og heilablóðfalli, og síðast en ekki síst, til að auka lífslíkur sjúklinga með hjarta- og æðasjúkdóma (sérstaklega þeir sem hafa fengið hjartadrep, sem og fólk með annars konar kransæðahjartasjúkdóm).

Með hjálp ómskoðunar í æð var sannað hæfileika statína með reglulega neyslu í að minnsta kosti tvö ár til að stöðva þróun æðakölkun og jafnvel draga úr stærð æðakölkun.

Það er mikilvægt að ef vísbendingar eru um neyslu þeirra, skal statínmeðferð fara fram í nægilegum skömmtum og í langan tíma - í fjölda ára. Venjulegir skammtar í nútíma hjartalækningum eru 40-80 mg atorvastatin og 20-40 mg rosuvastatin. Þetta eru tvö áhrifaríkustu nútíma lyf í þessum flokki.

Gullstaðallinn eru upphafleg lyf þróunarfyrirtækjanna - Krestor (rosuvastatin frá AstraZeneca) og Liprimar (atorvastatin frá Pfizer). Eftirstöðvar statínblöndur sem innihalda rosuvastatin eða atorvastatin eru afritaðar (samheitalyf) og verða að sýna fram á jafngildi þeirra við upprunalegu lyfin í klínískum rannsóknum. Margir samheitalyf hafa ekki slíkar vísbendingar um skilvirkni þeirra og öryggi og notkun þeirra getur stundum verið pirrandi. Kosturinn við samheitalyf er lægri kostnaður þeirra.

Annað lyf sem lækkar stig „slæmt“ kólesteróls í blóði er ezetimibe. Það hindrar frásog kólesteróls í þarmholinu og er venjulega ávísað til viðbótar við statín ef þau leyfa ekki einlyfjameðferð að ná hámarks kólesterólmagni. Út af fyrir sig getur ezetimibe lækkað magn „slæmt“ kólesteróls um 15–20% af upprunalegu, þ.e.a.s. óæðri statínum hvað þetta varðar.

Nýr flokkur lyfja sem hefur farið yfir statín í getu þeirra til að lækka slæmt kólesterólmagn er svokölluð coumaba, sem eru mótefni gegn reglulegu próteini sem er ábyrgt fyrir að stjórna hraða kólesteról frásogs úr blóði. Satt að segja eru þessi lyf mjög dýr (meðferð kostar 30-40 þúsund rúblur á mánuði). En það eru aðstæður þar sem bókstaflega er nauðsynlegt að bjarga lífi, en annars gæti sjúklingurinn ekki lifað af næstu fimm árin vegna hjartadreps eða heilablóðfalls. Að auki er þessi nýi lyfjaflokkur notaður til að meðhöndla sjúklinga með ættgengan kólesterólhækkun í tilvikum þar sem kólesterólmagnið er mjög langt frá ákjósanlega stigi, með hámarksskömmtum af statínum ásamt ezetimíb.

Spá Forvarnir

Almennt getum við sagt að því lægra sem kólesteról er í blóði, því betra. Hjá nýburum og hjá mörgum spendýrum er magn "slæmt" kólesteróls í blóði 0,5-1,0 mmól / L. Þess vegna skaltu ekki vera hræddur við "of lítið kólesteról."

Ef það eru engir hjarta- og æðasjúkdómar tengdir æðakölkun geturðu metið batahorfur og reiknað út áhættuna með sérstökum SCORE reiknivél sem tekur mið af áhættuþáttum eins og kólesteróli í blóði, kyni, aldri, reykingum og blóðþrýstingi, dæmigerður fyrir sjúklingurinn. Reiknivélin gefur út líkurnar á dauða af völdum hjarta- og æðasjúkdóma á næstu 10 árum.

Þess má geta að hættan á fylgikvillum sem ekki eru banvæn (þróun hjartadreps eða heilablóðfalls, ef þau leiddu ekki til dauða, auk hjartaöng og annarra sjúkdóma) er um það bil 3-4 sinnum hærri en gildi líkans á dauða sem SCORE reiknivélin sýndi (það er auðvelt finnast á Netinu).

Ef þú færð ≥ 5% með hjálp reiknivélar, þá er áhættan mikil eða mjög mikil, og gríðarlegar ráðstafanir eru nauðsynlegar til að draga úr henni með því að bæta lífsstíl þinn og hugsanlega taka ákveðin lyf (líklegast statín og / eða lyf til meðferðar við háþrýstingi).

Svo, kólesterólhækkun er fyrst og fremst hættuleg með mjög raunverulega hættu á að fá hjarta- og æðasjúkdóma og fylgikvilla, sérstaklega ef það er ásamt háum blóðþrýstingi, reykingum, hreyfigetu og sykursýki. Þess vegna felur meðferð slíkra sjúklinga ekki aðeins í sér leiðréttingu á kólesteróli, heldur einnig hámarkslækkun á hjarta- og æðaráhættu vegna áhrifa á alla aðra þætti óhagstæða batahorfur sem nefndar eru hér að ofan.

Eiginleikar næringar við kólesterólhækkun

Mataræði fyrir kólesterólhækkun er hönnuð til að hafa verkun gegn sclerotic, fjarlægja umfram kólesteról úr líkamanum með sérstöku vöruflokki.

Almennar næringarreglur miða að því að staðla umbrot og þróa heilbrigða matarvenjur.

Meginreglur um næringu fyrir kólesterólhækkun:

1. Draga úr magni fitu í daglegu mataræði þínu.
2. Að hluta eða að öllu leyti útilokun á háum kólesterólvörum.
3. Takmarkar neyslu allra mettaðra fitusýra.
4. Aukning á hlutfalli fjölómettaðra fitusýra í daglegu mataræði.
5. Neysla mikils fjölda hægt (flókinna) kolvetna og trefja.
6. Takmarkaðu saltmagnið - ekki meira en 3-4 grömm á dag.
7. Skipta út dýrafitu með grænmetisfitu.

Næringarefni, snefilefni og vítamín ættu að vera grundvöllur mataræðisins til að lækka kólesteról í blóði. En þetta ferli er nokkuð langt og mataræðisáætlun verður að fylgja meira en einum mánuði. Sérfræðingar og læknar í næringarfræði krefjast ýmissa matvæla og diska svo að líkaminn geti starfað eðlilega.

Hvað á að mynda megrun?

Meðal gagnlegra vara sem þú getur útvegað sérstaklega fiskur, þar sem jafnvel feitustu tegundirnar af því hafa aðeins gagn, en neysla á lýsi ætti aðeins að hefjast að höfðu samráði við lækninn þinn.

Kjöt við matreiðslu er betra að velja magurt, annars er það þess virði að klippa fitulagið úr stykki. Flök og indrauð eru talin heppilegustu hlutirnir fyrir klíníska næringu. Pylsur, pylsur og svipaðar vörur ættu að vera fullkomlega útilokaðar frá matseðlinum.

Næstum allir Ekki er mælt með mjólkurafurðumaðeins lítið magn af undanrennu er mælt.

Vörur sem lækka kólesteról í blóði geta í sumum tilvikum valdið umfram þyngd. Dæmigert dæmi er hnetur, sem þrátt fyrir að þau séu talin gagnleg í baráttunni við kólesterólplástur, eru samt óhóflega mikil í hitaeiningum. Grænt te mun einnig hjálpa til við að hreinsa æðar, en mun ekki leiða til aukinnar líkamsþyngdar.

Ekki misnota sterka drykki við mataræði, þar sem jafnvel í meðallagi kólesterólhækkun (kólesteról í blóði er ekki meira en 6,5 mmól / l eða 300 mg / dl) þarf að fylgja meðferðarfæði sem er hindrað af áfengi. Talið er að magn áfengis á dag ætti ekki að fara yfir 20 ml. Í sjúkdómum í hjarta og blóðrás ætti að útiloka áfengi sem slíkt.

Bran og gróft hveiti í fæðuáætluninni er fullkomið hveiti skipt út, og ætti sú regla að vera höfð að leiðarljósi við val á bakarívörum. Ekki er mælt með smjörrúllum, smákökum og öðru sætindum, þar sem grundvöllur flestra uppskrifta er afurðir með hátt kólesteról.

Korn og korn - grundvallaratriði í mataræðinu, læknar og næringarfræðingar leyfa undirbúning korns með undanrennu.

Grænmeti og ávaxtatrefjar er þriðja stoð fæðunnar, þar sem efnið normaliserar virkni meltingarvegsins, inniheldur mikið af öreiningum og hjálpar til við að hreinsa æðar með því að fjarlægja kólesteról.

Allar gerðir og gerðir af kólesterólhækkun sem talin eru upp hér að ofan eru ekki með mataræði. Úrvalið af réttum og mataræðinu meðferðarfæði eru einnig eins og aðferðir við matreiðsluvinnslu afurða.

Betra að gufa, svo og elda, plokkfisk eða baka allar vörur. Fyrir vandamál með þyngd, mælum læknar með að fylgjast með blóðsykursvísitölu diska.

Venjulegar meðferðaraðferðir

Grunnatriði sem ekki eru meðhöndluð við meðhöndlun á blóðkólesterólhækkun:

• Þyngdartap
• Dreifing líkamlegrar hreyfingar fer eftir stigi súrefnisinnstreymis (einstök val á áætluninni, að teknu tilliti til allra samhliða sjúkdóma og alvarleika þeirra),
• Samræming mataræðisins, strangt eftirlit með magni komandi efna í samræmi við rúmmálsálag (höfnun feitra og steiktra, í stað fitupróteina í stað minna kaloríumskins, auka daglegan hluta af ávöxtum og grænmeti),
• Neitun um að taka áfengi (hjálpar til við að hægja á þyngdaraukningu, umbrot þvagsýru jafna sig, líkurnar á aukaverkunum þegar lyf eru teknar eru minni),
• Takmörkunin á reykingum (gerir þér kleift að draga úr hættu á að þróa mein í hjarta- og æðakerfi, styrkur efna í and-andrógenhópnum eykst),

Ezetimibe og þess háttar

Þessi hópur ætti að koma í veg fyrir frásog kólesteróls í þörmum, en hefur aðeins að hluta til áhrif. Staðreyndin er sú að aðeins 20% af kólesteróli kemur frá mat, restin af því myndast í vefjum í lifur.

Kólínsýrubindingarefni

Þessi hópur efna hjálpar til við að fjarlægja kólesteról, sem er hluti af fitusýrum. Aukaverkanir af lyfjagjöf þeirra tengjast aðallega tíðni meltingarferla, en einnig getur haft áhrif á bragðlaukana.

Aðgerð lyfjanna miðar að því að lækka magn þríglýseríða en auka styrk þéttlegrar lípópróteina.

Folk úrræði

Hefðbundin lyf eru einnig tilbúin að bjóða fram aðstoð sína og meðferð með alþýðulækningum miðar að því að lækka kólesteról í blóði. Ef þessi aðferð getur samt hjálpað til við að takast á við áunnið form sjúkdómsins, þá mun með alls kynsbreytingu hafa alls kyns afköst og veig ekki jákvæð áhrif. Engu að síður móttaka á læknisfræðilegum úrræðum er aðeins hægt að framkvæma eftir samræmingu málsins við lækninn.Dæmi um viðeigandi uppskriftir er að finna í efninu til að hreinsa æðar úr kólesteróli.

Kólesterólhækkun: flokkun og meðferð á háu kólesteróli

• Jafnvægi í sykurmagni í langan tíma
• Endurheimtir insúlínframleiðslu í brisi

Lesendur okkar hafa notað Aterol til að lækka kólesteról. Við sáum vinsældir þessarar vöru og ákváðum að bjóða henni athygli þína.

Kólesterólhækkun vísar til alls kólesteróls í blóði manns.

Einnig getur hugtakið þýtt frávik frá norminu, oft vísar það til meinafræði. Stundum vísar hugtakið aðeins til hættu á sjúkdómi.

Fyrir slíkt fyrirbæri eins og kólesterólskort, úthlutuðu þeir kóða E 78 samkvæmt alþjóðlegri flokkun sjúkdóma. Slík flokkun táknar fituefnaskiptasjúkdóma, innkirtlakerfið.

Kólesteról, þó mikilvægt efni, en umfram það eða skortur getur valdið ýmsum sjúkdómum.

Hann er fær um að hafa áhrif:

1. virkni hormónakerfisins og framleiðslu þeirra án bilana,
2. vernd frumuhimna, þar sem það er öflugt andoxunarefni,
3. D-vítamín frásog
4. fullkomin melting og frásog allra mikilvægra fita.

Fyrirbæri kólesterólmagns getur valdið tveimur meinatækjum. - kólesterólhækkun og blóðkólesterólhækkun. Þeir hafa aðallega áhrif á fullorðna vegna þess að flestar ástæður eru aflað.

Kólesterólhækkun í blóði tengist hækkuðu kólesteróli í blóði. Það er orsök hjarta- og æðasjúkdóma. Það þýðir ekki sérstök meinafræði, heldur fjöldi samhliða sjúkdóma sem tengjast hækkuðu magni efnisins.

Blóðkólesterólhækkun kemur fram í ýmsum sjúkdómum og einkennist af skorti á heildarkólesteróli. Það er afar sjaldgæft, það sést með sjúkdóma í kynfærum, skert lifrarstarfsemi, ristilbólga, meltingarvandamál og átraskanir.

Til að þekkja slík fyrirbæri þarftu að vita allt um einkenni og aðferðir við forvarnir.

Orsakir kólesterólhækkunar

Oftast þýðir kólesterólhækkun möguleika á að hækka blóðfitu.

Bara vegna þess að slík brot eiga sér ekki stað.

Þetta krefst skilyrða sem eru hagstæð fyrir uppsöfnun kólesteróls.

Má þar nefna:

• Erfðafræðileg tilhneiging til fitusjúkdóma.
• Metabolic truflun.
• Notkun skaðlegra vara og rangur lífsstíll.
• Aukin líkamsþyngd.
• Hár blóðþrýstingur.
• Langvarandi útsetning fyrir streitu og tilfinningalegum óstöðugleika.
• Fólk á aldrinum 60 ára.
• Umfram steiktur, feitur matur í mataræðinu.
• Áfengismisnotkun.
• Skortur á hreyfingu, kyrrsetu lífsstíl.

Auk slíkra þátta er hægt að fylgjast með tilhneigingu til hátt kólesteróls hjá fólki með ákveðna sjúkdóma.

Þeir bráðna sjálfir við kveikjuna sem byrjar ferlið við fitusöfnun. Það eru þessir samhliða sjúkdómar sem oftast valda þessari meinafræði. Má þar nefna sykursýki af tegund 2, skert lifrar- og nýrnastarfsemi, skert starfsemi skjaldkirtils, langvarandi notkun árásargjarnra lyfja.

Þessir þættir hafa ekki aðeins áhrif á magn fituefna, heldur eru þeir einnig orsakir alvarlegra sjúkdóma.

Það geta verið nokkrar ástæður fyrir lágu kólesteróli. Þar sem kólesteról hefur áhrif á starfsemi allrar lífverunnar, getur skortur á henni einnig valdið fjölda meinafræðinga. Við lágt kólesteról á sér stað bilun í öllum líkamskerfum.

Almennt getur þetta fyrirbæri valdið:

1. Brot á hormóna bakgrunni, sem mun leiða til óstöðugleika á sál-tilfinningalegum vettvangi.
2. Vegna skorts á kynhormónum, ófrjósemi, getur minnkað kynhvöt orðið.
3. Ekki nóg vítamín.
4. Meltingarleysi.
5. Sykursýki.
6. Heilablæðing með rof í æðum.

Byggt á þessu getum við ályktað að heilablóðfall komi oftar fram hjá fólki með blóðkólesterólhækkun. Sama má segja um þunglyndisríki. Að auki bentu sérfræðingar á að slíkir einstaklingar eru hættir við lifrarkrabbamein, hættara við áfengissýki og eiturlyfjafíkn.

Orsakir lágs kólesteróls:

• lifrarsjúkdóm
• vannæring, ýmis konar hungri,
• stöðugt sálfræðilegt álag,
• arfgengi.

Að auki hefur nærvera blóðleysis og sýkinga áhrif á kólesterólmagn.

Einkenni kólesterólskortasjúkdóma

Ef það er ekki greint tímanlega og meðferð er ekki hafin, getur fjöldi alvarlegra meinafræðinga komið fram. Það getur líka verið ástæðan fyrir þróun þeirra.

Til að stöðugt fylgjast með heilsu þinni þarftu að fara reglulega ítarlega skoðun.

Til að viðurkenna brotið á frumstigi, verður þú að vera gaumur að líkama þínum.

Eftirfarandi einkenni eru einkennandi fyrir hækkað magn slæms kólesteróls:

1. Truflun á hjartslætti.
2. Óþægindi eða verkur í brjósti.
3. Tíð sundl.
4. Mislitun húðarinnar.
5. Tómleiki útlima og sársauka við líkamlega áreynslu.
6. Með blóðtappa getur þú þjáðst af halta þegar þú gengur.

Þessi meinafræði er svipuð í einkennum hjarta- og æðasjúkdóma. Þetta er engin tilviljun, vegna þess að kólesteról er bein orsök þroska þeirra. Augljós merki má sjá ef sjúkdómurinn hefur áhrif á líkamann í nægilega langan tíma. Að ákvarða nærveru sjúkdómsins á eigin spýtur er vandmeðfarið, tengdu ekki möguleikann á þróun hans við óbeina þætti eins og næringu og lífsstíl. Nákvæm greining er aðeins hægt að ákvarða af sérfræðingi eftir röð greiningaraðferða.

Það eru ekki svo mörg merki um kólesterólskort. Öll eru þau óbein og benda til alvarlegs brots. Þeir koma fram þegar líkaminn þarfnast alvarlegrar læknisaðferðar. Sum einkenni geta komið fram í formi:

• þreyta eftir léttan álag,
• aukning á stærð eitla,
• langvarandi þunglyndi í bland við árásargirni,
• minnkað kynhvöt
• ójafnvægi í hormónum,
• meltingarvandamál.

Hvert hlutanna getur haft annan uppruna, alveg tengt blóðkólesterólhækkun. Í öllum tilvikum, ef það eru nokkur merki, ættir þú að ráðfæra þig við lækni, vegna þess að ástandið krefst meðferðar.

Lífefnafræðilegir kvillar

Til þess að skilja orsakir og afleiðingar útlits og þroska tiltekins kvillis er nauðsynlegt að skilja betur hvernig gangan er á breytingum sem eru frábrugðnar norminu. Lífefnafræðin við kólesterólhækkun er truflun sem hefur áhrif á aðferð við umbrot fitu.

Fitusamsetning í ýmsum flokkum tilheyrir mannslíkamanum með fæðu: flóknar fitusamsetningar, glýserólester, ókeypis kólesteról, triacylglycerides og fleira.

Eftir að maturinn er kominn í meltingarveginn byrjar líkaminn að vinna úr því. Matvælaafurðinni er „sundrað“ í íhluti, sem hver og einn er unninn með tilteknu ensími. Sundurliðun fitu á sér stað. Að auki er hver tegund fitubyggingar unnin með sínu eigin ensími. Til dæmis eru triacylglycerides undir áhrifum lífkatalífa í lifur og brisi (galli og brisi sýru) sundurliðaðir í smærri efnasambönd. Svipað ferli á sér stað með öðrum lípíðum.

Ókeypis kólesteról er aðsogað óbreytt en afleiðum þess, sem hafa flóknari uppbyggingu, er fyrst og fremst breytt. Aðeins eftir að þetta gerist aðsog þeirra með enterocytes, frumurnar sem mynda slímhúð í smáþörmum.

Í þessum frumum fara fita í frekari breytingar og umbreytast í form sem henta til flutninga, sem hafa sitt eigið nafn - chylomicrons. Þær eru táknaðar með fitudropa með smásjárstærð og hefur húðun í formi þunnrar hlífðar skeljar af fosfólípíðum og virkum próteinum.

Í þessu formi koma fyrrum fita í eitilkerfið í gegnum meltingarvegshindrunina og síðan í gegnum það til útlæga æðar.

Það skal tekið fram að án stuðnings annarra íhluta geta kýlómíkrónar ekki komist sjálfstætt inn í nauðsynleg kerfi og líffæri mannslíkamans. Þeir finna slíkan stuðning í lípópróteinum í blóði (heill efnasambönd af fituefnum og próteinmyndunum). Slík efnasambönd leyfa kýlómíkróni að "komast" í líffæri sem óskað er án þess að leysast upp í blóðvökvanum.

Það eru fituprótein sem gegna ráðandi hlutverki í þróun meinafræði sem kallast ofurfituhækkun. Þetta einkenni byrjar að myndast eftir brot á eðlilegri starfsemi lípópróteina.

Það er flokkun þessara ensímmyndana eftir þéttleika þeirra. Það eru léttu og ultralight lípópróteinin sem eru orsök þroskans. Þeir eru framleiddir í lifur, eftir það eru þeir fluttir í meltingarfrumur, þar sem þeir festast við kýlómíkrónur. Í slíku búnti fer þessi tandem einnig inn í vefjalögin.

Lítilþéttni lípóprótein (LDL) eru „flutnings líffæri“ fyrir kólesteról og skilar því til líffæra og kerfa.

Hagnýtur eiginleiki háþéttlegrar lípópróteina (HDL) er að fjarlægja umfram kólesterólplatt úr frumuskipuninni, sem hækkar þá í stöðu aðalverndara líkamans, búinn andgeðvaldandi einkennum.

Það er, lípóprótein með litlum þéttleika eru flutningar og lípóprótein með háþéttni eru vernd.

Með hliðsjón af þessu má skilja að kólesterólhækkun byrjar að þróast þegar truflun er á eðlilegri virkni lípópróteina með lágum þéttleika, sem af hvaða ástæðu sem er, hætta að flytja chylomicrons til nauðsynlegra líffæra.

, , , , , ,

Greining og meðferð á kólesterólblóði

Eftir að hafa haft samband við læknastofnunina mun læknirinn ávísa fjölda greiningaraðgerða.

Greiningin fer eftir rannsókninni og frekari þróun sjúkdómsins.

Venjulega inniheldur yfirgripsmikil rannsókn fjölda greininga.

Ef þig grunar kólesterólhækkun þurfa sérfræðingar sjúklinginn:

1. Gefa blóð fyrir heildarkólesteról.
2. Greining á lípópróteinum með lágum þéttleika.
3. Háþéttni lípópróteingreining.
4. Lipidogram.
5. Erfðablóðpróf hjá nánum ættingjum.
6. Lífefnafræðilegt blóðrannsókn.
7. Ónæmisfræðilegar rannsóknir.
8. Almenn skoðun, blóðþrýstingsmæling.
9. Almenn greining á þvagi og blóði.

Hafa ber í huga að hátt kólesteról getur tengst meðgöngu. Allir læknar munu staðfesta þetta. Þessar aðferðir gera þér kleift að ákvarða greininguna með hámarks nákvæmni. Eftir greiningu ávísar læknirinn alhliða meðferð.

Ef meinafræðin er ekki hafin, getur meðferð verið án lyfja. Það felur í sér:

• í viðurvist umframþyngdar til að koma forminu í eðlilegt ástand,
• samantekt á einstöku áætlun um líkamsrækt,
• fylgja réttri næringu, læknisfræðilegu mataræði, hækkun kólesteróls getur dregið úr magni kolvetna sem neytt er,
• bann við áfengi í hvaða magni sem er,
• reykingar í takmörkuðu magni.

Þegar meinafræði er vanrækt ásamt ofangreindum meðferðarpunktum eru sérstök lyf notuð.

Upplýsingar um kólesteról og kólesterólhækkun er að finna í myndbandinu í þessari grein.

• Jafnvægi í sykurmagni í langan tíma
• Endurheimtir insúlínframleiðslu í brisi

Hvað er kólesterólhækkun - orsakir og einkenni sjúkdómsins

1. Lífefnafræðilegir kvillar
2. Tegundir kólesterólhækkun
3. Einkenni meinafræði
4. Orsakir meinafræðinnar
5. Meðferð við kólesterólhækkun
6. Folk úrræði
7. Mataræði fyrir kólesterólhækkun
8. Sýnishorn af dags matseðli
9. Forvarnir gegn kólesterólhækkun

Kólesterólhækkun - hvað er það? Þýtt úr grísku - hátt kólesteról í blóði. Þetta er einkenni sjúkdómsins. Strangt til tekið er kólesterólhækkun ekki einu sinni sjúkdómur - meinafræðilegt heilkenni, einkenni.

En í raun - orsök margra kvilla í virkni hjarta og æðar. Til að meta alvarleika sjúkdómseinkenna, ættir þú að skilja uppruna þess og þroskaeinkenni. Þetta mun hjálpa til við að koma í veg fyrir að kólesterólhækkun komi fram og ef vart verður við tímabundið til að bera kennsl á og ákvarða bestu meðferðaraðferðirnar.

Tegundir kólesterólhækkun

Meinafræðilegt heilkenni er flokkað út frá ástæðum fyrir þroska þess, en tegundir þess hafa hvorki sérstaka eiginleika námskeiðsins né ytri einkenni. Það eru þrjár gerðir af kólesterólhækkun:

1. Aðal - sendur til barna „eftir erfðum“ frá foreldrum. Það stafar af genagöllum og getur verið:

• Arfhreinir (skemmd gen fengin frá föður og móður),
• Arfblendið (gen með galla sem einn af foreldrunum hefur borist).

1. Secondary - afleiðing af þróun ákveðinna sjúkdóma, sjúkdóma í líkamanum,
2. Mataræði - kemur fram við óhóflega neyslu á dýrafitu.

Greiningin á „hreinu kólesterólhækkun“ er gerð til sjúklinga með kólesterólmagn yfir 5,18 mmól / L. Þetta er greinilegur sá sem er gerður að æðakölkun.

Lesendur okkar hafa notað Aterol til að lækka kólesteról. Við sáum vinsældir þessarar vöru og ákváðum að bjóða henni athygli þína.

Flokkun ofkólesterólhækkunar

Að hafa ýmsar heimildir um birtingarmynd er meinafræðinni skipt í ýmsa hópa. Flokkunin á kólesterólhækkun er nokkur stig:

Frum - meinafræðilegar breytingar sem eru meðfæddar í eðli sínu.

• Auka meinafræði er rakin og vekur þátturinn einn af sjúkdómunum. Það er að segja að einstaklingur fæddist heilbrigður miðað við ígrundaðan þátt, en eignaðist hann á lífsleiðinni.
• Meltingarform sjúkdómsins er efri undirlag en hún er nokkuð tekin út sérstaklega vegna þess að hvati til framfara viðkomandi sjúkdóms er ekki sérstakur sjúkdómur, heldur lífstíllinn sem einstaklingur leiðir - venja hans. Má þar nefna:
  • Reykingar.
  • Áfengismisnotkun.
  • Fíkn í feitan mat.
  • „Ást“ fyrir skyndibitavörur, matvæli, sem innihalda alls konar efnaaukefni: sveiflujöfnun, litarefni og svo framvegis.
  • Leiðandi kyrrsetu lífsstíl.
  • Og annað.

Ítarlegasta og umfangsmeiri flokkunin var gerð af Fredrickson. Þetta er almennt viðurkenndur greinarmunur á meinafræði, allt eftir ástæðum sem vöktu útlit hennar. Þó að sérhæfður munur á bilun í umbroti fitu sé aðeins að fullu skilinn af viðurkenndum lækni.

, , , , , ,

Einkenni meinafræði

Það eru engin augljós merki um kólesterólhækkun, enn sem komið er hefur það ekki áhrif á lífsstíl og ástand einstaklingsins.

Með meinafræðinni er hægt að gefa til kynna þróun þess með:

• Blettir af appelsínugulum eða gulum á augnlokunum,
• Grár ræma meðfram jaðri hornhimnu augans,
• Bólga og berklar (xanthomas) á fingrum, olnboga, ökklum, hnjám,
• Birtingarmyndir hjartaöng.

Í kjölfarið myndar kólesteról sem er sett á veggi slagæðanna veggskjöldur. Göng skipanna þrengja, mýkt þeirra glatast, blóðflæði versnar. Kólesterólplástur veldur segamyndun.

Merki um kólesterólhækkun flæða „vel“ inn í einkenni hjarta- og æðasjúkdóma.

Tegundir kólesterólhækkun

Flokkun sjúkdómsins samkvæmt Fredrickson felur í sér sundurliðun á vandamálinu sem er til umfjöllunar með etiologíu og ákvarðar tegund hans.

Eftirfarandi gerðir af kólesterólhækkun eru aðgreindar:

• Meinafræði af gerð I - aðal, arfgeng. Sjaldan komið upp. Það þróast með skorti á lípóprótein lípasa, svo og ef brot eru á uppbyggingu örvandi próteins lípóprótein lípasa - apoC2. Með einkennum skilgreint sem hár styrkur chylomicron. Tíðni birtingarmyndar er 0,1%.
• Meinafræði af tegund II - fjölgen eða meðfædd. Hlutabréf:
  • Tegund IIa - skortur á lípóprótein lípösum með litlum þéttleika. Það getur verið afleiðing vannæringar eða meðfæddur þáttur hefur virkað. Tíðni birtingarmyndar 0,2%.
  • I>

  Til að skilja muninn er nauðsynlegt að kynnast að minnsta kosti algengustu heimildum um breytingar sem leiða til viðkomandi sjúkdóms. Hugtakið aðal blóðfituhækkun hefur fengið brot, aðalástæðurnar eru:

  • Brot á burðarvirki lípópróteinpróteinsins, sem leiðir til bilunar í virkni hagkvæmni lítilli þéttleika lípópróteina, sem missa getu sína til að festa sig við vefjafrumur og þess vegna geta kylómíkrónar sem þeir flytja með kólesteról ekki komist í frumuna.
  • Hömlun á framleiðslu flutningsensíma, sem bera ábyrgð á að fanga kýlómíkrón með lípópróteinum, til frekari flutnings í gegnum líkamskerfin. Slík bilun leiðir til þess að skortur á kólesteróli myndast á einum stað og þeir safnast saman þar sem ekki er þörf á umfram þeirra.
  • Skipulagsbreytingar sem hafa áhrif á vefjaselluna sjálfa, sem leiðir til þess að snerting þess og lípópróteina tapast. Hér fáum við aðstæður svipaðar 1. mgr., En með þeim mismun að ástæðan fyrir árangurslausu samspili kemur ekki frá ensíminu eða fulltrúum lípópróteina, heldur frá „löndunarfrumunni“ hins vegar.

  Orsakir meinafræðinnar

  Aðal (ættlegt) kólesterólhækkun er meinafræði sem enn hefur ekki verið rannsökuð að fullu. Þess vegna er ekkert slíkt tæki sem væri tryggt til að koma í veg fyrir að það gerist.

  Helstu ástæður fyrir útliti aðal kólesterólhækkunar í blóði eru taldar vera:

  • Gallar í burðarvirki lípóprótein próteina. Þeir geta ekki haft samskipti við frumur líffæra, kólesteról kemst ekki í þær,
  • Minni framleiðsla „flutninga“ ensíma. Myndaði skort á kólesteróli á einum stað og umfram það á öðrum,
  • Truflanir í frumum vefja. Þeir missa getu sína til að hafa samband við lípóprótein.

  Orsakir annars stigs kólesterólhækkunar geta verið:

  • Skjaldkirtilssjúkdómur (truflanir í skjaldkirtli),
  • Sykursýki (sjúkdómar í "afhendingu" glúkósa til frumna líkamans),
  • Hindrandi lifrarfrumur (brot á gallvegi úr lifur),
  • Notkun tiltekinna lyfja (þvagræsilyf, beta-blokka).

  Óhófleg neysla dýrafita er aðalástæðan fyrir því að kólesterólhækkun kemur fram hjá langflestum sjúklingum.

  Secondary kólesterólhækkun

  Önnur, algengasta greind af ýmsum orsökum, er efri kólesterólhækkun, sem fékkst ekki í arf en fékkst á lífsleiðinni. Orsök klínískrar myndar sem um ræðir getur orðið áfengi ef sjúklingur þekkir ekki ráðstafanir til notkunar hans, kyrrsetu lífsstíl og margir aðrir þættir sem eru beint háðir viðkomandi sjálfum.

  Truflanir sem eiga sér stað í innkirtlakerfinu, sjúklegar breytingar sem hafa áhrif á störf innri líffæra geta einnig valdið vandræðum. Þegar öllu er á botninn hvolft er líkaminn einn gangur og bilun í einu kerfinu hefur í för með sér aðrar breytingar.

  Háþrýstingshækkun byrjar að þróast ef breytingar hafa haft áhrif á flutning fituuppbygginga frá frumum í frumur eða truflanir hafa virkjað nýmyndun lípópróteina eða notkun þeirra hefur verið hindruð.

  Meðferð við kólesterólhækkun

  Með því að breyta lífsstíl og nota fíkniefni er hægt að lækka styrk kólesteróls í blóði. Leiðrétting á venjulegum lifnaðarháttum með kólesterólhækkun er í grundvallaratriðum fyrirbyggjandi aðgerðir til að viðhalda viðunandi kólesterólmagni.

  Ef þeir hjálpuðu ekki, tekur læknirinn lyf og ávísar:

  • Omega-3 sýrur - draga úr hættu á sjúklegum breytingum á hjartslætti, auka lífslíkur sjúklinga eftir hjartaáfall. Viðhalda eðlilegu kólesteróli, koma í veg fyrir blóðtappa, gera æðar teygjanlegri og sterkari.
  • Titrur - leiðréttu lípíðumbrot í líkamanum, virkjaðu ensímið lípópróteídlípasa og flýttu fyrir umbrotum fitu. Þeir hjálpa til við að auka „gott“ kólesteról og koma í veg fyrir þróun æðakölkun. Hægt að nota samtímis statínum.
  • Gallsýrubindingarefni - notaðu kólesteról sem framleitt er í lifur við myndun þeirra. Þeir draga úr möguleikanum á að þróa mein í hjarta, þar með talið blóðþurrð, og fækka banvænum tilvikum vegna hjartadreps.
  • Hemlar - þeir taka upp kólesteról úr þörmum og lækka innihald þess í blóði. Hægt er að taka sjúklinga sem þjást af alvarlegum sjúkdómum (td lifur) tiltölulega skaðlausir. Það er hægt að taka með statínum.
  • Statín - hindra framleiðslu kólesteróls í lifur og lækka styrk þess í frumunum. Stuðla að eyðingu fitu, auka líf sjúklinga, fækka mögulegum afleiðingum æðakölkun og styrk æðasjúkdóma. Þeir geta valdið neikvæðum breytingum á vöðvavef og lifur og þess vegna þarf notkun þeirra kerfisbundið eftirlit með blóðrannsóknum vegna merkja um lifrarskemmdir. Ekki er ávísað lifrarkvilla.

  Arfgeng kólesterólhækkun

  Sjálfvirk ríkjandi meinafræði tengd sjúkdómum í einvaldandi hópnum, það er, ákvörðuð af aðeins einu geni. Brot sem hafa áhrif á bilun í litlum þéttleika fituefna. Í þessu tilfelli á sér stað brotið á genastigi og er í arf, með því að vera meðfætt.

  Maður getur fengið slíkt gölluð gen bæði frá öðru foreldri og frá báðum, ef þeir hafa sögu um viðkomandi sjúkdóm.

  Áhættuþættir fyrir hátt kólesteról eru:

  • Fjölskyldusaga magnaðist af þessu fráviki.
  • Greining á hjartaáföllum snemma, bæði hjá sjúklingnum sjálfum og aðstandendum hans.
  • Stór vísbending um lípóprótein með lágum þéttleika hjá að minnsta kosti öðru foreldranna. Álag á blóðleysið getur falist í ónæmi sjúkdómsvaldandi ástands gagnvart lyfjameðferð.

  Kólesteról er náttúrulegur ensímþáttur í mörgum lífefnafræðilegum ferlum og nauðsynlegur þáttur frumuhimnunnar. Kólesterólskortur leiðir til bilunar í myndun ýmissa hormóna. Flestir koma inn í mannslíkamann með dýrafitu, ákveðið magn er framleitt í lifur.

  Skipt er í ýktu kólesteróli í það sem stuðlar að þróun æðakölkun - lítill þéttleiki lípópróteina (LDL), og það sem heldur magni þess í skefjum, þvert á móti, verndar frá upphafi og framvindu sjúkdómsins - háþéttni fituprótein (HDL). Það eru lípóprótein með háþéttni sem draga úr líkum á frávikum í hjarta og æðum.

  Fjölskylda kólesterólhækkun

  Vanlíðan í fjölskyldu er rakin til arfgengra sjúkdóma, sem er ein af undirtegundum þess. Í dag er það ábyrgt fyrir 10% galla sem hafa áhrif á kransæðum, sem greinast hjá ungu fólki sem ekki hefur náð 55 ára aldri. Uppruni slíkra kvilla er stökkbreytt gen. Þessi meinafræði er nokkuð algeng, sérstaklega hjá fjölskyldum sem búa í menguðum iðnaðarborgum. Fyrir 200-300 heilbrigð gen er eitt stökkbreytt.

  Kólesterólhækkun í fjölskyldum samkvæmt flokkun Fredrickson tilheyrir tegund 2. Kjarni þessa sjúkdóms er sá að vegna bilunar í erfðafræði missa lípóprótein getu sína til að binda við kólesteról og flytja það til viðkomandi líffæris. Samhliða þessu á sér stað fjölgun tilbúinna kólesterólplata sem er einnig brot.

  Og fyrir vikið byrja veggskjöldur að safnast saman á stöðum þar sem þeir ættu ekki að vera, sem leiðir til þróunar hjarta- og æðasjúkdóma, kransæðasjúkdóma. Þetta er ein af ástæðunum fyrir að greina „snemma“ hjartaáföll.

  , , , ,

  Arfhrein kólesterólhækkun í fjölskyldunni

  Ef við greininguna eru tvö stökkbreytt samsuð gen af ​​lítilli þéttleika fitupróteinum og þetta kvill er arfgengt, þá segja læknar arfgengan sjúkdóm, sem er nefndur hugtakið.

  Þessi stökkbreyting vekur hratt brot á niðurbroti fituefna, sem og alger fjarveru viðtaka. Það er ekki óheppilegt að þetta hljómi, en stökkbreytingar á slíkri áætlun eiga sér stað nokkuð oft, ein klínísk birtingarmynd á hundrað þúsund manns.

  Tíðni meinafræðinnar er einnig deilt með tegundinni „eyðileggingu“:

  • Hjá sjúklingum með fullkominn skort á viðtökum er aðeins sýnt fram á slíka virkni 2% af venjulegri vinnu og magn lágþéttlegrar lípópróteina eykst verulega.
  • Þegar viðtaka er gölluð fellur virkni þeirra á bilið 2-25% af norminu, magn lípópróteina með litla þéttleika er aðeins undir venjulegu.

  ,,,,,,,,, A (bls. Asp492Asn) stökkbreyting: Klínísk vör> 39

  Arfblendið ættgeng kólesterólhækkun

  Ein algengasta afbrigði sjúkdómsins sem um ræðir, og tíðni þeirra er greind sem ein klínísk mynd í fimm hundruð heilbrigðum tilvikum.

  Kjarni meinafræðinnar er stökkbreyting á einu geni, sem leiðir til gallaðrar meinsemdar. Einkenni þessa einkenna sjúkdómsins eru:

  • Aukning á heildar kólesteróli.
  • Aukið LDL.
  • Þríglýseríð eru nálægt því sem eðlilegt er.
  • Greining snemma hjartasjúkdóms.
  • Byrðin fjölskyldusaga.
  • Tilvist xanthomas í sinum, þó að fjarvera þeirra í líkamanum sé ekki vísbending um heilsufar. Þetta á sérstaklega við um líkama barnanna. Þessi sýni eru tekin á svæðinu við Achilles sin. Sjónrænt kemur þetta ástand fram í bólgu og berklumyndun. Annað svæði við útlit þykkingar og hnýði er aftan á lófunum á efri útlimum og sveigjuhneigð phalanges.

  Greining eykur verulega líkurnar á því að sjúklingur sé með hjarta- og æðasjúkdóma (til dæmis kransæðasjúkdóm) jafnvel á ungum aldri.

  Æskilegt er að viðurkenna slíka klíníska mynd jafnvel á barnsaldri, þetta gerir þér kleift að stjórna stefnuljósinu á stefnu og koma í veg fyrir sjúklegar breytingar á líkamanum.

  Hreint kólesterólhækkun

  Það stafar af aukningu á megindlegum þætti kólesteróls í blóði. Slík greining er gerð til sjúklings ef þessi viðmiðun er ákvörðuð með tölu sem er meira en 5,18 mmól / l. Þetta er nú þegar meinafræði, sem er ríkjandi einkenni þróunar æðakölkun.

  Læknisfræðilegar tölur segja að um 120 milljónir manna á jörðinni hafi kólesterólmagn í sermi um 5,18 mmól / l eða hærra og fyrir 60 milljónir ákvarðast þessi vísir þegar af tölunni 6,22 mmól / l eða meira.

  Mataræði fyrir kólesterólhækkun

  Almennar leiðbeiningar um mataræði fyrir kólesterólhækkun geta verið settar fram í nokkrum einföldum reglum:

  • Draga úr kaloríum sem eru neytt, sérstaklega með kyrrsetu lífsstíl,
  • Ekki borða of mikið á nóttunni, stjórna líkamsþyngd,
  • Draga úr magni dýrafitu sem neytt er með því að skipta um það með jurtaolíum,
  • Láttu fæðuna fylgja matvæli sem innihalda vítamín og steinefni,
  • Ekki gefast upp á að borða magurt kjöt,
  • Takmarkaðu saltinntöku,
  • Þegar þú velur mataræðistöflu skaltu muna fæðufíkn og ekki upphefja forvarnir í stig refsingar.

  Taflan sýnir áætlaða lista yfir vörur sem mælt er með og frábending fyrir mataræði fyrir kólesterólhækkun.

  

  Með kólesterólhækkun eru allir diskar gufaðir, soðnir eða bakaðir.

  Sýnishorn af dags matseðli

  Mataræðið fyrir kólesterólhækkun er fjölbreytt og einfalt. Matseðillinn ætti ekki að valda neinum sérstökum erfiðleikum. Sjúklingurinn getur ekki verið án kjöts, látið hann borða með ánægju. Aðalmálið er að það ætti ekki að vera fitugt og steikt.

  Eins dags máltíð fyrir hann getur til dæmis innihaldið:

  1. Morgunmatur: haframjöl með rúsínum, grænt te,
  2. Hádegisverður: greipaldin,
  3. Hádegismatur: grænmetissúpa, soðin hrísgrjón með stykki af fituskertu kálfakjöti, eplasafa,
  4. Snarl: decoction af rós mjöðmum, ferskum ávöxtum,
  5. Kvöldmatur: kotasælubrúsi, jurtate,
  6. Á nóttunni getur þú drukkið glas af kefir. Heildarmagn brauðsins á dag ætti ekki að fara yfir 120 g.

  Forvarnir gegn kólesterólhækkun

  Til að viðhalda viðunandi magni kólesteróls í blóði ætti að gera ákveðnar fyrirbyggjandi aðgerðir.

  Samkvæmt reglunum um aðal forvörn gegn kólesterólhækkun (áður en það gerist) þarf sjúklingurinn:

  • Koma líkamsþyngd í eðlilegt horf
  • Fylgdu ráðlögðu mataræði
  • Gefðu upp slæmar venjur,
  • Æfðu reglulega
  • Takmarka sál-tilfinningalegt áreiti,
  • Samræma blóðsykur
  • Stöðugleika blóðþrýstings,
  • Meðhöndla tímanlega sjúkdóma sem geta valdið kólesterólhækkun.

  Secondary forvarnir (með núverandi kólesterólhækkun) er hannað til að koma í veg fyrir að æðasjúkdómar komi fram og mögulegir fylgikvillar myndist. Í grundvallaratriðum liggur það í íhaldssömum meinafræði ofhýru kólesterólhækkunar.

  Útilokun breytanlegra áhættuþátta og vandað meðferð í tæka tíð getur aukið líftíma sjúklings og haft jákvæð áhrif á gæði hans.