Brisbólga og sykursýki > Meðferð og forvarnir

Sykursýki er hópur efnaskipta sjúkdóma sem einkennast af langvarandi hækkun glúkósa í blóði vegna skertrar insúlínseytingar. Í sykursýki kemur fram skemmdir á beta-frumum í brisi, þar af leiðandi missir líffærið alveg innkirtlavirkni.

Sykursýki er hópur efnaskipta sjúkdóma sem einkennast af langvarandi hækkun glúkósa í blóði vegna skertrar insúlínseytingar.

Það eru til nokkrar tegundir af sykursýki, en algengustu eru sykursýki af tegund 1 og sykursýki af tegund 2.

Með þessari tegund eyðast frumur í brisi eyðileggja, sem veldur algerum insúlínskorti í líkamanum. Sykursýki af tegund 1 hefur erfðafræðilega tilhneigingu. Oftast veikjast börn og unglingar.

Það eru til nokkrar tegundir af sykursýki, en algengustu eru sykursýki af tegund 1 og sykursýki af tegund 2.

Þessi tegund sykursýki þróast vegna hlutfallsins insúlínskorts og insúlínviðnáms í vefjum - ástand þar sem hormónið getur ekki að fullu haft samskipti við frumurnar vegna lítillar næmni þeirra fyrir því. Þessi sjúkdómur hefur áhrif á fólk á miðjum aldri og elli.

Með brisbólgu

Oft kemur sykursýki fram á bak við núverandi brisbólgu. Bólguvöðvar í brisi geta ekki sinnt hlutverki sínu við að framkvæma meltingarensím í þörmum. Sem afleiðing af uppsöfnun ensíma, er kirtillinn eyðilagður og frumur hans koma í stað bandvefja og fituvefja. Niðurstaðan er ómöguleiki á seytingu insúlíns, sykurstigið hækkar og veldur skemmdum á öllum innri líffærum. Sykursýki sem myndast vegna brisbólgu er kallað brisbólga.

Til viðbótar við kvartanir sem einkenna sykursýki hefur sjúklingurinn áhyggjur af ógleði og uppköstum.

Til viðbótar við kvartanir sem eru dæmigerðar fyrir sykursýki, hefur sjúklingurinn áhyggjur af brjóstsviði og berkju, ógleði, uppköst, vindgangur, þyngdartap, skert matarlyst, niðurgangur hjá fóstri, til skiptis með hægðatregðu.

Sykursýki með brisbólgu hefur eftirfarandi eiginleika:

Í þessari tegund meinafræðinga eru fylgikvillar í æðum og ketónblóðsýringur (efnaskiptasjúkdómur sem skortir insúlínleysi, sem leiðir til ofþornunar, blóðsykurs og dái).
Fastandi glúkósa getur verið eðlilegt. Eftir að hafa borðað, sérstaklega þær sem innihalda mikið magn kolvetna, hækkar glúkósastigið verulega.
Sjúklingar hafa tilhneigingu til mikillar lækkunar á sykurmagni, sem getur valdið blóðsykurslækkandi dái.
Samræming á glúkósa magni getur orðið þegar farið er eftir lágkolvetnamataræði.
Þörfin fyrir insúlín við sykursýki í brisi er afar lítil. Á fyrstu stigum sjúkdómsins er meðferð með blóðsykurslækkandi lyfjum til inntöku möguleg.

Samhengi milli langvarandi blóðsykursfalls og aukinnar hættu á að þróa krabbameinslyf hefur verið sannað. Hjá fólki með sykursýki er krabbamein í brisi, lifur og líffærum í útskilnaðarkerfinu tvisvar sinnum oftar greind.

Meðferð við krabbameini felur í sér notkun öflugs efna sem hefur slæm áhrif á líffæri sem hafa áhrif á sykursýki.

Krabbamein eykur sykursýki. Oftast hefur fólk með skert kolvetnisumbrot fylgikvilla í formi skemmda á augum, nýrum, æðum, taugatrefjum. Meðferð við krabbameini felur í sér notkun öflugs efna sem hefur slæm áhrif á líffæri sem hafa áhrif á sykursýki.

Meðan á krabbameinslyfjameðferð stendur er aukning á glúkósastigi möguleg, sem er ekki alltaf mögulegt fyrir læknisfræðilega leiðréttingu.

Ef skurðaðgerð er framkvæmd við krabbameinssjúkdómi er möguleg langvarandi lækning á vefjum og þróun smitferils í sárinu vegna aukinnar blóðsykurs.

Síast inn í fitu

Við niðurbrot sykursýki er lifrin skemmd, þar af er fita sett í frumur hennar. Þetta ástand kallast fitusíun, eða fituhrörnun. Lifrin missir virkni sína, líffærið farast smám saman. Sjúklingurinn finnur fyrir veikleika, lystarleysi, ógleði. Áhyggjur af sársauka í hægri hypochondrium eykst lifur að stærð, lifrarbólga myndast. Stig glúkósa í blóði verður enn hærra, sem er ástæðan fyrir þróun ketósýdósa og dauða. Bilun í lifur getur einnig valdið dauða.

Við niðurbrot sykursýki er lifrin skemmd, þar af er fita sett í frumur hennar.

Orsakir

Insúlínháð sykursýki kemur fram vegna áhrifa sjálfsmótefna á beta frumur í brisi.

Í sykursýki af tegund 2 er magn insúlíns sem framleitt er innan eðlilegra marka. Blóðsykursfall myndast vegna ófullnægjandi nýtingar hjá líkamsfrumum. Sjúkdómurinn greinist oftast hjá fólki sem er of þungt.

Sjúklingurinn hefur áhyggjur af munnþurrki, þorsta, óhóflegri þvaglát, kláða í húð, minni sjón, verkjum í fótum. Sjúklingurinn er veikur og daufur og léttist. Sem afleiðing af efnaskiptasjúkdómum þróast dái með sykursýki. Sykursýki af tegund 1 einkennist af bráðum upphafi en sykursýki af tegund 2 einkennist af langvarandi og einkennalausu upphafi.

Greining

Nútíma tækni gerir kleift að greina sykursýki tímanlega. Við greiningar eru notuð tæki og rannsóknaraðferðir.

Hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 1 hefur brisið á fyrstu árum meinatækninnar ekki breytingar sem hægt var að ákvarða með ómskoðun. Eftir 5-6 ár öðlast líffærið borði eins og lögun, brisi munstrið er sléttað.

Í sykursýki af tegund 2 er brisi stækkaður, svæði ákvörðuð af fitu og bandvef ákvörðuð í henni.

Ef þig grunar sykursýki, verður þú að gefa blóð til að ákvarða glúkósastig þitt. Greiningin er gerð með aukningu á fastandi sykri yfir 6,1 mmól / l í háræðablóði og yfir 7 mmól / l í bláæðum. Ef glúkósa er hærra en 11,1 mmól / l, af handahófi, getur greiningin verið óumdeilanleg.

Í vafasömum tilvikum er notað glúkósaþolpróf til inntöku: sjúklingurinn er tekinn á fastandi maga, síðan drekkur hann glúkósalausn og eftir 2 klukkustundir er greiningin framkvæmd aftur.

Nýjasta aðferðin til að greina sykursýki er að ákvarða glýkert blóðrauða. Þessi vísir endurspeglar meðaltal blóðsykurs síðustu 3 mánuði. Stig glýkerts hemóglóbíns sem jafngildir 6,5% eða hærra var valið sem greiningarviðmið fyrir sykursýki.

Það eru ýmsar leiðir til að meðhöndla sykursýki. Val á meðferðaraðferð fer eftir tegund brots, aldri viðkomandi, tilvist samhliða meinafræði og blóðsykurs við upphaf sjúkdómsins.

Á fyrstu stigum sjúkdómsins gefur brisígræðsla góð meðferðaráhrif. Ábendingar fyrir skurðaðgerðir eru:

óhagkvæmni íhaldsmeðferðar,
tilvist alvarlegra fylgikvilla sykursýki,
þróun verulegs insúlínviðnáms, þar sem stórir skammtar af insúlíni eru notaðir.

Skurðaðgerð hefur frábendingar:

krabbameinssjúkdómar
andlega meinafræði á bráða stigi.

Á fyrstu stigum sjúkdómsins gefur brisígræðsla góð meðferðaráhrif.

Aðgerð krefst þess að styrktaraðili leggi fram líffræðilegt efni. Miðskurður er gerður á fremri kviðvegg sjúklings. Gefandi líffærið er komið fyrir nálægt þvagblöðru, meðan brisi sjúklingsins er ekki fjarlægður, vegna þess að það heldur áfram að taka þátt í efnaskiptum. Sárinu er saumað og sárabindi er borið á aðgerðina.

Eftir aðgerð ætti sjúklingur að fá ónæmisbælandi meðferð. Ef sjúklingurinn tekur ekki ávísað lyf, byrja mótefni gegn ígræddu líffærinu. Niðurstaðan er höfnun á gjafa kirtlinum af líkamanum.

Þar sem kirtillinn er viðkvæmur nota skurðlæknar hátækni til að framkvæma ígræðsluaðgerðina og verð slíkrar meðferðar er hátt.

Lyfjameðferð

Það eru mörg lyf til að meðhöndla efnaskiptasjúkdóma í kolvetnum.

Í sykursýki af tegund 1 er meðferð aðeins framkvæmd með insúlíni. Samkvæmt vitnisburði er hægt að ávísa henni fyrir sykursýki af tegund 2. Innkirtlafræðingurinn aðlagar skammta lyfsins stranglega fyrir sig miðað við þarfir sjúklings.

Í sykursýki af tegund 1 er meðferð aðeins framkvæmd með insúlíni.

Sykursýki af tegund 2 er aðallega meðhöndluð með töflum. Sykurlækkandi lyf draga á áhrifaríkan hátt úr glúkósa á sem skemmstum tíma.

Sjúklingar með sykursýki af tegund 1 þurfa ekki sérstaka næringarfæðu. Það er mikilvægt að misnota ekki einföld kolvetni, og ef þetta gerðist samt, þá þarftu að sprauta insúlín í réttan skammt til að forðast blóðsykursfall.

Mataræði fyrir sykursýki af tegund 2 getur ekki aðeins dregið úr álagi á brisi, heldur einnig staðlað blóðsykur og dregið úr þyngd.

Næring ætti að vera fullkomin og yfirveguð. Auðvelt er að fjarlægja auðveldlega meltanleg kolvetni og fitu úr fæðunni. Takmarkaðu flókin kolvetni með því að minnka neyslu þeirra um að minnsta kosti 2 sinnum venjulega rúmmál.

Gagnlegustu eru trefjarfæða: grænmeti og ósykrað ávöxtur. Heimilt er hófleg neysla á dýrapróteini í kjöti, alifuglum og fiski sem ekki er fitu.

Næring fyrir sykursýki af tegund 2 ætti að vera fullkomin og yfirveguð.

Folk úrræði

Hefðbundnar lækningaaðferðir geta ekki komið í stað hefðbundinnar meðferðar. Þeir geta aðeins verið notaðir til viðbótar lyfjafræðilegum ef frábendingar eru ekki.

Það er gagnlegt að drekka afkok af Jóhannesarjurt, brenninetlum, hagtorni, fíflinum, þar sem þau stuðla að því að ástandið verði eðlilegt.

Með umfram líkamsþyngd geturðu nuddað á vandamálasvæðum, stundað líkamsræktarmeðferð.

Lögun

Verulegar breytingar hafa orðið á brisi í sykursýki.

Hins vegar veltur gangur sjúkdómsins ekki aðeins á hve skemmdir eru á líffærinu, heldur einnig af mörgum öðrum þáttum.

Oftast er gangur sjúkdómsins hjá konum hagstæður. Þetta skýrist af meiri aga þeirra: Þeir heimsækja lækninn á réttum tíma og uppfylla dyggilega allar ráðleggingarnar. Að auki hafa sjúklingar áður ráðfært sig við sérfræðing þegar viðvörunarmerki birtast.

Líkami sjúkdómsins hjá konum er hagstæður því þeir heimsækja lækninn á réttum tíma og uppfylla dyggilega allar ráðleggingar.

Hvernig á að endurheimta brisi og bæta starf sitt við sykursýki

Í sykursýki er nauðsynlegt að hjálpa brisi að takast á við aukið álag. Það er fullkomlega ómögulegt að endurheimta störf sín, þó er nauðsynlegt að viðhalda virku frumunum með því að fylgjast með réttri næringu og algjöru höfnun áfengis. Þessar ráðstafanir stuðla að bættu meltingarferlum og almennu ástandi sjúklings.

Algjört höfnun áfengis bætir meltingarferli og almennt ástand sjúklings.

Fylgikvillar

Sjúklingar með niðurbrot sykursýki eru í mikilli hættu á að fá alvarlega fylgikvilla:

sjónukvilla af völdum sykursýki - augnskemmdir,
nýrnakvilla vegna sykursýki - nýrnaskemmdir,
kransæðasjúkdómur
ketónblóðsýrum dá í sykursýki,
dáleiðandi dá,
heilasjúkdómur: heilablóðfall, langvarandi heilablóðfall.

Með réttri og tímanlega meðferð er hægt að forðast fylgikvilla sykursýki.

Langvinn brisbólga er ein af formum bólguferlis brisi, sem einkennist af langvarandi gangi sjúkdómsins, með óafturkræfum breytingum sem verða í frumum og vefjum hans. Við alvarlega langvarandi brisbólgu sést stórt hlutfall af því að skipta út heilbrigðum líffæravef fyrir fitu eða bandvef. Fyrir vikið þróast bæði utanaðkomandi skortur á næmum, tjáður í skorti á meltingarensímum og vanstarfsemi innan meltingarfæranna, sem myndar upphaflega glúkósaþol frumna líkamans og veldur síðan sykursýki. Þessi tegund sykursýki er oft kölluð brisi eða einkenni, sem kemur fram sem einkenni langvinns brisi.

En þetta fyrirkomulag er ekki reglubundið. Margir sjúklingar sem þegar þjást af sykursýki af fyrstu eða annarri gerðinni fá brisbólgu. Og fólk sem greinist með langvarandi bólgu í brisi getur forðast þennan fylgikvilla.

Verkunarháttur þróunar sykursýki í brisi

Verkunarháttur einkenni sykursýki má einkennast stuttlega af þrígangi með heilkenni - verkir, truflun á meltingarfærum, sykursýki. Og ef við nálgumst þetta mál nánar, fer fram meinafræðilegt ferli samkvæmt eftirfarandi atburðarás:

Upphafsstig brisbólgu með hléum og útbrotum versnun bólgu í brisi, ásamt verkjum af mismunandi styrkleika og staðfærslu, varir í um það bil tíu ár.
Eftir það koma einkennin um skerta meltingu fyrst: vindgangur, brjóstsviði, niðurgangur, lystarleysi. Í formi blóðsykurslækkandi sjúkdóma birtist aðal röskun á umbroti kolvetna. Þetta er vegna losunar insúlíns með ertingu beta-frumna frá sjúklingi með langvinna brisbólgu í brisi.
Þegar ferlar langvarandi brisbólgu dreifast, brisfrumur eyðilagast, myndast glúkósaþol. Fastandi blóðsykur er eðlilegt og eftir að hafa borðað er það of hátt, svo og leyfilegur lengd blóðsykursfalls.
Lokastigið er sykursýki, sem þróast hjá meira en 30% sjúklinga með sögu um langvarandi brisbólgu. Sambærilegur sjúkdómur af annarri ævisögu greinist hjá sjúklingum helmingi eins oft.

Hugleiddu eiginleika sykursýki í langvinnri brisbólgu. Bris sykursýki einkennist af einstökum einkennum sem aðgreina hana frá öðrum tegundum:

oft er mikil lækkun á glúkósa í blóðrásinni sem leiðir til blóðsykurslækkunar,
Ketónblóðsýring - brot á kolvetnisumbrotum af völdum insúlínskorts, þetta einkenni er ekki einkennandi fyrir sjúkdómseinkenni,
Ósigur miðskipanna og stóru slagæðanna (fjölfrumukvilla), svo og slagæða og háræðar (öræðakvilli) er sjaldgæfari en með svipaðan sjúkdóm af fyrstu eða annarri gerðinni,
Á fyrsta stigi „sykursjúkdóms“ eru glúkósalækkandi töflur árangursríkar. Í framtíðinni er þessi meðferð ekki árangursrík. Þörfin fyrir insúlínmeðferð er lítil
Sjúkdómurinn er vel meðhöndlaður með lyfjum úr súlfónýlúreahópnum, hreyfingu og mataræði.

Brisbólga í sykursýki af tegund 2

Oft á tíðum, á bak við brisbólgu, kemur sjúkdómur eins og sykursýki af tegund 2 fram þegar þróun bólgu eykur glúkósastig í blóði. Þróun þessa sjúkdóms fylgja bráðum verkjum í kvið og meltingartruflunum.

Sérfræðingar taka eftir nokkrum stigum þróunar þessa sjúkdóms:

Versnun brisbólgu og léttir (til skiptis hvort við annað).
Truflun á efnaskiptum kolvetna vegna þess að beta-frumur í brisi eru ertaðar.
Þróun sykursýki af tegund 2.

Um það bil 35-40% fólks, á bak við brisbólgu, fá sykursýki.Báðir sjúkdómar styrkja áhrif hvors annars á mannslíkamann. Í þessu sambandi ættu sjúklingar með brisbólgu með sykursýki af tegund 2 ekki aðeins að gangast undir viðeigandi meðferð, heldur einnig fylgja mataræði.

Brisi við sykursýki

Þegar sykursýki þróast, gangast brisbólur alvarlegar meinafræðilegar breytingar. Í þessu tilfelli er um að ræða ryðruflanir á eyjum Langerhans. Þegar afmyndun á hólma verður innkirtlafrumur minni að stærð. Að auki deyr ákveðinn hluti frumanna.

Ennfremur eru tvær mögulegar meinafræðilegar breytingar á brisfrumum. Hið fyrsta samanstendur af þróun brisbólgu og í því síðara verða afleiðingarnar sorglegri þar sem líkaminn hættir að virka alveg. Þetta er vegna þess að í stað frumna sem hafa dáið vex bandvef, kreista venjulegar frumur, sem leiðir til dauða þeirra. Þess má geta að sykursýki getur ekki aðeins gert eyðileggjandi breytingar á starfsemi brisi, heldur einnig eyðilagt þetta líffæri að fullu.

Meðferð við brisbólgu og sykursýki

Ef sjúklingur þjáist af brisbólgu og sykursýki á sama tíma, er meðferð frekar erfið. Þetta er vegna þess að nauðsynlegt er að nota uppbótarmeðferð, ekki aðeins til að koma á kolvetnisumbrotum, heldur einnig til að útrýma ensímskorti. Í þessu tilfelli þarftu að nota sérstök ensímlyf og hormónalyf. Hafa ber í huga að notkun taflablöndna hefur ekki jákvæða niðurstöðu.

Það er einnig mjög mikilvægt við meðhöndlun brisbólgu og sykursýki að fylgja réttri næringu og útrýma vörum skaðlegum fyrir brisi úr mataræðinu. Aðeins ef það eru tveir þættir - meðferð og mataræði, getur þú meðhöndlað þessa sjúkdóma á áhrifaríkan hátt.

Mataræði fyrir brisbólgu og sykursýki

Brisbólga og sykursýki eru sjúkdómar í brisi sem þurfa strangt mataræði. Á sama tíma er afar mikilvægt að láta af fitu og sterkan mat og takmarka bakaríafurðir og sælgæti við mataræðið. Að auki ætti ekki að borða kjötsoð, epli, hvítkál, majónesi og sósum þar sem slíkur matur hefur ertandi áhrif á þekjuþarminn.

Ef þessir tveir sjúkdómar koma fram samtímis, mælum sérfræðingar með að fylgja eftirfarandi mataræði:

grænmeti og ávextir (300-400 g.),
umbúðir fyrir mat (60 g),
próteinfæða (100-200 g).

Fylgni við ofangreindu mataræði mun hjálpa brisi að smám saman endurheimta aðgerðir sínar og ástand sjúklingsins mun koma á stöðugleika. Í þessu tilfelli er afar mikilvægt að fara í viðeigandi meðferð við sjúkdómum.

Brisi er mjög mikilvægt mannlíffæri, án þess er eðlilegt meltingarferli einfaldlega ómögulegt. Þess vegna ætti að fylgjast grannt með vandamálinu við að koma sjúkdómar í þessum kirtli þar sem afleiðingarnar geta verið mjög alvarlegar.

Aðgerð á brisi

Hlutverk brisi er mjög stórt

Eins og getið er hér að framan sinnir brisi mörgum mjög mikilvægum aðgerðum, þökk sé líkamanum að virka eins og hann ætti að gera. Helstu aðgerðir sem járn sinnir eru meðal annars:

Framleiðsla ensíma, það er bein þátttaka í meltingarferlinu. Ef að minnsta kosti eitt ensím er framleitt í minni eða stærra magni getur það leitt til óafturkræfra ferla, þar sem líkaminn mun upplifa gríðarlegt álag
Reglugerð í umbrotaferli, nefnilega framleiðslu insúlínfruma

Komi til þess að vandamál komi upp jafnvel þegar framkvæmd er af einni af ofangreindum aðgerðum, er meltingar- og efnaskiptaferlið raskað og það er mjög erfitt að endurheimta það af þeirri ástæðu að ekki er alltaf hægt að taka eftir brotum strax. Oftast uppgötvast þau þegar ekkert er hægt að gera.

Til að tryggja að briskirtillinn virki eðlilega í aðgerðum sínum, þá þarftu bara að borða rétt. Það er réttur og hollur matur sem hefur jákvæð áhrif á framleiðslu allra nauðsynlegra ensíma.

Einkenni og merki um brisi

Gættu heilsu þinnar - haltu hlekknum

Mjög oft hunsar fólk allar einkenni um sársauka í efri hluta kviðarins og heldur að þetta hverfi á eigin spýtur. En því miður, allir verkir, jafnvel til skamms tíma, eru ekki normið, það bendir til þess að það séu einhver vandamál með brisi. Eitt helsta einkenni þess að sjúkdómur í kirtlinum er að þróast er þyngdartap, og þá, þegar einstaklingur borðar venjulega og heldur sig ekki við neitt mataræði.

Meðal helstu einkenna sjúkdóma, eru orsakalausar ógleði og stundum uppköst einnig áberandi. Fyrir algerlega heilbrigða manneskju kemur þetta fullkomlega á óvart og gerir það að verkum að þú tekur eftir sjálfum þér. Útlit ógleði bendir til þess að meltingarferlar séu raskaðir og þar með veltist uppköst eða ógleði. Það eru margir brissjúkdómar sem hafa sín sérstöku einkenni. Helstu einkenni einkenna eru:

Sársauki sem birtist mjög skarpt og er staðfærður um það bil á svæði neðri rifbeina og aftan frá
Verkir svoleiðis gyrðla. Það verður óþolandi á hverri mínútu og manneskja getur ekki einu sinni hreyft sig
Tilkoma uppkastsviðbragðs sem birtist aðallega á því augnabliki þegar hámarki sársaukaáfallsins finnst. Á þessum tímapunkti getur einstaklingur kastað upp oftar en einu sinni og uppköstin verða með súrri lykt, sem bendir til brots á basísku umhverfinu í maganum
Léleg matarlyst. Maður getur jafnvel gefið upp uppáhalds matinn sinn og fækkað máltíðum á dag í eina, því hann vill bara ekki borða
Hækkaður líkamshiti, sem kemur fram við alvarlega bólgu í brisi
Sársaukinn hjaðnar ef maður hallar sér áfram. Sársaukinn getur ýmist alveg horfið eða hjaðnað þangað til það augnablik þegar viðkomandi tekur fyrri stöðu

Í sumum tilvikum þróast einkennin svo hratt að einstaklingur getur í raun ekki einu sinni skilið hvað gerðist. Í slíkum aðstæðum verður þú strax að hringja í sjúkrabíl þar sem í flestum tilfellum er krafist bráðrar sjúkrahúsvistar sjúklings.

Gagnrýnendur

Sykursjúkdómur - Það hljómar dularfullt og eins og ekki alvarlegt. Hvað liggur að baki þessu nafni? Því miður, sykursjúkdómur (sykursýki) - „alls ekki sykur“: á bakgrunni mikils vökvataps eru sjúklingar stöðugt þyrstir og margir læra um sjúkdóm sinn aðeins eftir að þeir eru farnir úr dái vegna sykursýki. Meðal fylgikvilla stjórnaðs sykursýki, tíðra tjóna á augum, nýrum, taugum og hjarta- og æðakerfi, og þess vegna er þessi sjúkdómur eitt alvarlegasta vandamálið í samfélagi okkar.

Sjálfsofnæmissjúkdómar

Við höldum áfram með hringrás sjálfsofnæmissjúkdóma - sjúkdóma þar sem líkaminn byrjar að berjast við sjálfan sig, framleiða sjálfsmótefni og / eða sjálfsfrjóvgandi klón eitilfrumur. Við tölum um hvernig ónæmiskerfið virkar og hvers vegna stundum byrjar það að „skjóta á eigin spýtur“. Fjallað verður um nokkra algengustu sjúkdóma í sérstökum ritum. Til að viðhalda hlutlægni buðum við að gerast sýningarstjóri sérstaka verkefnisins, Doctor of Biology Sciences, Corr. RAS, prófessor við ónæmisfræðideild, Moskvu ríkisháskólinn Dmitry Vladimirovich Kuprash. Að auki hefur hver grein sína eigin gagnrýnanda sem kafa nánar í öll blæbrigði.

Gagnrýnandi þessarar greinar var Pavel Yurievich Volchkov, yfirmaður MIPT rannsóknarstofunnar í erfðatækni.

Samstarfsaðilar verkefnisins eru Mikhail Batin og Aleksey Marakulin (Open Longevity / “Finvo Legal Joint Consultants”).

Forn indverskir, fornegypskir og forngrískir læknar skrifuðu um „sjúkdóminn í ómissandi þorsta og vökvatapi“. Sértækt nafn þess er διαβαινω (sem á grísku þýðir „ég er að fara yfir, yfir“) - birtist á þriðju öld f.Kr., líklega í skrifum Apollo frá Memphis. Það endurspeglaði hugmyndir þessara tíma um þessa kvilla: sjúklingurinn, sem neyddist til að fjarlægja stöðugt og taka vökva, minnti aðra á eins konar sifon þar sem vatn stöðugt „rennur“. Fyrsta ítarlega lýsingin á því sem við köllum núna sykursýki, þ.e.a.s sykursýki, gaf Areteus frá Cappadocia.

Í dag hefur sykursýki af fyrstu og annarri gerðinni áhrif á um 8,5% jarðarbúa, það er einn af hverjum tólf íbúum hennar. Oftast hefur sykursýki af tegund 2 áhrif á íbúa í þróuðum löndum, en tíðni er nú hærri í minna velmeguðum svæðum. Tölfræði, sem safnað er í Bandaríkjunum, bendir einnig til kynþáttunar ólíkra kynþátta í tilhneigingu til sykursjúkdóms: sykursýki er til dæmis að finna í næstum hverjum sjötta Indverja eða Alaskan Eskimo og aðeins á þrettán „hvítum“ með rætur sem ekki eru spænskar. Á slíkum útbreiðslumarki öðlast sjúkdómurinn, auk læknisfræðilegra, félagslega þýðingu. Ímyndaðu þér hvað mun gerast ef ríkin fara í peninga til insúlínframleiðslu eða til að þjálfa lækna - sérfræðingar í sykursýki! Þess vegna fylgjast þróuðu ríkin sérstaklega með þessum sjúkdómi, búa til aðlögunarmiðstöð fyrir sjúklinga og ráðstafa peningum til vísindamanna til rannsókna á sykursýki.

Fyrsta lyfseðilinn fyrir lyf til meðferðar á sykursjúkdómi (nánar tiltekið, leiðandi einkenni hans er fjölmigu, eða skjótt þvaglát) fannst í upptökum 16. aldar f.Kr. - Ebers papyrus. Sennilega, á svæðinu á sjöttu öld f.Kr., fann indverski læknirinn Sushrut upp aðferð til að greina sykursýki, en kjarninn í henni er óbreyttur fram á þennan dag. Auðvitað hefur „búnaðurinn“ breyst: á Indlandi til forna var sjúkdómurinn ákvarðaður í samræmi við sætan smekk þvags sjúklings. Um svipað leyti var öðrum einkennum lýst: tilhneigingu til offitu, aukins þorsta og sykursýki. Glæsilegustu læknar á mismunandi öldum reyndu að takast á við þennan sjúkdóm, þrátt fyrir traustan „aldur“ ítarlegri lýsingu á sykursýki náðu þeir ekki miklum árangri.

Mynd 1. Papírus Ebers.

Hvað lofar insúlín okkur?

Hvað brotnar niður í líkama okkar svo vandlega og fínlega komið fyrir að hann fer að meiða svo illa? Sykursýki getur leitt sjúklinginn til dá og dauða, sem þýðir að brandarar eru slæmir hjá honum, og þú verður örugglega að reikna út hvaðan hann kemur.

Allir hafa ákveðið efni insúlín- en ekki allir vita hvað það er. Insúlín er peptíð, eða réttara sagt, peptíðhormón. Það er seytt út í mannablóðið af frumum hólma Langerhans í brisi. Þessar eyjar voru opnaðar árið 1869 af 22 ára læknanemi Langerhans, sem síðar varð frægur þýskur sagnfræðingur og líffærafræðingur (mynd 2)en) Hann skoðaði í smásjáhluta brisi, uppgötvaði hann óvenjulegar hólma frumna (mynd 2b), eins og það reyndist seinna, varpa ljósi á efni sem eru mikilvæg fyrir meltingu. Langerhans eyjar samanstanda af þremur tegundum frumna:

α-frumur eru fáar (um það bil 20%), þær seyta hormón glúkagon - insúlínhemill,
ß frumur eru meirihluti, þær seytast insúlín - aðalhormónið í sykurvinnslu í mannslíkamanum,
það eru mjög fáar frumur (um það bil 3%), þær seyta hormónið sómatostatínsem hindrar seytingu margra kirtla.

Mynd 2a. Paul Langerhans (1849–1888).

Mynd 2b. Langerhans-eyjar (frumuhólmar) í brisi.

Skjótt verkefni insúlíns er að hjálpa neyttu sykri að komast í frumuna sem þarfnast þeirra.

Insúlín binst tvö einliða insúlínviðtaka sem staðsett er í frumuhimnunni og tengir þau við dímer. Innanfrumu svið insúlínviðtaka eru týrósín kínasa (þ.e. ensím sem tengja fosfatleif við tyrosín amínósýruna) sem kveikir í frumu fosfórýleringu. Fosfórýlering veldur aftur á móti skarpskyggni glúkósa í frumuna þar sem prótein glúkósa rásarinnar fara frá innanfrumu rýmisins til himnunnar. Við the vegur, týrósín kínasa sem tengjast insúlínviðtaka eru víðtæk fjölskylda skynjara sem svara vaxtarþáttum, hormónum og jafnvel basískri pH (!).

Mynd 3. Verkunarháttur insúlíns. Binding insúlíns hrindir af stað fosfórýleringu innanfrumupróteina sem leiðir til samsetningar glúkósaflutningsins á himnuna og kemst glúkósa sameindir í frumuna.

Sykur er mikilvægt efni fyrir líkamann. Þökk sé sykri glúkósa flókin og greindur heilastarfsemi okkar: þegar glúkósi er brotinn niður fær hann orku fyrir vinnu sína. Frumur annarra líffæra þurfa einnig glúkósa mjög mikið - þetta er alhliða uppspretta lífsorkunnar. Lifur okkar gerir sykurforða í formi glýkógen - glúkósa fjölliða, - og á rigningardegi er hægt að vinna það og geyma það í formi fituflagna. Til þess að komast í frumur ákveðinna vefja þarf glúkósa insúlín. Svona dúkur er kallaður insúlín háð. Í fyrsta lagi eru þeir með lifur, vöðva og fituvef. Það eru líka insúlín óháð vefur - til dæmis taugaóstyrkur - en það er önnur saga að öllu leyti.

Þegar um er að ræða insúlínháða vefi, getur glúkósa ekki komist inn í frumurnar á eigin spýtur - það þarf örugglega leiðara, sem er insúlín. Glúkósa og insúlín komast sjálfstætt inn í frumur líffæra í gegnum „hurðir“ í blóðrásinni. Þá hefur insúlín samskipti við viðtaka þess á yfirborði frumunnar og opnar leið fyrir glúkósa.

Aðalmerki þess að insúlín fari í blóðið er hækkun á glúkósastigi þess. En það eru önnur hvatning: til dæmis er insúlín seyting ekki aðeins aukin með kolvetnum, heldur einnig með nokkrum öðrum efnum sem fylgja mat - amínósýrur og ókeypis fitusýrur. Taugakerfið leggur líka sitt af mörkum: þegar ákveðin merki berast getur það gefið skipun um að auka eða lækka insúlínmagn í blóði.

Þið eruð mörg, en ég er ein

Svo virðist sem skortur á svo mikilvægu hormóni eins og insúlíni sé þegar stór hörmung fyrir sjúklinga og lækna. En nei, vandamálið með sykursýki er miklu dýpra. Staðreyndin er sú að það eru tvær tegundir af því, sem eru mismunandi ástæðurnar fyrir ófullnægjandi virkni insúlíns.

Til að vera alveg nákvæmir, þá ekki einu sinni tveir, en fleiri, þeir eru einfaldlega ekki svo algengir. Til dæmis LADA (latent autoimmune dsykursýki í adúlla) - dulda sjálfsofnæmissykursýki fullorðinna, eða sykursýki af tegund 1,5 . Hvað varðar einkenni er það svipað sykursýki af tegund 2, en þroskaferli þess er allt öðruvísi: mótefni gegn p-frumum í brisi og glútamat decarboxylase ensíminu birtast í líkamanum. Önnur tegund af sykursýki er MODY (mhreinleika onset dsykursýki young), þroskað sykursýki hjá ungu fólki. Nafn þessa monogenic, sem er arf í sjálfvirkum ríkjandi tegund, sjúkdómur er vegna þess að hann byrjar á unga aldri, en það gengur vægt, eins og "fullorðinn" sykursýki af tegund 2, en minnkun á næmi fyrir insúlíni gæti ekki komið fram.

Sykursýki af tegund 2 (það er einnig kallað insúlínónæmt) er mun algengara en allar aðrar tegundir sjúkdómsins: hann er greindur hjá um það bil 80% sykursjúkra. Helsti eiginleiki þess er að næmi frumna fyrir verkun insúlíns er verulega skert, það er að insúlín missir nánast getu sína til að setja glúkósa út í vefi.Brisið fær um leið merki um að insúlín sé ekki nóg og byrji að framleiða það með auknum styrk. Vegna stöðugs ofhleðslu verða ß-frumur tæmdar með tímanum og maður þarf að gera insúlínsprautur. En sjúklingar með aðra tegund sykursýki hafa tækifæri til að lágmarka einkenni þess: með nægilegri hreyfingu, mataræði og þyngdartapi minnkar magn glúkósa í blóði, kolvetnaskipti verða eðlileg.

Sykursýki af tegund 1 fannst hjá 5-10% sykursjúkra, en þessi greining lofar minni efnilegum möguleikum fyrir sjúklinginn. Það er það sjálfsofnæmi sjúkdómur, það er, líkaminn ræðst af einhverjum ástæðum á sjálfan sig, þar af leiðandi hefur insúlíninnihaldið í blóðinu tilhneigingu til núlls. Ráðist er á ß-frumur í brisi í Langerhans (mynd 2)b).

Þrátt fyrir að einkenni sykursýkisins tveggja séu svipuð er líffræðilegt eðli þeirra misjafnt. Sykursýki af tegund 1 er sjúkdómur í ónæmiskerfinu en undirrót sykursýki af tegund 2 liggur í efnaskiptasjúkdómum. Þeir eru ólíkir í „tegund“ sjúklinga: sykursýki af tegund 1 er oftast fyrir áhrifum af ungu fólki undir 30 ára aldri og seinni - miðaldra og eldra fólki.

Það eru engir eftirlifendur. Verkunarháttur þróunar sjálfsofnæmissykursýki

Helstu fyrirkomulag eyðileggingar eðlilegra líkamsvefja með eigin ónæmisfrumum var þegar til skoðunar í fyrstu grein sérstaks verkefnis okkar um sjálfsofnæmissjúkdóma (“Friðhelgi: baráttan gegn ókunnugum og. þeirra"). Til að auðveldlega kanna hvað verður um líkamann við sykursýki mælum við mjög með að lesa hann.

Hvað ætti að gerast til þess að líkaminn ráðist á frumur í eigin brisi? Oftast er það vegna þess að ónæmisfrumur T-hjálparmenn leggja leið sína í gegn blóð-heila hindrun - hindrun milli æðanna og heilans, sem kemur í veg fyrir að sum efni og ónæmisfrumur hafi samskipti við taugafrumur. Þegar þessi hindrun þjáist og þessar tvær tegundir frumna hittast á sér stað bólusetningu hlífðarfrumur líkamans. Samkvæmt svipuðum fyrirkomulagi þróast annar sjúkdómur - MS (MS), þó, við MS, verður ónæmisaðgerð með öðrum mótefnavakum taugafrumna. Með því að nota T-frumu viðtaka þeirra og viðbótar CD4 viðtakann hafa T-hjálparmenn samskipti við MHC-II - peptíð fléttuna á yfirborði mótefnavaka sem eru til staðar heilafrumur og öðlast hæfileika til að þekkja mótefnavaka sem eru í taugafrumum. Slíkir T-hjálparmenn vita nú þegar hvers konar „vopn“ þeir munu þurfa ef þeir lenda í sömu „óvinur mótefnavaka“ og í heilafrumunum og þeir eru þegar alveg tilbúnir að berjast gegn þeim. Því miður er MHC-flókið hjá sumum „of“ á áhrifaríkan hátt β-frumu mótefnavaka í brisi, mjög svipað og í taugafrumum, og það veldur sterku ónæmissvörun.

Mikilvægasta tauga mótefnavakinn sem er tjáður á yfirborði ß-frumna er viðloðunarsameindin N-kambur. Taugafrumur þurfa þessa sameind til að vaxa og hafa samskipti sín á milli. Í briskirtlinum sinnir N-CAM límstarfsemi og gegnir mikilvægu hlutverki í skipulagningu líffærisins.

T-hjálparmenn munu fljótlega þekkja β-frumu mótefnavaka, byrja að ráðast á þá og því miður, oftast vinna. Í sykursýki af tegund 1 hættir því að framleiða insúlín hjá sjúklingum að fullu, vegna þess að allar frumur sem gátu framleitt það eyðileggjast með ónæmisfrumum. Það eina sem hægt er að ráðleggja slíkum sjúklingum er að sprauta insúlín í blóðið tilbúnar, í formi inndælingar. Ef þetta er ekki gert, leiðir sykursýki nokkuð hratt til stórfellds "eyðileggingar" í líkamanum.

Insúlín í þessum tilgangi fæst með erfðatækni. Í fyrsta lagi er ræktaður stofn sem framleiðir blendingur prótein sem inniheldur manna próinsúlín - Escherichia coli BL21 / pPINS07 (BL07) eða Escherichia coli JM109 / pPINS07. Síðan eru bakteríur frumurnar eyðilagðar og aðskilnaðarsamtökin sem innihalda blendingapróteinið eru aðskilin. Næst er frumþvottur á líkunum framkvæmdur, próteinið er samtímis uppleyst og súlfíðbindingar eru endurreistar í það, það breytt aftur og blendingapróteinið hreinsað með jónaskipta litskiljun. Klofning próinsúlíns fer fram með sameinuðu vatnsrofi á trypsíni og karboxýpeptídasa B. Hreinsun lokaafurðarins, insúlíns, er framkvæmd með vatnsfælni litskiljun eða öfugri vökvaskiljun með öfugum áföngum og síðan gelsíun. Hreina afurðin er einangruð með kristöllun í viðurvist sinksölt.

Sykursýki hefur áhrif á flest líffæri. Blóðsykurshækkun sem myndast (umfram sykur í blóði) hefur í för með sér glúkósúríu (útlit sykurs í þvagi), fjölþvagþurrð (aukin þvaglát), fjölpípa (verulegur þorsti), aukin matarlyst og veruleg lækkun á líkamsþyngd og veldur aukinni aukinni þreytu og máttleysi . Einnig hafa áhrif á skipin (öræðasjúkdómur) og nýrun (nýrnakvillar), taugakerfið (taugakvillar) og bandvef og sykursjúkur fóturheilkenni getur myndast.

Þar sem þessir vefir sem þurfa insúlín mest fyrir glúkósaupptöku (lifur, vöðva og fita) hætta að nota þennan sykur, hækkar blóðmagn hans hratt: það byrjar blóðsykurshækkun. Þetta ástand veldur öðrum vandamálum, þar með talið að virkja niðurbrot próteina og fitu í vöðva og fituvef, hver um sig, og þar af leiðandi losun fitusýra og amínósýra í blóðrásina og aukna myndun ketónlíkama. Heilinn og einhverjir aðrir vefir við hungursástand (kolvetnaskortur) neyðast til að nota þessa líkama til að vinna úr orku. Vökvi er fjarlægður frá líkamanum með virkum hætti þar sem glúkósa í blóði „dregur“ vatn úr vefjum yfir í sig og fær það til að þvagast. Afleiðingar allra þessara ferla eru mjög óþægilegar: líkaminn er þurrkaður, sviptur flestum nauðsynlegum steinefnum og aðal orkugjafinn, vöðvar og feitur vefur byrjar að brotna niður í honum.

Myndun ketónlíkamanna vegna eyðingar fituvefjar veldur svokölluðum ketónblóðsýring. Þetta ástand er hættulegt vegna þess að ketónlíkaminn (einkum asetón) í miklu magni er mjög eitrað og ef það er ekki stöðvað í tíma, getur myndast dá sem er sykursýki.

Þar sem eyðilegging á taugum og æðum byrjar í sykursýki, fylgikvillar eins og taugakvilla vegna sykursýki og heilakvilla, sem oft leiðir til lömunar, lömunar, geðraskana.

Eitt frægasta og ógnvekjandi einkenni er sjónskerðing, eða augnlækningar við sykursýki, - þróast vegna eyðileggingar sjónu. Að auki er starf nýrna raskað verulega, liðirnir byrja að meiða og springa verulega, sem afleiðing þess að hreyfanleiki sjúklingsins verður fyrir.

Þessar einkenni og fylgikvillar sjúkdómsins eru mjög hræðilegir, en vísindaleg afrek eru samt fær um að leiðrétta ástandið. Vísindamenn og læknar vita nú þegar mikið um þennan sjúkdóm og geta stjórnað gangi hans. Hins vegar, til að finna lykilinn að lækningu eða koma í veg fyrir sykursýki, verður þú að vita orsakir þess.

Þú getur ekki talið upp allar ástæður.

Ástæður og ástæður fyrir þróun svo flókins sjúkdóms sem sykursýki, mikið. Það er ómögulegt fyrir alla sjúklinga að bera kennsl á neina alhliða rót sem hægt væri að útrýma og þar með losa þá alveg við sykursjúkdóm.

Fram að byrjun tuttugustu aldar ímynduðu læknar sér ekki einu sinni hvað gæti valdið sykursýki. En á þeim tíma höfðu þeir safnað gríðarlegum tölfræðilegum grunni svo hægt væri að draga nokkrar ályktanir. Eftir langa greiningu á upplýsingum um sjúkt fólk kom í ljós að það er sykursýki erfðafræðileg tilhneiging ,. Þetta þýðir alls ekki að ef þú ert með ákveðin afbrigði af genum muntu vissulega veikjast. En áhættan er örugglega að aukast. Aðeins þeir sem ekki hafa nein erfðafræðileg einkenni sem stuðla að þróun sykursýki geta andað rólega.

Tilhneiging til sykursýki af tegund 1 tengist fyrst og fremst genum Helsta histocompatibility flókið af tegund II (HLA II) - sameindaflétta sem gegnir lykilhlutverki í ónæmissvöruninni. Þetta kemur ekki á óvart þar sem það er samspil HLA við T-frumu viðtaka sem ákvarðar styrk ónæmissvörunar. HLA gen hafa mörg samsæt afbrigði (ýmis genaform). Samsagnir HLA-DQ viðtaka genanna með nöfnunum DQ2, DQ2 / DQ8 og DQ8 eru taldar vera meðal þeirra sem hafa tilhneigingu til sjúkdómsins og DQ6 samsætan er minnst.

Greining á erfðamengi 1792 evrópskra sjúklinga sýndi að hlutfallsleg hætta á sjúkdómum vegna DQ2 eða DQ8 eintóma og DQ2 / DQ8 heterogaplotype er 4,5% og 12,9%, hvort um sig. Hlutfallsleg áhætta fyrir fólk sem er ekki með neitt af þessum afbrigðum af HLA locus er 1,8%.

Þrátt fyrir að genin í aðal histocompatibility fléttunni séu 50% allra „forspárgena“, ákvarða þau ekki aðeins hversu ónæmi einstaklingur er fyrir þróun sykursýki.

Þrátt fyrir umfangsmikla leit hafa vísindamenn nýlega náð að uppgötva nokkur áhugaverð gen til tilhneigingar til sykursýki:

erfðabreytileiki CTLA4 sameindarinnar, venjulega ábyrgur fyrir hömlun á virkni T-frumna, hefur einnig áhrif á þróun þessa sjúkdóms. Með einhverjum punkt stökkbreytingum á geni CTLA4 hættan á að veikjast eykst, því því verra sem kerfið sem dregur úr styrk ónæmissvörunarinnar virkar, því miður, því meiri líkur eru á sjálfsnæmissvörun,
stökkbreyting í geni MTTL1, sem umbreytir RNA í hvatberum sem flytur amínósýruna leucín við próteinmyndun í hvatberum, veldur „sykursýki og heyrnarleysiheilkenni“ og berast um móðurlínuna,
stökkbreytingar í geninu Gck, sem kóðar glúkókínasa (ensím sem örvar festingu fosfórs við glúkósa), og í genum lifrarfrumukjarnaþátta eru HNF-1α eða HNF-4a (umritunarstuðlar sem eru aðallega búnir til í lifrarfrumum) sem eru algengustu breytingarnar sem leiða til sykursýki MODY.

Eins og við sjáum geta erfðafræðilegar orsakir sykursýki verið töluvert mikið. En ef við vitum hvaða gen eru ábyrg fyrir sjúkdómnum verður mögulegt að greina hann hraðar og velja árangursríkasta meðferð.

Hins vegar, auk erfðaþátta fyrir þróun sykursýki af tegund 1, eru aðrir, ytri þættir. Áhugaverðasta framlag vírusa. Það virðist sem sykursýki eigi ekki við um veirusjúkdóma í venjulegum skilningi fyrir okkur. En rannsóknir sýna að sumar enteróveirur gera verulegt innlegg í meingerð þessa sjúkdóms. Ef þú hugsar um það kemur það ekki svo á óvart. Þegar vírusar (til dæmis coxacivirus B1) smita p-frumur í brisi, myndast meðfædd ónæmissvörun - bólga og framleiðsla interferon-α, sem venjulega þjónar til að vernda líkamann gegn sýkingu. En þeir geta spilað á móti því: slík árás sjúkdómsvaldandi af líkamanum skapar öll skilyrði fyrir þróun sjálfsofnæmisviðbragða.

Mynd 4. Þróun ónæmissvörunar við æxlun coxacievirus B1 í p-frumum í brisi. 1 - Líkaminn bregst við innrás vírusins með framleiðslu mótefna. Veiran smitar hvítfrumur og ß-frumur, sem leiðir til framleiðslu á interferon-α, sem getur örvað sjálfsofnæmisferli. 2 - Erfðabreytileiki hefur áhrif á líkurnar á sykursýki af tegund 1. Genafbrigði Oas1 auka hættu á sjúkdómum og fjölbreytni gena IFIH1 lækkar. 3 - Enterovirus veldur framleiðslu interferon-α og interferon-β, örvar apoptosis og tjáningu MHC flokki I mótefnavaka, og örvar einnig framleiðslu kemokína, sem laða að T frumur sem framleiða bólgueyðandi frumur. 4 - Enterovirus sýking örvar samtímis áunnið ónæmi: mótefni eru framleidd og T-drápsmenn sem smita β-frumur laðast, sem leiðir til losunar mótefnavaka þeirra. 5 - Samtímis virkjun bólgu og framsetning β-frumu mótefnavaka veldur aukinni örvun áunnins ónæmis. Allir þessir ferlar leiða til þess að T-frumur hafa áhrif á ß-frumur. Smelltu á hana til að sjá myndina í fullri stærð.

Auðvitað megum við ekki gleyma þeim sem þekkja okkur utanaðkomandi þætti sem hafa áhrif á þróun sjúkdómsins. Mikilvægasti þeirra er streita og kyrrsetu lífsstíll. Offita vegna lítillar hreyfingar og óheilsusamlegrar mataræðis gegnir stærra hlutverki í þróun sykursýki af tegund 2 en stuðlar einnig að sykursýki af tegund 1. Fólk sem er með umfram sykur í líkama sínum er í hættu þar sem aukning á blóðsykri með lágu insúlínmagni getur örvað sjálfsofnæmisaðgerðir. Sykurunnendur eiga erfitt með, því freistingarnar eru alls staðar. Miðað við algengi sykursýki er nauðsynlegt að nálgast vandamálið við „ofneyslu“ sykurs á víðtækan hátt. Í fyrsta lagi ráðleggja vísindamenn að fjarlægja glúkósa af listanum yfir örugg efni. Á sama tíma kennir það fólki að ákvarða kolvetnissamsetningu matvæla og ganga úr skugga um að þau fari ekki yfir leyfilega sykurneyslu.

Vísindamenn hafa komist að því að það er samband milli sykursýki af tegund 1 og samsetningar örveru í þörmum. Rannsókn þar sem rottur sem voru tilhneigðar til sjúkdómsins voru skoðaðar sýndu að hjá heilbrigðum dýrum eru færri fulltrúar af gerðinni í þörmum Bakteroidetes. Ítarleg skoðun á börnum með sykursýki af tegund 1 leiddi í ljós verulegan mun á samsetningu míkróbíóta í þörmum þeirra miðað við heilbrigð börn. Ennfremur, hjá sykursjúkum, var hlutfallið aukið Bakteroidetes / firmmutesog mjólkursýra sem notaði bakteríur ríkti. Hjá heilbrigðum börnum voru í þörmum fleiri framleiðendur smjörsýru.

Í þriðju rannsókninni „slökktu“ vísindamenn á samspili örverufrumna við hýsilfrumur og fjarlægðu genið í tilraunadýrum Myd88 - eitt aðalmerki sem sendir gen. Það kom í ljós að truflun á samskiptum þarma örvera við hýsilinn leiðir fljótt til þróunar sykursýki af tegund 1 hjá músum. Þessi ósjálfstæði kemur ekki á óvart, því það eru bakteríur okkar sem fyrst og fremst „þjálfa“ ónæmiskerfið.

Uppruni margra veikinda manna - streita - er heldur ekki síðasta framlagið til þróunar sykursýki. Það eykur bólguferli í líkamanum sem, eins og áður hefur verið lýst, eykur líkurnar á að fá sykursýki af tegund 1. Að auki, á því augnabliki sem það er áreiðanlega vitað að vegna streitu getur blóð-heilaþröskuldurinn „slitið“, sem leiðir til margra, margra vandræða.

Hvað á að gera? Hvernig verðum við? Sykursýki af tegund 1

Það virðist sem svarið við spurningunni „hvað á að gera?“ Liggur á yfirborðinu. Ef það er ekki nóg insúlín, þá þarftu að bæta því við. Og þannig gengur það. Veikt insúlín er gefið í vöðva allt lífið. Frá því augnabliki sem einstaklingur er auðkenndur sykursýki fyrsta gerðin, líf hans breytist róttækan. Reyndar, jafnvel þó að insúlín fari í líkamann, þá eru efnaskipti þegar skert samt sem áður, og sjúklingurinn verður að fylgja hverju stigi sínu svo að brothætt kerfið sem sett var saman aftur falli ekki í sundur með svo miklum erfiðleikum.

Nú, með þróun nútímatækni, eru vísindamenn að reyna að auðvelda sjúklingum að sjá um sig sjálfa. Árið 2016 þróuðu starfsmenn Google linsu með skynjara sem mæla styrk glúkósa í tárvökvanum.Þegar þröskuldastig sykurs í linsunni er náð loga litlu ljósdíóða og þar með tilkynna eigendur þeirra þær breytingar sem orðið hafa og um nauðsyn þess að gera aðra innspýtingu.

Svo að þú getir sprautað insúlín sjálfkrafa í blóðið eftir þörfum, komu vísindamenn frá Sviss með sérstakt tæki - insúlíndæla með aðgerðum sem auðvelda líf sjúklings mjög. Enn sem komið er eru slík tæki notuð til lyfjameðferðar við krabbameinssjúkdómum, en hugsanlega munu brátt margir sykursjúkir geta eignast svipaða lækningavél. Einnig er verið að búa til þægilegri tæki: til dæmis hafa nú þegar verið þróaðir skynjarar sem skrá styrk glúkósa í svita og út frá þeim hafa þeir búið til sérstakan plástur sem ákvarðar og stjórnar jafnvel sykurmagni í blóði. Til að gera þetta byggðu þeir upp kerfi af örkumlum sem dæla inn lyfjum ef styrkur sykurs í svita er mikill. Hingað til hefur þetta kerfi aðeins verið prófað á músum á rannsóknarstofum.

Mynd 5. Ígræðanleg dæla fyrir fólk með sykursýki.

Meðan margvísleg tæki eru í þróun, veita læknar sjúklingum sínum gamlar ráðleggingar. Engu yfirnáttúrulegu er þó krafist af sjúklingnum: venjulega er mælt með því að fylgja lágkolvetnamataræði, stunda léttar íþróttir og fylgjast vel með almennu ástandi þeirra. Að utan kann að virðast að það sé nokkuð einfalt. En þegar þú ímyndar þér sjálfan þig í stað veikrar manneskju færðu mjög óþægilega tilfinningu að nú verður þú að takmarka þig alla ævi á margan hátt og fylgja ströngri stjórn á öllum sviðum lífsins - annars verða afleiðingarnar skelfilegar. Enginn vill lifa með svo alvarlega ábyrgð á heilsunni. Þess vegna halda læknar og vísindamenn áfram að leita að öðrum leiðum til að meðhöndla sykursýki, með hjálp þess er mögulegt annað hvort að lækna sjúka alveg, eða að minnsta kosti gera líf þeirra auðveldara.

Eitt það athyglisverðasta og virðist vera vinnuaðferðir reyndist vera ónæmismeðferð sykursýki. Til að draga úr eyðileggjandi áhrifum T-hjálparmanna, T-drápara og B-frumna, svokölluðum DNA bóluefni . Það hljómar dularfullt en í raun er DNA bóluefnið lítil hringlaga DNA sameind sem inniheldur próinsúlíngenið (ef um er að ræða sykursýki af tegund 1) eða annað prótein sem þarf til að koma í veg fyrir þennan eða þann sjúkdóm. Til viðbótar við próteingenið inniheldur slíkt bóluefni alla erfðaþætti sem eru nauðsynlegir til framleiðslu þessa próteins í frumum líkamans. Ennfremur lærðu þeir hvernig á að hanna DNA bóluefni á þann hátt að þegar það hefur samskipti við ónæmisfrumur meðfædda friðhelgi, eru viðbrögð þeirra veikari frekar en styrkt. Þessum áhrifum var náð með því að skipta út innfæddum CpG mótífum í próinsúlín DNA með GpG mótífum sem bæla mótefnavakasértækt ónæmissvörun.

Annar valkostur við hugsanlega meðferð við sykursýki af tegund 1 er hindrun viðtakasameinda á ráðandi T-frumum í brisi. Við hliðina á T-frumum viðtakanum er virkni viðbót við hann, þ.e.a.s. aðviðtaka, próteinflókin. Hann er kallaður Cd3 (úr ensku klefi aðgreining - klefi aðgreining). Þrátt fyrir þá staðreynd að þetta sameindaflétta er ekki sjálfstæð viðtaka, þá er það mjög mikilvægt, þar sem án hennar mun T-frumu viðtakinn ekki þekkja og senda merki að utan að frumunni að fullu. Án CD3 getur T-frumum viðtakinn jafnvel losnað við frumuhimnuna vegna þess að viðtaka hjálpar honum að vera á honum. Vísindamenn komust fljótt að því að ef þú lokar á CD3, þá virka T-frumurnar ekki mjög vel. Þrátt fyrir heilbrigðan líkama mun friðhelgi, sem veikt er með þessum hætti, ekki færa gleði, en með sjálfsofnæmissjúkdómum getur þetta veitt góða þjónustu.

Róttækari nálgun felur að öllu leyti í sér að skipta um „óuppfylltu von“ brisi við nýja. Árið 2013 tilkynnti hópur japanskra vísindamanna þróun tækni til að rækta mannlíffæri hjá svínum. Til þess að fá erlenda brisi þarf að slökkva á genunum sem bera ábyrgð á myndun og þroska eigin líffæra í svín fósturvísinu og síðan verður stofnfrumur manna fluttur í þetta fósturvísi, sem nauðsynleg brisi mun þróast úr. Hugmyndin er frábær, en stofnun fjöldaframleiðslu líffæra á þennan hátt vekur upp margar spurningar, þar á meðal siðferðilegar. En afbrigði án notkunar dýra er einnig mögulegt: tilbúið forsmíðaðar vinnupalla er hægt að byggja með frumum nauðsynlegra líffæra, sem síðan „tærast“ þessi vinnupalla. Einnig hefur verið þróuð tækni til að smíða ákveðin líffæri byggð á náttúrulegum ramma sem fengin eru frá öðrum dýrum. Og auðvitað megum við ekki gleyma mjög hratt dreifandi aðferð 3D prentunar. Í þessu tilfelli notar prentarinn viðeigandi frumur í stað bleks og byggir líffæri lag fyrir lag. Satt að segja hefur þessi tækni ekki enn farið í klíníska iðkun og að auki verður sjúklingur með svipaða brisi enn að bæla ónæmi til að forðast árásir ónæmisfrumna á nýtt líffæri.

Varað fyrir - næstum bjargað

En samt eru fáir ósammála því að sjúkdómurinn er betra að koma í veg fyrir en að meðhöndla þá. Eða að minnsta kosti vita fyrirfram hverju ég á að búa mig undir. Og þá kemur erfðarannsóknum til bjargar mannkyninu. Það eru mörg gen sem hægt er að nota til að dæma tilhneigingu til sykursjúkdóms. Eins og áður hefur verið getið, eru genin í aðal histocompatibility flóknu mönnum talin efnilegust í þessum efnum. Ef þú framkvæmir slík próf á mjög ungum aldri eða jafnvel fyrir fæðingu barns verður mögulegt að meta fyrirfram hversu líklegt er að það muni lenda í sykursýki einhvern tíma og í framtíðinni forðast þá þætti sem geta valdið sjúkdómnum.

Sykursjúkir um allan heim - sameinast!

Þrátt fyrir að sykursýki af tegund 1 teljist ekki lengur til banvæns sjúkdóms eiga sjúklingar í miklum vandræðum. Auðvitað, sjúkt fólk þarf virkilega stuðning - bæði frá aðstandendum og úr samfélaginu í heild. Í slíkum tilgangi eru samfélög sykursjúkra stofnuð: þökk sé þeim samskipti fólk við aðra sjúklinga, fræðir um einkenni sjúkdóms síns og lærir nýjan lífsstíl. Ein besta samtök sinnar tegundar eru American Diabetes Society. Gátt samfélagsins er uppfull af greinum um mismunandi tegundir sykursýki og þar er einnig vettvangur og upplýsingar um hugsanleg vandamál „nýbúa“. Svipuð samfélög eru til í mörgum þróuðum löndum, þar á meðal Englandi. Það er svona samfélag í Rússlandi líka og þetta er frábært, því án þess væri það miklu erfiðara fyrir rússneska sykursjúka að aðlagast núverandi aðstæðum.

Það er gaman að dreyma um að sykursýki geti horfið frá yfirborði jarðar. Eins og bólusótt, til dæmis. Til þess að átta þig á slíkum draumi geturðu hugsað um margt. Þú getur til dæmis ígrætt holu af Langerhans með allar nauðsynlegar frumur til sjúklinga. Að vísu eru enn margar spurningar við þessa aðferð: Ekki er enn vitað hvernig þeir munu skjóta rótum, hvort þeir munu skynja hormónamerki nýs eiganda með fullnægjandi hætti og svo framvegis.

Betra er að búa til tilbúna brisi. Ímyndaðu þér: auk þess að sjúklingar þurfa ekki stöðugt að sprauta insúlín geta þeir einnig breytt stigi þess með því að smella á hnappinn í farsímaforritinu. En þó að þetta sé enn í draumum. En það er líklegt að einhvern tíma hverfi sjúkdómsgreiningin á sykursýki af tegund 1 af listanum yfir ævilangra sjúkdóma og fólk með tilhneigingu til þess geti andað rólega!

Sykursýki

Brisi sem er lífsnauðsynlegt líffæri

Sykursýki er einn af algengustu brissjúkdómunum sem tengjast insúlínframleiðslu. Í flestum tilfellum þróast sykursýki smám saman, þannig að stundum sléttir út öll einkennin og leyfir viðkomandi að venjast þeim. Og þetta er mjög hættulegt. Helstu einkenni þess að einstaklingur er með sykursýki má rekja til:

Munnþurrkur. Ennfremur mun tilfinningin vera stöðug, og jafnvel þegar mikið vatn drekkur mun það ekki líða
Aukin framleiðsla þvags
Mikil aukning og í sumum tilvikum mikil lækkun á þyngd manna
Þurr húð
Myndun pustúla á húðinni
Stöðugur vöðvaslappleiki
Hörð, jafnvel lítil sár, gróa í mjög langan tíma

Ef sjúkdómurinn hefur farið yfir í alvarlegri áfanga getur sjón einstaklinga versnað, sár sem gróa í mjög langan tíma byrja að birtast, kvelja stöðugan höfuðverk, skert meðvitund og það er viðvarandi lykt af asetoni úr húð manna. Helstu orsakir sykursýki eru:

Erfðir. Í hættu eru þeir sem foreldrar eða afar og ömmur voru með þennan sjúkdóm
Umfram þyngd
Streita
Aldur. Vísindamenn hafa sannað að því eldri sem einstaklingur er, því líklegra er að hann verði eigandi sykursýki

Vegna þess að insúlín hættir að framleiða í líkamanum verður að endurnýja það. Oft er sjúklingum ávísað insúlínsprautum. Ef sykursýkisstigið er milt, þá geturðu gert það með því að taka pillur eða fylgja ströngu mataræði.

Krabbamein í brisi

Óþægindi eftir að hafa borðað sem viðvörun

Annar meiriháttar brissjúkdómur sem tekur forystuna er krabbamein. Helstu einkenni krabbameins eru:

Gulleit húð
Verkir sem fara venjulega í bakið
Dramatískt þyngdartap, fullkomið lystarleysi
Laus hægð

Meðal helstu orsaka krabbameins í brisi eru:

Óviðeigandi næring, þ.e.a.s. að borða mikið magn af kjöti og feitum kjötsoðlum
Reykingar
Breytingar á brisi vefjum sem eiga sér stað við öldrun
Sykursýki
Brisbólga, nefnilega langvarandi form

Þess ber að geta að krabbamein í brisi gerir vart við sig á síðustu stigum þegar meinvörp hafa þegar breiðst út til annarra líffæra. Þess vegna er krabbamein í þessu líffæri talið eitt það hræðilegasta og hvatvísasta þar sem einstaklingur „brennur“ beint fyrir augum hans.

Mjög erfitt er að meðhöndla brissjúkdóma þar sem þeir eru í flestum tilvikum greindir jafnvel þó að litlu sé hægt að breyta. Vegna þessa er spurningin um helstu einkenni sjúkdóma þessa líffæra uppfærð, því ef þú veist um þá geturðu haft samband við sérfræðing til skoðunar. Margir læknar mæla með skoðun að minnsta kosti annað hvert ár til að greina hugsanleg frávik.

Um nokkur merki um meinafræði í brisi mun segja myndbandið:

Brisið er flókið líffæri sem ber ábyrgð á meltingarfærum og innkirtlum.

Það framleiðir magasafa og ákveðin hormón en án þess er náttúrulegt flæði umbrots ekki mögulegt.

Röskun í einhverjum aðgerðum vekur hættulega meinafræðilega ferla. Oftast greinast brisbólga og sykursýki.

Meðferð á líffærinu sem hefur áhrif á meðan á sykursýki stendur er frekar flókin þar sem bætingin við þessar aðstæður er óveruleg.

Til þess að bataferlin séu fullkláruð og þessi sjúkdómur vekur ekki neikvæðar afleiðingar er slíkri meðferð haldið áfram alla ævi.

Sykursýki myndast vegna algerrar eða hlutfallslegrar skorts insúlíns, sem er framleitt af beta-frumum í brisi í Langerhans.

Það eru tvö afbrigði af meinaferli. Hver einkennist af myndunareiginleikum þess.

Það hefur sjálfnæmisuppruna. Sjúkdómurinn myndast vegna taps á ónæmi fyrir beta-frumum.

Ónæmiskerfið byrjar að ráðast á hólma Langerhans og vekur eyðileggingu þeirra. Vegna fækkunar insúlíns í blóðrásinni geta vefir ekki tekið upp glúkósa sem fylgir kolvetnum.

Þar sem glúkósa fer ekki í vefinn, safnast það upp í blóði. Meinaferli fylgir oft öðrum sjálfsofnæmissjúkdómum.

Sykursýki af tegund 2 myndast með lækkun á næmi frumna fyrir insúlíni. Vegna lítillar næmni fyrir hormóninu frásogast vefir ekki það magn af glúkósa sem þarf.

Til að koma í veg fyrir svelti í þeim eykur brisi hormónavirkni. Vegna mikillar virkni járns mun það verða þynnra og missa seytingargetu sína með tímanum.

Á síðari stigum myndunar meinaferilsins framleiðir líkaminn ekki nauðsynlegt magn insúlíns.

Brisbólga er talin bólguferli, þar af leiðandi tapar líffærin getu til að losa ensím inni í skeifugörninni, stöðnun á sér stað í líkamanum og „sjálfs melting“ byrjar.

Gallsteinssjúkdómur, vímuefni, meiðsli, skemmdir á brisi, veiran getur valdið bólguviðbrögðum.

En í reynd sést helmingur bráðra sjúkdómsástands hjá þeim sem misnota áfengi.

Oft er rugla á brisbólgu ruglað saman við venjulega eitrun eða gula: það er uppköst viðbragðs, hækkun hitastigs, hægðir verða fölar og þvag dökknar.

Það er mögulegt að greina sjúkdóm frá öðrum sjúkdómum sjálfum: í öllum tilvikum kemur mikill sársauki fram efst í kviðarholinu, sem geislar til vinstri hliðar, en venjulega, gefur sjúklingur til kynna staðsetningu á einbeitingu.

Sykursýki er meinafræðilegt ferli sem stafar af broti á innkirtlastarfsemi. Brisið hefur flókna byggingu, aðeins 2% af heildarflatarmálinu er úthlutað til hólma í Langerhans.

Með beinum hætti framleiða slíkar frumur nauðsynleg hormón. Eyðing beta-frumna sem eru á slíkum hólmum leiðir til skorts á insúlíni.

Þetta hormón er ábyrgt fyrir umbreytingu glúkósa. Óhóflegt magn af því leiðir til hættulegra blóðsykurslækkandi aðstæðna, skorts - til hækkunar á blóðsykri.

The ögrandi þáttur frumuskemmda er meinafræðilegir ferlar af erfðafræðilegum toga, sjálfsofnæmissjúkdómar, meinafræði utanaðkomandi hluta líffærisins.

Brisi og sykursýki tengjast, þar sem það framleiðir insúlín beint. Langvarandi eða bráð bólguferli eyðileggur beta-frumur og leiðir til skorts á því.

Við slíkan sjúkdóm eru eftirfarandi einkenni tekin fram:

Sársauka skynjun, sem eru stöðug og mikil, eru einbeitt í hægri eða vinstri hlið í hypochondrium. Með mikilli óþægindum, þegar aðstoð var ekki veitt tímanlega, getur fylgt áfall.
Aukning á hitastigi og þrýstingi breytist (hækkun eða lækkun). Í skyndilegu bólguferli versnar ástand sjúklings, hitastigið hækkar og blóðþrýstingur breytist.
Bleiki í húðinni.
Ógleði, þurrkatilfinning í munnholinu.
Bólga í brisi tengist gag viðbragði með galli. Ekki er mælt með sjúklingi með slíka greiningu að neyta matvæla á fyrsta degi sjúkdómsins.
Sykursýki í brisi fylgir niðurgangur eða hægðatregða.
Mæði, mikil svitamyndun sem stafar af salta á salta eftir gag viðbragð.
Til viðbótar við sársauka er sjúklingur í nauðum staddur með uppþembu sem stafar af því að meltingarvegurinn getur ekki dregist saman við árásina.
Bólga í brisi ákvarðast af bláa lit húðarinnar nálægt nafla eða á lendarhrygg.

Mataræði matar

Meðferð fyrir sjúkling með sykursýki í brisi er nokkuð erfið.

Til að losna við óþægileg einkenni þarftu að nota lyf, svo og fylgja mataræði sem byggist á slíkum meginreglum:

Matseðill sjúklings inniheldur strangt hlutfall próteina, kolvetna og feitra matvæla. Kolvetni, sem meginþáttur mataræðisins, ætti ekki að taka meira en 350 g á dag, færri prótein (allt að 100 g) og fita (allt að 60 g).
Fjöldi máltíða á dag - að minnsta kosti 5-6 sinnum, en í litlum skömmtum.
Til að elda rétti er tvöfaldur ketill notaður. Steiktur matur ætti að hverfa úr mataræðinu í langan tíma. Það er leyfilegt að elda mat, plokkfisk og baka er aðeins mögulegt meðan á losun stendur.
Það er bannað að bæta kryddi, hvítlauk, ediki, öðrum vörum sem ertir slímhúð í þörmum við mat.
Á stigi versnunar og endurreisnar viðkomandi líffæris er nauðsynlegt að losna við feit, salt, sterkan, reyktan eða ríkan matvæli.

Nákvæmu hlutfalli matvæla, kaloríuinnihaldi þeirra verður lýst af sérfræðingi sem leiðir meinaferli og hefur nauðsynlegar greiningarárangur.

Mataræðið er gert sérstaklega fyrir hvern sjúkling. Það er breytilegt frá lífsstíl, líkamlegu álagi, nærveru meðgöngu.

Vörur innifalin í valmynd sjúklings:

fitusnauður fiskur, kjöt, súpur frá þeim, steikur,
súpur úr grænmetissoði eða mjólk með korni,
eggjakaka
korn í mjólk eða vatni, þar sem smjöri og sykri er ekki bætt við,
pasta, þurrkað brauð,
ekki meira en 100 g af mjólk á dag,
mjólkurafurðir,
bökuðum eða hráum ávöxtum, berjum, grænmeti,
sykur, hunang eða sultu,
veikt te með mjólk, ávöxtum og grænmetissafa.

Af ofangreindum vörum lítur mataræðið í meinaferli sem er til skoðunar með bráðu formi þannig út:

í morgunmat er sjúklingnum boðið egg eggjaköku, haframjöl, sem er soðið á vatni og smjöri ekki meira en 10 g,
síðdegis eru kjúkling eða gufusoðin hnetukökur og bókhveiti grautur unnin fyrir sjúklinginn
Síðdegis snarl verður lítið snarl, svo þú ættir ekki að ofhlaða kirtilinn, heldur undirbúa veikt te með 1 lítra fyrir sjúklinginn. hunang og kex,
á kvöldin er fiskur gufaður eða, þegar sjúklingi líður vel, bakaður í ofni, soðnar baunir,
áður en þú ferð að sofa er leyfilegt að nota kefir og kex.

Í langvarandi meinaferli er leyfilegt að bæta við salati af ferskum tómötum og gúrkum sem toppaðar voru með fyrra mataræði, en það er kryddað með sólblómaolíu eða ólífuolíu, vinaigrette, sætuefni sykur og gulrót-hvítkálssalati.