Langvinn brisbólga og sykursýki

Endurmenntunardeild og endurmenntun sérfræðinga

Deildarmeðferð, innkirtlafræði og bráðalækningar

„Sykursýki vegna bráðrar eða langvinnrar brisbólgu“

sykursýki brisbólgu

1. Staður brisi sykursýki í ýmsum flokkunum sykursýki

2. Meingerð sykursýki vegna bráðrar eða langvinnrar brisbólgu

3. Algengi sykursýki vegna bráðrar eða langvinnrar brisbólgu

4. Klínískar einkenni sykursýki vegna bráðrar eða langvinnrar brisbólgu

4.1 Langvinnir fylgikvillar sykursýki með brisi

5. Greining sykursýki með langvinna brisbólgu

6. Meðferðarþættir sykursýki sykursýki

Sykursýki, í framhaldi af sjúkdómum í utanaðkomandi hluta brisi, eða sykursýki í brisi, er ástand þráláts blóðsykurshækkunar, sem þróast vegna áunninna brisbólgusjúkdóma, þar sem brot á bæði innkirtla og innkirtla brisbólgu myndast. Sjúklingar þróa venjulega einkenni sem tengjast blóðsykurshækkun, en þau sýna greinilega aukna hættu á blóðsykursfalli og blóðsykursstöðugleika.

Secondary sykursýki í tengslum við brisi sjúkdóma var fyrst lýst árið 1788 af Sir Thomas Cowley, sem sagði frá tilviki manns „34 ára, sterkur, heilbrigður og offitusjúklingur“, „sem var fyrir áhrifum af sykursýki“ og „smám saman varð búinn og, þrátt fyrir meðferðina dó hann loksins. “ Við krufningu, "brisi var fullur af grjóti sem voru fast felldir í efni þess. Þeir voru af ýmsum stærðum. Yfirborð þeirra var misjafn eins og mórberjasteinar. Hægri enda brisi var mjög harður og virtist þjappaður."

Meira en 100 árum seinna, árið 1889, sýndi Minkowski að tilraunastig brisbólgu í hundum olli sykursýki og árið 1940, staðfesti Schumaker að að minnsta kosti 2% allra tilvika bráðrar brisbólgu leiddu til klínísks alvarlegrar sykursýki. Þrátt fyrir að samþykkja þá staðreynd að bráð brisbólga náði sjaldan að ná hámarks sykursýki, fóru læknar að þekkja langvarandi brisbólgu eða endurtekna bráða brisbólgu sem algeng orsök skerts glúkósaþol.

Sykursýki er einn algengasti smitsjúkdómur um allan heim. Þetta er sjöunda leiðandi dánarorsökin í Bandaríkjunum og í heildina er dánarhættan meðal fólks með sykursýki um það bil tvöfalt meiri en hjá fólki án sykursýki. Fólk með sykursýki er í aukinni hættu á að fá kransæðahjartasjúkdóm, heilablóðfall, nýrnabilun á lokastigi, blóðþurrð í neðri útlimi, svo og sjónskerðingu og blindu. Frá sjónarhóli heilsuhagfræðinnar þarf fólk með sykursýki að minnsta kosti 2-3 sinnum meira heilsufar samanborið við fólk án hennar. Af þessum ástæðum og vegna samsetningar við aðra þekkta áhættuþætti hjarta- og æðasjúkdóma, þar með talið háþrýsting, blóðsykurshækkun og offitu, hafa forvarnir og tímabær greining á sykursýki og sykursýki verulegar afleiðingar.

Bráð brisbólga er bólguferli í brisi, sem felur í sér vefi í meltingarfærum og skortur á kerfum og líffærum. Árleg tíðni bráða er breytileg með brisbólgu frá 13 til 45/100000 manns. Bráð brisbólga er algengasti brisbólgusjúkdómurinn og blóðsykurshækkun er algengt snemma merki sem notað er í spágerðum. Þessi blóðsykurshækkun er að jafnaði talin tímabundið fyrirbæri, sem er að fullu leyst hjá næstum öllum sjúklingum. Þetta skýrir hvers vegna oft er fylgst með stöðugum glúkósa eftir að honum hefur verið sleppt af sjúkrahúsinu. Gögn um algengi nýgreinds sykursýki og sykursýki eftir bráða brisbólgu eru misvísandi. Sumar skýrslur sýna að glúkósa homeostasis er að fullu endurreist og samkvæmt öðrum eru kvillar þess viðvarandi hjá verulegum hluta sjúklinga. Nýleg rannsókn sýndi einnig að sjúklingar með tímabundna blóðsykursfall við bráða sjúkdóma eru í aukinni hættu á að fá sykursýki. Að auki eru líkurnar á fyrirbyggjandi sykursýki og sykursýki eftir þátt í bráðri brisbólgu ósannar, sem og orsök og alvarleiki bráðrar brisbólgu. Um fjórðungur tilfella af bráðri brisbólgu líður og leiðir til langvinnra veikinda.

Langvinn brisbólga er bólguferli og einkennist af stigvaxandi og afturkræfri meinsemd fyrst og fremst á utanaðkomandi og á síðari stigum innkirtla parenchyma í brisi og síðan er skipt út fyrir trefjavef. Árleg tíðni langvinnra er frá 5 til 12/100000 manns með brisbólgu og algengi hennar er um 50/100000 manns. Þátttaka innkirtla brisivefs á sér stað á seint stigi sjúkdómsins. Samkvæmt klínísku leiðbeiningunum um greiningu og meðferð langvarandi brisbólgu hjá rússneska meltingarfærasamtökunum árið 2013 birtast merki um skertri utanfrumu og innkirtla í brisi á þriðja stigi langvinnrar brisbólgu og sykursýki myndast í stigi IV, sem einkennist af rýrnun á brisi.

Sjúklingar þróa venjulega einkenni sem tengjast blóðsykurshækkun, en þeir hafa greinilega aukna hættu á að fá blóðsykurslækkun og blóðsykursstöðugleika. Blóðsykursfall í tengslum við insúlín eða súlfonýlúrealyf er algengara og hefur tilhneigingu til að vera alvarlegri og endast lengur. Blóðsykurslækkun er afleiðing brots á mótvægisreglu og endurreisn glúkósa vegna ófullnægjandi seytingar á glúkagoni, veikt katekólamínviðbragði og í kjölfarið skertrar virkjunar á glúkósaframleiðslu í lifur. Frá sjónarhóli lækningaaðferðar getur verið nauðsynlegt að viðhalda glúkósagildi í plasma aðeins yfir eðlilegu bili til að forðast tíð blóðsykursviðbrögð og bæta lífsgæði.

Röng greining á sykursýki vegna bráðrar eða langvinnrar brisbólgu leiðir til ófullnægjandi læknismeðferðar þessara sjúklinga ásamt samhliða ástandi (melting, frásogi osfrv.) Sem hefur áhrif á næringarstöðu sjúklings. Að auki, algengari notkun brottnáms í brisi og lengra lifun sjúklinga með slímseigjusjúkdóm, og síðast en ekki síst, aukin útbreiðsla langvinnrar brisbólgu bendir til þess að sykursýki vegna bráðrar eða langvinnrar brisbólgu þurfi meiri athygli sykursjúkrafræðinga og meltingarlækna.

1. Settu sykursýki í brisi í ýmsar flokkanir sykursýki

Samkvæmt kröfum um mótun greiningar á sykursýki í 5. útgáfu af reikniritum sérhæfðrar læknishjálpar fyrir sjúklinga með sykursýki, ætti greining slíkrar sykursýki að hljóma eins og „Sykursýki vegna (tilgreina ástæðuna)“.

Samkvæmt flokkun American Diabetes Association er sykursýki sykursýki tegund 3 sykursýki (T3cDM). Í ráðleggingunum um sykursýki, sykursýki og hjarta- og æðasjúkdóma EASD / ESC er sykursýki í brisi flokkuð sem „Aðrar sérstakar tegundir sykursýki: afleidd sykursýki eftir fjölda sjúkdóma (brisbólga, áföll eða brisaðgerð)“

Flokkun á orsökum sykursýki sem stafar af sjúkdómum í utanaðkomandi brisi (T3cDM, American Diabetetic Association, 2013)
1. Brisbólga
2. Áverkar / aðgerð á brisi
3. Æxli
4. Blöðrubólga
5. Hemochromatosis
6. Tvífrumukvilla í brisi
7. Aðrir.

2. Meingerð sykursýki vegna bráðrar eða langvinnrar brisbólgu

Enn er engin skýr hugmynd um sjúkdómsvaldandi verkun á vanstarfsemi í brisi við bráða brisbólgu, það eru engar algengar reiknirit til leiðréttingar þess. Náin líffærafræði og hagnýtur tenging milli utan og innkirtla í brisi leiðir óhjákvæmilega til gagnkvæmra áhrifa á sjúkdóma í þessu líffæri.

Skemmdir á brisi vegna þróunar sykursýki ættu að vera umfangsmiklar, að krabbameini undanskildum, auk þess að draga úr massa beta-frumna, öðrum sjúklegum aðferðum. Reynsla af notkun algerrar brottnámssýkingar sýnir að við upphaf sykursýki þarf að fjarlægja meira en 80-90% af brisvef. Til að valda skertu umbrotum glúkósa ætti að vera að hluta til brottnám í brisi hjá mönnum meira en 50% að magni, en heildar resection í brisi veldur óhjákvæmilega sykursýki. Hjá heilbrigðu fólki fylgir meltingarfærasjúkdómur skert glúkósaþol í 25% tilvika og að jafnaði þarf ekki meira en 20-25% af leifar í brisi til að tryggja eðlilegan stöðvun glúkósa.

Árið 1896 lagði Chiari til sjálfvirka meltingu brisi vegna ótímabærrar virkjunar á brisiensímum sem verkun við bráða brisbólgu. Seinna kom í ljós að að minnsta kosti helmingur frumufrumna getur skemmst óháð virkjun trypsínógens. Hingað til hefur nákvæm sjúkdómsmyndun bráðrar brisbólgu ekki verið rannsökuð að fullu, þó að hún sé greinilega mjög háð og / eða miðluð af almennu bólgusvörun. Almennt bólgusvörun sem leiðir til tafarlausrar dreps í brisi og margs konar líffærabilun með dánartíðni 7-15% má sjá hjá 20% sjúklinga. Almennt bólgusvörun er viðhaldið og stjórnað með því að virkja bólguhylkið sem miðlað er af frumum, ónæmisfrumum og viðbótarkerfinu. Á sama tíma eru bólgueyðandi viðbrögð virkjuð, miðluð af bólgueyðandi frumum og cýtókín hemlum. Þessi bólgueyðandi viðbrögð geta hamlað ónæmissvöruninni, sem setur farþega í hættu á altækum sýkingum. Athyglisvert er að beta-frumur í brisi tjá þessa skynjara fyrir innri skemmdir, sem einnig taka þátt í meingerð sykursýki af tegund 2.

Blóðsykurshækkun við bráða brisbólgu stafar af skertri insúlín seytingu, minnkun á nýtingu á útlægum glúkósa og aukinni framleiðslu andstæða hormóna. Alvarleg blóðsykurshækkun tengist alvarlegri brisbólgu og er óhagstæður spáþáttur. Tímabundin blóðsykurshækkun og glúkósúría koma fram hjá u.þ.b. 50% sjúklinga með bráða brisbólgu. Að hve miklu leyti skert glúkósaþol er vísbending um alvarleika brisbólgu. Áfengi veldur alvarlegri skemmdum í brisi og áfengi brisbólga er oftar flókið vegna skerts glúkósaþols. Blóðsykurshækkun sem fylgir árás á brisbólgu er afleiðing skemmda á brisi og samhliða streituástandi. Bæði alvarleiki og tímalengd efnaskiptasjúkdóma í kolvetnum eru tengd hve mikið skemmdir eru á brisi. Rannsókn á fyrsta stigi tilrauna bráðrar bráðrar brisbólgu í rottum (5 klukkustundir frá upphafi sjúkdómsins) sýndi bjúg, blæðingu, fitu drep, eyðslusjúkdóm í blóði og hvítfrumnasíun í utanaðkomandi hluta brisi, en innkirtla hólmarnir héldu eðlilegri uppbyggingu og b-frumurnar innihéldu nægilegt magn insu . Getan til að seyta insúlín sem svar við örvun glúkósa var hins vegar greinilega skert (P> 0,05). Byggingarlist brisi hólma hélst ósnortinn með skýrum bólgubreytingum í nágrannalöndum utanhúss. Sérstakur glúkósaflutningamaður hólfsfrumna (GLUT 2) í tilrauninni hafði lágan styrk, því getur skert insúlín seyting við bráða brisbólgu verið tengd erfiðleikum við að flytja glúkósa í b frumur.

Hjá sjúklingum með bráða brisbólgu er insúlínmagn í plasma lægra en hjá heilbrigðum einstaklingum. Útskilnaður insúlíns sem svar við glúkósa eða glúkagoni er skertur en innrennsli alaníns leiða til eðlilegs hækkunar á insúlínmagni í plasma. Með lækkun á styrkleika bráða ferilsins hefur venjulega insúlínframleiðsla tilhneigingu til að endurheimta. Styrkur glúkagons í plasma eykst og helst venjulega mikill í að minnsta kosti 1 viku. Samsetning blóðsykursfalls og blóðsykursskortur dugar til að skýra þróun ketónblóðsýringu og sjaldgæft tilvik dá í sykursýki.

Auk þess að hækka glúkósagildi í plasma, getur minni hluti sjúklinga með bráða brisbólgu og skort á sögu um blóðfituhækkun í sermi aukist. Þríglýseríð í sermi> 1000-2000 mg / dl hjá sjúklingum með blóðfituhækkun af tegund I, IV eða V (Fredrickson flokkun) eru áhættuþáttur fyrir bráða brisbólgu. Plasmastyrkur frjálsra fitusýra eykst eftir bráða brisbólgu, vegna skert insúlín seytingu og samhliða aukning á seytingu glúkagons og kortisóls. Þrátt fyrir þá staðreynd að breytingar á hormónaumhverfi við bráða brisbólgu geta stuðlað að þróun ketónblóðsýringu er þetta sjaldgæfur atburður, vegna varðveislu leifar seytingar innræns insúlíns, nægjanlegt til að hindra fitusýni og ketogenesis, og vegna ófullnægjandi seytingar glúkagons.

Nákvæm atburðarás sem leiddi til langvarandi brisbólgu hefur ekki verið ákvörðuð að fullu. Rannsóknarrannsóknir hafa sýnt að skaðlegt áreiti veldur brakandi viðbragðs súrefnis tegunda, losun cýtókína og síðari eyðingu andoxunarefna, sem leiðir til brjóstsviða, þ.e.a.s. koma í veg fyrir blöðruhálskirtilsfrumur af legfrumum í brisi. Þessar frumur seyta fljótt nýstofnuð ensím í eitlar og æðar og valda bólguviðbrögðum. Nýlega var greint frá því að sýklóoxýgenasi 2, sem er ríkjandi eftirlitsstofninn í framleiðslu prostaglandíns, gegnir mikilvægu hlutverki í meingerð tjóns á utanaðkomandi og innkirtlum hlutum í langvinnri brisbólgu.

Hólmar Langerhans eru í raun tiltölulega vel varðveittir, samanborið við eyðingargráðu acinarfrumna. Stundum getur brisi tekið á sig adenómatískt eðli vegna algjörs taps á innkirtlum vefjum ásamt varðveislu innkirtlahluta þess.Á hólmunum sem eftir eru gerist endurskipulagning á innkirtla hluta frumuþýðisins með hlutfallslega meira tapi á beta-frumum en alfafrumur, sem leiðir til breytinga á eðlilegu hlutfalli 2: 1. Fjöldi deltafrumna er að jafnaði eðlilegur og lítilsháttar aukning er á fjölda PP-frumna. Eyjarnar sem eru umkringdar venjulegum blöðruvef, hafa að jafnaði eðlilega frumudrepandi samsetningu, sem bendir til þess að áhrif á utanfrumu brisi hafa. Vanfrásog sem á sér stað í langvinnri brisbólgu getur einnig leitt til skertrar seytingar incretins, sem aftur getur stuðlað að vanstarfi á hólmfrumum og skertu glúkósaþoli.

Mjög mikið sykursýki sést við meltingarfærum brisbólgu í hitabeltinu, með vel viðurkenndri klínískri mynd. Þessi tegund langvarandi bólgandi brisbólgu sést aðallega hjá börnum og ungu fullorðnu sveitafólki í suðrænum þróunarlöndum. Fram hefur komið að 60-70% allra tilfella af langvinnri brisbólgu á Indlandi og Kína eru líklega skyld hitabeltisbrisbólga. Algengi þess hjá sjúklingum með sykursýki er mjög breytilegt, frá 0,5 til 16% á Indlandi og nær 80% meðal ungra sjúklinga sem taka insúlín í Nígeríu.

Sykursýki er næstum alhliða seinn fylgikvilli langvarandi bólgandi brisbólgu og þróast venjulega innan tíu ára eftir upphaf brisbólgu, en enn betur tengist aldur sjúklings. Flestir sjúklingar eru með stóra innleiðslusteina við skoðunina, þar sem meðal annars er um að ræða skort á próteinum og kaloríu, notkun ýmissa utanaðkomandi eiturefna, frávik í meltingarfærum í brisi og hugsanlega erfðafræðileg tilhneiging. Sykursýki í þessu tilfelli, að jafnaði, er alvarlegt og insúlínmeðferð er nauðsynleg, þó að lyfjameðferð og ónæmisfræðileg rannsóknir bendi til að vernda insúlín jákvæðar frumur að hluta til í brisi sjúklinga með brjóstholsbólgu í meltingarvegi. Leifar insúlín seytingar skýrir líklega mjög sjaldgæfan þroska ketónblóðsýringu hjá sjúklingum með meltingarvegsbrisbólgu.

Sérstakar etiologískar örvar sem eru sérstaklega gerðar við brisbólgusjúkdóm geta stuðlað að kolvetnisóþoli. Til dæmis er þríglýseríðhækkun tengd insúlínviðnámi og leiðir venjulega til klínískt alvarlegrar sykursýki. Áfengi veikir áhrif insúlíns og leiðir til skerts glúkósaþols með beinni útsetningu fyrir lifur. Með arfgengri brisbólgu, sjaldgæfur ríkjandi sjúkdómur í sjálfsfrumum, sykursýki getur þróast seint stig og fylgikvillar við sykursýki til langs tíma geta komið fram.

Jákvæð fjölskyldusaga um sykursýki getur haft tilhneigingu til að sjúklingar með langvinna brisbólgu þróist við sykursýki á unga aldri. Algengi sykursýki án nokkurra tengsla við brisbólgu er reyndar hærra hjá fjölskyldum þeirra sjúklinga sem hafa fengið sykursýki. Hins vegar hefur verið sýnt fram á verulega aukningu á tíðni HLA tegunda B8, DR3, DR4 og DR3 / DR4 hjá sjúklingum með sykursýki eftir langvinna brisbólgu. Lagt hefur verið til að sjálfnæmi gæti stuðlað að þróun sykursýki sem stafar af langvinnri brisbólgu, þar sem mótefni gegn hólffrumum fundust hjá sumum sjúklingum áður en sykursýki byrjaði. Hins vegar er þetta ennþá hluti. Sjálfsofnæmissjúkdómur í brisbólgu einkennist af dreifðri bólgu og hefur verulegt stig bandvefs sem tengist síast í utanfrumu brisi í brisi af einfrumukjarna. Truflunin getur valdið alvarlegu bjúg í brisi eða myndun æxlis, með frásogi og gallteppu og stundum er vitlaust greint briskrabbamein eða eitilæxli.

Erfðafræðilegar stökkbreytingar geta valdið bæði innkirtlum og nýrnasjúkdómi í brisi, skert endurnýjun beta-frumna í brisi, sem ákvarðar lækkun á beta-frumumassa, eins og sést við langvarandi brisbólgu.

Trefjaferlið við langvarandi brisbólgu leiðir til minnkunar á massa beta-frumna og getur breytt háræðahringrás brisi, sem leiðir til minnkaðrar perfusion á hólmanum, skertrar afhendingar leynilofa í beta-frumur, sem og til lækkunar á útstreymi brishormóna. Tap á starfandi beta-frumum skýrir minnkaða seytingu insúlíns: því meira sem tap er á innkirtlum vefjum í brisi, því meiri er versnun insúlíns seytingar og hversu glúkósaþol það er. Hjá sjúklingum með sykursýki sem stafar af langvinnri brisbólgu með vægt til í meðallagi fastandi blóðsykurshækkun, getur grunnþéttni insúlíns í plasma verið eðlileg eða í meðallagi hærri. Hins vegar er skert insúlín seyting næstum alltaf til staðar. Lækkun hámarksmöguleika á seytingu insúlíns hjá þessum sjúklingum er augljós og bendir til minnkandi insúlínframboðs. Þegar magn glúkósa í plasma er yfir 10 mmól / l (180 mg / dl), er plasma insúlín og C-peptíð styrkur oft ekki greinanlegur.

Viðbrögð beta-frumna við amínósýrum minnka einnig eftir dánarstig beta-frumna og alvarleika skerts glúkósaþols.

Arginínörvuð seyting C-peptíðsins getur verið eðlileg hjá sjúklingum með langvarandi brisbólgu og skert glúkósaþol, en alltaf minnkað hjá sjúklingum með fastandi blóðsykursfall.

Útkirtla- og innkirtlastarfsemi tengist hvort öðru, sem bendir til beins orsakasamhengis milli bólguferils í utanaðkomandi brisvef og þróunar sykursýki. Nákvæm samsvörun fannst milli insúlínsvörunar við inntöku glúkósa til inntöku og styrk brisensíma í skeifugarnarsafa eftir gjöf í bláæð af cholecystokinin-pancreosimini (CCK-PZ). Sjúklingar með steatorrhea eru með lægri seytingu C-peptíðs en hjá sjúklingum með minna alvarlega skerðingu á nýrnastarfsemi.

Hjá heilbrigðum einstaklingum veldur inntöku glúkósa sterkari seytingu insúlíns en innrennsli í bláæð af jafngildi glúkósa, sem afleiðing af virkjun incretin kerfisins. Við langvarandi brisbólgu versnar seyting incretinþátta: gallblöðrubólín, gastrín, enteróglúkagon, glúkósaháð insúlínprópíð peptíð (GIP) og æðvirkt fjölpeptíð í þörmum. Á hinn bóginn hafa nýlegar rannsóknir greint frá aukinni losun á glúkagonlíku peptíði-1 (GLP-1), sem svar við inntöku glúkósa til inntöku hjá sjúklingum með sykursýki af völdum brisbólgu samanborið við sjúklinga með eðlilegt eða skert þol gagnvart inntöku. glúkósa. Hjá sjúklingum með sykursýki sem stafar af langvinnri brisbólgu er insúlínsvörun við kólsystokíníni í réttu hlutfalli við magn blóðsykurshækkunar. Aftur á móti minnkar insúlín seyting sem svar við GIP. Engu að síður fylgir innrennsli GLP-1 hjá sjúklingum með annars stigs sykursýki við langvinnri brisbólgu lækkun á blóðsykri og aukningu á plasmaþéttni C-peptíðs, þessi viðbrögð eru ekki frábrugðin því sem kom fram hjá heilbrigðu fólki. Í sykursýki, í framhaldi af langvinnri brisbólgu, er enn óljóst hvort um er að ræða ójafnvægan incretin ás eða seyting á þörmum og brishormónum breytist samtímis. Styrkur GIP í plasma eykst hjá sjúklingum með sykursýki með langvarandi brisbólgu, sérstaklega eftir að insúlín hefur verið hætt. Aftur á móti minnkar aukningin á plasma-skyldu gallblöðrubólíni samanborið við einstaklinga án sykursýki eða sjúklingar sem ekki eru með sykursýki með langvinna brisbólgu.

Hjá sjúklingum með langvinna brisbólgu er venjulega fastandi glúkósastyrkur viðhaldið þar til 20-40% af massa beta-frumna tapast. Þessu stigi tapfrumumassataps fylgir þó veruleg skerðing á glúkósa-miðluðu insúlínlosi, jafnvel þó að svörun við kólecystokiníni og arginíni sé enn eðlileg. Breyting á svörun við incretin þáttum og amínósýrum verður ljós þegar massi beta-frumna lækkar um 40-60%. Að lokum, þegar beta-frumumassi minnkar um meira en 80-90%, myndast fastandi blóðsykurshækkun og skert insúlín seyting sem svar við öllum leyndum. Seytun glúkagons hjá þessum sjúklingum er ólík og tvö helstu skilyrði eru viðurkennd. Þó að sumir sjúklingar hafi samsettan galla í seytingu insúlíns og glúkagons, geta aðrir sýnt alvarlega blóðsúlínlítríumlækkun og mikla plasmaþéttni glúkagons. Að auki er svörun glúkagons við örvun með arginíni eða alaníni aðeins slæm hjá 50% sjúklinga með skert glúkósaþol. Með framvindu brisi sjúkdómsins veikist geta alfafrumna til að bregðast við blóðsykursfalli af völdum insúlíns. Hins vegar getur hleðsla glúkósa til inntöku fylgt þversagnakennd hækkun á glúkagonmagni í plasma, meðan glúkagonviðbrögð við secretin og kólecystokinini eru annað hvort eðlileg eða aukin.

Deilur eru um sameindar eðli og uppsprettu blóðsykurs í blóðrás hjá sjúklingum með sykursýki vegna langvinnrar brisbólgu. Að minnsta kosti fjögur afbrigði af ónæmisaðgerð glúkagoni (sameindarþyngd yfir 50.000, 9.000, 3.500 og 2.000) voru ákvörðuð í plasma heilbrigðra einstaklinga. Glúkagon með mólmassa 3500 er af brisi og hefur fullkomna líffræðilega virkni. Þetta er eina formið sem bregst við örvun með arginíni og bælingu sómatostatíns. Virkar rannsóknir og litskiljun greining styðja tilgátu um brisi uppruna blóðsykurs í langvinnri brisbólgu, en verulegt framlag glúkagons í meltingarfærum til plasmaþéttni hennar mældur með geislaónæmum greining er einnig líklegt. Til samræmis við það eykst grunnstyrkur glúkagons í meltingarvegi hjá sjúklingum með sykursýki.

3. Algengi sykursýki vegna bráðrar eða langvinnrar brisbólgu

Gögn um algengi efri sykursýki í tengslum við brissjúkdóma eru áfram af skornum skammti, en tíðni þessa sjúkdóms er líklega hærri en almennt er talið. Samkvæmt gömlum rannsóknum er brjóstsykursýki sykursýki 0,5-1,7% allra tilfella af sykursýki. Í nýlegri skýrslu var algengi aukasykursýki metin í 9,2% tilvika í árgangi 1868 þýskra sykursýkissjúklinga sem skjalað var fyrir utan nýrnaháþrýstings í brisi og óeðlileg myndgreining á brisi. Í öðrum árgangi 1922 sjúklinga með sjálfsmótefni sem voru neikvæðir með innkirtla og innkirtla brisbólgu og dæmigerðar útlægar brisbólur, voru aðeins 8% tilfella greind með sykursýki en í 80% tilfella greindist sykursýki af tegund 2 og hjá 12% sjúklinga - sykursýki af tegund 1. Reyndar, í þessum hópi, voru 76% sjúklinga með langvarandi brisbólgu, 8% voru með hemochromatosis, 9% voru með krabbamein í brisi, 4% voru með slímseigjusjúkdóm og brottnám í brisi var framkvæmt í 3% tilvika.

Tíðni langvinnrar brisbólgu er hærri hjá íbúum með of mikla áfengisneyslu og í suðrænum löndum þar sem algengi sykursýki sem er aukinn við brjóstholsbólgu í brjóstholi getur orðið 90%, sem er allt að 15-20% allra sjúklinga með sykursýki. Þannig er algengt að algengi sykursýki af völdum brisbólgu sé vanmetið, greining á brjóstsykursýki gleymist oft og sjúklingar eru almennt misflokkaðir.

Í 24 væntanlegum klínískum rannsóknum sem tóku þátt í 1102 sjúklingum með bráða brisbólgu, kom fram sykursýki og / eða sykursýki í 37% tilvika. Almennt algengi fyrirbyggjandi sykursýki, sykursýki og insúlínmeðferð eftir bráða brisbólgu var 16%, 23%, og 15%, í sömu röð. Nýgreind sykursýki þróaðist hjá 15% fólks innan 12 mánaða eftir fyrsta þáttinn af bráða brisbólgu.

og áhættan jókst verulega um 5 ár (hlutfallsleg áhætta 2,7). Svipuð þróun kom fram varðandi insúlínmeðferð.

Sjúklingar með bráða brisbólgu þróa oft fyrirbyggjandi sykursýki og / eða sykursýki eftir að hafa verið útskrifaðir af sjúkrahúsinu og hætta þeirra á að fá sykursýki tvöfaldast á næstu 5 árum.

Fyrrum sykursýki og / eða sykursýki sáust hjá næstum 40% sjúklinga eftir bráða brisbólgu og sykursýki var þróuð hjá næstum 25% sjúklinga eftir bráða brisbólgu, þar af 70% þurfa stöðuga insúlínmeðferð. Að auki virðist alvarleiki bráðrar brisbólgu hafa lítil áhrif á þroska á sykursýki eða sykursýki eftir bráða brisbólgu. Sjúklingar sem voru með alvarlega bráða brisbólgu höfðu aðeins hærra tíðni bæði sykursýki (20%) og sykursýki (30%). Metaaðhvarfsgreining sýndi einnig að hættan á að fá fyrirbyggjandi sykursýki eða sykursýki eftir bráða brisbólgu er óháð heilsufar, svo og aldur og kyn. Þróun bæði fyrirbyggjandi sykursýki og sykursýki er algengari á fyrstu tímum eftir bráða brisbólgu. Algengi fyrirbyggjandi sykursýki og sykursýki innan 12 mánaða eftir fyrsta þáttinn af bráða brisbólgu var 19% og 15%, í sömu röð. Því miður er aðeins ein rannsókn sem skoðaði sjúklinga með fyrirbyggjandi sykursýki sem voru með bráða brisbólgu til að ákvarða hvort þeir þróuðu sykursýki, en samkvæmt bókmenntum um sykursýki eru sjúklingar með fyrirbyggjandi sykursýki líklegri til að fá sykursýki.

Bráð brisbólga er viðurkennd orsök sykursýki. Þó að tap í brisfrumum vegna dreps (með eða án skurðaðgerðar) sé talið helsta orsök sykursýki eftir bráða brisbólgu, hjá meira en 70% sjúklinga, var umfang dreps ekki meira en 30% og 78% sjúklinga voru íhaldssamir. Að auki voru greinilega engin áhrif af alvarleika sjúkdómsins á hættuna á sykursýki. Þetta bendir til þess að sykursýki eftir bráða brisbólgu geti þróast vegna mismunandi aðferða en drep.

Mótefni gegn glútamínsýru decarboxylasa (IA2) fundust hjá sjúklingum með sjálfsónæmis dulda sykursýki og sykursýki af tegund 1. Mögulegt er að bráð brisbólga valdi viðbrögðum hjá erfðafræðilega tilhneigingu einstaklinga sem þegar eru í hættu á að fá sykursýki. Að auki hefur nýlega verið lagt til að ákveðnir efnaskiptaþættir, svo sem offita og þríglýseríðhækkun, setji sjúklinga í meiri hættu á að fá bráða brisbólgu sem kallast bráð efnaskipta brisbólga og þessir þættir geta einnig aukið hættuna á að fá sykursýki eftir bráða brisbólgu.Þar sem engin gögn voru fyrirliggjandi um efnaskiptavísi fyrir fyrsta árás bráðrar brisbólgu verða framtíðarrannsóknir að svara spurningum um tilvist fyrirliggjandi sjálfsmótefna, skipulags- eða virknibreytinga sem hafa tilhneigingu til þróunar blóðsykurshækkunar og sykursýki eftir bráða brisbólgu.

Þess má einnig geta að tilvist sykursýki sem er til staðar er sjálf talin áhættuþáttur bráðrar brisbólgu, sem leggur áherslu á flókinn grunn fyrir efnaskiptabreytingar sem tengjast bráðri brisbólgu.

Þegar verið er að greina þróun sjúkdómsins með tímanum kemur í ljós að algengi fortilsykurs og sykursýki almennt og sykursýki sérstaklega hefur aukist verulega með tímanum. Það verður að viðurkenna að algengi sykursýki eykst veldishraða eftir 45 ár og áhrif öldrunar á frumustarfsemi og aukning insúlínviðnáms af völdum offitu geta skýrt þessa þróun að hluta til, en greining á metreegression sýndi að aldur er ekki svo mikilvægur meðal sjúklinga eftir bráða brisbólgu. Annar mögulegur gangur er að sumir einstaklingar gætu hafa orðið fyrir endurteknum árásum bráðrar brisbólgu áður en þeir voru skoðaðir eftir 5 ár. Greint var frá þessu í sumum rannsóknum en ekki var tekið tillit til þess í flestum verkunum sem fylgja með. Þetta þýðir að áhrif endurtekinna árása bráðrar brisbólgu á hættuna á sykursýki og sykursýki geta aukið algengi þeirra með eftirfylgnitímabilinu. Ekki er vitað hvort endurteknar árásir bráðrar brisbólgu geta stuðlað að tapi á brisfrumum og virkað sem hugsanlegt fyrirkomulag við þróun sykursýki og skyldum ástæðum.

4. Klínískar einkenni sykursýki vegna bráðrar eða langvinnrar brisbólgu

Sjúklingar með annars konar sykursýki eru með dæmigerð einkenni sem tengjast blóðsykurshækkun, en greinilega aukin hætta á blóðsykursfalli. Þættirnir um blóðsykursfall í tengslum við insúlínmeðferð eða súlfonýlúrealyf eru algengari og venjulega alvarlegri og langvarandi, þetta leiðir oft til sjúkrahúsvistar og setur sjúklinga í aukna dauðahættu. Blóðsykurslækkun er sérstaklega algeng eftir brjóstsviða sem veldur dauða hjá 20-50% sjúklinga. Slík dramatísk mynd er afleiðing af broti á and-reglugerð og endurreisn glúkósa. Vanhæfni líkamans til að bregðast hratt við lækkun á glúkósaþéttni í plasma stafar af ófullnægjandi seytingu á glúkagoni, minni katekólamínviðbrögðum og skertri virkjun glúkósaframleiðslu í lifur. Aukning á tíðni blóðsykurslækkana er tengd blóðsykursstöðugleika.

Áframhaldandi misnotkun á etanóli eftir lyfjameðferð eða skurðaðgerð á brisbólgu getur haft áhrif á efnaskiptajafnvægi sjúklinga með sykursýki, þar sem áfengi hindrar myndun glúkósenu, hefur áhrif á seytingu hypothalamic-heiladinguls á adrenocorticotropic hormóni og vaxtarhormóni og örvar insúlínviðnám. Blóðsykursfall getur verið sérstaklega hættulegt ef neysla næringarefna er minnkuð og glúkógengeymslur í lifur tæma.

Misnotkun áfengis eftir brjóstsviða er mikilvægur þáttur í þróun blóðsykurslækkunar og dauða. Hjá þessum sjúklingum stuðlar léleg að fylgjast með insúlíngjöf oft til efnaskipta óstöðugleika.

Aftur á móti er þróun ketónblóðsýringu og dái í sykursýki í brisi sykursýki mjög sjaldgæf, jafnvel hjá sjúklingum sem ekki eru með seytingu C-peptíðs. Þegar þetta gerist tengjast þeir næstum alltaf streituvaldandi ástandi eins og sýkingu eða skurðaðgerð. Þegar hámarksinsúlín seyting er sem mest, eyðir fituforða og samhliða lágu fitusogshlutfalli litlu til hættu á ketosis. Svipuð mótspyrna gegn ketosis sést í suðrænum sykursýki þar sem vannæring og mjög lítil neysla á ómettaðri fitu stuðlar að lækkun á myndun ketónlíkams. Hlutverk glúkagonskorts í því að vernda sjúklinga með sykursýki í brisi við ketónblóðsýringu er umdeilt. Hins vegar er hugsanlegt að þrátt fyrir að glúkagon geti verið nauðsynlegt til að þróa ketosis getur skortur þess seinkað eða hægt á framvindu ketónblóðsýringu með sykursýki.

Erfiðleikar við að viðhalda stöðugu viðunandi efnaskiptaeftirliti hjá sjúklingum með sykursýki vegna bráðrar eða langvinnrar brisbólgu urðu til þess að þessi hópur sjúkdóma var hluti af flokknum „brothætt sykursýki“.

Skert nýrnastarfsemi í brisi með vanfrásog getur stuðlað að óstöðugleika stjórnunar á glúkósa. Steatorrhea getur valdið vanfrásog glúkósa og þar með stuðlað að blóðsykursfalli eftir fæðingu, auk breytinga á seytingu insúlíns. Þróun sykursýki hjá sjúklingum með brisbólgu getur verið tengd verulegu þyngdartapi, sem er erfitt að leiðrétta jafnvel með viðeigandi insúlínmeðferð. Að auki getur þyngdartap eitt og sér verulega breytt insúlínnæmi.

4.1 Langvinnir fylgikvillar sykursýki með brisi

Síðan seint á sjötta áratugnum hefur almennt verið litið svo á að sykursýki eftir langvarandi brisbólgu tengist ekki fylgikvillum í æðum. Til að skýra þessa trú voru ýmsir þættir taldir upp, þar með talið fráleidd eða skert erfðafræðileg tilhneiging, nýrnakvilla í brisi, lágt kólesteról í sermi, lítið kaloríumagn o.s.frv. Vegna langvarandi lífslíku sjúklinga var hins vegar safnað fleiri tilfellum af æðakvilla vegna sykursýki.

Algengi sjónukvilla af völdum sykursýki hjá sjúklingum með sykursýki eftir langvarandi brisbólgu eða brisbólgu er verulega frábrugðið því sem greint var frá í upphafi. Nýlega hefur nákvæmara mat á sjónukvilla vegna sykursýki leitt í ljós tíðni 30-40%, sem er svipuð tala og fannst hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 1. Tíðni sjónukvilla samsvarar lengd blóðsykurshækkunar. Það er ekkert augljóst mynstur milli nærveru sjónukvilla og jákvæðrar fjölskyldusögu um sykursýki, tíðni greiningar HLA mótefnavaka, nærveru mótefna gegn hólmanum eða plasmaþéttni C-peptíðs.

Deilur halda áfram um tíðni nýrnakvilla í sykursýki í afleiddri sykursýki. Sumir höfundar greindu frá því að þeir "gætu ekki fundið neinn sem vissi um krufningu sem staðfest var á tilviki legslímubólgu í augum ásamt blóðkornamyndun eða brisbólgu. Hins vegar voru sífellt fleiri tilvik um smáhnýði í hnúta hjá sjúklingum með sykursýki vegna bráð eða langvinn brisbólga. Tilkynnt hefur verið um nokkur tilfelli af glomerulopathy sykursýki hjá sjúklingum með heildar brisbólgu, en íhuga skal skemmri tíma. Þetta skýrir hvers vegna það getur verið erfitt að greina seint stig nýrnasjúkdóms á sykursýki, en snemma má finna breyting á virkni nokkrum árum fyrir upphaf albúmínýru. Í röð 86 sjúklinga með sykursýki vegna bráðrar eða langvinnrar brisbólgu, skilst út albúmín í þvagi. meira en 40 mg / 24 klst. var ákvarðað hjá 23% sjúklinga og albúmínmigu tengdist sykursýki og blóðþrýstingi, en ekki fjölskyldusögu um sykursýki, HLA mótefnavaka eða plasmaþéttni C-peptíðs. Tíðni sjónukvilla var næstum tvisvar sinnum hærri hjá sjúklingum með MAU, sem bendir til þess að „oculorenal“ samtökin sem lýst er í 1 sykursýki sjúklinga af tegund 2 komi einnig fram í sykursýki í brisi. Glomerular síun, annað snemmt merki um vanstarfsemi nýrna, er hægt að greina með brisi sykursýki, rétt eins og með sykursýki af tegund 1. Þrátt fyrir nýrnaskemmdir á sykursýki, er útskilnaður albúmíns hærri en 0,5 g / dag eða skýrt nýrnabilun ekki afbrigðileg.

Taugakvilla er algeng kvörtun vegna sykursýki í brisi. 10-20% tilvika distal polyneuropathy eða mononeuropathy eru greind og raf-lífeðlisfræðileg einkenni um skert leiðnihraða er að finna hjá meira en 80% sjúklinga með sykursýki sem stafar af brisi sjúkdómum. Í ljós kom að titringsnæmi er raskað á svipaðan hátt og með sykursýki af tegund 1.

Ólíkt bæði sjónukvilla og nýrnakvilla, eru engin tengsl á milli taugakvilla og tímalengd sykursýki. Þetta getur verið vegna áhrifa annarra þátta en blóðsykurshækkunar (reykingar, áfengis og vanfrásogs).

Einnig eru breytingar á ósjálfráða taugakerfinu. Truflanir á hjartaviðbrögðum fundust hjá 8% sjúklinga með sykursýki eftir langvarandi brisbólgu, á meðan 13% viðbótar þessara sjúklinga sáust á landamæragalla. Hins vegar ætti að gæta nokkurrar varúðar við fylgni blóðsykursfalls við líkamsmeðferð með sykursýki og sjálfstjórnun, þar sem áfengisneysla er algeng hjá þessum einstaklingum. Þannig er hinn raunverulegi sjúkdómsvaldandi virkni taugakvilla hjá sjúklingum með sykursýki með brissjúkdóma, líklega, margir þættir.

Makroangiopathies, einkum hjartadrep, eru sjaldgæfir í brisi sykursýki. Í einni skýrslu fundust fylgikvillar í æðum hjá 25% sjúklinga með sykursýki eftir langvarandi brisbólgu og þurftu sumir aflimun eða framhjá æðaskurðaðgerð. Tiltölulega stutt lengd sykursýki og undirliggjandi brissjúkdómur gerir það erfitt að meta algengi fylgikvilla í meltingarfærum hjá þessum sjúklingum. Samkvæmt einni langtímaskoðun sem til er er tíðni dauðsfalla á hjarta og æðum hjá sjúklingum með langvinna brisbólgu 16%, sem er lægri en við klassíska sykursýki.

5. Greining sykursýki með langvinna brisbólgu

Það er ekki alltaf auðvelt að greina og flokka sjúkling með sykursýki rétt vegna bráðrar eða langvinnrar brisbólgu. Langvarandi tilvist tegundar 1 og 2 af sykursýki fylgir skortur á utanaðkomandi hluta brisi og sjúklingar með sykursýki eru í meiri hættu á að fá bráða og / eða langvinna brisbólgu í öllum tilvikum.

Sjúklingar með sögu um brisbólgu geta fengið sykursýki af tegund 1 eða tegund 2, óháð ástandi utanfrumna í brisi. Til þess að flokka sjúklinga með sykursýki almennilega vegna bráðrar eða langvinnrar brisbólgu, skal setja almennt viðurkenndar greiningarviðmið sem nú eru ekki tiltæk. N. Ewald o.fl. bendir á að nota eftirfarandi viðmið:

Helstu forsendur (verða að vera til staðar):

- Skert nýrnastarfsemi í brisi (einstofna fecal elastase-1 próf eða bein virkni próf)

- Meinafræði í brisi við myndgreiningu (ómskoðun í legslímu, segulómskoðun, CT)

- Skortur á sykursýki af tegund 1 sem tengist sjálfsofnæmismerkjum

- Það er engin seyting fjölpeptíðsins í brisi

- Skert seytingu incretins (t.d. GLP-1)

- Ekkert insúlínviðnám (t.d. HOMA-IR insúlínviðnámstuðull)

- Skert beta-virkni (t.d. HOMA-B, C-peptíð / glúkósa hlutfall)

- Lítið magn af fituleysanlegum vítamínum í sermi (A, D, E og K)

Í öllum tilvikum ættu nýju einkenni sykursýki raunverulega að nota viðmið sem skilgreind eru af Evrópusamtökunum fyrir rannsókn á sykursýki (EASD) og American Diabetes Association (ADA) og athuga hvort sykursýki í brisi sé. Að minnsta kosti, ef sjúklingur sýnir óhefðbundna klíníska mynd og kvartar yfir einkennum frá meltingarvegi, ætti læknirinn að vera meðvitaður um tilvist sykursýki í brisi og hefja frekari greiningu.

Auðvitað ætti að fylgjast með öllum sjúklingum með langvinna brisbólgu vegna þroska brjóstsykursýki. Fyrsta mat á sjúklingum með langvarandi brisbólgu ætti að innihalda mat á fastandi blóðsykri og HbA1c. Þessar rannsóknir ætti að endurtaka amk árlega. Meinafræðilegar niðurstöður með einhverjum þeirra þurfa frekari greiningu. Ef niðurstöður prófsins benda til skerts glúkósaþols er mælt með frekari glúkósaþolprófi til inntöku. Samhliða greining á insúlín- og / eða C-peptíðmagni getur verið gagnleg til að greina á milli sykursýki af tegund 2 og sykursýki vegna bráðrar eða langvinnrar brisbólgu.

Að meta svörun fjölpeptíðs í brisi við insúlínvöldum blóðsykurslækkun, innrennsli seytis eða blanda af næringarefnum getur verið til viðbótar við greiningaráhrif. Skortur á svörun fjölpeptíðs í brisi gerir kleift að greina sykursýki sykursýki frá tegund 1 og getur einnig greint sykursýki vegna bráðrar eða langvinnrar brisbólgu frá tegund 2 með hækkuðu magni fjölpeptíðs í brisi. Regluleg ákvörðun á seytingu incretins í brisi og svörun fjölpeptíðs í brisi við daglega iðkun eru hins vegar ekki möguleg.

6. Meðferðarþættir sykursýki sykursýki

Helstu markmið meðferðar á sykursýki, óháð tegund, fela í sér: að útrýma huglægum og hlutlægum einkennum sjúkdómsins, koma í veg fyrir dá í sykursýki, koma í veg fyrir og hægja á framvindu seinna fylgikvilla sykursýki (nýrnakvilla af völdum sykursýki og sjónukvilla, taugakvilla osfrv.). Lausn verkefnanna, samkvæmt nútímalegum hugmyndum, er möguleg þegar nást og viðhalda magn blóðsykurs eins nálægt heilbrigðu fólki og mögulegt er og eyðir huglægum og hlutlægum einkennum sjúkdómsins.

Mataræðið fyrir sykursýki í brisi samsvarar því sem gildir fyrir sykursýki af tegund 1, að undanskildum þörfinni á að leiðrétta vanfrásog, skort á vítamínum og snefilefnum, með skipun næringar íhluta er komið í veg fyrir blóðsykurslækkun.

Bráð brisbólga fylgir veruleg blóðsykurshækkun hjá 50% sjúklinga og stundum geta ketosis eða dái í sykursýki einnig myndast. Ef um er að ræða verulega blóðsykurshækkun, ketosis eða dá, er nákvæmt eftirlit með glúkósaþéttni í plasma, blóðsalta, ketóna og annarra efnaskiptaþátta, ásamt gjöf í bláæð í vökva og innrennsli insúlíns í samræmi við klassískar reglur um meðferð ketónblóðsýringu.

Blóðsykurshækkun er talin helsta hindrunin fyrir rétta næringarstuðning, jafnvel hjá sjúklingum án sykursýki. Þannig er nægilegt framboð af insúlíni meðan á gervi næringu stendur, með því að nota langverkandi insúlínhliðstæður utan meltingarvegar eða undir húð.Mælt er með því að sjúklingum með alvarlega bráða brisbólgu sé stjórnað af þverfaglegu teymi lækna á gjörgæsludeild.

Hjá sjúklingum með bráða fulminant brisbólgu, ætti að mæla með íhaldssamri meðferð, frekar en brottnám í brisi, þar sem þeim síðarnefnda fylgir hærri tíðni sykursýki. Í öllum tilvikum ætti að meta glúkósaþol 3-6 mánuði eftir þátttöku bráðrar brisbólgu.

Hjá sjúklingum með langvarandi brisbólgu eða hluta brisbólgu má ávísa blóðsykurslækkandi lyfjum til inntöku þeim einstaklingum sem enn halda viðunandi C-peptíð svörun við glúkagoni eða fæðuinntöku. Stuttir, frekar en langvirkandi súlfónýlúrealyf eru ákjósanlegir til að lágmarka hættuna á alvarlegri blóðsykurslækkun. Engu að síður skal gæta varúðar þegar lyf eru notuð til inntöku hjá sjúklingum með breytingar á lifrarsýnum. Nýlega hefur verið bent á möguleikann á að nota GLP-1 og dipeptidyl peptidase 4 hemla vegna þess að glúkósalækkandi áhrif þeirra í plasma virðast ekki auka hættuna á blóðsykursfalli. Hins vegar eru nokkrar áhyggjur af því að enn er óljóst hvort aukin hætta er á að fá brisbólgu, væntanlega í tengslum við notkun incretin meðferðar.

Insúlínmeðferð er nauðsynleg eftir algera brjóstsvið, þó að insúlínþörfin sé minni en hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 1, sérstaklega á nóttunni. Aftur á móti getur insúlínþörf eftir fæðingu verið meiri. Þetta á sérstaklega við hjá sjúklingum með heildar brisbólgu, en insúlínháðir sjúklingar með langvinna brisbólgu eða brisbólgu að hluta eru venjulega með insúlínþörf svipaðar þeim sem eru af sykursýki af tegund 1. Nota skal langverkandi kvöldskammt af insúlíni til að stjórna blóðsykursfalli á nóttunni og á fastandi maga. Langvirkandi hliðstæður draga úr hættu á nóttu blóðsykurslækkun miðað við NPH insúlín, svo það fyrsta ætti að vera valið. Þannig getur klassískt basal-bolus meðferðar með stuttum og langvirkum insúlínhliðstæðum verið viðeigandi. Hjá mjög áhugasömum og menntuðum sjúklingum er insúlínmeðferð með stöðugu innrennsli undir húð með góðum árangri notuð til að ná vönduðum efnaskiptaeftirliti en forðast blóðsykurslækkun og ketosis.

Óháð því hvaða meðferð er valin, er blóðsykursfall helsti hættan. Aukning á tíðni og alvarleika blóðsykurslækkandi atburða er líklega afleiðing af samsetningu margra þátta, þar með talið umfram insúlín, insúlínnæmi, skert mótregla, ófullnægjandi mataræði eða frásog næringarefna, áfengisneysla og lifrarsjúkdómar. Hættan á banvænum blóðsykurslækkun er sérstaklega mikil hjá sjúklingum með algera brjóstsviða og það hefur vakið leit að öruggari skurðaðgerðar- og lyfjaaðferðum. Þannig virðist varðveisla skeifugörn og pylorus tryggja stöðugra efnaskiptaeftirlit og minnkun á blóðsykursfalli. Meðhöndla á blóðsykurslækkandi viðbrögð, ef þau eiga sér stað, með ágætum og meta orsakir þeirra og fyrirkomulag vandlega og útskýra fyrir sjúklingum. Hefja skal sjúklinga til að koma í veg fyrir alvarlega blóðsykurslækkun, hafa ber í huga að neita áfengi, auka líkamsáreynslu, áfengis í áföngum og fylgja með ensímuppbótarmeðferð. Nú síðast hefur verið lagt til að sjálfgræðsla á hólma til að koma í veg fyrir insúlínfíkn. Sjálfur ígræðsla Islet tryggir stöðugan beta-frumuvirkni og góða blóðsykurstjórnun í allt að 13 ár eftir að hafa framkvæmt alger brisbólgu til meðferðar á langvinnri brisbólgu.

Vegna mikils „viðkvæmis“ sykursýki hjá sjúklingum með brisbólgusjúkdóma, er fræðsla sjúklinga og sjálfeftirlit með blóðsykursgildum afar mikilvægt. Strangt eftirlit með glúkósa í heimahúsum og endurtekin gjöf á litlum skömmtum af insúlíni, ásamt áköfum fræðsluáætlunum, geta leitt til góðs, stöðugs efnaskiptaeftirlits hjá þessum sjúklingum. Þeim verður þó að fylgja sérstök skref, þar með talið leiðrétting á næringarástandi og frásog áfengis sjúklingsins. Óhófleg áfengisneysla leiðir einnig til versnandi lifrarskemmda, sem ein og sér getur skert stjórnun efnaskipta.

Skert frásog með steatorrhea eykur hættuna á blóðsykurslækkun og skertri seytingu insúlíns vegna kvilla í incretin kerfinu. Hjá sjúklingum með sykursýki með brisi, skal veita ensímmeðferð með sýruþolnum lyfjum til að draga úr losun fitu með hægðum undir 20 g / dag. Mælt er með samhliða meðferð með H2 viðtakablokkum vegna þess að minnkun á magasýruseytingu dregur úr niðurbroti brisensíma. Mælt er með kaloríuminnihaldi (yfir 2500 kcal / dag) sem er ríkt af flóknum kolvetnum og fitulítið. Hjá sjúklingum með langvarandi brisbólgu getur fituinntaka aukið tíðni og styrk kviðverkja. Þannig ætti fituinntaka ekki að fara yfir 20-25% af heildarinnihaldi kaloría. Þjónusturnar ættu að vera litlar og máltíðirnar tíðar, með 3 aðalmáltíðum og 2 eða 3 millimáltíðum. Ef nauðsyn krefur, ætti að bæta fæðinu með salta, kalsíum, D-vítamíni og kalíum. Hröðun í þarmaflutningi og undirboðsheilkenni eftir meltingarfærum getur einnig stuðlað að frásogi og óstöðugu eftirliti með efnaskiptum. Að lokum, hjá sumum sjúklingum með sykursýki sem er í framhaldi af áunninni brisbólgusjúkdómi, getur verið erfitt að ná hámarks efnaskiptaeftirliti vegna mikillar hættu á blóðsykursfalli. Það getur verið nauðsynlegt að viðhalda glúkósagildi í plasma aðeins yfir eðlilegu til að forðast tíð blóðsykurslækkun og bæta lífsgæði. Hafa ber í huga að margir þessara sjúklinga hafa skert lífslíkur og minni hættu á að fá fylgikvilla vegna sykursýki. Þrátt fyrir að ketónblóðsýring kemur sjaldan fram getur hún skyndilega myndast undir álagi (sýking, skurðaðgerð osfrv.) Og þarfnast viðeigandi aðlögunar á insúlínskammtum.

Tegundir brisbólgu

Sjúkdómurinn kemur fram í bráðum og langvarandi gerðum.

Í bráðu formi, vegna bólgu, fer brisasafi ekki í holu í skeifugörninni, en meltir vefi brisi sjálfrar. Þetta ferli veldur drepbreytingum í frumum sjúka líffærisins, og í sérstaklega alvarlegum tilvikum, algjörum dauða alls kirtilsins.

Langvinn brisbólga, háð orsök, flokkast sem hér segir:

1. Aðal - upphaflega komið upp í brisi af einhverjum ástæðum.
2. Secondary - er afleiðing sjúkdóma í öðrum líffærum: gallblöðrubólga, sár, enterocolitis.
3. Eftir áverka - afleiðing vélrænnar útsetningar eða skurðaðgerða. Verkunarháttur sykursýki

Sykursýki af tegund 1, með brisbólgu, birtist vegna þess að bólginn brisbólur fara ekki meltingarensím í holu í skeifugörn 12 og sjálfs melting byrjar, hrörnun frumuvefs í fitu, band eða heill dauða líffærabrota. Líkaminn upplifir algeran insúlínskort og blóðsykursgildið hækkar sem hefur skaðleg áhrif á öll líkamskerfi.

Sykursýki af tegund 2 á sér stað með nægjanlegri insúlínframleiðslu. En vegna brots á efnaskiptaferli gegnir það ekki meginhlutverki sínu og skapar hlutfallslega skort.

Meinafræðilegar breytingar safnast upp með tímanum og er skipt í fjögur stig:

1. Á fyrsta stigi eru skammtímaferðanirnar blandaðar af löngum vagga. Í kirtlinum myndast langvarandi bólga, sem aðallega streymir sársaukafullt með sjaldgæft verkjalyndun. Þetta tímabil getur varað í allt að 10-15 ár.
2. Annar áfanginn einkennist af meira áberandi vanvirkni meltingarfæranna. Bólga vekur stjórnlaust losun insúlíns í blóðið sem getur jafnvel leitt til tímabundinnar blóðsykursfalls. Almennt ástand flækist af skertri hægð, ógleði, minnkuð matarlyst, gasmyndun í öllum hlutum meltingarvegsins.
3. Virkni brisi er verulega skert. Og ef á fastandi maga kemur fram í prófunum ekki frávik, þá er glúkósa í blóðvökva ákvarðað eftir að hafa borðað langt umfram venjulegt tímabil.
4. Og á síðasta stigi á sér stað myndun efri sykursýki sem hefur áhrif á þriðjung sjúklinga með langvinna brisbólgu.

Eiginleikar námskeiðsins sykursýki í langvinnri brisbólgu

Rökrétt væri að álykta að tveir sjúkdómar séu mun erfiðari í meðferð en einn. En framkvæmd sýnir bilun slíkrar niðurstöðu. Aukaferlið hefur ýmsa eiginleika, þökk sé þeim sem hægt er að lækna vel:

1. Næstum án ketónblóðsýringa,
2. Insúlínmeðferð leiðir oft til blóðsykursfalls,
3. Gott fyrir lágkolvetnamataræði,
4. Á fyrsta stigi eru lyf til inntöku gegn sykursýki læknuð á áhrifaríkan hátt. Forvarnir og meðhöndlun á sykursýki í brisi

Ekki hver einasta langvinna brisbólga veldur endilega þróun sykursýki. Með réttri meðferð og ströngu mataræði geturðu ekki aðeins bætt brisi, heldur einnig komið í veg fyrir upphaf sykursýki.

Læknirinn innkirtlafræðingur velur einstaka meðferð í hverju tilfelli. Það fer eftir vísbendingum um framleiðslu á meltingarensímum við kirtilinn, og ávísar þar til bærur sérfræðingur uppbótarmeðferð sem byggist á lyfjaensímum af svipaðri aðgerð. Eins og insúlínsprautur ef nauðsyn krefur.

Næring fyrir brisbólgu og sykursýki

Þú verður að vita að rétt meðferð og ströng fylgni við mataræði getur leitt til fullkominnar lækningar af þessum alvarlegu kvillum. Borðaðu oft og í litlum skömmtum - 250-300 grömm á máltíð. Gefðu vörur sem innihalda prótein: val, soja, eggjahvítt, kjöt, fisk, hnetur.

Fjarlægðu úr mataræðinu súr matvæli sem vekja hratt seytingu magasafa: súr, kryddaður, reyktur, steiktur, sem inniheldur áfengi, of heitt eða kalt. Í orði sagt, allir réttirnir. sem getur valdið frekari streitu á seytingu brisi.

Matur er helst gufaður og neyttur í heitum, frekar en heitum eða köldum.

Ef það er erfitt að velja sjálfstætt rétt mataræði, getur þú beitt sérhönnuðum ráðleggingum um mataræði sem safnað er undir nöfnum: tafla nr. 5 fyrir sjúklinga með brisbólgu og töflu nr. 9 fyrir sykursjúka. En áður en þú velur þetta eða slíka mataræði er nauðsynlegt að hafa samráð við lækninn.

Aðeins með tilliti til allra eiginleika sjúkdómsferilsins og almenns ástands sjúklings, gefur læknirinn nákvæmustu ráðleggingar varðandi næringu.

Vöruval

Á mismunandi tímabilum sjúkdómsins getur mataræðið verið mismunandi. Þannig að til dæmis eru sætir og ávaxtar ávextir eða diskar byggðir á hrísgrjónum, haframjölum og sermíum alveg ásættanlegir á tímabilum í langvarandi sjúkdómsástandi, eru alveg útilokaðir þegar sjúkdómurinn versnar.

Velja skal viðeigandi vörur sérstaklega fyrir hvern sjúkling, að teknu tilliti til:

1. Persónulegar óskir
2. Glúkósaupptaka
3. Óþol gagnvart efnum
4. Leiðrétting á frásog næringarefna að hluta.

Á bráðatímanum er stranglega bannað að borða rétti með hátt sykurinnihald, feitan og reyktan mat, kökur, steiktan mat, korn: hrísgrjón, haframjöl, semolina, hráan ávexti og grænmeti, hvítt brauð.

Hvað jurtaolíur varðar, þá er betra að nota í hæfilegu magni hörfræ og ólífuolíu af fyrstu kaldpressuðu, sem hafa græðandi eiginleika. Það mun einnig skemma mjólk með lítið fituinnihald. Mjólk auðgar líkamann með vítamínum, steinefnum og hjálpar til við að létta bólguferli í meltingarveginum.

Því miður er fólki þannig háttað að það skilur fulla gildi heilsunnar að „grafa gröf sína með skeið.“ En sama þjóðarspeki hefur löngum fundið einfalda lausn á vandamálunum með brisi - hungur, kulda og frið.

Að fylgja þessari einföldu reglu og fylgja sérvalinni meðferð gátu flestir sjúklingar sigrast á mörgum kvillum og snúið aftur í heilbrigt, fullt ástand.