Taufon og emoxipin á sama tíma með sykursýki

Oft fylgir sykursýki fylgikvilli eins og sjónukvilla. Lækna þennan augnsjúkdóm undir valdi lækningatækisins „Emoksipin.“ Það er mikið notað í augnlækningum, vegna meðferðaráhrifa þess, sem miðar að því að hægja á framvindu tjónsins á augnskipunum. Þeir sem eru með sykursýki mega nota „Emoksipin“ eingöngu í þeim tilgangi sem þeir eru ætlaðir og að höfðu samráði við hæfan sérfræðing.

MIKILVÆGT AÐ VITA! Jafnvel háþróaða sykursýki er hægt að lækna heima, án skurðaðgerðar eða sjúkrahúsa. Lestu bara það sem Marina Vladimirovna segir. lestu meðmælin.

Almennar upplýsingar

Lyfjablandan „Emoxipin“ hefur fjölda gagnlegra eiginleika fyrir menn. Það eykur viðnám líkamans gegn súrefnisskorti, kemur í veg fyrir oxunarviðbrögð og kemur því í veg fyrir skemmdir á ör- og þjóðhagslegum þáttum. "Emoksipin" tekur virkan þátt í að veita skipum mýkt, styrk og sléttleika. Þökk sé þessum lyfjum batnar vökvi blóðvökvans.

Sykur minnkar samstundis! Sykursýki með tímanum getur leitt til alls kyns sjúkdóma, svo sem sjónvandamál, húð- og hársjúkdómar, sár, krabbamein og jafnvel krabbameinsæxli! Fólk kenndi beiskri reynslu af því að staðla sykurmagn þeirra. lesa áfram.

Það hefur „Emoksipin“ áberandi segamyndandi eiginleika, sem samanstendur af upptöku blóðtappa. Að auki dregur notkun þess frá smiti æðaveggjar í sjónlíffæri, kemur í veg fyrir blæðingu (blóðflæði frá springandi skipi í líkamann) og truflun á hjartsláttartruflunum.

Samsetning og form losunar

Lyfjablanda er að veruleika sem lausn fyrir stungulyf og dropa sem ætlaðir eru til að dreypa augunum. Aðalefnið í samsetningu lyfjanna er metýl etýl pýridínól hýdróklóríð. Það eru svo viðbótaríhlutir:

• innspýtingarvatn
• natríumsúlfít,
• fosfórsýru kalíumsalt,
• fæðubótarefni E211.

Aftur í efnisyfirlitið

Lyfjaumboðinu „Emoksipin“ er ávísað til meðferðar við eftirfarandi sjúkdómsástandi:

Dropi er ávísað með auknum augnþrýstingi.

• skemmdir á sjónhimnu sjónlíffærisins á bak við þróun sykursýki,
• aukinn augnþrýstingur,
• fylgikvilla nærsýni,
• útsetning fyrir efnum og miklum hita á glæru,
• augnblæðingar ýmissa etiologies.

Aftur í efnisyfirlitið

Hvernig á að sækja um?

Skýringin á lyfjunum bendir til þess að það ætti að nota tvisvar eða þrisvar á dag og setja 1-2 dropa í hvert auga. Þetta eru ráðlagðir skammtar og læknirinn ákvarðar nákvæmari skammta fyrir sig fyrir hvern sjúkling miðað við aldur, greiningu og margbreytileika sjúkdómsins. Lengd meðferðarnámskeiðsins getur verið frá 3-5 dögum til mánaðar. Nota skal emoxipin handa sjúklingum með sykursýki og fylgja ákveðnum reglum sem hjálpa til við að ná fram jákvæðustu niðurstöðum meðferðar og lágmarka smithættu á augnsvæðinu. Röð aðgerða er sem hér segir:

1. Þvoðu hendur með sápu og þurrkaðu þær þurrar.
2. Stattu fyrir framan spegilinn til að sjá hversu nálægt flöskunni er við augað.
3. Kastaðu höfðinu til baka, dragðu aftur neðra augnlokið varlega til baka, flettu upp og dreypðu nauðsynlegu magni af lausninni. Ekki þrýsta á húðina of mikið, þar sem dropar geta lekið út.
4. Það er ekki nauðsynlegt að lækka flöskuna of nálægt, þar sem þú getur skemmt augað eða komið sýkingu í það frá áður sýndu líffæri.
5. Eftir innrennsli, lokaðu augunum strax og ýttu létt með fingrinum til að koma í veg fyrir að lausnin hellist út.
6. Ef þú þarft að setja linsur, ættir þú að bíða í um það bil 1/3 klukkustund eftir innrennsli.

Aftur í efnisyfirlitið

Frábendingar

„Emoksipin“ er talið nokkuð öruggt fyrir mannslíkamann, þess vegna hefur það nánast engar takmarkanir á neyslu. Algjör frábending fyrir notkun lyfsins sem lýst er er ofnæmi fyrir íhlutum samsetningarinnar. Ekki nota „Emoksipin“ og meðan á meðgöngu stendur.

Slæmir atburðir

Þegar Emoxipin er notað, venjulega þegar brotið er gegn ávísaðri meðferðaráætlun, geta eftirfarandi einkenni komið fram:

• roði í augum
• höfuðverkur
• sjónskerðing
• hár blóðþrýstingur
• tregð og náladofi,
• syfja
• bólga í augnsvæðinu,
• brennandi tilfinning.

Oft birtast slík neikvæð viðbrögð hjá sjúklingum sem eru með flókið altæka meinafræði sem þarfnast reglulegs læknisaðstoðar. Venjulega leysa aukaverkanir sjálfan sig fljótt og þurfa ekki frekari íhlutun, en ef ástandið er ekki stöðugt í langan tíma er mælt með læknisaðstoð þolanda.

Sérstakar leiðbeiningar „Emoksipina“ með sykursýki

Ekki er mælt með „Emoksipin“, notað í sykursýki til meðferðar á augnsjúkdómum, með öðrum dropum. Sjúklingar sem nota linsur verða að fjarlægja þær fyrir aðgerðina. Geyma á flöskuna eftir opnun í kuldanum. Framleiðandi dropanna „Emoksipin“ tryggir að lækningavökvinn heldur jákvæðum eiginleikum sínum í 2 ár. Eftir þetta tímabil má ekki nota lyfið stranglega.

Söluskilmálar og geymsla

Þú getur keypt "Emoksipin" í apóteki, en aðeins samkvæmt lyfseðli. Eftir kaupin er mikilvægt að fylgjast með geymsluaðstæðum lyfsins. Dropar eru geymdir á stað sem verndaður er gegn sólarljósi við hitastig sem er ekki meira en 24 gráður á Celsíus. Geyma á stungulyfið á myrkum stað sem lítil börn ná ekki til. Geymsluþol dropanna er 2 ár, lausnin er 3 ár.

Hvernig birtist hjartaöng við sykursýki og hvernig er meðhöndlað?

Til meðferðar á liðum hafa lesendur okkar notað DiabeNot með góðum árangri. Við sáum vinsældina á þessari vöru og ákváðum að bjóða henni athygli þína.

Vandamál sykursýki í öllum heiminum er skilgreint sem læknisfræðilegt og félagslegt, það er svo útbreitt. Meðal allra innkirtlasjúkdóma eru sykursýki 70% og um allan heim eru um 120-150 milljónir manna sem verða fyrir þessum sjúkdómi. En ekki aðeins sjúkdómurinn sjálfur fær fólk þjáningar. Ýmsir fylgikvillar eru mjög hættulegir. Og eitt það ægilegasta fyrir menn er æðakvilli við sykursýki - skemmdir á slagæðum.

Með sykursýki verður æðakvilli orsök ótímabæra skemmda á mikilvægum líffærum einstaklings og leiðir því til fötlunar. Fyrst af öllu, skip eru fyrir áhrifum, byrja með háræðar. Hættulegasti fyrir sykursýki er skemmdir:

• nýrun
• neðri útlimum
• sjónu.

Fótur á sykursýki: einkenni

Algengasti fylgikvillar sykursýki er sykursýki í neðri útlimum. Kjarni þessa sjúkdóms er tap á bandvídd við háræð, sem leiðir til brota á vefjum fótar blóðrásarinnar, sem leiðir til rýrnunar þeirra. Geðrofi neðri útliða gengur þannig: fyrst rýrnar fingur, síðan fótur, neðri fótur og læri. Atrophied mannvirki aflimast til skiptis, þar sem þróun gangrenes hefst.Á sama tíma heldur pulsation áfram í viðkomandi útlimum á slagæðum.

Sjúklingar sem þjást af insúlínháðri tegund sykursýki ættu að íhuga vandlega fyrstu einkenni sjúkdómsins.

Fót sykursýki á fyrsta stigi sjúkdómsins má tjá:

• dofi og kólnun á fótum,
• krampar
• brot á næmi
• tíð verkur í fótleggjum
• óhóflegur þurrkur á húð fótanna,
• brennandi tilfinning
• þykknun neglanna.

Á næsta stigi eru trophic sár, stöðug halta bætt við þessi einkenni. Ennfremur er ómögulegt að fresta meðferð, það er nauðsynlegt að beita neyðarráðstöfunum.

Nútímalækningar greinir frá fjórum stigum við þróun sykursýkisfætis.

1. Blóðhækkun með bjúg á fæti.
2. Fótur í sykursýki í öðrum áfanga fylgir litlum breytingum á beinum, upphafsbreyting á fæti.
3. Á þriðja stigi verður aflögun á fæti áberandi, líkurnar á beinbrotum, truflanir á neðri útlimum aukast.
4. Á síðasta og hættulegasta stiginu eignast sykursjúkur fótur trophic sár, sem í kjölfarið leiða til kornbrots.

Meðferð við æðakvilla í neðri útlimum

Læknismeðferð færir léttir aðeins upp að ákveðnum tímapunkti, þess vegna er nauðsynlegt að leita aðstoðar æðaskurðlæknis eins fljótt og auðið er. Því miður, ef um óraunhæfan seinkun er að ræða, leiðir sykursjúkur fótur til þróunar á kornbrjósti og endurheimt blóðflæðis verður ómögulegt.

Það fer eftir stigi og stigi tjóns á slagæðum af völdum æðakvilla í fæti, er nauðsynlegt magn meðferðarúrræða valið.

• Ef orsök sykursýkisfótarheilkennis er hindrun á helstu slagæðum, þá er aðalverkefnið að endurheimta blóðflæði í fótlegg. Í þessu tilfelli er lækning trofískra kvilla í fæti möguleg. Til að endurheimta blóðflæði er gerð slagæðaraðgerð eða smávægileg ífarandi íhlutun.
• Þegar um er að ræða aðskilnað þrengingu í slagæðinni næst góð áhrif með innöndun í æðum.
• Ef æðakvilli olli langvarandi stíflu í slagæðum er framhjáaðgerð gerð. Það samanstendur af því að skapa gervi blóðflæði.

Með einhverjum, erfiðasta sjúkdómnum, er aðalatriðið ekki að örvænta, ekki að gefast upp. Nauðsynlegt er að velja rétta meðferð og halda áfram að vinna markvisst og markvisst.

Viðvörun vegna sykursýki

Til að draga úr líkum á þessum fylgikvillum er nauðsynlegt að fylgjast með innkirtlafræðingi og framkvæma árlega skoðun með ómskoðun (ómskoðun tvíhliða skönnun). Sé um að ræða sársauka þegar gengið er í neðri fótinn eða fótinn, útlit trophic sár á fæti, drepi í húð eða fingrum, er nauðsynlegt að gera ultrasonic tvíhliða skönnun á slagæðum í neðri útlimum eins fljótt og auðið er.

Hvað er æðakvilli sjónu?

Breytingar á æðum, sem leiddu til truflunar á taugastjórnun á tóni þeirra, kallast æðamyndun sjónhimnu. Æðakvilli er afleiðing sjúkdóma í skipum líkamans, svo og í sjónhimnu, sem leiðir til bilana í næringu og virkni líffærisins. Þetta veldur meltingarfærum sjónu, leiðir til þróunar á nærsýni, þokusýn.

Æðakvilli einkennist af breytingu á holrými eða gangi æðanna: þær eru útvíkkaðar, þrengdar, umvafnar, fullblóðugar og svo framvegis, sem fer eftir orsök sem olli þessari breytingu. Venjulega þróast sjúkdómurinn í báðum augum á sama tíma.

Tegundir æðakvilla á sjónhimnu:

1. Blóðæðaþræðingur í sjónhimnu kemur fram með umtalsverðri stækkun slagæða, púlsandi æðum. Skip út á við virðast krumpuð.
2. Háþrýstingsæðakvilli kemur fram vegna háþrýstings. Á upphafsstigi sjúkdómsins, eftir að orsökin hefur verið fjarlægð (háþrýstingur), fær fundus heilbrigt útlit.
3. Áföll í æðamyndun geta verið afleiðing skyndilegrar þjöppunar á brjósti, meiðslum í heila, leghálshrygg, sem fylgir þjöppun æðar og aukinn innankúpuþrýstingur.
4. Sykursjúkdómur í augum getur komið fram við ótímabæra meðferð á sykursýki. Það eru tvær tegundir:

• öræðasjúkdómur - samanstendur af því að þynna veggi háræðanna, sem getur leitt til truflana á blóðrás, blæðingum í nálægum vefjum,
• macroangiopathy - samanstendur af ósigri stærri skipa sjónhimnu.

Við æðakvilla vegna sykursýki verða veggir skipanna stíflaðir af slímhúðarsykrum og frumuveggirnir þykkna. Bilin í háræðunum þrengja, sem í framtíðinni geta leitt til fullkominnar stíflu þeirra. Þessi meinafræði versnar blóðrásina, sem getur leitt til súrefnis hungurs í vefjum. Í erfiðustu tilvikum eru margar blæðingar mögulegar og fyrir vikið veruleg sjónlækkun.

Aðferðir við meðferð á æðamyndun í sjónu

Sérhæfður sérfræðingur skal greina æðamyndun í sjónu. Aðeins læknir getur greint sjúkdóminn og ávísað nauðsynlegri meðferð. Oftast er ávísað lyfjum sem valda bætingu á örsirkringu í blóði í æðum sjónu:

Til að ná árangri meðhöndlun á æðakvilla vegna sykursýki, fyrir utan lyfjum, ávísar læknirinn sérstöku mataræði sem útilokar kolvetnisríkan mat frá mataræðinu. Sjúklingum sem eru greindir með æðakvilla vegna sykursýki er mælt með meðallagi líkamsáreynslu sem veldur sykurneyslu á sykri og bætir hjarta- og æðakerfið.

Sjúkraþjálfunaraðferðir við meðhöndlun (nálastungumeðferð, segulmeðferð, geislameðferð) hafa jákvæð áhrif á ástand slíkra sjúklinga.

Þannig, við meðferð á æðamyndun sjónhimnu, tilheyrir mikilvægu hlutverki bæði sérhæfðum læknum og sérfræðingum á skyldum sviðum. Augnlæknir getur mælt með því að nota æðablöndur Taufon, Emoksipin, augnvítamín í formi töflna (Anthocyan Forte, Lutein Complex) við sjúklinginn. Þeir bæta blóðrásina beint í augnæðarnar og stuðla að varðveislu sýn sjúklingsins, hafa sjúkraþjálfunaráhrif.

Sidorenko gleraugun hafa sannað sig vera árangursríkasta sjúkraþjálfunarbúnaðinn sem sjúklingurinn getur notað sjálfstætt heima til að bæta ástand augna. Með því að sameina pneumomassage, infrasound, phonophoresis og litameðferð, gera þeir þér kleift að ná miklum árangri á tiltölulega stuttum tíma. Mikil afköst, öryggi tækisins er sannað með klínískum rannsóknum.

Dropar fyrir augu með sykursýki: notkunarreglur, lyfjalisti

Í mörg ár að berjast án árangurs við DIABETES?

Forstöðumaður stofnunarinnar: „Þú verður undrandi hversu auðvelt það er að lækna sykursýki með því að taka það á hverjum degi.

Einn af fylgikvillum sykursýki er skemmdir á sjónbúnaðinum, sem gerist næstum stöðugt. Ef sjúkdómur er greindur tímanlega, þá geturðu losnað við augnsjúkdóma í gegnum augndropa, án þess að grípa til skurðaðgerða íhlutunar. Þú verður að vita að með sykursýki er ekki hægt að nota öll lyf þar sem það eru fjöldi frábendinga og fylgikvilla.

• Eiginleikar augnsjúkdóma í sykursýki
• Forðast sjónmissi í sykursýki (myndband)
• Hvernig á að nota augndropa við sykursýki af tegund 1 og tegund 2: gagnlegar ráð
• Vítamín fyrir augu með sykursýki
• Augnblöndur til meðferðar á drer í sykursýki
• Augndropar til meðferðar á gláku í sykursýki
• Augnlækningar til meðferðar á sjónukvilla í sykursýki

Eiginleikar augnsjúkdóma í sykursýki

Skemmdir á öllu blóðrásarkerfinu eru einkennandi fyrir sykursjúkdómssjúkdóm, vegna þess að taugaendir, frumur og vefir innri líffæra þjást.Með sykursýki koma eftirfarandi augnsjúkdómar oftast fram:

1. Drer, sem einkennist af loðnun linsunnar. Í háþróaðri mynd þarf aðeins skurðaðgerð.
2. Gláku er, eins og fyrri sjúkdómur, algengasta viðburðurinn í sykursýki af öllum gerðum. Með hliðsjón af því þróast hættulegir fylgikvillar.
3. Sjónukvilla í bakgrunni einkennist af skemmdum á háræðunum í sjónhimnu.
4. Útbreiðsla sjónukvilla einkennist af útbreiðslu nýrra skipa í sjónhimnu.
5. Með maculopathy er macula skemmt.

Sjúkdómar í sjónbúnaðinum gegn sykursýki eru hratt. Þess vegna er mikilvægt að þú hafir samband við augnlækni fyrir hæfa aðstoð á fyrstu stigum. Aðal einkennin fela í sér minnkun sjónskerpu, þurrkur eða öfugt, aukinn rakastig í slímhimnum og óþægindi.

Hvernig á að nota augndropa við sykursýki af tegund 1 og tegund 2: gagnlegar ráð

Mikilvægasta og ómissandi reglan fyrir notkun augnlausna fyrir sykursýki af tegund 1 og tegund 2 er skipun og niðurfellingu á viðurkenndum sérfræðingi á grundvelli prófmælinga.

Helstu eiginleikar notkunar augndropa við sykursýki:

1. Strangt fylgt skömmtum sem læknirinn ávísar.
2. Meðferðarlengd er breytileg frá 2 vikum til 3, allt eftir meinafræði og gangi sjúkdómsins.
3. Með gláku er alltaf ávísað augndropum til langrar meðferðar.
4. Augndropar geta og ætti að dreypa í forvörnum.
5. Aðferðin er mikilvæg til að framkvæma aðeins með vandlega þvegnum höndum.
6. Þú getur ekki notað einn dropa í einu til tveggja manna. Þeir ættu eingöngu að vera til einstakra nota.
7. Fylgstu sérstaklega með geymsluþoli, framleiðsludegi, frábendingum og aukaverkunum í leiðbeiningunum.
8. Ef þú ert samtímis að dreypa 2 eða fleiri lyfjum skaltu gæta þess að viðhalda amk 15 mínútur á milli meðferða.
9. Eftir innrennsli í augu, skolið vel og sótthreinsið pipettuna.
10. Ef þú finnur fyrir bragði af lausninni við innrennsli - ekki hafa áhyggjur, þetta eru eðlileg viðbrögð þar sem dropar komast auðveldlega í gegnum nefskurðina inn í munnholið og barkakýlið.

Hvernig á að dreypa rétt:

• opnaðu hettuna, taktu hreina pipettu, ef nauðsyn krefur,
• taka þægilega stöðu - sitja eða liggja,
• hallaðu höfðinu til baka og reyndu að draga varlega í neðri augnlokið varlega, augnaráðinu ætti að beina upp á við,
• dreypið tilskildum fjölda dropa í neðra augnlokið nær innra horni augans,
• ekki láta pípettuna snerta slímhimnur og augnhár,
• skildu augnlokið í upphaflega stöðu og hyljið augað,
• til að bæta dreifingu lausnarinnar, nuddið varlega tárubúnarsekkinn,
• fjarlægja þá lausn sem eftir er með sæfðri bómullarþurrku,
• hafðu augun lokuð í nokkrar mínútur.

Vítamín fyrir augu með sykursýki

Fyrst af öllu, með sykursýki, er skipun vítamín forblanda nauðsynleg fyrir sjónbúnaðinn. Þeir ættu að hafa vítamín B1, B6, B2, E, A, C, andoxunarefni, steinefni og önnur gagnleg efni. Meðal áhrifaríkustu augnblöndu með vítamínum eru eftirfarandi:

Doppelherz eign (sérstaklega hjá sykursjúkum) einkennist af endurnýjun á skortum efnum og hröðun efnaskiptaferla í sjónbúnaðinum. Það er sérstaklega mikilvægt að nota þau í langan tíma, þar sem almennt ástand sykursýkisins batnar.

Ophthalmo-DiabetoVit er hágæða hliðstæða fyrri lyfsins.

Stafrófið sykursýki er búið til úr útdrætti af lyfjaplöntum. Kemur í veg fyrir þróun fylgikvilla og augnsjúkdóma almennt.

"Alphabet Opticum" er einnig búið til í íhlutum af náttúrulegum plöntu uppruna.

Augnblöndur til meðferðar á drer í sykursýki

Í drer er linsa augans ábyrg fyrir loðnu, sem er ábyrg fyrir sjónmyndinni. Drer þróast hratt en á fyrstu stigum er hægt að lækna það með sérstökum augndropum.Vinsælasta og oft ávísaða leiðin í formi augndropa fyrir sykursýki af hvaða gerð sem er:

1. „Taufon“ eða „Taurine“ hafa endurnýjandi og skaðleg áhrif. Frumuhimnur eru endurheimtar, eyðileggjandi fyrirbæri eytt, efnaskiptum flýtt og auðveldara er að framkvæma taugaboð. Það eru næstum engar aukaverkanir, en ofnæmisviðbrögð geta komið fram. Frábending - aldur upp í 18 ár, ofnæmi fyrir íhlutum. Það er leyfilegt að dreypa 2-4 sinnum á dag í 2 dropa að hámarki. Meðferðarlengd er 90 dagar. Brot er mánuður.
2. „Katalín“ normaliserar efnaskiptaferli beint í linsu augans, kemur í veg fyrir myndun drer og umbreytingu á sykri í sorbitól, sem linsan er eyðilögð á móti. Þegar það er notað getur stutt bruna skynjað og kláði, aukið skeið tár, roði og ofnæmi. Þú getur dreypið allt að 5 sinnum á dag, 2 dropa. Meðferðin er ávísað á einstök stig.
3. Quinax inniheldur aðalvirka efnið - azapentasen, þökk sé efnaskiptaferlum er virkjað, augnþrýstingur er eðlilegur og viðnám linsunnar gegn oxun eykst. Útrýmir áhrifum linsunnar á áhrifaríkan hátt, engar aukaverkanir. Berið frá 3 til 5 sinnum á dag, 2 dropa. Tímalengd er ákvörðuð af sérfræðingi.

Með sykursýki og drer er stranglega bannað að framkvæma skurðaðgerðir, svo notkun lyfja er talin eini meðferðarúrræðið.

Augndropar til meðferðar á gláku í sykursýki

Með gláku hækkar augnþrýstingur verulega og leiðir til algerrar eða að hluta blindu. Oftast notaðir augndropar eru:

1. “Yopidin”, “Alfagan R”, “Luxfen”, “Brimonidin”, “Combigan”. Þessir dropar draga úr framleiðslu augnvökva, bæta útstreymi, sem leiðir til lækkaðs augnþrýstings. Lyf eru alfa adrenvirkar viðtakaörvar.
2. “Timolol”, “Trusopt”, “Betoptic”, “Levobunolol”, “Xonef”, “Betaxolol”. „Metipranolol“ inniheldur beta-blokka.
3. Dorzolamide, Brinzolamide eru byggðar á kolsýruanhýdrasahemlum.
4. "Pilocar", "Physostigmine." Lyf tilheyra myotics.
5. "Lumigan", "Travoprost", "Latanoprost" - prostaglandins.

Augnlækningar til meðferðar á sjónukvilla í sykursýki

Við sjónukvilla hefur áhrif á blóðrásarkerfi augnanna sem afleiðing þess sem sjúkdómsraskanir í sjónhimnu sjónbúnaðarins koma fram. Eftirfarandi augndropar eru notaðir:

1. Hópur lyfja sem eru hönnuð til að meðhöndla drer (talin upp hér að ofan).
2. "Emoksipin" hjálpar til við að flýta fyrir blóðrásinni og umbrotum, hlutleysir blæðinguna sem myndast. Aukaverkanir fela í sér bruna og kláða. Berið tvisvar á dag, 2 dropa á dag.
3. „Holo-Chest“ óvirkir þurrk. Það er beitt þrisvar á dag.
4. Ríbóflavín er oftast ávísað fyrir sykursýki af tegund 2. Inniheldur B-vítamín, normaliserar myndun blóðrauða. Það flýtir fyrir umbrotunum. Bætir virkni sjónbúnaðarins. Drykkja er leyfð ekki meira en 1 dropa 2 sinnum á dag. Aukaverkanir - skammtímaskerðing á sjónskerpu og ofnæmi.
5. Lacamox raka og mýkir, hefur verndandi áhrif á táru og hornhimnu. Stuðlar að upptöku blæðinga í sjónbúnaðinum, dregur úr bólgu og endurheimtir sjónhimnu. Frábendingar - meðganga, ofnæmi fyrir íhlutum. Eftir notkun veldur það skammdegis kláða og bruna. Þú getur borið 3 sinnum á dag í 2 dropa.

Mjög mikilvægt er að fylgjast tímanlega með einkennum sem benda til þroska augnsjúkdóma. Mundu að fara á heilsugæslustöðina á fyrstu stigum og fylgjast nákvæmlega með öllum fyrirmælum læknisins gerir þér kleift að forðast neikvæðar afleiðingar - allt frá því að draga úr sjónskerpu til fullkominnar blindu!

Analog af lyfinu

Ef umburðarlyndir eru einstaklingar gagnvart innihaldsefnum „Emoksipin“ eða af einhverjum öðrum ástæðum sem gera það ómögulegt að nota dropa, ávísa læknar svipuðum lyfjum og virka efninu. Eftirfarandi lyfjafyrirtæki geta komið í stað „Emoksipin“:

Aftur í efnisyfirlitið

Orsakir og áhættuþættir

Sjónukvilla af völdum sykursýki þróast hjá langflestum sjúklingum með sykursýki. Þessi sjúkdómur er helsta orsök tjóns á sjónu skipunum. Ef sykursýki kemur fram í um það bil 2 ár er sjúkdómsgreining greind hjá 15% sjúklinga, 15 ára - 50%, 25 ár eða meira - tíðni nær 100%.

Framvinduhraði sjónukvilla af völdum sykursýki veltur á því hvort ættað er með réttarfræðilegri meðferð, svo og skyldum kvillum. Meinafræði sjónu skipanna þróast mun hraðar ef sjúklingur þjáist samtímis af slíkum kvillum:

• dyslipidemia,
• offita
• efnaskiptaheilkenni
• langvarandi nýrnabilun
• háþrýstingur.

The ögrandi þættir við þróun sjónukvilla af völdum sykursýki geta verið meðganga, slæmar venjur (reykingar), kynþroska, arfgeng tilhneiging.

Stig sykursýki sjónukvilla

Það fer eftir sjúklegum breytingum, aðgreind eru 3 stig sjúkdómsins:

I - sjónukvilla án fjölgunar. Þessu fylgir bólga í sjónhimnu á svæðinu við makúluna, örveruvökvi, brjósthimnubólga, blæðing með bláæðum, í botnfalli sjóðsins sjást í sjónhimnu.

II - sjónfrumukvilla af völdum sykursýki með sykursýki. Margfeldi blæðingar í sjónhimnu, bómull og solid exudat eru einkennandi. Greinilega rakin breytingar á uppbyggingu augaæða.

III - fjölgun sjónukvilla. Taugakerfið kemur fram í æðakerfi. Á svæði blæðingar í legi myndast trefjavefur. Oft þróa sjónhimnu, aukinn gláku.

Hættan á sjónukvilla af völdum sykursýki er sú að í langan tíma fylgir hún ekki sjúkleg einkenni. Á tímabilinu sem hefur ekki breiðst út breiðst vegna bólgu í macula sjúklingsins getur aðeins lítilsháttar óskýr hluti, erfiðleikar við að vinna verk í fjarlægð nálægt augum, til dæmis við lestur, truflað.

Á fjölgunarstigi birtast blæðingar, þær valda útliti blæju, fljótandi dökkum blettum, sem hverfa smám saman. Ef um er að ræða verulegar blæðingar er mikil skerðing á sjónskerpu upp að fullkominni blindu.

Greining

Þar sem sjónukvilla vegna sykursýki kemur ekki fram klínískt á fyrstu stigum, heldur þróast endilega við sykursýki, ættu sjúklingar með þessa greiningu reglulega að fara í skimunarskoðun hjá augnlækni. Í þeim tilgangi að greina snemma eru slíkar rannsóknir ávísaðar:

• Visometry
• smásjá
• augnljósritun undir mergmisþroska,
• perimetry
• sjónlíkanafræði,
• stjörnufræði.

Frekari athugun fer eftir móttekinni fundus mynd. Ómskoðun í ómskoðun er ávísað þegar roða er á glóruefnishlutanum og linsunni. Til að ákvarða virkni sjóntaugar og sjónhimnu er ávísað:

• ákvörðun CFSM,
• rafgreiningarfræði,
• rafgeislun.

Gonioscopy er notað vegna gruns um nýfráa gláku. Til að sjá skip sjónhjálparinnar:

• flúrljómun æðamyndataka,
• geislamynd með leysir skönnun.

Fólk sem er í hættu á að fá sjónukvilla af völdum sykursýki ætti reglulega að skima til að ákvarða fitusnið. Einnig er hægt að ávísa daglegu eftirliti, hjartalínuriti, hjartaómskoðun, ómskoðun skipanna sem gefa nýrun.

Meðferð við sjónukvilla vegna sykursýki

Sjúklingum er ávísað flókinni meðferð, sem fer eftir stigi sjúkdómsins og tilvist samhliða meinatækna. Vertu viss um að framkvæma meðferð á aðal meinafræði - sykursýki, skammtur insúlíns er valinn. Meðferð við einkennum er einnig ávísað:

• blóðflöguefni
• hjartaþræðingar
• blóðþrýstingslækkandi lyf.

Ef sjónukvilla af völdum sykursýki er fylgt með augnbjúg, er stungulyf gefið í glerhlaup. Eins og er er meira og meira laseríhlutun gerð. Þessi aðferð gerir þér kleift að stöðva nýæðaræðar, forðast losun sjónu og ná útrýmingu æðar.

Laserstorknun fer fram í nokkrum gerðum:

• hindrun - er notað við útbreiðslu sjúkdómsins og augnbjúg,
• þungamiðill - ætlað til notkunar við uppgötvun á slagæðagúlp, blæðingu í sjónu, bláæð.

Ef sjónukvilla af völdum sykursýki fylgir fylgikvilli í formi aðgerð frá sjónu, blóðþemba og öðrum sjúkdómum, er mælt með meltingarfærum - fjarlægja glóðarlíkamann, blæðingu, dreifingu strengja í bandvef.

Fyrirtæki LLC „FERMENT“

1 ml af lausninni inniheldur

Virkt efni: Metýletýlpýridínól hýdróklóríð (emoxypin) - 10 mg,

Hjálparefni: vatnsfrítt natríumsúlfít - 3,0 mg, natríum bensóat - 2,0 mg, kalíumdíhýdrógenfosfat - 6,2 mg, natríumvetnisfosfat dodekahýdrat - 7,5 mg, metýlsellulósi 5,0 mg, vatn fyrir stungulyf - allt að 1 ml .

Ábendingar til notkunar:

• meðferð og forvarnir gegn bólgu og bruna í glæru,
• meðferð á blæðingum í fremra hólfi augans,
• meðferð og forvarnir gegn blæðingum í öxlum í öldruðum
• segamyndun í miðæðum æðar sjónhimnu og greinum hennar,
• meðferð fylgikvilla nærsýni,
• verndun glæru þegar notuð eru linsur,
• sjónukvilla vegna sykursýki.

Spá og forvarnir

Horfur fyrir sjónukvilla af völdum sykursýki eru háð því stigi sem sjúkdómurinn fannst og nægjanleiki meðferðar. Góður árangur er sýndur með fyrirbyggjandi leysistorknun á forfasa stigi. Hágæða meðferð á sykursýki og reglulegt eftirlit með glúkósastigi hjálpar einnig til að tefja upphaf blindu.

Forvarnir gegn sjónukvilla af völdum sykursýki samanstendur af reglulegri skimun á sykursýki þegar um er að ræða arfgenga tilhneigingu, fullnægjandi meðferð á samhliða sjúkdómum. Óhagstæðustu batahorfur fyrir sambland meinafræði við háþrýsting og æðakölkun.

Emoxipin stungulyf

Alríkisstofnun sambandsríkisins „innkirtlaverksmiðja í Moskvu

1 ml af lausninni inniheldur

Virkt efni: Metýletýlpýridínólhýdróklóríð (Emoxipine) - 10 mg,

Hjálparefni: saltsýra 0, 1 M, vatn fyrir stungulyf

Ábendingar til notkunar:

• Blæðing undir auga og auga af ýmsum uppruna,
• Æðakvilla (þ.mt sjónukvilla af völdum sykursýki),
• Ristilroða í miðhluta og útlæga, þar með talið flókin nærsýni,
• Segamyndun í sjónhimnu og greinum þess,
• Augnskurðaðgerðir, ástand eftir skurðaðgerð á gláku með kórómlosun,
• Ristursjúkdómar í glæru,
• Meiðsli, bólga og brunasár í hornhimnu,
• Vörn á hornhimnu (þegar þú notar linsur) og sjónhimnu í auga gegn útsetningu fyrir sterku ljósi (leysir og sólbruna, með leysistorku).

Innihald doktorsritgerðar læknisvísindanna Volkova, Natalya Anatolevna

Sykursýki er forgangsverkefni fyrsta röðar meðal vandamála sem læknavísindin og heilsugæslan standa frammi fyrir í næstum öllum löndum heims. Undanfarin ár hefur stöðug aukning orðið á tíðni sykursýki, aukist árlega um 6-10% og því nær heildarfjöldi sjúklinga í Rússlandi 2-4% af heildar íbúum (Balabolkin MI, 2000, Dedov I.I. ., 2002). Samhliða hjarta- og æðasjúkdómum byrjaði sykursýki að tilheyra meinafræðinni sem oftast leiddi til fötlunar og dánartíðni sjúklinga (Shestakova MV, 2000, Saltykov BB, 2001).

Þrátt fyrir flókið meingerð síðbúna fylgikvilla sykursýki, tilheyrir aðalplássið í upphafi þeirra og framvindu langvinnri blóðsykurshækkun og því er meginmarkmið meðferðar við sykursýki að ná langtíma og stöðugu bótum fyrir umbrot kolvetna. Engu að síður er flókin meðferð á þessum sjúkdómi ekki lokið án þess að nota lyf sem verkar á aðra sjúkdómsvaldandi tengsl við þróun og framvindu fylgikvilla vegna sykursýki, þar sem mikilvægast er dyslipidemia. Reyndi læknirinn því miður óafsakanlega að reyna að hafa áhrif á hvern af fjölmörgum hlekkjum í meingerðinni af sykursýki, í óviðjafnanlegum hætti í fjöllyfjafræði, í tengslum við það fjölgar ekki aðeins aukaverkunum, heldur einnig dánartíðni (Nerup J., 1994, Marse J. B. o.fl. , 2001).

Þess vegna er valið lyfjum sem hafa samsett áhrif, valið á þeim er ekki svo mikið: þetta eru súlfónýlúreafleiður (Aschcroft F. M. o.fl., 2001), biguanides (Jansen M. o.fl., 1991) og thiazolidinedione afleiður (Sato Y. o.fl. ., 1999).

Fjölbreytt aukaverkanir og alger frábendingar takmarka útbreidd notkun þessara lyfja í klínískri framkvæmd. Notkun sulfonylurea afleiða er takmörkuð með því að þróa auka ónæmi fyrir þeim hjá 5-10% sjúklinga með sykursýki af tegund 2 (Aleksandrov A.A., 2001). Takmörkunin á notkun biguanides ræðst af möguleikanum á að þróa mjólkursýrublóðsýringu (Witztum J.L., 1992), og thiazolidinedione afleiður með ljós eituráhrif á lifur (Forman L.M., o.fl., 2000).

Allar þessar staðreyndir gera það ljóst að þörf er á að búa til ný mjög árangursrík, örugg sykursýkislyf, þar sem aðeins með því að stækka úrval sykursýkislyfja til inntöku verður hámarka bætur sykursýki með hliðsjón af einstökum einkennum hvers sjúklings, bæta lífsgæði sjúklinga, draga úr fötlun, viðhalda árangri sjúklinga með sykursýki, sem hefur stóran félagslega og efnahagslega þýðingu fyrir samfélagið.

Framtíðin tilheyrir lyfjum sem geta sérstaklega haft áhrif á helstu sjúkdómsvaldandi tengsl sjúkdómsins og veitt möguleika á að koma í veg fyrir og leiðrétta fylgikvilla vegna æða við sykursýki. Í ljósi þess mikilvæga hlutverks að virkja oxunarferli frjálsra radíkala við sjúkdómsvaldandi sykursýki og fylgikvilla þess í æðum (Balabolkin M.I. o.fl., 1999, Korchin V.I., 2000, Bondar I.A. o.fl., 2001, Fadeeva N.I. ., et al., 2001), andoxunarefni af tegund verkunar geta verið efnilegur efnaflokkur fyrir slíkar rannsóknir. Í sykursjúkum hefur reynsla fengist við notkun fjölda lyfja með andoxunarvirkni, þar með talið nikótínamíð (Gorelysheva V.A. o.fl., 1996, Bondar I.A. o.fl., 2001, Kolb N. o.fl., 1999, Pozzilli o.fl. al., 1999), a-tókóferól (Ceriello A. o.fl., 1991,

Pozzilli P. o.fl., 1997, Frei B., 1999, Bursell S.E. o.fl., 1999, Emmert D. M. o.fl., 1999), fitusýra (Balabolkin M.I. o.fl., 2000). Á undanförnum árum hefur áhugi vísindamanna og lækna aukist í hópnum af vatnsleysanlegum andoxunarefnum, sem fela í sér afleiður af 3-hýdroxýpýridíni, sem geta haft áhrif á nokkur tengsl meingerð sykursýki í einu. Samkvæmt bókmenntum (Grechko A.T., o.fl., 1998, Smirnov L.D., 1998, Nelaeva A.A., 1999, Lukyanova L.D., 1999, 2000, 2002 ,, T. Devyatkina o.fl., 2000, V. Yasnetsov o.fl., 1999) og niðurstöður fyrri rannsókna (V. Inchina o.fl., 1996, 2000, A. Zorkina, 1997, 1999, L. Sernov ., 1996, 1998, Spasov A.A. o.fl., 1997, 1999, Nazipova D.A. o.fl., 1998, Vintin N.A., 1999, Mikhin V.P. o.fl., 1998, 2002 , Mironov N.V. o.fl., 2002, Katikova O.V. o.fl., 2002 og fleiri), efnasambönd úr þessari efnafræðilegu röð sýna blóðsykurslækkandi, ofnæmisvaldandi, andoxunarefni, andoxunarefni, segavarnarefni. Noah, antithrombogenic, blóðflögulækkandi, ónæmisstýrandi himnu-verndandi áhrif. Þess vegna er leit að hugsanlegum sykursýkislyfjum sem hafa samsett áhrif meðal afleiðna af 3-hýdroxýpýridíni nokkuð sanngjörn og viðeigandi.

Meginmarkmið þessarar rannsóknar var að kanna áhrif mexidóls og emoxipíns á nokkur efnaskiptagildi við samsett áhrif tilrauna blóðsykurshækkunar og framandi kólesterólhækkun í tilraunadýrum, svo og í blóði sjúklinga með sykursýki af tegund 2.

Í samræmi við markmið í framkvæmd þessarar vinnu voru eftirfarandi verkefni leyst:

1. Til að kanna áhrif mexidóls, emoxipins, dimefosphone og a-tocopherol á blóðsykursfall, eru nokkrar vísbendingar um umbrot lípíðs og próteina í tilrauna sykursýki í samsettri meðferð með utanaðkomandi kólesterólhækkun.

2. Til að kanna áhrif lyfja á lípíðperoxíðunarferli og ástand andoxunarefnakerfisins í blóðvökva og vefjum tilraunadýra við aðstæður sem herma eftir meinafræði.

3. Til að kanna breytingar á lífrænni starfsemi hjartavöðva á bakgrunni notkunar andoxunarefnanna sem rannsökuð voru undir sameinuðum áhrifum tilrauna sykursýki og kólesterólhækkun.

4. Til að kanna áhrif mexidóls, emoxipíns og dímfosfóns á magn blóðsykurs, magn blóðsykurs á blóðrauða, stöðu fituperoxíðunarkerfisins í blóðvökva og rauðra blóðkorna sjúklinga með sykursýki af tegund 2 in vitro.

Vísindaleg nýjung í starfi

Áhrif mexidols, emoxipins, dimephosphone og a-tocopherol á ástand kolvetna, lípíðs, próteins umbrots, lípíð peroxidation og virkni andoxunarefnakerfisins í blóðvökva og vefjum tilraunadýra voru rannsökuð undir sameinuðum áhrifum tilrauna sykursýki og exogen hypercholesterolemia og það var sýnt fram á að mexid blóðsykurslækkandi og andoxunaráhrif, gefin saman í samanburði við dimephosphone og a-tocopherol.

Í fyrsta skipti var sýnt fram á að mexidól, emoxipín og dímfosfón, í samsettri meðferð með sykursýki og kólesterólhækkun, leiðréttir rafstöðugleika hjartavöðva og hjálpaði til við að endurheimta lífrænni starfsemi hjartavöðva.

Fyrst var sýnt að ræktun blóðs hjá sjúklingum með mexidól og sykursýki með sykursýki dregur úr blóðsykurshækkun og hindrar blóðrauða blóðsykurs in vitro. Ræktun blóðs með andoxunarefnum sem rannsökuð eru takmarkar blóðfituoxun (af sjálfu sér og af völdum járns), hámarkar ástand andoxunarefnakerfisins í blóðvökva og rauðkornum af sykursýkissjúklingum. Hámarksáhrif komu í ljós þegar Mexidol var sett í ræktuðu blönduna.

Hagnýtt gildi verksins

Niðurstöður rannsóknarinnar auka skilning á lyfjafræði mexidóls, emoxipíns, dímófosfóns og tókoferóls. Hagnýt gildi eru gögnin um hæfni andoxunarefnanna sem rannsökuð voru til að leiðrétta truflanir á kolvetni, fitu, umbrot próteina, óstöðugleika í hjartavöðva undir sameinuðum áhrifum tilrauna sykursýki og kólesterólhækkun.

Hægt er að nota gögnin sem fengust til að rannsaka frekar efnaskiptaáhrif lyfja með samsetningu þessara áhættuþátta.

Niðurstöður ritgerðarrannsókna eru felldar inn í rannsóknarvinnu lyfjafræðideildar Mordovia State University.

Lykilatriði til að vernda

1. Afleiður 3-hýdroxýpýridíns eru árangursríkastar í samanburði við dimephosphone og a-tocopherol leiðréttingarraskanir á kolvetni, próteini og fituefnaskiptum við samsett áhrif tilrauna sykursýki og exogen kólesterólhækkun.

2. Öll rannsökuð andoxunarefni koma í veg fyrir þróun rafmagnsóstöðugleika í hjartavöðva og dregur úr dreifingu QT bilsins.

4. Mexidol í skömmtum sem skoðaðir voru og emoxipin hafa áberandi andstæðingur-róttæk áhrif, koma í veg fyrir virkjun lípíðperoxíðunarferla og þunglyndi andoxunarefnakerfisins í blóði plasma og vefja tilraunadýra með blöndu af sykursýki og framandi kólesterólhækkun.

5.Mexidol í skammti 0,025 mg / ml, hefur hámarks blóðsykurslækkandi, andoxunaráhrif, hamlar á áhrifaríkan hátt blóðrauða blóðsykursferli, fituoxun (sjálfkrafa og Fe-framkölluð) ferli í blóðvökva og rauðum blóðkornum sjúklinga við ræktun með blóði sjúklinga með sykursýki tegund in vitro.

Greint var frá rannsóknarniðurstöðum og helstu ákvæðum sem kynnt voru í ritgerðinni á ráðstefnu ungra vísindamanna við Mordovia State University. N.P. Ogareva (Saransk, 2002), X rússneska þjóðþingið „Man and Medicine“ (Moskva, 2003), 2. þing lyfjafræðinga Rússlands (Moskva, 2003), XXXI Ogarev Readings (vísindaráðstefna N.P. Mordovian State University) Ogareva, Saransk, 2003).

Rit Um efni ritgerðarinnar voru gefin út verk.

Gildissvið og uppbygging vinnu

Ritgerðin samanstendur af kynningu, endurskoðun á bókmenntum, þremur köflum, þar sem settar eru fram niðurstöður eigin rannsókna, umfjöllun um niðurstöðurnar, ályktanir og tilvísunarlisti. Verkið er sett fram á prentuðu blaðsíðum, myndskreytt með teikningum og borðum. Heimildaskráin inniheldur nöfn verka, þar á meðal innlendir og erlendir höfundar.

Kafli 1. Ritdómur

1.1. Nútíma hugmyndir um meingerð sykursýki.

Hlutverk lípíðperoxíðunar í meingerð sykursýki.

Lyfjameðferð við sykursýki er flókið klínískt verkefni, við lausn á því sem nauðsynlegt er að taka mið af eiginleikum þróunar meinafræðinnar. Eins og er er tegund mellitus sykursýki talin erfðafræðilegur ákvarðaður sjúkdómur, þar sem sjálfsofnæmisviðbrögð eru aðallega mikilvæg (Balabolkin MI, 2000, Baker J. R., 1997). Í þessu tilfelli getur skemmdir á p-frumum í brisi orðið bæði vegna beinnar váhrifa og vegna örvunarsjúkdóma í brisi (Bobyreva L.E., 1998). Sjálfsofnæmisaðgerð fyrirkomu sykursýki af tegundum hefur erfðafræðilegan grunn sem tengist genum HLA kerfisins (Conrad D., o.fl., 1997). Sýkókín taka þátt í útfærslu ónæmiskemmda (Chung Y. N., 1999), sem trufla samspil millifrumna og leiða til fráviks sameinda helstu histocompatibility flókna á (3 frumur). Virkt sjálfsofnæmisferli fylgir aukning á viðbrögðum frjálsra radíkala við myndun eitruðra efnasambanda, sem einnig stuðla að skemmdir og apoptosis á P frumum í brisi (Gorelysheva VA, 1999, Azizova OA, 2001, Ametov AS, 2001, Kaneto Hideaki o.fl., 1995, Dandona P., 1996). tíma, erfðafræðilegur grunnur sykursýki - gerð veldur ekki af efasemdum þeirra. Frá sjónarhóli nútímans eru tveir valkostir teknir til greina: hið fyrsta - tvö sjálfstæð gen taka þátt í meingerð sykursýki af tegund 2. Einn er ábyrgur fyrir skerta insúlín seytingu, hinn - veldur þróun insúlínviðnáms. Einnig er litið til nærveru sameiginlegs galla í glúkósa viðurkenningarkerfinu | 3 - frumur eða útlægir vefir (Dedov II, o.fl., 2002).

Mikilvægur sjúkdómsvaldandi þáttur í þróun sykursýki af tegund 1 er samdráttur í insúlínmyndun, sem hefur áhrif á umbrot glúkósa í innanfrumu, sem er framkvæmd í tvær áttir. Í fyrsta lagi eykst nýmyndun díasýlglýseróls, sem truflar virkni Na / K-ATPasa, og veldur einnig truflun á innanfrumuensímum, sem dregur úr frúktósa-2, -fosfati, dregur úr glýkólýsu og eykur glúkógenósu (Ishii N., 1998, Kim SJ o.fl. ., 1998). Í öðru lagi er pólýólskiptabrautin virkjuð með myndun sorbitóls, sem einnig dregur úr virkni Na / K - ATPasa. Síðari umbreyting sorbitóls í frúktósa, sem er hvarfefni fyrir glýkósýlerunarferli, eykur parametólísk (ekki ensím) viðbrögð, sem eru byggð á myndun glýkósýlerunarafurða við magn ensíma, glýkósaminóglýkana í himnur og plasmaprótein.

Aðferðir lípíðperoxíðunar eru tengdar breytingum í frumkerfinu þar sem bein fylgni er á milli stigs autoxoxunarafurða og alvarleika fylgikvilla í æðum (Bobyreva L.E., 1996, Verbova N.I. o.fl., 1997, Chernov Yu.N. o.fl. 1999, Hori O. o.fl., 1998, Brownlee M., 1999, Brownlee M. 2000).

Óeðlilegt oxun lípíða er ómissandi hluti af mörgum lífsnauðsynlegum ferlum, svo sem rafeindaflutningi með flavín frumefnum, endurnýjun lípíðsamsetningar lífmembra, oxandi fosfórýlering í hvatberum, hvatberun, leiðsla taugaáhrifa osfrv. (Lankin V.Z. o.fl., 2000, Halliwell V., 2000). Afurðir lípíðperoxíðunar (lípíðperoxidation) eru undanfari prostaglandína og afleiða þeirra - trómboxanar og prostacyclin (Kagan V.E., o.fl., 1992). Peroxíðunarviðbrögð, sem stöðugt eiga sér stað í frumuhimnum, stuðla að endurnýjun á fitusamsetningu þeirra og viðhalda samsvarandi virkni allra fituháðra himnubundinna ensíma, sem innihalda næstum öll ensímkerfi líkamans (Voskresensky ON, 1986, Dubinina E.E., 1995, Burlakova E.N. ., 1998, Lankin V.Z., o.fl., 2000, Morugova T.V., 2000, Velichkovsky B.T., 2001).

Samkvæmt fjölda höfunda gegnir óhófleg myndun ókeypis súrefnis milliefna sem framkölluð eru af frumum, mikilvægu hlutverki í meingerð sykursýki. Sýkókín eins og interleukin-1, æxlis drepastuðull og γ-interferon geta haft áhrif á seytingu insúlíns og haft frumudrepandi áhrif á frumur í brisi in vitro (Smirnova OM, Gorelysheva V.A. 1999).

Umfram súrefnisfrjálsa radíkala er seytt af virkjuðum átfrumum og skemmdum P frumum (Kroncke K.D., o.fl., 1991, Burkard V., o.fl., 1992, Madndrup - Poulsen T., o.fl., 1993). Isletfrumur hafa veika andoxunarvörn og eru sérstaklega viðkvæm fyrir sindurefnum sem er aðalástæðan fyrir lýsi þeirra í sykursýki (Kogan A.Kh., 1999, Asayama K., o.fl., 1996). Aukning á lípíðperoxíðunarferlum hefur verið staðfest með tilraunum á klassískum gerðum af sykursýki með alloxan og streptozotocin.

Sykursýkisáhrifin eru ákvörðuð af hitabeltinu alloxan í P-frumum og minnkar til eyðingar þeirra (Karagezyan K.G., Hovsepyan L.M., Adonts K.G., 1990, Fridovich I., 1992). Hitabelti alloxans tengist sækni þess í sértæka, sem felst eingöngu í P-frumum, skipan SH himnuflokka með mikla jónunarstig, staðbundið á svæðinu af glúkósaviðtökum. Líkni sameindastærða glúkósa og alloxans, nærveru köfnunarefnisatóma og karbónýlhópa í uppbyggingu þess, tryggir samspil alloxans við SH - hópa glúkósaviðtaka og frjálsa skarpskyggni þess inn í (3 - frumur í brisi (Karagezyan K.G., Gevorkyan D.M., 1989 , Litvinchuk M.M., 1994).

Verkunarháttur þróunar streptózótósín sykursýki er tengdur getu þess til að draga úr styrk NAD, vegna aukinnar virkni fjöl-ATP ríbósagigtasetats (Yamoto N. o.fl., 1990), virkjun lípíðperoxíðunar, samdráttar í virkni andoxunarefnakerfisins og superoxíð-dismutasa (Ovcharova N.I. o.fl., 1998). Innleiðing dithizons í tilrauninni stuðlar einnig að þróun algerrar insúlínskorts, vegna myndunar eitraðra afurða með sinki með dithizone með því að þróa eyðileggjandi ferli í (3 - frumum hólma í Langerhans (Bayers JW, 1991). Virkjun LP og þunglyndis andoxunarvörn eru alhliða aðferðir við þróun allra tilrauna tilrauna) líkön af sykursýki eru ekki aðeins 1, heldur einnig af gerðinni: þegar fóðraðir á gömlum rottum með umfram súkrósa kom í ljós þróun oxunarálags í beta-frumum (Yu I. o.fl., 1999).

Það hefur verið staðfest að ekki aðeins blóðsykurshækkun, heldur einnig ofinsúlínlækkun tekur þátt í að auka oxunarálag í sykursýki. (Balabolkin M.I., 2000). Það er sannað að langvarandi blóðsykurshækkun með aukningu á hraða sjálffrásogunar á glúkósa eykur myndun sindurefna, eykur glúkósýlsunarferli, leiðir til of mikillar myndunar oxaðra próteina og aukin virkni pólýól ferils glúkósaumbrots stuðlar að eyðingu NADPH + verslana.Hyperinsulinemia virkjar sympatíska taugakerfið og myndun sindurefna sem orsakast af katekólamíni og með aukningu á stigi ómótaðra fitusýra af völdum katekólamína eykur myndun sindurefna og minnkar magn glútatíóns (eitt mikilvægasta vatnsleysanleg andoxunarefni) (Balabolkin MI, Klebanova EM, 2000 )

Sindurefna, óháð gangi og upptök myndunar þeirra, virkjar umritunarstuðulinn Nf - kB, flýtir fyrir apoptosis og eykur myndun oxaðra lítilli þéttleika fitupróteina (LDL) (Demidova I.A. o.fl., 2000). Uppskriftarstuðullinn Nf - kB gegnir mikilvægu hlutverki - hann er ábyrgur fyrir mörgum viðbrögðum, en heildaráhrif þeirra eru segamyndun umbreytingar á legslímu í æðum vegg. Stuðull Nf-kB miðlar losun æxlis dreps þáttar a-interleukin-1P, sem aftur tekur þátt í mörgum ferlum sem leiða ekki aðeins til breytinga á æðavegg, heldur einnig til skorts á seytingu og verkun insúlíns og skertrar úttaugastarfsemi (Shestakova M .V., O.fl. 1996).

Þannig, í sykursýki, fylgir oxunarálagi aukinni myndun frjálsra radíkala sem, í samspili við lípíð, kolvetni og amínósýrur, breyta próteinum til að mynda aðal oxunarafurðir og viðbrögð karbónýl milliefna (karbónýl stress). (Chernov, Yu.N., o.fl., 1998, Podoprigorova V.G., 2001).

1.2. Eiginleikar umbrots fitu í sykursýki, hlutverk þess í æðakölkun.

Lengi vel var sykursýki aðeins talið brot á umbroti kolvetna og viðhald eðlilegs glúkósaþéttni í blóði var talinn eini tilgangur insúlíns (Laakso M., o.fl., 1998). Nú er hins vegar augljóst að þessum sjúkdómi fylgir flókinn efnaskiptasjúkdómur, ekki aðeins kolvetni, heldur einnig lípíð og prótein, og tveir megin fylgikvillar sykursýki: æðakölkunskemmdir á stórum skipum og ketónblóðsýringu eru afleiðingar fituefnaskiptasjúkdóma (Andrade S. E., o.fl. al., 1996).

Hjá sjúklingum með sykursýki af tegund, með góða stjórn á glúkósagildi, er lípíðmagn og blóðþrýstingur eðlilegur í langan tíma. Ófullnægjandi stjórnun á glúkósa og þróun nýrnakvilla fylgja dyslipidemia og slagæðarháþrýstingur. (Doborgginidze JIM., Graziansky N.A., 2001).

Mikilvægasti áhættuþátturinn fyrir batahorfur hjá sjúklingum með sykursýki er dyslipidemia, sem einkennist af eigindlegum og megindlegum breytingum á lípópróteinum í blóði (Kozlov S.G. o.fl., 2000, Laasko M., 1995).

Einkennandi og algengustu einkenni dyslipidemia hjá sjúklingum með tegund sykursýki eru eftirfarandi (Steiner G., 1994, Haffner SM, 1999): 1) aukning á magni þríglýseríða (TG) og mjög lítilli þéttni lípópróteina (VLDL), sem eru aðal burðarefni TG, 2) magn kólesteróls „and-atórenógen“ hlutans - háþéttni fituprótein (HDL). Meingerð þessa ástands er flókin og er hægt að "kveikja" á ýmsa vegu, þó að alltaf sé hægt að rekja það til ofinsúlíns í blóði vegna insúlínviðnáms og offitu, sem er oft að finna í sykursýki (Howard V. V., 1995).

Insúlínviðnám leiðir til aukinnar fitusjúkdóms og losar mikið magn af ókeypis fitusýrum úr fituvef, sem ásamt auknu blóðsykursinnihaldi veitir viðbótarmagn af undirlagi til myndunar TG í lifur (sem fer eftir glýserófosfatveginum). Í samræmi við það er mikill fjöldi lípópróteina með mjög lágum þéttleika (VLDL) sem er ríkur í TG samstilltur (Yafasov K.M., Dubyanskaya N.V., 2001, Pierce L. R., o.fl., 1990, Herman W.H. o.fl., 1999).

Auk þess að efla myndun VLDL er brot á niðurbroti þessara agna einnig mikilvægt, vegna minnkandi virkni fitulópróteins lípasa í sykursýki, sem vatnsrofnar TG, kýlómókrón og VLDL, sem leiðir til myndunar fitusýra sem notaðar eru sem orkugjafi fyrir vöðvavef. (Taskinen M.R.1992, Baillie G. M., o.fl., 1998). Allt þetta leiðir til aukningar á fjölda blóðrásar, þríglýseríð-ríkra leifar lípóprótein agna, sem eru taldar sérstaklega andmyndandi. Styrkur HDL kólesteróls minnkar í efri röð vegna aukins flutnings kólesterólesterna frá HDL til VLDL og kýlómókróns í skiptum fyrir þríglýseríð undir áhrifum próteins sem flytur kólesterólester (Stein EA, o.fl., 1998, Kozlov S.G., Lyakishev A .A., 1999, Feher MD, o.fl., 1995).

Önnur birtingarmynd brots á lípíð og lípópróteinsróði blóðsins er aukning í fjölda lítilla, þéttra LDL svipgerða B, sem hafa aukið atherogenicity (Bakker - Arkema R.G., o.fl., 1996, Chapman M. J., o.fl., 1998). Magn apópróteins B er vísbending um fjölda LDL agna og kólesterólinnihaldið í LDL agnum getur verið mismunandi. Litlar, þéttar agnir af LDL eru stærri en stórar agnir af LDL (svipgerð A), með fyrirvara um oxunarbreytingu og ensímglykósýleringu, sem hægir á því að þau fjarlægja sig úr plasma (Chapman M.J., o.fl., 1998).

Þegar faraldsfræðilegar rannsóknir eru gerðar hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 finnast oft kólesterólhækkun vegna hækkunar á magni LDL kólesteróls. Samkvæmt fjölda rannsókna (Harris M.I., 1991, Baillie G.M., o.fl., 1998, Laasko M., o.fl., 1998) fannst aukning á kólesteról í plasma hjá 54-77% sjúklinga.

Ein mikilvægasta rannsóknin sem sýnir tengsl milli stigs heildarinnar! varðandi dauðsföll af kólesteróli og hjarta- og æðasjúkdómum hjá sjúklingum með sykursýki er rannsókn á fjölþættum áhættuþáttum (MRFIT) (Stamler J., o.fl., 1999, Kannel W.B., o.fl., 1999). Niðurstöður hans benda til þess að því hærra sem kólesterólmagnið er hjá sjúklingi með sykursýki, því meiri er hætta á dauða hjarta- og æðasjúkdóma. Í ljós kom að með sama kólesterólmagni var dánartíðni hjá sjúklingum með kransæðahjartasjúkdóm 3-4 sinnum hærri í nærveru sykursýki en í fjarveru þess. Þessi staðreynd bendir til þess að sykursýki stuðli verulega að hættunni á dauða af völdum kransæðahjartasjúkdóma til viðbótar við kólesterólhækkun.

Samhliða megindlegum er greint á milli eigindlegra breytinga á lípópróteinum hjá sjúklingum með sykursýki sem geta leitt til aukinnar atherogenicity þeirra (Feingold K.R., o.fl., 1992, Haffner, o.fl., 1994). Breyting á uppbyggingu lípópróteina, talin hugsanleg orsök fyrir hraðari þróun æðakölkun í sykursýki, getur orðið vegna ósensímískrar glýkósýleringar apólíprópróteina þeirra (Gurtis L.K., Witztum J.L., 1995). Glýkósýlering fer beint eftir magni glúkósa í blóði og á sér stað frá upphafi sykursýki. Apólípróprótein, sem eru hluti af helstu flokkum lípópróteina, geta gengist undir skipulagsbreytingar, sem leiðir til breytinga á umbrotum þeirra, einkum aukning á blóðrásartíma VLDL (Witztum JL, o.fl., 1992) og LDL (Mamo JKL, o.fl., 1990) . Mikilvægast er þó minnkun á getu glúkósýleraðs LDL til að fjarlægja úr blóðrásinni í gegnum viðtaka þeirra. Þetta leiðir til þess að verulegur hluti LDL er fjarlægður á ekki viðtaka hátt: breytt LDL er hraðara og auðveldara tekið af átfrumum með myndun froðufrumna, sem er lykilatriði í meingerð æðakölkun (Steinbrecher U.P. o.fl., 1993). Vísbendingar eru um aukningu á samloðun blóðflagna þegar þau verða fyrir glúkósýleruðu LDL (Bowie A, o.fl., 1993, Wolff S.P., Dean R.T., 1997).

Önnur eigindleg breyting á lípópróteinum í sykursýki getur orðið vegna peroxíðunar, sem eru hluti af fituefnum þeirra. Fjöldi ritanna setti fram fræðilegar forsendur fyrir aukinni fituperoxíðun í sykursýki (Dedov II, o.fl., 2000, Kiahara M., o.fl., 1980, Hicks M., o.fl., 1998).

Skarpskyggni breyttra lípópróteina inn í æðarvegginn með hjálp viðeigandi viðtaka, svo og hreinsiefnaviðtaka, leiðir til óregluaðs uppsöfnun þess síðarnefnda í nánd í slagæðum og síðan myndast ónæmisfléttur sem samanstanda af Ig G, P - lípópróteinum og viðbót. Þess má geta að átfrumur slíkra fléttna fanga virkari en innfædd plasmafituprótein (Serov V.V., 1998).Að auki örva átfrumur tjáningu interleukin endotheliocytes á himnur; þau virkja T-eitilfrumur, sem aftur auðveldar tjáningu E-selectin, millfrumu og frumu lím sameinda (ICAM-1, VACM-1), átfrumuörvandi þáttur, interleukin-8, endóþelín - 1, sem stuðlar að broti á lím eiginleika, gegndræpi æðaveggsins og sclerosis hans (Saltykov BB, 2001). Framleiðsla á átfrumum æxlisnæmisstuðnings a eykur, sem eykur ferli lípíðperoxíðunar með myndun súrefnisbundinna milliefna, stuðlar að arginínháðri leið til myndunar nituroxíðs og hindrar átfrumur frá því að kynna mótefnavaka í T frumum (Nagornev V.A., o.fl., 1999). Á sama tíma er seyting lípóprótein lípasa bæld, breyting lípópróteina eykst með frekari uppsöfnun þeirra í æðarveggnum. Lýsófosfatidýlkólín (LPH) er aðalskemmandi þátturinn fyrir oxað LDL. Undir áhrifum þess er myndun nituroxíðs (N0) raskað, stig NOS-3 genatjáningar minnkað og virkni æðaþelsgervils er einnig verulega hindrað (Zotova I.V. o.fl., 2002; Balakhonova T.V. o.fl., 2002) .

Kólesterólhækkun í blóði er einnig öflugur þáttur í æðakölkun, sem stuðlar að þróun truflunar á æðaþels vegna annarrar hömlunar á gerviliðaþéttingu með því að auka tjáningu á caveolin geninu - (Kazuhino S. o.fl., 1997).

Hjá sjúklingum með sykursýki kemur fram aukning á virkjun blóðflagna í æðum, minnkun á virkni æðarveggs, sem leiðir til útlits blóðflagna í æðarúminu og skert örsirknun. Að auki sleppir blóðflagnafjölgun vaxtarþéttni blóðflagna, sem er mitógen, og gegnir mikilvægu hlutverki í þróun æðakölkunar með því að örva vöxt sléttra vöðvafrumna og flæði þeirra frá miðju lagi slagæða að legslímu, og sléttir vöðvafrumur eru uppspretta utanfrumuþáttar trefjafrumtavöðva (Balabolkin M.) I. o.fl., 2000). Að auki, sykursýki microangiopathy vasa vasorum uppgötvaði (Saltykov D.D., 2002), aftur á móti, veldur blóðrásarsjúkdómum, breytingum á trophic mannvirkjum stórra slagæða, veldur súrefnisskorti, stuðlar að aukinni æðar í æðum, plasma gegndreypingu með skemmdum á veggjum æðum og þróun æðakölkun.

1.3 Vandamál og horfur á lyfjameðferð sjúklinga með sykursýki.

Lyfjameðferð við sykursýki er flókið klínískt verkefni, við lausn á því sem nauðsynlegt er að taka mið af eiginleikum þróunar meinafræðinnar.

WHO hefur lýst sykursýki sem faraldri meðal smitsjúkdóma, þar sem fjöldi sjúklinga með sykursýki tvöfaldast á 10-15 ára fresti (Dedov I.I., 2000). Fylgikvillar sykursýki eru helsti vandamál klínísks sykursýki, algengi æðakvilla hjá sjúklingum með sykursýki er 90-97%. Sjónukvilla af völdum sykursýki og taugakvilla, svo og innlæga og útlæga fjöltaugakvilla, eru meginorsök fötlunar og dánartíðni hjá sjúklingum (Bobyreva JI. E., o.fl., 2000).

Æðakölkun hjá sjúklingum með sykursýki einkennist af snemma þroska og útbreiðslu, sem gerir okkur kleift að tala um sykursýki sem náttúrulegt líkan af æðakölkun (Kovaleva P.V., 2002).

Horfur á sykursýki eru ákvörðuð af þeim tíma sem útlit er á æðakvilla og alvarleika þeirra. Dá í sykursýki er dánarorsök hjá hvorki meira né minna en 1-2% sjúklinga en tíðni dauðsfalla vegna æðasjúkdóma nær 65-80% (Fadeeva NI, 2001).

Sykursýki og hjarta- og æðasjúkdómar eru sameinaðir. Hjá meira en 60% sjúklinga með sykursýki eru lífslíkur takmarkaðar af ört versnandi kransæðahjartasjúkdómi (Karpov Yu.A., 2002).

Tilvist sykursýki eykur tíðni skyndidauða hjá körlum um 50% og hjá konum um 300% (IDE, 2000). Það er mikilvægt að batahorfur sjúklinga með sykursýki sem eru ekki með kransæðasjúkdóm eru um það bil þær sömu og hjá sjúklingum með kransæðasjúkdóm án sykursýki.Leidd af þessum staðreyndum flokkaði American Heart Association sykursýki sem sjúkdóma í hjarta- og æðakerfinu (Karpov, Yu.A., 2002).

Helstu áhættuþættir fyrir þróun og framvindu æðakvilla vegna sykursýki eru blóðsykurshækkun, slagæðarháþrýstingur og dyslipidemia (Shestakova M.V., 2002). Þannig leiðir aukning á glýkuðum blóðrauða úr 6% í 10% til aukningar á tíðni hjartadreps hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 um 2,5 sinnum (UKPDS, 2000). Aukning á heildar kólesteróli í sermi frá í mmól / L 2,5 sinnum eykur dánartíðni sjúklinga með sykursýki vegna fylgikvilla hjarta- og æðakerfis (MRFIT, 2000).

Þrátt fyrir framfarir á sviði nútíma sykursýki eru langtímaárangur meðferðar sjúklinga ófullnægjandi. Þó að á nokkrum árum hefur dánartíðni vegna hjarta- og æðasjúkdóma minnkað næstum tvöfalt (Aronov D.M., 2001), en í þessum löndum hefur dánartíðni vegna hjarta- og æðasjúkdóma ekki breyst í hópi sjúklinga með sykursýki, heldur hjá konum jókst jafnvel (Shestakova M.V., 2000, Gu K. o.fl., 1999, DCST, UKPDS, 2000).

Enn sem komið er eru margar spurningar óleystar varðandi leiðréttingu á sjúkdómum í sykursýki.

Framkvæmd blóðsykurslækkandi áhrifa í reynd reynist vera frekar flókið vandamál, sem nú er verið að leysa með hjálp lágkaloríu mataræðis, líkamsáreynslu, sykurlækkandi lyfja til inntöku (súlfonýlúrea afleiður og guanín-bigúaníð) og insúlíns. Engar aðferðir til að leiðrétta blóðsykurshækkun hafa þó verulegan yfirburði en aðrar: með réttri notkun þeirra lækkaði tíðni hjartadreps hjá sjúklingum með sykursýki af tegund umtalsvert um 16% (UPDAS, 1998). Sem stendur eru súlfanilamíðlyf hornsteinn í sykurlækkandi meðferð. Áhuginn á þessum hópi efnasambanda skýrist af því að þeir eru eini flokkurinn af blóðsykurslækkandi efnum sem hafa sinn viðtaka á plasmahimnunni (3-frumur (Ashcroft FM o.fl., 1998). Verkunarháttur þeirra er að veruleika með blokkun ATP-næmra kalíumganga, sem leiðir til afskautunar á himnunni, opnun spennuháðra kalsíumganga og aukningar á styrk innanfrumukalsíums, sem með því að binda calmodulin virkjar exocytosis insúlín (Aschcroft FM, 1996, Kramer W. o.fl., 19 99) Þrátt fyrir mikið úrval súlfanilamíðlyfja sem fyrir eru, er val á lyfi til að draga úr blóðsykurshækkun oft mjög takmarkað vegna mikilla líkinda á þróun fjölmargra aukaverkana. Þegar súlfanilamíð er tekið, sést aðeins árangursrík lækkun á blóðsykurshækkun hjá 70-75% sjúklinga og ef lyfjafræðileg Áhrif tíðra og alvarlegra fylgikvilla eru blóðsykurslækkun og dá vegna blóðsykursfalls (Coop LC, 1998, Holman RR, Turner RC, 1999). Hjá 35% sjúklinga sem meðhöndlaðir eru með súlfónamíðum þróast óbeint sulfanilamíðþol hvert ár.

Langvarandi örvun á P-frumum í brisi getur leitt til hraðari eyðingar þeirra og meira áberandi insúlínskorts, auk aukinnar seytingar með óþroskuðum próinsúlín- og klofna próinsúlínfrumum, sem auka hættuna á æðamyndun (Alexandrov A. A., 2001, Ohkubo Y. o.fl., 1995, 1995, Turner RC, 1999). Að auki komu í ljós neikvæð áhrif súlfonýlúrealyfja á batahorfur hjarta- og æðakerfis hjá sjúklingum með tegund sykursýki. Í hópnum sem fékk tolbútamíð var dánartíðni vegna hjartadreps 50% en í hópnum með lyfleysu 18% (Engler R., 1996). Neikvæð áhrif súlfónamíða á gang og spár kransæðahjartasjúkdóms hjá sjúklingum með sykursýki eru vegna getu þeirra til að hindra ATP-háð kalíumrásum í hjartavöðva, sléttum og beinagrindarvöðvum og sumum heila taugafrumum (Aschcroft F.M., 1999).Talið er að Kahf rásir séu nauðsynlegar til að samræma ferli umbrotsefna og örvunar á himnunni, svo og til að átta sig á áhrifum tiltekinna hormóna og líffræðilega virkra efna og stjórna æðum tón

Nicols C.G., 1991, Aschcrofit F.M., Reiman F., 2000). Virkjun kalíumganga hefur hjartavarnaráhrif við blóðþurrð í hjartavöðva (Escande D., o.fl., 1992). Afleiður súlfónýlúrealyfja skera þessi áhrif, því geta verið hættuleg með blöndu af blóðþurrðarsjúkdómi og sykursýki. Afleiðing notkunar sulfa lyfja getur einnig verið með ofnæmi eða eiturverkanir (kláði í húð, ofsakláði, bjúgur í Quincke, hvítfrumnafæð, kyrningafæð, blóðflagnafæð, blóðsykursleysi), sjaldnar meltingartruflanir (ógleði, sársauki á blóðflagnafæð, uppköst). Stundum er um að ræða brot á lifur í formi gulu vegna gallteppu (Gorbenko NI, 1999).

Annar hópur blóðsykurslækkandi lyfja til inntöku eru biguanides, sem draga úr blóðsykurshækkun hjá sjúklingum með sykursýki með því að bæta næmi lifrar og útlægra vefja fyrir insúlíni án þess að hafa áhrif á seytingu hormónsins (Dunn C.D., Peters D.H., 1995, Perriello G., 1995). Biguanides eru talin lyfin sem eru í fyrsta vali við meðhöndlun offitusjúklinga með tegund og / eða sykursýki með nærveru dyslipidemia á frumstigi sem einlyfjameðferð eða í samsettri meðferð með súlfonamíðlyfjum (Balabolkin M.I. o.fl., 2001, Dunn C.D., 1995).

Aukaverkanir af biguaníðum koma fram í mjólkursýrublóðsýringu, ofnæmisviðbrögðum í húð, meltingartruflunum (ógleði, óþægindatilfinning í kviðarholi og mikilli niðurgangi), versnun fjöltaugakvilla vegna sykursýki (vegna minnkunar á frásogi B12 vítamíns í smáþörmum) (Chernov Yu.M. o.fl. ., 1999).

Hefð er notað við sykursýki, insúlínmeðferð hefur einnig ýmis óleyst mál. Intensiv meðferð með insúlíni getur dregið verulega úr hættu á að fá fylgikvilla vegna sykursýki, en langvarandi ofskömmtun insúlíns leiðir til blóðfituhækkunar og eykur hættuna á æðakölkun nokkrum sinnum (E. Krasilnikova o.fl., 1996). Notkun insúlíns fylgir þróun fylgikvilla sem ekki aðeins versna lífsgæði sjúklinga með sykursýki, heldur einnig valda aðstæðum sem eru hættuleg lífi sjúklingsins. Má þar nefna: blóðsykursfall, blóðsykurslækkandi blóðsykurslækkun (Somogy-fyrirbæri), ofnæmisviðbrögð, insúlínviðnám, insúlínfitukyrkinga eftir inndælingu, insúlínbjúgur, sjónskerðing (Balabolkin MI, 2000). Ókosturinn við insúlínmeðferð er einnig gjöf utan meltingarvegar, sem, auk óþæginda fyrir sjúklinginn, tengist lyfjahvörfum insúlínlyfja: insúlín, gefið undir húð, fer í útlæga bláæðakerfið hraðar en beint í lifur í gegnum bláæð, eins og við lífeðlisfræðilegar aðstæður (Saudek CD, 1997 )

Þannig að ófullnægjandi árangur af notkun hefðbundinna blóðsykurslækkandi lyfja, með mikla hættu á aukaverkunum, hraðri aukningu fjölda fylgikvilla í æðum og banvænum niðurstöðum, jafnvel meðan á meðferð stendur, ráðast af nauðsyn þess að búa til nýjar, minna hættulegar og áhrifaríkari aðferðir við lyfjafræðilega leiðréttingu efnaskiptasjúkdóma í sykursýki (Campbell) RK, 1999).

Nýlegar rannsóknir hafa sýnt (Perova N.V. o.fl., 2001, Heinemann L. o.fl., 1997, Hoffman A., 1999) gjörgæslu áhættuþátta, leiðréttir efnaskiptasjúkdóma í sykursýki betur og bætir batahorfur verulega líf hjá slíkum sjúklingum.

Sem hluti af efnaskiptaheilkenninu eru sjúklingar með sykursýki oft með dyslipidemia, slagæðarháþrýsting og offitu, sem eru óháðir áhættuþættir hjarta- og æðasjúkdóma sem þurfa nauðsynlega leiðréttingu.

Algengustu í heiminum meðal þeirra aðferða sem miða að því að leiðrétta dyslipidemia í sykursýki eru statín eða hindrar 3-hýdroxý-3-metýlglutaryl-kóensím A-redúktasa. Þessi lyf hindra myndun ensíms sem flýta fyrir myndun kólesteróls í lifur (Shestakova M.V., 1999).Klínísk virkni statína hefur verið sannfærð á sannfærandi hátt í nokkrum stórum fjölsetra rannsóknum (Mellies M.J., 1993). Ein af þessum rannsóknum, 4s, var varið til rannsóknar á lifun sjúklinga með kransæðasjúkdóm meðan á meðferð með Zocor stóð. Rannsóknin stóð yfir í fleiri ár, hún tók þátt í 4444 sjúklingum með kólesterólhækkun og kransæðahjartasjúkdóm, sem þjáðust af sykursýki (Pyorala K. o.fl., 1997). Eftir vikna meðferð með Zocor í 20 mg skammti á sólarhring hjá sjúklingum með sykursýki var lækkun á heildar kólesteróli í blóði um 28%, HDL kólesteról um 37%, TG um 18% og aukning á HDL kólesteróli um 8%. Á þessu stigi stóðu áhrifin í margra ára meðferð.

Hins vegar hindrar langtíma notkun statína virkni eins andoxunarensímsins Qi0 í lifur, sem eykur hættuna á auknum LPO ferlum (V. Lankin, 2000). Að auki, meðal sjúklinga sem tóku þátt í rannsóknunum, voru engir einstaklingar með mikið magn þríglýseríða, þess vegna er ekki hægt að útvíkka niðurstöður þeirra til allra íbúa sjúklinga með kransæðasjúkdóm.

Í þessu tilfelli geta fíbröt, sem hafa virkan áhrif á magn þríglýseríða, þjónað sem valin lyf. Áhrif fíbrata á lípíð í blóði fylgja lækkun á LDL þéttleika og þar af leiðandi lækkun á styrk lífrænna þéttra LDL (Kozlov S.G. o.fl., 1999). Sýnt er að með langvarandi notkun hemofíbrózíls lækkar dánartíðni sjúklinga með sykursýki vegna kransæðahjartasjúkdóms um 22%. Hins vegar er útbreidd notkun lyfja í þessum hópi takmörkuð af fjölmörgum frábendingum og aukaverkunum, þar með talið gallþurrð, þversagnakennd hækkun á kólesteróli, aukning á transamínasavirkni, ógleði, vöðvaverkir, beinmergsfellissjúkdómur, hvítfrumnafæð, blóðflagnafæð, þróun drer, hjartsláttartruflanir (Frishman W.H., 1995).

Nikótínsýra hefur svipuð áhrif og fíbröt á fitusniðið. Vísbendingar eru um hlutfallslegt öryggi samsetningar nikótínsýru og simvastatíns hjá sjúklingum með lágt HDL kólesteról og jákvæð áhrif þessarar samsetningar á kransæðasjúkdóm (Gustafsson I. o.fl., 2000). Hins vegar er ekki hægt að mæla með notkun þess til langs tíma vegna möguleika á versnun blóðsykursstjórnunar, aukið insúlínviðnám og valdið of mikilli virkjun kínínkerfisins (Mikhaylyuk IB, 1998, Perova N.V. o.fl., 2001, Heinemann L. o.fl. 1997, Hoffman A., 1999).

Blóðþrýstingsstýring er annað mikilvægt verkefni við meðhöndlun sjúklinga með sykursýki. Algengi klínísks tjáður slagæðarháþrýstingur hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 nær 70% (Karpov Yu.A., 2001).

Bein meðferð gegn ónæmissjúkdómi við sykursýki er táknuð með: (3 - blokka, Ca mótlyfjum og nítrötum. Í Coteborg og MIAMI rannsóknum leiddi meðferð með P - blokka við sykursýki til dauða á 3 mánuðum um 49-59%. sykursýki er að efnaskiptasjúkdómar vegna blóðþurrðar eru hættulegri vegna of mikils að skipta yfir í oxun fitusýra í hjartavöðvanum, sem er eitt af einkennum efnaskiptaheilkennis, sem leiðir til bælingar á glýkól a, laktatuppsöfnun og jónójafnvægi (American Diabetes Association, 1993). TRIMPOL-1 rannsóknin sýndi fram á að viðbót trímetazídíns (fyrirbyggjandi), lyf með efnaskipta verkunarmáta til einlyfjameðferðar með lyfjum gegn æxlum, bætir virkni meðferðar og hefur jákvæð áhrif á álagsþol og einkenni sjúkdómsins hjá 50% sjúklinga með sykursýki. Auk þess að lengja tímalengd prófa með líkamsrækt og bæta lífsgæði, dregur trimedazidín innihald von Willeb þáttar Randa (merki um æðaþelsskemmdir) í blóðvökva.

Undanfarin ár hefur mikill gaumur verið gefinn að þróun á alveg nýjum flokki sykursýkislyfja - thiazolidinedione afleiður (troglitazone, rosiglitazone) (Saltiel A.R. o.fl., 1996). Lyfin í þessum hópi bindast a - undirtegund virkjaðs peroxisomal fjölgunarviðtaka (PPARy), sem veldur bættu insúlínnæmi og minnkaði hormónaviðnám (Lebovitz N.E.o.fl., 2000). Rannsóknir og klínískar rannsóknir hafa sýnt að tíazolidínjónaðir geta flýtt fyrir notkun glúkósa með útlægum vefjum með því að auka virkni glýkógensynthetasa og hindra glúkógenmyndun í lifur, sem leiðir til lækkunar á insúlín í plasma. Að auki, meðan á meðferð með tíazólídíndíónes stóð, var minnst á þéttni þríglýseríða og blóðþrýstings, sem og aðhvarfs í æðakölkun (Sjostrom L. o.fl., 1998). Hins vegar er útbreidd kynning á lyfjum í þessum hópi takmörkuð af mikilli hættu á lifrarskemmdum og þróun blöðruþurrðar og lifrarfrumudreifingar hjá sjúklingum með sykursýki (Yasuki I., 2000, Riskin F. o.fl., 2000), svo og getu til að draga úr fjölda rauðra blóðkorna og blóðrauða í kjölfarið virkt þunglyndi í heila (Lebovitz N.E. o.fl., 2000).

Í lyfjameðferð við sykursýki, til að draga úr efnaskiptasjúkdómum, er notkun lyfja sem takmarka glúkósýlering ferlið réttmæt. Sérstakur glýkósýlerunarhemill er amínógúanidín (pimagedín), verkunarháttur þess er að bregðast við Amadori afurðum og myndun efnafræðilega óvirkra efnasambanda í próteinsameindinni (Edelstein D. o.fl., 1992, Zimmerman G.A., o.fl., 1995).

Hömlun á ósensísku glýkósýleringu próteina og oxun lágþéttni fitupróteina er möguleg með því að nota nýja kalíumgangalokann AL 0671 (Yamauchi Takeshi o.fl., 1996, Engerman RL og Kern TS, 1996, Yasanari Kenichi o.fl., 1998, Sjostrom L. o.fl., 1998 1998).

Til að endurheimta örvöðvun og staðla aukna tilhneigingu til að þróa dreift storkuheilkenni í æð, sem greinist í mismiklum mæli hjá næstum öllum sjúklingum með sykursýki, eru prostaglandín hemlar (asetýlsalisýlsýra osfrv.) Og trombboxan myndunarhemill -ibustrin (Shestakova M.V. , 2000), heparín með litla mólþunga, fraxiparin (Savenkov M.P. o.fl., 1999).

Miklar væntingar nú um leiðréttingu æðakvilla hjá sykursýki eru settar á notkun ACE hemla. Undirbúningur þessa hóps hefur jákvæð áhrif á gang æðasjúkdóms hjá sjúklingum með sykursýki, leiðrétta endurgerð hjartavöðva í kransæðahjartasjúkdómi, kemur í veg fyrir þróun og framvindu nýrnakvilla vegna sykursýki og hægir á framvindu upphafs sjónukvilla (Rayaz A.S., 2000). Taka ramipríls hjá sjúklingum með sykursýki dregur úr hættu á hjartadrepi um 22%, heila slys um 33% og hættu á dauða af völdum hjarta- og æðasjúkdóma um 37% (Chugunova JI.A. o.fl., 1999, Fuhlendorff J. o.fl., 2000 , Viraly ML, 2000).

Þannig að greina ofangreint getum við ályktað að hættan á aukaverkunum í sykursýki sé mikil vegna sérkenni sjúkdómsvaldandi sjúkdómsins, tilvist margra líffærafræðinga, þátttöku brotthvarfslíffæra og umbreytingu lyfja í meinaferli. Reyndar, læknirinn, reynir að hafa áhrif á hina fjölmörgu tengingu sjúkdómsvaldandi, er óafsakanlega dregið inn í fjöllyfjafræði. Í þessu sambandi er hægt að halda því fram að við meðhöndlun sjúklinga með sykursýki sé nauðsynlegt að þróa frekar kerfi til að fylgjast með ástandi efnaskiptaviðbragða innanfrumna, eftirlitsvísbendingum á peroxíðviðbrögðum og andoxunarefnakerfinu, sem gerir kleift að velja einstaklinga og stjórna meðferð og mun hjálpa til við að ná meginmeðferð lækninga - að auka lengd og lífsgæði sjúklinga.

1.4. Rökin fyrir notkun andoxunarefna við meðhöndlun sykursýki.

Í sykursýki hefur reynsla verið aflað með notkun fjölda andoxunarefna. Í grundvallaratriðum getur skipun andoxunarmeðferðar við sykursýki haft tvö markmið: að koma í veg fyrir (hægja á) þróun sjúkdómsins, koma í veg fyrir (hægja á) þróun fylgikvilla hans.

Klínískar rannsóknir á nikótínamíði hjá sjúklingum með frumraun af gerð I hafa verið gerðar síðan um miðjan níunda áratuginn.Sýnt var fram á að notkun stórra skammta af lyfinu (tífalt hærri en lífeðlisfræðileg) kemur í veg fyrir lækkun á virkni P-frumna, eins og hægt er að dæma um stig basals og örvaðs C-peptíðs (Gorelysheva V.A. o.fl., 1996, Kolb N. o.fl., 1999, Pozzilli o.fl., 1999). Samkvæmt nokkrum höfundum (Bondar I.A. o.fl., 2001, Hoorens A. o.fl., 1999, Kolb N. o.fl., 1999, Nerup J., 2000), leiðir nikótínamíðmeðferð til marktækrar aukningar á tíðni klínísks sjúkdómshlés sjúkdóma með minni þörf fyrir utanaðkomandi insúlín (Visalli N., o.fl., 1999, Greenbaum C.J., 1996) a - Tókóferól er óhreindur róttæklingur og aðal andoxunarefni himnuskipulags: ein sameind þess verndar um 10.000 ómettaðar fitusameindir. sýrur. Verndandi áhrif tocoferol (15 mg / kg á dag) á virkni P frumna eru nálægt því sem nikótínamíð er (25 mg / kg á dag) (Pozzilli P. o.fl., 1997). Í tilraunum í in vitro og dýrum kom í ljós að a-tókóferól dregur úr truflun á æðaþels vegna blóðsykurshækkunar, hindrar offramleiðslu leysanlegs viðloðunar sameinda og bætir myndun slökunarstuðuls í legslímu (nituroxíð - NO) (Frei B., 1999, Cowa D. o.fl., 1997, Bursell SE o.fl., 1999, Emmert DM o.fl., 1999).

CHAOS rannsóknin fann að E-vítamínmeðferð í skömmtum eða ME / dag leiðir til lækkunar (um 66%) á tíðni hjartadreps sem ekki er banvænt hjá sjúklingum með æðamyndun staðfestri kransæðasjúkdóm, en fylgir ekki lækkun á dánartíðni af völdum hjarta- og æðasjúkdóma (Stephens NG o.fl. al., 1996).

Eðlileg virkni hringrásar E og C vítamína er aðeins möguleg með nægjanlegu magni af fitusýru í líkamanum. (Balabolkin M.I. o.fl., 2000). Ennfremur er sýnt að eftir samspil insúlíns við viðtaka þess til umbreytingar á líffræðilegum áhrifum insúlíns er tilvist lípósýru nauðsynleg. Lípósýra er sýnd sem samverkandi áhrif í mörgum fjölensímfléttum, er alhliða „hreinsari“ frjálsra radíkala og hjálpar einnig til við að endurheimta önnur andoxunarefni í líkamanum. Það hefur verndandi áhrif og kemur í veg fyrir skemmdir á DNA af völdum sindurefna: það hindrar virkjun umritunarstuðilsins Nf-kB af völdum oxunarálags, er málmþyrla - Co, Cu, Cd, Ni, Zn, As, Fe, Mg og virkar sem yfirbragð (Bababolkin M. Og m.a.

2000, Perova N.V. o.fl., 2001, Okovitiy S.M. o.fl., 2002, Halliwell, W., 2000).

Gögn voru fengin um virkni selen við að koma í veg fyrir nýrnakvilla hjá rottum með sykursýki af tegund 2 af völdum streptózótósíns. Blóðsykursfall áhrif selens voru meira áberandi þegar þau voru notuð ásamt E. vítamíni. Selen minnkaði eða jafnaði aukinn styrk arachidonsýru í nýrum rottna með sykursýki og dró úr tíðni og alvarleika formfræðilegra breytinga (Christelec D. o.fl., 1999).

Zelinsky B.A. o.fl. árið 1994 var sýnt fram á að þátttaka unitiols í flókinni meðferð sjúklinga með samtímis innöndun á súrefni og tókóferóli hefur áberandi jákvæð áhrif á fosfólípíðumbrot bæði blóðsermis og rauðra blóðkorna, hjálpar til við stöðugleika frumuhimnunnar og bætir virkni þess. Og tilkoma hrós í samsettri meðferð með blóðflögu lyfjum fyrir sjúklinga með æðum fylgikvilla sykursýki, samkvæmt niðurstöðum I.I. Dedova (1998) o.fl., stuðlaði að stöðugleika ferlisins í meira en helmingi skoðaðs háðs sjúklinga. Fenólísk andoxunarefni jónól og probúcól sýndu getu til að staðla breytinguna í gamanseminni sem sást í alloxan sykursýki (Bobyreva L.E., 1997, Tikhase A.K. o.fl., 1999).

Undanfarin ár hafa vísindamenn og læknar aukið áhuga á þeim hópi vatnsleysanlegra andoxunarefna, sem fela í sér afleiður af 3-hýdroxýpýridíni, sem geta haft áhrif á nokkur tengsl meingerð sykursýki. Nokkrar rannsóknir, þar á meðal rannsóknir A.A. Nelaeva og E.A. Kashuba sýndi fram á að notkun emoxipins hjá sjúklingum með sykursýki með æðakvilla hefur andoxunarefni, himnustöðugandi áhrif, en dregur verulega úr tíðni fylgikvilla í æðum hjá sjúklingum.Þetta bendir til þess að 3-hýdroxýpýridín afleiður hafi hugsanlega sykursýkisvirkni. Hins vegar hafa þessar aðferðir verið rannsakaðar mjög illa fram til þessa. Við lögðum til að þessi lyf hafi leiðréttandi áhrif á sjúkdómsvaldandi tengsl sykursýki og fylgikvilla þess, byggt á fyrirliggjandi gögnum um lyfjafræðileg áhrif á líkön af öðrum sjúklegum sjúkdómum.

1. Áhrif afleiða 3-hýdroxýpýridíns á lípíðperoxíðun og stöðu frumuhimna.

Mexidol (3-hýdroxý-6-metýl-2-etýl pýridínsúkkínat) er öflugur hemill á LPO ferlum, hlutleysir sindurefna, virkjar superoxíð dismútasa, breytir eðlisefnafræðilegum eiginleikum himna og eykur innihald polar lípíðbrota (fosfatidýlseríns og fosfatidýlínositóls) í himnunum , dregur úr seigju himnunnar, eykur vökva þess (Lukyanova L.D., 1999, 2000). Vegna breytinga á starfræksluástandi himnur, leiðir mexidól til byggingarbreytinga á átfrumum próteina, samloka, sem er ástæðan fyrir mótandi áhrif mexidóls á virkni himnubundinna ensíma í jónagöngum og viðtakafléttum, sem eykur bindisvirkni þeirra, eykur virkni taugaboðefna og stöðu synaptan ferla D. o.fl., 1993, A. K. Sariev o.fl., 2001). Tilvist mexidóls með breytileg áhrif á ástand synapses og sund bendir til möguleika á mótandi áhrifum lyfsins á insúlínfrumuviðtaka og getu til að auka áhrif insúlíns.

2. Andhverfandi áhrif afleiðna af 3-hýdroxýpýridíni.

Almennt hlutverk súrefnisskorts í meingerð hvers konar ferlis er þekkt.

Þessi þáttur er einnig til staðar í meingerð sykursýki. Emoxipin hefur sterkt andoxunarefni og miðlungs andoxunarvirkni (Lukyanova L.D. o.fl., 1993), Mexidol er sterkt andoxunarefni (Lukyanchuk V.D. o.fl., 1998, Lukyanova L.D. o.fl., 1999). Verndandi áhrif Mexidol birtast á líkamstigi í ýmsum tegundum súrefnisskorts. Ennfremur hefur það hæfileikann til að draga úr ATP tapi í vefjum við súrefnisskort, sem og normalisera ferla oxunarfosfórýleringu, þ.e.a.s. Það hefur bein orkugefandi áhrif (Devyatkina T.O. o.fl., 2000, Lukyanova L.D., 2002). Andoxunarvörn verndandi áhrif emoxipins fyrir blóðþurrð tengist ekki aðeins andoxunar eiginleika þess, heldur virkjun transamínunarviðbragða, sem tryggja fullkomnari notkun hratt þyrping þríkarboxýlsýruferlisins (Okovity S.V. o.fl., 2001). Hin áberandi andoxunaráhrif Mexidol, byggð á hagræðingu orkuframboðs frumna, gerir okkur kleift að líta á það sem skjótvirkandi aðlögunarvald í neyð, útsetningu fyrir miklum þáttum (Grechko A.T. o.fl., 1998, Smirnov L.D., 1998, Yasnetsov V.V. o.fl. ., 1999).

3. Áhrif afleiða 3-hýdroxýpýridíns á fitusamsetningu blóðsermis og gang á IHD.

Eins og sýnt var í tilrauna- og klínískum rannsóknum, sýndi Mexidol áberandi fitu lækkandi áhrif eins og í tilraun með líkan af hreyfingarálagi (Inchina V.I. o.fl., 1996, 2000, Zorkina A.V., 1997, 1999.), á líkan af tilraunadreifitíði í kanínur (Keleinikov S.B., o.fl., 2000). Einstök blanda af ofnæmisvandamálum og andoxunaráhrifum leiddi í ljós mikla verkun Mexidol við langvinnum blóðþurrðarsjúkdómi og hjartadrep. Emoxipin sýndi hjartavörn við hjartadrep eins og í tilrauninni (Svetlikova I.V., 1994, Pashina I.V., 1995, Gatsura V.V. o.fl., 1996, Svetlikova I.V., Sernov L.N., 1996), og á heilsugæslustöðinni. Jákvæð áhrif á bæði emoxipin og mexidol eru skortur á hjartaþrýstingi, öfugt við beta-blokka og kalsíumgangaloka. Emoxipin fækkaði þáttum hjartsláttartruflana, hversu hjartabilun var og hægði á myndun dreps hjá sjúklingum með brátt hjartadrep (Lazebnik LB o.fl., 1994, Repin AN o.fl., 1994).Inntökuform mexidól mexicor í 0,3 g skammti á dag lækkaði LPO, heildarkólesteról, LDL kólesteról, apo-B og jók HDL kólesteról hjá sjúklingum með kransæðasjúkdóm (Mikhin V.P., 1998, 2002, Sernov L.N. o.fl. , 1998, Guranova N.I., 1998), bætti árangur meðferðar gegn ónæmissjúkdómi og minnkaði truflun á meltingarfærum vinstri slegils í hjartavöðva (Pichugin V.V., Sernov L.N., 1998, Mikhin V.P. o.fl., 2002). Gjöf Mexidol í bláæð í bláæð skammtur af mg / dag í vikur jók virkni innræna AOS hjá öldruðum sjúklingum (Mironov N.V. o.fl., 2002, Eremin P.A. o.fl., 2002, Katikova O.V. o.fl., 2002).

4. Segavarnarlyf, blóðflögu og áhrif segavarnar 3-hýdroxýpýridín afleiður.

Við útfærslu verndandi áhrifa 3-hýdroxýpýridín afleiða eru andtrombógenvirkni þeirra nauðsynleg. Mexidol og aðrar afleiður af 3-hýdroxýpýridíni hindra samloðun blóðflagna, vernda rauð blóðkorn frá blóðskilun, koma í veg fyrir oxun breytinga á trombóplastíni í vefjum, auka andtrombogenic möguleika æðarveggsins í tilraunakenndum æðakölkun (Popov S.B., 1992, Spasov A.A., o.fl., 1997, 1999, 1999, 1999, 1999). Nazipova D.A. o.fl., 1999, Vintin N.A., 1999, Bruttseva N.A., 2000, Gavrilova L.V., 2001).

Sambland af slíkum áhrifum eins og ofnæmisfaraldri, segavarnarlyf, samloðun, andoxunarefni getur verið grundvöllur tilrauna réttlætingar á mögulegri virkni lyfja við sykursýki. Samantekt þessara áhrifa, þar með talin nootropic, er einnig ábyrg fyrir mikilli verndandi virkni 3-hýdroxýpýridín afleiðna (Mironov M.V. o.fl., 2001).

5. Bólgueyðandi og ónæmisbælandi áhrif 3-hýdroxýpýridín afleiða eru vegna fjölda aðferða: mótun á samvinnu milli átfrumna og eitilfrumna (Dorovskikh V.A. o.fl., 1999), aukning á innihaldi fosfóínósíðíða með bólgueyðandi áhrif í miltafrumum (Bazanov G.A. o.fl., 1997, Demidova M.A., Popov D.A., 1999), breyting á frumuefnafræðilegri og fræðilegri virkni kyrningafrumna (Dubovskaya T.N., 1997).

Með hliðsjón af hlutverki ónæmissjúkdóms, þ.mt myndun sjálfsmótefna í beta-frumum í brisi í sykursýki, er hægt að útfæra ónæmisbreytandi áhrif 3-hýdroxýpýridín afleiða til að leiðrétta insúlínviðnám.

6. Við framkvæmd andoxunaráhrifa Mexidol gegnir mikilvægu hlutverki hepatópróteináhrif þess.

Lifatverndandi eiginleikar mexidóls fundust í ýmsum gerðum af eitruðum lifrarskemmdum. Þegar sló á tetraklórmetan, minnkaði mexidól svæði lifrardreps hjá kanínum (Keleinikova T.T., 1997). Með áfengi minnkaði mexidol skemmdir á lifrarfrumum og jók innihald kjarnsýra í þeim (Voronin T.A o.fl., 1997). Undir verkun lifrarfrumukrabbameinsdínitrósamíns kom í veg fyrir að lyfið flæktist með P-450 og hafði þar með verndandi áhrif (Dumaev K.M. o.fl., 1995).

7. Verndandi áhrif afleiðna af 3-hýdroxýpýridíni.

Við áreynsluleysi minnkaði Mexidol stig þekjuþurrðar og bjúgs í millivefsins í kanínum, minnkaði alvarleika blóðrásarsjúkdóma, segamyndun í æðum í kerum, jók hraða gauklasíun og seytingar-útskilnað nýrna

Shirshikova O.V., 1997). Lyfið hafði nefvarnaráhrif við lostáverka (Korolkova E.E., 2000). Í verkum Yu.I. Mashkov (2001) komu í ljós neyðarvarnaráhrif Mexidol við bráða eituráhrif á amínóglýkósíð og bráð eitrun með koltetraklóríði. Höfundur leiddi í ljós verndandi áhrif lyfsins á alloxan sykursýki hjá rottum, meðan Mexidol, ólíkt dimephosphone og alfa-tocopherol, leiðrétti hækkun á magni þríglýseríða í nýrum.

Þannig að draga saman opinberuð áhrif 3-hýdroxýpýridín afleiða, miðað við breitt svið lyfjafræðilegra áhrifa þeirra, möguleikinn á að leiðrétta næstum öll helstu sjúkdómsvaldandi tengsl sykursýki er virkjun LPO, himnurhlífandi, hjartahlífandi, lifrar-, nefró-, æðavarnaráhrif, og leiðrétting blóðsykursfalls. , getum við gert ráð fyrir mögulegri virkni lyfja við sykursýki. Og miðað við áberandi blóðflagnafræðileg áhrif lyfja í þessum hópi eru verndandi áhrif þess einnig líkleg með blöndu af sykursýki og utanaðkomandi kólesterólhækkun.

Efnilegt lyf til að leiðrétta efnaskiptasjúkdóma í sykursýki er dimephosphon. Í verkum Khafizyanova R.Kh o.fl., (1993, 1994), var sýnt fram á að dímfosfón stuðlar að nýmyndun ATP við blóðþurrð, örvar virkni andoxunarensíma. Lyfið eykur • virkni lykilensíms glýkólýsis á pentósufosfat shunt og tríkarboxýlsýruferlisins (Anichkova L.I. o.fl., 1992), eðlileg, CBS í blóðsýringu, sem orsakast af auknum nýrna- og lungnaþáttum í sýru-basa ástandi, auknu blóðflæði innan líffæra og vefja umbrot. Lipophilicity gerir það að verkum að dimephosphon kemst í gegnum fitulagið í ytri himnu frumunnar og hefur áhrif á himnur sem hafa stöðugleika (Kinyabulatov A.I., 1996, Malyshev V.G., 1996). Rannsóknargögn hafa verið fengin um antistress virkni lyfsins við langvarandi hreyfingarálag (Zorkina A.V., 1994, 1997, Kudashkin S.S., 1996). Við framkvæmd verndandi áhrifa dimephosphone undir samsettum áhrifum sykursýki og kólesterólhækkun eru andoxunaráhrif þess, aukning á virkni glutathione peroxidase í hjarta, heila og lifur (Geraskina MA, 1997). Rannsóknarrannsóknir benda til þess að hjartavarandi áhrif lyfsins. Díomfosfón og samsetningar þess við dilzem og anaprilin sýna blóðþurrð með of mikilli líkamlegri áreynslu og draga úr hjartavöðva (N. Tyuryakhina, 2000). Fjölbreytt lyfjafræðileg áhrif lyfsins eru grunnur til að spá fyrir um virkni lyfsins við sykursýki.

Þannig bendir greiningin á útgefnum gögnum á möguleika á jákvæðum áhrifum lyfja með andoxunarvirkni meðan á einangruðu sykursýki stendur og samsetningu þess við utanaðkomandi kólesterólhækkun.

2. kafli. Efni og rannsóknaraðferðir

Í samræmi við markmið og markmið voru áhrif mexidóls í skömmtum og mg / kg, emoxipin í 12,5 mg / kg skammti, dimephosphone í skammti mg / kg og a-tókóferól í skammti mg / kg á sumum vísbendingum um kolvetni, lípíð, prótein. umbrot, ástand lípíðperoxíðunarkerfisins og andoxunarvörn í blóðvökva og innri líffæri tilraunadýra undir sameinuðum áhrifum tilrauna sykursýki og exogen kólesterólhækkun.

Rannsóknarrannsókn var gerð á hvítum, ólínulegum rottum af báðum kynjum sem vega ± 20 g. Dýrum var skipt í hópa:

I. Ósnortinn dýr, sem í allri tilrauninni var haldið á mataræði vivarium-10.

II. Dýr sem sprautað voru með feitu olíu af kólesteróli í gegnum daga á mg / kg af kg líkamsþyngdar dýra, áður leyst upp í 0,5 ml af jurtaolíu. Til að auka peroxíð streitu var D-vítamíni bætt við fleyti í skammti af ED á hvert kg af massa - 8.

III. Dýr sem fá 0,5 ml af jurtaolíu á hvert stig osfrv.

IV. Dýr með tilraunagildi blóðsykurshækkunar - 12. Til að búa til líkan af tilrauna sykursýki voru dýr einu sinni, gefið í kviðarhol alloxan í skammti af mg / kg. Til að mynda fullkomið og stöðugt sykursýki var rottum haldið á venjulegu mataræði í daga.

V.Viðmiðunarhópurinn samanstóð af dýrum með tilraunakennd sykursýki í bland við utanaðkomandi kólesterólhækkun - 10.

VI. Dýr með tilraunakennd sykursýki við aðstæður við utanaðkomandi kólesterólhækkun, á sama tíma og kólesterólmagnið, fengu daglega mexidól undir húð í skammtinum mg á hvert kg af líkamsþyngd dýra - 8.

VII. Dýr með tilraunaaukningu blóðsykurs við aðstæður utanaðkomandi kólesterólhækkun, sem fengu daglega mexidól undir húð í skammti af mg á hvert kg líkamsþunga - 8.

Viii. Dýr með tilrauna sykursýki ásamt kólesterólhækkun fengu daglega emoxypin undir húð í 12,5 mg skammti á hvert kg líkamsþyngdar dýra - 8 á dag.

IX. Dýr með blöndu af tilrauna sykursýki og kólesterólhækkun, sem sprautað var með dímfosfón daglega í skammti af mg á hvert kg - 8.

X. Hópur dýra með blöndu af tilrauna sykursýki og exogene kólesterólhækkun, sem í marga daga fékk daglega a - tókóferól í skömmtum með mg / kg - 8 skammti.

Dánartíðni meðal rottna með alloxan sykursýki var 25%. Í samanburðarhópnum var dánartíðni 30%. Í hópunum sem eftir voru kom dauðadauði ekki fram. Dýr úr hópum II-IV voru drepin á 15. degi, V-X hópar á 29. degi með decapitation undir eter svæfingu með forkeppni 16-18 klukkustunda föstu. Áður en slátrun var gerð undir léttri eter þjóðar svæfingu, skráðu öll dýr hjartalínuriti á eins rás hjartalínurit með nálarafskautum í þremur stöðluðum (I, II, III), þremur einpólslausum leiðum (aVR, aVL, aVF) og einni bringu (V4).

Í lok tilraunarinnar voru öll dýr í blóðserminu prófuð með tilliti til kolvetna, lípíðs (heildar kólesteróls, þríglýseríða, P - lípópróteina, háþéttni lípóprótein kólesteróls) og próteins umbrots (heildar próteins, albúmíns), transamínasa virkni (ALT, ACT).

Styrkleiki lípíðperoxíðunar var dæmdur út frá innihaldi í plasma tilraunadýra endanlegrar afurðar fitueitrunar - malondialdehýðs (Konyukhova S.G., 1989). Ástand andoxunarefnakerfisins var dæmt af virkni í blóðvökva ensíms katalasans (Korolyuk MA, 1988). Ástand lípíðperoxíðunar og andoxunarvarnarferla í dýravefjum var metið með innihaldi malondialdehýðs og katalasavirkni í einsleitum hjartavöðva, lifur og nýrum.

Líffræðileg starfsemi hjartavöðva var metin með lengd PQ bilsins, umfang dreifni QT bilsins og einnig með breytileika QT bilsins, leiðrétt fyrir hjartsláttartíðni.

2.1. Námsgögn

Rannsóknarefnin voru blóð og vefir (hjartavöðvi, lifur, nýru) af hvítum rottum. Blóð var tekið eftir höfnun, haldið í eina klukkustund við stofuhita og notað til að fá plasma.

Til að fá plasma var blóð skiljuð við g í nokkrar mínútur á skiljun í TsRL-1 og plasmaið sem fékkst var notað til greiningar.

Að fá einsleitt vefi.

Í lok tilraunarinnar var dýrunum fórnað, kviðarholið var opnað og lifur og nýru fjarlægð, síðan var brjóstholið opnað og hjartað fjarlægt. Nýru voru áður leyst úr hylkinu. Vefstykki voru skorin með skæri, þvegin vandlega úr blóði með kældri 0,9% natríumklóríðlausn, þurrkaðir með síupappír og settir á ís. Sýnishorn af vefjum, sem voru búnir til rannsóknarinnar, voru settir í postulínsmúr. Með því að nota slípaðan pistil var framkvæmd vandlega einsleitni í leysi sem valinn var í tilraunina (0,9% natríumklóríðlausn) í hlutfallinu 1: 9

2.2. Rannsóknaraðferðir

Í sermi í blóði voru breytur á fituefnaskiptum rannsakaðar: heildarkólesteról, þríglýseríð, háþéttni lípóprótein kólesteról með venjulegu Olvex hvarfefnissettum með FP-901 lífefnafræðigreini (Finnlandi).Ákvörðun styrks (3 - lípópróteina var framkvæmd með ensímvirkum litaðferðaraðferð á KFK-3 rafmagns ljósnemamæli.

Virkni AlT og AcT ensíma var ákvörðuð á Hospitex Screen master ásamt hálfsjálfvirkum greiningartæki (Sviss) með mengi af Hospitex greiningarhvarfefnum.

Heildarpróteinið var skoðað með biuret viðbrögðum, próteinsbrot voru ákvörðuð með rafskaut svissneska fyrirtækisins „Hospitex“ með tölvuþéttnimæli.

Skilgreining á MDA (Konyukhova S.G., 1989).

Til að ákvarða MDA í plasma er ræktunarblandan sem inniheldur 0,2 ml af prófunarefninu, 0,2 ml af eimuðu vatni og 0,6 ml af TBA í ísedikssýru í nokkrar mínútur og eftir kælingu er 5 ml af KOH og ml af ísóprópýlalkóhóli bætt við. Miðflótta við 6000 snúninga á mínútu. innan mín Í skilvindu ákvarðum við sjón frásog við og nm gegn stjórn sem inniheldur vatn í stað prófunarefnisins. Munurinn á ljósþéttni þjónaði sem mælikvarði á innihald MDA. Þegar ákvarðað var innihald MDA í einsleitum vefjum var fitupróteinspróteinið fellt út með tríklórediksýru.

Catalase virkni var ákvörðuð í blóðvökva og einsleitum vefjum tilraunadýra í blóði.

Ákvörðun katalasavirkni (Korolyuk MA, 1988).

Aðferðin til að ákvarða virkni katalasa byggist á því að skrá breytingar á ljósþéttleika vegna samspils vetnisperoxíðs (Н2 02) við mólýbden sölt.

Þegar ákvarðað var virkni katalasans var 0,13 ml af H202 (auðu sýni sem inniheldur eimað vatn) bætt við 0,1 ml af líffræðilegum vökva. Eftir nokkrar mínútur var hvarfinu stöðvað með því að bæta við ml af 4% ammóníum mólýbdati. Styrkleiki þróunar litarins var mældur á SF - á bylgjulengd nm gegn stjórnun H2 með viðbót af ml af H2O - endanlegur þynningarstuðull.

2.3. Einkenni klínísks hóps sjúklinga

Á heilsugæslustöðinni voru verndandi áhrif lyfjanna rannsökuð hjá sjúklingum með sykursýki af tegund.

Sjúklingar með sykursýki af tegund 2 voru skoðaðir á grundvelli innkirtlafræðideildar í City Clinical Hospital 4 í Saransk. Sjúklingar voru á stigi niðurbrots sykursýki og fengu staðlaða meðferð, þar með talin blóðsykurslækkandi lyf til inntöku, efnaskiptalyf, lyf sem bæta örsirkluna, blóðþrýstingslækkandi lyf. Allir sjúklingar voru staðlaðir eftir kyni, aldri, alvarleika og tímalengd sjúkdómsins, tilvist samtímis meinafræði. Meðal skoðaðra sjúklinga var 41% karlkyns sjúklinga, 59% kvenna, 4,55% í aldurshópnum til ára, 45,45% á aldrinum til ára, 31,82% á aldrinum til ára, 18,18% á aldrinum eldri en ára. 22,73%) sjúklinga sem þjáðust af sykursýki allt að árum, 36,36%) sjúklinga með sjúkdómslengd frá árum til ára, 31-81%) þjáðust af sykursýki frá árum til ára og 9,09%) í gegnum árin. 45,45%) af rannsóknarhópnum þjáðust af í meðallagi sykursýki, 54,55% þeirra þjáðust af alvarlegri sykursýki. Hjá öllum sjúklingum sem skoðaðir voru komu í ljós samhliða sjúkdómar í formi IHD, slagæðarháþrýstings osfrv.

Undirlag rannsóknarinnar var blóð allra sjúklinga. Blóð til skoðunar var tekið úr æðum í æðum á fastandi maga.

Í verkinu voru rannsökuð áhrif lyfja á lípíð peroxíðunarferli (af sjálfu sér og af völdum járns), stöðu andoxunarefnakerfisins í blóðvökva og rauðkornum, magn blóðsykurs, virkni blóðrauða blóðsykurs við ræktun þeirra í umhverfi sem inniheldur heilblóð sjúklinga með sykursýki.

Fyrir þetta var allri rannsókninni skipt í seríu: 1. röðin var stjórnunin og innihélt slöngur sem voru ræktaðar án lyfsins, 2. röðin var rækjuð með mexidóli með hraða 0,005 mg á ml af blóði, 3. röð var rækjuð með mexidóli í skammti 0,025 mg / ml af blóði, 4. serían var ræktað með emoxipini í skammtinum 0,0125 mg / ml af blóði, 5. serían var ræktað með dimephosphone á genginu 0,050 mg / ml af blóði.

Samanburðarhópurinn samanstóð af heilbrigðum (samkvæmt þessari meinafræði) einstaklinga á sama aldri.

Mat á styrk lípíðperoxíðunar var unnið með uppsöfnun í blóðvökva og rauðkornum sjúklinga með sykursýki af annarri fituoxununarafurðinni - malondialdehýði meðan á ósjálfráða og járnfrumuðum lípíð peroxíðun stóð samkvæmt aðferð S S. Konyukhova o.fl. (1989). Til að ákvarða virkni fituvaka peroxíðunar með Fe, var ml af 0,05 M lausn af járnsúlfati notaður.

Lípíðforði fyrir peroxíðun í plasma og rauðkornum var ákvarðaður með reiknifræðilegum útreikningum samkvæmt formúlunni: Fe-MDA - MDA / MDA (Kuzmenko D.I., Laptev B.I., 1999).

Ástand andoxunarefnakerfisins var dæmt af virkni í blóðsermi og rauðkornum sjúklinga á aðalensíminu sem hindrar vetnisperoxíð, katalasa (Korolyuk MA, 1988).

Blóðsykur var ákvarðaður með glúkósaoxíðasa aðferðinni með því að nota venjulega Photoglucose hvarfefni Kit (Moskva).

Styrkur hemóglóbínsykurs var metinn með magni glúkógóglóbíns í prófunarmiðlinum. Innihald þess var ákvarðað með stöðluðu mengi hvarfefna Bio-LA-Test fyrirtæki "Pliva-Lachema", (Tékklandi) á lífefnafræðilega greiningartæki. Meginreglan aðferðarinnar er sú að stöðugt form glýkóhemóglóbíns inniheldur 1-deoxý- (TM - valýl) frúktósa, sem er þurrkað með fosfórsýru til að mynda litafléttu með aðsogs hámarki við nm. Hvorki ljúft form glúkógóglóbíns né blóðrauði fósturs truflar ákvörðunina.

Ræktunarblandan var greind með tilliti til innihalds rannsakaða breytanna á fyrstu mínútunum og eftir dag með ræktun við stofuhita. Ákvörðun á styrk glúkósa í blóði í sermi var að auki framkvæmd klukkutíma eftir að ræktun hófst.

Allar niðurstöðurnar sem fengust voru látnar taka tölfræðilega úrvinnslu á einkatölvu með því að nota Excel forritspakkann. Mikilvægi mismunanna var metið út frá viðmiðun nemenda.

Mexidol (3 - hýdroxý - - metýl - - etýlpýridín súkkínat) - vatnsleysanlegt andoxunarefni - burðarvirki hliðstæða efnasambanda vítamín B6 hópsins. Samkvæmt efnafræðilegri uppbyggingu er mexidol salt af súrefnissýru, súkkínati.

Lyfjafræðileg áhrif Mexidol N

Það hefur áberandi andoxunarefni og himnuvarnar eiginleika, hamlar fituperoxíðun og hefur samskipti við lípíðperoxíð. Fenólýl og hýdroxýlstindur peptíða og próteina (Smirnov J1. D., 1995, 1998, 1999, Lukyanova L. D. o.fl., 1999).

Mexidol eykur virkni andoxunarensíma sem eru ábyrgir fyrir myndun og neyslu á lípíðperoxíðum, svo og virku formi súrefnis. Það kemur jafnvægi á líffræðilegar himnur, hefur blóðfituháð áhrif. Eykur tengingu polar lípíðbrota - fosfatidýl serín og fosfatidýl inosín, lækkar hlutfall kólesteróls / fosfólípíða og lækkar þar með seigju fitulagsins (Smirnov L.D., 1995, Inchina V.I. o.fl., 1996, 2000, K. Dumayev, M.M. og fleiri, 2002)

Mexidólhópurinn (3 - hýdroxýpýridín) binst líffræðilegar himnur, kemst inn í þær og veldur uppbyggingu og hindrar aðgengi viðbragðs súrefnis tegunda að fitusýruleifum - hvarfefni lípíðperoxíðunarviðbragða. Mexidol er einnig vísað til sem hringlaga núkleótíða fosfódíesterasahemla, það eykur innihald cAMP, lækkar samloðun blóðflagna og hefur áhrif á umbrot orku.

Mexidol getur virkað sem aukið verndandi efni undir áhrifum ýmissa skaðlegra þátta og sýnir aukna virkni sem himna, útvarp, ljósmynd, lifrarvörn.

Það sameinar áhrif róandi lyfja og nootropic lyf hafa andoxunaráhrif og brjóta ekki í bága við hemodynamics.

Lyfjafræðileg áhrif dimephosphone

1,1 - Dímetýl - - oxóbútýlfosfónsýru dímetýleter

Lyfjafræðileg áhrif dimephosphone eru mjög fjölbreytt.Lyfið veldur lágþrýstingsáhrifum, mótefnaáhrifum þegar um er að ræða eitrun með kólínesterasahemlum, sýrubindandi áhrif, hamlar virkni fjölda ensíma, örvar framleiðslu ákveðinna hormóna og sýnir taugavirkni (Garaev RS, 1969, Gataulin I.A., 1980, Latfullin I.A. , 1985, Anichkova L.I. et al., 1991, Khafizyanova R.Kh., 1994).

Ýmsar einkenni lyfjafræðilegra áhrifa dimephosphone hafa verið uppgötvað og rannsökuð - bólgueyðandi, sáraheilandi, himnugjöfnun, andhistamín og and-serótónín (Svyatkina O.B., 1987, Blatun L.A. o.fl., 1991, Ziganshina L.E. o.fl., 1992).

Í nokkrum röð rannsókna var kannað hvaða áhrif dimephosfon hafði á samloðun virkni blóðflagna heilbrigðra gjafa, sem eru talin líkan af ferlinu til að virkja frumu. Í ljós kom að lyfið hindrar samloðun blóðflagna sem framkallað er af ADP og adrenalíni.

Leiðandi verkun lyfjafræðilegra áhrifa dimephosphone, sem ákvarðar svæði klínískrar notkunar lyfsins, felur í sér mótvægi þess við starfsemi innanfrumuvökva Ca2 + sem annar boðberi. Lokaniðurstaða verkunar dimephosfons kemur fram með því að bæla frumuvirkni undir áhrifum lífeðlisfræðilegra mótlyfja - áberandi and-H1 viðtakaáhrif og óljós áhrif á stigi virkjun H2 viðtakans. Aðlögun lyfsins er tengd einkennum milliverkana milli kerfa innanfrumu milliliða.

Lyfjafræðileg áhrif E-vítamíns

Mikilvægt hlutverk í stöðugleikakerfi frjálsra radíkala ferla í frumum tilheyrir E-vítamíni, sem hefur áberandi andoxunarefni.

CH3 sn2- (CH2-CH2-CH-CH2) 2- (CH2) 2-CH sn.

Hugtakið „E-vítamín“ vísar til náttúrulegra fituleysanlegra efnasambanda (tókóferól). Virkasta þeirra er alfa-tókóferól. Alfa-tókóferól frásogast um eitlakerfið og er flutt í tengslum við chylomicrons. Í plasma er alfa-tókóferól að finna í öllum lípópróteínbrotum, en stærsta magn þess er tengt apo-B-lípópróteini. Í frumum fannst hámarksinnihald þess í hvatberum og í endoplasmic reticulum. Aðalhlutverk alfa-tókóferól er að koma á stöðugleika burðarvirkis og virkni eiginleika líffræðilegra himna. Alfa-tókóferól asetat er mikilvægasti fituleysanlegi andoxunarefnið af fenólískri gerð, það virkar sem ljúka við lípíðperoxíðun, sem veitir myndun óvirkra, óhæf til að styðja við keðjuverkun lípíðperoxíðunar, radíkala (Erin A.N. o.fl., 1998).

Þessir róttæklingar eru nokkuð stöðugir vegna þess að óparað rafeind súrefnisatómsins í C-6 stöðu er hægt að færa í arómatíska hringbyggingu og auka þannig stöðugleika þeirra.

Nú er vitað að alfa-tókóferól stöðugar lípíðlag líffræðilegra menbrana með að minnsta kosti sameindarferlum, sem verndar gegn: a) lípíðperoxíðun, b) skaðleg áhrif singlet súrefnis, c) fosfólípíð eyðileggingu af völdum fosfólípasa A2, d) stöðugleika líkamlegt ástand (örsjávar) lípíð tvílaga. Til viðbótar við virkni „svala“ frjálsra radíkala og sveiflujöfnun frumuhimna virkjar E-vítamín ensím andoxunarefni, sem eykur virkni glútatíón peroxídasa (Vasilieva O.V. o.fl., 2000).

Kafli 3. Áhrif mexidóls, emoxipíns, dímeófónsíma og α-tókóferóls á nokkur efnaskipta- og virkni vísbendingar hvítra rottna með samanlögð áhrif alloxans og exogens kólesterólhækkunar í blóði.

3.1. Áhrif mexidóls, emoxipins, dimephosphone og a-tocopherol á umbrot kolvetna hjá hvítum rottum með tilrauna sykursýki gegn bakgrunn kólesterólhækkunar.

Sýnt var fram á áhrif tilrauna alloxansykursýki við aðstæður kólesterólhækkunar á ástand kolvetnisumbrots, var mikil breyting á rannsakuðum breytum í útlægu blóði tilraunadýra sýnd.

Gjöf rottna af alloxan í skammti af mg / kg stuðlaði að mikilli hækkun á blóðsykri í blóði (úr 5,42 ± 0,10 mmól / L í 9,85 ± 0,43 mmól / L, P 0,05 6,25 ± 0, 20 P 0,05 Pi 0,05 P2> 0,05 P2 0,05

Í% af upphafi 135,20 87,50 124,79 192,71 121,21 110,43 114,09 119,51 114,42 gögn

% Af stjórn 100,0 62,71 57,09 58,99 61,82 59,19

HDL kólesteról, 2,24 ± 1,80 + 2,48 ± 0,15 0,79 ± 0,04 0,59 ± 0,06 1,60 ± 0,05 1,85 ± 0,04 1,63 ± 0,03 1,46 ± 0,05 1,48 ± 0,07 mmól / L 0,08 0,05 P> 0,05 P 0,05 10,50 ± 0,67 P 0,05 Pi 0,05 Pi 0,05 8,67 ± 0,67 P 0,05 0,47 ± 0,02 P> 0,05 1,47 ± 0,02 P 0,05 0,65 ± 0,03 P emoxipín 12,5 mg / kg> mexidól mg / kg> a-tókóferól mg / kg> dimefosfon mg / kg. Magn a - kólesteróls á bakvið upptöku Mexidol í skammti af mg / kg hækkaði úr 0,59 ± 0,06 mmól / L í 1,85 ± 0,04 mmól / L, þ.e.a.s. meira en sinnum farið yfir stjórnstigið. Í emoxipin og mexidol mg / kg komu aftur fram sambærileg lyfjafræðileg áhrif í tilrauninni: magn HDL kólesteróls í þessum hópum jókst í 1,63 ± 0,03 mmól / L og 1,6 ± 0,05 mmól / L og fór yfir stjórnina um 178 , 63% og 173,50%, hvort um sig.

Innleiðing a-tókóferól og dimephosphone stuðlaði að verulegri aukningu á magni háþéttni lípóprótein kólesteróls í 1,48 ± 0,07 og 1,46 ± 0,05 mmól / L.

Þannig, með því að draga saman virkni rannsakaða vísbendinga um umbrot fituefna, má færa rök fyrir því að áhrif alloxans á tilraunadýr stuðli að þróun áberandi fituefnaskiptasjúkdóma, ásamt mikilli aukningu á magni (3-lípópróteina og þríglýseríða, um 80,0% og 193,60%, sem fór yfir ósnortnir vísbendingar gegn bakgrunn af lækkun HDL kólesteróls um 64,69% af útkomunni. Þessar breytingar voru einkenndar sem sykursýki af völdum sykursýki. Samsetning sykursýki og kólesterólmagn er veruleg og marktæk. Það eykur jafnvel truflanirnar sem urðu og stuðluðu að aukningu á stigi atherogenic hluta lípópróteina og þríglýseríða, sem fór yfir vísbendingar um einangruð alloxan sykursýki um meira en einn þátt.

3.3. Lyfjafræðileg leiðrétting á heildarpróteini og albúmíni hjá hvítum rottum með samsettri útsetningu fyrir alloxani og kólesteróli.

Sykursýki er innkirtlasjúkdómur sem fylgir broti á öllum tegundum efnaskipta, þar með talið próteini. Þetta birtist aðallega í veikingu próteinsmyndunar og meiri notkun sem orkugjafi. Brot á nýmynduninni og aukinni niðurbroti próteins er augljóslega afleiðing af virkjun prótýlýtískra ensíma sem flýta fyrir niðurbroti þess (Lapteva NN, 1989), sem og afleiðing virkjunar lípíðperoxíðunar, sem hefur frumkvæði að skemmdum á himnuskipulagi lifrarfrumna sem taka þátt í myndun þess (Matyushkin B.N. , Loginov A.S., 1996). Hömlun á nýmyndun próteina frá amínósýrum er forsenda myndunar kolvetna úr þeim. Þannig einkennast efnaskiptasjúkdómar í sykursýki af lækkun á nýmyndun próteina og hraðari niðurbroti próteina sem leiðir til neikvæðs köfnunarefnisjafnvægis.

Með hliðsjón af því að alloxan var komið á lagði fram efnaskiptaáhrif efnaskiptaferla og skert tilbúið lifrarstarfsemi hjá tilraunadýrum í marktækum breytingum á blóðsermisinnihaldi tilraunadýra af heildarpróteini og albúmíni. Á 14. degi eftir gjöf alloxans kom fram veruleg lækkun á innihaldi bæði heildarpróteins og albúmíns (tafla 3.3.1). Þannig lækkaði styrkur heildarpróteins verulega frá magni ósnortinna dýra 61,85 ± 1,85 g / l í 42,46 ± 0,96 g / l, P 0,05 95,11 46,33 ± 0,67 P> 0 05 95.30

Grænmeti 60,58 ± 0,88 97,94 47,33 ± 1,33 97,36 olía P> 0,05 P> 0,05

Alloxan 42,46 ± 0,96 59,54 36,83 ± 1,17 75,76 mg / kg P 0,05). Innleiðing a-tókóferóls stuðlaði að verulegri aukningu á magni heildarpróteins í 57,17 ± 1,83 g / l, sem var 23,81% hærra en samanburðargildin 46,17 ± 1,17 g / l og náði aðeins ekki 7,59% óskert stiggildi. Samkvæmt áhrifum á heildar próteininnihald, var Mexidol í skammti mg / kg og a-tókóferól sambærilegt. Í þessum röð kom fram aukning á magni heildar próteina um 22,38% og 23,81%, í sömu röð. Dimephosfon var áberandi minna en önnur lyf sem rannsökuð voru hvað varðar alvarleika leiðréttandi áhrifa, en aukningin á magni heildarpróteins var einnig áreiðanleg og nam 19,13% af samanburðarstiginu.

Samkvæmt skilvirkni lyfjanna í tengslum við leiðréttingu á albúmíninnihaldi er hægt að raða lyfjunum sem rannsökuð voru á eftirfarandi hátt: mexidól mg / kg> mexidól mg / kg> emoxipin 12,5 mg / kg.

Með hliðsjón af innleiðingu mexidóls í skammti mg / kg jókst albúmín magn verulega úr samanburðargildum 32,96 ± 1,55 g / l í 46,52 ± 0,87 g / l, umfram það um 41,11%, en náði ekki ósnortin dýr um 4,33%.

Lyfjafræðileg leiðrétting á próteinum umbrotasjúkdómum hjá hvítum rottum við samsett áhrif alloxans og kólesterólhækkun M ± m

Röð heildarprótein, g / l í% til útkomu í% til að stjórna albúmíni, g / l í% til útkomu B% til að stjórna

Ósnortinn 61,85 ± 1,85 48,62 ± 1,72

Alloxan + kólesteról 46,17 ± 1,17 P 0,05 91,35 122,38 46,52 ± 0,87 P> 0,05 Pi 0,05 Pi 0,05 Pi 0,05 P2 0,05 P2 0 05 P, 0,05 92,41 123,81 30,40 ± 1,47 P 0,05 P2 0,05 P> 0,05

Alloxan 1,61 ± 0,05 + 97,55 1,45 ± 0,08 + 79,75

135 mg / kg P emoxipin. A-tókóferól og dimephosphone sýndu sambærileg lyfjafræðileg áhrif: ALT stigið í þessum flokkum var 1,10 ± 0,11 mmól / L og 1,10 ± 0,06 mmól / L, sem nam 37,54% og 37,37% frá stjórn í samræmi við það. Hlutfall samdráttar í virkni ACT í þessum hópum, reiknað einnig með samanburðargögnum, var 26,94% og 22,70%, í sömu röð.

Í hópnum dýra sem fengu emoxipin var lækkun á stigi ALT um 57,17%, AcT um 20,84% skráð í samanburði við samanburðinn, þ.e.a.s. lágmarks lyfjafræðileg áhrif.

Áhrif mexidóls, dímeófósóns, emoxipins og a-tókóferóls á virkni transamínasa í blóðsermi hvítra rottna þegar þau verða fyrir alloxan og kólesterólhækkun M ± m

AlT röð, mmól / L í% til útkomu Í% til að stjórna AcT, mmól / L í% til útkomu B% til að stjórna

Ósnortinn 0,82 ± 0,06 0,81 ± 0,06

Alloxan + kólesteról 2,93 + P 0,05 Pi 0,05 132,20 36,96 1,10 ± 0,07 P 0,05 135,94 71,71

Alloxan + kólesteról + mexidól 25 mg / kg 0,97 ± 0,06 P> 0,05 Pi 0,05 149,1 79,16

Alloxan + kólesteról + dimephos-phon mg / kg 1,09 ± 0,06 0,0 0,05 133,50 37,37 1,18 ± 0,04 0,0 0,05 145,66 77,30

Alloxan + kólesteról + a-tókóferól mg / kg 1,10 ± 0,11 P 0,05 134,80 37,54 1,12 ± 0,08 P 0,05 138,42 73,06

Athugasemd: P - mikilvægi mismunur reiknaður miðað við ósnortið stig, Pi - við samanburðarstig (alloxan + kólesteról), P2 - miðað við gögnin um alloxan + kólesteról + mexidól hópinn mg / kg

Mynd 3.4.1 Áhrif tiltekinna andoxunarefna á virkni transamínasa í blóðsermi hvítra rottna við samanlögð áhrif alloxans og exogen ofkólesterólhækkun (í% stjórn)

1 - ósnortin dýr, - stjórnunarstig (sykursýki + kólesterólhækkun), - sykursýki alloxans + kólesterólhækkun + mexidól mg / kg, - alloxansykursýki + kólesterólhækkun + mexidól mg / kg, - allsoxansykursýki + kólesterólhækkun, / emgipin 12 kg - alloxans sykursýki + kólesterólhækkun + dimephosphone mg / kg, - alloxans sykursýki + kólesterólhækkun + a-tocopherol mg / kg, * - mikilvægi mismunsins var reiknað út miðað við samanburðargögn

Þannig segir af framansögðu að gjöf alloxans til tilraunadýra og áhrif kólesterólhleðslu valdi þróun frumudrepandi heilkenni, sem sést af verulegri aukningu á virkni alaníns og aspartískra transamínasa í þessum hópum. Samsetning þessara þátta eykur citrlysis. Mexidol er á áhrifaríkastan hátt leiðréttur af völdum sjúkdóma sem stuðlar að því að ALT virkni endurheimtist í gildi nálægt ósnortnum. ACT virkni er þó enn aukin í blóðsermi jafnvel meðan á meðferð stendur sem endurspeglar líklega þróun óafturkræfra breytinga á líkama tilraunadýra.

5.5. Áhrif mexidóls, emoxipins, dimephosphone og a-tocopherol á rafskautafræðilega virkni hjartavöðva við tilrauna sykursýki við aðstæður vegna utanaðkomandi kólesterólhækkunar í blóði.

Helsta orsök mikillar fötlunar og dánartíðni hjá sjúklingum með sykursýki eru hjarta- og æðasjúkdómar (hjartadrep, hjartabilun, heilablóðfall, útlægur æðakvillar) (Shestakova MV, 2002). Aðalhlutverkið í þróun æða fylgikvilla sykursýki tilheyrir oxunarálagi og sjálfs ensímandi glúkósýleringu sem ekki er ensím (Balabolkin M.I. o.fl., 1999). Þessir aðgerðir eru ekki einungis undir skemmdum á æðum, heldur einnig á hjartavöðva, þar sem sindurefna, oxuð prótein hafa mikla skaðlega möguleika á himnum hjartavöðva og frumna í leiðni hjartans, örva apoptosis, sem stuðlar að truflun á lífrænni starfsemi hjartavöðva (Karpov Yu.A., 2002). Þess vegna er töluverður áhugi á rannsókn á möguleikum til að bæta úr virkni í hjartavöðva með því að nota andoxunarefni.Í þessari vinnu könnuðum við áhrif mexidóls, emoxipíns, dímófófóns á nokkur raflífeðlisfræðileg færibreytur hjartavöðva undir sameinuðum áhrifum tilrauna sykursýki og kólesterólhækkun.

Eins og niðurstöður rannsókna okkar (tafla 3.5.1) sýndu stuðlaði innleiðing kólesterólmagns í tilraunadýrum til verulegrar aukningar á hjartsláttartíðni (HR) frá 397,06 ± 15,46 í 513,0 ± 37,77 á mínútu, sem er 29,20 % fór yfir ósnortið stig. Í alloxan hópnum urðu engar marktækar breytingar á hjartsláttartíðni. Samsetningin af tilrauna sykursýki og utanaðkomandi kólesterólhækkun markaði tilhneigingu til að auka hjartsláttartíðni í 418,40 ± 16,10 á mínútu, en þessar niðurstöður voru þó óáreiðanlegar. Þegar við höfum borið saman niðurstöðurnar sem fengust í leiðréttingarhópunum við samanburðarvísana, fengum við að: leiðréttir áreiðanlegan hjartsláttartíðni, endurheimtum í óskert gildi, mexidól í skammti af mg / kg (lækkun hjartsláttartíðni úr 418,40 ± 16,10 á mínútu í stjórnun í 387,80 ± 14,84 á mínútu), emoxipin í 12,5 mg / kg skammti (allt að 376,95 ± 23,32 á mínútu) og tocoferol (allt að 391,5 ± 27,7 á mínútu).

Í verkinu ákvarðuðum við einnig tímalengd PQ bilsins til að meta ástand leiðandi gáttaræða. Sýnt var að myndun sykursýki í tilraunadýrum stuðlaði að aukningu á lengd PQ-bilsins frá 50,0 ± 2,86 ms í 61,25 ± 2,19 ms, P 0,05 0,51 ± 0,03 P> 0, 05

Alloxan mg / kg 381,36 ± 22,30 P> 0,05 61,25 ± 2,19 P 0,05

Alloxan + kólesteról 418,40 ± 16,10 P> 0,05 63,30 ± 3,18 P 0,05 P, 0,05 Pi> 0,05 P2> 0,05 8,57 ± 0,45 P> 0,05 P, 0,05 0,50 ± 0,02 P> 0,05 P, 0,05

Alloxan + kólesteról + mexidól 25 mg / kg 427,78 ± 18,20 P 0,05 51,67 ± 2,78 P 0,05 P, 0,05 Pi 0,05 P,> 0,05 P2> 0,05 8,33 ± 0,56 P> 0,05 P, 0,05 0,52 ± 0,04 P> 0,05 Pi 0,05

Alloxan + kólesteról + dimefosfon mg / kg 405,97 ± 22,60 P> 0,05 P,> 0,05 P2 0,05 Pi> 0,05 P2> 0,05 8,75 ± 0,43 P> 0 .05 Pi 0,05 0,60 ± 0,05 P> 0,05 Pi 0,05

Alloxan + kólesteról + a - tókóferól ZOMg / kg 391,56 ± 27,70 P> 0,05 Pi 0,05 P2 0,05 0,67 ± 0,05 P> 0,05 Pi 0,05

Athugasemd: P - mikilvægi mismunur reiknaður miðað við ósnortið stig, Pi - til að stjórna gögnum,

P2 - að gögnum í röð alloxan + kólesteról + mexidól mg / kg

Áhrif mexidóls, emoxipins, dimephosphone og a-tocopherol á rafstöðugleika hjartavöðva undir sameinuðum áhrifum alloxans sykursýki og kólesterólhækkun (í% stjórn)

1 - ósnortinn, - alloxan + kólesteról, - alloxan + kólesteról + mexidol mg / kg, - alloxan + kólesteról + mexidol mg / kg, - alloxan + kólesteról + emoxipin 12,5 mg / kg, - alloxan + kólesteról + dimefosfon mg / kg kg, 7-alloxan + kólesteról + a-tókóferól mg / kg, * - mikilvægi mismunsins er reiknað miðað við samanburðarstig

Áhrif rannsakaðra andoxunarefna á lengd PQ-tímabilsins með blöndu af tilrauna sykursýki og utanaðkomandi kólesterólhækkun (í% stjórn)

1 - ósnortinn, - stjórnun (alloxan + kólesteról), - alloxan + kólesteról + mexidol mg / kg, -alloxan + kólesteról + mexidol mg / kg, - alloxan + kólesteról + emoxipin 12,5 mg / kg, - alloxan + kólesteról + dimefosfon mg / kg, - alloxan + kólesteról + a-tókóferól mg / kg, * - mikilvægi mismunsins er reiknað miðað við samanburðarstig

Þannig benda niðurstöður rannsóknar okkar til þess að herma meinafræðin stuðli að þróun áberandi truflana í raf-lífeðlisfræðilegri starfsemi hjartavöðva: brot á AV leiðni, eins og gefið er til kynna með framlengingu á PQ bilinu (um 26,60%), rafmagns hjartavöðva óstöðugleiki, undirstaða þess er aukning á dreifingu QT bilsins um 238 , 52%. Mexidol í skammti af mg / kg bætir marktækt leiðni rafmagnsátaks í gáttum (stytta PQ bilið um 18,37% af stjórninni). Öll andoxunarefnin, sem rannsökuð voru, koma í veg fyrir þróun á óstöðugleika í hjartavöðva með blöndu af tilrauna sykursýki og kólesterólhækkun, sem dregur úr dreifingu QT bilsins um meira en 60%.

4. kafli. Áhrif mexidóls, emoxipíns, dímófosfóns og atókóferóls á fituoxunarferli og virkni andoxunarefnakerfisins í blóðvökva og vefjum hvítra rottna þegar þeir verða fyrir alloxan gegn bakgrunn kólesterólálags.

4.1 Áhrif rannsóknanna andoxunarefna á lípíð peroxíðunarferli og virkni andoxunarensíma í blóðvökva hvítra rottna með blöndu af alloxan sykursýki og kólesterólhækkun.

Margir vísindamenn eigna eiturverkunum alloxans skaðleg áhrif þess með myndun frjálsra radíkala (Baranov V.G., 1993, Yurina M.A., Adeykina O.A., 2000, Gard A., Grandy S., 1990). Eins og rannsóknir okkar hafa sýnt, stuðlar gjöf alloxans til tilraunadýra veruleg virkjun lípíðperoxíðunar í blóðvökva. Við metum alvarleika lípíðperoxíðunar miðað við innihald í blóðvökva loka LPO vörunnar - malondialdehýð. Á 14. degi eftir gjöf alloxans var aukning á MDA-innihaldi í blóðvökva tilraunadýra skráð úr 5,8 ± 0,3 mmól / L í 10,27 ± 0,3 mmól / L, P 0,05 + 22,0 23, 48 ± 1,02 p 0,05 -5,43 34,52 ± 0,81 p> 0,05 - 1,26

Alloxan mg / kg 10,27 ± 0,33 p 0,05 - 23,43 - 74,23 34,38 ± 1,29 P> 0,05 P, 0,05-1,70 + 184,6

Alloxan + kólesteról + mexidól 25 mg / kg 4,13 ± 0,24 P 0,005 P, dimefosfón> a - tókóferól.

4.2. Áhrif mexidóls, emoxipins, dimephosphone og a-tocopherol á lípíð peroxíðun og andoxunarvörn í hjartavöðva hjá rottum með blöndu af alloxan sykursýki og exogen kólesterólhækkun.

Fylgikvillar sykursýki í hjarta og æðasjúkdómum eru aðalorsök örorku og dánartíðni. Æðakölkun hjá sjúklingum með sykursýki einkennist af snemma þroska og útbreiðslu, sem gerir okkur kleift að tala um sykursýki sem náttúrulegt líkan af æðakölkun (Kozlov S.G., Lyakishev A.A., 1999, Haffner SM o.fl., 1990, Stamler J., o.fl. al., 1993). Það er vitað að meginhlutverkið í þróun æða fylgikvilla sykursýki tilheyrir ekki ensímvirkum autoxoxandi glúkósýleringu og oxunarálagi (Lankin V.Z. o.fl., 2000, Halliwell V., 1999).

Þess vegna, í þessari vinnu, könnuðum við ástand lípíðperoxíðunar og andoxunarvörn í hjartavöðva tilraunadýra með alloxan sykursýki við aðstæður við kólesterólhækkun.

Eins og niðurstöður rannsókna okkar sýndu stuðlaði tilkoma alloxans til mikillar aukningar TBA, viðbragðs afurðar, malondialdehýðs í hjartavöðva hvítra rottna, sem bendir til verulegrar virkjunar á lípíð peroxíðunarferlum. Eins og hér segir frá töflu 4.2.1 jókst MDA stig verulega úr 5,78 ± 0,19 mmól / L hjá ósnortnum dýrum í 18,84 ± 0,69 mmól / l hjá dýrum í rannsókninni sem náði til 325,95% af útkomunni og meira en sinnum umfram gildi ósnortins stigs. Útsetning tilraunadýra á kólesterólálagi leiddi einnig til mikillar aukningar á styrk MDA í samloðun hjartavöðva í 17,72 ± 0,58 mmól / l, sem fór verulega yfir ósnortið stig um 206,77%.

222. Shestakova M.V. Mismunandi blóðþurrð í sykursýki: meðferð með statínum eykur lifun sjúklinga // Meðferðargeymsla.-1999.-Nr1.-P.67-69.

223. Shestakova M.V. Sykursýki og fylgikvillar hjarta- og æðakerfis, leyst og óleyst mál // lau: sykursýki og hjarta- og æðasjúkdómar: frá gagnreyndum lækningum til raunverulegra klínískra starfa. Heilbrigðisráðuneyti rússnesku læknadeildarinnar. - M. - 2002. - Zs.

224. Shestakova M.V., Vikhristyuk S.G., Milenkaya T.M. Hemill á myndun trómboxans ibustrin við meðhöndlun á æðakvilla vegna sykursýki // Therapeutic Archive.-1996.-No.6. 18-22.

225. Shestakova M.V., Moiseev S.V. Hlutverk blóðsykurshækkunar eftir fæðingu sem áhættuþáttur fyrir fylgikvilla sykursýki: áhrif nateglinids (starlix) // Klínísk lyfjafræði og meðferð.-2001.-nr. 2.-P.85-88.

226. Shirshikova OV Áhrif nokkurra afleiðna 3-hýdroxýpýridíns á virkni breytna og uppbyggingu nýrna við daglegt áreynsluleysi. Útdráttur frá ritgerð frambjóðanda læknavísinda - St. Kupavna - 1997. -16s.

227. Shmyreva N.V. Eiginleikar lyfhrifa dimephosphone við slagæðaháþrýsting. Útdráttur af ritgerð frambjóðanda læknavísinda - Saransk. -2000.-18s.

228. Shmyreva N.V., Kostin Y.V., Tsibulkina V.N. Rannsókn á helstu verkunarháttum dimephosfons á líkan til örvaðs samsöfnunar á blóðflögum manna / Bulletin frá Mordovian háskólanum. - 2000.-№1,2.-bls. 68-70

229.Shmyreva N.V., Tsibulkina V.N., Tsibulkin A.P., Kostin Y.V. Rannsóknin á blóðþrýstingslækkandi áhrifum dimephosphone // Kazan Medical Journal. -2000.- Nr. 4. - bls 43-45

230. Shubina A.T., Demidova I.Yu., Karpov Yu.A.Efnaskiptaheilkenni X: forsendur fyrir þróun slagæðarháþrýstings og æðakölkun (hluti 1) // Klínísk lyfjafræði og meðferð.-2001.-nr. 4.-P.45-47.

231. Yurina M.A. Á sykursýkisáhrif andoxunarefnis // Mannvísindi. Safn af greinum ungra vísindamanna og sérfræðinga / Undir. Útg. L.M. Ogorodovoi, L.V. Kapilevich.-Tomsk .: 8TT, 2001.-S.65-66.

232. Yurina M.A., Adeykina O.A. Alloxan sykursýki líkan af frjálsum róttækum meinafræði // lau. efni á allur-rússneskri vísindalegri ráðstefnu. Kafli 1-3. - Surgut. - 2002. - bls. 275-277.

233. Yasnetsov V.V., Pravdivtsev V.I., Ivanov Yu.V., Provornova N.O., Krylova I.N., Kozlov S.B. Notkun andoxunarefna við erfiðar aðstæður og nokkrar tilraunastöðvar // VI rússneska þjóðþingið „Man and Medicine“. M. 1999.- bls. 491.

234. Yafasov K.M., Dubyanskaya N.V. Mismunandi blóðþurrð í sykursýki tegund: meingerð og meðferð // Hjartalækningar. - 2001. - Nr. 9. - bls. 74-77.

235. Amerískt sykursýki Asociacion of Dislipidemia Fullorðnir // Umönnun sykursýki. 1999.-Nei 22.-P.56-59.

236. Samtök bandarískra sykursjúkra. Sykursýki 1996 Vital Statistics. - Chicago.-1996.-P. 29.

237. Samtök bandarískra sykursýki: ráðleggingar um klíníska notkun. - Umönnun sykursýki (viðbót 1). -2000.- P. Sl-Sl 16.

238. Andrade S.E., Walker A.M., Gottlis L.K. o.fl. // N. Engl. J. Med. - 1996 - Bindi. 332. - S. 1125-1131.

239. Asayama K., Kosy N.W., Burr I.M. // J. Lab. Clin. - 1986. - Bindi. 107, bls 459464.

240. Ashcroft F.M. og Ashcroft J. H., Biochem. Biophys. Acta., 1175 (1), 45-59 (1992).

241. Ashcroft F.M., Reimann F. Nútímalegar hugmyndir um sameindarvirkni verkunar sulfaurea afleiður á Kath rásum // Problems of Endocrinology. 2001.- Nr. 6.- bls. 43-47.

242. Assman G., Schule H. Væntanleg hjarta- og æðasjúkdómur (PROCAM) Rannsókn: algengi blóðfituhækkunar hjá einstaklingum með háþrýsting og / eða sykursýki og tengsl við kransæðahjartasjúkdóm. Am Heart J 1999.- Vol.-l 16.- P.1713-1724.

243. Baynes J. W. // Sykursýki. 1991.-bind. 40.-P.-405-412.

244. Bekker-Arkema R.G., Davidson M.H., Goldstein R.J. o.fl. // J. A. M.A. -1996.-Vol.275.-P. 128-133.

245. Bierjaus A., Chevion S., Chevion M. o.fl. // Sykursýki. - 1997. - Bindi. - 46. - S. 1481-1490.

246. Bowie A., Owens D., Cllins P. o.fl. Glýkósýlerað lítill þéttleiki lípóprótwin er næmari fyrir oxun: afleiðingar fyrir sjúklinga með sykursýki. Æðakölkun 1993 - Bindi-102.-S.63-67.

247. Brownlee M., Cerami A., Vlassara H. Ítarleg glúkósýlering og afurðir í vefjum og lífefnafræðilegum grunni sykursýkis fylgikvilla // N. Engl.J. Med.-1999.-Vol.318.-P. 1315-1321.

248. Burkard V., Koike T., Brenntr H.H., Kolb H. // Diabetologia. - 1992. - Bindi. 35. -P. 1028-1034.

249. Bursell S. E, Kind G.L. // Dregur Res. Clin. Æfa sig. - 1999. - Bindi. 45, nr. 2-3. -P. 169-182.

250. Capean J., Magre J., Raynet C. o.fl. Les recepteurs de 1 'insuline. // Ann. Med. Intere. - 1990. - V. 141.-№2.-P. 145-155.

251. Cerillo A., dello Russo P., Cerutti P. // Sykursýki. - 1999. - Bindi. 45. - bls. 471477.

252. Chapman M. J., Guerin M., Bruckert E. // Eur. Hjarta J. - 1998 .-- Bls.19. - Suppl A. - P. A24-A30.

253. Colwell J.A. // Umbrot. - 1997. - Bindi. 46. ​​- Suppl. I. - bls. 1-4.

254. David G., Catalano I., Averna M. o.fl. Lífsamsetning trómboxans og virkni blóðflagna í sykursýki af tegund // New Engl. J.Med.- 1990.-Vol.322.-P. 17691774.

255. Dunn C.D. og. Peters. D.H. Drugs, 1995.-Vol.49.- No. 5.- P.721-749.

256. Emmert D.H., Kirchner J.T. // Bogi. Fom. Med. - 1999. - N 6. - bls 537-542.

257. Erkelens D.W. // Eur. Hjarta J. - 1998 .-- Bls.19. - Suppl H. - P. H27-H30.

258. Hópur um evrópska sykursýki. Leiðbeiningar fyrir skjáborðsleiðbeiningar um gerð sykursýki (Insulin depenfent). - Alþjóðlega svæðisbandalagið með sykursýki. - 1998.

259. Hópur um sykursýki um sykursýki. Leiðbeiningar fyrir skjáborðsleiðbeiningar við dekkjasykursýki. - Alþjóðlega svæðisbandalagið með sykursýki. -1998-1999.

260. Feher M.D., Foxton J., Banks D. o.fl. Langtíma öryggi statín-fíbratsmeðferðar við meðhöndlun á kólesterólhækkun hjá sjúklingum með kransæðasjúkdóm. Br Heart J. 1995.-Vol.-74.-P.14-17.

261. Fengld K.R., Grunfeld C., Pang M. o.fl. Líkön af LDL undirflokkum og triglyctride umbrot í sykursýki sem ekki er háð. Arterioscler Thromb 1992. - 12. tbl. 1496-1502.

262. Fihlendorff. P. Rorsman., H. Kofod. o.fl., sykursýki. 47 (3). 345-351 (2000).

263. Frei B. // Proc. Soc. Útg. Biol. Med. - 1999. - N 3. - bls. 196-204.

264. G. Davi, I. Catelano, M. Averna, o.fl., N. Engl. J. Med., 332 (25), 1769-1774 (1990).

265. Goldberg R. B, Mellies M.J., Sacks F.M. o.fl. // Hringrás. - 1998. - 98. mál. -P. 2513-2519.

266. Greenbaum C.J., Kahn S.E., Palmer J.P. // Sykursýki. - 1996. - Bindi. - 11. nr. -P. 1631-1634.

267. Groop L.C., Diabetes Care.- 1998.-Vol.- 15 (6) .- S.- 737-754.

268. Gu K, Cowie CC, Harris MI. JAMA 1999.- Vol.282.-P.1291. Bandarísk sykursýki samtök, National Heart, Lung and Blood Institute, Juvenile Diabetes Foundation International, National Institute of Diabetes and meltingar- og nýrnasjúkdómur, American Heart Association. Sykursýki: aðal áhættuþáttur hjarta- og æðasjúkdóma. Hringrás 1999.-Vol.100.-P. 11321133.

269. Undirnefnd leiðbeiningar. 1999 WHO-ISH leiðbeiningar um stjórnun háþrýstings. // J. Hypertens. - 1999. - Bindi. 17. - bls 151-183.

270. Guler O, Ugras S, Audin M, Dilek O.N., Karaayraz M. Áhrif eitilblokkunar á magn endótoxíns í gáttum nituroxíðs og í lifur hjá hundum með kviðbólgu // Surg. Todey.-1999.-Vol.29.-Nr. 8.-P.735-740.

271. Gustafsson I, Hildebrandt P, Seibaeck o.fl. // Eur. Hjarta J. - 2000. - Bindi. 21. -P. 1937-1943.

272. Haffner S. M, Lehto S, Ronnemaa T. o.fl. // N. Engl. J.Med. - 1998. - Bindi. 339.-P. 229-234.

273. Haffner S. M, Lento S, Ronnemaa T. o.fl. Mortaliti frá kransæðahjartasjúkdómi hjá einstaklingum með tegund sykursýki og hjá sjúklingum sem ekki hafa sykursýki með og án fyrri hjartadreps. N. Engl. J. Med. 1999 - bindi - bls 229-234.

274. Haffner S. M, Mykkanen L, Stern M.P. o.fl. Meiri áhrif sykursýki á LDL stærð hjá konum en körlum. Sykursýki umönnun 1994 - Bls.17.- P.l 164-1171.

275. Haffner S.M., Stern M.P., Haruda H.P. o.fl. // J.A.M.A. - 1990. - Bindi. 263. -P.2893-2898.

276.Haffner S.M. Sykursýki, blóðfituhækkun og kransæðasjúkdómur. Am J Cardiol 1999.-83 .- 17F-21F.

277. Halliwell B. // Andoxunarefni í sykursýki stjórnun / Eds L. Packer o.fl. -New York.- 2000 - bls. 33-52.

278. Halliwell B, Gutterdge J.M. C. Ókeypis radíkal í líffræði og læknisfræði. - 3-rf Ed. - Oxford.- 1999. - bls. 23.

279. Harris M.I. Kólesterólhækkun í sykursýki og glúkósaóþol í Bandaríkjunum. íbúa. Sykursýki umönnun - 1991- Bls.14.- P.366-374.

280. Hicks M, Delbrige L, Yue D.K. o.fl. Catalysis á lípíð peroxidatijn með glúkósýleruðu kollageni. Biochem Biophys Res Cjmmon 1988.-bindi- 151.— S.649-655.

281. Holman R. R, og Turger R. C, Textbook of diobetes, Blackwell Scientific Publications, Oxford .1999.-P. 462-476.

282. Hoorens A, Pipeleers D. // Diabetologia. - 1999. - Bindi. - Nr. - bls 55-59.

283. Howard B.V. Umbrot fitupróteina í sykursýki. J Lipid Res 1987, bindi 28.-S.613-628.

284.Howard B.V. Meinvaldur af völdum sykursýki af völdum sykursýki. Sykursýki Rev 19953: 423-432.

285. Alþjóðasamtök sykursjúkra. Sykursýki og hjarta- og æðasjúkdómar. Tími til að bregðast við.-2001.

286. Jennings P.E., Jones A.F., Florkouski C.M. o.fl. Aukin dían samtengd hjá einstaklingum með sykursýki með örfrumukvilla. Sykursýki Med 1997.- S. 452-456.

287. Kagan V. E, Serbinova A, Forte T. o.fl. // J. Lipid Res. - 1992. - Bindi. - 8. - bls 426-435.

288. Kannel W.B, McGee D.L. // Hringrás. - 1999. - Bindi. 59. - bls. 8-13.

289. Kazuhirt Sase, Michel T. Tjáning og endurnýjun á æðaþels nituroxíðsyndasa. TCM 1997. - 7. tbl. (1) .- bls. 28-37.

290. Kiahara M., Eure H. J., Lynch R.E. o.fl., Metabolic activiv of monocytes of sykursýki. Sykursýki I980.-Vol.- 29. - P.251-256.

291. Konungur G., Ishii H., Koya D. Truflanir á æðum vegna sykursýki: líkan af of mikilli virkjun próteinkínasa C // Nýra. 1997.-Bls. 52 (Suppl.60) -P. S. 7785.

292. Kolb H., Burkart V. // Sykursýki umönnun. - 1999. - Bindi. 22.- Suppl. 2. - P. B16-B20.

293. Koya D., Lee I. K., Ishii H. o.fl. // J. Am Soc. Nefhrol. - 1997. - Bindi. 8.- Nr. 3. -P. 426-435.

294. Kramer W., Muller G., Gibrig. F., o.fl., sykursýki Res. Clin. Pracc. 1999 - bindi 28.-Suppl. I. - S. 67-S80.

295. Krolewski A.S., Kosinski E.J., Warram J.H. o.fl. // Am. J. Cardiol. - 1993. -Vol. 72.-Síða 458-460.

296. Kroncke K.D., Funda J., Berschick B. // Diabetologia. - 1991. - Bindi. 34. - bls. 232-238.

297. Laakso M. // Sykursýki séra. - 1995. - Bindi. 3. - bls. 408-422.

298. Laakso M. Faraldsfræði af völdum sykursýki dyslipidemia. Sykursýki séra 1995.- 3. tbl.-P. 408-422.

299. Laakso M., Lehto S. Faraldsfræði æðasjúkdóma í sykursýki. Sykursýki séra 1997.- Vol.5.- S. 294-316.

300. Laakso M., Lehto S., Penttila I. o.fl. Fitu og lípóprótein spá fyrir um dánartíðni og sjúkdóm í kransæðahjartasjúkdómum hjá sjúklingum með sykursýki sem ekki er háð. Hringrás 1993 - Vol.88.- S. 1421-1430.

301. Laakso M., Pyorala K. Skaðleg áhrif offitu á lípíð og lípóprótein stig í insúlínháðu sykursýki og ekki insúlínháð sykursýki. Umbrot. 1988.-Vol.39.-P. 117-122.

302. Laakso M., Ronnemaa T., Pyorala K. o.fl. Æðakölkun æðasjúkdómur og rickþættir hans hjá einstaklingum sem ekki eru háðir sykursýki og ekki sykursýki á Fiblandi. Sykursýki umönnun 1988.- Bls.11.-P.-449-463.

303. Laakso M., Sarlund H., Mykkanen L. // Arteriosclerosis. - 1990. - Bindi. 10. - bls 223-231.

304. Leboviz H.E., J. Patel, J. Dole, o.fl., Diabetologia. 41 (Suppl. I.). A922 (2000).

305. Madndrup-Poulsen, T., Corbett J.A., McDabiel M.L., Nerup J. // Diabetologia. -1993.-bindi. 36.-P. 470-473.

306.Mato J.K. L., Szeto L., Steiner G. Sýking á mjög lítilli þéttleika fitupróteins í rauðra blóðvökva hefur áhrif á niðurbrot þess. Sykursýki 1990.- bindi. 33.-S.339.

307. Mansyr A.P., Serrano Jr. C.V., Nicolau J. C. o.fl. Áhrif kólesteróllækkandi meðferðar á jákvæðum æfingarprófi hjá sjúklingum með hypetcholtsterolaemia og eðlilegt kransæðaþræðingu. Hjarta 1999 - Vol.82.-P.689-693.

308. Marse J.B., Greg Brown, Xue-Qiao Zhao // J.Am. Coll. Hjarta. - 2001.

309. Nerup J. // Diabetologia. - 1994. - Bindi. 37, Suppl. 2. - P. S82-S89.46.0 / Brien B.A., Harmon B.V., Cameron D.P., Allan D.J. // J. Pathol. - 2000. - Bindi. 191.-nr. 1. - bls. 86-92.

310. Ohkubo Y., Kishikavwa H., Arakiet E., o.fl., sykursýki Res. Clin. Æfa sig. 1995 - bindi 28 (2) .- S.103-l 17.

311. Pierce L.R., Wysowski D.K., Cross T.P. Vöðvakvilla og rákvöðvalýsa tengjast lyfjameðferð með lovastatini-gemfibrozil. Jama 1990. Vol.164.- P.71-75.

312. Pozzilli P., Visalli N., Cavallo M.G. o.fl. // Eur. J. Endocrinol. - 1997. - Bindi. 137.-nr. 3. - bls. 234-239.

313. Pozzilli P., Visalli N., Signore A. o.fl. // Sykursýki. - 1999. - Bindi. 38.- Nei 7. -P. 848-852.

314. Pyorala K., Pedersen T.R., Kjekshus J. o.fl. // Sykursýki. Umhirða - 1997. - Bindi. 20. -P. 614-620.

315. Pyorala M, o.fl. Insúlínviðnámsheilkenni er líklegt til hættu á kransæðahjartasjúkdómi og heilablóðfalli á miðstigs aget í 22 ára eftirfylgni vegna Heisinki // Ather. Þröstur. Vase./ Biol. 2000.- Vol.20.-P. 538-544.

316. Ritter L., Trtelsen S., Beck-Nielsen H. // Ibid. - 1985. - Bindi. 8. - bls 230-234.

317. Ronnemaa T., Laakso M., Kallio V. o.fl. Sermítil lípíð, lípóprótein og apólípóprpteín og óhófleg tíðni kransæðahjartasjúkdóms hjá sjúklingum með sykursýki sem ekki eru háðir sykursýki. Am J Epidemiol 1999.- bindi. 30.-S.632-645.

318. Ronnemaa T., Laakso M., Kllio V. o.fl. // Am. J. Epidemiol. - 1989. - Bindi. 130.-P. 632-645.

319. Rosengrtn A., Welin L., Tsiopogianni A. o.fl. // Br. Med. J. - 1989. - Bindi. 299. -P. 1127-1131.

320. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye o.fl. // N. Engl. J. Med. - 1996. - Bindi. 335. -P. 1001-1009.

321. Saltiel A.R. og Olefaky, Disbetes, 45 (12), 1661-1669 (1994).

322. Sato Y., Hotta N., Saksmonto N. o.fl. Lípíðperoxíðmagn í plasma hjá sjúklingum með sykursýki. Biochem Med 1999 - Vol.21.- S. 104-107.

323. Sjostrom L., Rissanen A., Andersen T. o.fl., Lancet-1998 - Vol .- 352 (2) .- P-167-172.

324. Stamle J., Vaccaro O., Neaton J.D. o.fl. Fyrir rannsókn á mörgum áhættuþáttum íhlutun Rannsakaðu Grour: sykursýki. Aðrir áhættuþættir, fnd 12 ára hjarta- og æðasjúkdómur fyrir mtn screentd í rannsókninni á fjölmörgum áhættuþáttum. Sykursýki Gare 1993 - Vol.l6.-P.434-444.

325. Stein E.A., Lane M., Laskarzewsky P. // Am. J. Cardiol. - 1998. - Bindi. 81. - bls. 66b-69b.

326. Steinbrecher U.P., Witztum J.L., Kesaniemi Y.A. o.fl. Samanburður á glúkósýlatfd LDL við metýleruðu eða sýklóhexandíón meðhöndluð við mælingu á viðtaka óháð LDL niðurbroti. J Clin Invest 1999.-Bindi 71 -P.950-955.

327.Steiner G. Mismunur á sykursýki. Æðakölkun, 1994, - bindi. 110.- Supll. S27-S33.

328. Stender M, Eaton S, Clark D, Hopkinson P. Áhættuþættir og niðurstöður hjarta- og æðakerfis hjá sjúklingum með sykursýki í aðalmeðferð. Framtíð sykursýki umönnun. Valin ágrip af 36. ársfundi frá Evrópusamtökunum vegna rannsókna á sykursýki. 2000. plakat 1073.-bindi. 9.-P. 44,47, 50.

329. Stephens N.G., Parsons A., Schofield P.M. o.fl. // Lancet. - 1996. - Bindi. 347.- nr. 9004. - bls. 781-786.

330.Taskinen M.R. Tölulegar og eigindlegar afbrigði fitupróteina í sykursýki. Sykursýki 1992.-Bindi-41.-Suppl. 12-17.

331. Scandinavian Simvastatin Servial Study (4S) // Sykursýki umönnun. 1997.-Vol.20.-P. 469-480.

332. The Scandinavin Simvastatin Stydy (4S). Greining undirhóps á undirsjúkdómum með sykursýki: Áhrif á forvarnir gegn kransæðahjartasjúkdómi. Sykursýki umönnun 1997.-Vol.-20.-P 469-471.

333. UKPDS (Group Prospective Diabetes Study) (UKPDS) hópur. Áhrif öflugs blóðsykursstjórnunar með metformíni á fylgikvilla hjá sjúklingum með meiri þyngd með sykursýki (UKPDS 14). Lancet 1998.- Vol.352.-P. 854-65.

334. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensiv stjórnun á blóðsykri með sulfonilurea eða irsulin samanborið við hefðbundna meðferð og hættu á fylgikvillum hjá sjúklingum með sykursýki (UKPDS Lancet 2000- Vol352.-P.83 7-53

335. Væntanleg rannsókn á sykursýki í Bretlandi.(UKPDS) Group. 1998 - Vol.352.-P. 837-853.

336. Villson, T. M., Brown PJ, Sternbach, D. D, o.fl. J Med Chemistry 2000 - 4. tbl. 527-50.

337. Viraly M.L. V / -L / STV: Söng segamyndun, vaisseaus. 2000 - Nei. - bls. 247.

338. Visalli N, Cavallo M.G., Signore o.fl. // Sykursýki Metab. Res. Séra - 1999. -Vol. 15.-No3.-P. 181-185.

339. Walldius J. Hápunktar úr þriðju röð umræðna.-Vín, 1996.

340. Hvítur R.E. Aðlögun verkunar á monooxygenases // Pharmacol. Ther.-1991.-Vol.49.-P.21 -26.

341. WHO. Skýrsla sérfræðinganefndarinnar um greiningu ar.J Flokkun sykursýki Vellitus // Diab. Umhirða - 1999. - Bindi. (suppl.l). - P. S4-S19.

342. Witztum J.L., Mahoney E.M., Branks M.J. o.fl. Ósensín glúkósýlering lípópróteins með litlum frjósemi dregur úr líffræðilegri virkni þess. Sykursýki 1992.-Bindi-31.-S.283.

343. Úlfur G. Sameindaraðferðir angíótensíns í nýrum: hlutverk í framvindu nýrnasjúkdóms: umfram blóðflæði // Nefhrol. Hringdu Nransplant.-1998.-Vol, 13.-P.l 131-1142.

344. Wolff S.P., Dean R.T. Glucjse autoxidation and protein modification: mögulegt hlutverk „autoxidative glycosylation“ í sykursýki. Biochem J. 1997. - Vol.245.-P.243-250.

Niðurstaða ritgerðarinnar um efnið "Lyfjafræði, klínísk lyfjafræði", Volkova, Natalya Anatolevna

Vinsamlegast athugaðu að vísindalegir textar sem kynntir eru hér að ofan eru eingöngu til viðmiðunar og eru fengnir með viðurkenningu á upprunalegum ritgerðartexta (OCR). Í þessu sambandi geta þær innihaldið villur sem tengjast ófullkomleika viðurkenningaralgritma. Í PDF skjölum af ritgerðum og ágripum sem við afhendum eru engar slíkar villur.

Vísindalegt rafræn bókasafnsritgerðCat - nútíma vísindi Rússlands, greinar, rannsóknarritgerð, vísindabókmenntir, textar greinargerða um ritgerð.

Lýsing og eiginleikar

Emoxipin Það er duftformað efni með kristallað uppbyggingu og mikla leysni í vatni. Alþjóðlega nafn virka efnisins er metýletýlpýridínól.

Lyfið hefur eiginleika andoxunar og andoxunarefnis, svo og æðaþrengjandi lyf og blóðflöguefni. Andoxunarefni eiginleikar Emoxipin veita hlutleysi sindurefna, slit á oxunarviðbrögðum keðju og koma því í veg fyrir skemmdir á lífsnauðsynlegum líffræðilegum sameindum - DNA, próteinum, ensímum, frumuhimnuvirkjum osfrv.

Andoxunarefniseiginleikinn gerir Emoxipin kleift að koma í veg fyrir súrefnis hungri í innri líffærum og vefjum með því að skila meira gasi og auka skarpskyggni þess í gegnum æðavegg og frumuhimnu.

Æðavarnandi eiginleiki Emoxipin kemur fram í getu til að veita styrk skipsins styrkleika, mýkt og mýkt. Samhliða aukningu á styrk æðarveggsins minnkar gegndræpi hans.

Slétt yfirborð skipanna gerir þér kleift að draga úr „tengingu“ frumuþátta í blóði, svo og að koma í veg fyrir festingu þeirra á veggjum bláæðar og slagæða, sem tryggir fituflögu eiginleika Emoxipin. Vegna þessara áhrifa er vökvi í blóði einnig bættur, það er að segja seigja þess minnkað.

Auk þess að draga úr „límingu“ blóðfrumna, eykur Emoxipin aðferðir við uppsog blóðtappa, dregur úr æðagengni og kemur í veg fyrir blæðingar og stuðlar einnig að skjótum aðsogi þess síðarnefnda. Með hjartasjúkdómum hefur Emoxipin æðavíkkandi áhrif, hjálpar til við að staðsetja og afmarka meinsemdina ef um hjartaáfall er að ræða, styrkir kraft samdráttar og normaliserar hvatir og kemur í veg fyrir hjartsláttartruflanir. Almennt eykur Emoxipin viðnám líkamsvefja gegn skorti á súrefni og blóðrás.

Emoxipin umsókn

Læknisaðgerðir sem nota ljósgjafa með miklum styrk og tíðni þurfa augnvernd gegn neikvæðum áhrifum þessara aðgerða. Í þessum aðstæðum er Emoxipin notað til að verja augu gegn útfjólubláum og leysigeislum, þ.mt sólbruna.

Sjúklingar sem hafa aðskilnað choroid og eru starfræktir í annarri meinafræði, svo sem gláku, þurfa viðhaldsskammta af Emoxipin til að koma í veg fyrir skemmdir á æðum og slagæðum í sjónlíffæri og til að viðhalda virkni þeirra.

Auk augnlækninga er lyfið notað í hjartalækningum vegna þess að það hefur verndandi áhrif, þar með talið á æðum hjartans. Hjartavernd Emoxipin er notuð til meðferðar á bráðu hjartadrepi, svo og til varnar „reperfusion heilkenni.“ Að taka Emoxipin bætir verulega næringu og umbrot í hjartavöðva eftir hjartaáfall. Óstöðugt hjartaöng er mun betur stjórnað með notkun Emoxipine, og sársaukafull einkenni og sársaukafullari árásir í hjarta verða mun minna áberandi og sjaldgæfari.

Í taugalækningum er Emoxipin notað til að meðhöndla blóðrásartruflanir í heila af ýmsum uppruna. Ennfremur virkar lyfið jafn áhrifaríkt í tengslum við verulega minnkað blóðflæði og blæðingu í heilavefnum. Eftir skurðaðgerðir til að fjarlægja blóðæðaæxli sem staðsett eru í utanhúss- og utanbastsrýmum, leyfir lyfið Emoksipin þér að koma blóðrásinni í eðlilegt horf og koma í veg fyrir endurtekna blæðingu.

Hingað til er Emoxipin notað til að meðhöndla hvaða ástand sem er þegar ferli virks peroxíðunar, þ.e. oxunarálags, sést. Oxunarálag er vart við mjög breitt svið sjúkdóma, til dæmis með hjartadrep, heilablóðfall, gláku, veirusýking osfrv.

Inndælingar í vöðva og í bláæð til meðferðar á hjartasjúkdómum og taugasjúkdómum

2. Innan 10-30 daga er 3% lausn af Emoxipin gefin í vöðva, 3-5 ml í hverri inndælingu. Innleiðing lyfsins fer fram 2-3 sinnum á dag.

Tímasetning meðferðar með Emoxipin veltur beint á flækjustig meinafræðinnar, hraða bata og eðlileg líkamsstarfsemi.

Emoxipin stungulyf til meðferðar á augn meinafræði

Augnlæknar nota 1% lausn af Emoxipin og sprautur eru framkvæmdar nálægt augnboltanum (afturstokkum og parabulbar), svo og undir táru (subconjunctival). Sprautur af Emoxipin parabulbarno voru gerðar einu sinni á dag eða annan hvern dag og sprautað með 1% lausn í magni 0,5-1 ml. Undir tárubólunni er 1% stungulyf, lausn einnig gefin daglega, eða annan hvern dag, 0,2-0,5 ml. Gjöf Emoxipin undirgjafar og parabulbarbarn fer fram á námskeiðum sem standa yfir í 10-30 daga. Á einu almanaksári geturðu endurtekið meðferðina 2-3 sinnum.

Með djúpum augnskemmdum er notuð aðferð við afturbeygju á 1% lausn af Emoxipin til inndælingar. Meðferðin samanstendur af einni daglegri gjöf Emoxipin 1% í magni 0,5-1 ml í 10-15 daga.

Til þess að vernda augað við leysingarstorknun, er lyfjagjöf með parabulbar eða retrobulbar 1% af Emoxipin lausn í magni 0,5-1 ml framkvæmd tvisvar - 24 klukkustundir og 1 klukkustund fyrir aðgerðina. Eftir aðgerð í 2-10 daga er lyfið gefið á sama hátt, 0,5 ml af 1% lausn einu sinni á dag, daglega.

Sérstakar leiðbeiningar um notkun Emoxipin

Ef einstaklingur þjáist af háþrýstingi, verður að nota Emoksipin með stöðugu eftirliti með blóðþrýstingi. Þú ættir einnig að fylgjast stöðugt með blóðstorknun.

Ef nota þarf Emoxipine í formi augndropa í tengslum við annað staðbundið lyf, setjið það síðast eftir að minnsta kosti 10-15 mínútur eftir að fyrri lækning hefur verið notuð.

Ekki ætti að blanda emoxipin við önnur lyf, sérstaklega er ekki leyfilegt að taka lyfið sameiginlega með öðru í sömu sprautu.

Aukaverkanir af emoxipini

Augndropar geta valdið verkjum, bruna, klip í augum eftir gjöf. Þessi óþægindi hverfa venjulega alveg á eigin spýtur.

Eftirfarandi aukaverkanir geta fylgt inndælingu í auga (aftur bulbulbar, parabulbar, subconjunctival) af Emoxipin:

• verkur á stungustað
• kláði
• brennandi
• roði
• þétting vefja umhverfis sporbraut augans.

Þessar aukaverkanir þróast á staðnum, aðeins á sprautusvæðinu og fara í eigin barm.

Gjöf Emoxipine í bláæð til meðferðar á hjarta- og taugasjúkdómum getur valdið eftirfarandi aukaverkunum:

• pirringur í stuttan tíma,
• syfja
• lítilsháttar aukning á þrýstingi
• staðbundin ofnæmisviðbrögð (húðútbrot, útbrot, osfrv.).

Emoxipin stungulyf og augndropar - umsagnir

Emoxipin er mjög áhrifaríkt lyf, en það hefur sterk staðbundin ertandi áhrif, sem skapar óþægilega tilfinningu þegar lyfið er notað í augun. Fólk sem þjáist af nokkuð alvarlegum augnsjúkdómum og tekur dropa og stungulyf af Emoxipin, að teknu tilliti til ábendinga og skýrs skilnings á þörfinni á meðferð, fær framúrskarandi árangur. Í þessu tilfelli myndast jákvæð áhrif af lyfinu og í samræmi við það jákvæð endurskoðun. Ef Emoxipin er notað til að meðhöndla minniháttar kvilla, og einstaklingur er ekki tilbúinn að gera upp einhverjar óþægilegar tilfinningar, myndar þetta neikvæða endurskoðun lyfsins þar sem í þessum aðstæðum eru meðferðaráhrifin lítil og tengist óþægindum.

Emoxipin til inndælingar hjálpaði til við að útrýma afleiðingum hjartaáfalla og heilablóðfalls hjá mörgum sjúklingum sem gátu dregið verulega úr einkennum taugasjúkdóma á stuttum tíma. Þessi hópur sjúklinga hefur jákvæða reynslu af notkun lyfsins og í samræmi við það jákvæða endurskoðun. Einnig, fólk sem notaði það með það að markmiði að bæta heila blóðrásina og skjótt endurupptöku hematomas svara jákvætt um lyfið. Neikvæðar umsagnir um notkun Emoxipine með inndælingu eru venjulega eftir af fólki sem notar lyfið á eigin spýtur til að meðhöndla almennt nefnt „þykkt blóð.“