Hvernig á að nota Atorvastatin 20?

Filmuhúðaðar töflur, 20 mg.

Ein tafla inniheldur

• virka efnið - atorvastatin (í formi atorvastatin kalsíumsalt) - 20 mg
• hjálparefni - laktósaeinhýdrat, örkristallaður sellulósi, natríum croscarmellose, hýprómellósa 2910, pólýsorbat 80, kalsíumsterat, kalsíumkarbónat
• skeljasamsetning - hýprómellósi 2910, pólýsorbat 80, títantvíoxíð (E 171), talkúm

Hvítar, kringlóttar, tvíkúptar filmuhúðaðar töflur. Í hléi eru töflurnar hvítar eða næstum hvítar.

Lyfhrif

Ofnæmissjúkdómalyf úr hópi statína. Aðal verkunarháttur atorvastatíns er hömlun á virkni 3-hýdroxý-3-metýlglutarylcoenzyme A- (HMG-CoA) redúktasa, ensíms sem hvatar umbreytingu HMG-CoA í mevalonsýru. Þessi umbreyting er eitt fyrsta skrefið í kólesterólmyndunarkeðjunni í líkamanum. Kúgun á nýmyndun atorvastatin kólesteróls leiðir til aukinnar viðbragða LDL viðtaka (lítilli þéttleiki lípópróteina) í lifur, svo og í utanvefsvefjum. Þessir viðtakar binda LDL agnir og fjarlægja þær úr blóðvökva sem leiðir til lækkunar á LDL kólesteróli í blóði.

Hryggleysandi áhrif atorvastatins eru afleiðing af áhrifum lyfsins á veggi í æðum og blóðhlutum. Lyfið hindrar myndun ísóprenóíða, sem eru vaxtarþættir frumna í innri fóðrun æðar. Undir áhrifum atorvastatíns batnar úðaþelsúthækkun æðanna. Atorvastatin lækkar kólesteról, lítinn þéttni lípóprótein, apólípróprótein B, þríglýseríð. Veldur aukningu á HDL kólesteróli (háþéttni lípópróteini) og apólíprópróteini A.

Aðgerð lyfsins þróast að jafnaði eftir 2 vikna lyfjagjöf og hámarksáhrif næst eftir fjórar vikur.

Lyfjahvörf

Frásog er mikil. Tíminn til að ná hámarksstyrk er 1-2 klukkustundir, hámarksstyrkur hjá konum er 20% hærri, AUC (svæði undir ferlinum) er 10% lægra, hámarksstyrkur hjá sjúklingum með áfengisskorpulifur er 16 sinnum, AUC er 11 sinnum hærri en venjulega. Matur dregur lítillega úr hraða og lengd frásogs lyfsins (um 25% og 9%, í sömu röð), en lækkun á LDL kólesteróli er svipuð og með notkun atorvastatíns án matar. Styrkur atorvastatins þegar það er borið á kvöldin er lægra en á morgnana (u.þ.b. 30%). Línulegt samband kom í ljós milli frásogs og skammts lyfsins.

Aðgengi - 14%, altæk aðgengi hindrandi virkni gegn HMG-CoA redúktasa - 30%. Lítið kerfislegt aðgengi stafar af fyrirbyggjandi umbroti í slímhimnu meltingarvegarins og meðan á „fyrstu leið“ í gegnum lifur stendur.

Meðal dreifingarrúmmál er 381 l, tengingin við plasmaprótein er 98%. Það umbrotnar aðallega í lifur undir verkun cýtókróm P450 CYP3A4, CYP3A5 og CYP3A7 með myndun lyfjafræðilega virkra umbrotsefna (orto- og parahýdroxýleraðar afleiður, beta-oxunarafurðir). Hemlandi áhrif lyfsins gegn HMG-CoA redúktasa eru um það bil 70% ákvörðuð af virkni umbrotsefna í blóðrás.

Það skilst út með galli eftir umbrot í lifur og / eða utan lifrar (ekki gengist undir áberandi endurhæfingu í meltingarfærum).

Helmingunartíminn er 14 klukkustundir. Hömlunarvirkni gegn HMG-CoA redúktasa er viðvarandi í um það bil 20-30 klukkustundir vegna tilvistar virkra umbrotsefna. Minna en 2% af inntöku skammti er ákvörðuð í þvagi.

Það skilst ekki út við blóðskilun.

Ábendingar til notkunar

Ábendingar um notkun atorvastatíns eru:

• kólesterólhækkun, sem viðbót við mataræðið til meðferðar á sjúklingum með hækkað magn heildarkólesteróls, LDL kólesteról (lágþéttni lípóprótein), apólipóprótein B og þríglýseríð, svo og til að auka HDL kólesteról (háþéttni lípóprótein) hjá sjúklingum með aðal kólesterólhækkun og arfgengan arfgengan óeðlilegt kólesterólhækkun), sameinað (blandað) blóðfituhækkun (Fredrickson tegund IIa og IIb), hækkuð þéttni þríglýseríða í plasma (Fredrickson tegund III), í tilvikum þar sem mataræðið hefur ekki nægjanleg áhrif.
• að lækka heildarkólesteról og LDL kólesteról hjá sjúklingum með arfhreint arfgengt kólesterólhækkun í tilvikum þar sem ekki eru næg viðbrögð við mataræði eða öðrum ráðstöfunum án lyfja.
• við fyrirbyggjandi meðferð hjá sjúklingum sem hafa engin klínísk merki um hjarta- og æðasjúkdóma, með eða án blóðsykursfalls, en með marga áhættuþætti kransæðahjartasjúkdóms eins og reykingar, háþrýsting, sykursýki, lágt HDL kólesteról (HDL-C) eða með snemma kransæðasjúkdómur í fjölskyldusögu (til að draga úr hættu á dánartíðni í kransæðahjartasjúkdómi og hjartadrepi sem ekki er banvænt, dregið úr hættu á heilablóðfalli).

Lyfjafræðileg verkun

Lyfjafræðileg áhrif eru blóðsykursfall.

Virka efnið hindrar ensímið HMG-CoA redúktasa, sem tekur þátt í nýmyndun kólesteróls og aterógena lípópróteina í lifur, og eykur einnig styrk lifrarfrumuhimnuviðtaka sem fanga LDL. Ef lyfið er tekið í 20 mg skammti leiðir það til lækkunar á heildarkólesteróli um 30-46%, lítilli þéttni fitupróteina um 41-61%, þríglýseríðum um 14-33% og aukningu á háþéttni and-mótefnavaka fitupróteins.

Að ávísa lyfinu í hámarksskammti, 80 mg, leiðir til lækkunar á hættu á bilun í hjarta- og æðakerfi, lækkun á dánartíðni og tíðni innlagna á hjartadeild, þar með talið hjá sjúklingum í mikilli hættu.

Skammtur lyfsins er aðlagaður eftir stigi LDL.

Hámarksárangri næst 1 mánuði eftir að meðferð hefst.

Lyfjahvörf: frásogast úr meltingarveginum og nær hámarksplasmaþéttni eftir 1-2 klukkustundir. Borða og tími dags hafa ekki áhrif á árangur. Flutt í próteinbundnu ástandi. Það er oxað í lifur með myndun lyfjafræðilega virkra umbrotsefna. Það skilst út með galli.

Hjá sjúklingum eldri en 65 ára, í samanburði við unga sjúklinga, er virkni og öryggi lyfsins svipað.

Skert nýrnasíun hefur ekki áhrif á umbrot og útskilnað lyfsins og þarf ekki aðlögun skammta.

Alvarleg lifrarstarfsemi er frábending fyrir notkun atorvastatins.

Af hverju töflur Atorvastatin 20

Ábendingar til notkunar:

• efnaskiptasjúkdóma lípópróteina og annars blóðfituhækkunar,
• hreint kólesterólhækkun,
• hreint þríglýseríðhækkun,
• blönduð og ótilgreind blóðfituhækkun,
• koma í veg fyrir hjartaáfall hjá sjúklingum í áhættuhópi,
• kransæðasjúkdómur (hjartaöng, hjartadrep),
• fékk heilablóðfall.

Lyfjafræðilegir eiginleikar

Lyfjahvörf

Frásog er mikil. Helmingunartími brotthvarfs er 1-2 klukkustundir, Cmax hjá konum er 20% hærra, AUC er 10% lægra, Cmax hjá sjúklingum með skorpulifur í áfengi er 16 sinnum, AUC er 11 sinnum hærra en venjulega. Matur dregur lítillega úr hraða og tímalengd frásogs lyfsins (um 25 og 9%, í sömu röð), en lækkun á LDL kólesteróli er svipuð og með notkun atorvastatíns án matar. Styrkur atorvastatins þegar það er borið á kvöldin er lægra en á morgnana (u.þ.b. 30%). Línulegt samband kom í ljós milli frásogs og skammts lyfsins. Aðgengi - 14%, altæk aðgengi hindrandi virkni gegn HMG-CoA redúktasa - 30%. Lítið kerfislegt aðgengi stafar af fyrirbyggjandi umbroti í slímhúð í meltingarvegi og við „fyrsta leið“ í lifur. Meðal dreifingarrúmmál er 381 l, tengingin við plasmaprótein er meira en 98%. Það umbrotnar aðallega í lifur undir verkun cýtókróm CYP3A4, CYP3A5 og CYP3A7 með myndun lyfjafræðilega virkra umbrotsefna (orto- og parahýdroxýleraðar afleiður, afurðir beta beta). In vitro hafa orto- og para-hýdroxýleruð umbrotsefni hamlandi áhrif á HMG-CoA redúktasa, sambærilegt við atorvastatin. Hömlunaráhrif lyfsins gegn HMG-CoA redúktasa eru um það bil 70% ákvörðuð af virkni umbrotsefna í blóðrás og varir í um það bil 20-30 klukkustundir vegna nærveru þeirra. Helmingunartími brotthvarfs er 14 klukkustundir. Það skilst út í gallinu eftir umbrot í lifur og / eða utan lifrar (gangast ekki undir mikinn endurhæfingu lifrarbólgu). Minna en 2% af inntöku skammti er ákvörðuð í þvagi. Það skilst ekki út við blóðskilun vegna mikillar bindingar við plasmaprótein. Við lifrarbilun hjá sjúklingum með skorpulifur (Child-Pyug B) hækkar Cmax og AUC marktækt (16 og 11 sinnum, hvort um sig). Cmax og AUC lyfsins hjá öldruðum (65 ára og eldri) eru 40 og 30%, hvort um sig, hærri en hjá fullorðnum sjúklingum á ungum aldri (hefur enga klíníska þýðingu). Cmax hjá konum er 20% hærra og AUC er 10% lægra en hjá körlum (það hefur ekkert klínískt gildi). Nýrnabilun hefur ekki áhrif á plasmaþéttni lyfsins.

Lyfhrif

Atorvastatin er blóðsykurslyf úr hópnum statína. Það er sértækur samkeppnishemill HMG-CoA redúktasa, ensím sem breytir 3-hýdroxý-3-metýlglutaryl kóensími A í mevalonsýru, sem er undanfari steróla, þar með talið kólesteról. Þríglýseríð og kólesteról í lifur eru innifalin í samsetningu mjög lítilli þéttleika fitupróteina (VLDL), fara inn í plasma og eru flutt í útlæga vefi. Lítilþéttni lípóprótein (LDL) myndast úr VLDL meðan á milliverkunum við LDL viðtaka stendur. Lækkar plasma kólesteról og lípóprótein vegna hömlunar á HMG-CoA redúktasa, nýmyndun kólesteróls í lifur og fjölgun „lifrar“ LDL viðtaka á frumu yfirborðsins, sem leiðir til aukinnar upptöku og niðurbrots LDL. Dregur úr myndun LDL, veldur áberandi og viðvarandi aukningu á virkni LDL viðtaka. Lækkar LDL hjá sjúklingum með arfhreina ættgenga kólesterólhækkun, sem venjulega er ekki hægt til meðferðar með blóðfitulækkandi lyfjum. Það dregur úr magni heildarkólesteróls um 30-46%, LDL - um 41-61%, apólípróprótein B - um 34-50% og þríglýseríð - um 14-33%, veldur hækkun á magni háþéttni kólesteról-lípópróteina og apólípróprótein A. Skammtur minnkar háð því stigi LDL hjá sjúklingum með arfhrein arfgeng kólesterólhækkun, ónæm fyrir meðferð með öðrum blóðfitulækkandi lyfjum. Dregur verulega úr hættu á að fá fylgikvilla í blóðþurrð (þar með talið þróun dauðsfalla vegna hjartadreps) um 16%, hættan á að koma aftur inn á sjúkrahús vegna hjartaöng, ásamt einkennum um hjartadrepi, um 26%. Það hefur engin krabbameinsvaldandi og stökkbreytandi áhrif. Meðferðaráhrifin næst 2 vikum eftir upphaf meðferðar, nær hámarki eftir 4 vikur og varir yfir meðferðartímabilið.

Skammtar og lyfjagjöf

Að innan, taktu hvenær sem er sólarhringsins, óháð fæðuinntöku. Áður en meðferð hefst, ættir þú að skipta yfir í mataræði sem tryggir lækkun á lípíðum í blóði og fylgjast með því á öllu meðferðartímabilinu.

Í forvörnum gegn kransæðasjúkdómi Upphafsskammtur fyrir fullorðna er 10 mg einu sinni á dag. Skipta á um skammtinn með amk 2-4 vikna millibili undir stjórn lípíðstærða í plasma. Hámarks dagsskammtur er 80 mg í einum skammti. Við samtímis gjöf með cyclosporini er hámarks dagsskammtur af atorvastatini 10 mg, með klaritrómýcíni - 20 mg, með ítrakónazóli - 40 mg.

Klaðal kólesterólhækkun og samsett (blandað) blóðfituhækkun 10 mg einu sinni á dag. Áhrifin birtast innan 2 vikna, hámarksáhrifin koma fram innan 4 vikna.

Klarfhreinn ættgeng kólesterólhækkun upphafsskammturinn er 10 mg einu sinni á dag, síðan hækkun í 80 mg einu sinni á dag (lækkun á LDL um 18-45%). Áður en meðferð hefst verður að ávísa sjúklingi venjulegu fitukólesterólgenu mataræði sem hann verður að fylgja meðan á meðferð stendur. Við lifrarbilun verður að minnka skammtinn. Hjá börnum frá 10 til 17 ára (aðeins strákar og tíða stúlkur) með arfblendinn ættgengan kólesterólhækkun er upphafsskammturinn 10 mg 1 sinni á dag. Auka ætti skammtinn ekki fyrr en 4 vikur eða meira. Hámarks dagsskammtur er 20 mg (notkun skammta yfir 20 mg hefur ekki verið rannsökuð).

Aldraðir og sjúklingar með nýrnasjúkdóm ekki er þörf á að breyta skömmtum.

Sjúklingar með skerta lifrarstarfsemi þarf að gæta í tengslum við að hægja á brotthvarfi lyfsins úr líkamanum. Fylgjast verður vandlega með klínískum rannsóknarstofum og lifrarstarfsemi og við verulegar meinafræðilegar breytingar verður að minnka skammtinn eða hætta við hann.

Notist samhliða öðrum lyfjasamböndum. Ef samtímis notkun atorvastatins og cyclosporins er nauðsynleg, ætti skammtur atorvastatin ekki að fara yfir 10 mg.

Aukaverkanir

Úr taugakerfinu: svefnleysi, höfuðverkur, asthenic heilkenni, lasleiki, sundl, útlæg taugakvilli, minnisleysi, náladofi, svitamyndun, þunglyndi.

Úr meltingarkerfinu: ógleði, niðurgangur, kviðverkir, meltingartruflanir, vindgangur, hægðatregða, uppköst, lystarleysi, lifrarbólga, brisbólga, gallteppu gulu.

Frá stoðkerfi: vöðvaverkir, bakverkir, liðverkir, vöðvakrampar, vöðvakvilli, vöðvakvilla, rákvöðvalýsa.

Ofnæmisviðbrögð: ofsakláði, kláði, útbrot í húð, útbrot í bullous, bráðaofnæmi, fjölbrigðandi rauðbjúgur (þ.mt Stevens-Johnson heilkenni), Laille heilkenni.

Frá blóðmyndandi líffærum: blóðflagnafæð.

Frá hlið efnaskipta: blóðsykurs- eða blóðsykurshækkun, aukin virkni CPK í sermi.

Innkirtlakerfi: sykursýki - tíðni þroska fer eftir tilvist eða fjarveru áhættuþátta (fastandi glúkósa ≥ 5,6, líkamsþyngdarstuðull> 30 kg / m2, hækkuð þríglýseríð, saga um háþrýsting).

Annað: eyrnasuð, þreyta, truflun á kynlífi, útlægur bjúgur, þyngdaraukning, verkur í brjósti, hárlos, tilfelli af millivefssjúkdómum, sérstaklega við langvarandi notkun, blæðingar í blóði (þegar það er tekið í stórum skömmtum með CYP3A4 hemlum), afleidd nýrnabilun .

Frábendingar

ofnæmi fyrir hvaða þætti lyfsins sem er

virkir lifrarsjúkdómar, aukin virkni „lifrar“ transamínasa (meira en 3 sinnum) af óþekktum uppruna

konur á æxlunaraldri sem nota ekki getnaðarvarnir

börn yngri en 18 ára (verkun og öryggi ekki staðfest)

samhliða gjöf með HIV próteasahemlum (telaprevir, tipranavir + ritonavir)

arfgengur galaktósaóþol, laktasaskortur eða skert glúkósa-galaktósa frásog

Atorvastatin er aðeins hægt að ávísa konu á æxlunaraldri ef það er áreiðanlegt að hún sé ekki þunguð og upplýst um mögulega hættu lyfsins fyrir fóstrið.

sögu um lifrarsjúkdóm

alvarlegt saltajafnvægi

innkirtla- og efnaskiptasjúkdóma

alvarlegar bráðar sýkingar (blóðsýking)

víðtæk skurðaðgerð

Lyf milliverkanir

Við samtímis gjöf cíklósporíns, fíbrata, erýtrómýcíns, klaritrómýcíns, ónæmisbælandi lyfja, sveppalyfja (tengd azólum) og nikótínamíði eykst styrkur atorvastatíns í plasma og hættan á vöðvakvilla við rákvöðvalýsu og nýrnabilun.

Sýrubindandi lyf minnka styrkinn um 35% (áhrifin á LDL kólesteról breytast ekki).

Samhliða notkun atorvastatíns og warfaríns getur aukið áhrif warfaríns á storkuþætti blóðsins á fyrstu dögum (minnkun protrombintíma). Þessi áhrif hverfa eftir 15 daga samhliða gjöf þessara lyfja.

Samtímis notkun atorvastatins ásamt próteasahemlum, þekktur sem CYP3A4 hemlum, fylgir aukning á plasmaþéttni atorvastatins (við samtímis notkun með erýtrómýcíni, Cmax af atorvastatini eykst um 40%). HIV próteasahemlar eru CYP3A4 hemlar. Samsett notkun HIV próteasahemla og statína eykur stig statína í blóðserminu, sem í mjög sjaldgæfum tilfellum leiðir til vöðvaþroska og í undantekningartilvikum til rákvöðvalýsu, bráðrar bólgu og sundurliðunar á strípuðu vöðvunum, sem leiðir til vöðvakvilla og bráðrar nýrnabilunar. Síðasta fylgikvillinn í þriðjungi tilvika endar í dauða.

Notaðu atorvastatin með varúð og í lágmarks virkum skammti með HIV próteasahemlum: lopinavir + ritonavir. Skammtur atorvastatins ætti ekki að fara yfir 20 mg á dag þegar hann er tekinn ásamt HIV próteasahemlum: fosamprenavir, darunavir + ritonavir, fosamprenavir + ritonavir, saquinavir + ritonavir. Skammtur atorvastatins ætti ekki að fara yfir 40 mg á dag þegar hann er tekinn ásamt HIV próteasahemlinum nelfinavir.

Þegar digoxin er notað ásamt atorvastatini í 80 mg / sólarhring eykst styrkur digoxins um 20%.

Eykur styrk (þegar ávísað er með atorvastatini í 80 mg / sólarhring) getnaðarvarnarlyf til inntöku sem innihalda noretisterón um 30% og ethinyl estradiol um 20%.

Lípíðlækkandi áhrif samhliða colestipol eru betri en fyrir hvert lyf fyrir sig, þrátt fyrir 25% lækkun á styrk atorvastatins þegar það er notað samhliða colestipol.

Samtímis notkun með lyfjum sem draga úr styrk innrænna sterahormóna (þ.mt ketókónazól, spírónólaktón) eykur hættuna á að draga úr innrænu sterahormónum (gæta skal varúðar).

Notkun greipaldinsafa meðan á meðferð stendur getur leitt til aukinnar plasmaþéttni atorvastatíns. Þess vegna á að forðast greipaldinsafa meðan á meðferð stendur.

Sérstakar leiðbeiningar

Atorvastatin getur valdið hækkun á CPK í sermi, sem þarf að taka tillit til við mismunagreiningu á brjóstverkjum. Hafa ber í huga að aukning á KFK um 10 sinnum samanborið við normið, ásamt vöðvaþrautum og máttleysi í vöðvum, getur verið tengd vöðvakvilla, ætti að hætta meðferð.

Við samtímis notkun atorvastatins ásamt cýtókróm CYP3A4 próteasahemlum (ciklósporíni, klaritrómýcíni, ítrakónazóli), skal hefja upphafsskammtinn með 10 mg, með stuttri meðferð með sýklalyfjum, skal hætta notkun atorvastatins.

Nauðsynlegt er að fylgjast reglulega með vísbendingum um lifrarstarfsemi fyrir meðferð, 6 og 12 vikum eftir upphaf lyfsins eða eftir að skammtur hefur verið aukinn, og reglulega (á 6 mánaða fresti) á öllu notkunartímabilinu (þar til eðlilegt er að ástand sjúklinga þar sem transamínasagildi er yfir eðlilegu ) Aukning á „lifrar“ transamínösum sést aðallega á fyrstu 3 mánuðum lyfjagjafar. Mælt er með að hætta við lyfið eða minnka skammtinn með aukningu á AST og ALT oftar en þrisvar. Hætta skal notkun atorvastatins tímabundið við myndun klínískra einkenna sem benda til bráða vöðvakvilla eða til staðar þætti sem hafa tilhneigingu til bráðrar nýrnabilunar vegna rákvöðvalýsu (alvarlegar sýkingar, lækkaður blóðþrýstingur, víðtæk skurðaðgerð, áverka, efnaskipta, innkirtla eða alvarlegra blóðsalta). . Varað skal við sjúklingum um að þeir hafi strax samband við lækni ef óútskýrðir verkir eða máttleysi í vöðvum koma fram, sérstaklega ef þeir fylgja lasleiki eða hiti.

Til eru skýrslur um þróun atonic fasciitis með notkun atorvastatins, samt sem áður er tenging við lyfjagjöf möguleg en hefur ekki enn verið sannað, etiologían er ekki þekkt.

Áhrif á beinagrindarvöðva. Þegar atorvastatin er notað, eins og önnur lyf í þessum flokki, hefur verið lýst mjög sjaldgæfum tilvikum af rákvöðvalýsu með annarri bráðum nýrnabilun af völdum myoglobinuria. Saga um nýrnabilun getur verið áhættuþáttur rákvöðvalýsu. Fylgjast skal vandlega með ástandi slíkra sjúklinga með tilliti til framköllunar beinagrindarvöðva.

Atorvastatin, sem og önnur statín, geta í mjög sjaldgæfum tilvikum leitt til þróunar vöðvakvilla, sem birtist með vöðvaverkjum eða vöðvaslappleika ásamt hækkun á kreatínfosfókínasa (CPK) meira en tífalt frá efri þröskuldagildi. Samsett notkun hærri skammta af atorvastatini ásamt lyfjum eins og cyclosporini og öflugum hemlum á CYP3A4 ísóensíminu (t.d. klaritrómýcíni, ítrakónazóli og HIV próteasahemlum) eykur hættuna á vöðvakvilla / rákvöðvalýsu. Við notkun statína hefur verið greint frá mjög sjaldgæfum tilvikum um ónæmismiðlaða drepandi vöðvakvilla (IONM), sjálfsofnæmisvöðvakvilla. IONM einkennist af veikleika í nærlægum vöðvahópum og hækkun á kreatínkínasa stigum í sermi, sem eru viðvarandi þrátt fyrir að stöðvun stöðvast, greinist drepandi vöðvakvilla við vefjasýni í vöðvum, sem fylgir ekki mikil bólga, bæting á sér stað þegar ónæmisbælandi lyf eru tekin.

Grunur leikur á um þróun vöðvakvilla hjá sjúklingum með dreifða vöðvaverkir, eymsli í vöðvum eða máttleysi og / eða verulega hækkun á stigi CPK. Varað skal við sjúklingum um að þeir verði tafarlaust að láta lækninn vita um útlit óútskýrðra verkja, eymsli eða slappleika í vöðvum, sérstaklega ef þeim fylgja lasleiki eða hiti, svo og hvort vöðvaeinkenni eru viðvarandi eftir að atorvastatin er hætt. Með verulegri hækkun á stigi CPK, greindrar vöðvakvilla eða grunur um vöðvakvilla, skal hætta meðferð með atorvastatini.

Hættan á að fá vöðvakvilla meðan á meðferð með lyfjum í þessum flokki stendur eykst við samtímis notkun cyclosporins, afleiður af fibrinsýru, erýtrómýcíni, klaritrómýcíni, lifrarbólgu C veiru próteasahemli, telapreviri, samhliða notkun HIV próteasahemla (þ.mt saquinavir + ritonavir, ritinavir + ritonavir, ritiravon, ritiravon, ritiravir, ritiravon + darunavir + ritonavir, fosamprenavir og fosamprenavir + ritonavir), nikótínsýra eða sveppalyf úr azólhópnum. Í umfjöllun um spurning um að halda Blönduð meðferð með atorvastatíni og fíbrínsýruafleiða erytromycin og claritromycin, saquinavir í samsetningu með ritonaviri, lopinaviri í samsetningu með ritonaviri, darúnavír í samsetningu með ritonaviri, fosamprenavír, eða fosamprenavírs í samsetningu með ritonaviri, sveppalyfjum úr hópi azólum eða nikótínsýru í blóðfitulækkandi skömmtum ættu læknar að vega vandlega fyrirhugaðan ávinning og hugsanlega áhættu og fylgjast vel með ástand sjúklinga til að greina öll einkenni vöðvaverkja, eymsli eða máttleysi í vöðvum, sérstaklega á fyrstu mánuðum meðferðar, svo og við aukningu á skammti hvers þessara lyfja. Ef þú þarft að nota atorvastatin með ofangreindum lyfjum, ættir þú að íhuga möguleikann á að nota atorvastatin í lægri upphafs- og viðhaldsskömmtum.

Í slíkum tilvikum er nauðsynlegt að ákvarða reglulega virkni kreatínfosfókínasa (CPK), en slík stjórn tryggir ekki varnir gegn alvarlegri vöðvakvilla.

Hjá sjúklingum með sögu um blæðingarslag eða hjartadrep er notkun Atorvastatin aðeins möguleg eftir að hafa ákvarðað hlutfall áhættu / ávinnings, skal íhuga hugsanlega hættu á endurteknum blæðingum.

Konur á æxlunaraldri ættu að nota öruggar getnaðarvarnir. Þar sem kólesteról og efni sem eru búin til úr kólesteróli eru mikilvæg fyrir þroska fósturs er hugsanleg hætta á að hindra HMG-CoA redúktasa umfram ávinninginn af notkun lyfsins á meðgöngu. Þegar mæður nota lovastatin (HMG-CoA redúktasahemill) ásamt dextroamphetamine á fyrsta þriðjungi meðgöngu, er vitað um fæðingar barna með aflögun beina, vélinda í vélinda og vélinda. Ef um er að ræða meðgöngu meðan á meðferð stendur, skal stöðva lyfið strax og vara sjúklinga við hugsanlegri áhættu fyrir fóstrið.

Sumar vísbendingar benda til þess að statín sem flokkur auki blóðsykur og hjá sjúklingum sem eru í mikilli hættu á að fá sykursýki, geti þeir valdið hækkun á blóðsykri, sem þarfnast viðeigandi meðferðar. Ávinningur statína við að draga úr hættu á hjarta- og æðasjúkdómum vegur þyngra en lítilsháttar aukning á hættunni á sykursýki, svo ekki ætti að hætta notkun statíns. Ástæður eru fyrir reglubundnu eftirliti með blóðsykri hjá sjúklingum í hættu (fastandi glúkósa 5,6 - 6,9 mmól / l, líkamsþyngdarstuðull> 30 kg / m2, aukið þríglýseríð, háþrýstingur), samkvæmt núverandi ráðleggingum.

Eiginleikar áhrifa lyfsins á hæfni til aksturs ökutækja eða hættulegra aðferða: miðað við aukaverkanir lyfsins, skal gæta varúðar við akstur vélknúinna ökutækja eða annarra hættulegra aðferða.

Ofskömmtun

Einkenni sértæk merki um ofskömmtun hafa ekki verið staðfest. Einkenni geta verið verkir í lifur, bráð nýrnabilun, langvarandi vöðvakvilla og rákvöðvalýsa.

Meðferð: engin sérstök mótefni er til, meðferð með einkennum og ráðstafanir til að koma í veg fyrir frekari frásog (magaskolun og inntaka kolanna). Atorvastatin binst að mestu leyti við plasmaprótein og þar af leiðandi er blóðskilun árangurslaus. Með þróun vöðvakvilla, fylgt eftir með rákvöðvalýsu og bráðum nýrnabilun (sjaldan) - tafarlaust notkun lyfsins og innleiðing þvagræsilyfja og natríum bíkarbónatlausnar. Rhabdomyolysis getur leitt til þróunar blóðkalíumlækkunar, sem krefst gjafar kalsíumklóríðs eða kalsíumglúkónats í bláæð, innrennslis glúkósa með insúlíni, notkunar kalíumjónaskipta eða í alvarlegum tilvikum blóðskilunar.

Framleiðandi

RUE Belmedpreparaty, Lýðveldið Hvíta-Rússland

Heimilisfang og kröfur heimilisfang:

220007, Minsk, Fabricius, 30,

t./f .: (+375 17) 220 37 16,

Nafn og land skráningarskírteinishafa

RUE Belmedpreparaty, Lýðveldið Hvíta-Rússland

Heimilisfang stofnunarinnar sem tekur við kvartunum frá neytendum vegna gæða vöru á yfirráðasvæði lýðveldisins Kasakstan:

KazBelMedFarm LLP, 050028, Lýðveldið Kasakstan,

Almaty, St. Beysebaeva 151

+ 7 (727) 378-52-74, + 7 (727) 225-59-98

Netfang: [email protected]

I.O. Aðstoðarframkvæmdastjóri gæða

Skammtar og lyfjagjöf

Áður en meðferð með Atorvastatin er hafin á að flytja sjúklinginn í mataræði sem tryggir lækkun á blóðfitu, sem verður að fylgjast með meðan á meðferð með lyfinu stendur.

Að innan skaltu taka hvenær dags sem er (en á sama tíma), óháð fæðuinntöku.

Ráðlagður upphafsskammtur er 10 mg einu sinni á dag. Næst er skammturinn valinn hver fyrir sig eftir kólesterólinnihaldi - LDL. Skipta á um skammtinn með amk 4 vikna millibili. Hámarks dagsskammtur er 80 mg í einum skammti.

Arfhrein arfgeng kólesterólhækkun

Skammtabilið er það sama og við aðrar tegundir blóðfituhækkunar. Upphafsskammturinn er valinn hver fyrir sig eftir alvarleika sjúkdómsins. Hjá flestum sjúklingum með arfblendna arfgenga kólesterólhækkun er vart við bestu áhrif þegar lyfið er notað í 80 mg dagsskammti (einu sinni).

Skert lifrarstarfsemi

Hjá sjúklingum með skerta lifrarstarfsemi skal gæta varúðar í tengslum við að hægja á brotthvarfi lyfsins úr líkamanum. Fylgjast skal vandlega með klínískum rannsóknum og rannsóknarstofu og ef verulegar meinafræðilegar breytingar greinast, ætti að minnka skammtinn eða hætta meðferð.

Milliverkanir við önnur lyf

Við samtímis gjöf sýklósporíns, fíbrata, erýtrómýcíns, klaritrómýcíns, ónæmisbælandi lyfja, sveppalyfja (tengd azólum) og nikótínamíði eykst styrkur atorvastatíns í plasma (og hættan á vöðvakvilla).

Sýrubindandi lyf minnka styrkinn um 35% (áhrifin á LDL kólesteról breytast ekki).

Samtímis notkun atorvastatins ásamt próteasahemlum, þekktur sem CYP3A4 cýtókróm P450 hemlum, fylgir aukning í plasmaþéttni atorvastatins.

Þegar digoxin er notað ásamt atorvastatini í 80 mg / sólarhring eykst styrkur digoxins um 20%.

Eykur styrk um 20% (þegar ávísað er með atorvastatini í 80 mg / sólarhring) getnaðarvarnarlyf til inntöku sem innihalda norethindrone og ethinyl estradiol. Lípíðlækkandi áhrif samhliða colestipol eru betri en fyrir hvert lyf fyrir sig.

Við samtímis gjöf með warfarini minnkar prótrombíntíminn fyrstu dagana, en eftir 15 daga er þessi vísir eðlilegur. Í þessu sambandi ættu líklegri sjúklingar sem taka atorvastatin ásamt warfarini að vera stjórnandi en prótrombíntíma.

Notkun greipaldinsafa meðan á meðferð með atorvastatini stendur getur leitt til aukinnar styrk lyfsins í blóðvökva. Í þessu sambandi ættu sjúklingar sem taka lyfið að forðast að drekka þennan safa.

Einkenni ofskömmtunar

Sértæk merki um ofskömmtun hafa ekki verið staðfest. Einkenni geta verið verkir í lifur, bráð nýrnabilun, langvarandi vöðvakvilla og rákvöðvalýsa.

Það er engin sérstök mótefni, meðferð með einkennum og ráðstafanir til að koma í veg fyrir frekari frásog (magaskolun og inntaka kolanna).Atorvastatin binst að mestu leyti við plasmaprótein og þar af leiðandi er blóðskilun árangurslaus. Með þróun vöðvakvilla, fylgt eftir með rákvöðvalýsu og bráðum nýrnabilun (sjaldan) - tafarlaust notkun lyfsins og innleiðing þvagræsilyfja og natríum bíkarbónatlausnar. Rhabdomyolysis getur leitt til þróunar blóðkalíumlækkunar, sem krefst gjafar kalsíumklóríðs eða kalsíumglúkónats í bláæð, innrennslis glúkósa með insúlíni, notkunar kalíumjónaskipta eða í alvarlegum tilvikum blóðskilunar.