Helstu einkenni og orsakir mjólkursýrublóðsýringar í sykursýki

Menntamálaráðuneyti Rússlands

Penza State University

Flokkun MCA byggir á broti á súrefnisframboði vefja. MCA af tegund A er greinilega tengd klínískum einkennum um ofvirkni eða súrefnisskort, og tegund B inniheldur allar aðrar tegundir MCA þar sem engin merki eru um vefjaeitrun. Meðferðin miðar að því að greina og leiðrétta fyrri röskun og koma á eðlilegu sýru-basa jafnvægi.

Babesiosis smitast með því að naga sýktar ixodid ticks. Fullorðnir kvenkyns ticks senda innrás og eru transvaginal. Um leið og börnin fara inn í líkama gestgjafans ráðast þau á rauðkornahimnuna og senda hana í gegnum blóðfrumufíkn. Ticks smitast þegar þeir taka merozoites með því að sjúga blóð frá sýktu dýri.

Bráður leki einkennist af hita, svefnhöfga og bráðu blóðleysi en ofurstoppur hefur víðtæka vefjaskemmdir og er sjaldgæfari. Bráður sjúkdómur einkennist af lystarstol, blóðlýsublóðleysi, blóðflagnafæð, stækkaðir eitlar, stækkuð milta. Lystarleysi, svefnhöfgi og uppköst eru nokkuð algeng einkenni. Ónæmismiðlað hemólýtískt blóðleysi og rauðra úlfa er fyrsti sjúkdómurinn sem er frábrugðinn þessu formi babesiosis.

MCA er flokkað samkvæmt klínískum einkennum og sést á tveimur meginformum. Samkvæmt Cohen og Wood flokkunum kemur MCA tegund af fram með sýnilegri vefjaroxun (t.d. losti eða alvarlegri súrefnisskorti). MCA af gerð B nær yfir allar aðrar gerðir þar sem engin merki eru um vefjaeitrun (tafla 1). Sjálfsprottinn eða sjálfvakinn, ICA er lýst, en tilvist hans er nú hafnað. Viðurkenning á stöðugri aukningu á fjölda sjúkdóma þar sem MCA getur komið fram án augljósrar vefjaroxunar útrýmir nánast þennan flokk (þ.e.a.s. sjálfvakinn MCA). Einnig er lýst nýrri efnaskiptameðferð, D-MKA. Þetta kemur fram hjá sjúklingum með litlum þörmum í anatomískum eða virkni styttum. Gerjun gerla framleiðir D-mjólkursýru, sem er hægt að frásogast og valda aukningu á sýrublóðsýringu vegna anjónísks skarðs, svo og heimska eða dá. L - laktatmagn í plasma er áfram eðlilegt. Leiðrétting á efnaskiptasjúkdómum næst með því að nota neomycin eða vancomycin. Eitt tilfelli af D-MKA hjá sjúklingi án styttingar á smáþörmum eða starfræna hefur verið lýst.

Langvarandi flæði babesiosis með minna skýr klínísk einkenni. Rannsóknarrannsóknir geta sýnt lágt magn af blóðmagnsblóðleysi og blóðflagnafæð. Oft er vart við langvarandi sjúkdóm, sérstaklega í Bandaríkjunum.

Hundar þróa vægan hita, föl slímhúð, miltaþembu, lifrarstækkun, stækkaða eitla og svefnhöfga. Babesiosis hjá hundum má skipta í flókið og óbrotið. Óbrotið kemur fram með skýrum klínískum einkennum um sýkingu. Óbrotið - gangur og alvarleiki sjúkdómsins fer eftir meinvirkni sjúkdómsvaldsins og ónæmisfræðilegri stöðu vélarinnar. Samhliða sýking með öðrum lífverum getur leitt til óskýrrar klínískrar myndar og ónæmisbælingar. Dýr með flókna babesiosis eru einföld.

Mjólkursýrublóðsýring A

Þetta er algengasta form MCA hjá SNP, venjulega vegna áfalls. Eins og sýnt er, getur þessi tegund MCA stafað af blæðandi, blóðþurrð, hjartavöðva eða rotþróa. Grunnurinn að meingerð MCA í losti er ófullnægjandi vökvi í vefjum, fylgt eftir með anoxíu og uppsöfnun laktats og vetnisjóna. Úthreinsun mjólkursýru í lifur minnkar vegna minnkaðrar perfusion í celiac og lifrar slagæðum og vegna lifrarfrumuþurrðar. Við pH um 7,0 eða lægra geta lifur og nýru orðið líffæraframleiðandi líffæri.

Hafa klínísk einkenni sem tengjast bráðri blóðskilun, þar með talið hiti, lystarleysi, þunglyndi, föl slímhúð, miltisstækkun. Hægt er að flokka þetta form frekar sem í meðallagi, í meðallagi eða alvarlegt, allt eftir alvarleika blóðleysis. Hafa ber í huga að væg, flókin babesiosis með framvindu sjúkdómsins getur verið flókin af alvarlegu lífshættulegu blóðleysi.

Subklínískt flæði - í sumum hundahópum eru undirklínísk form algeng. Til dæmis eru margir hundar í Bandaríkjunum sermismeðferð fyrir babesiosis en klínísk einkenni eru sjaldgæf hjá fullorðnum hundum. Samt sem áður hafa subklínísk burðarefni ekki klínísk merki um bakteríósu, þó að þeir geti sjaldan haft einkenni streitu eða sykursterabólgu.

Samband áfalls og MCA er svo náið að hægt er að greina bráðabirgðagreiningu á MCA hjá alvarlegum sjúklingi í losti við skyndilega upphaf ofnæmis og aukna súrsýru vegna anjónísks skarðs. Meðferð miðar að því að leiðrétta orsök stuðnings. Sumir vísindamenn hafa tekið eftir beinni fylgni milli dánartíðni og slagæðastigs í blóði hjá sjúklingum með áfall. Aðrir telja þessa fylgni ekki nægjanlega skýra og notkun laktatstyrks sem spáviðmið fyrir niðurstöðu sjúkdómsins er ófullnægjandi. Að jafnaði, því hærra sem innihaldið er af laktatinnihaldi í blóðinu, því hærra er dánartíðnin.

Þeir eru dauðir, með lystarleysi, niðurgang. Háhiti og gula eru algeng einkenni. Blóðleysi er aðalorsök klínískra einkenna. Í flestum tilvikum er sjúkdómurinn langvarandi og merki koma aðeins fram á síðari stigum sjúkdómsins. Kettir venjast venjulega aðeins til blóðleysis með vægum klínískum einkennum - sjúkdómurinn getur aukist af streitu eða samhliða veikindum. Fylgikvillar hemólýtískt blóðleysi eru lifrarskemmdir, lungnabjúgur, nýrnabilun, merki um taugakerfi og afleiddar sýkingar.

Sykursýki getur einnig valdið tegund MCA, en hún verður að vera bráð og alvarleg. Hægt er að vernda sjúklinga með langvinnan og stöðugan lungnasjúkdóm gegn því að MCA kemur fram með slíkum aðlögunaraðferðum eins og blóðsykursfalli, lækkun á skyldleika blóðrauða fyrir súrefni og aukningu á súrefnisútdráttum í vefjum.

Verulegur MCA hjá slíkum sjúklingum gæti ekki þróast fyrr en PO 2 í slagæðablóði nær 30 - 35 mm Hg. Gr. Hjá sjúklingum með skerta getu til að bæta upp öndunarbilun getur MCA komið fram með verulega hærri súrefnisspennu í slagæðum. Þróun MCA er tengd bráðum asfyxíu, lungnabjúg, astmasjúkdómi sem einkennist af versnun langvinns lungnateppu og súrefnisflótta með karboxýhemóglóbíni, súlfhemóglóbíni eða metemóglóbíni.

Kettir eru með hækkuð lifrarensím og heildar bilirubin. Meðferð: ráðfærðu þig við dýralækninn. Lyfjastofnun Evrópu hefur komist að þeirri niðurstöðu að þegar megi nota lyf sem innihalda metformín hjá sjúklingum með skerta nýrnastarfsemi við meðhöndlun sykursýki af tegund 2. Upplýsingar um lyf fyrir þessi lyf verða uppfærðar með endurskoðuðum frábendingum og munu veita uppfærða skammta, eftirfylgni og varúðarreglur hjá sjúklingum með skerta nýrnastarfsemi.

Að auki eru núverandi vöruupplýsingar, sem eru mismunandi eftir löndum og vörum í ESB, ekki lengur í samræmi við núverandi klínískar leiðbeiningar. Metformín getur aukið hættuna á sjaldgæfum en alvarlegum fylgikvillum sem kallast mjólkursýrublóðsýring sem myndast þegar náttúruleg framleiðsla mjólkursýru byggist upp í blóði hraðar en hægt er að fjarlægja hana. Fyrri upplýsingar um lyfið benda til þess að ekki ætti að nota metformín hjá sjúklingum með skerta nýrnastarfsemi, þar sem þessir sjúklingar eru taldir vera í meiri hættu á að fá mjólkursýrublóðsýringu vegna ófullnægjandi árangursríkrar tjáningar á metformíni úr nýrum þeirra.

Mjólkursýrublóðsýring af tegund B

Tegund B nær yfir allar tegundir af MCA þar sem engin klínísk merki eru um vefjaeitrun. MCA af þessari gerð getur þróast skyndilega, innan nokkurra klukkustunda. Greiningin er oft gerð mjög seint vegna skorts á ákveðnum undanfarandi þáttum eða vegna skorts á vitund læknisins um tengsl fjölda sjúkdóma við tegund MCA tegundar. Þeir ráðandi þættir og aðferðir við þróun MCA eru ekki alveg skýrar. Samkvæmt skilgreiningu er virkni hjarta- og æðakerfisins ekki skert og blóðþrýstingur lækkar ekki. Sem möguleg orsök er lagt til að undirklínískt svæðisbundið brot á gegnflæði vefja. Í mörgum tilfellum af alvarlegri MCA tegund B, sést blóðrásarbilun nokkrum klukkustundum eftir upphaf þess, sem gerir þetta ástand klínískt greinanlegt frá tegund MCA. MCA tegund B er skipt í þrjár undirgerðir (B 1, B 2 og B 3).

Skýrar ráðleggingar varðandi skömmtun og eftirlit fyrir og meðan á meðferð stendur miðast við að draga úr mögulegri aukinni áhættu fyrir þessa sjúklinga. Andstæða ábendingar hjá sjúklingum með alvarlega skerta nýrnastarfsemi halda gildi sínu. Markaðsfyrirtæki sem innihalda lyf sem innihalda metformín munu þurfa að fylgjast náið með og greina komandi tilfelli af mjólkursýrublóðsýringu og tilkynna þau við komandi reglubundnar öryggisúttektir til að fylgjast með hugsanlegum breytingum á algengi þessara slæmu áhrifa.

Tegund B felur í sér tegundir af MCA sem koma fram á bak við aðra sjúkdóma, svo sem sykursýki, lifur og nýrnasjúkdóm, sýkingu, æxli og krampa. Engin skýr orsakatengsl eru á milli sykursýki og MCA, en ákveðin tengsl milli þeirra hafa komið fram hjá mörgum höfundum. Cohen og Woods tóku fram að 10-15% sykursjúkra með ketónblóðsýringu hafa blóðmjólkursykurstyrk að minnsta kosti 5 mEq / L. Lifrarskemmdir sem fylgja MCA fela í sér stórfellda drepi og skorpulifur. Í slíkum tilvikum getur orsök MCA verið lækkun á úthreinsun laktats í lifur vegna skorts á lifrarvef við glúkónógenes. Bráð og langvinn nýrnabilun fylgja oft ICA, en tilvist orsakatengsla er mjög vafasamt. Hjá sumum sjúklingum með alvarlegar sýkingar, sérstaklega bakteríumlækkun, þróast MCA af óþekktum ástæðum. Sýking var til staðar í 27 af 65 tilvikum af MCA tegundum B sem greind voru af Cohen og Woods. Mjólkursýrublóðsýring fylgir mergæxlissjúkdómum eins og hvítblæði, mergæxli, almenn eitilæxli og Hodgkins sjúkdómur. Flogaköst flogaveikis af tegundinni geta leitt til þróunar MCA vegna ofvirkni í vöðvum og hugsanlega vegna súrefnisskorts. Máli um MCA í Reye heilkenni er lýst. Náið samband var á milli stigs í dái og magn laktats í blóði.

Vöruupplýsingar um vörur sem innihalda metformín verða uppfærðar til að endurspegla nýjar ráðleggingar og til að tryggja að allir ESB-sjúklingar fá sömu ráðleggingar. Upplýsingar fyrir lækna. Úr endurskoðun á öryggi lyfja sem innihalda metformín er komist að þeirri niðurstöðu að þessi lyf geti þegar verið notuð hjá sjúklingum með í meðallagi skerta nýrnastarfsemi. Vöruupplýsingar innihalda einnig upplýsingar um áhættuþætti fyrir mjólkursýrublóðsýringu, sem ber að meta fyrir og meðan á meðferð stendur. Í Evrópu eru nokkrar vörur sem innihalda metformín í samsetningum með föstum skömmtum. Ef slíkar vörur eru notaðar hjá sjúklingum með skerta nýrnastarfsemi, skal taka frábendingar, virkni og skammta annars virks efnis í samsettri meðferð, svo og aðra notkun lyfja sem innihalda aðeins eitt virkt efni. Enn er ekki mælt með sumum fasta skammta lyfjum til notkunar hjá sjúklingum með í meðallagi nýrnastarfsemi, þar sem hitt virka efnið í samsetningu er ekki hentugur til notkunar í þeim. Metformin er lyf sem er notað eitt sér eða í samsettri meðferð með öðrum lyfjum við sykursýki.

Þessi undirhópur inniheldur tegundir af MCA af völdum vímuefna, skordýraeiturs og eiturefna. Í fortíðinni tengdist tilkoma þessarar tegundar MCA aðallega notkun á inntöku blóðsykurslækkandi lyfsins fenformín og er nú hætt við sölu í Bandaríkjunum. Etanól er oftast tengt MCA. Við oxun áfengis eykst NADH innihaldið í blóði sem leiðir til notkunar efnaskiptaferils pýruvatns - laktats við endurtekna oxun NADH. Við þessi viðbrögð eykst magn laktats í blóði hóflega. Í viðurvist annarra orsakaþátta MCA getur drykkja áfengis aukið blóðsýringu. Tilkoma MCA tengist einnig notkun frúktósa, sorbitóls, umfram adrenalíns og annarra katekólamína, metanóls og líklega salíylata. Notkun margra annarra lyfja tengist einnig þróun MCA.

Metformin er notað í tengslum við mataræði og mótor meðferðaráætlun til að bæta stjórn á blóðsykri. Niðurstaða nefndarinnar verður send framkvæmdastjórn ESB sem gefur út endanlega lagalega bindandi ályktun fyrir öll aðildarríki ESB. „Hagnýt kerfi og stofnanir sem stjórna SAS.“

Unnið af: Nevena Dzhulianova Angelova. Ana - og efnaskipta efnaskiptaferli í líkamanum við venjulegar aðstæður eru mjög jafnvægi við prótón og bíkarbónat. Þvagefni sem myndast skilst út í þvagi. Hið fyrra endurspeglar styrk loftháðs umbrots og þau síðarnefndu tengjast aðallega niðurbrot amínósýra sem innihalda brennistein, fosfó, kjarni og glýkóprótein. Innflutningur vara sem er ríkur af anjónískum efnum eykur framleiðslu félagasamtaka. Tímabært að fjarlægja frumur sem eru aðskildar frá frumum er hlutverk skipti á umritunarvökva og líffæraflæði.

Þetta form MCA er sjaldgæft og stafar af meðfæddum "efnaskiptavillum" eins og glýkógenósu af tegund I (glúkósa-6-fosfatasaskortur) og lifrarfrúktósa bisfosfatasaskorti. Þessar meðfæddu form MCA fela í sér galla í glúkónógenes, pyruvat-dehýdrógenasa flóknu, Krebs hringrás og öndunaraðferð frumna.

Mikilvægast eru bíkarbónat og blóðrauða biðminni. Hlutfall íhluta einstakra biðminni í kerfunum er „spegill“ fyrir sýru-basissnið líkamans. Hugtökin blóðsýring og basa eru tengd við ferla sem valda breytingum á styrk vetnisjóna. Heimamyndun styrks vetnisjóna í líkamanum veltur á fjölda ferla, þeirra mikilvægustu eru. Stuðpúðakerfið er lausn veikrar sýru og samsvarandi basi hennar, sem gefur lausninni getu til að viðhalda sýrustigi hennar eða breyta því eftir að hafa bætt við hærri styrk sýru og basa til að tjá getu stuðpúlsins.

Meginmarkmið MCA meðferðar er að bera kennsl á og leiðrétta orsök þáttar mjólkursýruuppsöfnun og vinna gegn skaðlegum áhrifum blóðsýringu á líkamann. Tilvist klínískt marktækrar MCA bendir til alvarlegra veikinda áður. Lifun sjúklings veltur fyrst af öllu á því hvenær tímanlega er bent á orsakir MCA og árangursrík brotthvarf hennar.

Jöfnunarkerfin sem viðhalda þessu pH jafnvægi eru bíkarbónöt, fosfat og prótein. Bíkarbónat er mikilvægasti utanfrumujafnalausn með fosfötum og próteinum, sem aðallega stuðlar að innanfrumu sýru-basa jafnvægi.

Bíkarbónatkerfið er aðeins jafnalausn til að reikna basískt sýru ástand sjúklingsins og er táknað með jafnvægisjöfnunni. Einstök biðminni í líkamanum hafa mismunandi biðminni eða getu, tjáð með títrunargetu þeirra. Blóð er sterkt stuðpúðalausn sem inniheldur tvo fljótandi fasa, plasma og rauð blóðkorn, aðskilin með hálfgerðu rauðkornahimnu. Fyrir þessi viðbrögð ætti að fjarlægja vöruna. Bíkarbónat getur valdið klínískri rýrnun ef súrefnisskortur í vefjum er til staðar.

Sérstaða meðferðar ræðst af orsökum þáttar sjúkdómsins. Ástand áfalla og súrefnisskortur þarfnast skjótrar leiðréttingar. Skylt er að tryggja fullnægjandi loftræstingu. Endurreisn blóðþrýstings, hjartaafköst og flæði vefja með vel súrefnisríku blóði er mikilvægt. Uppbótarmeðferð er framkvæmd með því að nota vökva í bláæð, blóðvökva eða blóð (eins og gefið er til kynna). Sennilega ættirðu að forðast að nota æðardrepara, þar sem þeir geta dregið úr flæði vefja og aukið blóðsýringu. Aðstæður með litla hjartaafköst eru meðhöndlaðar með inotropic efnasambönd ásamt lyfjum sem draga úr eftirálagi. Catecholamines stuðla að glýkógenólýsu og geta aukið mjólkursýruframleiðslu. Með MCA af gerð B er sjúkdómurinn á undan ekki alltaf auðgreindur eða útilokaður. Hætta ætti að taka lyf sem tengjast MCA, sýkingin þarfnast árásargjarnrar meðferðar.

Ef súrefnisskortur er til staðar getur notkun bíkarbónats verið sérstaklega óhagstæð vegna aukinnar framleiðslu laktats og súrefnis niðurbrots við losun vefja. Þetta þýðir að með mjólkursýrublóðsýringu eða hjartastoppi eftir bíkarbónat getur meðferð verið hættuleg. Bíkarbónat er líklega ekki notað í flestum tilfellum við mikið magn af anjónasýrublóðsýringu. Mjólkursýrublóðsýring getur versnað þegar ávísað er bíkarbónati. Klínískar rannsóknir hafa ekki sýnt fram á ávinning bíkarbónats við ketónblóðsýringu með sykursýki.

Í þessum tilvikum er eina merkið um notkun bíkarbónats notkun neyðarstjórnunar á alvarlegu blóðkalíumlækkun. Æskileg meðferð við efnaskiptablóðsýringu er að takast á við undirliggjandi orsök og nota sérstaka meðferð við öllum hættulegum fylgikvillum. Lífræn sýrujónir þjóna sem undanfara bíkarbónats, endurnýjaðu nýtt bíkarbónat um leið og aðalorsökin eru meðhöndluð. Að auki getur bíkarbónatmeðferð leitt til basískrar þvagræsingar, sem flýtir fyrir losun á salisýlati um nýru.

Grunnurinn að meðhöndlun á blóðsýringu í MCA er gjöf natríum bíkarbónats í bláæð (NaHCO 3). Markmið þessarar meðferðar er að hlutleysa skaðleg áhrif afblóðsýringu og fá tíma til að hrinda í framkvæmd ráðstöfunum sem miða að því að leiðrétta orsök þáttar í blóðsýringu. Ef fljótt er hægt að útrýma orsök MCA (eins og með öndunarbilun eða lungnabjúg), er hugsanlegt að ekki sé þörf á basískri meðferð. Aukaverkanir af blóðsýringu eru ma hömlun á samdrætti hjartavöðva og lækkun á hjartaafköstum við pH undir 7,1. Þegar sýrustigið lækkar undir 7,0, getur útbreiðsla slagæðar og lágþrýstingur átt sér stað. Að auki, við pH undir 7,0, er nýting laktats í lifur skert og framleiðslu þess í lifur og nýrum getur hafist. Þetta getur valdið hjarta hrun, sem oft á sér stað við tegund B MCA.

Bíkarbónatmeðferð getur verið gagnleg til að leiðrétta sýrublóðsýringu vegna sýrublóðsýringar. Við sýrublóðsýringu sem ekki er líffræðileg, er ekkert lífrænt anjón sem hægt er að umbrotna til að endurnýja bíkarbónat. Þegar búið er að laga grunnorsökina virðist upplausn unglingabólanna vera hraðari ef bíkarbónatmeðferð er notuð. Gefa verður magn sem nægir til að leiðrétta sjúkdóminn að hluta. Markmiðið er að hækka sýrustig slagæðar niður í 2, lágmarka skaðleg áhrif acacia og forðast aukaverkanir bíkarbónatmeðferðar.

Að sögn sumra höfunda hefur notkun alkaliserandi meðferðar með MCA stundum ekki aðeins til bóta, heldur getur hún jafnvel skaðað. Þetta álit byggist bæði á tilraunagögnum og á endurmati á árangri natríum bíkarbónats við meðhöndlun á DKA og hjarta- og lungnalömun (lungna- og hjartastopp). Þessi spurning verður greinilega áfram opin á næstunni. Þar til árangursríkur valkostur er að finna hér, mun notkun natríum bíkarbónats halda áfram ásamt etiotropic meðferðum.

Að jafnaði er natríum bíkarbónati ávísað við pH 7,1 (eða lægra). Það notar minnsta magn sem getur endurheimt altæka sýrustigið í blóðskilunarfræðilega öruggt stig (til dæmis pH 7,2). Tíð eftirlit með stöðu sýru-basa er nauðsynlegt til að ákvarða viðbótarmagn bíkarbónats. Fjöldi óæskilegra áhrifa bíkarbónatmeðferðar eru meðal annars ofhleðsla vökva og natríums, ofsósu, basun, aukning á laktatframleiðslu, tilfærsla á oxýhemóglóbín sundrunarferli til vinstri og þversagnakennd CSF.

Hægt er að reikna út áætluðan skammt af bíkarbónati til að leiðrétta sýru með eftirfarandi formúlu:

Skortur á HCO 3 = (25 mEq / l HCO 3 - mælt stig HCO 3) x 0,5 (líkamsþyngd í kg).

Þessi jöfnu er byggð á þeirri forsendu að bíkarbónat sé dreift í rými sem er jafnt og 50% af líkamsþyngd í kílógrömmum. Reyndar eykst dreifingarrými bíkarbónats við skilyrði fyrir blóðsykursfalli, því notkun 50% líkamsþyngdar til að reikna þetta rými getur tilbúnar lækkað þörfina fyrir bíkarbónat.

Til að leiðrétta sýrublæði í sumum sjúklingum þarf mikið magn af natríum bíkarbónati. Hægt er að meðhöndla sjúklinga sem þola ekki vökvamagn og natríum með bíkarbónatinnrennsli og þvagræsilyf með sterkri lykkju eða Tris (hýdroxýmetýl) amínómetani. Hægt er að minnka ofstreymi með því að bæta við 3-4 lykjum af NaHCO, (44 mEq / L) í 1 lítra af 5% vatnslausn af dextrósalausn. Þessi lausn veitir 132–176 mEq / L, hvort um sig. Notkun þvagræsilyfja með sterkri lykkju gerir þér kleift að búa til rými í æð fyrir vökva og natríum. Þvagræsilyfinu er ávísað í skammti sem dugar til að tryggja skjótt þvagræsilyf (300-500 ml / klst.). Tap á kalíum og natríum í þvagi er hægt að mæla og bæta fyrir það þegar fyllt er vökvatap í þvagi.

Sjúklingar með oliguria þurfa blóðskilun, sem gerir kleift að setja mikið magn af natríum bíkarbónati. Hægt er að skipta um staðalvökva í skiljakerfinu með bíkarbónati en vökvi og natríumklóríð sem er fjarlægt með háþrýstingslausninni er hægt að skipta um bíkarbónatsaltið. Laktat er fjarlægt með blóðskilun og kviðskilun. Vegna skorts á vísbendingum um að laktatjónir sjálfir séu skaðlegar er þessi meðferðaraðferð ekki nauðsynleg. Með því að fjarlægja laktat getur það hins vegar lágmarkað ricocheting alkalósu sem oft á sér stað eftir leiðréttingu á blóðsýringu.

Frá því augnablikið sem pH normalizes til lækkunar á magni laktats í blóði líður mikill tími (oft margar klukkustundir). Cohen mælir með þolinmæði til að bíða eftir þessu tímabili og forðast að nota áhættusamari meðferðir. Sérstaklega mælir hann með því að hægja á innrennsli bíkarbónats nokkrum klukkustundum eftir að pH hefur normaliserast. Ef sýrustigið byrjar að lækka, þá er hægt að auka innrennslishraða bíkarbónats. Þegar pH stöðugast innan viðunandi marka er hægt að stöðva innrennsli. Eins og alltaf er klínískt ástand sjúklings besta viðmiðið til að meta lækningarferlið.

Mörg önnur lyf hafa verið lögð til meðferðar á MCA. Þeirra á meðal eru insúlín, glúkósa, tíamín, metýlenblá, æðavíkkandi efni, svo sem natríumnítróprússíð, svo og tilraunablöndunin díklóróasetat. Flestir höfundar mæla ekki með notkun insúlíns eða samsetningar þess með glúkósa við meðferð MCA. Insúlín getur verið ætlað sykursjúkum með samhliða MCA eða með óútskýrðri aukningu á súrsýru anjónaskemmdum. Insúlínmeðferð í slíkum tilvikum ætti að byggjast á þörfum hvers sjúklings. Sýnt hefur verið fram á að innrennsli glúkósa í návist blóðsykurslækkunar og MCA leiðréttir mjólkursýrublóðsýringu.

Thiamine er nauðsynlegur cofactor fyrir ensím sem hvatar fyrsta stig oxunar pyruvatts. Þessu vítamíni er ávísað fyrir alkóhólista með mjólkursýrublóðsýringu, en hlutverk tíamíns í meðferð annarra sjúklinga hefur ekki verið staðfest. Metýlenblátt er redox litarefni sem er fær um að taka við vetnisjónum og því oxa NADH í NAD +, sem fræðilega takmarkar umbreytingu pyruvats í laktat. Klínískar rannsóknir hafa þó ekki staðfest árangur lyfsins. Vasodilator meðferð byggist á þeirri forsendu að flæði vefja batni með lækkun á æðum viðnám í æðum og aukningu á hjartaafköstum. Enn hefur verið sannað um árangur æðavíkka við meðhöndlun á ICA.

Dichloroacetate (DHA) er tilraunalyf sem eykur virkni pyruvat dehýdrógenasa, sem stuðlar að oxun glúkósa, pyruvat og laktat og þar af leiðandi minnkar magn laktats í blóði. Þar sem súrefni er nauðsynlegt fyrir þetta efnaskiptaferli gegnir DHA engu hlutverki í meðhöndlun MCA tegundar A. Hlutverk þess í meðhöndlun MCA tegund B er takmarkað vegna aukningar á ketósu og fylgikvilla í taugakerfi sem sást við notkun þess.

Sú staðreynd tilrauna til að nota marga tilraunameðferðarmeðferð fyrir MCA endurspeglar óhagstæða niðurstöðu þessa ástands með því að nota núverandi meðferðaraðferðir. Dánartíðni sjúklinga með MCA tegund A er um það bil 80%, og með tegund B, frá 50 til 80%. Snemma viðurkenning og leiðrétting á skilyrðum sem liggja að baki Alþjóðaflugmálastofnuninni stuðla á besta hátt til lækkunar svo hátt dánartíðni.

1. Bráðamóttaka: Trans. úr ensku / Undir H52 ritstj. J.E. Í upphafi, R.L. Crome, E. Ruiz. - M .: Læknisfræði, 2001.

2. Innri sjúkdómar Eliseev, 1999

Sýrublóðsýring kemur fram með aukningu á styrk vetnisjóna í slagæðablóði yfir eðlilegu stigi 40 nmól / l og pH 7,4. Fengist frá uppsöfnun koltvísýrings, súrum efnaskiptaafurðum eða lækkun á styrk basískra efnasambanda í blóði. Meðlimur lýsir atsidemiya ástandi lágu sýrustigi í blóði en súrsýking er ferlið sem leiðir til þessa ástands. Magn efnaskiptavirkni frumna hefur áhrif á og á sama tíma hefur það áhrif á sýrustig líkamsvökva. Hjá spendýrum breytist eðlilegt sýrustig slagæðablóðs frá 7:35 til 7:50 eftir tegundum. Hjá heilbrigðum einstaklingi eru þessi gildi 7,35 - 7,45 7,8. PH-afbrigði hjá einstaklingi sem er samhæft við líf er á bilinu 6,8 og. Breytingar á sýrustigi slagæðablóði (og í kjölfarið utanfrumuvökva) utan þessa sviðs leiða til óafturkræfra skaða á frumum.

Það fer eftir verkunarháttum sýrublóðsýringar, það er skipt í efnaskipti, öndunarfæri og blandað, og í samræmi við pH gildi - bætt upp og niðurbrot.

Blóðsýring í öndun

Öndunarblóðsýringu vegna aukningar á styrk koltvísýrings í blóði (ofvöxtur) vegna ofnæmis. Oftast af völdum lungna, höfuðáverka, lyfja (svæfingarlyf og róandi lyf), heilaæxli. Pneumothorax, lungnaþemba, langvarandi berkjubólga, astma, alvarleg lungnabólga eru einnig algengar orsakir. Ástandið getur verið uppbótarviðbrögð við langvarandi efnaskiptum basa.

Mjólkursýrublóðsýring

Tegund af efnaskiptablóðsýringu tengist uppsöfnun mjólkursýru (mjólkursýru) í vefjum (í súrefnisskorti í vefjum, ákveðnum lyfjum o.s.frv.) Mjólkursýrublóðsýring kemur fram þegar frumur framleiða mjólkursýru hraðar en líkaminn dregur það. Helstu einkenni mjólkursýrublóðsýringar eru óvenju djúp og hröð öndun, uppköst og kviðverkir. Mjólkursýrublóðsýring getur komið fram af ýmsum ástæðum. Þetta er nauðsynlegur þáttur í bráða sykursýki. Mjólkursýrublóðsýring er sjaldgæf en alvarleg viðbrögð sem eiga sér stað eftir töku Metformin (Glyukofag), lyf til meðferðar við sykursýki af tegund II.

Metabolic acidosis

Þetta er aukning á styrk vetnisjóna og lækkun á styrk bíkarbónats í líkamsvessum, sem afleiðing af uppsöfnun sýra og basa, aukning á tapi frá líkamanum. Þetta getur komið fram vegna niðurgangs, nýrnasjúkdóms og annarra. Metabolic acidosis einkennist af aukningu á framleiðslu efnaskipta sýra, að jafnaði, vegna truflana á gangi útskilnaðar þeirra um nýru. Nýrnablóðsýring í tengslum við uppsöfnun þvagefnis og kreatíníns, svo og efnaskipta sýruleifar frá próteinsumbrotum.

Aukin framleiðsla á öðrum sýrum getur einnig valdið efnaskiptablóðsýringu. Til dæmis getur mjólkursýrublóðsýring verið tvær orsakir braust út:

Sýrublóðsýring - súrnun líkamans

1 Sýrublóðsýring - súrnun líkamans
- 1.1 Einkenni blóðsýringu - hvernig birtist súrnun líkamans?
- 1.2 Hver er hættan á blóðsýringu?
- 1.3 Ástæður fyrir súrnun líkamans: hvers vegna kemur súrsýring fram?
- 1.4 Listi yfir vörur sem geta verndað gegn sýrublóðsýringu
- 1.5 Gerðir af blóðsýringu
- 1.6 Greining á blóðsýringu
2 Hvernig á að draga úr sýrustig í líkamanum - meðhöndlun á blóðsýringu

Sýrublóðsýking í læknisfræði er kölluð ákveðið ástand líkamans, þar sem greinileg breyting er á sýru-basa jafnvægi í átt að sýrustigi þess.

Í þessu tilfelli er hægt að einkenna sýrustig með bæði algeru og hlutfallslegu umfram sýru.

Til viðbótar við þetta, með aukinni sýrustig líkamans, er alltaf aukning á styrk vetnisjóna.

Sýrublóðsýring er alltaf meinafræði.

Það er mjög hættulegt að líta svo á að slíkt ástand líkamans (jafnvel á sér stað reglulega og jafnvel það sem er talið „innan marka normanna“!) Sé eðlilegt fyrirbæri fyrir nútímalíf, langt frá umhverfisvænni og öryggi.

Þú ættir ekki að létta þér ábyrgð á slíkum vandamálum í eigin líkama, það er viturlegra að snúa þér að upplýsingum, skilja orsakir súrunar á líkamanum og gera allt sem í þínu valdi stendur til að bæta þína eigin líðan.

Og því fyrr sem þú tekur á þessu máli, því betra, svo vandamálið sem hefur komið upp er auðveldara og best leyst í byrjun - betra fyrir hraðari og farsælli upplausn.

Einkenni blóðsýringu - hvernig birtist súrnun líkamans?

Erfitt er að greina frá klínískum einkennum blóðsýringu með einkennum annarra sjúkdóma.

Stærsta „skaðsemi“ þessarar meinafræði er sú að við væga tegundir af sýrublóðsýringu eru klínískar einkenni þessa ástands sjaldan tengd broti á magni jafnvægis á sýru-basa.

Helstu einkenni blóðsýringu eru slík einkenni sem:

uppköst
hjartsláttarónot
meðvitundarleysi
hækkaður blóðþrýstingur
lost ástand
skammtíma ógleði
hjartsláttartruflanir,
syfja
almenn vanlíðan
sundl
rugl,
þroskahugsun.

Mikilvægt! Það er mikilvægt að vita að í sumum tilvikum (og sérstaklega með vægum formum) getur súrsýring verið einkennalaus!

Hver er hættan á blóðsýringu?

Sýrublóðsýring er hættuleg - það er óumdeilanlegur sannleikur.

Ef þú tekur ekki á þessu máli í tíma, þá verður þú að glíma við alvarlegri vandamál.

Þar sem þetta brot á sér stað sem afleiðing af uppsöfnun (uppsöfnun) afurða oxunar lífrænna sýra, sem í venjulegu ástandi er fljótt eytt úr mannslíkamanum, getur slíkt brot, ef þú tekur ekki afgerandi skref í tíma til að breyta ástandinu, valdið

aukin blóðstorknun
hjartaáfall parenchymal líffæra,
segamyndun í útlimum,
dá
ofþornun (ofþornun)
hjartadrep
alvarlegur heilaskaði
alvarlegir blóðrásartruflanir,
mikilvægar breytingar á blóðþrýstingi,
og jafnvel dauða.

Það er ástæðan fyrir því að fyrstu mikilvægu skrefin til að útrýma blóðsýringu líkamans eru að komast að orsökum sem leiddu til þessarar meinafræði.

Ástæður fyrir súrnun líkamans: af hverju kemur súrnun fram?

Það eru margir þættir sem vekja þroska af blóðsýringu og allir þeirra eru nokkuð mikilvægir og alvarlegir:

líkams eitrun (matur og efnaefni),
truflun á meltingarveginum,
minnkuð matarlyst
meðgöngu
ofþornun
leggur áherslu á stöðugt,
efnaskipta (efnaskipta) truflanir,
blóðsykurslækkun (mikil lækkun á stigi Sasar í blóði),
reykingar
reglulega drykkju
ófullnægjandi súrefnisgjöf til blóðsins (svokölluð súrefnis hungri),
bráð nýrnabilun
skert öndunarstarfsemi,
illkynja æxli í líkamanum,
óviðeigandi, óheilbrigð næring (þ.mt mataræði sem eru léleg í nauðsynlegum næringarefnum fyrir líkamann),
notkun tiltekinna lyfja (sérstaklega - notkun lyfja í langan tíma),
óhagstæðar umhverfisaðstæður.

Í mjög sjaldgæfum tilvikum getur blóðsýring myndast „af engri sýnilegri ástæðu“ sem gefur til kynna upphaf þessa ástands.

Samkvæmt tölfræði er ein algengasta orsök langvarandi súrunar líkamans í dag óheilsusamt, óheilsusamt mataræði, mataræði þar sem margir eru ekki aðeins framandi fyrir líkamann, heldur einnig hreinskilnislega skaðlegir þættir.

Þess vegna er ekki hægt að rekja heilsusamlegt mataræði á öruggan hátt til hópsins sem veldur „eitrun líkamans.“

Mikilvægt! Því miður er nútíma manna mataræði í eðli sínu ójafnvægi með vetni og bíkarbónati. Og þetta ójafnvægi veldur ævilöngri vægri efnaskiptablóðsýringu. Þetta þýðir að einstaklingur lifir langvarandi, fyrir lífið í ástandi sem ekki er hægt að kalla heilsu ...

Varðandi næringarmálið er nauðsynlegt að vita skýrt hvaða matvæli leiða til súrunar í líkamanum og sem þvert á móti stuðlar að basun þess, það er, bara að skoða listann yfir „súr“ og „basískan“ mat og laga reglulega mataræðið á réttan hátt .

Listi yfir vörur sem geta verndað sýrublóðsýringu - afurð við uppeldi

Því miður má mataræði nútímamannsins sjaldan kallast basískt.

Í grundvallaratriðum er daglegur matur fullur af súrum frekar en basískum mat, og þetta er einmitt ástæðan fyrir annað hvort hægum „ævilanga“ súrsýru, eða skörpu sjúkdómsástandi, sem í mörgum tilvikum vekur æðakölkun eða háþrýsting, eða sykursýki, hjartaáfall osfrv., Eða nú þegar, því miður, ekki samhæft lífinu ...

Mataræði nútímamannsins samanstendur aðallega af mettaðri fitu, einföldum sykri, borðsalti.

Hins vegar er það mjög lélegt í gróft trefjum, kalíum og magnesíum. Ennfremur, í mataræði meirihlutans eru mikið af hreinsuðum og unnum matvælum, hveiti, sykri, svo og mikið af alls konar hálfunnum afurðum.

Slíkur matur hefur súr gildi og allt þetta hefur afgerandi áhrif á algerlega Líffræðilegu ferli í líkamanum og eyðileggur, truflar, slær niður ALLAR eðlilegar athafnir, bæði af einstökum frumum og heilum líffærum og kerfum!

Langvarandi, alvarlegt, reglulega endurtekið álag vekur einnig blóðsýringu. Hundruð rannsókna hafa verið gerðar á því hversu mikið blóðsýrustig breytist með skyndilegu streitu í átt að súrun: sýru-basa jafnvægið breytist samstundis!

Kyrrsetulífsstíll, ekki næg hreyfing í fersku lofti: aðeins nokkrir dagar af þessum lífsstíl duga til að ástand einstaklingsins versni verulega.

Því miður, mörg okkar búa í þessu ástandi í mörg ár, einfaldlega að venjast því hvernig líkami okkar líður, það er:

ástand svefnhöfga
sinnuleysi
Þunglyndi
slæm vinna í meltingarveginum,
útbrot á húð (ofnæmi),
daufa, jarðbundinn yfirbragð,
snemma hrukkum og lafandi húð
snemma grátt hár
nauðsyn þess að „byggja sig upp“ með orku í formi te og kaffis,
og svo framvegis ... orðið því miður "normið" ...

Tilraunir voru gerðar til að sanna virk áhrif á súrunarferli líkamans á heimilistækjum, farsímum, spjaldtölvum og öðrum græjum sem eru nauðsynleg fyrir nútíma einstakling.

Lélegt drykkjarvatn, þar með talið vatn úr plastflöskum og gervi gasi, er ein af ástæðunum fyrir súrnun líkamans ásamt ófullnægjandi neyslu á hreinu vatni.

Ýmsir umhverfisþættir sem kalla má „árangurslaust“ - þetta er raunverulegt vandamál í nútíma heimi, sem hefur mjög neikvæð áhrif á heilsu manna, án þess að missa af breytingu á venjulegu sýru-basa jafnvægi mannslíkamans.

Skoðaðu enn og aftur allan listann yfir orsakir súrsýringu og unnið að því að útrýma þeim. Til að auka skilvirkni þarftu að leita aðstoðar hjá sérfræðingum.

Tegundir sýru

Venjulegt sýrustig er 7,25 - 7,44.

Að fara yfir hámarksgildi (7,45) og lágmarks (7,24) gildi leiðir alltaf til skertrar ensímstarfsemi, eyðingu frumna, denaturering próteina, sem aftur á móti er alltaf orsök smám saman dauða líkamans.

Greinin á milli bættrar og óseðjuðs blóðsýringar.

Compensated acidosis einkennist af sýrustigi í blóði, sem færist venjulega yfir í neðri mörk eðlilegra.

Ef gildi vísirins er færst yfir í súru hliðina er súrsýring talin óblanduð.

Skiptin geta átt sér stað vegna verulegs umfram sýru, svo og vegna skorts á eðlisefnafræðilegum aðferðum og lífeðlisfræðilegum aðferðum sem stjórna jafnvægi á sýru-basa.

Compensated acidosis skaðar líkamann oft stöðugt og ómerkilega í nokkra mánuði eða jafnvel ár og leiðir smám saman til dauða líkamans.

Sýrublóðsýring eftir uppruna getur verið gas (öndunarfæri), ekki gas, sem og blandað.

Sýrublóðsýring kemur venjulega fram vegna ófullnægjandi fjarlægingar koltvísýrings úr líkamanum eða með innöndun lofts eða lofts, sem inniheldur aukinn styrk koltvísýrings.

Sýrublóðsýring sem einkennist ekki af gasi einkennist fyrst og fremst af umfram af sumum óstöðugum sýrum, sem og fyrst og fremst lækkun á innihaldi bíkarbónats í blóði.

Helstu form súrsýru sem ekki er lofttegund eru:

útskilnað
efnaskipti
exogenous acidosis.

Efnaskiptaform súrsýringa myndast að jafnaði vegna umfram, upplausnar eða ónógrar bindingar sýruafurða í vefjum. Svo getur þetta form sjúkdómsins komið fram með ketónblóðsýringu og mjólkursýrublóðsýringu.

Ketónblóðsýring er ástand sem stafar af aukningu á plasmainnihaldi ketónlíkama, sem þróast með:

sykursýki
kolvetnis hungri,
alvarlegt blóðsykursfall í insúlín,
hár hiti
áfengisneysla,
súrefnisskortur
brennur
meiðsli
með sumum tegundum svæfingar.
Mjólkursýrublóðsýring er ósértækt heilkenni sem þróast við nokkrar alvarlegar sjúklegar aðstæður. Þetta skapar forsendur fyrir myndun og uppsöfnun mjólkursýru í blóði.

Mjólkursýrublóðsýring getur komið fram í stuttan tíma með aukinni vöðvavinnu, sérstaklega ef óþjálfað, óundirbúið fólk upplifir slíka líkamlega áreynslu: meðan á þessu ferli stendur eykst framleiðsla mjólkursýru og vegna skorts á súrefni oxast þessi sýra ekki nægilega.

Langvarandi mjólkursýrublóðsýring getur komið fram með:

alvarlegur lifrarskaði,
draga úr framboði nauðsynlegs súrefnis til líkamans,
í bága við eðlilega starfsemi hjartastarfsemi.

Hvað varðar sýrublóðsýringu, einkennist það af lækkun á útskilnaði ósefinna sýrna úr mannslíkamanum.

Oftast er vart við þessa tegund af blóðsýringu í nýrnasjúkdómi, sem gerir það erfitt að fjarlægja sýrufosfat og lífrænar sýrur.

Blóðsýring í nýrum getur komið fram vegna aukinnar útskilnaðar natríumjóna í þvagi. Þetta ferli getur til dæmis átt sér stað við langvarandi notkun sulfa lyfja, svo og sum þvagræsilyf.

Að auki getur excretory acidosis komið fram vegna aukins taps á mikilvægum efnasamböndum í gegnum meltingarveginn (niðurgangur, uppköst, langvarandi aukin munnvatnsmál osfrv.).

Útvortis súrblóðsýring kemur venjulega fram þegar mikill fjöldi súru efnasambanda, sem geta verið lyf, er hleypt inn í mannslíkamann.

Hvað varðar blönduðu formi súrsýringu, er venjulega svipað form þessarar meinafræði vart hjá fólki með hjarta- og æðasjúkdóma eða með öndunarfærasjúkdóma.

Mikilvægt! Í meðallagi skaðleg súrsýring kemur venjulega án einkenna. Það er aðeins hægt að greina það með því að skoða blóðpúðakerfið og með niðurstöðum þvaggreiningar.

Ef blóðsýring byrjar að dýpka, þá er eitt af fyrstu einkennunum meinafræðileg viðbrögð frá öndunarfærum, mikil skörpuköst o.s.frv.

Ef um er að ræða ósamþjöppaða blóðsýringu má sjá verulega skerðingu á starfsemi miðtaugakerfisins, sem til dæmis er hægt að tjá sem syfju, svima, meðvitundarleysi og truflanir á sjálfsstjórnun.

Mikilvægt! Efnaskiptablóðsýringur þróast oftast við langvarandi föstu, niðurbrot sykursýki, hjartaáfall, lifrarbilun, uppsöfnun þvagefnis í blóði, sýrueitrun og niðurgangur hjá börnum.

Merki um efnaskiptablóðsýringu fela í sér ýmsar truflanir á virkni og meðvitund sjúklings. Sérstaklega er veikur einstaklingur syfja, svefnhöfgi og öll merki um sinnuleysi.

Með insúlínskorti sést hömlun á viðbrögðum í sinum, sem og minnkun á beinvöðvaspennu.

Hvað varðar súrefnisblóðsýringu, þróast það venjulega með lágþrýstingi í lungum, sem oftast birtist í breytingu á útliti sjúks manns.

Til dæmis breytist litur húðarinnar, eða andlitið verður puffy og verður sviti. Á sama tíma breytist einnig andlegt ástand sjúklingsins: í fyrstu birtist vellíðan og talhyggja.

Með frekari þróun sjúkdómsins birtist syfja, svefnhöfgi sem smám saman breytist í dýpri skert meðvitund.

Í þessu tilfelli minnkar smám saman öndunarmagnið, að jafnaði.

Ef hjartsláttartruflanir birtast í öndun bendir þetta til verulegrar hömlunar á öndunarstöðinni, sem og að minnkun næmi öndunarstöðvarinnar fyrir koltvísýringi.

Einnig heldur súrefnisinnihaldið í blóði áfram að lækka og súrefnisveltan heldur áfram, sem leiðir til efnaskiptablóðsýringu. Í þessu tilfelli hefur einstaklingur aukningu á hjartsláttartíðni, hjartsláttartruflanir birtast.

Ef meðferð er ekki hafin á réttum tíma, getur súrósu í dái í öndunarfærum, sem oft endar í dauða, hrjáð sjúka einstakling.

Mikilvægt! Eiginleikar hjarta- og æðasjúkdóma sem greinast með blóðsýringu eru aðallega háðir samhliða saltajúkdómum. Blóðþrýstingur og hjartaafköst eru venjulega lækkuð. Með ofþornun, natríumskorti og blóðmissi getur orðið hrun.

Oft hafa sjúklingar aukningu á hjartsláttartíðni, auk ýmissa hjartsláttartruflana, en með auknu magni kalíums í blóðsermi getur hjartsláttartíðni á hinn bóginn lækkað. Bindi myndað

aðskilið þvag eykst upphaflega lítillega, en með áberandi súrblóðsýringu, sem venjulega er fylgt með lækkun þrýstings, er minnst á magni aðskilins þvags.

Með blóðsýringu er jafnvel skortur á þvagi í þvagblöðru möguleg.

Hættu! Ef pH lækkar undir 6,8, er þetta gildi talið ósamrýmanlegt lífinu.

Greining á sýru

Til að koma á nákvæmri greiningu er læknirinn ávísað ýmsum blóð- og þvagprófum. Blóðrannsóknir geta einnig ákvarðað tegund súrsýru.

Í sumum tilvikum getur verið ávísað viðbótarrannsóknum til að ákvarða orsakir blóðsýringu.

Til greiningar á blóðsýringu (og þess vegna til að fá nákvæma greiningu og niðurstöður meðferðar) er krafist allra nauðsynlegra rannsóknarstofuprófa sem læknirinn mun ávísa þér!

Ef sýru-basajafnvægið sem greindist með rannsóknarstofuprófum er minna en 7,35 er þetta sönnun þess að til staðar er ósamþjöppuð áfengi blóðsýringu, en þá er sjúklingurinn bráðinn á sjúkrahúsi.

Sýruveiki veldur

Sýrublóðsýking er í dag talin útbreitt fyrirbæri nútímans. En fyrir eðlilega starfsemi líkama okkar er nauðsynlegt að viðhalda innra umhverfi sínu og sýrustigi í hreinum stöðugleika. Þar sem eðlilegt sýrustig er sýrustig með vísbendingar um 7,35–7,45 er súrsýring sjúkdómsástand þar sem sýrustig lækkar undir pH 7,35.

Ástæðurnar fyrir súrnun líkamans eru ákveðnir þættir, svo sem mengað umhverfi, lífsstíll þar sem mjög fáar hreyfingar eru og auðvitað óviðeigandi mataræði. Allt þetta veldur lélegum lífsgæðum í formi höfuðverkja og þreytu.

Því miður borðar nútímamaður í dag slíkar vörur sem leiða til myndunar súrósu í honum. Að auki eru það mistök að halda að súr matur valdi súrnun eða súrsýru í líkamanum. Almennt eru sýrur afleiðing efnaskiptaferilsins í líkamanum við sundurliðun og vinnslu matvæla sem innihalda fitu, kolvetni, fosföt, amínósýrur sem innihalda brennistein.Sem afleiðing af klofningi allra þessara efna myndast sýrur af lífrænum uppruna sem hægt er að hlutleysa með því að anjónir fersks grænmetis og ávaxta fara inn í líkamann, sem og vegna basískra efna sem myndast vegna umbrots.

Til að viðhalda jafnvægi á sýru og basísku er þörf á blóðpúðakerfi, svo og lungum og nýrum. Með hjálp lungnanna eru rokgjörn sýrur skilin út úr líkamanum og óstöðug í nýrum. Að auki getur næring einstaklings, andlegt ástand hans og jafnvel dagur dags haft áhrif á sýrustig lífveru. Að jafnaði einkennist seinni hluta næturinnar af mikilli útskilnað af súrum efnaskiptaafurðum í þvag, sem hægt er að ákvarða í magni eins prósentar með hjálp lakmusprófs. Og 99% af sýrunum skiljast út í þvagi í bundnu ástandi. Venjulegt pH gildi í þvagi samsvarar gildunum frá 6,2 til 6,9. Og ef þessi gildi eru lækkuð úr 4,5 í 6,0, þá bendir þetta til þess að verulegt magn af vörum komi inn í líkamann sem valdi myndun sýra í líkamanum.

Að auki getur alvarleg mein í lungum, nýrum eða almennum efnaskiptatruflunum valdið blóðsýringu. En margar tegundir af langvinnum sjúkdómum geta leitt til dulda súrsýru, sem hefur langtíma neikvæð áhrif á líkamann. Það eru einnig nokkrir sjúkdómar sem valda sjúkdómsástandi af gigtarlegu eðli, illkynja æxli, tannátu, ofnæmisviðbrögðum, vefjabólgu af langvarandi eðli og taugakerfi.

Sýrueinkenni

Næstum öll merki og einkenni um blóðsýringu á vægum eða miðlungsmiklum vettvangi tengjast undirliggjandi sjúkdómi. En einkennamyndin af þessu sjúklega ástandi fer eftir því hve tilvist sýra er í blóði.

Að jafnaði leynast helstu einkenni súrósu undir einkennum aðalsjúkdómsins og erfitt er að greina á milli þeirra. Til dæmis er vægt form af blóðsýringu nánast einkennalaus eða stundum þreyta, ógleði og uppköst. En við alvarlega efnaskiptablóðsýringu, birtist ofgeislun sem í fyrstu einkennist af dýpt öndunar og síðan af tíðni (Kussmaul heilkenni). Í sumum tilvikum eru merki um minnkað magn hjartalínurits, basískt tap í meltingarvegi. Að auki, alvarleg súrblóðsýring leiðir til þróunar á blóðrásarsjokki vegna skerts hjartsláttartíðni og æðaviðbragða á jaðri, við katekólamíni og veldur einnig töfrandi.

Einkenni súrblóðsýringar á bakgrunni nægjanlegs öndunarfærasjúkdóms og veikrar nærveru sýru í blóði (sýrublóðsýring) eru tjáð frekar veikt en með efnaskipta- og öndunarblóðsýringu samanlagt. Í þessu tilfelli raskast leiðandi hjartakerfi þegar sýrustig blóðsins er minna en 7,2. Hættan á hjartsláttartruflunum er aukin til muna við núverandi hjartasjúkdóma eða aðra truflanir á umbroti í salta. Sem afleiðing af súrblóðsýringu minnkar viðbrögð æðar og hjarta við katekólamíni og það veldur lækkun á blóðþrýstingi í viðurvist blóðþurrð eða lost.

Með blóðsýringu eykst öndun, insúlínviðnám þróast, próteinið flýtir fyrir og nýmyndun ATP er hindruð. Við alvarlega mynd af þessu meinafræðilegu ástandi raskast efnaskiptaferlar í heila sem veldur stöðugri syfju og dái.

Bráð form efnaskiptablóðsýringar birtist með niðurgangi eða ófullnægjandi blóðflæði til vefja. Venjulega einkennist þetta af mjólkursýrublóðsýringu, sem auðvelt er að greina með líkamsskoðun. Lækkað blóðflæði felur í sér ofþornun, brátt blóðmissi, lost eða hjartasjúkdóm. Einkennandi einkenni langvarandi efnaskiptablóðsýringu hjá barni, ásamt ófullnægjandi nýrnastarfsemi, getur verið hægur þroski þess. Skyndileg upphaf fjölúru bendir til þess að ketónblóðsýring er með sykursýki og áður ógreind sykursýki. Meðfædd meinafræði efnaskiptaferla birtist með krömpum eða hömlun á almennum toga.

Lifrarstækkun með efnaskiptablóðsýringu sést á grundvelli lifrarbilunar, áunninna hjartagalla, blóðsýkingar.

Rannsóknar einkenni samanstanda af breytingum á blóðsalta, glúkósa, köfnunarefni í þvagefni í blóði og þvagi.

Við hungri eða lélegri næringu þróast ketosis og meltingarbólga. Að auki, með nýrnabilun, er hátt og eðlilegt anjónískt bil sameinað.

Sýrublóðsýring og basa

Flest meinaferli sem eiga sér stað í líkamanum geta haft áhrif á jafnvægi sýra og basa í innra umhverfi hans og valdið súrnun (súrnun) og basa (basun).

Með jöfnun blóðsýringu og basa myndast breyting á hreinu magni kolsýru og natríum bíkarbónats en hlutfall þeirra er áfram eðlilegt 1:20.

Sýrublóðsýring og basa á niðurbrotseiginleikum eru aðstæður þar sem breytingar eiga sér stað ekki aðeins í heildarmagni sýra og basa, heldur einnig til að skipta þessum hlutföllum annað hvort í átt að sýrum eða í átt að basa.

Merki um öndunarörðugleika, ólíkt öndunarfærasjúkdómum, eru spennur í blóði koltvísýrings og umfram bækistöðvar.

Sýrublóðsýringin sem ekki er öndunarfæri þróast oft í líkamanum vegna uppsöfnunar ýmissa efnaskiptaafurða sem ekki hafa gengist undir oxun. Má þar nefna mjólkursýru, asetóediksýru og hýdroxýsmjörsýru. Verulegt magn af ketónlíkamum kemur fram þegar glýkógen er lítið í lifur vegna mikillar niðurbrots fitu, á móti bakgrunni súrefnis hungurs, og tríkarboxýlsýruferlið er truflað. Að auki, ýmis sjúkdómsástand stuðlar aðeins að aukningu á styrk ketónlíkams nokkrum sinnum, þó að verulegur hluti þeirra skiljist út um nýru í formi natríums og kalíumsölt. Og þetta verður afleiðing taps á miklum fjölda basa og þróunar á niðurbrotinni sýrublóðsýringu.

Skammtíma sýrublóðsýring kemur fram vegna mikillar líkamlegrar áreynslu vegna myndunar mjólkursýru. Þetta getur komið fram í sjúkdómum í hjarta og lungum gegn bakgrunn súrefnis hungurs. En við skerta nýrnaútskilnað lífrænna amína geta súlfat, fosföt, efnaskiptablóðsýring eða útskilnað myndast. Að jafnaði fylgja flest nýrnasjúkdómar svipuð heilkenni.

Með niðurgangi tapast umtalsvert magn af basa, í kjölfarið myndast efnaskiptablóðsýringur, eða basískum þarmasafa losnar með meltingarfærum. Sem afleiðing af þessari blóðsýringu eru meðferðaraðlögunaraðferðir með í för sem reyna að viðhalda sýru og basískri stöðvun.

Til að bæta upp fyrir breytingar á sýrustigi blóðsins sem eiga sér stað í líkamanum er skjótur aðgangur að verkunartækjum sem taka þátt í þynningu umfram sýrna með vökva utan frumanna einkennandi. Á sama tíma hafa þau samskipti við basa í jafnalausnarkerfum frumna og vökva umfram þær. Fyrir vikið minnkar basa og blóðsýring eykst.

Blóðkalíumlækkun er talin mikilvægt merki um blóðsýringu. Umfram magn vetnisjóna dreifist að hluta til í beininu, þar sem þeim er skipst á katjónum á steinefnum hluta beinagrindarinnar. Í kjölfarið fara natríum og kalsíum inn í blóðrásina frá beinum og þannig sést mýkingarefni, þ.e.a.s. beinafmýking, á bakgrunni langvarandi alvarlegrar efnaskiptablóðsýringar. Þetta eykur styrk katjónanna af kalsíum, natríum og kalíum í blóðvökva.

Að auki einkennist efnaskiptablóðsýring af því að verulegt magn af sýru kemur í háræðar og æðar og lækkun koltvísýrings. Öflugt karbónatjafnalausnarkerfi hjálpar þó til við að draga úr myndun kolsýru úr sýrum. Það er mjög óstöðugt og vatn og koldíoxíð myndast fljótt úr því. Þannig byrjar blóð-lungnakerfið að virka. Fyrir vikið er öndunin spennt, háþrýstingur myndast í lungunum og umtalsvert magn af koltvísýringi losnar úr blóðinu þar til jafnvægi milli kolsýru og natríum bíkarbónats er komið aftur. Á sama tíma eru hýdróklórhækkun og blóðnatríumhækkun viðvarandi.

Ef stöðvun á loftræstingu lungna er tekið fram uppsöfnun koltvísýrings í líkamanum og þá er súrsýring óblandað form.

Nýrin við að bæta upp súrsýru gegna óverulegu hlutverki þar sem lítið magn af bíkarbónati er myndað og síað í þau og þau sem hafa farið í gegnum síun fara í endurupptöku. En á sama tíma eykst sýrustigið í þvagi vegna verulegs innihalds títanískra sýra í því. Flestar þeirra eru ókeypis lífrænar sýrur.

Sýru og basa geta valdið ýmsum sjúkdómum í líkamanum. Þetta kemur fram með reglubundinni öndun, djúpu falli í æðum, brot á getu æðarúmsins í tengslum við blóðþrýsting og lækkun á hjartaafköstum og blóðþrýstingi. Fyrir vikið minnkar blóðrás í nýrum og síunaraðferðir og endurupptöku trufla sig. Að jafnaði valda þessum sjúklegu ástandi breytingum á vinnu vatns og saltajafnvægis.

Sem afleiðing af löngum ferlum af súrsýru og basa, verða beinin mjúk og afmýling myndast. Á sama tíma minnkar magn kalíums í vöðvavef hjartavöðvans og katjóninnihald í plasma eykst. Allir þessir ferlar verða orsakir þróunar hjartasjúkdóma. Afleiðingin er sú að hjartavöðvinn myndar öfugan næmi fyrir adrenalíni, sem getur leitt til titrings. Einnig myndast ýmis konar hjartsláttartruflanir, hjartalínurit vísbendingar breytast og minnst samdráttarstarfsemi hjartavöðvans. En brot á jafnvægi raflausna leiðir til hömlunar á örvun taugar og vöðva. Að auki, aukinn osmósuþéttni vökva utan frumanna leiðir til bjúgs í vefjum og ofþornun frumna.

Með gasblóðsýringu safnast koltvísýringur upp í blóði vegna skertrar öndunarvegar, lungnabjúgs, lungnabólgu, öndun, kransæðasjúkdómur, háþrýstingur innan höfuðkúpu, blæðingar og mikið magn koltvísýrings í umhverfinu þar sem viðkomandi er staðsettur.

Mjólkursýrublóðsýring

Þetta er meinafræðilegt ástand þar sem umtalsvert magn af mjólkursýru safnast upp í blóði. Mjólkursýrublóðsýring einkennist af tveimur meginformum: gerð (A) og gerð (B). Með fyrstu gerðinni kemur augljós vefjaóoxía fram og við gerð (B) eru þessar einkenni ekki vart.

Einkennandi mynd af D-mjólkursýrublóðsýringu er tekið fram hjá þeim sem eru með líffærafræðilega eða virkni styttingu í smáþörmum. Með hliðsjón af framleiðslu ensíma af völdum baktería myndast mjólkursýra, sem veldur aukningu á þéttni blóðsýringu í tengslum við bil af anjónum, svo og dái eða hugleysi. Á sama tíma er laktat eðlilegt.

Mjólkursýrublóðsýringartegund (A) er algengari en önnur, vegna mismunandi áfalla. Grunnurinn að meingerð mjólkursýrublóðsýringar er flæði vefja, síðkomin anoxía og uppsöfnun vetnis og laktatjóns. Hraði lifrarhreinsunar frá laktati lækkar vegna þeirrar staðreyndar að flæði í celiac slagæð og lifrar slagæð minnkar og blóðþurrð af lifrarfrumu uppruna þróast einnig. Við lágt pH eða gildi 7,0 geta nýru og lifur framleitt laktat. Meðferð sjúklings með mjólkursýrublóðsýringu samanstendur af því að leiðrétta orsök áfalls, þar sem náið samband er milli mikils laktats í blóði og dánartíðni.

Að auki getur bráð og alvarleg súrefnisskortur valdið myndun mjólkursýrublóðsýringu af þessu tagi, sem kemur fram með köfnun, lungnabjúgur, astmasjúkdómi, áberandi versnun langvarandi lungnafræði og tilfærsla með karboxýhemóglóbíni, metemóglóbíni, súrefnishemóglóbíni.

Mjólkursýrublóðsýringartegund (B) þróast skyndilega, á nokkurra klukkustunda millibili. Þættir sem geta valdið þróun þessa meinafræðilegs ástands eru ekki að fullu skilinn. Gert er ráð fyrir að myndun mjólkursýrublóðsýringar af þessu tagi sé undir áhrifum af aðferðum undirklínísks svæðisbrots á gegnflæði vefja. Mjög oft, alvarlegt form af þessu ástandi leiðir til blóðrásarbilunar, sem gerir það erfitt að greina og er frábrugðinn gerð (A). Að auki einkennist mjólkursýrublóðsýring af gerð (B) af þremur undirundirgerðum.

Í fyrra tilvikinu kemur þetta form af blóðsýringu af völdum sykursýki, nýrna- og lifrarsjúkdóma, sýkinga, krampa og æxlismyndunar. Truflanir á lifur ásamt mjólkursýrublóðsýringu leiða til stórfellds dreps og skorpulifrar. Einnig mjög oft fylgir nýrnabilun í bráðu og langvarandi formi súrsýring, þó að engin sérstök orsakasamband sé á milli þeirra. Að auki geta bakteríur, hvítblæði, Hodgkins sjúkdómur, almenn eitilæxli, mergæxli, flogaveiki komið af stað mjólkursýrublóðsýringu.

Önnur undirgerðin einkennist af því að eiturefni, skordýraeitur og lyf komu fram vegna útsetningar. Í þessu tilfelli eykst magn laktats í blóði verulega.

Þriðja formið af mjólkursýrublóðsýringu er sjaldgæft og stafar af glúkógenósu af fyrstu gerð og skorti á frúktósa bisfosfatasa í lifur.

Orsakir mjólkursýrublóðsýringar

Oftast þróast mjólkursýrublóðsýring í sykursýki af tegund 2 hjá sjúklingum sem hafa, á bakgrunni undirliggjandi sjúkdóms, fengið hjartadrep eða heilablóðfall.

Helstu ástæður sem stuðla að þróun mjólkursýrublóðsýringar í líkamanum eru eftirfarandi:

súrefnis hungri í vefjum og líffærum líkamans,
þróun blóðleysis,
blæðingar sem leiða til mikils blóðtaps,
alvarlegur lifrarskaði
tilvist nýrnabilunar, þróast meðan metformín er tekið, ef það er fyrsta merkið frá tilgreindum lista,
mikil og mikil líkamleg áreynsla á líkamann,
tilvik áfalls eða blóðsýkingar,
hjartastopp
tilvist í stjórnandi stjórnandi sykursýki og ef sykursýkislyf, sem eru blóðsykursfall, eru tekin,
tilvist sumra fylgikvilla sykursýki í líkamanum.

Greina má tíðni meinafræði hjá heilbrigðu fólki vegna áhrifa á mannslíkamann við vissar aðstæður og hjá sjúklingum með sykursýki.

Oftast þróast mjólkursýrublóðsýring hjá sykursjúkum á bakgrunni óstjórnaðs sykursýki.

Hjá sykursjúkum er þetta ástand líkamans afar óæskilegt og hættulegt, þar sem í þessum aðstæðum getur myndast mjólkursýra dá.

Mjólkursýru dá getur leitt til dauða.