Hvað er insúlínviðnám: einkenni og meðferð

Insúlínviðnám er truflað líffræðileg viðbrögð líkamsvefja við verkun insúlíns. Það skiptir ekki máli hvaðan insúlínið kemur, frá brisi (innrænu) eða frá inndælingum (utanaðkomandi).

Insúlínviðnám eykur líkurnar á ekki aðeins sykursýki af tegund 2, heldur einnig æðakölkun, hjartaáfalli og skyndilegum dauða vegna stífluðs ker.

Aðgerð insúlíns er að stjórna efnaskiptum (ekki aðeins kolvetnum, heldur einnig fitu og próteinum), svo og mítógenferlum - þetta er vöxtur, æxlun frumna, DNA myndun, umritun gena.

Nútíma hugtakið insúlínviðnám er ekki takmarkað við kolvetnaskiptasjúkdóma og aukna hættu á sykursýki af tegund 2. Það felur einnig í sér breytingar á umbrotum fitu, próteina, genatjáningu. Einkum leiðir insúlínviðnám til vandamála við æðaþelsfrumur sem hylja veggi í æðum innan frá. Vegna þessa þrengist holrými skipanna og æðakölkun líður á.

Einkenni insúlínviðnáms og greiningar

Þú gætir verið grunaður um insúlínviðnám ef einkenni þín og / eða próf sýna að þú ert með efnaskiptaheilkenni. Það felur í sér:

offita í mitti (kvið),
háþrýstingur (hár blóðþrýstingur),
slæmar blóðrannsóknir á kólesteróli og þríglýseríðum,
greining á próteini í þvagi.

Kvið offita er algengasta einkenni insúlínviðnáms. Í öðru sæti er slagæðarháþrýstingur (hár blóðþrýstingur). Sjaldnar er einstaklingur enn ekki með offitu og háþrýsting, en blóðrannsóknir á kólesteróli og fitu eru þegar slæmar.

Að greina insúlínviðnám með prófum er vandmeðfarið. Vegna þess að styrkur insúlíns í blóðvökva getur verið mjög breytilegur og þetta er eðlilegt. Við greiningu á fastandi plasmainsúlíni er normið frá 3 til 28 mcU / ml. Ef insúlín er meira en venjulega í fastandi blóði þýðir það að sjúklingurinn er með ofnæmisúlín.

Aukinn styrkur insúlíns í blóði kemur fram þegar brisi framleiðir umfram það til að bæta upp insúlínviðnám í vefjum. Niðurstaða þessarar greiningar bendir til þess að sjúklingurinn hafi verulega hættu á sykursýki af tegund 2 og / eða hjarta- og æðasjúkdómum.

Nákvæmasta aðferðin til að ákvarða insúlínviðnám er kölluð ofinsúlínemísk insúlínþvinga. Það felur í sér stöðuga gjöf insúlíns og glúkósa í bláæð í 4-6 klukkustundir. Þetta er vinnusöm aðferð og þess vegna er hún sjaldan notuð í reynd. Þau eru takmörkuð við fastandi blóðrannsóknir á insúlínmagni í plasma.

Rannsóknir hafa sýnt að insúlínviðnám er að finna:

10% allra án efnaskiptasjúkdóma,
hjá 58% sjúklinga með háþrýsting (blóðþrýstingur yfir 160/95 mm Hg),
hjá 63% fólks með blóðþurrð í blóði (þvagsýra í sermi er meira en 416 μmól / l hjá körlum og yfir 387 μmol / l hjá konum),
hjá 84% fólks með háa blóðfitu (þríglýseríð sem eru meiri en 2,85 mmól / l),
hjá 88% fólks með lítið „gott“ kólesteról (undir 0,9 mmól / l hjá körlum og undir 1,0 mmól / l hjá konum),
hjá 84% sjúklinga með sykursýki af tegund 2,
66% fólks með skert glúkósaþol.

Þegar þú tekur blóðprufu vegna kólesteróls - athugaðu ekki heildarkólesteról, heldur "gott" og "slæmt".

Hvernig insúlín stjórnar efnaskiptum

Venjulega binst insúlínsameind við viðtaka þess á yfirborði frumna í vöðva, fitu eða lifrarvef. Eftir þetta, autophosphorylering á insúlínviðtaka með þátttöku tyrosinkínasa og síðari tengingu þess við undirlag insúlínviðtaka 1 eða 2 (IRS-1 og 2).

IRS sameindir, aftur á móti, virkja fosfatidýlínósítól-3-kínasa, sem örvar GLUT-4 umbreytingu. Það er burðarefni glúkósa inn í frumuna í gegnum himnuna. Slíkur búnaður veitir virkjun efnaskipta (glúkósa flutning, glýkógenmyndun) og mítógenísk (DNA myndun) áhrif insúlíns.

Upptöku glúkósa í vöðvafrumum, lifur og fituvef,
Tilmyndun glýkógens í lifur (geymsla „hratt“ glúkósa í varasjóði),
Handtaka amínósýra með frumum,
DNA myndun
Próteinmyndun
Samsetning fitusýru
Jón flutninga.

Fituolýsa (sundurliðun fituvefja með því að fitusýrur koma í blóðið),
Glúkónógenes (umbreyting glýkógens í lifur og glúkósa í blóðið),
Apoptosis (sjálfseyðing frumna).

Athugaðu að insúlín hindrar sundurliðun fituvefjar. Þess vegna, ef insúlínmagn í blóði er hækkað (ofnæmisúlín er algengt atvik með insúlínviðnám), þá er það mjög erfitt, næstum ómögulegt að léttast.

Erfðafræðilegar orsakir insúlínviðnáms

Insúlínviðnám er vandamálið hjá stórum prósentum allra. Talið er að það orsakist af genum sem urðu ráðandi við þróunina. Árið 1962 var fullyrt að insúlínviðnám væri lifunartæki við langvarandi hungur. Vegna þess að það eykur uppsöfnun fitu í líkamanum á meðan mikil næring stendur.

Vísindamenn sveltu mýs lengi. Þeir einstaklingar sem lengst lifðu voru þeir sem reyndust hafa erfðabundið insúlínviðnám. Því miður, við nútíma aðstæður, virkar fyrirkomulag insúlínviðnáms til að þróa offitu, háþrýsting og sykursýki af tegund 2.

Rannsóknir hafa sýnt að sjúklingar með sykursýki af tegund 2 eru með erfðagalla í merkjasendingunni eftir að tengja insúlín við viðtaka þeirra. Þetta er kallað postreceptor galla. Í fyrsta lagi er flutningur á glúkósa flutningsaðila GLUT-4 truflaður.

Hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 fannst einnig skert tjáning annarra gena sem veita umbrot glúkósa og lípíða (fitu). Þetta eru gen fyrir glúkósa-6-fosfat dehýdrógenasa, glúkókínasa, lípóprótein lípasa, fitusýru synthasa og fleiri.

Ef einstaklingur er með erfðafræðilega tilhneigingu til að þróa sykursýki af tegund 2, getur það orðið að veruleika eða ekki valdið efnaskiptaheilkenni og sykursýki. Það fer eftir lífsstíl. Helstu áhættuþættir eru of mikil næring, sérstaklega neysla hreinsaðra kolvetna (sykur og hveiti), sem og lítil hreyfing.

Hver er næmi fyrir insúlíni í ýmsum líkamsvefjum

Til meðferðar á sjúkdómum skiptir insúlínnæmi í vöðva og fituvef, svo og lifrarfrumum mestu máli. En er hversu insúlínviðnám þessara vefja er það sama? Árið 1999 sýndu tilraunir að nr.

Venjulega er styrkur insúlíns í blóði sem er ekki meira en 10 mcED / ml, til að bæla 50% fitusjúkdóma (fitubrot) í fituvef. Fyrir 50% bælingu á losun glúkósa í blóðið í lifur er þegar krafist um 30 mcED / ml insúlíns í blóði. Og til þess að auka upptöku glúkósa í vöðvavef um 50%, er þörf á insúlínþéttni í blóði um 100 mcED / ml og hærri.

Við minnum á að fitusækni er sundurliðun fituvefjar. Aðgerð insúlíns bælir það, svo og framleiðslu glúkósa í lifur. Og upptöku vöðva glúkósa með insúlíni, þvert á móti, er aukið. Athugið að í sykursýki af tegund 2 eru tilgreind gildi nauðsynlegs styrks insúlíns í blóði færð til hægri, þ.e.a.s. í átt að aukningu á insúlínviðnámi. Þetta ferli hefst löngu áður en sykursýki kemur fram.

Næmi líkamsvefja fyrir insúlíni minnkar vegna erfðafræðilegrar tilhneigingar og síðast en ekki síst - vegna óheilsusamlegs lífsstíls. Í lokin, eftir mörg ár, hættir brisi að takast á við aukið álag. Þá greina þeir „raunverulegan“ sykursýki af tegund 2. Það er mikill ávinningur fyrir sjúklinginn ef byrjað er að meðhöndla efnaskiptaheilkenni eins snemma og mögulegt er.

Hver er munurinn á insúlínviðnámi og efnaskiptaheilkenni

Þú ættir að vera meðvitaður um að insúlínviðnám kemur fram hjá fólki með önnur heilsufarsvandamál sem ekki eru í hugtakinu „efnaskiptaheilkenni“. Þetta er:

fjölblöðru eggjastokkar hjá konum,
langvarandi nýrnabilun
smitsjúkdómar
sykursterakmeðferð.

Insúlínviðnám þróast stundum á meðgöngu og líður eftir fæðingu. Það hækkar líka venjulega með aldrinum. Og það fer eftir því hvaða lífsstíl aldraður einstaklingur leiðir, hvort það mun valda sykursýki af tegund 2 og / eða hjarta- og æðasjúkdómum. Í greininni „Sykursýki hjá öldruðum“ finnur þú mikið af gagnlegum upplýsingum.

Insúlínviðnám er orsök sykursýki af tegund 2

Í sykursýki af tegund 2 er insúlínviðnám vöðvafrumna, lifrar og fituvefs mikilvægasta klínískt mikilvægi. Vegna þess að næmi fyrir insúlíni er tapað fer minna glúkósa inn og „brennur út“ í vöðvafrumum. Af sömu ástæðu er lifur í lifur, niðurbrot glýkógens í glúkósa (glýkógenólýsa) er virkjuð, svo og nýmyndun glúkósa úr amínósýrum og öðrum „hráefnum“ (glúkógenós).

Insúlínviðnám fituvefjar kemur fram í því að hjálparefnaáhrif insúlíns veikjast. Í fyrstu vegur það upp aukin insúlínframleiðsla í brisi. Á síðari stigum sjúkdómsins brotnar meiri fita niður í glýserín og ókeypis fitusýrur. En á þessu tímabili er það ekki mikil gleði að léttast.

Glýserín og frjálsar fitusýrur koma inn í lifur, þar sem mjög lítill þéttleiki lípópróteina myndast úr þeim. Þetta eru skaðlegar agnir sem eru settar á veggi í æðum og æðakölkun líður á. Umfram magn glúkósa, sem birtist vegna glýkógenólýsu og glúkógenmyndunar, fer einnig í blóðrásina úr lifrinni.

Insúlínviðnám og einkenni efnaskiptaheilkennis hjá mönnum eru lengi á undan þróun sykursýki. Vegna þess að insúlínviðnám í mörg ár hefur verið bætt upp með umframframleiðslu insúlíns af beta frumum í brisi. Í slíkum aðstæðum sést aukinn styrkur insúlíns í blóði - ofinsúlínlækkun.

Hyperinsulinemia með venjulegum blóðsykri er merki um insúlínviðnám og skaðleg áhrif á sykursýki af tegund 2. Með tímanum takast beta-frumurnar í brisi ekki lengur með álagið til að bæta upp insúlínviðnám. Þeir framleiða minna og minna insúlín, sjúklingurinn er með háan blóðsykur og sykursýki.

Í fyrsta lagi þjáist 1. áfangi insúlín seytingar, þ.e.a.s. hröð losun insúlíns í blóðið til að bregðast við matarálagi. Og grunnseyting insúlíns er of mikil. Þegar blóðsykur hækkar eykur þetta insúlínviðnám vefja enn frekar og hamlar virkni beta frumna við insúlín seytingu. Þessi leið til að þróa sykursýki kallast „eituráhrif á glúkósa.“

Insúlínviðnám og hjartaáhætta

Það er vitað að hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 eykst dánartíðni í hjarta um 3-4 sinnum, samanborið við fólk án efnaskiptasjúkdóma. Nú eru sífellt fleiri vísindamenn og sérfræðingar sannfærðir um að insúlínviðnám og ásamt því, ofinsúlínlækkun séu alvarlegur áhættuþáttur hjartaáfalls og heilablóðfalls. Ennfremur veltur þessi áhætta ekki á því hvort sjúklingurinn hafi þróað sykursýki eða ekki.

Síðan níunda áratugarins hafa rannsóknir sýnt að insúlín hefur bein atherogenic áhrif á veggi í æðum. Þetta þýðir að æðakölkun plaques og þrenging á holrými skipanna þróast undir verkun insúlíns í blóði sem rennur í gegnum þau.

Insúlín veldur útbreiðslu og flæði sléttra vöðvafrumna, myndun fituefna í þeim, útbreiðslu fibroblasts, virkjun blóðstorkukerfisins og lækkun á virkni fibrinolysis. Þannig er ofinsúlínlækkun (aukinn styrkur insúlíns í blóði vegna insúlínviðnáms) mikilvægur orsök þróun æðakölkun. Þetta gerist löngu áður en sykursýki af tegund 2 birtist hjá sjúklingi.

Rannsóknir sýna skýrt, beint samband milli gráðu insúlínviðnáms og áhættuþátta fyrir hjarta- og æðasjúkdómum. Insúlínviðnám leiðir til þess að:

aukin offita í kviðarholi,
blóðkólesterólsnið versnar og veggskjöldur frá „slæmu“ kólesteróli myndast á veggjum æðum,
líkurnar á blóðtappa í skipunum aukast,
veggur í hálsslagæðinni verður þykkari (holrými í slagæðinni þrengist).

Þetta stöðuga samband hefur verið sannað bæði hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 og hjá einstaklingum án þess.

Meðferð við insúlínviðnámi

Árangursrík leið til að meðhöndla insúlínviðnám á fyrstu stigum sykursýki af tegund 2, og jafnvel betur áður en það þróast, er að nota mataræði sem takmarkar kolvetni í mataræði þínu. Til að vera nákvæmur er þetta ekki leið til að meðhöndla insúlínviðnám, heldur aðeins til að stjórna því. Lágkolvetnafæði með insúlínviðnám - það verður að fylgja því alla ævi.

Eftir 3-4 daga meðferðarmeðferð við insúlínviðnámi taka flestir eftir því að bæta líðan þeirra. Eftir 6-8 vikur sýna prófanir að „góða“ kólesterólið í blóðinu hækkar og „slæma“ það fellur. Og einnig lækkar magn þríglýseríða í blóði í eðlilegt horf. Þetta þýðir að hættan á æðakölkun hefur minnkað nokkrum sinnum.

Sem stendur eru engar raunverulegar meðferðir við insúlínviðnámi. Sérfræðingar á sviði erfðafræði og líffræði vinna að þessu. Þú getur stjórnað insúlínviðnámi vel með því að fylgja lágkolvetnamataræði. Í fyrsta lagi þarftu að hætta að borða hreinsuð kolvetni, það er sykur, sælgæti og hvítt hveiti.

Með insúlínviðnámi gefur metformín (siofor, glucophage) góðan árangur. Notaðu það til viðbótar við mataræðið, en ekki í staðinn, og ráðfærðu þig fyrst við lækninn þinn um að taka pillur. Við fylgjum fréttum á hverjum degi í meðferð insúlínviðnáms. Nútímaleg erfðafræði og örverufræði vinna raunverulegt kraftaverk. Og von er að á næstu árum geti þeir loksins leyst þennan vanda. Ef þú vilt vita það fyrst skaltu gerast áskrifandi að fréttabréfinu okkar, það er ókeypis.

Hvað er insúlínviðnám

Kjörtímabil insúlínviðnám bendir á vanhæfni líkamsfrumna til að svara hormóninsúlíninu. Vanhæfni frumna til að binda hormónið og svara því merki þess leiðir til þess að glúkósi frásogast ekki af frumunum.

Þetta leiðir til auka glúkósa blóð og á sama tíma hækkar stigið insúlín í blóðivegna þess að ekki er hægt að nota hormónið á réttan hátt.

Hvað veldur þessu ástandi?

Ástæður: óhófleg seyting insúlíns eða erfðagalla

Umbrot glúkósa náskyld insúlínframleiðsla frá beta-frumum í brisi. Frumur líkama okkar eru með insúlínviðtaka sem staðsett eru á frumuhimnunni, sem gerir okkur kleift að virkja flutningskerfi og frásog sykurs eftir frumur.

Í sumum tilvikum geta frumur hins vegar ekki brugðist við insúlíni:

Óhófleg insúlínframleiðsla: þegar mikil framleiðsla á insúlíni er frá brisi af ýmsum ástæðum, til dæmis stöðugt umfram blóðsykur af völdum óviðeigandi næringar.
Erfðagalli: þegar viðtökur sem eru á yfirborði frumu eru með erfðagalla eða eru eyðilagðir af mótefnum.

Insúlínviðnám af gerð A eða B

Þrátt fyrir að insúlínviðnám leiði alltaf til eins áhrifa, þ.e.a.s. vanhæfni frumna til að bregðast við insúlíni, geta verið til í tveimur mismunandi gerðum:

Insúlínviðnám af tegund A: algengastir, tengdir sjúkdómum eins og efnaskiptaheilkenni, sykursýki af tegund 2 og fjölblöðru eggjastokkum.
Insúlínviðnám af gerð B: sjaldgæft form sjúkdómsins, ónæmt. Einkenni er tilvist mótefna gegn insúlínviðtaka.

Hver eru mörkin innan insúlíngildisins innan eðlilegra marka?

Próf og matsaðferðir við greiningu

Venjulegt stiggildi insúlín í blóði eru 6-29 μl / ml. Greining á insúlínviðnámi er framkvæmd með ýmsum rannsóknaraðferðum, rannsóknarstofu eða klínískum rannsóknum.

Hvað rannsóknarrannsóknir varðar, þá eru sértækar fyrir insúlínviðnám:

Hyperinsulinemic-Euglycemic próf: gerir þér kleift að meta hve mikið glúkósa þarf til að bæta upp aukningu insúlíns án blóðsykursfalls.
Insúlínþolpróf: klínísk rannsókn er framkvæmd með sérstöku prófi.

Þó að þessar aðferðir séu nákvæmar eru þær mjög erfiðar í klínískum tilgangi, þær eru aðallega notaðar í vísindalegum tilgangi.

Í daglegu klínísku starfi eru eftirfarandi aðferðir notaðar í staðinn:

Eftirlit með sjúklingum: Sjúklingar með offitu eða ummál mittis umfram venjulega hafa insúlínviðnám.
Munnpróf: framkvæmt með því að mæla styrk glúkósa í blóði á fastandi maga og eftir að hafa tekið 75 g glúkósa inni.
Insúlínferill: að mæla sveiflur í seytingu insúlíns, bæði á fastandi maga og eftir að hafa borðað. Það er venjulega framkvæmt ásamt inntökuferli glúkósa til inntöku.
HOMA vísitala: mikilvæg breytu til að meta insúlínviðnám er HOMA vísitalan (Homeostasis Model Assessment).

Þættir sem geta valdið aukinni insúlínþol

Orsakir insúlínviðnáms eru margvíslegar en leiða alltaf til þess að frumur geta brugðist við hormóninsúlíninu:

Næring og lífsstíll: vannæring, sem felur í sér neyslu á fjölda einfaldra sykra, sætinda og feitra matvæla, samtímis kyrrsetu lífsstíl og fullkominni hreyfingarskorti eru aðstæður sem eru tilhneigingu til þróunar efnaskiptaheilkennis, offitu og insúlínviðnáms.
Erfðafræði: Í sumum tilvikum eru erfðagallar í insúlínviðtækjunum, sem fyrir vikið virka ekki sem skyldi. Sem dæmi má nefna suma barnasjúkdóma, svo sem Donohue heilkenni og Rabson-Mendenhall heilkenni, sem ákvarða insúlínviðnám hjá börnum.
Ónæmisfræði: Meinafræði ónæmiskerfisins sem veldur myndun mótefna sem virka gegn insúlínviðtaka. Hingað til er þetta fyrirkomulag ekki mjög skýrt skilið, en það leiðir til insúlínviðnáms af gerð B.
Hormón: Sumir innkirtlasjúkdómar, svo sem Cushings heilkenni eða æxlismyndun, ákvarða þróun insúlínviðnáms þar sem of mörg hormón eins og GH (vaxtarhormón), kortisól og sykursterar, sem eru insúlínhemlar, myndast.
Æxli: Sum æxli, svo sem feochromocytoma og glucagon, ákvarða framleiðslu á miklu magni af hormónum, mótlyfjum af insúlíni.
Lyfjameðferð: Notkun barkstera eða vaxtarhormóna (GH) getur leitt til insúlínviðnáms.

Þess má einnig geta að sumir sjúkdómar geta verið orsökin og á sama tíma afleiðing insúlínviðnáms eins og við sjáum í næsta kafla.

Einkenni sem tengjast insúlínviðnámi

Aðal einkenni insúlínviðnáms er aukin blóðsykur, þ.e.a.s. blóðsykurshækkun og hækkun á insúlínmagni í blóði (of háum insúlínblæði), sem getur tengst einkennum eins og þreytu, syfju og almennum veikleika.

Hins vegar eru ýmis önnur einkenni sem eru ofan á afleiðingarnar og eru stundum orsök þessarar röskunar, sem nær yfir ýmis líffæri og kerfi, einkum:

Frá æxlunarfærum: Ástand insúlínviðnáms leiðir til ástands ofvöxt, þ.e.a.s. aukið magn karlhormóna hjá konum. Þetta getur leitt til ófrjósemi, tíðateppu og kvilla eins og fjölblöðruheilkenni í eggjastokkum. Ef insúlínviðnám kemur fram á meðgöngu getur það valdið fósturláti, sérstaklega á fyrstu mánuðum meðgöngu. Tíðahvörf, áhættuþáttur fyrir efnaskiptaheilkenni, getur einnig leitt til insúlínviðnáms, þar sem breyting er á umbrotum vegna skorts á estrógeni.
Fitusýrur umbrot: insúlínviðnám veldur breytingum á umbrotum fitusýra. Einkum eykst magn frjálsra fitusýra í líkamanum sem kemur frá umfram glúkósa í blóði. Þetta ákvarðar ýmis áhrif á stigi fituvefjar: uppsöfnun fitusýra leiðir til þyngdaraukningar og fitufellingu í kviðarholi, offitu í lifur og á stigi slagæða eykur hættuna á æðakölkun.
Hjarta- og æðakerfi: Insúlínviðnám getur valdið hjarta- og æðasjúkdómum, svo sem auknum blóðþrýstingi sem orsakast af aukningu á natríum varðveislu vegna ofinsúlíns í blóði, myndun fituspjalda í slagæðum sem draga úr blóðflæði til hjarta.
Húðskemmdir: Eitt af einkennum insúlínviðnáms er þróun húðskemmda sem kallast acanthosis sem veldur aflitun húðarinnar sem verður dekkri og þykkari. Samt sem áður er gangverk samskipta við insúlínviðnám ennþá óþekkt.
Sykursýki af tegund 2: Algengasta afleiðing insúlínviðnáms. Það birtist sem klassísk einkenni sykursýki, svo sem alvarlegur þorsti, tíð þvaglát, þreyta, rugl.
Aðrar afleiðingar: Meðal annarra afleiðinga insúlínviðnáms, er útlit unglingabólna, sem er nátengt fjölblöðruheilkenni í eggjastokkum og ofvöxtur, hárlos, einnig tengt aukningu á framleiðslu andrógena.

Athygli! Insúlínviðnám getur einnig verið tengt öðrum sjúkdómumþó ekki bein niðurstaða. Til dæmis er insúlínviðnám oft tengt offitu og skjaldkirtilssjúkdómum, svo sem skjaldvakabrestur, sem veldur frekari hægagangi í efnaskiptum og eykur tilhneigingu til að safna fitu, og insúlínviðnám tengist einnig langvarandi nýrnabilun og æðakölkun.

Hvernig er meðhöndlað insúlínviðnám?

Insúlínviðnám, sérstaklega af völdum næringar, lyfja eða ójafnvægis í hormónum, er meðhöndlað með náttúrulegum lyfjum og lyfjum sem hjálpa til við að berjast gegn þessum röskun.

Til að vita hvernig á að takast á við insúlínviðnám þarftu að ráðfæra sig við lækni sem mun ráðleggja lækninguna sem hentar best, allt eftir ástæðum sem ollu vandamálinu. Og við gefum þér ráð!

Koma í veg fyrir insúlínviðnám: mataræði og virkni

Regluleg næring er eitt aðalskrefið fyrir þá sem þjást af insúlínviðnámi í tengslum við efnaskiptaheilkenni. Reyndar eru óheilsusamlegt mataræði og tilheyrandi ofþyngd og offita fyrsta orsök insúlínviðnáms.

Þess vegna er léttast að lækna. Þess vegna eru nokkrar vörur sem eru ákjósanlegar og aðrar sem ber að forðast.

Helstu vörur: Matur með lága blóðsykursvísitölu, það er að hækka blóðsykur hægt og því takmarka hungur með tímanum, skiptir mestu máli. Til dæmis heilkornsmjöl, lágsterkju grænmeti, fitusnauðar mjólkurafurðir, undanrennu. Kjöt og fiskar eru einnig æskilegir.
Matur sem ber að varast: Forðast ber alla matvæli sem valda mikilli aukningu á blóðsykri, svo sem kökum, einföldum sykri, brauði og pasta úr úrvalshveiti. Einnig ætti að takmarka feitan mat, kolsýrt sykur drykki, áfenga drykki og nokkuð miðlungs blóðsykursvísitölu grænmeti eins og kartöflur og gulrætur.

Mikilvægt er það líka rétta hreyfingufram daglega og að minnsta kosti þrisvar í viku til að stuðla að þyngdartapi.

Jurtate 1

1 tsk bláberjablöð,
1 tsk af geitaberjafræi
30 g af Walnut laufum
1 handfylli af dillfræjum.

Blanda skal blöndunni í sjóðandi vatni í tíu mínútur, síðan sía og drukkna að minnsta kosti þrisvar á dag.

Orsök sykursýki af tegund 2

Einkenni efnaskiptaheilkennis hjá mönnum eru lengi á undan þróun sykursýki. Vegna þess að insúlínviðnám í mörg ár hefur verið bætt upp með umframframleiðslu insúlíns af beta frumum í brisi. Í slíkum aðstæðum sést aukinn styrkur insúlíns í blóði - ofinsúlínlækkun.

Hyperinsulinemia með venjulegum blóðsykri er merki um insúlínviðnám og skaðleg áhrif á sykursýki af tegund 2. Með tímanum hætta beta-frumur í brisi að takast á við álagið, sem er nokkrum sinnum hærra en venjulega. Þeir framleiða minna og minna insúlín, sjúklingurinn er með háan blóðsykur og sykursýki.

Hætta á hjarta og æðum

Rannsóknir sýna skýra beina fylgni milli umfram insúlíns og áhættuþátta hjarta- og æðasjúkdóma. Insúlínviðnám leiðir til þess að:

aukin offita í kviðarholi,
blóðkólesterólsnið versnar og veggskjöldur frá „slæmu“ kólesteróli myndast á veggjum æðum,
líkurnar á blóðtappa í skipunum aukast,
veggur í hálsslagæðinni verður þykkari (holrými í slagæðinni þrengist).

Þetta stöðuga samband hefur verið sannað bæði hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 og hjá einstaklingum án þess.

Jurtate 3

Innihaldsefnin:

½ msk. Sage lauf,
15 g af tröllatré,
35 g af valhnetu laufum
35 g bláberjablöð.

Notaðu:

Blandið þessum kryddjurtum, látið standa í tíu mínútur og drekkið þrisvar á dag.

Lyfjameðferð við insúlínviðnámi

Lyfjameðferð miðar að því að draga úr blóðsykri og útrýma því ofinsúlínlækkun.

Lyfin sem þú notar eru blóðsykurslækkandi til inntöku, þar á meðal:

Biguanides: Metformin tilheyrir þessum flokki og hentar sérstaklega vel þegar um insúlínviðnám er að ræða vegna offitu, þar sem það dregur einnig úr hungri.
Glinids: lyf sem eru notuð til að lækka blóðsykur eftir að borða, meðal þeirra munum við taka repaglíníð út.
Sulfonylurea: eykur næmi frumna fyrir insúlíni, en er ekki alltaf hægt að nota, vegna þess að þær geta valdið breytingum á magni plasmapróteina. Til þessarar tegundar tilheyra glýcidon, glipizide og glibenclamide.

Við reyndum að búa til almenna mynd af insúlínviðnámi. Þessi meinafræði í alvarlegum tilvikum er mjög hættuleg, þess vegna er forvarnir lykilatriði.