Eiginleikar dyslipidemia í sykursýki af tegund 2

Í sykursýki af tegund 2 er fastandi blóðsykurshækkun og eftir matarálag eflaust óháður áhættuþáttur kransæðahjartasjúkdóms, en áhrif dyslipidemia á hættu á kransæðahjartasjúkdómi í heildar uppbyggingu áhættuþátta virðast ráða.

Samkvæmt 3. heilbrigðis- og næringarrannsókninni í Bandaríkjunum í Bandaríkjunum hafa 69% sjúklinga með sykursýki blóðfituefnaskiptasjúkdóma (V.

Vísbendingar eru um aukningu á samloðun blóðflagna þegar hún er útsett fyrir glýkuðum LDL.

Áhrif blóðsykurshækkunar á æðakölkun í æðarveggnum verða að veruleika með þróun almenns æðaþelsstarfsemi og sprengiefni aukinnar oxunarálags (F Cerielo o.fl., 1997). Útlit áhrifa viðloðun einfrumna í blóði við æðaþelið er ein helsta kallinn á þróun æðakölkusjúkdóma í æðaveggnum. Helstu ástæður fyrir aukningu samspils monocytte-endothelial í sykursýki af tegund 2 eru oxunarálag og aukning á styrk endanlegra glýkaðs efnaskiptaafurða. Aukið magn lípíðperoxíðunar gæti ekki verið orsökin, heldur endurspeglar tilvist ör- og fjölfrumnafæðar.

Vegna mikils framlags dyslipidemia til þróunar á ör- og macroangiopathies í sykursýki, lögðu sérfræðingar European Policy Group Group árið 1998 til áhættuflokka fyrir þróun hjarta- og æðasjúkdóma hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2, háð stigi fitusjúkdóms (tafla 5).

Sambandið á milli gráðu dyslipoproteinemia hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 og hættu á að fá hjarta- og æðasjúkdóma.

Bandaríska sykursýki samtakanna fyrir sjúklinga með sykursýki, en án klínískra einkenna kransæðasjúkdóma, jafnast sjúklingar á við staðfestan kransæðasjúkdóm hvað varðar hættu á fylgikvillum í hjarta og æðum.

Texti vísindastarfsins um þemað „Lögun við meðhöndlun á dyslipidemia hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2“

S.A. URAZGILDEEVA 1 3, MD, O.F. MALYGINA 2, Ph.D.

1 Vísinda-klínísk og fræðslumiðstöð „hjartalækningar“, læknadeild, St Petersburg háskólinn

2 Læknaháskóli Norðurlands vestra. I.I. Mechnikov, Pétursborg

3 Miðstöð æðakölkunar og fitusjúkdóma á sjúkrahúsinu nr. 122 nefnd eftir L.G. Sokolova, Sankti Pétursborg

EIGINLEIKAR VIÐ MEÐGERÐ VEGNA LESSA

Í ÞOLI MEÐ 2 TEGUNDI DIABETES MELLITUS

Endurskoðunin er helguð eiginleikum greiningar og meðferðar við fitusjúkdómi hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 til að koma í veg fyrir alvarlega fylgikvilla í hjarta og æðum.

marklípíðmagn

öryggi blóðfitulækkandi meðferðar

Sykursýki (DM) er langvinnur framsækinn sjúkdómur sem tók á XXI öld. sannarlega dreifingu heimsfaraldurs. Samkvæmt alþjóðasamtökum sykursýki náði tíðni þessa sjúkdóms í heiminum árið 2015 415 milljónum manna. Árið 2040 er búist við fjölgun sjúklinga í 682 milljónir, það er að segja að þessi sjúkdómur geti fljótlega verið greindur hjá hverjum tíunda manni í heiminum. Þannig stefnir sykursýki í raun í veg fyrir sjálfbæra þróun mannkynsins. Ástandið í Rússlandi endurtekur þróun heimsins. Svo samkvæmt ríkaskrá yfir sjúklinga með sykursýki, í janúar 2015 eru um 4,1 milljón manns í Rússlandi og meira en 90% þeirra þjást af sykursýki af tegund 2 - 3,7 milljónir. Á meðan eru niðurstöður eftirlits og faraldsfræðilegrar rannsókna sem gerðar voru „Endocrinological Scientific Center“ FSBI í heilbrigðisráðuneyti Rússlands á tímabilinu 2002 til 2010 sýndi að sannur fjöldi sjúklinga með sykursýki í Rússlandi er 3-4 sinnum fleiri en opinberlega skráður og nær til 9-10 milljónir manna, sem er um 7% íbúanna. Samkvæmt Alþjóða sykursýkusambandinu eru í Rússlandi um 12,1 milljón sjúklinga með sykursýki og landið okkar er í fimmta sæti hvað varðar algengi þessa sjúkdóms, en Kína, Indland, Bandaríkin og Brasilía eru áfram. Fjöldi fylgikvilla af æðum vegna sykursýki, sem er ein meginorsök fötlunar og dauða sjúklinga, eykst einnig.

TENGING DIABETES OG CARDIOVASCULAR sjúkdóma

Langvinn blóðsykurshækkun í sykursýki fylgir skemmdum og truflun á ýmsum líffærum og vefjum (sérstaklega augum, nýrum og taugum), vegna sérstakrar almennrar breytinga á örmyndun eða öræðasjúkdómi. Ör- og stórfrumnafæð leiðir til aukinnar dánartíðni hjarta- og æðakerfis hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2, sem er 4-5 sinnum hærri en þessi vísir hjá almenningi. 80% dauðsfalla sjúklinga með sykursýki af tegund 2 tengjast einkennum æðakölkun og% þeirra eru af völdum kransæðahjartasjúkdóms (CHD). Meira en 75% sjúkrahúsinnlagna sjúklinga með sykursýki tengjast einnig einkennum æðakölkunar á einum eða öðrum stað. Svo að 50-70% af öllum afleiðingum sem ekki eru áföll í neðri útlimum eru taldar upp af sjúklingum með sykursýki.

Ör- og stórfrumnafæð leiðir til aukinnar dánartíðni hjarta- og æðakerfis hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2, sem er 4-5 sinnum hærri en þessi vísir hjá almenningi

Sumir innkirtlafræðingar líta á æðakölkun sem fylgikvilla sykursýki vegna neikvæðra áhrifa blóðsykurshækkunar og erfðaþátta á æðakerfið. Á hliðstæðan hátt fylgikvilla í æðum: sjónukvilla af völdum sykursýki og nýrnakvillar - æðakölkun er jafnvel kölluð fylgikvilli í æðum. Jafnframt er hjartalæknum augljóst að æðakölkun hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 er sjálfstæður sjúkdómur en sykursýki virkar sem einn mikilvægasti áhættuþátturinn fyrir þróun æðakölkun. Þannig sýndi stærsta faraldsfræðilega rannsóknin, INTRHEART, sem gerð var á árunum 2000-2004, að sykursýki er þriðji mikilvægasti áhættuþátturinn fyrir þróun bráðs hjartadreps (AMI) hjá miðaldra körlum.

eftir brot á fituefnaskiptum og reykingum, jafnvel á undan slagæðum háþrýstingi.

Það er einnig vitað að sykursýki versnar batahorfur verulega á kransæðahjartasjúkdómi og eykur hættuna á alvarlegum fylgikvillum og dánartíðni við þróun bráða kransæðasjúkdóms. IHD hjá sjúklingum með sykursýki hefur flæðiseinkenni sem þekkja iðkendur. Angina pectoris er mjög oft afbrigðileg og jafnvel alvarlegt brot á blóðflæði í kransæðum fylgir hugsanlega ekki sársauki. Í sumum tilvikum, jafnvel AMI getur verið sársaukalaust að eðlisfari og aðeins greint við hjartalínurit upptöku. Gengi AMI einkennist af hægagangi í viðgerðarferlinu sem getur leitt til myndunar aneurism í vinstra slegli mun oftar en hjá einstaklingum með eðlilegt glúkósastig. Að auki eru skráðar alvarlegar hjartsláttartruflanir og einkenni um langvarandi hjartabilun, sem hefur verulega versnað sykursýki í æðasjúkdómi.

Sem samantekt greining á 11 klínískum rannsóknum á T1MI sem gerðar voru 1997 til 2006 sýndu, meðal 62 þúsund sjúklinga, 17,1% sjúklinga þjáðust af sykursýki. Hjá þessum sjúklingum er 30 daga dánartíðni 8,5% með þróun AMI með aukningu á BT hluti og 2,1% með AMI án aukningar á BT hluti sem er um það bil 2 sinnum hærri en hjá sjúklingum með AMI án sykursýki. Höfundar útgáfunnar telja þessa staðreynd mikilvæga við ákvörðun á stjórnunaraðferðum slíkra sjúklinga sem þurfa virkustu, jafnvel „árásargjarna“ meðferð, þar með talið blóðfitulækkun. Kransæðamyndataka sýnir venjulega hið dreifða eðli kransæðasjúkdóms sem gerir það erfitt að framkvæma skurðaðgerð á æðaaðgerð á hjartavöðva. Þessir sjúklingar einkennast einnig af útbreiddum æðakölkunarsjúkdómum í mörgum æðum laugum, þar með talið vöðvategundum, með tilhneigingu til að þróa æðakerfi og rotnun á veggskjöldum með myndun segamyndunar. Það skal tekið fram að æðakölkunarferlið í sykursýki þróast mun fyrr en hjá einstaklingum sem eru ekki með þennan sjúkdóm. Sú staðreynd að tilvist alvarlegra lípíðumbrotasjúkdóma er hjá sjúklingum með sykursýki gegnir mikilvægu hlutverki í þessu.

Einkenni dyslipidemia í sykursýki

Í samræmi við skilgreininguna á sjúkdómnum sem lagður er til í reikniritum sérhæfðrar læknishjálpar fyrir sjúklinga með sykursýki, er sykursýki hópur efnaskipta (efnaskipta) sjúkdóma sem einkennast af langvinnri blóðsykurshækkun, sem er afleiðing brots á insúlín seytingu, insúlínvirkni eða báðum þessum þáttum. Auðvitað er meginhlutverk insúlíns í mannslíkamanum að tryggja að glúkósa kemst í frumurnar og notkun þess sem fljótleg orkugjafi. Hins vegar hefur hormóninsúlínið miklu breiðara litróf

aðgerðir, sem hafa áhrif á annars konar skipti. Umfram insúlín, sem óhjákvæmilega á sér stað í viðurvist insúlínviðnáms hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2, leiðir til þróunar fjölda áhrifa sem telja má aterógen. Umfram insúlín eykur límhæfileika einfrumna, örvar fjölgun HMC slagæða, leiðir til truflunar á starfsemi æðaþels og eykur virkni blóðflagna og vaxtarþátttöku blóðflagna.

Mjög oft, með sykursýki af tegund 2, myndast dyslipidemia (DLP) sem er afleidds eðlis. Í sumum tilvikum getur uppgötvun slíks DLP verið undanfari uppgötvunar á kolvetnisumbrotasjúkdómum og er grunnurinn að glúkósaþolprófi.

Rannsóknir. INTRHEART sýndi að sykursýki er þriðji mikilvægasti áhættuþátturinn fyrir þróun bráðs hjartadreps hjá miðaldra körlum eftir umbrot fitu og reykingar, jafnvel á undan.

Helstu einkenni DLP í sykursýki af tegund 2 eru aukning á magni þríglýseríða (TG) í samsetningu mjög lítilli þéttleika fitupróteina (VLDL) og lækkun á magni háþéttni lípóprótein kólesteróls (HDL kólesteról).

Sem orsök þroskaðrar þríglýseríðhækkunar (GTG) í sykursýki af tegund 2 er hægt að kalla lága næmni fituvef í innyfli fyrir tilstilli áhrif insúlíns, sem leiðir til aukinnar fitusýni, að koma miklu magni af frjálsum fitusýrum inn í blóðrásina og þar af leiðandi, auka myndun TG og VLDL með lifur. Að auki, með blóðsykurshækkun, minnkar virkni æðaþels fituprótein lípasa (LPL), sem er ábyrgur fyrir niðurbroti TG og VLDL, sem eykur þetta brot. Lækkun HDL kólesteróls í sykursýki af tegund 2 stafar af aukningu á LPL virkni í lifur og hraðari niðurbroti á HDL. Styrkur kólesteróls í lítilli þéttleika lípópróteini (LDL) hjá sjúklingum með sykursýki er venjulega ekki aukinn, en fjöldi sjúklinga er greindur með sameinuðu eða blönduðu DLP, sérstaklega ef sykursýki myndast á bak við grunn DLP, erfðafræðilega fyrirfram ákveðið. Á sama tíma, jafnvel með lítið magn af LDL kólesteróli, einkennast sjúklingar með sykursýki af tegund 2 af yfirgnæfandi broti af litlum þéttum LDL með mikla atherogenicity vegna mikillar oxunargetu og glúkósýlat. Aftur á móti leiðir glýkósýlering og oxun HDL til lækkunar á and-mótefnavakandi eiginleikum þeirra. Þróun nýrnasjúkdóms hjá sykursýki hjá sjúklingum eykur núverandi hækkun á stigi TG og lækkun á stigi HDL kólesteróls. Tölulegar breytingar á lípíðrófinu geta komið fram í einangrun, en oftast eru þær sameinaðar og kallast sykursýkislípíðþríþáttur 6, 7.

Rannsóknargreining á DLP sykursýki getur verið þekktur fylgikvilli ef bein ákvörðun á LDL kólesteróli er ekki framkvæmd. Ekki er hægt að nota vel þekkt og notuð Friedwald uppskrift til að reikna magn LDL kólesteróls hjá sjúklingum með sykursýki, vegna þess að hátt magn af TG og lágt innihald HDL kólesteróls leiðir til alvarlegrar röskunar á niðurstöðunni. Við TG stig b 4,5 mmól / l er útreikningur á magni LDL kólesteróls með þessari formúlu röng. Hægt er að framkvæma beina ákvörðun um LDL-kólesteról langt frá öllum rannsóknarstofum. Í samræmi við ráðleggingar EAB 2011 og NOA / RKO 2012 er mælt með því að einstaklingar með TG stig 2,3 mmól / l ákvarða magn kólesteróls sem ekki er tengt HDL (kólesteról sem ekki er HDL). Þessi vísir er reiknaður einfaldlega - frá stigi heildarkólesteróls er nauðsynlegt að draga magn HDL kólesteróls 8, 9.

Helstu einkenni DLP

með sykursýki af tegund 2 er aukning í stigi

þríglýseríð, lípóprótein

mjög lítill þéttleiki og minnkað magn

hátt lípóprótein kólesteról

Í sérhæfðum fiturannsóknarstofum er mögulegt að ákvarða viðbótarvísbendinga sem einkenna afleiddan DLP sykursýki og þjóna sem nákvæmari og snemmri viðmiðun fyrir ómyndun blóðsermis: innihald lítins þétts LDL og apoV próteins. Stundum gerir það að verkum að þessi próf gera þér kleift að taka upplýsta ákvörðun varðandi þörfina á að leiðrétta lyf á DLP, þó að sjúklingar með sykursýki af tegund 2 séu að mestu leyti sjúklingar með mjög mikla hjarta- og æðasjúkdóma (SS) sem þarfnast virkrar blóðfitulækkandi meðferðar.

GERÐ 2 DIABETES PATIENTS - PATIENTS MJÖG MIKIÐ HJÁ hjartastuðtækni

Mat á áhættuflokki CC er gríðarlega mikilvægt fyrir þróun á bestu stjórnun sjúklinga og skipun fullnægjandi meðferðar sem getur viðhaldið hámarksstigi LDL kólesteróls. Í samræmi við ákvæði umsaminna ráðlegginga ESC / EASD um sykursýki, sykursýki og sykursýki sem voru samþykkt árið 2014, ætti að líta á sjúklinga með sykursýki sem hóp með mikla og mjög mikla hættu á CC-fylgikvillum: sjúklingar með sykursýki og að minnsta kosti einn áhættuþátt fyrir SS líta skal á sjúkdóma eða skemmdir á marklíffærum sem mjög áhættuhóp og alla aðra sjúklinga með sykursýki sem áhættuhóp. Sjúklingar sem þjást af sykursýki af tegund 2 eða tegund 1 með skaða á marklíffærum og öralbúmínskorti eru einnig flokkaðir sem mjög mikil CC-hætta í samræmi við ákvæði ráðlegginga um leiðréttingu dyslipidemia NLA / RKO 2012 og EAS 2011 ., ásamt sjúklingum sem þjást af kransæðasjúkdómi og / eða útlægum æðakölkun í slagæðum, heilablóðþurrð, með miðlungs eða alvarlegan langvinnan nýrnasjúkdóm, svo og sjúklingum sem eru 10 ára hætta á CC-dauða er SCORE £ 10% (tafla 1). Á sama tíma er hættan á að fá CC-fylgikvilla hjá sjúklingum með sykursýki hærri en hjá fólki án þessa sjúkdóms og hjá konum er hún 5 sinnum hærri, hjá körlum 3 sinnum 8, 9. Ef áhættan á banvænu niðurstöðu er metin samkvæmt SCORE kvarðanum, til dæmis, hjá 5%, fyrir konur og karla með sykursýki eru það 25 og 15%, hver um sig, það er að segja að slíkir sjúklingar geta örugglega flokkast sem mjög mikil hætta á CC-fylgikvillum.

Eiginleikar sykursýkismeðferðar þolandi með tegund 2 DIABETES MELLITUS

Tafla 1. Markmagn lágþéttni lípópróteinkólesteróls (LDL kólesteról) fyrir sjúklinga í ýmsum flokkum hjarta- og æðasjúkdóma (CV) 8, 9

SS-áhættuflokkur Markmið stigs LDL kólesteróls, mmól / l

Mjög mikil áhætta a) sjúklingar með kransæðasjúkdóm og / eða útlæga æðakölkun í slagæðum, heilablóðþurrð, staðfest með greiningaraðferðum b) sjúklingum sem þjást af sykursýki af tegund 2 eða tegund 1 með skemmdir á marklíffærum og öralbuminuria c) sjúklingar með í meðallagi eða alvarlega langvinn nýrnasjúkdómur - gauklasíunarhraði (GFR) i Get ég ekki fundið það sem þú þarft? Prófaðu bókmenntavalið.

Mikil áhætta a) veruleg aukning á einum af áhættuþáttunum, til dæmis alvarleg HCS eða mikil AH b) með SCORE áhættu á SCORE - ¿5% og ég get ekki fundið það sem þú þarft? Prófaðu bókmenntavalið.

ASPEN 505 Atorvastatin 10 mg / lyfleysa 18%

CARE 586 Pravastatin 40 mg / lyfleysa 25% (p = 0,05)

LIPID 1077 Pravastatin 40 mg / lyfleysa 21 °% (p i Get ekki fundið það sem þú þarft? Prófaðu val á bókmenntaþjónustu.

Helstu áhrif þeirra eru lækkun á magni TG um 20-50%, innihald alls kólesteróls og LDL kólesteról er lækkað um 10-25% við verkun fíbrata. Þess má geta að vegna meðferðar með fíbrötum er veruleg aukning á HDL kólesteróli (um 10-25%).Til viðbótar við fitulækkandi áhrifin sjálf hafa fíbröt, einkum fenófíbrat, viðbótarbólgueyðandi áhrif og draga úr magni þvagsýru í plasma. Í einni af fyrstu rannsóknum á lyfjum úr flokki fíbrata, hemphibrozil, HHS, tóku 135 sjúklingar með sykursýki af tegund 2 þátt. Í virku meðferðarhópnum var fjöldi SS-atburða 60% minni en í lyfleysuhópnum, en vegna lítillar úrtaksstigs var munurinn ekki tölfræðilega marktækur. VA-HIT rannsóknin tók til sjúklinga með lítið magn af LDL kólesteróli, 769 sjúklingar voru með sykursýki af tegund 2, sem nam um það bil þriðjungi af heildarfjölda sjúklinga (2.531 einstaklingar). Í þessum hópi var munurinn á fjölda SS atburða milli þeirra sem fengu gemfibrozil og lyfleysu 24% og var tölfræðilega marktækur (p = 0,05).

FIELD og ACCORD rannsóknir með fenófíbrati hafa staðfest þá staðreynd að aðeins er hægt að búast við verulegri lækkun á hættu á fylgikvillum í CC hjá hópi fólks með alvarlegt THG og lítið HDL kólesteról. Þeir sáu verulega fækkun bæði fylgikvilla sykursýki í örverum og æðum. Til dæmis, í FIELD rannsókninni, var veruleg (79%) lækkun á framvindu sjónukvilla sjónu í virkum meðferðarhópi og þörfin fyrir storku leysir minnkaði um 37%. Svipaðar breytingar komu fram í nýrnasjúkdómi í sykursýki og taugakvilla. Hættan á að fá nýrnakvilla vegna sykursýki minnkaði um 18% og versnun próteinmigu um 14%. Undir áhrifum fenófíbratsmeðferðar lækkaði tíðni aflimunar utan áfalla vegna fæturs sykursýki um 47%. Þess ber að geta að tíðni allra fylgikvilla sykursýki í æðum sást óháð blóðsykursstjórnun, blóðþrýstingsmagni eða blóðfitusniðinu. Verkunarháttur þessara áhrifa getur stafað af bólgueyðandi og andoxunarefni eiginleika fenófíbrats og krefst frekari rannsókna. Þannig er notkun fíbrata ásamt notkun statína réttlætanleg við meðhöndlun DLP hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2.

Við TG stig sem er ekki hærri en 4,5 mmól / L, er statín lyfi ávísað sem fyrsta val lyfsins og meðan viðhalda áberandi THG (yfir 2,3 mmól / L) er öðru lyfi, fenófíbrati, bætt við meðferðina. Ef magn TG er hærra en 4,5 mmól / l, getur samtímis gjöf statíns og fenófíbrats 17, 18 verið réttlætanleg. Auðvitað leggur notkun samsettrar blóðfitulækkandi meðferðar ákveðnar skyldur á lækninn varðandi reglulegt eftirlit með öryggi meðferðar. Þegar statín og fíbrat eru notuð saman skal stjórna virkni kreatínfosfókínasa

(CPK) er framkvæmt á þriggja mánaða fresti. fyrsta meðferðarárið, óháð því hvort sjúklingur er með kvartanir vegna vöðvaverkja og veikleika. Fylgir einnig á 6 mánaða fresti. fylgjast með virkni alanínamínótransferasa (ALT) og kreatínínmagni. Í þessu sambandi vil ég taka fram að meta verður virkni ALT og CPK áður en byrjað er að lækka blóðfitu lækkun, sem á þó við um alla sjúklinga, ekki aðeins sjúklinga með sykursýki. Að auki verður að hafa í huga að samhliða notkun gemfíbrósíls og hvaða statína sem er, er bönnuð vegna mikillar hættu á aukaverkunum vegna sérkenni lyfjahvörf lyfsins 8, 9.

Reiknirit til að veita sérhæfða læknishjálp fyrir sjúklinga með sykursýki mæla fyrir um statín fyrir sjúklinga með sykursýki af tegund 1 og tegund 2 í viðurvist mjög áhættu eða ef markmiðum LDL og TG kólesteróls næst ekki

Með hliðsjón af skilyrðislausri þýðingu blóðfitulækkandi meðferðar til að draga úr hættu á SS-atburðum hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2, vil ég taka fram þá staðreynd að stórar slembiraðaðar rannsóknir hafa sannað mikilvægi

blóðsykursstjórnun til að draga úr hættu á framvindu fylgikvilla í æðum hjá þessum flokki sjúklinga 19, 20, 21.

Í flestum tilvikum ætti að flokka sjúklinga með sykursýki af tegund 2 sem mjög mikla hjarta- og æðaráhættu.

Secondary dyslipidemia hjá sjúklingum með sykursýki hefur sín einkenni: mikið magn þríglýseríða með lágt HDL kólesteról, sem og aukið innihald lítils þétts LDL.

Sem markmið í meðhöndlun dyslipidemia hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2, auk stigs LDL kólesteróls, er hægt að nota non-HDL-C vísitöluna.

Aðalflokkur lyfja sem mælt er með til notkunar hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 eru statín, aðallega atorvastatin og rósavastatín.

Til viðbótar við statín er hægt að nota ezetimibe kólesteról frásogshemilara og nota má fenófíbrat til að draga úr þríglýseríðum og koma í veg fyrir fylgikvilla í æðum hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2. f

1. IDF sykursýki Atlas, 7. útgáfa, 2015. http // www. diabetesatlas.org/resources/2015-atlas.html.

2. Klínískar ráðleggingar: „Reiknirit fyrir sérhæfða læknishjálp sjúklinga með sykursýki“, 7. útgáfa, 2015, ritstýrður af II. Dedova, M.V. Sex kovoy.

3. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S o.fl. Rannsóknaraðilar INTERHEART. Áhrif hugsanlegra breytanlegra áhættuþátta í tengslum við hjartadrep í 52 hjartaþræðingum (INTERHEART rannsóknin): samanburðarrannsókn. Lancet, 2004, 364 (9438): 937-952.

4. Donahoe SM, Atewart GC, McCabe CY o.fl. Sykursýki og dánartíðni í kjölfar bráðrar kransæðaheilkenni. LAMA, 2007, 298 (7): 765-775.

5. Krasilnikova E.I., Hagstætt Y. V., Shlyakhto E.V. Hlutverk insúlíns í þróun æðakölkun. Í bókinni. Æðakölkun Vandamál meingerðunar og meðferðar. SPb. 2006: 137-163.

6. Glinkina I.V. Meðferð á fituefnaskiptasjúkdómum í sykursýki af tegund 2. Læknirinn sem mætir, 2002, 6: 6-8.

7. Sniderman AD, Lamarche B, Tilley J o.fl. Hypertriglyceridemic hyperapoB í sykursýki af tegund 2. Sykursýki umönnun, 2002, 25 (3): 579-582.

8. Viðmiðunarreglur ESC / EAS fyrir meðhöndlun á geðrofi. Verkefnasveitin til að meðhöndla dyslipidemias í European Society of Cardiology (ESC) og Evrópu

Æðakölkunarfélag (EAS). Æðakölkun. 2011, 217: S1-S44.

9. Greining og leiðrétting á fituefnaskiptasjúkdómum til að koma í veg fyrir og meðhöndla æðakölkun Rússneska ráðleggingar (V endurskoðun). Æðakölkun og dyslipidemia, 2012, 4.

10. Ráðleggingar varðandi sykursýki, sykursýki og hjarta- og æðasjúkdóma. Vinnuhópur evrópskra hjartalækninga (ESC) um sykursýki, sykursýki og hjarta- og æðasjúkdóma í samvinnu við Evrópusamtökin um rannsókn á sykursýki (EASD). Russian Journal of Cardiology, 2014, 3 (107): 7-61.

11. Kwiterovich PO. Dísilípíðskortur í sérstökum hópum. Dyslipidemia, 2010: 124.

12.2013 ACC / AHA viðmiðunarreglur um meðferð kólesteróls í blóði til að draga úr áhættu á hjarta- og æðasjúkdómum hjá fullorðnum: skýrsla American College of Cardiology / Task Force frá American Heart Association um leiðbeiningar um starfshætti. Hringrás, 2014, 129, 25 (fylg. 2): 1-45.

13. Jones PH, Davidson MH, Stein EA o.fl. Samanburður á verkun og öryggi rosuv-astatin samanborið við atorvastatin, simvastin og pravastatin í skömmtum (STELLAR rannsókn). Amer. J. Cardiol., 2003, 92 (2): 152-160.

14. Urazgildeeva S.A. Sykursýkismeðferð við iðkun heimilislækna á göngudeildargrundvelli. Læknisráð á heilsugæslustöðinni. 2013, 6: 56-64.

15. Warraich HL, Wong ND, Rana JS. Hlutverk samsettrar meðferðar við sykursýki dyslipidemia. Curr. Hjarta. Rep, 2015, 17 (5): 32.

16. Keech A, Simes RJ, Barter P o.fl. Áhrif langtímafenófíbratsmeðferðar á hjarta- og æðasjúkdóma hjá 9795 einstaklingum með sykursýki af tegund 2 (FIELD rannsóknin): slembiröðuð samanburðarrannsókn. Lancet, 2005, 366 (9500): 1849-1861.

17. Heima P, Mant, Diaz J, Turner C. leiðbeiningarþróunarhópur. Meðferð sykursýki af tegund 2: yfirlit yfir uppfærðar NICE leiðbeiningar. BMJ, 2008, 336 (7656): 1306-1308.

18. Sykursýki af tegund 2 hjá fullorðnum: stjórnun. NICE leiðbeinandi Útgefið: 2. desember 2015. ágætur. org.uk/guidance/ng28.

19. UKPDS (Group Prospective Diabetes Study) (UKPDS) hópur. Ákafur stjórn á blóðsykri með súlfónýlúru-eins eða insúlíni samanborið við hefðbundna meðferð og hætta á fylgikvillum hjá sjúklingum með 2 sykursýki (UKPDS). Lancet, 1998, 352 (9178): 837-853.

20. Khaw KT, Wareham N o.fl. Samtök blóðrauða A1C við hjarta- og æðasjúkdóma og dánartíðni hjá fullorðnum: evrópsk tilvonandi rannsókn á krabbameini í Norfolk. Ann. Stúdent. Með ,, 2004, 141 (6): 413-420.

21. Hardy DS, Hoelscher DM, Aragaki C o.fl., Félag blóðsykursvísitölu og blóðsykursálag með hættu á hjartasjúkdómi í áföllum meðal Hvíta og Afríkubúa með og án sykursýki af tegund 2: Æðakölkun í samfélögum rannsókn. Ann. Epidemiol., 2010, 20 (8): 610-616.

HMG-COA redúktasahemlar (statín)

Sem flokkur þolast þessi lyf auðveldlega og eru áhrifaríkust til að lækka LDL kólesteról, og þess vegna eru þau í dag vinsælust við meðhöndlun á blóðfituhækkun.
Lovastatin, simvastatin og pravastatin eru umbrotsefni sveppa eða afleiður þessara umbrotsefna. Þó að fluvastatin, atorvastatin og rosuvastatin séu að fullu tilbúin efni. Lovastatin og simvastatin eru „forlyf“ þar sem þau byrja að hafa lyfjavirkni aðeins eftir vatnsrof í lifur. Lyfin sem eftir eru eru þegar gefin á virku formi.
Verkunarháttur. HMG-CoA redúktasahemlar, sem bæla lykilensímið við nýmyndun kólesteróls, HMG-CoA redúktasa, valda einnig samdrætti í framleiðslu á Apo B100 sem innihalda lípóprótein og örva LDL viðtaka. Fyrir vikið lækkar plasmainnihald LDL kólesteróls og VLDL þríglýseríða verulega, sérstaklega hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2.
Lyfjahvörf Frásog meltingarfæra þessara lyfja er breytilegt frá 30% (atorvastatin) til> 90% (fluvastatin). Öll statín umbrotna í lifur innan 50% (pravastatin) - 79% (simvastatin). Statín skiljast aðallega út á próteinbundnu formi (> 80%), að undanskildum pravastatíni, þar sem próteinbinding er minni en 50%. Lovastatin, simvastatin og atorvastatin umbrotna í cýtókróm P450 kerfinu af CYP3A4 ensíminu og fluvastatin og rosuvastatin eru hvarfefni fyrir CYP2C29 ensímið, þó að rosuvastatin skiljist aðallega út óbreytt. Úthreinsun Pravastatin á sér stað með súlfónun og í gegnum lifrar-sértækt lífrænt anjónísk flutningsprótein, sem ber ábyrgð á því að fanga statín úr blóðrásinni. Lifrin er aðalstaðurinn fyrir brotthvarf statína. Veruleg útskilnaður í nýrum er aðeins einkennandi fyrir pravastatín, en með nýrnabilun eykst stig pravastatíns í blóði ekki, þar sem það er mikið brotthvarf í lifur. Stig lovastatíns og rósuvastatíns hækka hjá þvagfærasjúklingum. Þar sem lægsta útskilnaður um nýru er einkennandi fyrir atorvastatin (70 mg%.

Helsta aukaverkun statína er vöðvakvillar sem koma sjaldan fram.

1 tilfelli / 2000 sjúklingar. Þrátt fyrir að statín tilheyri ekki eiturverkunum á lifur, má sjá miðlungsmikla aukningu á lifrarprófum á bakgrunn þeirra og þess vegna verður að skoða lifrarstarfsemi áður en statín er ávísað. Statín hafa ekki áhrif á umbrot kolvetna.
Ekki má nota statín á meðgöngu og meðan á brjóstagjöf stendur. Hjá öldruðum skal meðhöndla með því að byrja með lágmarksskömmtum þar sem mögulegt er að auka næmi fyrir þeim.
Aukaverkanir. Algengar aukaverkanir eru liðagigt, meltingartruflanir, hægðatregða og kviðverkur. Mjög sjaldgæfum tilvikum um alvarlega vöðvakvilla og rákvöðvalýsu, sem fylgdu miklum vöðvaverkjum, er lýst. Sjaldan sést eituráhrif á lifur við statínmeðferð.

Sequestrants gallsýrur

Plastefni sem galla í þörmum gallsýrur, sem kallast bindiefni gallsýra (SCFA), valda lækkun á LDL-C um 15-30% og hafa á sama tíma áhrif á styrk HDL. SCFA lyf geta aukið þríglýseríð. Bandaríski sykursýki samtökin hafa viðurkennt SCFA sem mikilvæga meðferð við blóðsykursfalli hjá sjúklingum með sykursýki og HDL-lækkandi áhrif þeirra eru samverkandi við HMG-CoA redúktasahemla (statín) þegar þau eru notuð saman. Lyfið í þessari röð Colesevelam dregur einnig úr gildi HbAlc í T2DM - 0,5% meira en lyfleysa. Í þessu sambandi, í janúar 2008, var FDA viðurkennt af FDA sem öðru sykursýkislyfi.
Verkunarháttur. SKHK bindur gallsýrur í þörmum og hindrar frásog þeirra. Lækkun á styrk gallsýra örvar lifrarensímið 7-alfa-hýdroxýlasa, sem er ábyrgt fyrir umbreytingu kólesteróls í gallsýru. Aukning á umbreytingu kólesteróls í gallsýru örvar aftur á móti LDL viðtaka sem eykur úthreinsun LDL úr blóði. Fyrir vikið minnkar SCFA heildarkólesteról, LDL, apólipóprótein B og eykur styrk HDL-C. Fyrirkomulagið sem hefur í för með sér lækkun á blóðsykri undir áhrifum SCFA er ennþá óþekkt.
Lyfjahvörf SKHK frásogast að lágmarki og sýna áhrif þeirra í þörmum. Meðferðaráhrifin eru háð því hversu kólesteról lækkar og birtast eftir nokkrar vikur.
Lyf milliverkanir. SKHK hefur áhrif á frásog og magn inntöku margra lyfja, þar með talið súlfónamíð, krampastillandi lyf, getnaðarvarnarlyf og getnaðarvarnarlyf til inntöku. Í öllum tilvikum, ef lyfið hefur „þröngt meðferðarúrræði“, ætti að taka það 4 klukkustundum áður en það er tekið SCFA eða 4 klukkustundum eftir að það hefur verið tekið.
Lækningaverkun, skortur og aukaverkanir. SKHK eru notuð til að útrýma kólesterólhækkun, en þar sem þau geta valdið aukningu á þríglýseríðum, ætti að fylgjast frekar með þessum vísbendingum um umbrot fitu. Af sömu ástæðu ætti ekki að ávísa SCLC sjúklingum með núverandi þríglýseríðhækkun. Vegna tíðni hægðatregða hjá sjúklingum sem fá SCFA getur þessi aukaverkun verið sérstakt vandamál fyrir sjúklinga með sykursýki. Vegna sannaðra blóðsykurslækkandi áhrifa er æskilegt að Hjólormar ávísa sykursýki af tegund 2. Tímamörk - að forðast að taka súlfónamíð og önnur lyf, fylgjast með klukkutíma fresti fyrir og 6 klukkustundum eftir notkun SCFA, getur verið vandamál fyrir marga.
Helstu aukaverkanir SCFA eru hægðatregða og meltingartruflanir. Vöðvaverkir, brisbólga, versnun gyllinæð, uppþemba og aukin lifrarensím komu einnig fram.
Frábendingar og takmarkanir. Ekki má nota SKHK hjá sjúklingum með grjót í gallblöðru, með algera gallhindrun eða hindrun í meltingarvegi, og skal gæta sérstakrar varúðar hjá sjúklingum með hækkuð þríglýseríð í blóði.

Trefjasýruafleiður (fenófíbrat og heme-fíbrósýl) eru PPAR alfa örvar og hafa áberandi áhrif á umbrot fitu og dregur úr hættu á hjarta- og æðasjúkdómum. Mælt er með þeim til meðferðar á dyslipidemia hjá sjúklingum með sykursýki. Almennt, hjá sjúklingum með sykursýki, draga fíbröt þríglýseríð um 35-50%, LDL-C um 5-20% og auka HDL-C um 10-20%. Fenófíbrat er talið ómissandi valkostur við meðhöndlun á hækkuðu LDL-C hjá sjúklingum með sykursýki þar sem statín geta ekki gefið marklípíðgildi og hafa samverkandi áhrif þegar þau eru notuð í samsettri meðferð með statínum.

Verkunarháttur. Með því að virkja PPAR-a breyta fibrates umbrot lípíðs á eftirfarandi hátt:

auka nýmyndun lípóprótein lípasa,
auka myndun apo A-I og apo A-P, sem eru aðal HDL prótein,
auka nýmyndun ABC-A1, sem stuðlar að flæði kólesteróls til apo A-1 í því ferli sem myndast við HDL lífmyndun,
minnka apo A-C, hemil á lípóprótein lípasa og auka apo A-V, sem myndunin dregur úr magni lípópróteina ríkur í TG,
draga úr tjáningu á mikilvægu kólesteról frásogspróteini (Nieman-Pick C1-eins 1).

Auk ofangreindra áhrifa draga fi-bróðir estrar úr lifrarfrumnafæð í lifur með því að binda við lifrarbólguframleiðslu XR viðtaka (PCR) og hindra PCR-miðlaða fitusækni. Að auki, auk þess að hafa áhrif á lípíðumbrot, geta fíbröt haft and-völdum áhrif með eftirfarandi aðferðum:

fenófíbrat dregur úr magni C-viðbragðs próteins, interleukin 6 og fitóprótein tengdum fosfólípasa A2, þremur merkjum bólgu,
fenófíbrat dregur úr virkni fylkis málmpróteasa og getur aukið stöðugleika blóðflagna,
fenófíbrat, en líklega ekki aðrar afleiður af fíbrínsýru, örvar myndun æðaþels N0 gerviefnis,
Fíbrínsýruafleiður takmarka aukningu á tegund 1 plasminogen virkjunarhemli sem er örvaður með insúlíni, sem bætir fíbrínólýsandi virkni í T2DM, sem einkennist af of háum insúlínblæði.

Fenófíbrat er árangursríkara en gemfíbrózíl, dregur úr magni LDL-C hjá sjúklingum með upphaflega hátt LDL-gildi og lækkar magn kólesteróls sem er ekki innifalið í HDL-C hjá sjúklingum með þríglýseríðhækkun. Fenófíbrat getur verið gagnlegt til að lækka LDL gildi hjá sjúklingum með lágt TG þegar statín, nikótínsýra og SCFA hafa reynst árangurslaus. Fenófíbrat dregur úr þvagsýru og eykur útskilnað ura-tov.
Milliverkanir við önnur lyf. Almennt ætti að nota fíbröt með varúð með statínum, þar sem það eykur hættuna á vöðvakvilla og rhabdo-myolysis. Þar sem fíbröt eru þétt bundin albúmíni auka þau áhrif warfaríns.
Lækningaverkun, skortur og aukaverkanir. Klínísk virkni fíbrata hefur verið rannsökuð í ýmsum klínískum rannsóknum. Byggt á gögnum sem fengust í þeim er hægt að draga eftirfarandi ályktanir:

afturvirk greining á NNT gögnum (Helsinky Heart Trial, gemfibrozil) sýndi að mesti kosturinn fyrir gemfibrozil er í sérstökum áhættuhópi: sem hafa á sama tíma mjög háan stuðning kólesteróls-LDL / kólesteról-HDL (> 5) og TG stig> 200 mg%. Í þessum hópi olli 71% minni hætta á PRS,
í VA-HIT rannsókninni (Veteran Affears HDL Intertin Trial), á sama tíma var sýnt fram á mikla verkun gemfibrozil fyrir misjafnlega skert kolvetnisumbrot - frá skertu umburðarlyndi til glöggs sykursýki,
í DIAS rannsókninni (Sykursýki æðakölkun sykursýki) fenófíbrat hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 olli hægari framvindu æðakölkun, sem var sýnt á hjartaþræðingu,

Byggt á gögnum sem aflað er er hagkvæmni þess að meðhöndla sjúklinga með sykursýki af tegund 2 með fíbrötum talin sannað. Í dag eru statín með sykursýki fyrsti kosturinn. Ávísa ætti titrum til þeirra sjúklinga sem þola ekki statín, eða sem hluti af samsettri meðferð hjá sjúklingum með verulega blönduða fitumækkun í blóði með hækkað LDL-C. Þar að auki er kosturinn á meðal fíbrata gefinn fenófíbrati.
Fíbrata (sérstaklega fenófíbrat) er einnig hægt að nota til að lækka LDL gildi hjá sjúklingum með mjög lágt TG gildi, en í þessu skyni er lyf gefið öðrum flokkum - statín, nikótínsýra og SCFA.
Til að ná hámarksáhrifum er krafist meðferðar með fíbrötum í allt að 3-6 mánuði.
Þar sem fíbröt auka hættu á að þróa gallsteina á ekki að ávísa þeim sjúklingum með sykursýki með skerta hreyfigetu í gallvegum vegna sjálfstæðrar taugakvilla vegna sykursýki.
Brotthvarf titrings er aðallega með nýrunum, og því ber að fylgjast sérstaklega vel með hve framfarir eru hjá sjúklingum með nýrnakvilla vegna sykursýki, sem og hjá öldruðum sjúklingum. Ekki er ávísað titringi fyrir barnshafandi konur og meðan á brjóstagjöf stendur.
Uppruni í meltingarvegi eru algengustu aukaverkanir fíbratmeðferðar og eru ma meltingartruflanir, ógleði, uppköst, hægðatregða eða niðurgangur, kviðverkir og aukin gasmyndun. Hjá 2-3% sjúklinga birtast útbrot í húð. Aukaverkanir frá taugakerfinu, svo sem sundl, syfja, þokusýn, útlæg taugakvillar, þunglyndi, kynhvöt og ristruflanir, þróast ásamt meðferð með gemfibrozil.

Nikósýru (níasín)

Níasín (níasín, nikótínamíð) er vítamín (B3, PP) og hefur verið notað til að meðhöndla blóðfituhækkun síðastliðin 50 ár. Í stórum skömmtum, verulega umfram venjulega daglega þörf, dregur níasín úr plasmaþéttni VLDL og LDL, annars vegar og eykur magn HDL hins vegar. Þetta er eina eiturlyfjameðferðin sem lækkar magn lípópróteins (a). Hins vegar gerir margs konar aukaverkanir það erfitt að nota.
Mælt er með níasíni sem fyrstu meðferðarlínuna við þríglýseríðhækkun og / eða LDL-C með lágu stigi HDL-C. Í þessu tilfelli er hægt að sameina níasín með statínum, SCFA eða ezetimíb.
Verkunarháttur. Níasín hefur áhrif á umbrot apó-lípóprótein B (apo B sem innihalda lípóprótein), sem og HDL. Með því að virkja GPR109A viðtakann í fitufrumum veldur níasín lækkun á cAMP, sem aftur leiðir til lækkunar á stigi hormónæmis lípasa í fituvef. Fyrir vikið minnkar vatnsrof TG og virkjun fitusýra úr fituvef. Þetta dregur úr neyslu frjálsra fitusýra (FFA) í lifur, sem eru lykilefni fyrir myndun TG í LDL. Að auki lækkar níasín TG gildi með því að hindra virkni digricerol acyl transferase 2, lykilensíms í nýmyndun þríglýseríða.
Athugið að beta-hýdroxýbútýrat er náttúrulegt undirlag fyrir GPR109A og því að virkja GPR109A eykur viðnám líkamans gegn þróun ketósýringu.
Áhrif á lípóprótein sem innihalda apo B eru miðluð með verkun nikótínsýru á myndun VLDL myndunar. Níasín dregur úr lifrarframleiðslu VLDL, sem að mestu leyti tengist lækkun á flæði FFA frá fituvef til lifur. Að auki hamlar níasín myndun TG og eykur niðurbrot innanfrumna apo B í lifrarfrumum. Í klínískum rannsóknum sást aðeins lækkun á VLDL stigum þegar TG fastandi lækkaði. Þar sem LDL er umbrotsefni VLDL fylgir því lækkun á framleiðslu VLDL með lækkun á magni LDL í blóði.
Að auki, með prostaglandín-miðluðum fyrirkomulagi, eykur nikótínsýra myndun yfirborðs átfrumuviðtaka CD36, sem tekur þátt í oxun LDL.
Níasín eykur stig HDL-C í meira mæli en önnur fitubreytandi lyf og er það vegna lækkunar á úthreinsun HDL, sem aftur kann að vera afleiðing minnkunar TG í blóði.
Níasín örvar myndun ABC-A1, lykilflutningsfrumuflutnings á fyrsta stigi afturkræfs kólesterólflutnings.
Svo níasín:

hindrar losun FFA úr fituvef,
eykur virkni lípóprótein lípasa,
dregur úr myndun þríglýseríða,
dregur úr flutningi þríglýseríða af VLDL,
hindrar fitusækni.

Lyfjahvörf Níasín frásogast hratt og að öllu leyti í maga og smáþörmum. Hámarksþéttni í blóði sést 45 mínútum eftir gjöf og lengd - 4-5 klst. Eftir gjöf. Vasodilation á sér stað 20 mínútum eftir töku níasíns sem ekki er langvarandi og stendur í um það bil klukkutíma. Um það bil 12% af níasíni skilst út óbreytt í þvagi, en ef skammturinn fer yfir 1000 mg / dag eru efnaskiptaferlar níasíns í líkamanum mettaðir og hann skilst út með þvagi í stærra magni. Níasín safnast aðallega upp í lifur, milta og fituvef.
Lyf milliverkanir. Rhabdo-myolysis þróaðist sjaldan þegar níasín var tekið með statínum. Þar sem níasín er tengt við SCFA, ætti bilið milli níasíns og SCFA að vera 1 klukkustund fyrir og 4-6 klukkustundum eftir inntöku SCFA. Þar sem níasín víkkar út æðar getur það aukið blóðþrýstingslækkandi áhrif lyfja sem stækka æðar - nítröt og kalsíumgangalokar.

Lyf, skammtar og meðferðaráætlun
Nikótínamíð (níkótínamíð) - upphafsskammturinn er 100 mg 2 sinnum á dag, með vikulegri hækkun 100 mg, þar til skammturinn nær 500 mg 2 sinnum á dag. Næst er skammturinn stilltur upp í 500 mg til að ná markmiðum meðferðargildisins. Skammturinn getur orðið 4 g / dag, en venjulega dugar 1500 mg / dag. til að koma í veg fyrir þríglýseríðhækkun. Ef það er greinileg roði í húðinni, þá er 1 klst. Áður en níasín er tekið, ávísað aspiríni í lágmarksskammti.
Langvirkandi níasín er að finna í töflum með 500, 750 og 1000 mg. Upphafsskammturinn er 500 mg sem hækkar um 500 mg á 4 vikna fresti. Viðhaldsskammturinn er 1-2 g á dag. Hámarkið er 2 g / dag.

Klínísk verkun. Í 3-4 g skammti á dag hefur nikótínsýra áhrif á magn lípópróteina á eftirfarandi hátt:

dregur úr stigi LDL-C um 20-30%,
lækkar TG um 20-50%,
eykur stig HDL-C um 25-50%,
dregur úr lípóprótein (a) um 30%.

Varðandi klíníska virkni, ákvörðuð af svokölluðum endapunktum sem eru notaðir til að meta æðakölkun, dregur nikótínsýra úr:

heildar dánartíðni
dánartíðni í hjarta,
tíðni hjartadreps sem ekki er banvæn.

Aukaverkanir, frábendingar. Allt að 30% sjúklinga þola ekki níasín vegna aukaverkana þess: roði, þurrkur, æðabólga og kláði í húð, svartur bláæðabólga, magabólga, magasár, lifrarbólga, kviðverkir, aukin þvagsýra, þvagsýrugigt, insúlínviðnám, blóðsykurshækkun, lágþrýstingur og meðvitundarleysi (ekki oft), hjartsláttartruflanir í gáttum (sjaldan) og eitrað minnisleysi (sjaldan).
Hægt er að minnka roða í húðinni með því að taka litla skammta af aspiríni eða öðrum prostaglandínhemli (íbúprófen 200 mg), sem ávísað er 30 mínútum fyrir níasín. Hægt er að draga úr aukaverkunum ef meðferð hefst með lágmarks skömmtum, lyfið er tekið með mat en ekki með heitum drykkjum. Að auki er mælt með því að hefja meðferð með ólengdu lyfi og skipta yfir í langvarandi lyf ef roðinn er óþolandi og ekki er hægt að útrýma honum með því að taka prostaglandín hemil. Með hliðsjón af meðferð með langvarandi nikótínsýru verður upphaf roða ófyrirsjáanlegt, oftar eru kviðverkir eða lifrarbólga.
Sjúklingar með snemma skert kolvetnisumbrot (fastandi blóðsykurshækkun, NTG) geta þróað með sér áberandi sykursýki meðan á meðferð með níasíni stendur og sjúklingar með opin sykursýki geta þurft stóran skammt af sykurlækkandi lyfjum, þó að HbAlc aukist ekki marktækt. Auk þess hefur aukning á blóðsykri ekki áhrif á minnkun tíðni hjarta- og æðasjúkdóma undir áhrifum níasíns.
Ekki má nota níasín hjá sjúklingum með verulegt eða óútskýrð brot á lifrarstarfsemi, virku magasár, á meðgöngu og við brjóstagjöf, allt að 16 ára og með skerta nýrnastarfsemi.

OMEGA-3 fitusýrur
Lyf í þessum flokki innihalda langa keðju omega-3 fitusýrur (EFA) - eicosopentaenoic acid (EPA) og docosahexaenoic acid (DHA) - og eru notuð til að draga úr þríglýseríðskorti. Jákvæð áhrif þeirra eru þó ekki takmörkuð við áhrif á magn þríglýseríða og það hefur verið staðfest að þau hafa and-aterogenic áhrif og draga úr hættu á að fá kransæðahjartasjúkdóm og óvænt hjartsláttartruflanir. Fyrir vikið mæltu bandarísku samtökin um hjartalækningar við að fólk með hjarta- og æðasjúkdóma tæki 1 g á dag af EPA auk DHA. Einnig kom í ljós að þessar sýrur koma í veg fyrir aldurstengd vöðvaóörnun, vitglöp og hafa einnig jákvæð áhrif við suma þunglyndisástand.
Í sykursýki eru þau ráðlögð við meðhöndlun ónæmis þríglýseríðhækkunar og eru þau mikið notuð sem viðbótarmeðferð fyrir statín, þar sem þau draga úr þríglýseríðum og insúlínviðnámi í T2DM.
Verkunarháttur og klínísk virkni. Talið er að WFA hafi áhrif á myndun VLDL og þríglýseríða í lifur. Þar að auki hafa þau áhrif á þríglýseríð í mestu mæli og á bakgrunni skammtanna 3-6 g á dag lækkar magn TG um 25–50%. Eins og gemfíbrózíl, getur WFA aukið LDL og heildar kólesteról um 10%, sérstaklega hjá fólki með blönduð blóðsykursfall. HDL OZHK hefur ekki áhrif. Jákvæð áhrif WFA á slagbilsþrýsting hjá meðhöndluðum einstaklingum með slagæðarháþrýsting er lýst.
Með T2DM var meðalhækkun á LDL og heildar kólesteróli. Í T2DM eru OZHK venjulega notaðir sem viðbót við statínmeðferð ef um er að ræða ónæmt þríglýseríðhækkun og til að draga úr insúlínviðnámi.
Lyfjahvörf OZHK frásogast fljótt eftir gjöf og dreifist víða í líkamanum. Brotthvarf fitusýra verður við oxun efnaskipta í CO2 og vatn.
Milliverkanir við önnur lyf. Þar sem WFA-lyf bæla samloðun blóðflagna verður að gæta sérstakrar varúðar þegar ávísað er segavarnarlyfjum, segamyndun og blóðflagnahemlum. Klínískt mikilvægi þessarar hugsanlegu milliverkunar er ekki þekkt.
Undirbúningur, skammtar og meðferðaráætlun. Venjulegur skammtur af WFA sem er í hylkjum er 4 g á dag sem er tekinn einu sinni eða 2 sinnum á dag. Hægt er að hætta við lyfið ef tilætluð meðferðaráhrif næst ekki innan tveggja mánaða.
Aukaverkanir og frábendingar. Oftast eru halitosis, breyting á smekk, óþægindi í meltingarvegi, bakverkur, einkenni eins og kvef, aukin tilhneiging til sýkinga og aukning á hjartaöngum meðan á meðferð með WFA stendur. Aukning varð á stigi lifrarprófa - ALT og ACT, sem ætti að fylgjast með í meðferð OZHK.
Ekki ætti að ávísa OZHK lyfjum handa þunguðum og mjólkandi konum, svo og þeim sem eru yngri en 18 ára. Ekki er vitað hvort WFA hefur áhrif á lifrar- og nýrnastarfsemi.

Tækni lyfjameðferðar við lækkun blóðfitu við sykursýki

Til að lækka LDL-C:

helst statín
Önnur lyf fela í sér SCFA, ezetimíb, fenófíbrat eða níasín.

Til að auka HDL-C:

nikótínsýra eða fíbröt. Til að lækka þríglýseríð:
fíbröt (fenófíbrat, gemfíbrózíl), níasín, stórir skammtar af statínum (fyrir þá sjúklinga sem hafa hækkað LDL-C).

Með samsettri blóðfituhækkun:

fyrsta val: stóra skammta af statínum,
annað val: statín ásamt fíbrötum,
þriðja val: statín ásamt níasíni.

Það eru 5 ástæður fyrir því að ráðlegt er að ávísa samsettri blóðfitulækkandi meðferð:

hámarka lækkun LDL-C,
hámarka lækkun kólesteróls-VLDL,
lágmarka aukaverkanir lyfja með því að nota lægri skammt af hverju í samsettri meðferð,
getu til að nota SCFA hjá sjúklingum með þríglýseríðhækkun og hækkaða LDL-C,
til að útrýma auknu magni LDL-C sem hefur þróast vegna meðferðar á háþríglýseríðskorti með fíbrötum

Ákafur stjórnunarmarkmið - meðhöndlun dyslipidemia í sykursýki af tegund 2

Lækkar stig LDL - Aðalmarkmiðið og oft er stig þeirra áfram hækkað jafnvel með mikilli stjórnun á glúkósa. ADA mælir með því að hefja megrun og lyfjafræðilega meðferð hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 með nákvæmum LDL viðmiðunarmörkum.

Tilmæli NCEP (AT III) eru einnig nálægt. Í báðum tilvikum er markmið LDL Lyf sem hafa áhrif á umbrot lípópróteina

Eru haldin rannsóknir með nýjum statínum, sem hafa mikil skilvirkniáhrif á lípíð og lípóprótein, og því er búist við miklu vali á næstu árum.

Statín geta einnig verið til góðs áhrif og á stigi TG og HDL plasma. Í þessu sambandi er notkun þeirra við efnaskiptaheilkenni og sykursýki af tegund 2 réttlætanleg, þegar magn TG er nokkuð oft aukið og stig HDL lækkað. Sannfærandi vísbendingar um að hækkað TG og lækkað HDL séu áhættuþættir hjarta- og æðakerfisins sem ræður nauðsyn þess að ná markmiðum þessara vísa.

Að auki útgáfu umsóknar fíbrat Til að draga úr hættu á hjarta- og æðakerfi hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 með blóðsykurshækkun, þar sem umræður höfðu verið haldnar fyrr, hefur nú borist jákvæð lausn samkvæmt fjölsetra klínískum rannsóknum. Eins og með LDL, getur ákafur stjórnun á blóðsykri bætt TG og / eða HDL, en þau ná sjaldan markgildum, jafnvel með verulegum breytingum á lífsstíl og samsettri blóðsykurmeðferð.

Um miða TG gildi Nokkur misræmi er milli ADA og NCEP (ATP III). NCEP (ATP III) flokkar TG stig sem hér segir:
Venjulegt 500 mg%

ADA Ég er sammála fyrstu tveimur flokkunum og stigi TG Lyfjafræðilegar efnablöndur til að aðlaga magn fitu / lípópróteins

NCEP (Apríl III) gefur til kynna að VLDLP vörur - „sundurleiddar agnir“ - „leifar“ - séu andstæðar. Í klínísku starfi eru VLDL metin með magni leifar líprópróteina. Hjá einstaklingum með hátt TG (> 200 mg%) er mismunur á heildar kólesteróli og HDL (ekki HDL) annað markmið meðferðar. Þessi vísir fyrir sykursýki af tegund 2 ætti að vera innan við 130 mg%.

Aðferðum við ákafu eftirliti með lípíð / lípóprótein í sykursýki af tegund 2

1. Blóðsýni til að ákvarða magn kólesteróls, TG, HDL, LDL eru tekin á fastandi maga, eftir 8 tíma föstu.
2. Hámarks möguleg stjórnun á blóðsykri gegn bakgrunn mataræðis, þyngdartapi og lyfjum er nauðsynleg til að ná stöðugu HbAlc stigi 45 mg% hjá körlum og> 55 mg% fyrir konur.

4. Ef markgildi kólesteróls og LDL næst ekki er nauðsynlegt að ávísa statínmeðferð og auka skammt þeirra ársfjórðungslega til að ná markmiði meðferðar.
5. Ef TG náði ekki markmiðinu á bakvið LDL Viðmiðunargildi lípíðrófsins til að hefja fæðu- og lyfjafræðilega meðferð hjá fullorðnum sjúklingum með sykursýki

Lykilatriði: gögn úr slembiröðuðum rannsóknum á mikilli stjórn á blóðsykursfalli hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2

- Blóðsykurstjórnun bætir lípíðsnið hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 með blóðsykursfall, en skilar sjaldan stigi sínu í eðlilegt horf.
- Þrjár rannsóknir á aðal forvörnum hafa sýnt að 25–30% lækkun á LDL stigum með statínmeðferð hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 dregur úr hættu á kransæðasjúkdómum um 34–37%.
- Tvær rannsóknir á efri forvarnir sýndu einnig verulega minnkun á hættu á kransæða- og æðasjúkdómum við statínmeðferð hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 með kransæðasjúkdóm.

- Þrjár tilvonandi rannsóknir, aðallega á efri fyrirbyggjandi meðferð, sýndu að lækkun á TG stigum 27–31% og hækkun á HDL stigum um 5–6% meðan á meðferð með fíbrötum stendur dregur úr hættu á kransæðasjúkdómum eða framvindu kransæðasjúkdóma samkvæmt hjartaþræðingu hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2. tegund.
- Til að stjórna lípíðrófinu eru lyf í flokki 4 notuð: statín, bindiefni gallsýra, nikótínsýra, fíbröt.
- Tæknin við ákafur stjórn á lípíðum / lípópróteinum í sykursýki af tegund 2 er skilgreind.
- Aukin skuldbinding er mikilvægur lykill að árangursríkri framkvæmd áætlunarinnar.

Upplýsingar fyrir sérfræðinga

Pharmacare -
Rit -
Innkirtlafræði -
Reynsla af leiðréttingu dyslipidemia í sykursýki af tegund 2

Upplýsingarnar eru ætlaðar heilbrigðisstarfsfólki og geta ekki verið notaðar af öðrum, þar á meðal til að skipta um samráð við lækni og ákveða notkun þessara lyfja!