Sykursýki af tegund 2 sem ekki er háð

Insúlínháð sykursýki (tegund I) er langvinnur innkirtlasjúkdómur sem orsakast af skorti á nýmyndun insúlíns með Langerhans frumum í brisi, sem leiðir til aukningar á glúkósa í sermi, en skortur á frumum. Meðal allra tilfella af sykursýki kemur þessi tegund fram í allt að 10% tilvika. Þessi sjúkdómur er oftast að finna hjá ungu fólki.

Orsakir

Ekki hefur verið sýnt fram á nákvæma orsök þroska insúlínháðs sykursýki. Hins vegar eru nokkrir orsakavaldar sem stuðla að þróun þess:

arfgeng tilhneiging (í viðurvist sykursýki af tegund I hjá foreldrum, eru líkurnar á að fá það hjá barni 2-10%),
veirusýking (flutt veiru lifrarbólga, rauðum hundum, hettusótt, Coxsackie vírusum),
eituráhrif (skordýraeitur, nítrósamín, streptózósín, rottueitur, sum lyf),
sjálfsofnæmisviðbrögð frumuónæmis (insúlínháð sykursýki er oft sameinuð annarri sjálfsónæmissjúkdómi - dreifður eitraður goiter, skjaldkirtilssjúkdómur, vitiligo osfrv.).

Helsti sjúkdómsvaldandi tenging sykursýki af tegund I er dauði 80-90% P-frumna í brisi (hólmar Langerhans) sem framleiða insúlín. Fyrir vikið þróast insúlínskortur sem leiðir til hækkunar á blóðsykri og óaðgengis hans við líkamsfrumur.

Einkenni insúlínháðs sykursýki

Með þessari meinafræði raskast allar tegundir umbrota: salta, prótein, ensím, ónæmis, peptíð og vatn. Insúlínháð sykursýki birtist að jafnaði á ungum eða ungum aldri þegar það kemur fram mikill þorsti, munnþurrkur, mikil þreyta, höfuðverkur, þyngdartap með aukinni matarlyst, svefntruflanir, pirringur og tíð óhófleg þvaglát. Einnig er hægt að taka fram kláða og þurrk í húðinni, munnholssýkingum í húðinni, sjónskerðingu og krampi í kálfavöðvunum, ógleði, kviðverkjum, náttúrur (algengi náttúrur þvagræsingar). Meðan á sjúkdómnum stendur geta einkenni fylgikvilla komið fram, svo sem æðakölkun í heilaæðum, kransæðum, sykursýki, sykursýki (nýrnasjúkdómur), (minnkuð sjónskerpa), taugakvillar (náladofi, köld útlimum, osfrv.), Tíð sýking. Í insúlínmeðferð, birtist lykt af asetoni úr munni, ketónblóðsýring og skert meðvitund þróast upp í dá. Ketónblóðsýring kemur fram vegna niðurbrots fitu (sem orkugjafa) í stað sykurs, sem eykur fjölda ketónlíkama.

Það sem þú þarft að vita um sykursýki sem ekki er háð insúlíni

Í fyrsta lagi vekjum við athygli á að sykursýki einkennist af háum blóðsykri. Á sama tíma finnur einstaklingur fyrir einkennum eins og aukinni þvaglát, aukinni þreytu. Sveppasár koma fram á húðinni sem ekki er hægt að útrýma. Að auki getur sykursýki verið sjón, minnisleysi og athygli, svo og önnur vandamál.

Ef ekki er stjórnað á sykursýki og meðhöndlað á rangan hátt, sem er mjög algengt, þá getur einstaklingur deyð fyrir tímann. Dánarorsök eru gangren, hjarta- og æðasjúkdómar, nýrnabilun á lokastigi.

Sykursýki sem ekki er háð insúlíni og þróast aðallega á miðjum aldri - eftir fjörutíu ár. Undanfarið hefur slíkur sjúkdómur hins vegar í auknum mæli komið fram hjá ungu fólki.Orsakir þessa sjúkdóms eru vannæring, umfram þyngd og skortur á hreyfingu.

Ef ekki er meðhöndlað þessa tegund sykursýki verður hún með árunum insúlínháð með stöðugum skorti á hormóninu insúlín í líkamanum og lélegar bætur fyrir blóðsykurshækkun. Við nútíma aðstæður kemur þetta sjaldan við vegna þess að margir sjúklingar deyja úr fylgikvillum vegna fjarveru eða óviðeigandi meðferðar.

Af hverju er líkaminn insúlín

Þetta er mikilvægasta hormónið sem stjórnar blóðsykri. Með hjálp þess er stjórnað innihaldi þess í blóði. Ef framleiðsla insúlíns stöðvast af einhverjum ástæðum (og ekki er hægt að bæta upp þetta ástand með því að sprauta insúlín), þá deyr viðkomandi fljótt.

Þú verður að vita að í heilbrigðum líkama er nokkuð þröngt svið blóðsykurs. Það er haldið í slíkum ramma eingöngu vegna insúlíns. Undir verkun þess teygja lifur og vöðvafrumur glúkósa og breyta því í glýkógen. Og til þess að glýkógen breytist aftur í glúkósa þarf glúkagon sem er einnig framleitt í brisi. Ef það er ekkert glýkógen í líkamanum byrjar að framleiða glúkósa úr próteini.

Að auki veitir insúlín umbreytingu glúkósa í fitu, sem síðan er sett í líkamann. Ef þú neytir mikils matar sem er ríkur á kolvetnum, þá mun blóðið stöðugt hafa mikið magn insúlíns. Vegna þessa er mjög erfitt að léttast. Þar að auki, því meira insúlín í blóði, því erfiðara verður að léttast. Vegna slíkra truflana við umbrot kolvetna þróast sykursýki.

Helstu einkenni sykursýki

Sjúkdómurinn þróast smám saman. Venjulega veit einstaklingur ekki um það og sjúkdómurinn greinist fyrir tilviljun. Sykursýki sem ekki er háð insúlíni hefur eftirfarandi einkennandi einkenni:

sjónskerðing
slæmt minni
þreyta
kláði í húð
útlit sveppasjúkdóma í húð (þó að það sé mjög erfitt að losna við þá),
aukinn þorsta (það kemur fyrir að einstaklingur getur drukkið allt að fimm lítra af vökva á dag),
tíð þvaglát (athugið að það gerist á nóttunni og nokkrum sinnum)
undarlegar tilfinningar um náladofa og doða í neðri útlimum og þegar gengið er - sársauki,
þróun þrusu, sem er mjög erfitt að meðhöndla,
hjá konum er brotið á tíðahringnum og hjá körlum - styrkleiki.

Í sumum tilvikum getur sykursýki komið fram án áberandi einkenna. Skyndilegt hjartadrep eða heilablóðfall er einnig einkenni sykursýki sem ekki er háð sykursýki.

Með þessum sjúkdómi getur einstaklingur fundið fyrir aukinni matarlyst. Þetta gerist vegna þess að frumur líkamans taka ekki upp glúkósa vegna insúlínviðnáms. Ef það er of mikið glúkósa í líkamanum, en líkaminn tekur það ekki upp, byrjar sundurliðun fitufrumna. Með sundurliðun fitu birtast ketónlíkamar í líkamanum. Í loftinu sem andað er út frá sér virðist lyktin af asetoni.

Við háan styrk ketónlíkams breytist sýrustig blóðsins. Þetta ástand er mjög hættulegt vegna hættu á að fá ketónblóðsýrum dá. Ef einstaklingur er veikur með sykursýki og neytir fára kolvetna lækkar pH ekki, sem veldur ekki svefnhöfgi, syfju og uppköstum. Útlit lyktar af asetoni bendir til þess að líkaminn sé smám saman að losna við umframþyngd.

Fylgikvillar sjúkdóms

Sykursýki sem ekki er háð insúlíni er hættulegt við bráða og langvinna fylgikvilla. Það skal tekið fram meðal bráðra fylgikvilla.

Ketoacidosis sykursýki er hættulegur fylgikvilli sykursýki. Það er hættulegt með aukningu á sýrustigi í blóði og þróun ketósýru dái. Ef sjúklingurinn þekkir öll ranghala sjúkdóms síns og veit hvernig á að reikna út insúlínskammtinn, hefur hann enga möguleika á að fá slíkan fylgikvilla.
Blóðsykursfall dái er truflun og meðvitundarleysi vegna aukningar á glúkósa í blóði. Oft ásamt ketónblóðsýringu.

Ef sjúklingi er ekki veitt neyðaraðstoð getur sjúklingur dáið.Læknar þurfa að leggja mikið á sig til að koma honum aftur til lífs. Því miður er hlutfall dauðsfalla hjá sjúklingum mjög hátt og nær 25 prósent.

Langflestir sjúklingar þjást þó ekki af bráðum, heldur langvinnum fylgikvillum sjúkdómsins. Ef þeir eru ekki meðhöndlaðir geta þeir í mörgum tilvikum einnig verið banvænir. Samt sem áður er sykursýki hættulegt vegna þess að afleiðingar hennar og fylgikvillar eru skaðlegir, þar sem enn sem komið er láta þeir ekki vita neitt um sjálfa sig. Og hættulegustu fylgikvillar í nýrum, sjón og hjarta birtast of seint. Hér eru nokkur fylgikvillar þess að sykursýki er hættulegt.

Nefropathy sykursýki. Þetta er alvarlegur nýraskaði sem veldur þróun langvarandi nýrnabilunar. Flestir sjúklingar sem fara í skilun og nýrnaígræðslu eru með sykursýki.
Sjónukvilla - augnskemmdir. Það er orsök blindu hjá miðaldra sjúklingum.
Taugakvilla - taugaskaði - er nú þegar að finna hjá þremur sjúklingum með sykursýki við greiningu. Taugakvilla veldur skertu næmi í fótleggjum, og þess vegna eru sjúklingar í mikilli hættu á að fá meiðsli, krabbamein, aflimun.
Æðakvilli er æðasjúkdómur. Vegna þessa fá vefir ekki nóg næringarefni. Sjúkdómur í stórum skipum leiðir til æðakölkun.
Húðskemmdir.
Skemmdir á hjarta og kransæðum, sem leiða til hjartadreps.
Brot á styrkleika hjá körlum og tíðahring hjá konum.
Framsóknarskert minni og athygli.

Nefropathy og sjónukvilla eru hættulegastir. Þeir birtast aðeins þegar þeir verða óafturkræfir. Hægt er að koma í veg fyrir aðra kvilla með því að stjórna blóðsykri á áhrifaríkan hátt. Því lægra sem það er, því minni líkur eru á því að þróa slíka fylgikvilla og nálgast núll.

Aðgerðir við meðhöndlun sjúkdómsins

Greining

Til viðbótar við klíníska mynd við greiningu á insúlínháðri sykursýki er magn glúkósa í blóði í sermi einnig mikilvægt. Tilvist sykursýki er sýnd með fastandi glúkósastigi sem er meira en 6,5 mmól / l og / eða meira en 11,1 mmól / l tveimur klukkustundum eftir glúkósaþolprófið. Einnig er hægt að ákvarða þvag með glúkósa (þegar það fer yfir „nýrnaþröskuldinn“ í blóði - meira en 7,7-8,8 mmól / l) og ketónlíkaminn. Að auki getur hækkað magn glúkósýleraðs hemóglóbíns bent til þess að blóðsykurshækkun er til staðar. Magn insúlíns og C-peptíðs minnkar verulega í sykursýki af tegund I. Til að greina mögulega fylgikvilla, svo og til að greina mismunadreifingu, eru gerðar ómskoðun á nýrum, gervigreining, endurmyndun á neðri útlimum, heila EEG, augnskoðun.

Meðferð við insúlínháðri sykursýki

Við meðhöndlun á insúlínháðri sykursýki eru tvö helstu verkefni - lífsstílsbreytingar og fullnægjandi lyfjameðferð. Hið fyrra felst í því að fylgja sérstöku mataræði með útreikningi á brauðeiningum, skammtaðri hreyfingu og stöðugri sjálfsstjórnun. Annað verkefnið er einstaklingsval af áætluninni og skömmtum insúlínmeðferðar. Venjulegt er að nota insúlínmeðferð, stöðugt insúlíngjöf undir húð og margar inndælingar undir húð. Taka skal tillit til allrar frekari hreyfingar eða máltíðar við útreikning á gefnum insúlínskammti.

Forvarnir gegn insúlínháðri sykursýki

Fyrirbyggjandi aðgerðir varðandi insúlínháð sykursýki eru ekki til. Samt sem áður ætti að forðast veirusýkingar sem geta stuðlað að birtingu sjúkdómsins þegar þess er kostur.

(Sykursýki af tegund 1)

Sykursýki af tegund 1 þróast venjulega hjá ungu fólki á aldrinum 18-29 ára.

Með hliðsjón af því að alast upp, komast inn í sjálfstætt líf upplifir einstaklingur stöðugt streitu, slæmir venjur eru aflað og eiga rætur sínar að rekja.

Vegna ákveðinna sjúkdómsvaldandi (sjúkdómsvaldandi) þátta - veirusýking, tíð áfengisneysla, reykingar, streita, þægindamatur, arfgeng tilhneiging til offitu, brissjúkdómur - sjálfsofnæmissjúkdómur þróast.

Kjarni þess liggur í þeirri staðreynd að ónæmiskerfi líkamans byrjar að berjast við sjálfan sig og ef um sykursýki er að ræða er ráðist á beta-frumur í brisi (hólmar í Langerhans) sem framleiða insúlín. Það kemur tími þegar brisi hættir að framleiða nauðsynlega hormón upp á eigin spýtur eða framleiðir það í ófullnægjandi magni.

Vísindamenn vita ekki fulla mynd af ástæðunum fyrir þessari hegðun ónæmiskerfisins. Þeir telja að þróun sjúkdómsins hafi áhrif á bæði vírusa og erfðaþætti. Í Rússlandi eru um það bil 8% allra sjúklinga með sykursýki af tegund l. Sykursýki af L-gerð er venjulega sjúkdómur hjá ungu fólki, þar sem hún þróast í flestum tilvikum á unglingsárum eða unglingum. Hins vegar getur þessi tegund sjúkdóms þróast hjá þroskuðum einstaklingi. Betafrumur í brisi byrja að brotna saman nokkrum árum áður en helstu einkenni birtast. Á sama tíma er heilsufar viðkomandi ennþá á venjulegu stigi.

Upphaf sjúkdómsins er venjulega bráð og einstaklingur sjálfur getur áreiðanleg staðgreint dagsetningu upphaf fyrstu einkenna: stöðugur þorsti, tíð þvaglát, ómissandi hungur og þrátt fyrir tíð át, þyngdartap, þreytu og sjónskerðingu.

Það er hægt að skýra þetta á eftirfarandi hátt. Eyðilögð beta frumur í brisi geta ekki framleitt nóg insúlín, aðal áhrif þess eru að draga úr styrk glúkósa í blóði. Fyrir vikið byrjar líkaminn að safna glúkósa.

Glúkósa - orkugjafi fyrir líkamann, til þess að hann fari inn í klefann (á hliðstæðan hátt: gas er nauðsynlegt til að vélin virki) þarf hann leiðara -insúlín

Ef það er ekkert insúlín byrja frumur líkamans að svelta (þar af leiðandi þreyta) og glúkósa utan frá með fæðu safnast upp í blóði. Á sama tíma gefa „sveltandi“ frumur heilanum merki um skort á glúkósa og lifrin fer í aðgerð, sem úr eigin glúkógengeymslum losar viðbótarhluta glúkósa út í blóðið. Í baráttu við umfram glúkósa byrjar líkaminn að fjarlægja hann ákaft í gegnum nýru. Þess vegna tíð þvaglát. Líkaminn bætir upp vökvatap með tíðum svala þorsta. Með tímanum hætta þó nýrun að takast á við verkefnið, svo að það eru ofþornun, uppköst, kviðverkir, skert nýrnastarfsemi. Glýkógenforði í lifur er takmarkaður, þannig að þegar þeim lýkur mun líkaminn byrja að vinna úr eigin fitufrumum til að framleiða orku. Þetta skýrir þyngdartap. En umbreyting fitufrumna til að losa orku á sér stað hægar en með glúkósa og fylgir útliti óæskilegs „úrgangs“.

Ketón (þ.e.a.s. asetón) líkamar byrja að safnast fyrir í blóði, aukið innihald þess hefur í för með sér hættulegar aðstæður fyrir líkamann - frá ketónblóðsýring ogasetón eitrun (asetón leysir upp fituhimnur frumna, kemur í veg fyrir að glúkósa kemst inni og hamlar virkni miðtaugakerfisins verulega) upp í dá.

Það er einmitt vegna tilvistar aukins innihalds ketónlíkama í þvagi sem greining á sykursýki af tegund 1 er gerð, þar sem bráð lasleiki í ástandi ketónblóðsýringar leiðir viðkomandi til læknis. Að auki geta aðrir oft fundið fyrir „asetón“ öndun sjúklingsins.

Þar sem beta-frumu eyðileggingu brisbólgu er smám saman er hægt að greina snemma og nákvæma greiningu jafnvel þó að enn séu engin skýr einkenni sykursýki. Þetta mun stöðva eyðileggingu og spara massa beta-frumna sem ekki eru ennþá eyðilagðar.

Það eru 6 stig þróunar á sykursýki af tegund 1:

1. Erfðafræðileg tilhneiging til sykursýki af tegund 1 . Á þessu stigi er hægt að fá áreiðanlegar niðurstöður með rannsóknum á erfðamerkjum sjúkdómsins. Tilvist HLA mótefnavaka í mönnum eykur mjög hættu á sykursýki af tegund 1.

2. Upphafsstund. Beta frumur hafa áhrif á ýmsa sjúkdómsvaldandi (sjúkdómsvaldandi) þætti (streitu, vírusa, erfðafræðilega tilhneigingu osfrv.) Og ónæmiskerfið byrjar að mynda mótefni. Skert insúlín seyting hefur ekki enn átt sér stað en hægt er að ákvarða tilvist mótefna með ónæmisfræðilegu prófi.

3. Áfangi fyrirbyggjandi sykursýki. Eyðing beta-frumna í brisi með sjálfvirkum mótefnum ónæmiskerfisins hefst. Einkenni eru engin, en þegar er hægt að greina skert myndun og seytingu insúlíns með glúkósaþolprófi. Í flestum tilvikum greinast mótefni gegn beta-frumum í brisi, mótefni gegn insúlíni eða nærveru beggja tegunda mótefna samtímis.

4. Skert insúlín seyting. Álagspróf geta leitt í ljósbrotumburðarlyndiaðglúkósa (NTG) ogfastandi glúkósa röskun (NGPN).

5. Brúðkaupsferð. Á þessu stigi er klínísk mynd af sykursýki kynnt með öllum þessum einkennum. Eyðing beta-frumna í brisi nær 90%. Insúlín seyting minnkar verulega.

6. Algjör eyðilegging beta-frumna. Insúlín er ekki framleitt.

Það er mögulegt að ákvarða sjálfstætt tilvist sykursýki af tegund 1 aðeins á stiginu þegar öll einkenni eru til staðar. Þeir koma upp samtímis, svo þetta verður auðvelt að gera. Tilvist aðeins eitt einkenni eða sambland af 3-4, til dæmis þreyta, þorsti, höfuðverkur og kláði, þýðir ekki sykursýki, þó að auðvitað bendi það til annars kvillis.

Til að greina sykursýki, þarf rannsóknarstofupróf fyrirblóðsykur og þvag, sem hægt er að framkvæma bæði heima og á heilsugæslustöðinni. Þetta er aðal leiðin. Hins vegar ber að hafa í huga að aukning á blóðsykri í sjálfu sér þýðir ekki að til staðar sé sykursýki. Það getur stafað af öðrum ástæðum.

Sálrænt eru ekki allir tilbúnir til að viðurkenna tilvist sykursýki og maður er oft vakinn að því síðasta. Og samt, þegar það er greint hvað truflandi einkenni - „sætt þvag“, er betra að fara á sjúkrahús. Jafnvel áður en rannsóknarstofupróf komu fram, tóku enskir læknar og forn indverskir og austurlenskir iðkendur eftir því að þvag sjúklinga með sykursýki laðar að sér skordýr og kölluðu sykursýki „sætan þvagasjúkdóm“.

Eins og er er framleitt fjölbreytt lækningatæki sem miða að sjálfstæðri stjórn á einstaklingi með blóðsykur - blóðsykursmælar ogprófstrimlar til þeirra.

Prófstrimlar fyrir sjónstýringu eru seld í apótekum, auðvelt í notkun og aðgengileg öllum.Þegar þú kaupir prófunarrönd skaltu gæta að gildistíma og lesa leiðbeiningarnar. Áður en prófið er notað verður þú að þvo hendur þínar vandlega og þurrka þær þurrar. Ekki þarf að þurrka húðina með áfengi.

Það er betra að taka einnota nál með kringlóttu þversniði eða nota sérstaka lancet, sem er fest við mörg próf. Þá mun sárið gróa hraðar og vera minna sársaukafullt.Best er að gata ekki koddann, þar sem þetta er yfirborð fingursins og stöðug snerting stuðlar ekki að skjótum lækningum sára og svæðið er nær neglunni. Áður en sprautað er er betra að nudda fingurinn. Taktu síðan prófstrimla og láttu bólginn blóðdropa á honum. Það er þess virði að taka eftir því að þú ættir ekki að grafa upp blóð eða smyrja það í ræma. Þú verður að bíða þar til nóg af dropum bólgnar til að ná báðum helmingum prófsviðsins. Til að gera þetta þarftu úrið með seinni hönd. Eftir þann tíma sem tilgreindur er í leiðbeiningunum, þurrkaðu blóðið af prófunarstrimlinum með bómullarþurrku. Í góðri lýsingu berðu saman breyttan lit prófarstrengsins við kvarðann sem venjulega er að finna á prófkassanum.

Slík sjónræn aðferð til að ákvarða blóðsykursgildi kann að virðast ónákvæm fyrir marga, en gögnin eru fullkomlega áreiðanleg og nægja til að ákvarða rétt hvort sykur er hækkaður eða til að ákvarða nauðsynlegan skammt af insúlíni fyrir sjúklinginn.

Kosturinn við prófunarrönd yfir glúkómetri er tiltölulega ódýrleiki þeirra. Samt sem áðurglúkómetrar hafa nokkra kosti í samanburði við prófstrimla.Þau eru færanleg, létt. Niðurstaðan virðist hraðar (frá 5 sek til 2 mín.). Blóðdropi getur verið lítill. Það er ekki nauðsynlegt að eyða blóði úr strimli. Að auki hafa glímósmælar oft rafrænt minni þar sem niðurstöður fyrri mælinga eru færðar inn, svo þetta er eins konar rannsóknardagbók á rannsóknarstofu.

Sem stendur eru til tvenns konar glúkómetrar.Þeir fyrrnefndu hafa sömu getu og auga manna til að ákvarða sjónrænt litabreytingu prófunarreitsins.

Og önnur, skynjunarvinna, er byggð á rafefnafræðilegu aðferðinni sem straumurinn sem stafar af efnafræðilegum viðbrögðum glúkósa í blóði við efni sem eru settir á ræma er mældur. Sumir blóðsykursmælar mæla einnig kólesteról í blóði, sem er mikilvægt fyrir marga sjúklinga með sykursýki. Þannig að ef þú ert með klassískt blóðsykurshóp í þrígang: skjótur þvaglát, stöðugur þorsti og óslökkvandi hungur, sem og erfðafræðileg tilhneiging, geta allir notað mælinn heima eða keypt prófstrimla í apóteki. Eftir það þarf auðvitað að leita til læknis. Jafnvel þótt þessi einkenni tali ekki um sykursýki, komu þau ekki í neinu tilfelli fram af tilviljun.

Þegar greining er gerð er fyrst gerð tegund sykursýki ákvörðuð, síðan alvarleiki sjúkdómsins (vægur, miðlungs og alvarlegur). Klínískri mynd af sykursýki af tegund 1 fylgja oft ýmsir fylgikvillar.

1. Viðvarandi blóðsykurshækkun - Helstu einkenni sykursýki en viðhalda háum blóðsykri í langan tíma. Í öðrum tilvikum, þar sem sykursýki er ekki einkenni, getur tímabundinn blóðsykurshækkun myndast hjá mönnum á meðansmitandisjúkdóma ítímabil eftir álag eða átraskanir, svo sem bulimía, þegar einstaklingur stjórnar ekki matnum sem borðið er.

Þess vegna, ef þú varst heima með hjálp prófstrimils var mögulegt að greina aukningu á blóðsykri, skaltu ekki flýta þér að komast að niðurstöðum. Þú verður að leita til læknis - það mun hjálpa til við að ákvarða raunverulegan orsök blóðsykursfalls. Glúkósastig víða um heim er mælt í milligrömmum á desiliter (mg / dl) og í Rússlandi í millimólum á lítra (mmol / l). Umbreytingarstuðull fyrir mmól / L í mg / dl er 18. Taflan hér að neðan sýnir hvaða gildi eru mikilvæg.

Blóðsykur (mól / l)

Blóðsykur (mg / dl)

Alvarleiki blóðsykursfalls

Hófleg blóðsykurshækkun

Yfir 14 mmól / l - Alvarleg blóðsykurshækkun

Yfir 16,5 mmól / L - Precoma

Yfir 55,5 mmól / L - Dá

Sykursýki er greind með eftirfarandi vísbendingum:fastandi háræðablóðsykur er meira en 6,1 mmól / l, 2 klukkustundum eftir máltíð - meira en 7,8 mmól / l eða á hvaða tíma dags sem er meira en 11,1 mmól / l. Hægt er að breyta glúkósagildum hvað eftir annað allan daginn, fyrir máltíðir og eftir það. Hugmyndin um normið er önnur, en það er svið 4-7 mmól / l fyrir heilbrigða fullorðna á fastandi maga. Langvarandi blóðsykurshækkun leiðir til skemmda á æðum og vefjum sem þeir sjá um.

Merki um bráða blóðsykurshækkun eruketónblóðsýring, hjartsláttartruflanir, skert meðvitundarstig, ofþornun. Ef þú finnur mikið sykur í blóði þínu, ásamt ógleði, uppköstum, kviðverkjum, miklum slappleika og óskýrri meðvitund eða asetónlykt í þvagi, verður þú strax að hringja í sjúkrabíl. Þetta er líklega dái með sykursýki, svo brýn þörf er á sjúkrahúsvist!

En jafnvel þó að engin merki séu um ketónblóðsýringu með sykursýki, en það er þorsti, munnþurrkur, tíð þvaglát, þá þarftu samt að leita til læknis. Ofþornun er líka hættuleg. Þegar þú bíður eftir lækni þarftu að drekka meira vatn, helst basískt, sódavatn (keyptu það í apóteki og hafðu birgðir heima).

Hugsanlegar orsakir blóðsykurshækkunar:

* algeng mistök í greiningunni,

* röng skammtur af insúlíni eða blóðsykurslækkandi lyfjum,

* brot á mataræði (aukin neysla kolvetna),

* Smitsjúkdómur, sérstaklega í fylgd með hita og hita. Sérhver sýking þarfnast aukningar á insúlíni í líkama sjúklingsins, svo þú ættir að auka skammtinn um u.þ.b. 10% eftir að læknirinn hefur látið það vita. Þegar töflur eru teknar fyrir sykursýki ætti einnig að auka skammtinn með því að ráðfæra sig við lækni (ef til vill mun hann ráðleggja tímabundið skipti yfir í insúlín,

* blóðsykursfall vegna blóðsykursfalls. Mikil lækkun á sykri leiðir til þess að glúkósa losnar úr lifur í blóðið. Það er ekki nauðsynlegt að minnka þennan sykur, hann mun fljótlega koma í eðlilegt horf, þvert á móti ætti að minnka insúlínskammtinn. Einnig er líklegt að með venjulegum sykri að morgni og á daginn geti blóðsykurslækkun komið fram á nóttunni, svo það er mikilvægt að velja dag og gera greiningu klukkan 3-4.

Einkenni blóðsykurslækkunar á nóttunni eru martraðir, hjartsláttarónot, sviti, kuldahrollur,

* skammtíma streita (próf, ferð til tannlæknis),

* Tíðahringur. Sumar konur fá blóðsykurshækkun á vissum stigum hringrásarinnar. Þess vegna er mikilvægt að halda dagbók og læra að ákveða slíka daga fyrirfram og aðlaga skammtinn af insúlín- eða sykursýkisjöfnunarpillum,

* hjartadrep, heilablóðfall, áverkar. Sérhver aðgerð veldur hækkun á líkamshita. En þar sem sjúklingurinn er í þessu tilfelli líklegast undir eftirliti lækna, er nauðsynlegt að upplýsa hann um að hann sé með sykursýki,

2. Örómæðakvilli- almennt heiti á sár í litlum æðum, brot á gegndræpi þeirra, aukin viðkvæmni, aukin tilhneiging til segamyndunar. Með sykursýki birtist það í formi eftirfarandi samhliða sjúkdóma:

* sykursýki sjónukvilla - skemmdir á slagæðum sjónu, ásamt litlum blæðingum á svæðinu á sjóntaugadiski,

* sykursýki nýrnasjúkdómur - skemmdir á litlum æðum og slagæðum í nýrum í sykursýki. Það birtist með nærveru próteina og blóðensíma í þvagi,

* sykursýki liðagigt - liðskemmdir, helstu einkenni eru: „marr“, verkur, takmarkaður hreyfanleiki,

* sykursýki taugakvilla , eða sykursýki amyotrophy. Þetta er taugaskaði sem myndast við langvarandi (yfir nokkur ár) blóðsykurshækkun. Grunnur taugakvilla er blóðþurrð taugaskemmdir vegna efnaskiptasjúkdóma. Oft fylgja sársauki af mismunandi styrkleika.Ein tegund taugakvilla er radiculitis.

Oftast, með l-sykursýki, greinist sjálfsstjórn taugakvilla(einkenni: yfirlið, þurr húð, minnkuð vöðvaþrengsli, hægðatregða, þokusýn, getuleysi, minnkaður líkamshiti, stundum laus hægðir, sviti, háþrýstingur, hraðtaktur) eða skynjunar fjöltaugakvilla. Paresis (veikingu) vöðva og lömun er mögulegt. Þessir fylgikvillar geta komið fram í sykursýki af tegund l allt að 20-40 ára og í sykursýki af tegund 2 eftir 50 ár,

* sykursýki heilakvilla . Vegna blóðþurrðar taugaskemmda kemur oft eitrun á miðtaugakerfið fram sem birtist í formi stöðugrar pirringa, þunglyndis, óstöðugleika í skapi og skaplyndis.

3. Macroangiopathy- almennt heiti á skemmdum á stórum æðum - kransæða-, heila- og útlæga. Þetta er algeng orsök snemma fötlunar og hárs dánartíðni hjá fólki með sykursýki.

Æðakölkun í kransæðum, ósæð, heilaæðum finnst oft hjá sjúklingum með sykursýki. Aðalástæðan fyrir útliti er tengd auknu insúlíninnihaldi vegna meðferðar á sykursýki af tegund 1 eða brot á insúlínnæmi í sykursýki af tegund 2.

Kransæðasjúkdómur kemur fram hjá sjúklingum með sykursýki tvisvar sinnum oftar og leiðir til hjartadreps eða þróunar kransæðahjartasjúkdóms. Oft finnur einstaklingur ekki fyrir sársauka og þá fylgir skyndilegt hjartadrep. Tæplega 50% sjúklinga með sykursýki deyja úr hjartadrepi, en hætta á þroska er sú sama hjá körlum og konum.Oft fylgir hjartadrep með þessu ástandi. , meðan aðeins einástand ketónblóðsýringar getur valdið hjartaáfalli.

Útæðasjúkdómur leiðir til tilkomu svokallaðs sykursýki í fótum. Kransæðasjúkdómar eru af völdum blóðrásarsjúkdóma í áhrifum æðum í neðri útlimum, sem leiðir til trophic sár á húð neðri fótar og fótar og útliti gangrens aðallega á svæði fyrsta fingursins. Í sykursýki er gangren þurrt, með litlum eða engum verkjum. Skortur á meðferð getur leitt til aflimunar á útlimum.

Eftir að greiningin hefur verið ákvörðuð og bent á alvarleika sykursýki þú ættir að kynna þér reglur um nýjan lífsstíl, sem héðan í frá verður að leiða til þess að líða betur og ekki auka á ástandið.

Aðalmeðferð við sykursýki af tegund 1 eru venjulegar insúlínsprautur og matarmeðferð. Alvarlegt form sykursýki af tegund l krefst stöðugs eftirlits lækna og meðferðar með einkennum á fylgikvilla þriðja stigs - taugakvilla, sjónukvilla, nýrnakvilla.

Sykursýki er eitt alvarlegasta vandamálið, sem umfang heldur áfram að aukast og hefur áhrif á fólk á öllum aldri og öllum löndum.

Sykursýki tekur þriðja sætið meðal beinna dánarorsaka eftir hjarta- og æðasjúkdóma og því hefur lausn margra vandamála sem tengjast vandamálum þessa sjúkdóms verið sett á laggirnar verkefni ríkisins í mörgum löndum.

Vísbendingar hafa nú safnast um allan heim um að árangursríkt stjórn á sykursýki geti lágmarkað eða komið í veg fyrir marga fylgikvilla sem fylgja því.

Mikilvægt hlutverk í stjórnun sykursýki ásamt lyfjagjöf er leikið af teymi vel þjálfaðs sjúkraliða (lækni, hjúkrunarfræðingur, sérfræðingur í mataræði, sálfræðingi) og sjúklingur sem er vel þjálfaður og hvattur til að ná markmiðum sínum.

Þessi handbók hefur verið þróuð fyrir fagmenntun lækna - meðferðaraðila, innkirtlafræðinga, sykursjúkrafræðinga og er afrakstur alþjóðlegrar samvinnu rússneska heilbrigðisráðuneytisins, Evrópsku skrifstofu WHO og Novo-Nordisk.Við héldum að með því að taka höndum saman myndi það verða okkur kleift að ná sem mestum árangri, sem samsvarar að fullu við verkefnin sem skilgreind eru í St. Vincent yfirlýsingunni og samsvarar auðvitað helstu leiðbeiningum Landsáætlunarinnar til að berjast gegn sykursýki.

Yfir sykursjúkdómalæknir
Prófessor A.S. Ametov

MÁLFRÆÐILEGA UPPLÝSINGAR UM ÓSÚLÍN ÓHÁBÆR

Mikilvægar rannsóknir og niðurstöður þeirra sem fengust undanfarin 10 ár hafa bætt lífsgæði margra sjúklinga með sykursýki verulega. Hins vegar, ásamt frekari umbótum á efnaskiptaeftirliti, er verkefni að skilja grundvallarreglur sjúkdómsins, ákvarða áhættu og skilja orsakir fylgikvilla brýn verkefni.

Sykursýki sem ekki er háð sykursýki (NIDDM) eða sykursýki af tegund II er hópur af ólíkum sjúkdómum í umbroti kolvetna. Og þetta skýrir í fyrsta lagi skortinn á sameinaðri, alhliða viðurkenndri kenningu um meingerð þessa sjúkdóms, þó að nútímaleg framþróun í skilningi á meinafræði NIDDM og mörgum fylgikvillum hans hafi leitt til framúrskarandi breytinga á stjórnun þessara algengu sjúkdóma. Þökk sé framlagi líffræðilegra vísinda heimsins hafa margir þættir í meingerð NIDDM verið skýrari og nokkrar leiðir til að staðla efnaskiptaferla í þessum sjúkdómi hafa fundist.

Erfðafræðilegur grunnur sykursýki sem ekki er háður sykursýki. Sem stendur er erfðagrundvöllur NIDDM ekki í vafa. Ennfremur skal tekið fram að erfðafræðilegir ákvörðunaraðilar fyrir NIDDM eru jafnvel mikilvægari en fyrir sykursýki af tegund 1. Staðfesting erfðafræðilegs grundvallar NIDDM er sú staðreynd að hjá sömu tvíburum þróast NIDDM næstum alltaf (95-100%) hjá báðum. Á sama tíma er erfðagallinn sem ákvarðar þróun NIDDM ekki túlkaður að fullu. Frá sjónarhóli nútímans er verið að skoða tvo möguleika. Hið fyrra: tvö sjálfstæð gen taka þátt í meingerð NIDDM, annað er ábyrgt fyrir skertri insúlínseytingu, annað veldur þróun insúlínviðnáms. Við lítum einnig á möguleikann á algengum galla í glúkósa viðurkenningarkerfinu af B-frumum eða útlægum vefjum, sem afleiðing þess er annað hvort samdráttur í glúkósa flutningi eða lækkun á glúkósaörvuðu B frumusvörun.

Hættan á að fá sykursýki af tegund II eykst frá 2 til 6 sinnum í viðurvist sykursýki hjá foreldrum eða nánustu aðstandendum.

Samband sykursýki sem er ekki háð sykursýki og offitu. Hættan á að þróa NIDDM er tvöfölduð við tilfelli af 1. stigs offitu, 5 sinnum við miðlungs offitu og meira en 10 sinnum við III stigs offitu. Þar að auki er kviðdreifing fitu nánari tengd þróun efnaskiptasjúkdóma (þar með talið ofinsúlínlækkun, háþrýstingur, háþrýstiglýseríðhækkun, insúlínviðnám og sykursýki af tegund II) en útlægur eða dreifing fitu í dæmigerðum líkamshlutum.

Tilgátan um „skort“ svipgerð. Undanfarin ár hefur tilgáta um „skort“ svipgerð verið sérstaklega áhugasöm. Kjarni þessarar tilgátu er að vannæring við þroska fæðingar eða snemma eftir fæðingu er ein meginástæðan fyrir hægum þroska innkirtla í brisi og tilhneigingu til NIDDM.

Það kann að virðast vafasamt að fyrirbæri sem þróast á fyrstu tveimur árum barnsins geta valdið breytingum á innkirtlum um 50-70 ára ævi. Hins vegar skal tekið fram að frjóvgaða eggið þróast í fullgild fóstur og liggur í 42 frumuskiptingarlotum en eftir fæðingu og alla ævi okkar koma aðeins 5 deildir til viðbótar. Ennfremur er fjöldi frumuskiptinga mismunandi í mismunandi vefjum. Fullgildur nýburi er með heill hóp taugafrumna í heila, glomeruli í nýrum og aðeins 50% af menginu beta-frumna í brisi fullorðins.Þess vegna geta áhrif ýmissa skaðlegra þátta haft áhrif á formgerð og virkni beta-frumna með hækkandi aldri.

"Þreytu." Á brisi. Samkvæmt einum af fremstu sérfræðingum á sviði meingerðunar á NIDDM, R. A. de Fronzo, kemur sykursýki sem er ekki háð insúlíni fram vegna ójafnvægis milli insúlínnæmi og insúlín seytingar. Fjölmargar rannsóknir á þessu máli hafa sýnt að elstu merki um NIDDM eru brot á getu líkamans til að bregðast við insúlíni. Svo lengi sem brisi er fær um að auka insúlín seytingu til að vinna bug á insúlínviðnámi, er glúkósaþol eðlilegt. En með tímanum missa beta-frumur getu sína til að viðhalda nægilegu insúlínseytingu, hlutfallslegt insúlínfrumnafæð leiðir til skerts glúkósaþols og smám saman til augljóss sykursýki. Orsök „eyðingar“ í brisi hefur ekki verið rannsökuð að fullu, svo og ástæðan fyrir tapi fyrsta áfanga insúlín seytingar í NIDDM.

Verkunarhættir við þróun blóðsykurshækkunar.
Það er vel þekkt að það eru tvær meginuppsprettur glúkósa í blóðið:

fastandi glúkósa er framleitt beint í lifur,
eftir að hafa borðað frásogast glúkósa frá mat í þörmum.

Aftur á móti stjórnar insúlín glúkósagildi með tveimur aðferðum. Í fyrsta lagi veldur insúlín lækkun á framleiðslu glúkósa í lifur og aukningu á myndun glýkógens, og í öðru lagi eykur það flutning og umbrot glúkósa í útlægum vefjum, einkum fitu og vöðvafrumum.

Að auki er framleiðslu á glúkósa í lifur stjórnað af glúkagon og katekólamínum, sem örva losun glúkósa í lifur og virka því sem mótlyf gegn verkun insúlíns.

Í þessu tilfelli verkar glúkósa á svipaðan hátt og verkun insúlíns, sem með meginreglunni um innri endurgjöf sjálft bælir framleiðslu glúkósa í lifur.

Með því að þekkja helstu uppsprettur glúkósa í blóðið og helstu verkunarhætti blóðsykursreglugerðar getum við ályktað að brot á heimamyndun glúkósa í NIDDM sé mögulegt vegna meinafræði að minnsta kosti á þremur mismunandi stigum:

brisi, þar sem það getur verið brot á glúkósa viðurkenningarkerfinu og þar af leiðandi brot á seytingu insúlíns,
útlægir vefir, þar sem frumur geta orðið insúlínónæmir, sem leiðir til ófullnægjandi flutnings á glúkósa og umbrota,
lifur, þar sem framleiðsla glúkósa eykst af völdum brots á eðlilegum fyrirkomulagi (endurgjöf) á bælingu hans með insúlíni eða glúkósa, eða öfugt, vegna mikillar örvunar með glúkagon eða katekólamíni.

Allir þessir þættir taka að einhverju leyti gráðu þátt í meingerð NIDDM. Hver er leiðandi? Engin almenn skoðun er á þessu máli þrátt fyrir mikið safnað rannsóknarefni.

Orsakir brota á seytingu insúlíns:
1) þyngdartap beta-frumna í brisi,
2) vanstarfsemi beta-frumna með stöðugum fjölda þeirra,
3) sambland af lækkun á massa beta-frumna með vanvirkni þeirra.

Rannsóknir á massatapi í beta-frumum í NIDDM eru ekki að fullu skilin. Rannsóknir með krufningu sýndu minnkun á stærð hólma Langerhans og massa beta-frumna um 40-60% af norminu. Með hliðsjón af hinum ýmsu orsökum þyngdartaps B-frumna og skertri virkni er nauðsynlegt að dvelja við fyrirbærið „eituráhrif á glúkósa“. Sýnt hefur verið fram á að langvarandi blóðsykurshækkun í sjálfu sér getur valdið uppbyggingartruflunum á hólmanum og dregið úr seytingu insúlíns, meðan blóðsykurshækkun dregur úr getu insúlíns til að örva upptöku glúkósa í útlægum vefjum. Það er engin tilviljun að einn af áberandi sykursjúkrafræðingum okkar tíma, Dr. Harold Rifkin, lagði til að fella hugtakið „eituráhrif á glúkósa“ í daglega orðabók sykursjúkrafræðings.

Undanfarin ár hefur nokkur athygli vísindamanna á sykursýki vakið athygli á rannsóknum sem bentu á breytingar á formgerð beta-frumna, þar með talið vefjagigt í hólmanum og uppsöfnun amyloids í þeim. Tiltölulega nýlega kom í ljós að amýlóíð samanstendur af sérstöku amýlínpróteini, þar sem uppbyggingin er 37 amínósýrur. In vitro rannsóknir hafa sýnt að amýlín dregur úr upptöku glúkósa og hindrar seytingu insúlíns með einangruðum beta frumum. Komið hefur fram sú tilgáta að vegna aðalgalla á beta-frumustiginu í NIDDM, sem einkennist af skertri ummyndun próinsúlíns í insúlín, sé amýlín (venjulegur þátttakandi í þessu ferli) sett í beta frumur og dregur enn frekar úr seytingu insúlíns.

Einn umdeildasti hlutinn í meingerð NIDDM er spurningin um seytingu insúlíns í þessum sjúkdómi. Ólíkt heilbrigðu fólki, þar sem gjöf glúkósa veldur tímabundinni aukningu á blóðsykri og insúlínleysi, hjá sjúklingum með NIDDM, er grunnmagn insúlíns oftast eðlilegt eða hækkað og glúkósaörvandi insúlínlosun er skert. Eftirfarandi tafla dregur saman greiningu á 32 ritum varðandi grunnseytingu insúlíns og svörun B-frumna við glúkósahleðslu. Flestir vísindamenn taka fram að með NIDDM er tap á svokölluðum fyrsta áfanga insúlín seytingar sem svar við örvun glúkósa í bláæð.

Insúlínsvörun við glúkósaálagi hjá sjúklingum sem ekki eru of feitir með NIDDM (greining á 32 ritum)

Þrátt fyrir að fyrstu insúlínsvörunin „glatist“ þegar glúkósa í plasma er meiri en 6,33–6,66 mmól / L, er basalinsúlínstyrkur eðlilegur eða jafnvel hækkaður, sem endurspeglar þannig aukningu á seytingu insúlíns sem svar við aukningu fastandi glúkósa. Við fastandi blóðsykursgildi 6,66 - 9,99 mmól / l getur heildar insúlínsvörun verið eðlileg, aukin eða lækkuð, en venjulega í öfugu hlutfalli við grunnblóðsykurshækkun. Við glúkósa í plasma, 9,99–16,65 mmól / l, veikjast bæði (snemma og seint) stig insúlín seytingar verulega.

Svo að alger svörun við glúkósa í NIDDM er mjög frábrugðin - allt of hátt, sérstaklega hjá sjúklingum með yfirvigt, til verulega skertra hjá sjúklingum með alvarlega sjúkdóm. Mat á insúlínframleiðslu og seytingu er aðeins hægt að framkvæma með því að bera saman magn insúlínskorts og blóðsykurs. Með verulega hækkuðu magni glúkósa verður ljóst að losun insúlíns sem svar við örvun glúkósa í NIDDM er í raun alvarlega skert.

Í þessu sambandi hefur verið lagt til að lækkun á svörun beta-frumna við glúkósa sé aðal brot á þessari meinafræði. Allir þættir, svo sem offita, sem hækka kröfur um beta-frumur, geta hugsanlega valdið skertu glúkósaþoli og sykursýki aðallega vegna versnandi brots á losun insúlíns.

Talið er að lækkun á svörun insúlíns við glúkósa sé snemma, hugsanlega erfðafræðilegt, merki NIDDM. Ennfremur er seytissvörun beta-frumna við arginíni, glúkagon og katekólamíni, að jafnaði, innan eðlilegra marka, sem bendir til sértækra breytinga á glúkósa-næmum gangi meðan á NIDDM stendur.

Geislaónæmisgreining á ónæmisaðgerð insúlíns. Þrátt fyrir miklar vinsældir geislaónæmisfræðilegrar greiningar á ónæmisaðgerð insúlíns er skoðun að nútímalegar aðferðir við ónæmisefnafræðilega ákvörðun insúlínmagns leyfi ekki fullkomna mynd af hormónaseytingu, meðan raunverulegt magn þess er verulega lækkað.

Talið er að geislaónæmisfræðileg greining á insúlíni ákvarði summu allra insúlín- og próinsúlínlíkra sameinda í plasma.

Minnkuð insúlínvirkni í jaðri og í lifur. Þetta er eitt af nýjustu hugtökunum sem liggja til grundvallar meingerð NIDDM.Það liggur í þeirri staðreynd að ásamt lækkun á seytingu er minnkun á insúlínvirkni í jaðri og í lifur. Hjá sjúklingum með í meðallagi háan blóðsykursfall er helsti gallinn minnkaður insúlínnæmi við jaðarvef, aðallega í vöðvum. Við verulega fastandi blóðsykurshækkun er viðbótarþáttur aukin glúkósaframleiðsla í lifur.

Insúlínviðnám. Ekki eru allir vísindamenn með sykursýki deila um það að samdráttur í virkni beta-frumna með tilliti til seytingar insúlíns sé aðgreinandi einkenni NIDDM, margir þeirra telja að jaðarvefþol gegn verkun insúlíns gegni stóru hlutverki í meingerð sjúkdómsins. Það er vitað að hjá sumum sjúklingum með sykursýki af tegund II hefur venjulegt grunn insúlínmagn ekki áhrif á blóðsykur og í sumum tilvikum getur jafnvel hækkað insúlínmagn ekki staðlað blóðsykur. Þetta fyrirbæri er kallað insúlínviðnám.

Það er vitað að helstu marklíffæri fyrir verkun insúlíns eru lifur, vöðvi og fituvefur. Fyrsta skrefið í verkun insúlíns á frumuna er að binda það við sérstakar sameindir sem staðsettar eru á ytra yfirborði frumuhimnunnar, kallaðar viðtaka. Insúlínvirkjandi viðtakinn inniheldur keðju innanfrumuferla sem eru dæmigerð fyrir insúlínviðbrögðin (af stað tyrosinkínasavirkni, eykur fosfórýleringu).

Fruma getur orðið ónæm á tveimur stigum: á stigi insúlínviðtaka og á stigi eftir viðtaka. Að auki getur insúlínviðnám stafað af framleiðslu á breyttri insúlínsameind annars vegar og fyrirbæri ófullkomins umbreytingar próinsúlíns í insúlíns hins vegar.

Framleiðsla á gallaðri insúlínsameind byggist á stökkbreytingu á byggingarinsúlíngeninu og í þessu tilfelli erum við að tala um aðeins eitt brot á amínósýruröðinni í insúlínsameindinni. Í stað fenýlalaníns er leucín til staðar í stöðu 24 í B-keðjunni, sem leiðir til lækkunar á líffræðilegri virkni, með eðlilegt magn ónæmisaðgerð insúlíns.

Sem afleiðing af göllum í byggingargeni próinsúlíns er umbreyting þess í insúlín ekki að veruleika að fullu. Umfram próinsúlín myndast sem hefur minni líffræðilega virkni en insúlín. Próinsúlín hefur áberandi víxlverkun við insúlín og geislunæmisfræðileg greining á insúlíni gefur til kynna að umfram það sé.

Miðað við fyrirbæri insúlínviðnáms í NIDDM, ættir þú einnig að taka eftir hópnum sem kallast - insúlínhemlar í blóðrásinni. Þessi hópur ætti að innihalda: 1) geðhormón, 2) mótefni gegn insúlíni, 3) mótefni gegn insúlínviðtækjum.

Varðandi mótefnaörvunarhormón, skal tekið fram að listi þeirra er vel þekktur (vaxtarhormón, kortisól, skjaldkirtilshormón, týrótrópín, mjólkursykur í fylgju, prólaktín, ACTH, glúkagon, katekólamín) og verkunarháttur mótvægisaðgerða þeirra hefur verið rannsakaður nægilega, þó enn séu fjöldi spurninga, sem þarfnast skýringar. Í fyrsta lagi erum við að tala um insúlínviðnám sem veldur broti á stjórnun á glúkósaframleiðslu í lifur. Með NIDDM kemur ekki fram lækkun á framleiðslu glúkósa í lifur, sem leiðir til blóðsykurshækkunar. Brot á reglum um stjórnun glúkósaframleiðslu í lifur geta verið á mismunandi stigum:

ófullnægjandi bæling insúlíns við framleiðslu glúkósa, sem endurspeglar hlutverk lifrarinnar í almennu insúlínviðnámi,
ónæmi fyrir lífeðlisfræðilegum hamlandi áhrifum glúkósa vegna langvarandi blóðsykurshækkunar,
alger eða hlutfallsleg aukning á virkni andstæðu eftirlitshormóna.

Í því tilfelli að insúlínviðnám er í NIDDM gegna bæði viðtaka- og postreceptor gallar hlutverki.Undanfarin ár hefur umtalsvert magn af gögnum birst í fræðiritum um uppbyggingu og aðgerðir insúlínviðtaka, svo og verkunarhætti milliverkana við insúlín. Fosfórýlering / fosfórýlering lykilfrumupróteina er mikilvægur merkjakerfi sem sameinar insúlínbindingu og frumuvirkni insúlíns. Insúlínviðtakinn er flókið glýkóprótein sem samanstendur af tveimur alfa undireiningum og tveimur beta undireiningum sem tengjast með disúlfíð tengjum. Alfa-einingin af insúlínviðtakanum er staðsett utan frumunnar og inniheldur lén insúlínbindingar, beta-einingunni er beint inn og er transmembrane prótein. Fosfórun beta-eininga insúlínviðtaka, fylgt eftir með virkjun tyrosinkínasa, er mikilvægur annar miðill verkunar hormónsins. Hjá sjúklingum án sykursýki eykst virkni tyrosinkínasa í línulegu hlutfalli við glúkósastig á bilinu lífeðlisfræðileg plasmaþéttni insúlíns, en hjá sjúklingum með NIDDM og hjá of þungum sjúklingum minnkar virkni tyrosinkínasa um 50% eða meira.

Rétt er að rifja upp kenninguna um viðtakaviðtaka, en samkvæmt þeim taka aðeins 10% viðtakanna á tiltekinni tímaeiningum þátt í samspili insúlíns við viðtakann, 90% sem eftir eru eru í "ókeypis" ástandi. Að auki er tölfræðileg tilviljun hver af viðtakunum sem hefur samskipti við insúlín um þessar mundir.

Verulegur fjöldi rannsókna hefur sýnt að binding insúlíns við einfrumum og fitufrumum hjá sjúklingum með NIDDM minnkar í 30% að meðaltali. Fækkun insúlínbindingar stafar af fækkun insúlínviðtaka, á sama tíma, aðdráttarafl insúlíns breytist ekki. Auk þess að fækka insúlínviðtökum á yfirborði frumunnar eru ýmsir gallar á innrennsli viðtaka mögulegir. Samt sem áður ætti að meta þessi fyrirbæri vandlega. Það eru staðreyndir sem benda til þess að samdráttur í bindingu insúlíns við viðtakann geti ekki að fullu útskýrt gallann á verkun hormónsins í NIDDM. Sérstaklega fannst fækkun insúlínviðtaka aðeins hjá 2/3 sjúklinga með NIDDM, sérstaklega hjá sjúklingum með verulega fastandi blóðsykurshækkun.

Rétt er að taka fram að hjá sjúklingum með skert glúkósaþol, líklega, er aðeins lítill galli á því að binda insúlín við viðtakann, en hjá sjúklingum með NIDDM með í meðallagi og alvarlega fastandi blóðsykursfall myndast insúlínviðnám vegna galla í eftirvirkni insúlíns.

Þannig leikur fækkun insúlínviðtaka hlutverk en er ekki eini þátturinn sem stuðlar að þróun insúlínviðnáms.

Í útlægum vefjum minnkar upptaka glúkósa um meira en 55%. Grunnurinn að þessu broti er annars vegar ferlar sem leiða til fækkunar insúlínviðtaka, hins vegar fækkun glúkósaflutningamanna - prótein sem eru staðsett á innra yfirborði frumuhimnanna og veita glúkósa flutning inni í klefanum.

Sem stendur eru 2 flokkar glúkósa flutningsmenn - GluT:
1 - Na + - samflutningafyrirtæki, framkvæma flutning á glúkósa gegn styrkstyrknum með því að para fanga Na + og fanga glúkósa.
II - léttir flutningaflutningar sem flytja glúkósa með því að efla ferli óbeinna flutninga.

Undanfarin fimm ár hafa glúkósa flutningsmenn verið í mikilli rannsókn. Það var hægt að ráða röð DNA þeirra, til að ákvarða virkni. Fimm glúkósaflutningsmönnum hefur verið lýst með skýrum dreifingu á stigi ýmissa líffæra og vefja.Einkum eru GluT.1 og GluT.3 ábyrgir fyrir upptöku glúkósa í meginhluta, eða efnisþátta, GluT.2 - flutningur glúkósa til lifrarfrumna og að hluta til þekjufrumna í smáþörmum og nýrum, GluT.4 - er ábyrgur fyrir insúlínörvuðu glúkósaupptöku vöðva og fituvef, GluT.5 - milliflutning til þekjufrumna.

Virkni glúkósaflutninga í NIDDM hefur verið mikið rannsökuð og margar rannsóknir hafa sýnt að það minnkar í fitufrumum og vöðvum.

Þannig, við insúlínónæmar aðstæður, minnkar mest örvandi virkni glúkósaflutnings. Þessi ónæmi er tengd sýnilegri lækkun á glúkósa flutningatækjum í vöðva og fituvef og lækkun á flutningi flutningsaðila sem svörun við insúlín.

Þrátt fyrir tilvist þéttni ofinsúlínemis í fastandi maga, eftir frásog, er framleiðsla glúkósa í lifur óbreytt eða aukin, á meðan skilvirkni glúkósa upptöku vefja minnkar. Framleiðsla á glúkósa í lifur eykst vegna aukinnar glúkónógengerðar. Í vöðvavef er vanstarfsemi insúlíns tengt breytingu á virkni týrósín kínasa insúlínviðtaka, minnkun á glúkósa flutningi og minnkun á nýmyndun glýkógens. Á fyrstu stigum NIDDM liggur helsti gallinn á vanhæfni insúlíns til að örva frásog glúkósa og brottfall hans í formi glýkógens.

Önnur möguleg fyrirkoma sem skýra insúlínviðnám eru aukin fituoxun, breytingar á þéttleika í vöðva í beinagrind, skert insúlínflutning um æðaþel, aukið amýlínmagn og eituráhrif á glúkósa.

KLÍNÍSKI OG RÁÐSTOFNUN NIDDM

Að jafnaði þróast NIDDM hjá fólki eldri en 40 ára. Upphaf sjúkdómsins er í flestum tilvikum smám saman. Að undanskildum mjög sjaldgæfum tilvikum um ofsótt blóðsykurshækkun, er ósvikinn sykursýki af tegund 2 ekki sýndur með klassískum einkennum og er ekki greind í langan tíma. Auðkenning á skertu glúkósaþoli kemur annað hvort fyrir tilviljun við venjubundna skimun eða við eftirfylgni skoðun sjúklinga með sjúkdóma sem oft tengjast NIDDM. Við söfnun anamnesis eru fyrstu einkenni sjúkdómsins uppgötvuð afturvirkt: fjölsótt, fjölþurrð, þyngdartap, þreyta, minnkuð þolþol, aukin matarlyst, vöðvakrampar, tímabundin ljósbrotsvillur, næmi fyrir smitsjúkdómum (húð, þvagfærum), kláði, skyntruflanir, minnkuð kynhvöt og getuleysi.

Ósamkvæmni NIDDM ákvarðar eðli upphafs sjúkdómsins:

blóðsykurshækkun, aukið magn frjálsra fitusýra í blóðsermi - 100%,
offita - 80 %,
fastandi ofinsúlínhækkun - 80 %,
nauðsynlegur háþrýstingur - 50 %,
dyslipidemia (aukið þríglýseríð, lækkað HDL kólesteról) - 50%,
hjarta- og æðasjúkdómar - 30%,
sjónukvilla af völdum sykursýki, taugakvilla - 15 %,
nýrnasjúkdómur - 5 %.

Greining sykursýki.
Ógnað hvað varðar þróun NIDDM eru:
1) sjúklingar með ofangreind einkenni,
2) sjúklingar sem eru í mikilli hættu á að fá sykursýki - einstaklingar þar sem annar foreldranna er veikur af sykursýki, sá annar af tvíburunum, ef einn er veikur af sykursýki, mæður með börn í fæðingarþyngd meira en 4.500 g eða meðfædd vansköpun, konur með saga um sjálfsprottnar fóstureyðingar,
3) sjúklingar með sjúkdóma sem oft eru tengdir sykursýki (offita, slagæðarháþrýstingur, fjölblöðruheilkenni í eggjastokkum),
4) sjúklingar með brisbólgu, skjaldkirtilssjúkdóm, lungnasjúkdóm, feochromocytoma, Cushings heilkenni,
5) sjúklingar sem fá langtímameðferð við sykursýki (tilbúið estrógen, þvagræsilyf, barkstera).

Ef fastandi blóðsykur er yfir (eða jafngildir) 140 mg% (7,8 mmól / l) með tvöföldum mælingu, er sykursýki greind. Að öðrum kosti þarf inntökupróf á glúkósa til inntöku. Samkvæmt ráðleggingum Alþjóðaheilbrigðismálastofnunarinnar er aðferð við prófun á glúkósaþoli eins og hér segir: á morgnana á fastandi maga, eftir að hafa skoðað blóðsykursfall, tekur sjúklingurinn 75 g af glúkósa inni, síðan er háræðablóð skoðuð með tilliti til glúkósainnihalds 1 klukkustund og 2 klukkustundum eftir æfingu.

Flokkun niðurstaðna við inntöku glúkósaþolprófs samkvæmt ráðleggingum WHO (staðfesta verður gögn með tveimur greiningum í röð)

STJÓRNUN ÓFRÆÐILEGra ósjálfstættra sykursjúkra

Helstu verkefni:
1. Fáðu góða efnaskipta- og lífefnafræðilega stjórnun.
2. Komið í veg fyrir þróun æða fylgikvilla.

Leiðir til að leysa:
matarmeðferð
líkamlegar æfingar
lyfjameðferð.

Markmið NIDDM-meðferðar
Það fer eftir aldri:
1) hjá sjúklingum á ungum og miðjum aldri - léttir á einkennum sykursýki og bættum batahorfum til langs tíma,
2) hjá öldruðum (sjúklingar eldri en 65 ára) - léttir á einkennum sjúkdómsins.

Samkvæmt viðmiðunum sem Evrópurhópurinn lagði til að móta stefnu á sviði NIDDM:

Langtímastjórnun á sykursýki felur í sér athygli á næringu, orkunotkun og lyfjum. Árangur meðferðar fer eftir því hversu þátttakandi sjúklingurinn er í meðferðaráætluninni. Hvatning og hegðun sjúklings eru mikilvægir þættir við gerð lækningaáætlunar.

Helstu markmið matarmeðferðar:

koma í veg fyrir blóðsykursfall eftir fæðingu,
lækkun í yfirþyngd,
leiðrétting á samhliða dyslipidemia,
minni hætta á síðbúnum fylgikvillum,
útvega nauðsynleg næringarefni, vítamín og steinefni.

Núverandi ráðleggingar um matarmeðferð fyrir NIDDM eru byggðar á eftirfarandi grundvallarreglum:
1) minni kaloríuinntaka,
2) brot næring (5-6 sinnum á dag),
3) útilokun frá fæði ein- og tvísykrur,
4) takmörkun á mettaðri fituinntöku,
5) að lækka kólesterólneyslu (minna en 300 g á dag),
6) notkun matvæla sem eru trefjarík,
7) minni áfengisneysla (minna en 30 g á dag).

Kaloríuinnihald matar er reiknað eftir líkamsþyngd og eðli orkukostnaðar. Sjúklingum með NIDDM er ráðlagt að ávísa mataræði með kaloríuinnihaldi 20 - 25 kkal á hvert kíló af raunverulegri líkamsþyngd. Við offitu lækkar daglega kaloríuinntaka í samræmi við hlutfall af umfram líkamsþyngd í 15–17 kkal á kíló (1100–1200 kkal á dag).

Vísbendingar um háð daglegri orkuþörf líkamans af líkamsþyngd (með algerri hvíld).

Við útreikning á daglegri kaloríu þarf að taka tillit til eðlis vinnuafls sjúklings.

Útreikningur á daglegri kaloríu með hliðsjón af orkukostnaði vinnuafls.

* dagskaloría í fullkominni hvíld

Samsetning daglegu kaloríunnar ætti að vera eftirfarandi:
kolvetni 50%, prótein 15-20%, fita 30-35%. Mataræði sjúklings með NIDDM ætti alltaf að hafa jákvæð áhrif á umbrot fitu. Grunnreglur fitu-lækkandi mataræðis samkvæmt ráðleggingum European Society for Atherosclerosis eru kynnt hér að neðan:

Tilmæli	Axial fjöðrum
1. Lækkun á fituinntöku	Smjör, smjörlíki, nýmjólk, sýrður rjómi, ís, harðir og mjúkir ostar, feitur kjöt.
II. Draga úr mettaðri fitu	Svínakjöt, andakjöt, pylsur og pylsur, pasta, rjómi, kókoshnetur.
III. Aukin neysla matvæla sem eru mikið í próteini og lítil í mettuðum fitusýrum	Fiskur, hænur, kalkúnakjöt, villibráð.
IV. Aukin neysla á flóknum kolvetnum, trefjum úr korni, ávöxtum og grænmeti.	Alls konar ferskt og frosið grænmeti, ávextir, alls konar korn, hrísgrjón.
V. Lítilshækkun á innihaldi einfaldra ómettaðra og fjölómettaðra fitusýra.	Sólblómaolía, soja, ólífuolía, repjuolíur.
VI. Minni kólesterólneysla.	Heili, nýru, tunga, egg (ekki meira en 1-2 eggjarauður á viku), lifur (ekki meira en tvisvar í mánuði).

Dreifing fitu í mataræðinu ætti að vera sem hér segir:
1/3 - mettað fita (dýrafita)
1/3 - einfaldar ómettaðar fitusýrur (jurtaolíur)
1/3 - fjölómettaðar fitusýrur (jurtaolíur, fiskur).

Mælt er með því að matvæli sem eru rík af fæðutrefjum (18-25 g á dag) eru með í mataræðinu, þar sem þetta bætir nýtingu kolvetna í vefjum, dregur úr frásogi glúkósa í þörmum, dregur verulega úr blóðsykri og glúkósúríu. Til að stjórna nægju matarmeðferðar er mælt með því að nota „kolvetniseiningar“ talningarkerfi, en notkun þess gerir þér kleift að stjórna nákvæmlega magni kolvetna sem sjúklingurinn fær og mun auðvelda sjálfsstjórnun.

Það er skoðun að samdráttur í kaloríuinntöku vegna minnkaðrar mettaðrar fitu geti haft jákvæð áhrif á lípíð og lípóprótein snið, jafnvel ef ekki er þyngdartap hjá fólki án sykursýki. Upplýsingar um hlutverk slíkra breytinga í matarmeðferð hjá sjúklingum með NIDDM eru misvísandi. Deilurnar snúast um spurninguna - vegna hvaða matvæla ætti að draga úr neyslu á mettaðri fitu: kolvetni, ein- eða fjölómettaðri fitu. Samkvæmt þekktum sykursjúkrafræðingi H.E. Lebovitz, aðeins 5 - 8% sjúklinga með NIDDM geta stjórnað blóðsykursfalli með blöndu af mataræði og hreyfingu, 92% sjúklinganna sem eftir eru þarf að fá ávísað súlfanilamíðlyfjum.

LÍFRÆÐILEGAR HÆÐUR við meðhöndlun NIDDM

styrkleiki
tímalengd
tíðni
orkunotkun

ÁKVÖRÐ
aldur, upphafleg hreyfing og almennt ástand sjúklings.

Mælt er með sjúklingum með NIDDM daglega, sömu tegund, skammtar, fullnægjandi líkamleg áreynsla, með hliðsjón af ástandi hjarta- og æðakerfisins, magni blóðþrýstings og þoli gagnvart þeim. Því hærri sem upphafs blóðþrýstingur er, því lægra þolþol hjá sjúklingum með NIDDM.

Það er vitað að líkamleg virkni dregur úr blóðsykurshækkun við upphafsstyrk blóðsykurs sem er ekki meira en 14 mmól / L, veldur vexti þess og eykur ketogenesis með blóðsykurshækkun meira en 14 mmól / L við upphaf æfingar. Hreyfing þarfnast nákvæmrar eftirlits með blóðsykursfalli fyrir, meðan á og eftir æfingu stendur og hjá sjúklingum með samhliða hjarta- og æðasjúkdóma er einnig þörf á hjartalínuriti.

Áhrif hreyfingar á umbrot, hormónastjórnun og blóðrásarkerfi.

Umbrot og blóðstorknun.

glúkósaþol
lægri þríglýseríð
HDL kólesteról
aukin fibrinolytic virkni blóðs
minnkun á seigju í blóði og samloðun blóðflagna
fíbrínógen minnkun

Hormóna reglugerð

minnkun insúlínviðnáms og insúlínlækkunar
minnkun á streituhormóni
aukin endorfín
testósterón uppörvun

Hringrásarkerfi

aukin hjartaafköst
aukinn rafmagnsstöðugleiki hjartavöðva
minnkaði súrefnisnotkun hjartavöðvans
lækka blóðþrýsting
bæting vöðva í blóðrás

Helstu líkamsræktaraðgerðir hjá sjúklingum með NIDDM eru gangandi, sund, róðrar, hjólreiðar, skíði. Fyrir aldraða er 30-45 mínútur nóg. dagleg ganga.

Lífsstílsbreytingar með NIDDM fela í sér mataræði, hreyfingu og draga úr streitu.

breyting á landslagi
skoðanaskipti
slökun

Meðferð við NIDDM með blóðsykurslækkandi lyfjum til inntöku

Ávísa á lyfjameðferð til sjúklings með NIDDM ef ekki er hægt að ná góðu eða fullnægjandi stigi á blóðsykri með því að blanda saman mataræði og hreyfingu.

Til inntöku blóðsykurslækkandi lyf eða insúlín?
Lyfjafræðilegi valkosturinn veltur á eftirfarandi þáttum:

alvarleika sjúkdómsins (stig blóðsykurshækkunar, nærveru eða engin klínísk einkenni hans),
ástand sjúklings (tilvist eða fjarvera samtímis sjúkdóma),
val sjúklinga (ef hann er vel upplýstur um notkun, væntanlegar meðferðar og hugsanlegar aukaverkanir bæði lyfja til inntöku og insúlíns)
hvatning sjúklinga
aldur og þyngd sjúklings.

Alfa glúkósídasa hemlar.
Nýir lækningarmöguleikar birtust við uppgötvun alfa-glúkósídasa hemla sem hægja á frásogi kolvetna í smáþörmum. Parbússkammtaðsykursýru - glúkóbai (Bayer, Þýskaland) - virkur hemill á alfa-glúkósídasa, hægir á frásogi glúkósa í smáþörmum, kemur í veg fyrir verulega aukningu á blóðsykri og ofinsúlínlækkun.

Ábendingar fyrir akarbósa meðferð við NIDDM:

lélegt blóðsykursstjórnun í mataræðinu
„bilun“ á PSM hjá sjúklingum með nægilegt magn insúlín seytingar,
léleg stjórnun með metformínmeðferð,
hækkun þríglýseríðs í blóði hjá sjúklingum með góða blóðsykurstjórnun á mataræði,
alvarleg blóðsykursfall eftir fæðingu við insúlínmeðferð,
minnkun insúlínskammta hjá sjúklingum sem neyta insúlíns.

Skömmtun. Meðferð hefst með 0,05 g skammti þrisvar á dag. Ennfremur, ef þörf krefur, má auka skammtinn í 0,1 g, síðan í 0,2 g þrisvar á dag. Meðalskammtur af acarbose er 0,3 g. Mælt er með því að auka skammt lyfsins með 1 til 2 vikna millibili. Töflurnar á að taka án þess að tyggja, með litlu magni af vökva, rétt fyrir máltíð.

Akarbósi er sérstaklega árangursríkur hvað varðar einlyfjameðferð hjá sjúklingum með NIDDM með lágan fastandi blóðsykur og mikið blóðsykursfall eftir fæðingu. Klínískar rannsóknir hafa sýnt að 10% fastandi blóðsykursfall lækkaði, eftir að hafa borðað - um 20-30%, glúkósýlerað blóðrauðagildi um 0,6 - 2,5% eftir 12-24 vikur. meðferð. Reynsla okkar af notkun akarbósa hjá sjúklingum með sykursýki sýndi marktækan lækkun á blóðsykri eftir fæðingu úr 216,5 +/- 4,4 í 158,7 +/- 3,9 mg%, glúkósýlerað blóðrauða úr 10,12 +/- 0,20 til 7,95 +/- 0,16%, kólesteról - um 9,8% af grunnlínu og þríglýseríða - um 13,3%.

Mikilvæg meðferðaráhrif acarbósa eru lækkun á ofangreindum insúlínblæði og þríglýseríðum í blóði. Gildi þess er frábært þar sem lípóprótein mettuð með þríglýseríðum hjá sjúklingum með NIDDM eykur insúlínviðnám og eru sjálfstæður áhættuþáttur fyrir þróun æðakölkun.

Kosturinn við lyfið er skortur á blóðsykurslækkandi viðbrögðum, sem eru sérstaklega mikilvæg hjá öldruðum sjúklingum.

Aukaverkanir acarbose:

uppblásinn
niðurgangur
aukin virkni transamínasa
lækkun á sermi járni.

Helstu frábendingar við notkun acarbose eru sjúkdómar í meltingarvegi. Að auki er ekki mælt með lyfinu handa sjúklingum með meltingarfærum vegna ósjálfráða taugakvilla vegna sykursýki.

Afleiður sulfonylureas og acarbose. Með ófullnægjandi stjórnun á blóðsykri meðan á meðferð með sulfa lyfjum stendur er oftast notuð samsetning hámarksskammts glíbenklamíðs og akarbósa í 0,3 g skammti á dag. Akarbósi breytir ekki lyfjahvörfum glibenclamids. Samsetningin af PSM / acarbose dregur úr meðaltali glýkíum á sólarhring um 10–20% og magn HbA1c um 1-2%.

Insúlín og acarbose. Bætt blóðsykursstjórnun og minnkun skammts utanaðkomandi insúlíns ásamt insúlín / akróbósameðferð voru sannfærandi sýnt hjá sjúklingum sem notuðu insúlín með NIDDM. Alfa glúkósídasahemlar eru sérstaklega árangursríkir í tilvikum þar sem blóðsykurshækkun eftir fæðingu er ekki stjórnað með einlyfjameðferð.

Súlfonýlúrealyf.
Helstu ábendingar við skipun sykurlækkandi súlfónýlúrealyfja (PSM) eru:
1) skortur á bótum fyrir kolvetnisumbrot hjá sjúklingum með nýgreint NIDDM á bakgrunni matarmeðferðar og skynsamlegri hreyfingu
2) NIDDM hjá einstaklingum með eðlilega eða of þunga í þeim tilvikum þar sem bætur fyrir umbrot kolvetna náðist með því að nota insúlín í skammti sem er ekki meira en 20-30 einingar. á dag.

Einkenni sem liggja til grundvallar valinu á PSM:

innri styrkur sykursýki
hraði upphafs aðgerðar
tímalengd aðgerða
umbrot og útskilnaður,
jákvæðar og neikvæðar aukaverkanir
aldur og andlegt ástand sjúklings.

Skilyrði sem þú þarft að vita til að nota CM lyf rétt:
1. PSM er ekki árangursríkt hjá sjúklingum með verulegt eða fullkomið tap á B-frumumassa.
2. Af einhverjum ástæðum sem enn eru ekki ljósar, sýna PSM hjá sumum sjúklingum með NIDDM ekki sykursýkisáhrif.
3. PSM kemur ekki í stað matarmeðferðar heldur bætir það við. Meðferð þeirra er árangurslaus ef litið er framhjá mataræðinu.

Byrjun þerapíu með SULPHYL þvagefni
1/3 - frábær áhrif
1/3 - góð áhrif
1/3 - ófullnægjandi áhrif

Eftir 5 ára meðferð hafa um það bil 50% sjúklinga úr undirhópi 1 og 2 ennþá góð viðbrögð við því að taka SM lyf.

Frábendingar við skipun PSM:
1) insúlínháð sykursýki, sykursýki í brisi,
2) meðganga og brjóstagjöf,
3) ketónblóðsýring, forstigsæxli, dauðhreinsun í dái,
4) niðurbrot gegn bakgrunn smitsjúkdóma,
5) ofnæmi fyrir súlfónamíðum,
6) tilhneigingu til alvarlegrar blóðsykurslækkunar hjá sjúklingum með alvarlega lifrar- og nýrnasjúkdóm,
7) helstu skurðaðgerðir.

Hlutfallslegar frábendingar eru æðakölkun í heila, vitglöp, áfengissýki.

Verkunarháttur PSM. Afleiður súlfonýlúrealyfja hafa sykurlækkandi áhrif vegna verkunar á brisi og utan brisi.

Áhrif á brisi samanstendur af því að örva losun insúlíns úr beta-frumunni og auka nýmyndun þess, endurheimta fjölda og næmi beta-frumuviðtaka fyrir glúkósa. Súlfanilamíð hafa insúlínótrópísk áhrif með því að loka ATP-háðum kalíumgöngum, sem aftur leiðir til afskautunar frumna, innkomu kalsíumjóna í B-frumuna og eykur insúlín seytingu. Súlfanilamíð bindast viðtaka-líkum mannvirkjum á B-frumu. Bindingargeta ýmissa súlfonýlúreafleiður ákvarðar insúlínörvandi virkni þeirra.
Aðgerð utan vöðva

I. Líklega tengd sykursýkisverkun.
1. Styrkja örvun insúlínmiðlaðs glúkósa flutnings í beinvöðva og fituvef.
2. Styrkja flutning á insúlín-miðluðum flutningi.
3. Styrkja insúlínmiðlað virkjun glýkógenmyndunar.
4. Styrking á insúlín-miðluðu fitusjúkdómi í lifur.

II. Kannski tengt sykursýkisaðgerð.
1. Bein áhrif á lifur.
a) aukning á frúktósa-2,6 tvífosfat,
b) örvun glýkólýsu,
c) bæling á glúkógenógenmyndun.
2. Bein áhrif á beinagrindarvöðva.
a) aukinn flutning amínósýra,
b) aukning á frúktósa-2,6-dífosfat.
3. Bæling á insúlínasa.

III. Ólíklegt er að það tengist sykursýkisáhrifum.
1. Bein áhrif á fituvef.
a) virkjun 3 "-5" AMP diesterasa og bæling á fitusundrun.
2.Bein áhrif á hjartavöðva.
a) aukin samdráttur og súrefnismettun, aukin glýkógenólýsa,
b) lækkun á glýkólýsu, minnkun á virkni fosfófruktókínasa.
3. Að auka myndun og seytingu plasminogen activator í æðaþelsfrumum.

Lyfjahvörf súlfónamíða. Sulfonylurea efnablöndur eru veikar sýrur. Þeir bindast ákaflega við prótein (yfir 90%), umbrotna í lifur og skiljast út um nýru eða þörmum. Það er greinilegur munur á frásogi, umbrotum og brotthvarfi milli mismunandi fulltrúa þessa lyfjaflokks (flipi 1).

Tafla 1.
Lyfjahvörf súlfónýlúrealyfja.

Lyf sem breyta áhrifum PSM.
1. Að efla blóðsykurslækkandi virkni PSM með því að breyta lyfjahvörfum þeirra:

clofibrate
salicylates,
nokkur sulfa lyf.

II. Að hafa sína eigin blóðsykurslækkandi virkni:

salicylates,
guanitidín,
MAO hemlar
beta-blokkar
áfengi

III. CM mótlyf.
1. Stytta helmingunartímann, flýta fyrir umbrotum:

langvarandi drykkju
rifampicin

2. Að hafa innri blóðsykursvirkni:

þvagræsilyf (tíazíð, fúrósemíð),
þekju
estrógen
glúkagon,
sykurstera,
indómetasín
isolaníð
nikótínsýra
fenýtóín
L-týroxín.

Einkenni sykurlækkandi sulfa lyfja. Í læknisstörfum eru notuð blóðsykurslækkandi lyf af sulfonylurea I og II kynslóð. Framleiðsla í kynslóð I hefur mikinn fjölda aukaverkana en súlfanilamíð af kynslóð II hafa meiri blóðsykurslækkandi áhrif í lágmarksskömmtum og valda færri fylgikvillum. Þetta skýrir aðal notkun þessara lyfja í klínískri framkvæmd. Samanburðareinkenni lyfjanna eru sett fram í töflu 2. Ráðandi viðmiðun við val á skammti fyrir öll blóðsykurslækkandi lyf til inntöku er magn blóðsykurs, aðallega á fastandi maga og 2 klukkustundum eftir að borða. Til að markvissari draga úr blóðsykursfalli, er mælt með að taka súlfonýlúrealyf á 30 mínútum. áður en þú borðar. Venjulega er ávísað flestum lyfjum tvisvar á dag. Lengd aðgerðarinnar er ekki aðeins háð helmingunartíma, heldur einnig af ávísuðum skammti - því meira sem lyfið er gefið í einum skammti, því lengra tímabil þar sem styrkur þess í plasma er lækkaður og því lengri áhrif hans.

Tafla 2.
Einkenni sulfa lyfja.

AUKAVERKANIR og eiturhrif PSM

blóðsykurslækkun
húðviðbrögð (útbrot, roði, kláði)
uppnám í meltingarvegi (lystarleysi, ógleði)
brot á blóðsamsetningu (kyrningahrap, blóðflagnafæð)
disulfiram-eins viðbrögð (misnotkun)
blóðnatríumlækkun
Eiturverkun á lifur (gallteppu gulu)

Tolbutamide - bútamíð, æpandi.

Lyfjafræðileg verkun. Það hefur blóðsykurslækkandi áhrif þegar það er tekið með því að örva seytingu insúlíns með B-frumum í brisi og auka næmi útlægra vefja fyrir insúlín. Aðgerð utan brisi miðar að því að bæla glúkónógenes í lifur og fitusjúkdóm í fituvef. Sykurlækkandi áhrif koma fram eftir 1,5 klukkustund, nær hámarki eftir 3-4 klukkustundir, tímalengd virkrar aðgerðar er 6-10 klukkustundir. 95% bundið plasmapróteinum, umbrotið í lifur. Umbrotsefni hafa veikt blóðsykurslækkandi virkni. Útskilnaður fer fram um nýru.

Umsókn. Upphaflegur dagskammtur er venjulega 1-1,5 g, fer eftir magni blóðsykurs. Meðferðaráhrif lyfsins birtast ekki fyrr en fyrstu 10-14 dagana frá upphafi meðferðar og ef engin áhrif meðferðarinnar liggja fyrir, er hægt að færa skammtinn upp í 2 g á dag eigi fyrr en 2 vikur frá upphafi meðferðar.Frekari aukning á skammti yfir 2 g (leyfilegt hámark) leiðir ekki til aukningar á áhrifum. Með brotthvarfi glúkósúríu og jafnvægi á glúkósa í blóði er hægt að minnka skammtinn um 0,25 - 0,5 g á kvöldin.

Ef ekki er bót fyrir kolvetnisumbrot innan fjögurra vikna meðferðar með hámarksskömmtum, er sýnt fram á skipan súlfónamíðlyfja af annarri kynslóð, eða, ásamt sykursýki og offitu. - samsetning tólbútamíðs og bigúaníða.

Karbútamíð - Búkarban, öskraði.

Lyfjafræðileg verkun. Það hefur blóðsykurslækkandi áhrif þegar það er tekið til inntöku, örvar losun innræns insúlíns af B-frumum á eyjatækjum brisi og eykur næmi útlægra vefja fyrir insúlín. Tilvist amínóhóps í lyfjasameindinni veldur öflugri insúlínótrópískri áhrif en bútamíðs. Sykurlækkandi áhrifin koma fram einni klukkustund eftir lyfjagjöf, ná að hámarki eftir 5 klukkustundir, varir í allt að 12 klukkustundir.

Umsókn. Upphafsskammturinn 0,25 g 2 sinnum á dag. Daglegur skammtur af karbamíði í upphafi meðferðar ætti ekki að fara yfir 0,75 g. Í þessu tilfelli er mælt með því að taka 0,5 g af lyfinu fyrir morgunmat og 0,25 fyrir kvöldmat. Með ófullnægjandi árangri er mælt með frekari aukningu á skammti í 1,5 g á dag (1,0 g á morgnana og 0,5 g á kvöldin) ekki fyrr en 10 dögum frá upphafi meðferðar, vegna lengdar efnaskipta svörunar í líkamanum meðan á meðferð stendur að taka karbamíð. Hámarksskammtur ætti ekki að fara yfir 2 g á dag. Ófullnægjandi bætur á umbroti kolvetna þegar hámarksskammtur lyfsins er notaður í 4 vikur er vísbending um skipun súlfónamíðlyfja af II kynslóðinni.

Lyfjafræðileg verkun. Blóðsykurslækkandi áhrif eru vegna örvunar á insúlín seytingu með B frumum. Það hefur utanfrumu áhrif, eykur næmi útlægra vefja fyrir insúlín, hamlar glúkógenmyndun í lifur og fitusog í fituvef. Það frásogast hratt í smáþörmum og nær hámarks blóðsykurslækkandi áhrifum eftir 3-4 klukkustundir. Hámarksstyrkur er viðvarandi í 7 klukkustundir, verkunartíminn er allt að 16 klukkustundir. Það hefur veikt þvagræsilyf.

Umsókn. Upphafsskammtur ætti ekki að fara yfir 0,25 g á dag. Margföld innlögn - 2 sinnum á dag. Vegna skjótra og áberandi blóðsykurslækkandi áhrifa tólazamíðs eru meðferðaráhrif þess nú þegar greinileg á fyrstu viku meðferðar og hægt er að gera frekari skammtaaðlögun 7 dögum eftir upphaf meðferðar með lögboðnum stjórnun á blóðsykri og glúkósamúríum. Hámarksskammtur á sólarhring er 1,0 g. Í samanburði við tólbútamíð og karbútamíð hefur það mikil blóðsykurslækkandi áhrif; þegar skipt er um lyf samsvarar 1.0 g af karbútamíði og / eða tólbútamíði 0,25 tólazamíði.

Klórprópamíð - Apothex, sykursýki, sykursjúkur.

Lyfjafræðileg verkun. Þrátt fyrir langan helmingunartíma (allt að 35 klukkustundir) frásogast það tiltölulega hratt. Það hefur lengsta verkunartímann - allt að 60 klukkustundir. Það gengur í gegnum umbrot í lifur, helstu umbrotsefni hafa blóðsykurslækkandi virkni og skiljast út um nýru. Plasmaþéttni er háð brotthvarfi nýrna en frásogi. Fram kemur að blóðsykurslækkandi áhrif koma fram 2 klukkustundum eftir gjöf, nær hámarki eftir 4-6 klukkustundir.

Önnur áhrif klórprópamíðs eru aukning á verkun geðdeyrandi hormóns sem getur fylgt vökvasöfnun.

Umsókn. Skammtaval er gert fyrir sig. Upphaflegur dagskammtur ætti ekki að fara yfir 0,25 g, stakur skammtur, við morgunmatinn. Við alvarlega blóðsykurshækkun og glúkósamúríu, árangursleysi fyrri meðferðar með öðrum súlfónamíðum, er mögulegt að ávísa 0,5 g á dag, einnig einu sinni, meðan á morgunmat stendur.

Hjá sjúklingum eldri en 65 ára er upphafsskammturinn 0,1 g á dag, hámarks allt að 0,25 g á dag vegna hægagangs í útskilnaði í þvagi. Eftirlit með blóðsykri og glúkósamúríum fer fram eftir 3-5 daga frá upphafi meðferðar. Ef um er að ræða ófullnægjandi efnaskiptaáhrif má auka skammtinn í 0,5 g á dag.

Til að forðast uppsöfnun lyfsins, í öllum tilvikum til að ná uppbót fyrir kolvetnisumbrot, er mælt með því að minnka skammtinn af klórprópamíði um 0,1 g á dag, undir stjórn á blóðsykursfalli. Hugsanleg áhrif á verkun sykursýkishormónsins gera það mögulegt að nota klórprópamíð til meðferðar á sykursýki insipidus. Kannski skipun þess með eldföstum verkun adiurecrin og með óþol gagnvart öðrum lyfjum í heiladingli. Skammturinn ef kolvetnisumbrotsröskun er ekki ætti ekki að fara yfir 0,1 g á dag.

Í öllum tilvikum langvarandi notkunar lyfsins (meira en 5 ár) þróast næmi á næmi fyrir verkun þess.

Glibenclamide - daonil, manninil, euglucon, glúkóben, glúkóderað, sýklalyf.

Lyfjafræðileg verkun. Það hefur áberandi áhrif á brisi og utan meltingarvegar. Blóðsykurslækkandi áhrif eru vegna örvunar á insúlínmyndun - eykur seytingu þess frá kornum sem innihalda insúlín í beta-frumunni og eykur næmi beta-frumna fyrir glúkósa, eykur fjölda og næmi insúlínviðtaka, svo og hversu bindandi insúlín er við glúkósa og markfrumur. Glibenclamide frásogast vel frá meltingarveginum. Upphaf blóðsykurslækkandi áhrifa sést 40 mínútum eftir gjöf, hámarksþéttni næst eftir 2 og helst í 6 klukkustundir, verkunartíminn er 10-12 klukkustundir. Getan til að binda plasmaprótein lengir verkun lyfsins, en stuttur helmingunartími - allt að 5 klukkustundir, veldur litlum eiturhrifum þess. Það umbrotnar í lifur, skilst út í galli og þvagi í formi óvirkra umbrotsefna.

Ofangreindir eiginleikar verkunar glíbenklamíðs skilgreina það sem valið lyf við meðhöndlun sykursýki af tegund II. Upphafsskammtur er 5 mg að morgni eða 0,25 mg að morgni og á kvöldin. Eftirlit með efnaskiptum kolvetna - eftir 5-7 daga og, ef nauðsyn krefur - að auka skammtinn um 0,25-0,5 mg á viku að hámarki (20 mg). Þess má geta að meira en 15 mg skammtur á dag eykur ekki blóðsykurslækkandi áhrif. Tíðni lyfjagjafar er 1-2 sinnum á dag og fer eftir dagskammti: með virkni efnaskiptaeftirlits í bakgrunni 5 mg / dag, tekur 1 tíma á morgnana, 10 mg skammti má dreifa jafnt í 2 skömmtum að morgni og kvöldi, ef þörf krefur mg á dag, það er mælt með því að nota 10 mg á morgnana og 5 mg á kvöldin, þegar mesti leyfilegi hámarksskammtur er notaður, 20 mg, er honum skipt í 2 skammta.

Ef ekki er bætur í 4-6 vikur er samsett meðferð með súlfónýlúrealyfi afleiður af annarri kynslóð annars hóps, biguanide eða insúlínmeðferðar möguleg.

Glipizide - glibenesis, minidiab.

Lyfjafræðileg verkun. Lyfið hefur verkun á brisi og utan brisi. Það hefur sykurlækkandi áhrif vegna örvunar á insúlínseytingu og aukinnar næmni B-frumna í brisi fyrir glúkósa. Í utanæðastærð bætir það áhrif insúlíns eftir viðtaka í frumum í lifur og vöðvavef. Það hefur lítilsháttar blóðsykursáhrif, bætir fibrinolytic virkni og hindrar samloðun blóðflagna. Það frásogast hratt í þörmum og gefur til kynna sykurlækkandi áhrif 30 mínútum eftir inntöku. Hámarksstyrkur sést eftir 1,5 klukkustund, verkunartíminn er 8-10 klukkustundir. Lyfið skilst hratt út í þvagi í formi nánast óvirkra umbrotsefna.

Upphafsskammtur fyrir sjúklinga með nýgreinda sykursýki ætti ekki að fara yfir 7,5 mg í 2-3 skömmtum.Frekari aukning á skammti er framkvæmd undir stjórn blóðsykurs eftir 5-7 daga. Hámarks stakur skammtur er 10 mg, daglega - 20 mg. Tilkynnt hefur verið um möguleikann á að nota 30 mg á dag án þess að fram komi aukaverkanir, en slík aukning á skammti fylgir ekki aukning á sykurlækkandi áhrifum.

Nota má Glipizide í samsettri meðferð með öðrum sulfonylurea afleiðum.

Lyfjafræðileg verkun. Það hefur verkun á brisi og utan brisi. Með því að hafa blóðsykurslækkandi áhrif er það nálægt glýklazíði og getur örvað 1 áfanga insúlín seytingar. Eiginleikar þessa lyfs eru skjótvirk og skammvirk verkun, aðallega útskilnaður í þörmum (95%), sem gerir það kleift að nota við meðhöndlun sjúklinga með NIDDM með nýrnaskemmdir. Það frásogast hratt, upphaf blóðsykurslækkandi áhrifa eftir 40 mínútur, hámarksþéttni - eftir 2 klukkustundir, helmingunartími - 1,5 klst. Lengd virka aðgerðarinnar er 6-8 klukkustundir. Eins og önnur sykurlækkandi súlfónamíð af II kynslóðinni hefur það jákvæð áhrif á insúlínviðtaka og eykur samspil eftir viðtaka í frumum, örvar notkun glúkósa í lifur, vöðvum og hindrar fitusýni.

Upphafsskammtur er 30 mg 1-2 sinnum á dag. Ef engin áhrif eru til staðar, er skammturinn aukinn eftir 5-7 daga að hámarki, sem er 120 mg. Lyfið er tekið á 30-60 mínútum. fyrir máltíðir, tíðni lyfjagjafar 2 sinnum í 60 mg skammti, þegar stórir skammtar eru notaðir - 3 sinnum á daginn.

Það er hægt að nota hjá öldruðum sjúklingum vegna lágs tíðni blóðsykurslækkunar. Glurenorm skemmir ekki himnuskiljuhimnurnar og er hægt að nota það hjá sjúklingum sem gangast undir langvarandi blóðskilun.

Við metum áhrif lyfsins á lípíð og kolvetnisumbrot hjá 25 sjúklingum með nýgreint NIDDM. Með hliðsjón af glurenormmeðferð kom fram framför í seytingarstarfsemi B-frumna í brisi. Þessi áhrif lyfsins voru mest áberandi eftir 12 vikna meðferð: sem svör við fæðuörvun náði seytingu C-peptíðs stjórnunargildi 211% samanborið við 245% í heilbrigða hópnum. Í 120 mínútur var viðvarandi ofinsúlínhækkun í matarálagsprófi, sem benti til viðvarandi insúlínviðnáms í útlimum.

Blóðkólesteróláhrif meðferðar með glúenorm komu fram þegar á 6. viku rannsóknarinnar: kólesterólmagnið lækkaði niður í samanburðargildi, aðallega vegna VLDL kólesteróls (lækkun á þessum vísir var 30% af upphafsgildinu). Rétt er að taka fram að sjúklingar með upphaflega lægra kólesterólmagn (minna en 250 mg / dl) sýndu hækkun á hlutfalli HDL kólesteróls / kólesteróls - HDL kólesteról úr 0,25 til 0,40, sem benti til bætingar á kólesterólflutningskerfinu meðan á meðferð með glurenorm stóð ( flipi. 3). Áhrif lyfsins á apópróteinsamsetningu voru óstöðug: eftir að hafa lækkað um 20% á 6. viku meðferðar, náði stig ómyndandi apópróteins B upphafsgildi sínu á 12. viku.

Tafla 3.
Virkni fitu- og apópróteinsupplýsinga hjá sjúklingum með nýgreint NIDDM sem meðhöndlaðir voru með glúrenormi í hópnum með upphaflegt kólesteról 250 mg / dl.

Rannsakað
vísa
stigum
rannsóknir

XC
mg / dl

TG
mg / dl

XC
HDL
mg / dl

XC
VLDL
mg / dl

XC
LDL
mg / dl

Apo A 1
mg / dl

Apo v
mg / dl

Apo B /
Apo A 1

XC
LDL /
HDL kólesteról

XC
HDL /
Apo A 1

1. eftir 3 vikur.
mataræði meðferð

273,2+/-
20,7
100%

206,5+/-
13,7
100%

38,7+/-
3,4
100%

41,3+/-
2,2
100%

193,2+/-
25,6
100%

137,8+/-
6,8
100%

126,0+/-
12,1
100%

0,9+/-
0,1
100%

5,1+/-0,7

0,3+/-0,02

2. eftir 6 vikur.
meðferð

227,3+/-
11,9
83%

120,7+/-
33,1
58%

41,7+/-
2,9
108%

23,9+/-
6,6
58%

161,7+/-
13,2
84%

131,8+/-
4,2
96%

100,0+/-
16,5
79%

0,8+/-
0,1
89%

3,9+/-0,2

0,3+/-0,02

3. í 12
vikur meðferð

239,7+/-
7,7
88%

145,0+/-
42,1
70%

44,3+/-
4,4
114%

28,9+/-
8,5
70%

166,3+/-
11,8
86%

141,5+/-
7,4
103%

131,2+/-
11,6
104%

0,9+/-
0,1
100%

3,9+/-0,4

0,3+/-0,02

nánast
heilbrigð andlit

205,4+/-
0,3

100,7+/-
0,5

50,9+/-
0,1

20,1+/-
0,3

134,4+/-
0,3

143,0+/-
4,0

117,0+/-
3,0

0,8+/-
0,1

2,6+/-0,2

0,3+/-0,01

P Insulin Therapy NIDDM

Insúlínmeðferð er enn umdeildasti þátturinn í meðferð sjúklinga með NIDDM. Þetta stafar annars vegar af skorti á sameinuðu hugtaki varðandi erfðafræði og sjúkdómsvaldandi áhrif NIDDM og áframhaldandi umræðu um hvar aðalgallinn er - hvað varðar insúlínseytingu eða virkni þess á jaðarstigi, er rökrétt að meðhöndla sjúklinga sem eru offitusjúkir og ofinsúlín með insúlín, á hinn bóginn eru engin viðmið til að tryggja árangur af þessari tegund meðferðar.

Það eru aðstæður þegar auðvelt er að tala um nauðsyn þess að ávísa utanaðkomandi insúlíni í langan tíma eða tímabundið.

Langtíma insúlínmeðferð við NIDDM er ætluð fyrir:

frábendingar eru um skipan sulfonylureas og biguanides,
frum- eða aukanæmi gegn sykurlækkandi súlfónamíðlyfjum,
alvarlegir seint fylgikvillar sykursýki (mikil sjónukvilla, alvarleg úttaugakvilli, sérstaklega sársaukafull form, framsækin nýrnakvilla).

Markmiðið er að ná viðeigandi stigi blóðsykursstjórnunar, sem er ákvarðað með hliðsjón af aldri sjúklings, samhliða sjúkdómum, hættu á insúlínmeðferð. Örugg stjórnunarstig er markmiðið að meðhöndla sjúklinga með NIDDM eldri en 70 ára með lífshorfur sem eru innan við 10 ár, með alvarlega þjóðhagakvilla, í viðurvist erfiðleika við sjálfstætt eftirlit og athugun (þættir sem gera insúlínmeðferð hættulega). Mælt er með meðaltalsgildum blóðsykursstjórnunar hjá sjúklingum á aldrinum 50-70 ára með lífshorfur sem eru meira en 15 ár, með fyrstu eða stöðugu merki um ör- eða fjölfrumukvilla. Bestu stigi stjórnunar ætti að nást hjá sjúklingum yngri en 50 ára með merki um alvarlega taugakvilla eða versnandi sjónukvilla.

Ábendingar um tímabundna insúlínmeðferð við NIDDM eru eftirfarandi:

skurðaðgerðir ásamt almennri svæfingu,
samhliða meðferð með barksterum,
alvarlegar sýkingar af smitsjúkdómi með hita, samtímasjúkdómum eða streitu, sem leiðir til aukningar á geðhormónum og insúlínþörfar,
vanfrásog vegna langvarandi notkunar á blóðsykurslækkandi lyfjum til inntöku,
nauðsyn þess að ná normoglycemia með skýrum merkjum um insúlínskort (fjöl þvaglát, þorsta, þyngdartap) eða einkenni alvarlegrar taugakvilla.

Samkvæmt evrópsku samkomulaginu um sykursýki, á að ávísa insúlíni „ekki of snemma og ekki of seint“ til að forðast einkenni sem tengjast blóðsykurshækkun og seint fylgikvillum sykursýki, sem orsakast af langvarandi ójafnvægi í umbroti kolvetna, fitu og próteina. Eitt af viðmiðunum fyrir nauðsyn þess að hefja insúlínmeðferð er magn blóðsykurs sem skiptist í fjóra flokka:

110-140 mg%,
141-200 mg%,
201 - 240 mg%,
meira en 240 mg%.

Með blóðsykurshækkun yfir 240 mg% er alltaf mælt með insúlínmeðferð. Í öðrum tilvikum þarf mat á mörgum einkennum sem tengjast sjúklingnum áður en spurningin um að hefja insúlínmeðferð er leyst. Þessi einkenni: líkamsþyngd (eðlileg, of þung og stöðug, of þung og vaxandi), lífshorfur, tilvist, eðli og alvarleiki fylgikvilla í augum og í æðum eða taugakvilli, bilun fyrri meðferðar, tilvist alvarlegra samhliða sjúkdóma þar sem insúlínmeðferð er mikil áhætta.

Ef vafi leikur á hagkvæmni insúlínmeðferðar er nauðsynlegt að sannreyna minnkun á insúlín seytandi virkni B frumna sem svar við örvun með glúkagoni. Ekki er hægt að framkvæma prófið á grundvelli niðurbrots sykursýki, þar sem blóðsykurshækkun hefur viðbótar eituráhrif á B-frumur. Þetta getur leitt til rangrar minnkunar á seytingarviðbrögðum við örvun. Í nokkra daga hefur insúlínmeðferð til að leiðrétta efnaskiptaójafnvægi ekki áhrif á magn C-peptíðs meðan á prófinu stóð. Mat á glúkagonprófi (1 mg af glúkagoni í bláæð með rannsókn á C-peptíðgildum í sermi fyrir og 6 mínútum eftir inndælingu): fastandi C-peptíð styrkur yfir 0,6 nmol / L og yfir 1,1 nmol / L eftir örvun gefur til kynna nægjanleg seytingarvirkni. Magn C-peptíðs, sem er örvað með glúkagon, 0,6 nmól / l eða minna, bendir til skilyrðislausrar þörf fyrir utanaðkomandi insúlín. Hins vegar gerir glúkagonprófið okkur ekki kleift að meta hversu insúlínviðnám er. Þetta þýðir að þrátt fyrir að nægjanleg innræn insúlínframleiðsla sé til staðar, getur verið þörf á utanaðkomandi insúlínmeðferð.Frábendingar við glúkagonprófi: feochromocytoma, alvarlegur háþrýstingur.

Stefna insúlínmeðferðar fyrir NIDDM. Klínísk reynsla sýnir að eftir langvarandi „árangurslaus“ sulfanilamide meðferð, þarf nægjanlega langan tíma insúlínmeðferðar til að leiðrétta efnaskiptatruflun, sérstaklega dyslipidemia. Algengt er að nota blöndu af mjög hreinsuðu insúlín úr dýrum og langvirkum og skammvirkum mannainsúlínum (tafla 5). Til viðbótar við ástandið sem þarfnast langvarandi innlagnar á sjúkrahús geta sjúklingar með NIDDM án offitu fengið insúlínmeðferð í tvígang. Venjulega er insúlín gefið fyrir morgunmat og kvöldmat. Upphafsskammtur basalinsúlíns er ákvarðaður út frá útreikningi 0,2-0,5 eininga / kg af þyngd, síðan leiðréttur fyrir fastandi glúkóma (1 eining af insúlíni fyrir hver 1,1 mmól / l, yfir 7,7 mmól / l). Ef nauðsyn krefur er hægt að endurskipuleggja aðra inndælingu af basalinsúlíni seinna (22.00). Skammtur skammvirkt insúlíns er ákvarðaður með hraða 1 eining. fyrir hvert 1,7 mmól / l af blóðsykursgildi yfir 7,8 mmól / l (J.A. Galloway). Í einfaldari tilvikum er hægt að nota samsetta insúlínblöndu með fastu hlutfalli af langvarandi og skammvirkt insúlín.

Tafla 5.
Insúlínblöndur.

Lyfjaheiti	Sérgrein	Eðli aðgerðar (klukkustundir)
Lyfjaheiti	Sérgrein	upphafið	hámark	heildarlengd.
1	2	3	4	5
Stuttverkandi insúlínlyf
Actrapid Actrapid FM Heimsmeistarakeppn Actrapid (penfill) Alt-N-Insulin Velosulin (penfill) Einangrun Insuman Rapid FM Insuman-Rapid World Cup (penfill) Iletin venjulegur I Iletin venjulegur II Maxirapid BOC N-insúlín N-insúlín (penfylling) Hoorap (penfylling) Humulin R	svínakjöt manna manna manna manna svínakjöt manna manna blandað. svínakjöt svínakjöt manna manna manna manna	0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,3 0,3 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5	2-3 1-3 1-3 2-3 1-3 2-3 3-4 3-4 2-3 2-3 2,5-5 1-2 1-2 2-3 1-3	6-8 6-8 6-8 6-8 5-8 6-8 6-8 6-8 6-8 6-8 7-8 5-8 5-8 6-8 5-7
Milliverkanir við insúlín
Insuman Bazal Heimsmeistarakeppni Insuman-Basal (penfill) Insulong Einangrað Insulatard (penfill) Spóla Spóla VO-S Monotard MK Monotard FM Protafan FM Protafan heimsbikarinn (penfill) Semilent MK Semilent VO-S Huminsulin Bazal (NPH) Humulin N (ísófan) Humulin L	manna manna blandað. manna manna nautakjöt + blandað. svínakjöt svínakjöt manna manna manna svínakjöt svínakjöt manna manna manna	0,5-1,5 0,5-1,5 1,5-2,0 1,0-1,5 1,0-1,5 1,5-2,0 2,0 1,5-2,0 2,0-2,5 1,0-1,5 1,0-1,5 1,5-2,0 1,0-1,5 0,5-1,0 1,0 2,5-2,0	8-10 8-10 8-16 4-12 4-12 8-16 6-12 8-12 7-15 4-12 4-12 6-8 4-7,5 2-10 2-8 4-16	20-22 20-22 20-22 16-24 16-24 20-22 24 18-24 18-24 16-24 16-24 8-12 8-12 18-20 18-20 24
Langvirkandi insúlínblöndur
Ultralente Ultralent BOC Ultratard FM Humulin U	nautakjöt svínakjöt manna manna	6-8 1-3 3-4 3	12-18 12-17 8-24 3,5-18	24-26 24-30 24-28 24-28
Blandaðir insúlínblöndur
Depot-H15-insúlín (15/85) * Depot-N-Insulin (25/75) Heimsmeistarakeppni Insuman-Comb (50/50) Heimsbikarinn Insuman-Comb (50/50) (penfill) Heimsmeistarakeppni Insuman-Comb (25/75) Heimsmeistarakeppni Insuman-Comb (25/75) (penfill) Heimsmeistarakeppni Insuman-Comb (15/85) Heimsmeistarakeppni Insuman-Comb (15/85) (penfill) Heimsmeistarakeppni Mikstard 10 (10/90) (penfill) Heimsmeistarakeppni Mikstard 20 (20/80) (penfill) Heimsmeistarakeppni Mikstard 30 (30/70) (penfill) (Heimsmeistarakeppnin í Actrafan) Mikstard World Cup 40 (40/60) (penfill) Mikstard heimsmeistarakeppni 50 (50/50) (penfill) Humulin M1 (10/90) Humulin M2 (20/80) Humulin M3 (30/70) Humulin M4 (40/60)	manna manna manna manna manna manna manna manna manna manna manna manna manna manna manna manna manna	0,5-1 0,5-1 0,3-0,5 0,3-0,5 0,5-1,5 0,5-1,5 1,5 1,5 0,5 0,5 0,5	1-6 3-6 3-5 3-5 4-6 4-6 4-8 4-8 2-8 2-8 2-8	11-20 12-18 12-14 12-14 14-16 14-16 18-220 18-20 12-24 12-24 12-24

* í sviga tilgreina hlutfall stutt insúlíns og milliverkunar

Hins vegar hefur reynsla sýnt að ná- eða normoglycemia með NIDDM er oft illusorísk markmið. Aðeins 10-20% sjúklinga á bakvið tvöfalda inndælingu insúlíns hafa blóðsykursgildi mælt með af NIDDM stefnuhópnum. Þetta verkefni er sérstaklega erfitt með langan tíma sjúkdóminn og þróun annarrar súlfamíðónæmis. Margar insúlínsprautur til skemmri eða lengri tíma er mest aðlaðandi. Kostir þessarar insúlínmeðferðar eru tiltölulega frjáls dreifing máltíða, hröð og ákjósanleg blóðsykursstjórnun. Þessi tegund meðferðar verkar á helstu sjúkdómsvaldandi frávik NIDDM, auk þess sem hröðasta og árangursríkasta blóðsykursstjórnun truflar vítahringinn „blóðsykurshækkun - eituráhrif á glúkósa - insúlínviðnám - blóðsykurshækkun“.Fjölmargar rannsóknir hafa sýnt marktæka lækkun á basal glúkósa framleiðslu í lifur og bættri nýtingu glúkósa með útlægum vefjum, bæði á grundvelli skamms og langs tíma notkunar á aukinni insúlínmeðferðaráætlun hjá sjúklingum með NIDDM. Á sama tíma hefur skammtíma þriggja vikna insúlínmeðferð mest áberandi og viðvarandi jákvæð viðbrögð eftir að insúlínmeðferð hefur verið hætt: lækkun á glúkósaframleiðslu í lifur um 32-75%, aukning á tíðni glúkósanotkunar um 70%, aukning að meðaltali 2 klukkustunda insúlínsvörun við glúkósa um 6 sinnum. Veruleg hindrun fyrir notkun þessarar meðferðar er langvarandi ofinsúlínblæði, í tengslum við aukna hættu á æðakölkun. Óeðlileg niðurstaða basins og eftir fæðingarinsúlín í blóði er ótvíræð niðurstaða margra rannsókna þar sem mat var lagt á þessa insúlínmeðferð með ákvörðun á stigi St. IRI eða með klemmutækni. Spurningin er samt óljós hvort of mikið insúlínhækkun sem stafar af gjöf utanaðkomandi insúlíns er sami áhættuþáttur fyrir æðamyndun og innræn hækkun insúlínmagns hjá sjúklingum með NIDDM.

Í þessu sambandi virðist athyglisvert að meta áhrif ákafrar insúlínmeðferðar á afleiðandi breytur fituefnaskipta. Samkvæmt fræðiritum veldur meðferð með endurteknum inndælingum insúlín and-andrógenbreytingum í plasma lípóprótein litrófi hjá sjúklingum með NIDDM: stig VLDL og þríglýseríða lækkar. Rannsóknir á árangri skammtímameðferðar (3 vikna) og langtíma (12 vikna) ákafrar insúlínmeðferðar hjá sjúklingum með NIDDM með „efri bilun“ fyrir PSM sem gerð var á heilsugæslustöð okkar (L.P. Ivanova, 1994, V.Z. Topchiashvili, 1995), sýndi möguleika á ákjósanlegri leiðréttingu atherogenic dyslipidemia: lækkun þríglýseríða, heildarkólesteról, LDL og VLDL kólesteról, endurheimti eðlilegt hlutfall apoproteins í plasma.

Samsett meðferð með insúlíni / PSM. Snemma á níunda áratugnum jókst áhugi á samsettri meðferð með insúlíni og súlfonamíðum verulega sem valkostur við einlyfjameðferð með insúlíni hjá sjúklingum með NIDDM með „efri bilun“ vegna PSM. Fræðileg rök fyrir þessari tegund meðferðar voru eftirfarandi:

innræn insúlín örvað með súlfónamíðum er flutt beint til lifrarinnar,
litlir skammtar af insúlíni sem krafist er meðan á samsettri meðferð stendur, leiða ekki til of insúlínlækkunar,
hættan á blóðsykursfalli hjá sjúklingum er minni,
næmi fyrir PSM hjá sjúklingum á fyrstu stigum „annarrar bilunar“ er endurheimt
Hvati sjúklinga til insúlínmeðferðar batnar með einni insúlíngjöf.

Flestir höfundar rekja áhrif samsettrar meðferðar til aukningar á innrænum seytingu insúlíns. Verkunarháttur „endurnýjunar“ á týndum áhrifum súlfónamíða hjá sjúklingum með „efri bilun“ er hugsanlega vegna fjölgunar frumuinsúlínviðtaka, bættrar nýtingar á útlægum glúkósa og lækkunar á glúkósaframleiðslu í lifur, sem dugar til að draga úr blóðsykurshækkun og útrýma áhrif glúkósueitrunar á β-frumur, sem öðlast hæfileika til að bregðast við súlfónamíðum. Fræðilega séð ætti samsetning insúlíns og súlfanilamíða að leiða til lækkunar á insúlínmagni í blóði við sama eða minnkað blóðsykursfall vegna lægri skammts af utanaðkomandi insúlíni. Engu að síður sýndi meta-greining á greinum sem varið var til rannsóknar á áhrifum samsettrar meðferðar yfirgnæfandi gagna um varðveislu aukins magns ókeypis insúlíns á bakvið þessa tegund meðferðar. Þannig virðist aukning á innri insúlínseytingu bæta upp minnkun á utanaðkomandi skammti insúlíns, sem takmarkar möguleikann á að draga úr insúlínleysi hjá sjúklingum með NIDDM.

Engin sátt er um ávinninginn af því að nota þessa eða þá tegund insúlínuppbótar ásamt súlfonýlúrealyfjum. Sumir höfundar mæla með því að nota staka gjöf langvarandi insúlíns í skömmtum 0,2-0,3 einingum / kg og meðferðarskammti að meðaltali með PSM en ávinningur af insúlíndælingu að morgni eða kvöldi hefur ekki verið greindur. Þótt fræðilega séð, með inntöku basalinsúlíns fyrir svefninn er hægt að ná hámarks bælingu á glúkósaframleiðslu í lifur og staðla glúkósa í fastandi maga. Skammtímarannsóknir okkar á árangri ýmissa insúlínmeðferðar meðferðar í samsettri meðferð með PSM hafa sýnt kostina við að gefa skammtvirkt insúlín fram yfir aðalmáltíðir hvað varðar bætt örvun á insúlínseytingu og útlæga glúkósa.

Samkvæmt H.E. Lebovitz, aukning á kostnaði við samsetta meðferð um 30% og hóflegur klínískur munur þess á ein-insúlínmeðferð takmarkar notkun þessarar tegundar sykurlækkandi meðferðar hjá sjúklingum með NIDDM. Nota skal samhliða meðferð insúlíns / PSM við ófullnægjandi stjórnun á blóðsykri með tvisvar sinnum gefinni insúlínskammti í 70 einingum / sólarhring. eða meira en 1 eining / kg. 30% þessara sjúklinga ná fram bættri blóðsykursstjórnun. Samsett meðferð er ekki réttlætanleg fyrir blóðsykurshækkun undir 10 mmól / l og daglega þörf fyrir insúlín undir 40 einingum.

Eftirlit og sjálfseftirlit með sykursýki og áframhaldandi meðferð.
SELFSTOFNUN -
Grunnur að árangursríkri meðferð, forvörn gegn niðurfellingu og fylgikvillum sykursýki.

Sjálfstjórnunarkerfi felur í sér

þekking sjúklinga með einkenni klínískra einkenna og meðhöndlun sjúkdómsins,
stjórn á mataræði
að fylgjast með blóðsykri, glúkósúríu og líkamsþyngd,
leiðrétting blóðsykurslækkandi meðferðar.

Þróun sjálfstjórnunarkerfis er í dag einn mikilvægur þáttur í meðhöndlun sykursýki og varnar fylgikvillum þess. Sveiflur í magni blóðsykurs eru háð mörgum ástæðum. Tilfinningar, óáætluð líkamsrækt, villur í mataræði, sýkingar, streita - þessir þættir sem ekki er hægt að sjá fyrir og taka tillit til. Við þessar kringumstæður er nánast ómögulegt að bæta upp sykursýki án sjálfsstjórnunar. Sjúklingurinn ætti að geta og geta rannsakað blóðsykursfall fyrir og eftir að borða, við líkamsrækt og óvenjulegar aðstæður, greina huglægar tilfinningar, meta gögnin og taka rétta ákvörðun ef leiðrétting á blóðsykurslækkandi meðferð er nauðsynleg. Sjálfsstjórn yfir sjúkdómaferli gerir ráð fyrir mikilli menntun í orsökum og afleiðingum einkenna sykursýki, meðferðarúrræðum. Þetta er aðeins mögulegt ef til er vel þekkt og vel þróað kerfi til að þjálfa sjúklinga á göngudeildum og legudeildum vegna sykursjúkrar umönnunar. Skipulag „sykursjúkraskóla“ og þjálfunarmiðstöðvar er nauðsynlegur hlekkur í stjórnun þessa langvarandi sjúkdóms.

Aðeins flókin meðferð sjúklinga með NIDDM með matarmeðferð, fullnægjandi líkamlegri áreynslu, lyfjameðferð með blóðsykurslækkun og sjálfstætt eftirlitsaðferðir geta hjálpað til við að koma í veg fyrir seint fylgikvilla sykursýki, varðveita starfsgetu og lengja líf sjúklinga.

Sjúkdómur eins og sykursýki er útbreiddur og kemur fyrir hjá fullorðnum og börnum. Sykursýki sem ekki er háð insúlíni (NIDDM) greinist mun sjaldnar og er ólík tegund sjúkdóms. Sjúklingar sem ekki eru háðir insúlíni með sykursýki eru með frávik á insúlínseytingu og skert næmi á útlægum vefjum fyrir insúlín, svo frávik er einnig þekkt sem insúlínviðnám.

Sykursýki sem ekki er háð insúlíni þarfnast reglulegrar lækniseftirlits og meðferðar þar sem alvarlegir fylgikvillar eru mögulegir.

Ástæður og fyrirkomulag þróunar

Helstu ástæður fyrir þróun sykursýki sem ekki er háð sykri eru meðal annars svo óhagstæður þættir:

Erfðafræðileg tilhneiging. Sá þáttur er algengastur og veldur oft insúlínóháðri sykursýki hjá sjúklingnum.
Óviðeigandi næring, vekur offitu. Ef einstaklingur neytir mikils af sælgæti, hröðum kolvetnum, meðan skortur er á trefjarfæðu, á hann á hættu að fá sykursýki sem ekki er háð. Líkurnar aukast nokkrum sinnum, ef með slíkt mataræði leiðir á framfæri einstaklingur kyrrsetu lifnaðarháttum.
Skert insúlínnæmi. Meinafræði getur komið fram á þrjá vegu:
- frávik í brisi, þar sem seyting insúlíns er skert,
- meinafræði útlægra vefja sem verða insúlínviðnám, sem vekur skertan flutning og umbrot glúkósa,
- bilun í lifur.
Frávik í umbroti kolvetna. Sykursýki af tegund 2 sykursýki virkjar að lokum efnaskiptaferla glúkósa sem eru ekki háð insúlíni.
Truflað umbrot próteina og fitu. Þegar myndun minnkar og próteinumbrot eykst hefur einstaklingur mikla þyngdartap og lágþrýsting í vöðvum.

Ekki insúlínháð tegund sykursýki þróast smám saman. Í fyrsta lagi lækkar næmi vefja fyrir insúlíni sem veldur í kjölfarið aukinni fiturækt og framsækinni offitu. Við sykursýki sem ekki er háð sykursýki þróast oft háþrýstingur í slagæðum. Ef sjúklingurinn er óháður insúlíni eru einkenni hans væg og ketónblóðsýring þróast sjaldan, ólíkt sjúklingi sem er háður insúlínsprautum.

Lyfjameðferð

Ónæmi gegn sykursýki er eytt með hjálp lyfja. Sjúklingnum er ávísað sem er tekið til inntöku. Slíkar vörur henta sjúklingum með vægt eða í meðallagi insúlínháð sykursýki. Hægt er að neyta lyfja meðan á máltíðinni stendur. Undantekningin er Glipizide sem er tekið hálftíma fyrir máltíð. Lyfjum gegn sykursýki sem ekki er háð sykursýki er skipt í 2 gerðir: fyrsta og önnur kynslóð. Taflan sýnir helstu lyf og eiginleika inntöku.

Flókna meðferðin inniheldur insúlín, sem er ávísað í einstökum skömmtum. Þeir sjúklingar sem eru stöðugt í stressandi ástandi ættu að taka það. Tengt við samtímis veikindi eða skurðaðgerð.

Leiðrétting á ham

Fylgjast skal stöðugt með sjúklingum með sykursýki sem ekki er háð sykri. Þetta á ekki við um sjúklinga með bráðatilvik sem eru á gjörgæsludeild. Slíkir sjúklingar þurfa að laga lífsstíl sinn, bæta við meiri líkamsrækt. Einföld líkamsrækt ætti að gera daglega sem getur aukið glúkósaþol og dregið úr þörfinni á að nota blóðsykurslækkandi lyf. Sjúklingar með sykursýki sem ekki eru háðir insúlíni ættu að fylgja töflu númer 9. Það er afar mikilvægt að draga úr líkamsþyngd ef mikil offita er. Nauðsynlegt er að fylgja slíkum tilmælum:

neyta flókinna kolvetna,
minnka magn fitu í daglegu mataræði,
draga úr saltneyslu,
útiloka áfengi.

Klínísk mynd

Klínísk mynd af glöggum (augljósum) sykursýki er mjög einkennandi. Helstu kvartanir sjúklinga eru:
- áberandi almennur og vöðvaslappleiki (vegna skorts á myndun orku, glýkógens og próteina í vöðvum),
- þorsti (á tímabili niðurbrots sykursýki geta sjúklingar drukkið 3-5 l og meiri vökva á dag, oft drekka þeir mikið af vatni á nóttunni, því hærri blóðsykurshækkun, þeim mun meiri þorsti),
- munnþurrkur (vegna ofþornunar og skertrar starfsemi munnvatnskirtla),
- tíð og mikil þvaglát bæði dag og nótt (börn geta fengið þvagleki á nóttunni),
- þyngdartap (dæmigert fyrir sjúklinga með IDDM og lítið gefið eða jafnvel fjarverandi í NIDDM, sem venjulega fylgir offita),
- aukin matarlyst (við alvarlega niðurbrot sjúkdómsins, sérstaklega við ketónblóðsýringu, dregur verulega úr matarlyst)
- kláði í húð (sérstaklega á kynfærum kvenna).

Ofangreindar kvartanir birtast venjulega smám saman, en með IDDM geta einkenni sjúkdómsins komið fram nokkuð fljótt. Oft hjá ungu fólki og börnum er greining IDDM fyrst gerð með því að koma dá.

NIDDM er oft greint fyrir slysni með því að ákvarða af einhverjum ástæðum blóðsykursfall eða með því að kanna þvag fyrir glúkósa (til dæmis við venjubundna skoðun).

Húð og vöðvakerfi .

Á niðurbrots tímabilinu er þurr húð, minnkun á turgor þess og mýkt er einkennandi. Sjúklingar eru oft með meinsæri í húð, endurteknar berklar, slitbólga. Sveppasár á húð eru mjög einkennandi, oftast - húðþekju í fótum. Sem afleiðing af blóðfituhækkun þróast xanthomatosis í húðinni. Xanthomas eru papules og hnúðar í gulleitum lit, fylltir með lípíðum og eru staðsettir í rassinn, fótleggjum, hné og olnbogaliðum og framhandleggjum. Á svæðinu á augnlokunum finnast xanthelasms oft - gulir fitublettir. Á skinni á fótleggjunum eru oft rauðbrúnar papúlur, sem síðan er umbreytt í litarefna rýrnun bletti.

Hjá sjúklingum með alvarlegar tegundir sykursýki, sérstaklega með tilhneigingu til ketónblóðsýringu, myndast rubeosis - stækkun á háræð í húð og slagæðar og blóðhúð í blóði (sykursýki roði) á svæði beina og kinnar.

Sjúklingar sáu um vefjadrepi í húðinni. Það er staðbundið aðallega á fótunum (annar eða báðir). Til að byrja með birtast þétt rauðbrún eða gulbrún hnútur eða blettir, umkringdir rauðkornamyndum útvíkkaðra háræðar. Þá rýrir húðin yfir þessum svæðum smám saman, verður slétt, glansandi, með verulega fléttu (líkist pergamenti). Stundum sárast viðkomandi svæði, gróa mjög hægt og skilja eftir litarefni. Tiltölulega sjaldan birtast blöðrur á húð í útlimum og gróa án ör eftir 2-5 vikur.

Oft verður vart við breytingar á neglunum, þær verða brothættar, daufar, svipting þeirra birtist, gulleit litur.

Hjá sumum sjúklingum birtist hringlaga Darier kyrningahormi í formi roða með gigt, sem sameinast í hringjum með upphækkaða brún á skottinu og útlimum. Þetta ringulaga granuloma hverfur eftir 2-3 vikur, en endurtekur sig oft. Stundum sést vitiligo hjá sjúklingum með IDDM, sem staðfestir sjálfsofnæmi eðlis sjúkdómsins.

Lipoatrophic sykursýki hjá Lawrence, sem einkennist af víðtækri rýrnun fitu undir húð, insúlínviðnámi, lifrarstækkun, slagæðarháþrýstingur, verulegum fitumissi í blóði og skortur á ketónblóðsýringu, stundum ofþurrð, er frekar sjaldgæft form.

Verulegt þyngdartap, alvarleg vöðvarýrnun og minnkun á vöðvastyrk eru einkennandi fyrir IDDM.

Meltingarkerfið. Eftirfarandi breytingar eru einkennandi:
- framsækin karies,
- tannholdssjúkdómur, losun og tanntap, oft er tannholdssjúkdómur merki um skert kolvetnisþol („duldur sykursýki“),
- alveolar pyorrhea, tannholdsbólga, munnbólga (oft eru það sáramyndandi, aphthous sár í slímhúð í munni),
- langvarandi magabólga, skeifugarnabólga með smám saman þróun rýrnunarbreytinga, lækkun á seytingarstarfsemi maga, sem stafar af skorti á insúlíni, örvandi maga seytingu, broti á seytingu meltingarfærahormóna og virkni sjálfstjórnandi taugakerfis,
- skert hreyfigetu magans, í alvarlegustu tilvikum - meltingarvegur,
- í mjög sjaldgæfum tilvikum - magasár í maga og skeifugörn,
- Vanstarfsemi í þörmum: niðurgangur, fylkisstærð (vegna minnkaðrar starfsemi brjósthols í brisi), í sumum tilvikum er um að ræða langvarandi rýrnandi bólgu með skerta meltingu í meltingarfærum og meltingarfærum og þróun vanfrásogsheilkennis,
- Fitusjúkdómur í lifur (sykursýki lifrarskammtur) þróast hjá 80% sjúklinga með sykursýki. Dæmigerð einkenni fitusjúkdóms í lifur eru: stækkun lifrarinnar og smávægilegir verkir, skert lifrarpróf, skert seytingar- og útskilnaðarstarfsemi lifrar samkvæmt geislameðferð lifrarfræði, ómskoðun lifrar ákvarðar aukningu þess og hljóðeinangrun,
- langvarandi gallblöðrubólga, tilhneiging til að mynda steina í gallblöðru,
- Oft sést hreyfitruflun í gallblöðru, venjulega lágþrýstingsgerð,
Í bernsku er þróun Moriaks heilkennis möguleg, sem felur í sér alvarlegan lifrarskaða í formi skorpulifrar, örvandi vöxtur, líkamlegur og kynferðislegur þroski,

Hjarta- og æðakerfi. Sykursýki stuðlar að of mikilli myndun aterógen fitupróteina og fyrri þróun æðakölkun og kransæðahjartasjúkdóms (CHD) sem kemur fram í sykursýki 2-3 sinnum oftar en hjá íbúum. IHD hjá sjúklingum með sykursýki þróast fyrr, er alvarlegra og gefur oftar fylgikvilla. Einkennilegasti þróun IHD hjá sjúklingum með NIDDM.

Eiginleikar gangsins um hjartadrep Hjartadrep er dánarorsök hjá 38-50% sjúklinga með sykursýki og hefur eftirfarandi klíníska eiginleika:
- segamyndun í kransæðum kemur fram tvisvar sinnum eins oft og í sykursýki,
- hjá 23-40% sjúklinga er sársaukalaust upphaf hjartadreps, þetta er vegna brota á sjálfstæðri innerving hjartans (heilkenni „hjartaheitakvilla“ eftir V. M. Prikhozhan),
- lengd hjartadreps er alvarlegri þar sem það er oftar flókið vegna hjartaáfalls, lungnasegarek, slagæðagúlp í vinstri slegli, rof í hjarta,
- hjartadrep er oftar borið og endurtekið,
- tímabilið eftir infarction er lengra og erfiðara en hjá fólki án sykursýki, hjartakölkun eftir inndrátt leiðir oft til hjartabilunar,
- dánartíðni vegna hjartadreps fyrsta mánuðinn er 41% á móti 20% án sykursýki (Rytter, 1985), og eftir 5-6 ár - 43-65% og 25%, í sömu röð, (Ulvenstam, 1985).

Sykursýki hjartasjúkdómur . Sykursjúkdómur hjartasjúkdómur („sykursýki hjarta“) er meltingartruflun í hjartavöðva hjá sjúklingum með sykursýki undir 40 ára aldri án þess að vera greinileg merki um kransæðakölkun. Við þróun hjartasjúkdóma í sykursýki skiptir skert orkuframleiðsla, próteinmyndun, saltaefnaskipti, snefilefni í hjartavöðva, svo og öndunarfærasjúkdómar í vefjum í því.

Helstu klínískar einkenni hjartasjúkdóms sykursýki eru:
- örlítill mæði við líkamlega áreynslu, stundum hjartsláttur og truflanir á hjarta svæðinu,
EKG breytingar: slétt og aflögun P-, R-, T-tanna, lækkun á amplitude QRS-fléttunnar, lækkun á lengd PQ og Q-T millibilsins, eftir líkamsrækt, og stundum jafnvel í hvíld, er ST-bilið færst niður frá einangruninni,
- ýmsir truflanir á hjartsláttartruflunum og leiðni (sinus hraðtaktur, hægsláttur, útliti gáttatryggis, utan geislameðferð, hægur á leiðni gáttamyndunar og í æðar);
- lágþrýstingsheilkenni, sem kemur fram í lækkun á magni heilablóðfalls og aukningu á endanlegum þanbilsþrýstingi í vinstri slegli,
- lækkun á þoli gagnvart líkamsrækt,
- minnkað geta hjartavöðvans til slökunar á þanbils samkvæmt hjartaómskoðun (elstu merki um hjartasjúkdóm í sykursýki) með síðari útvíkkun á vinstri slegli og minnkun á magni hjartasamdráttar.

Öndunarfæri . Sjúklingar með sykursýki hafa tilhneigingu til berkla í lungum og þjást af henni oftar en fólk sem ekki þjáist af sykursýki. Með lélegri sykursýkisuppbót er berklar í lungum erfiðar, með tíðum versnun, stórfelldum lungnaskemmdum og þroska hæða.

Sykursýki einkennist af mikilli tíðni örfrumukvilla í lungum, sem skapar forsendur fyrir tíðri lungnabólgu. Að ganga í lungnabólgu veldur niðurbrot sykursýki. Versnun þess gengur hægt, áberandi ekki, með lágan líkamshita, lítinn alvarleika bólgubreytinga í blóði. Venjulega, bæði bráð og versnun langvarandi lungnabólga koma fram á móti minnkun verndandi ónæmissvörunar, bólgusítrun leysast hægt, þarfnast langvarandi meðferðar.

Sjúklingar með sykursýki þjást einnig oft af bráðum berkjubólgu og er hætt við þróun langvarandi berkjubólgu.

Þvagkerfi . Sjúklingar með sykursýki eru fjórfalt líklegri til að þjást af smitsjúkdómum og bólgusjúkdómum í þvagfærum (blöðrubólga, bráðahimnubólga).

Þvagfærasýking leiðir oft til niðurbrots sykursýki, þroska ketónblóðsýringu og jafnvel dá í bláæð.

Með hvers konar óeðlilegu niðurbroti sykursýki, svo og með útliti hita af „óljósum uppruna“, ætti að útiloka bólgu í þvagfærum og hjá körlum, auk þess, blöðruhálskirtilsbólga.

Stofnun vefsvæðisins metur ekki ráðleggingar og umsagnir um meðferð, lyf og sérfræðinga. Mundu að umfjöllunin fer ekki aðeins fram af læknum, heldur einnig venjulegum lesendum, þannig að nokkur ráð geta verið hættuleg heilsu þinni. Áður en meðferð eða lyf eru gefin, mælum við með að þú hafir samband við sérfræðing!

Sykursýki af tegund 2 er kölluð ekki insúlínháð. Þetta þýðir að blóðsykur hækkar ekki vegna skorts á insúlíni, heldur vegna ónæmis viðtaka fyrir því. Í þessu sambandi hefur þessi tegund meinatækni sín einkenni námskeiðsins og meðferðarinnar.

Sykursýki af tegund 2, eða ekki insúlínháð, er efnaskiptasjúkdómur með þróun langvarandi hækkunar á blóðsykri. Þetta gerist annað hvort vegna minnkaðrar nýmyndunar á hormóninu í brisi eða vegna minnkaðs næmis frumna fyrir því. Í síðara tilvikinu er sagt að einstaklingur þrói insúlínviðnám. Og þetta þrátt fyrir þá staðreynd að á fyrstu stigum sjúkdómsins í líkamanum er myndað nægjanlegt eða jafnvel aukið magn af hormóninu. Aftur á móti leiðir langvarandi blóðsykurshækkun til skemmda á öllum líffærum.

Helstu tegundir sykursýki

Sykursýki (DM) er sjúkdómur af sjálfsofnæmi og einkennist af því að framleiðsla á sykurlækkandi hormóni, sem kallast insúlín, er að fullu eða að hluta til hætt. Slíkt sjúkdómsvaldandi ferli leiðir til uppsöfnunar glúkósa í blóði, sem er talið „orkuefnið“ fyrir frumu- og vefjauppbyggingu. Aftur á móti skortir vefi og frumur nauðsynlega orku og byrjar að brjóta niður fitu og prótein.

Insúlín er eina hormónið í líkama okkar sem getur stjórnað blóðsykri. Það er framleitt af beta-frumum, sem eru staðsettar á hólmunum í Langerhans í brisi. En í mannslíkamanum er mikill fjöldi annarra hormóna sem auka styrk glúkósa. Þetta til dæmis adrenalín og noradrenalín, „skipun“ hormón, sykursterar og aðrir.

Margir þættir hafa áhrif á þróun sykursýki sem fjallað verður um hér að neðan.Talið er að núverandi lífsstíll hafi mikil áhrif á þessa meinafræði, þar sem nútímafólk er oftar offita og stundar ekki íþróttir.

Algengustu tegundir sjúkdómsins eru:

tegund 1 insúlínháð sykursýki (IDDM),
tegund 2 sem ekki er insúlínháð sykursýki (NIDDM),
meðgöngusykursýki.

Sykursýki háð sykursýki af tegund 1 sykursýki (IDDM) er meinafræði þar sem insúlínframleiðsla stöðvast alveg. Margir vísindamenn og læknar telja að aðalástæðan fyrir þróun IDDM tegundar 1 sé arfgengi. Þessi sjúkdómur þarf stöðugt eftirlit og þolinmæði, því í dag eru engin lyf sem gætu læknað sjúklinginn fullkomlega. Insúlínsprautur eru ómissandi hluti af meðferð insúlínháðs sykursýki.

Sykursýki sem er ekki háð insúlínháð tegund (NIDDM) einkennist af skertri skynjun markfrumna af sykurlækkandi hormóni. Ólíkt fyrstu gerðinni heldur brisið áfram að framleiða insúlín en frumurnar byrja að bregðast rangt við því. Þessi tegund sjúkdóma hefur að jafnaði áhrif á fólk yfir 40-45 ára. Snemma greining, mataræði meðferð og hreyfing hjálpa til við að forðast lyfjameðferð og insúlínmeðferð.

Meðgöngusykursýki þróast á meðgöngu. Í líkama verðandi móður eiga sér stað hormónabreytingar sem afleiðing þess að glúkósavísar geta aukist.

Með réttri nálgun við meðferð hverfur sjúkdómurinn eftir fæðingu.

Orsakir sykursýki

Þrátt fyrir gríðarlegt magn rannsókna geta læknar og vísindamenn ekki gefið nákvæm svar við spurningunni um orsök sykursýki.

Hvað nákvæmlega afhjúpar ónæmiskerfið til að vinna gegn líkamanum sjálfum er ráðgáta.

Rannsóknirnar og tilraunirnar voru þó ekki til einskis.

Með hjálp rannsókna og tilrauna var unnt að ákvarða helstu þætti þar sem líkurnar á insúlínháðri og ekki insúlínháðri sykursýki aukast. Má þar nefna:

Ójafnvægi í hormónum á unglingsárum í tengslum við verkun vaxtarhormóns.
Kyn viðkomandi. Það er vísindalega sannað að sanngjarn helmingur mannkyns er tvöfalt líklegri til að fá sykursýki.
Of þung. Auka pund leiða til útfellingu á æðaveggjum kólesteróls og til aukinnar styrk blóðsykurs.
Erfðafræði Ef insúlínháð sykursýki eða ekki insúlínháð sykursýki er greind hjá móður og föður, þá mun það hjá barninu einnig birtast í 60-70% tilvika. Tölfræði sýnir að tvíburar þjást samtímis af þessari meinafræði með líkurnar 58-65%, og tvíburar - 16-30%.
Húðlitur manna hefur einnig áhrif á þróun sjúkdómsins þar sem sykursýki er 30% algengari í Negroid kappakstrinum.
Brot á brisi og lifur (skorpulifur, hemochromatosis osfrv.).
Óvirkur lífsstíll, slæmar venjur og lélegt mataræði.
Meðganga, þar sem hormónasjúkdómur kemur fram.
Lyfjameðferð með sykursterum, afbrigðilegum geðrofslyfjum, beta-blokka, tíazíðum og öðrum lyfjum.

Eftir að hafa greint ofangreint er mögulegt að greina áhættuþátt þar sem ákveðinn hópur fólks er næmari fyrir þróun sykursýki. Það felur í sér:

of þungt fólk
fólk með erfðafræðilega tilhneigingu
sjúklingar sem þjást af meltingarfærum og Itsenko-Cushings heilkenni,
sjúklingar með æðakölkun, háþrýsting eða hjartaöng,
fólk með drer
fólk sem er viðkvæmt fyrir ofnæmi (exem, taugabólga),
sykurstera sjúklinga
fólk sem hefur fengið hjartaáfall, smitsjúkdóma og heilablóðfall,
konur með óeðlilega meðgöngu,

Áhættuhópurinn nær einnig til kvenna sem fæddu barn sem vegur meira en 4 kg.

Hvernig á að þekkja blóðsykurshækkun?

Hröð aukning á glúkósaþéttni er afleiðing af þróun „sætra veikinda“. Ekki er hægt að finna fyrir insúlínháðri sykursýki í langan tíma og eyðileggja hægt æðaveggi og taugaenda næstum allra líffæra mannslíkamans.

Hins vegar, með insúlínháð sykursýki, eru margt merki. Einstaklingur sem er vakandi fyrir heilsu sinni fær að þekkja líkamsmerki sem benda til blóðsykurshækkunar.

Svo, hver eru einkenni insúlínháðs sykursýki? Meðal tveggja aðalgeisla polyuria (hröð þvaglát), sem og stöðugur þorsti. Þau tengjast verkum nýrna, sem sía blóð okkar og losa líkama skaðlegra efna. Umfram sykur er einnig eiturefni, þess vegna skilst það út í þvagi. Aukin byrði á nýru veldur því að parað líffæri dregur vökva sem vantar úr vöðvavefnum og veldur slíkum einkennum insúlínháðs sykursýki.

Tíð sundl, mígreni, þreyta og slakur svefn eru önnur einkenni sem einkenna þennan sjúkdóm. Eins og fyrr segir, með skort á glúkósa, byrja frumur að brjóta niður fitu og prótein til að fá nauðsynlegan orkulind. Sem afleiðing af rotnun myndast eitruð efni sem kallast ketónlíkami. Svelta í frumum, auk eituráhrifa ketóna, hefur áhrif á starfsemi heilans. Þannig að sykursýki sjúklingur sefur ekki vel á nóttunni, fær ekki nægan svefn, getur ekki einbeitt sér, fyrir vikið kvartar hann yfir svima og verkjum.

Það er vitað að sykursýki (1 og 2 form) hefur neikvæð áhrif á taugar og æðarvegg. Fyrir vikið eyðileggjast taugafrumur og æðar veggir verða þynnri. Þetta hefur miklar afleiðingar í för með sér. Sjúklingurinn gæti kvartað undan versnandi sjónskerpu, sem er afleiðing bólgu í sjónhimnu augnboltans, sem er þakinn æðakerfi. Að auki eru dofi eða náladofi í fótum og handleggjum einnig merki um sykursýki.

Meðal einkenna „sætra veikinda“ skal sérstaklega fylgjast með kvillum í æxlunarfærum, bæði körlum og konum. Í sterkum hálfleiknum byrja vandamál með ristruflanir og hjá hinum veiku er tíðahringurinn truflaður.

Sjaldgæfari eru einkenni eins og löng sárheilun, útbrot í húð, aukinn blóðþrýstingur, óeðlilegt hungur og þyngdartap.

Afleiðingar framgangs sykursýki

Vafalaust eyðileggur insúlínháð sykursýki og ekki insúlínháð sykursýki, nánast öll kerfi innri líffæra í mannslíkamanum. Hægt er að komast hjá þessari niðurstöðu með snemma greiningu og árangursríkri stuðningsmeðferð.

Hættulegasti fylgikvilli sykursýki insúlín-óháðs og insúlín-háðs forms er sykursýki dá. Ástandið einkennist af einkennum eins og sundli, uppköstum og ógleði, óskýrri meðvitund, yfirlið. Í þessu tilfelli er brýn sjúkrahúsvist nauðsynleg til endurlífgunar.

Insúlínháð eða ekki insúlínháð sykursýki með margfeldi fylgikvilla er afleiðing kæruleysis viðhorfs til heilsu þinnar. Einkenni samtímis meinatækni eru tengd reykingum, áfengi, kyrrsetu lífsstíl, lélegri næringu, ótímabærum greiningum og árangurslausri meðferð. Hvaða fylgikvillar eru einkennandi fyrir framgang sjúkdómsins?

Helstu fylgikvillar sykursýki eru:

Sjónukvilla af völdum sykursýki er ástand þar sem sjónskemmdir verða. Fyrir vikið minnkar sjónskerpa, einstaklingur getur ekki séð fulla mynd fyrir framan sig vegna útlits ýmissa dökkra punkta og annarra galla.
Tannholdssjúkdómur er meinafræði í tengslum við tannholdssjúkdóm vegna skertra umbrots kolvetna og blóðrásar.
Fótur með sykursýki - hópur sjúkdóma sem nær yfir ýmsa meinafæri í neðri útlimum. Þar sem fætur eru fjarlægasti hluti líkamans við blóðrásina, veldur sykursýki af tegund 1 (insúlínháð) magasár. Með tímanum, með röngum viðbrögðum, þróast kornbrot. Eina meðferðin er aflimun neðri útlima.
Fjöltaugakvilli er annar sjúkdómur sem tengist næmi handleggja og fótleggja. Insúlínháð og ekki insúlínháð sykursýki með taugafræðilegum fylgikvillum veitir sjúklingum mikið óþægindi.
Ristruflanir, sem hefjast hjá körlum 15 árum fyrr en jafnaldrar þeirra sem ekki þjást af sykursýki. Líkurnar á að fá getuleysi eru 20-85%, auk þess eru miklar líkur á barnleysi meðal sykursjúkra.

Að auki, hjá sykursjúkum, er minnkað varnir líkamans og tíð tíðni kvef.

Helstu þættir meðferðar

Þess má geta að jafnvel sykursýki af tegund 2 er insúlínháð. Þetta ástand veldur langvarandi og óviðeigandi meðferð. Til að forðast insúlínháð sykursýki af tegund 2, ættir þú að fylgja grunnreglum árangursríkrar meðferðar.

Hvaða þættir meðferðar eru lykillinn að árangursríku viðhaldi á blóðsykri og stjórnun sjúkdóma? Það er það

Sykursýki er sjúkdómur sem fólk hefur þjáðst af í mörg hundruð ár. Það einkennist af auknu sykurmagni í líkamanum. Sykursýki er mjög alvarlegur sjúkdómur sem hefur ekki aðeins áhrif á blóðið, heldur einnig næstum öll líffæri og kerfi. Eftirfarandi tegundir sjúkdóma eru aðgreindar: fyrsta og önnur. Sú fyrsta einkennist af því að næstum 90% brisfrumna hætta að virka.

Í þessu tilviki á sér stað fullkominn insúlínskortur, það er að segja að líkaminn framleiðir alls ekki insúlín. Þessi sjúkdómur kemur aðallega fram fyrir tvítugt og kallast insúlínháð sykursýki.

Önnur gerðin er sykursýki sem ekki er háð sykursýki. Í þessu tilfelli framleiðir líkaminn insúlín í miklu magni, þó uppfyllir hann ekki hlutverk sitt. Sjúkdómurinn er í erfðum og hefur áhrif á fólk eftir fjörutíu ár, og þá sem eru of þungir.

Sykursýki af tegund 1

Þau einkennast af því að það þróast mjög hratt og kemur fyrir hjá börnum og unglingum. Það er einnig kallað „sykursýki unga fólksins“. Til varnar eru insúlínsprautur notaðar sem eru gerðar reglulega. Venjulega kemur sjúkdómurinn fram vegna óeðlilegra viðbragða líkamans við brisi (frumurnar sem framleiða insúlín eyðileggjast í gegnum ónæmiskerfið).

Veirusýkingar auka mjög hættuna á sykursýki af tegund 1. Ef einstaklingur hefur fengið bólgu í brisi, í 80% tilvika bíður þessi sjúkdómur eftir honum. Erfðafræði gegnir mikilvægu hlutverki en smit á þennan hátt er sjaldgæft.

Mjög oft kemur sykursýki af tegund 1 (IDDM) skyndilega fram á meðgöngu. Í þessu tilfelli eru insúlínsprautur gefnar til að viðhalda líkama barnshafandi konunnar og fóstursins. Þessi tegund sykursýki hjá þunguðum konum hefur getu til að hverfa eftir fæðingu. Þó konur sem hafa fengið þennan sjúkdóm séu í hættu.

Þessi tegund er hættulegri en önnur og stafar af eftirfarandi einkennum:

veiktur líkami
svefnleysi
hratt þyngdartap
hækkað asetónmagn
mígreni
ágengni
vöðvaverkir.

Notaðu til meðferðar við þessum sjúkdómi:

insúlín
líkamsrækt
mataræði
aðstoð sálfræðings,
sjálfsstjórn.

Málið sem ávísar ávísun er leyst með því að fara yfir alla sjúkrasögu sjúklingsins.

Sykursýki af tegund 2

Þetta form sjúkdómsins er minna hættulegt en sá fyrsti og kemur fram eftir 40 ár.Það einkennist af óhóflegri úthlutun. Það er meðhöndlað með töflum sem staðla frumurnar og auka vinnsluhraða glúkósa, þarma, lifur og vöðva.

Sjúkdómurinn birtist með eftirfarandi einkennum:

klúður
offita
mígreni
munnþurrkur
púðarútbrot á húðinni.

Bólga er mun auðveldari en insúlínháð tegund. Fylgikvillar þessarar sjúkdóms eru tengdir lélegri líffæri og kerfi líkamans. Ef meðferð er ekki framkvæmd, koma slíkir fylgikvillar fram:

æðakölkun
taugakvilla
hjarta- og æðasjúkdóma
sykursýki dá.

Meðferð fer fram í tveimur innbyrðis tengdum áttum:

lífsstílsbreyting
lyfjameðferð.

Helstu einkenni sykursýki af fyrstu og annarri gerðinni

Báðar tegundir sykursýki hafa eftirfarandi einkenni:

stöðug löngun til að drekka vökva (þorsta),
slæmur draumur
óhófleg þvaglát
sinnuleysi fyrir umheiminn,
leti.

Í sumum tilfellum þróar sjúklingurinn alvarlega ógleði, breytist í uppköst, eykur asetón í blóði og hreinsar hugann. Ef slík einkenni birtast ætti einstaklingur strax að fá hæfa aðstoð. Annars aukast líkurnar á dái með sykursýki.

Önnur einkenni sjúkdómsins eru:

líkamleg klárast
missi styrk í vöðvum
skyndilegt þyngdartap
skyndileg sjónskerðing
stöðugar breytingar á blóðþrýstingi,
mígreni
málmbragð í munni.

Orsakir sykursýki

Sykursýki af tegund 1 kemur fram vegna meinafræðinnar ónæmiskerfisins, þar sem brisfrumur eru litnar sem aðskotahlutir og eyðilagðir.

Sykursýki (insúlínháð) þróast oft á barnsaldri og á meðgöngu. Áreiðanlegar ástæður fyrir því að þetta gerist geta læknar enn ekki fundið. En áherslan er á eftirfarandi þætti:

veirusýkingar
sjálfsofnæmissjúkdómar í líkamanum,
lifrarvandamál
erfðafræði
óhófleg misnotkun á sælgæti,
þung þyngd
geðraskanir.

Insúlínmeðferð

Meðferð fer eftir insúlín. Til þess að sjúkdómurinn líði eins lítið og mögulegt er verður að taka tillit til þess sykurmagns sem fer í líkamann með mat.

Einstaklingur sem er með slíka greiningu þarf að skilja að það verður ekki hægt að vinna bug á þessum sjúkdómi alveg. Þú ættir að nota ekki aðeins lyf, heldur einnig rétta næringu. Meðferð við þessum sjúkdómi er nýr áfangi í lífi einstaklingsins þar sem hann þarf stöðugt að fylgjast með sykri til að koma í veg fyrir fylgikvilla.

Í dag er insúlínmeðferð áhrifaríkasta aðferðin til að hindra meinafræði. En sjúklingurinn verður að læra sjálfstætt, gera sprautur (hægt er að skipta um þær með insúlíndælu, þar sem innleiðing hormóns í legginn er þægilegri).

Meginreglan um næringu er að fá rétt magn af kaloríum og kolvetnum, en með litlu magni af fitu. Í þessu tilfelli verður sveiflan í glúkósastigi ekki of mikil. Það er þess virði að muna að þú þarft að beita neitunarvaldi gegn öllum vörum sem innihalda mikið af kaloríum og sykri. Með fyrirvara um allar þessar reglur mun sykursýki þróast í lágmarki.

Sjúklingar með sykursýki borða 5-6 sinnum á dag með eftirfarandi matvælum:

grænmetissúpur
magurt kjöt
sjávarfang

grænmeti (nema kartöflur),
fitusnauðar mjólkurafurðir,
sætum og súrum ávöxtum og hunangi.

Slík úrræði eru mjög áhrifarík:

jarðarpera - borðaðu hrátt
safa af einni sítrónu og kjúklingaleggi á fastandi maga,
valhnetu lauf te
malað korn - drekkið skeið af dufti með mjólk.

Fylgikvillar sykursýki af tegund 1 og tegund 2

Sykursýki er mjög neikvæð áhrif á ónæmiskerfið. Þess vegna verður einstaklingur auðveldlega mögulegur fyrir ýmsar sýkingar.Það fer í bráð og langvarandi form. Alvarlegustu fylgikvillarnir eru blóðsykursfall og ketónblóðsýringu. Með þessum fylgikvillum, í stað glúkósa, brotnar fita niður og sýrustig blóðs eykst.

Ef ekki er fylgt mataræðinu og stjórnað magni insúlínsins sem sprautað er, minnkar glúkósa verulega og blóðsykursfallsheilkenni myndast. Ef um er að ræða insúlínháð sykursýki, þóknast þessar horfur alls ekki sjúklingnum og lækni hans. Líkaminn fær ekki næga orku og bregst við sjúklega við þessu - ef þú gefur ekki líkamanum eitthvað sætt, þá kemur dá. Ef þú meðhöndlar ekki insúlínháð sykursýki koma fram langvarandi sjúkdómar:

högg
hjartaáfall
háþrýstingur
æðakölkun
sár
drer
nýrnasjúkdómar.

Insúlínháð sykursýki er alvarlegur sjúkdómur sem oft leiðir til dauða. Nauðsynlegt er að gangast undir reglulegar skoðanir og taka blóðprufur, þetta mun hjálpa til við að varðveita heilsu líkamans í mörg ár.

Hvaða lækni ætti ég að fara til?

Reyndur sérfræðingur ætti að staðfesta greininguna og ávísa árangri meðferðar. Fjallar um sjúklinga með sykursýki:

Við fyrstu skipunina hlustar læknirinn vandlega á kvartanir sjúklingsins, athuganir hans varðandi breytingar á líkamanum og líðan. Það er jafn mikilvægt að fá áreiðanlegar upplýsingar um tilvist sykursýki í nánustu fjölskyldu. Ennfremur, læknirinn:

framkvæmir almenna skoðun
rannsakar í smáatriðum bólguferli, greiða á húð,
metur ástand slímhimnanna,
rannsakar hvernig fitulagið er tæmt og fyrir hvaða tímabil.

Í blóði sem ekki er háð sykursýki, skal íhuga blóðsamsetningu. Hlutlægar niðurstöður eru gefnar með glúkósaþolprófi ef myndin af sjúkdómnum er ekki skýr. Það þarfnast sérstakra undirbúningsaðgerða frá sjúklingnum. 3 dögum fyrir rannsóknina þarftu að fylgja venjulegu mataræði, útrýma vatnsskorti, of mikilli líkamlegri áreynslu. Síðasta máltíð ætti að vera 8 klukkustundum fyrir rannsóknina. Það er ómögulegt að takmarka drykkju. Próf á glúkósaþoli er nauðsynlegt til að ákvarða sykursýki. Ef blóðsykurinn er verulega aukinn, þá er ekkert lið í þessari greiningartækni. Hefðbundin blóð- og þvagpróf henta.

Ritfræði og meingerð

Meinvaldandi fyrirkomulag þróun sykursýki af tegund 1 byggist á skorti á insúlínframleiðslu af innkirtlum frumum í brisi (ß-frumur í brisi) af völdum eyðileggingar þeirra undir áhrifum ákveðinna sjúkdómsvaldandi þátta (veirusýking, streita, sjálfsofnæmissjúkdóma osfrv.). Sykursýki af tegund 1 stendur fyrir 10-15% allra tilfella af sykursýki og þróast í flestum tilvikum á barnsaldri eða unglingsaldri. Þessi tegund sykursýki einkennist af útliti helstu einkenna sem þróast hratt með tímanum. Aðalmeðferðaraðferðin er insúlíninnspýting, sem normaliserar umbrot í líkama sjúklings. Ef það er ekki meðhöndlað gengur sykursýki af tegund 1 hratt og leiðir til alvarlegra fylgikvilla, svo sem ketónblóðsýringu og dái í sykursýki, sem leiðir til dauða sjúklings.

Flokkun

Eftir alvarleika:
1. vægt námskeið
2. miðlungs alvarleiki
3. alvarlegt námskeið
Samkvæmt gráðu bóta kolvetnisumbrots:
1. bótaskeið
2. undirjöfnunarstig
3. niðurbrotsfasa
Eftir fylgikvilla:
1. Sykursjúkdómur ör og fjölfrumukvilla
2. Fjöltaugakvilli við sykursýki
3. Liðagigt vegna sykursýki
4. Augnlækningar við sykursýki, sjónukvilla
5. Nefropathy sykursýki
6. Heilakvilla vegna sykursýki

Meinvörp og vefjafræði

Vegna insúlínskorts missa insúlínháðir vefir (lifur, fita og vöðvar) getu sína til að nýta blóðsykur og fyrir vikið eykst blóðsykursgildi (blóðsykurshækkun) - sjúkdómsgreiningarmerki sykursýki. Vegna insúlínskorts er örvun á fitubroti í fituvef sem leiðir til hækkunar á magni þeirra í blóði og prótein sundurliðun í vöðvavef er örvuð sem leiðir til aukinnar inntöku amínósýra í blóði. Undirlag vegna niðurbrots fitu og próteina er umbreytt með lifur í ketónlíkama, sem eru notuð af vefjum sem ekki eru háðir insúlíni (aðallega heila) til að viðhalda orkujafnvægi gegn bakgrunn insúlínskorts.

Það eru 6 stig þróunar á sykursýki af tegund 1. 1) Erfðafræðileg tilhneiging til T1DM tengd HLA kerfinu. 2) Tilgáta byrjun togi. Skemmdir á ß-frumum vegna ýmissa sykursýkisþátta og kveikja á ónæmisferlum. Hjá sjúklingum eru ofangreind mótefni þegar ákvörðuð í litlum titer, en insúlín seyting hefur ekki enn orðið fyrir. 3) Virk sjálfsofnæmis insúlínbólga. Mótefnatítillinn er mikill, fjölda ß-frumna minnkar, insúlín seyting minnkar. 4) Minnkuð seyting á glúkósaörvandi I. Í streituvaldandi aðstæðum hjá sjúklingi er hægt að greina tímabundinn NTG (skert glúkósaþol) og NGF (skert fastandi glúkósa í plasma). 5) Klínísk einkenni sykursýki, meðal annars með hugsanlegum þætti „brúðkaupsferð“. Insúlínseytun minnkar verulega þar sem meira en 90% af ß-frumum dóu. 6) Algjör eyðing ß-frumna, lokun insúlín seytingar.

blóðsykurshækkun. Einkenni vegna hækkunar á blóðsykri: fjölþurrð, fjölpípa, þyngdartap með minni matarlyst, munnþurrkur, máttleysi
öræðasjúkdómar (sjónukvilla af völdum sykursýki, taugakvillar, nýrnakvillar),
æðamyndun (æðakölkun í kransæðum, ósæð, erfðabreytt skip, neðri útlimum), sykursýki í fótum
samtímis meinafræði (berkjum, ristilbólga, leggangabólga, þvagfærasýking)

Létt sykursýki - bætt upp með mataræði, engir fylgikvillar (aðeins með sykursýki 2) Í meðallagi sykursýki - bætt með PSSP eða insúlíni, fylgikvillar í æðum vegna sykursýki með 1-2 alvarleika. Alvarleg sykursýki er áþreifanlegt námskeið, fylgikvillar 3. stigs alvarleika (nýrnakvilla, sjónukvilla, taugakvilla).

Af hverju kemur sjúkdómurinn fram?

Læknar telja að sykursýki sé ekki bara erfðasjúkdómur. Helsta ástæðan er kölluð bólgusjúkdómar sem fluttir eru í brisi, en eftir það ræðst ónæmiskerfi líkamans á frumurnar sem framleiða insúlín. En erfðafræðilega tilhneigingu ætti ekki að gera lítið úr, því hjá fólki með IDDM eru börn líklegri til að „taka upp“ staflið hvað varðar sjúkdóminn.

Þættir sem geta haft áhrif á líkurnar á upphafi sjúkdómsins:

Arfgengur þáttur.
Veiru eðli.
Ónæmiskerfi.
Offita
Streita, langvarandi þunglyndi.
Meinafræðileg ást fyrir sætum réttum.

Sykursýki af tegund 1 þróast hjá ungu fólki og upphaf sjúkdómsins getur verið mjög hratt. Oft greinist insúlínháð sykursýki hjá konum sem eiga von á barni. Annað nafn fyrir þessa tegund sjúkdóma er meðgöngusykursýki. Rétt og tímabær meðferð á sykursýki af tegund 1 getur veitt móður og barni verulegan stuðning. Eftir fæðingu geta einkennin horfið alveg. Líkurnar á frekari þróun á insúlínóháðri sykursýki eru þó áfram.

Samkvæmt alþjóðlegu flokkuninni (kóða E-11) er önnur tegund sykursýki kölluð ekki háð insúlín, það er að segja að hún þarfnast ekki hormónasprautna. Samt sem áður getur þessi tegund sjúkdóms þróast að öðru stigi.Svo, í líkama sjúklingsins er engin lækkun á glúkósastigi, þess vegna eykst insúlínframleiðsla. Brisi byrjar að hléast og beta frumur eru einfaldlega eytt.

Hvernig grunar sjálfur um sjúkdóm

Insúlínháð tegund sjúkdóms, eins og sykursýki sem ekki er háð sykursýki, hefur nokkra einkennandi eiginleika. Dæmigerð einkenni:

Aukinn þorsti.
Polyuria (hröð þvaglát).
Tilfinning um stöðuga þreytu.
Hratt þyngdartap með nægu mataræði.
Sjónskerðing, húðvandamál birtast: kláði, útbrot, erting.
Svefnleysi, erting, sinnuleysi.

Önnur einkenni geta einnig komið fram: krampar, dofi í fótleggjum, lykt af asetoni úr munni.

Greining á insúlínháðri sykursýki af tegund 2 er byggð á kvörtunum sjúklinga. Að jafnaði fara þau til læknis þegar einkennin verða áberandi, svo að villur séu útilokaðar. Eftirfarandi rannsóknarstofupróf eru framkvæmd til að staðfesta greiningu á insúlínháðri sykursýki:

Blóðpróf. Rannsóknir eru gerðar á magni sykurs í blóði, glúkósýleruðu blóðrauða, glúkósaþoli.
Þvagrás Tilvist sykurs, merki um aseton eru ákvörðuð.

Starfsemi brisi er skert hjá sjúklingi með sykursýki og insúlínskortur kemur fram

Fylgikvillar sjúkdóma

Sykursýki af tegund 2, eins og sykursýki 1, er alvarleg veikindi og fylgikvillar þess eru alvarlegir. Þeir eru af tveimur gerðum - langvarandi og til skamms tíma og líður fljótt.

Dæmigerður fylgikvilli er blóðsykursfall, mikil lækkun á magni glúkósa í blóði.

Það kemur einnig fram hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 sem ekki er háð sykursýki þegar þeir nota þvagefni sem byggjast á þvagefni. Ef þessu ástandi er ekki stöðvað í tíma, þá getur einstaklingur misst meðvitund og fallið í dá.
Langvinnir fylgikvillar geta fylgt sjúklingi með sykursýki af tegund 2 sykursýki á sama hátt og þjást af sykursýki af tegund 1. Ef ekki er meðhöndlað langvarandi meinafræði, þá mun ekki sykursýki sem er háð sykursýki, eins og sykursýki sem er háð sykursýki, ekki gefa sjúklingi möguleika á löngu og hamingjusömu lífi.

Langvinnir fylgikvillar fela í sér eftirfarandi sjúkdóma:

Hár blóðþrýstingur.
Æðabreytingar í æðum.
Heilablóðfall
Hjartadrep.
Alvarlegar sár í sjónhimnu, drer.
Húðsjúkdómar, trophic sár, gangren.
Nýrnavandamál, nýrnakvilli.

Hver þessara sjúkdóma, sérstaklega með IDDM, hefur sterk neikvæð áhrif á líkamann. Meðferð verður að fara fram á flókinn og tímabæran hátt.

Að borða grænmeti, náttúrulega safa og lágkolvetnamat lækkar blóðsykurinn

Hvernig á að lækna sjúkdóm

Það er ómögulegt að lækna IDDM að fullu, það tilheyrir flokknum langvinnum sem þarfnast meðferðar alla ævi. Meðferð er ávísað eftir því hvaða einkenni hver af tveimur tegundum sjúkdómsins eru greind.

Lyfjameðferð beinist ekki að meðferð, heldur er eðlilegt að blóðtala, ástand og líðan einstaklingsins. Það er hannað til að viðhalda hámarksgildi blóðsykurs (svo að það fari ekki yfir 5,6 mmól / L).

Upphafsstig sjúkdómsins, sérstaklega sú tegund sykursýki sem ekki er háð insúlíni, er leiðrétt með því að taka sykurlækkandi töflur. Í framtíðinni er krafist innleiðingar á hormónasprautum, að jafnaði er ávísað meðferð til æviloka. Mikilvægt er mataræði, matur, reglubundin neysla þess og gæði. Þetta ákvarðar stafræna blóðsykurmælingu.

Lyf (uppbótarmeðferð):

Skammvirkt insúlín (nokkrar klukkustundir). Actrapid.
Langvirkt insúlín (allt að 36 klukkustundir). Verkun þess hefst 14 klukkustundum eftir inndælingu.
Milli insúlín. Protafan. Það stendur í 9–10 klukkustundir, „vinna“ þess byrjar 1-2 klukkustundum eftir inndælinguna.

Meðferð með IDDM tegund 1 með insúlínblöndu felur í sér að koma í stað virkni brisi. Þegar ávísað er meðferð er mikilvægt að ákvarða sykurmagn í blóði og ákvarða nauðsynlegan skammt.

Meðferðaraðferðir

Með sykursýki af tegund 2 gegnir snemma meðferð lykilhlutverki. Til að koma á stöðugleika á ástandinu og stöðva framgang sjúkdómsins er nauðsynlegt að fylgja sykurlækkandi hypocaloric mataræði. Samhliða þessu:

auka þolþjálfun,
neita áfengi og tóbaki,
taka lyf sem lækka blóðsykur.

Lyfjum sem ávísað er sjúklingum er skipt í 4 hópa. Þetta er:

ofnæmi,
súlfónýlúrealyf og leirefni,
plastefni og acarbose,
insúlín á stigi fylgikvilla.

Sjúklingar með sykursýki af tegund 2 ættu stöðugt að fylgjast með kólesteróli og glúkósa. Það er mjög mikilvægt að smám saman, undir eftirliti læknis, minnka líkamsþyngd í eðlilegt horf. Flókin kolvetni og plöntutrefjar verða að vera að fullu til staðar í mataræðinu.

Fullnægjandi regluleg hreyfing dregur úr þörf fyrir insúlín, hefur jákvæð áhrif á umbrot. Að auki er þetta framúrskarandi forvörn gegn fylgikvillum sykursýki og inngöngu annarra sjúkdóma. Mjög er mælt með því að fylgjast með hreinlæti fótanna, til að koma í veg fyrir innvöxt neglla, mynda korn. Vertu valinn skór og sokkar úr náttúrulegu efni. Til að stjórna sykri daglega þarftu að kaupa glúkómetra og fylgja reglum smitgát þegar þú mælir glúkósastig.

Hversu hættulegt er insúlínháð sykursýki?

Langtíma og flókin meðferð við langvinnum sjúkdómi er nauðsynleg. Annars er hættan á fylgikvillum með mismunandi alvarleika mikil. Bráða afleiðingarnar fela í sér.

Eða brot á líffræðilegum áhrifum þess.

Sykursýki af tegund 1 - Innkirtillsjúkdómur sem einkennist af algerum insúlínskorti af völdum eyðileggingar beta-frumna í brisi. Sykursýki af tegund 1 getur þróast á hvaða aldri sem er, en oftast hefur það áhrif á ungt fólk (börn, unglinga, fullorðna yngri en 40 ára. Klínísk mynd einkennist af klassískum einkennum: þorsti, fjölþvætti, þyngdartapi, ketónblóðsýkinga.

Hve lengi mun einstaklingur með IDDM lifa?

Hættan á sykursýki liggur í þróun fylgikvilla - sjúkdómar, sem hver um sig getur dregið verulega úr lífslíkum eða dregið úr gæðum þess. Aðalverkefni hvers sjúklings er að hefja tímanlega meðferð. Ennfremur ber að huga ekki aðeins að blóðsykursgildum, heldur einnig til meðferðar á samhliða sjúkdómum.

IDDM er aðlagað með viðeigandi mataræði. Þetta er mataræði með litlu kolefni og kaloríu sem gerir þér kleift að lækka stig glúkósa í blóði smám saman, halda þér í formi og þyngjast ekki.

Með IDDM ætti sykursýki að fá daglega sprautur af hormóninu insúlín til að stjórna blóðsykri. Brýnt er að mæla sykurmagn - hver sjúklingur verður að þekkja þessa færibreytu nákvæmlega, svo og merki um blóðsykursfall.

Gagnleg hreyfing. Fullnægjandi æfingar hjálpa til við að léttast, viðhalda ástandi hjarta- og æðakerfisins í góðu formi.

Sykursýki af tegund 2, eða ekki insúlínháð, er efnaskiptasjúkdómur með þróun langvarandi hækkunar á blóðsykri. Þetta gerist annað hvort vegna minnkaðrar nýmyndunar á hormóninu í brisi eða vegna minnkaðs næmis frumna fyrir því. Í síðara tilvikinu er sagt að einstaklingur þrói insúlínviðnám.Og þetta þrátt fyrir þá staðreynd að á fyrstu stigum sjúkdómsins í líkamanum er myndað nægjanlegt eða jafnvel aukið magn af hormóninu. Aftur á móti leiðir langvarandi blóðsykurshækkun til skemmda á öllum líffærum.

Eiginleikar sykursýki af tegund 1

Sykursýki af tegund 1 er sjálfsofnæmissjúkdómur. Þetta þýðir að ónæmisfrumur sýna eigin manna frumum ákveðna árásargirni. Insúlínháð sykursýki er einnig kallað ungum sykursýki, vegna þess að hún getur komið fram hjá börnum og unglingum. Oftast er þessi kvilli greindur hjá fólki yngri en 30 ára. Þetta er mikilvægur aðgreinandi eiginleiki þess. Sykursýki af tegund 2 (ekki insúlínháð) kemur fram á ellinni. Öll einkenni þessa sjúkdóms tengjast algerum skorti á insúlínmagni.

Tekið skal fram að með réttri leiðréttingu glúkósa í blóði og skynsamlegu vali á insúlínskammtinum, getur sjúkt fólk lifað að fullu í mörg ár. Mikilvægt ástand er skortur á alvarlegum fylgikvillum. Hver eru orsakir þessa innkirtlasjúkdóms? Hingað til er engin samstaða um þetta mál. Insúlínháð sykursýki getur komið fyrir af eftirfarandi ástæðum: vegna arfgengra þátta þegar þau verða fyrir ýmsum smitandi lyfjum eða eitruðum efnum. Jafn mikilvægir eru ytri þættir. Þau fela í sér landssambönd. Vísbendingar eru um að fólk sem hefur flutt á veikari svæði vegna sykursýki sé mun líklegra til að veikjast. Hvað smitsjúkdóma varðar eru meðal annars ýmsar vírusar.

Klínísk einkenni

Sykursýki af tegund 1, eins og sykursýki sem ekki er háð sykursýki, hefur sín sérkenni. Einkenni eru að mestu leyti ekki aðeins háð tegund sykursýki, heldur einnig lengd námskeiðs hjá sjúkum einstaklingi, stigi sjúkdómsins og tilvist fylgikvilla í æðum. Hjá insúlínháðum sykursjúkum er öllum skilyrðum hægt að skipta í tvo hópa.

Fyrsti hópurinn inniheldur þessi einkenni sem benda til niðurbrots sjúkdómsins. Í slíkum aðstæðum geta verndandi og aðlögunaröfl líkamans ekki tekist á við insúlínskort. Annar hópurinn er táknaður með einkennum sem tengjast mynduninni eða öðrum fylgikvillum.

Sykursýki af tegund 1 birtist alltaf með einkennum eins og blóðsykurshækkun. Hár blóðsykur er mikilvægt greiningarviðmið. Það greinist við lífefnafræðilega blóðrannsókn. Blóðsykurshækkun veldur aftur á móti fjölda annarra mikilvægra einkenna. Má þar nefna brot á þvaglátum (aukning á daglegu magni þvags), þorsta, þyngdartapi, máttleysi og sinnuleysi. Þyngdartap sjúklings sést vegna skorts á helstu orkugjafa í líkamanum - kolvetni. Sykursýki af tegund 1 getur valdið aukinni matarlyst. Sykursýki af tegund 1 leiðir nær alltaf til aukningar á sykri í þvagi.

Hjá fullorðnum og börnum sem þjást af þessum sjúkdómi geta komið fram alvarlegir fylgikvillar svo sem æðakvilli í sjónhimnu, skert nýrnastarfsemi og taugakvilli. Sjónukvilla er sjúkdómur í tilurð bólgu. Í þessu tilfelli er blóðflæði til sjónu í augum raskað. Ef ekki er rétt meðhöndlað getur sjónukvilla leitt til skerðingar á sjónskerpu og jafnvel blindu. táknað með skemmdum á ýmsum mannvirkjum í nýrunum: rör, glomeruli, slagæðar og slagæðar. Í þessu tilfelli koma mjög oft æðasjúkdómur, heilabólga og papillitis í nýrna.

Svipuð meinafræði hefur áhrif á lítil skip, en einnig geta stærri skip (kransæðar, heilaskip, fótleggir) haft áhrif. Oft myndast í læknisstörfum af tegund 1. Í þessu tilfelli geta ýmsir húðskemmdir (sár, sprungur, sveppasár) komið fram sem erfitt er að meðhöndla.

Mestu fylgikvillar sykursýki

Sykursýki af tegund 1, eins og sykursýki sem ekki er háð sykri, er hættulegt vegna fylgikvilla hennar. Hið síðarnefnda getur verið til langs tíma og skamms tíma.

Í síðara tilvikinu getur ketónblóðsýring komið fram. Það einkennist af aukningu á sýrustigi í blóði vegna niðurbrots fitu. Meðan á þessu klofnun stendur, myndast milliverkandi afurðir - ketónar. Með hliðsjón af ketónblóðsýringu með ótímabærri meðferð, getur dás sykursýki myndast. Það mikilvæga er að fljótt er hægt að útrýma fylgikvillum með fullnægjandi meðferð.

Annar hættulegur fylgikvilli er blóðsykursfall. Það myndast með miklum lækkun á styrk blóðsykurs. Ef læknisaðstoð hefur ekki verið veitt, þá getur veikur einstaklingur misst meðvitund og jafnvel fallið í dá. Blóðsykursfall dá kemur oftast fram þegar stóran skammt af insúlíni er tekinn.

Hjá sjúklingum með sykursýki getur taugakerfið haft áhrif. Þetta veldur taugakvilla, lömun og paresis, sem fylgja verkjum.

Það eru líka langvarandi fylgikvillar. Þeim er erfiðara að meðhöndla og í fullkominni fjarveru getur það leitt til dauða. Þessi hópur nær yfir nýrnaskemmdir, hjarta- og æðasjúkdóma (æðakölkun, heilablóðfall, blóðþurrð). Með löngum tíma sykursýki er sameiginlegt tjón með þróun á sykursýki liðagigt. Í sumum tilvikum getur liðagigt leitt til varanlegrar fötlunar.

Greiningaraðgerðir

Til að ávísa fullnægjandi meðferð þarf læknirinn að setja réttar greiningar. Tegund 1 er byggð á niðurstöðum úr sjúklingakönnun, rannsóknarstofuprófum og gögnum um ytri skoðun. Kvartanir sjúklings vegna þvagfærasjúkdóma (fjöl þvaglát) og ákafur þorsti eru mikilvægastir. Í þessu tilfelli ætti læknirinn samtímis að útiloka möguleikann á tilvist annarrar meinafræði sem er svipuð og í einkennum. Mismunagreining fer fram með sjúkdómum eins og ofstarfsemi skjaldkirtils, langvarandi nýrnabilun.

Endanleg greining er gerð á grundvelli rannsóknarstofuprófa á blóði og þvagi fyrir sykri. Ef það er sykursýki, þá verður styrkur glúkósa meira en 7 mmól / l á fastandi maga. Hafa ber í huga að glúkósainnihald er ákvarðað í plasma háræðablóði. Mjög oft nota læknar glúkósaþolpróf. Sjúklingurinn 3 dögum fyrir rannsóknina ætti að borða eins og venjulega. Prófið sjálft er framkvæmt á fastandi maga á morgnana. Sjúklingurinn ætti ekki að borða 10-14 klukkustundum fyrir rannsóknina. Hjá sjúklingi sem liggur í liggjandi stöðu og í afslappaðri stöðu, er glúkósastigið mælt, en eftir það drekkur sjúklingur glas af heitu sætu vatni. Eftir það, á hálftíma fresti, er magn glúkósa í blóði áætlað. Hjá heilbrigðum einstaklingi, 2 klukkustundum eftir prófið, er glúkósastigið minna en 7 mmól / L.

Lækninga

Sykursýki af tegund 1 er meðhöndluð til að útrýma helstu einkennum sjúkdómsins, koma í veg fyrir fylgikvilla og bæta lífsgæði sjúks fólks. Meðferðin ætti að vera alhliða. Skiptir ekki litlu máli í meðhöndlun sykursýki er mataræði. Helsti eiginleiki mataræðisins er að þú þarft að draga úr magni kolvetna sem neytt er. Þeir ættu að nema 50-60% af kaloríuinnihaldi í mat. Nauðsynlegt er að takmarka notkun sælgætis. Sælgæti má eingöngu neyta með blóðsykurslækkun. Í viðurvist umfram líkamsþyngdar er einnig nauðsynlegt að draga úr magni fitunnar sem neytt er.

Meðferð við sykursýki af tegund 1 felst í því að ávísa insúlíni til sjúklinga.

Sem stendur er mikið úrval af insúlínbundnum lyfjum. Þeir geta verið skammtíma, langtíma, miðlungs og öfgafullur stutt aðgerð. Skammturinn af insúlíni er ávísaður af lækninum sem mætir. Lyfið er gefið undir húð með sérstökum sprautum.Þannig er sykursýki af tegund 1, eins og sykursýki sem ekki er háð insúlíni, alvarlegur sjúkdómur og getur valdið bilun í mörgum öðrum líffærum og kerfum.

Þakka þér fyrir álit þitt.

Athugasemdir

Megan92 () fyrir 2 vikum

Tókst einhverjum að lækna sykursýki alveg? Þeir segja að það sé ómögulegt að lækna alveg.

Daria () fyrir 2 vikum

Ég hélt líka að það væri ómögulegt, en eftir að hafa lesið þessa grein var ég löngu búinn að gleyma þessum „ólæknandi“ sjúkdómi.

Megan92 () fyrir 13 dögum

Daria () fyrir 12 dögum

Megan92, þannig að ég skrifaði í fyrstu athugasemdinni minni) Afrit bara ef mál - tengill á greinina.

Sonya fyrir 10 dögum

En þetta er ekki skilnaður? Af hverju eru þeir að selja á netinu?

Yulek26 (Tver) fyrir 10 dögum

Sonya, hvaða land býrð þú í? Þeir selja það á Netinu, vegna þess að verslanir og lyfjabúðir setja svip sinn á grimmd. Að auki greiðsla aðeins eftir móttöku, það er, fyrst skoðað, athugað og aðeins síðan greitt. Já, og nú selja þeir allt á Netinu - frá fötum til sjónvörp og húsgögn.

Svar ritstjórnar fyrir 10 dögum

Sonya, halló. Þetta lyf til meðferðar á sykursýki er í raun ekki selt í lyfjafræðikerfinu til að forðast of hátt verð. Hingað til geturðu aðeins pantað á opinberu vefsíðunni. Vertu heilbrigð!

Sonya fyrir 10 dögum

Því miður tók ég ekki eftir fyrstu upplýsingum um peninga við afhendingu. Þá er allt í lagi fyrir víst, ef greiðsla er fengin.

Eiginleikar sykursýki af tegund 2 insúlínháðir

Ólíkt öðrum tegundum sjúkdómsins kvelur þorsti ekki. Oft er það rakið til áhrifa öldrunar. Þess vegna er jafnvel fallist á þyngd sem jákvæð afleiðing af mataræði. Innkirtlafræðingar hafa í huga að meðferð við sykursýki af tegund 2 byrjar á mataræði. Sálfræðingur eða meltingarfræðingur tekur saman lista yfir leyfðar vörur, næringaráætlun. Í fyrsta skipti er samráð um að semja matseðil fyrir hvern dag. (Sjá einnig: Insúlínháð sykursýki - gagnlegar upplýsingar um sjúkdóminn)

Með sykursýki af tegund 2 léttist þú alltaf. Á sama tíma að losna við fitufitu. Þetta leiðir til aukinnar insúlínnæmi. Insúlínið sem skilst út í brisi byrjar að vinna úr sykri. Síðarnefndu hleypur að frumunum. Fyrir vikið er lækkun á súkrósa í blóði.

Það er ekki alltaf mögulegt með sykursýki af tegund 2 að stjórna magni glúkósa í fæðunni. Þess vegna ávísar innkirtillinn lyfjum meðan á samráðinu stendur. Það geta verið töflur, sprautur.

Insúlínmeðferð við sykursýki af tegund 2 birtist hjá þeim sem eru offitusjúkir. Jafnvel með svo strangt takmarkað mataræði er ekki alltaf hægt að léttast. Þetta er vegna þess að sykurmagn var ekki komið í eðlilegt horf og insúlínið sem framleitt er er einfaldlega ekki nóg til að lækka glúkósa. Í slíkum tilvikum er mikilvægt að minnka blóðfjölda og insúlínsprautum er ávísað.

Þróun sykursýki krefst stöðugra inndælingar á lyfi sem lækkar súkrósa í blóði. Í þessu tilfelli þarf innkirtlafræðinginn að gefa upp á göngudeildarkortinu - „sykursýki af tegund 2 sykursýki háð“. Sérkenni sykursjúkra af þessari gerð frá því fyrsta er skammtastærð. Þetta er ekki mikilvægt. Þegar öllu er á botninn hvolft, heldur brisi áfram að seyta ákveðnu magni insúlíns.

Hvernig á að velja lækni?

Erfitt er að ákvarða lífslíkur fyrir insúlínháð sykursýki. Það eru slíkar aðstæður þegar sykursýki hættir að treysta innkirtlafræðingi. Hann telur að insúlínmeðferð sé ávísað rangt og byrjar að flýta sér um heilsugæslustöðvarnar.

Með öðrum orðum, þú ákveður að eyða fjármunum í að fá niðurstöður kannana og ráðgjafarþjónustunnar. Og meðferðarúrræði geta verið mismunandi. Í þessu hlaupi gleymist sú staðreynd að insúlínmeðferð við sykursýki af tegund 2 þarfnast tafarlausrar ákvarðanatöku.Þegar öllu er á botninn hvolft, með stjórnlausan sjúkdóm, er skaði gert fljótt og óafturkræft. Þess vegna, áður en þú kastar á skrifstofur innkirtlafræðinga, ættir þú að ákveða hæfi læknisins.

Þessi tegund sykursýki kemur fram á aldrinum 40 ára og eldri. Í sumum tilvikum er ekki þörf á þróun insúlínmeðferðar, vegna þess að brisi seytir nauðsynlegt magn insúlíns. Svipaðar aðstæður valda ekki ketónfrumnafæð hjá sykursýki. Hins vegar er næstum hvert sykursjúkur með annan óvin, auk sjúkdómsins - offita.

Erfðafræðileg tilhneiging til sjúkdómsins

Með insúlínháð sykursýki leikur lífslíkur stórt hlutverk. Ákveðin tækifæri er gefin með erfðafræðilegu
ástand sykursýki. Reyndar, ef fjölskyldan er í hættu á að fá insúlínóháðan sjúkdóm, þá eru líkurnar á því að vera heilbrigðar hjá börnum minnkaðar um 50% (með veikindum föður) og aðeins 35% með móðursjúkdóminn. Auðvitað dregur þetta úr líftíma.

Innkirtlafræðingar segja að hægt sé að finna gen fyrir insúlínháð sykursýki. Og á sama tíma ákvarða orsakir efnaskiptasjúkdóma. Með öðrum orðum, í læknisstörfum eru til 2 tegundir erfðagalla.

insúlínviðnám er annað, algengara nafnið, - offita.
minni seytingarvirkni beta-frumna / ónæmi þeirra.

Sykursýki sem er ekki háð insúlíni

Sykursýki af tegund 2 sem ekki er háð, þróast í röð, venjulega yfir nokkur ár. Sjúklingurinn gæti ekki tekið eftir einkennunum yfirleitt. Alvarlegri einkenni eru:

Þyrsti getur annað hvort verið borinn fram eða varla hægt að sjá. Sama á við um skjóta þvaglát. Því miður er sykursýki af tegund 2 oft greind fyrir slysni. Hins vegar með slíkan sjúkdóm er snemma greining gríðarlega mikilvæg. Til að gera þetta þarftu reglulega að taka blóðprufu fyrir sykurmagn.

Insúlínháð sykursýki birtist í vandræðum með húð og slímhimnur. Þetta er venjulega:

Með áberandi þorsta getur sjúklingurinn drukkið allt að 3-5 lítra á dag. Oft á kvöldin að fara á klósettið.

Með frekari framvindu sykursýki birtist dofi og náladofi í útlimum, meiðsli á fótum þegar gengið er. Hjá konum sést óleysanleg candidasýking. Á síðari stigum sjúkdómsins þróast:

Ofangreind alvarleg einkenni hjá 20-30% sjúklinga eru fyrstu augljósu merkin um sykursýki. Þess vegna er afar mikilvægt að taka próf árlega til að forðast slíkar aðstæður.

1. Nauðsynlegt er að gera grein fyrir æskilegu magni fastandi blóðsykurs og eftir að hafa borðað og reynt að viðhalda þeim. Þessi stig eru áætluð sérstaklega. a. Hjá sjúklingum sem eru vel meðvitaðir um upphaf blóðsykurslækkunar og hjá þeim hverfur það fljótt á eigin spýtur eða eftir inntöku glúkósa, er hægt að gefa fastandi glúkósastig sem er nálægt því hjá heilbrigðu fólki (3,9-7,2 mmól / l). Þessi flokkur nær til fullorðinna sjúklinga með stuttan tíma insúlínháð sykursýki og unglinga. b. Barnshafandi konur ættu að stefna að enn lægri fastandi glúkósagildum. c. Áætlað fastandi glúkósa ætti að vera hærra hjá þeim sjúklingum sem ekki finna fyrir nálgun blóðsykursfalls, svo og í tilvikum þar sem blóðsykursfall þarfnast læknismeðferðar eða er sérstaklega hættulegt (til dæmis hjá sjúklingum með kransæðasjúkdóm). g. Hjá öguðum sjúklingum, sem mæla oft blóðsykursgildi og aðlaga insúlínskammta, er mögulegt að viðhalda markmiði glúkósa í 70-80% af þeim tíma dags.
2. Nauðsynlegt er að líkja eftir lífeðlisfræðilegum sveiflum í insúlínmagni eins og kostur er. Hjá heilbrigðu fólki seytir beta-frumur stöðugt lítið magn af insúlíni og gefur þannig grunnþéttni þess. Eftir að hafa borðað eykst seyting insúlíns. Til að búa til grunnþéttni insúlíns sem er nálægt eðlilegu í blóði sjúklingsins og líkja eftir lífeðlisfræðilegum sveiflum í seytingu insúlíns, er ein af eftirfarandi insúlínmeðferðarreglum valin: a. Skammvirkt insúlín er gefið fyrir hverja máltíð og meðalverkandi insúlín er gefið einu sinni á dag (fyrir svefn) eða 2 sinnum á dag (fyrir morgunmat og fyrir svefn) til að búa til basalmagn hormónsins. b. Skammvirkt insúlín er gefið fyrir hverja máltíð og langvirkandi insúlín er gefið 1 eða 2 sinnum á dag til að búa til basalmagn hormónsins. c. Tvisvar á dag er samtímis skammtvirk og miðlungsvirk insúlín eða samsett insúlínblanda. d. Fyrir morgunmat er stuttverkandi insúlín og miðlungsvirkt insúlín eða samsett insúlínblanda samtímis gefin. Fyrir kvöldmat er skammtvirkt insúlín sprautað og fyrir svefn er insúlín með miðlungs tíma sprautað. e. Sjúklingur með færanlegan insúlínskammtara verður að auka hormónaframboðið áður en hann borðar. Nútíma skammtamódel með blóðsykursstyrkarmælum viðheldur ekki aðeins grunnmagni insúlíns, heldur eykur það einnig sjálfkrafa framboð hormónsins þegar glúkósagildi hækka eftir að hafa borðað.
3. Haltu jafnvægi milli insúlínskammta, næringar og hreyfingar. Mataræðistöflur þróaðar af American Diabetes Association eru gefnar sjúklingum eða aðstandendum þeirra. Þessar töflur sýna kolvetnisinnihald ýmissa matvæla, orkugildi þeirra og skiptanleika. Læknirinn, ásamt sjúklingnum, þróar einstaka næringaráætlun. Að auki útskýrir læknirinn hvernig hreyfing hefur áhrif á blóðsykursgildi.
4. Sjálfeftirlit með blóðsykri a. Á hverjum degi, 4-5 sinnum á dag (fyrir hverja máltíð og fyrir svefn), mælir sjúklingurinn styrk glúkósa í háræðablóði frá fingri með því að nota prófstrimla eða glúkómetra. b. Sjaldan á 1-2 vikna fresti, og einnig í hvert skipti sem insúlínskammtur sem gefinn er fyrir svefninn breytir sjúklingnum glúkósastyrk milli kl. 02:00 og 04:00. Glúkósastigið eftir át er ákvarðað á sömu tíðni. c. Styrkur glúkósa er alltaf mældur þegar undanfara blóðsykursfalls birtast. d. Niðurstöður allra mælinga, allra skammta af insúlíni og huglægum tilfinningum (til dæmis merki um blóðsykursfall) eru skráðir í dagbók.
5. Sjálfleiðrétting á meðferðaráætlun insúlínmeðferðar og mataræðis, háð stigi blóðsykurs og lífsstíl. Læknirinn ætti að gefa sjúklingnum nákvæma aðgerðaáætlun og veita eins margar aðstæður og mögulegt er þar sem nauðsynlegt getur verið að laga insúlínmeðferð og mataræði. a. Leiðrétting á insúlínmeðferðaráætluninni felur í sér breytingar á insúlínskömmtum, breytingum á hlutfalli lyfja á mismunandi verkunartímabilum og breytingum á inndælingartíma. Ástæður þess að aðlaga insúlínskammta og insúlínmeðferðaráætlana:
1) Viðvarandi breytingar á blóðsykri á ákveðnum tíma dagsins, auðkenndar með færslum í dagbókina. Til dæmis, ef blóðsykursgildi eftir morgunmat hefur tilhneigingu til að hækka, getur þú aukið skammtinn af skammvirkt insúlín sem gefið var fyrir morgunmatinn lítillega. Hins vegar, ef glúkósastigið milli morgunmats og hádegis hefur lækkað, og sérstaklega ef merki um blóðsykurslækkun birtast á þessum tíma, ætti að minnka morgunskammtinn af skammvirku insúlíni eða miðlungsvirka insúlínskammtinum.
2) Hækkaðu eða lækkaðu meðalgildi blóðsykurs á sólarhring (í samræmi við það geturðu aukið eða lækkað heildarskammt dag insúlíns).
3) Komandi viðbótarmáltíð (til dæmis ef sjúklingur er í heimsókn).
4) Væntanleg hreyfing. 5) Löng ferð, sterkar tilfinningar (að fara í skóla, skilja foreldra osfrv.).
6) Samtímis sjúkdómar.
6. Menntun sjúklinga. Læknirinn verður að kenna sjúklingnum að starfa sjálfstætt í hvaða umhverfi sem er. Helstu mál sem læknirinn ætti að ræða við sjúklinginn: a. Sjálfeftirlit með blóðsykri. b . Leiðrétting á insúlínmeðferð. c. Næringarskipulag. g. Leyfileg hreyfing. d. Viðurkenning, forvarnir og meðferð blóðsykursfalls. e. Leiðrétting á meðferð við samhliða sjúkdómum.
7. Náið samband sjúklings við lækni eða með sykursjúka lið. Í fyrsta lagi ætti læknirinn að spyrjast fyrir eins oft og mögulegt er um ástand sjúklingsins. Í öðru lagi ætti sjúklingurinn að geta haft samráð við lækni eða hjúkrunarfræðing hvenær sem er sólarhringsins og fengið ráðgjöf varðandi öll mál sem varða ástand hans.
8. Hvatning sjúklings. Árangur ákafrar insúlínmeðferðar fer að miklu leyti eftir aga sjúklingsins og löngun hans til að berjast gegn sjúkdómnum. Að viðhalda hvatningu krefst mikillar viðleitni ættingja og vina sjúklings og sjúkraliða. Oft er þetta verkefni erfiðast.
9. Sálfræðilegur stuðningur. Sjúklingar með nýlega byrjað insúlínháð sykursýki og aðstandendur þeirra þurfa sálfræðilegan stuðning. Sjúklingurinn og aðstandendur hans ættu að venjast hugsuninni um sjúkdóminn og gera sér grein fyrir óumflýjanleika og þörf á að berjast gegn honum. Í Bandaríkjunum eru sérstakir sjálfshjálparhópar skipulagðir í þessu skyni.

HEIM
Glúkómetrar
- Accu-stöðva
  - Accu-Chek farsími
  - Accu-Chek eign
  - Accu-Chek Performa Nano
  - Accu-Chek Performa
  - Accu-Chek Gow
  - Accu-Chek Aviva
- OneTouch
  - OneTouch Veldu einfalt
  - OneTouch Ultra
  - OneTouch UltraEasy
  - OneTouch Veldu
  - OneTouch Horizon
- Gervihnött
  - Satellite Express
  - Satellite Express Mini
  - Satellite Plus
- Diacont
- Optíum
  - Optium omega
  - Optium xceed
  - Freestyle papillon
- Prestige IQ
  - Prestige LX
- Bionime
  - Bionime gm-110
  - Bionime gm-300
  - Bionime gm-550
  - Réttasta GM500
- Ascensia
  - Ascensia Elite
  - Ascensia falið
- Kontur-TS
- Ime-DC
  - >
    Sykursýki sem er ekki háð insúlíni
    Sykursýki sem ekki er háð insúlíni (NIDDM) nú álitinn einsleitur sjúkdómur sem einkennist af skertri insúlínseytingu og insúlínnæmi í útlægum vefjum (insúlínviðnám).
    Áhættuþættir fyrir þróun NIDDM eru:
    - arfgeng tilhneiging, erfðafræðilegur grunnur NIDDM er rakinn í næstum 100% tilvika. Hættan á að fá NIDDM eykst frá 2 til 6 sinnum í viðurvist sykursýki hjá foreldrum eða nánustu aðstandendum,
    - Offita er stór áhættuþáttur fyrir þróun NIDDM. Hættan á að þróa NIDDM í viðurvist offitu I msk. eykst um 2 sinnum, með II msk. - 5 sinnum, með III - oftar en 10 sinnum. Þróun NIDDM er nátengdari kviðarformi offitu en jaðar dreifingar fitu í neðri hluta líkamans.
    Erfðafræðilegur þáttur. Erfðafræðilegi þátturinn í þróun NIDDM er nú mikilvægur. Erfðafræðilegur grunnur NIDDM er staðfestur með því að hjá báðum eins tvíburum þróast hann í 95-100%. Endanlegur erfðagalli, sem ber ábyrgð á þróun NIDDM, er þó ekki leystur. Nú er verið að ræða um tvo möguleika:
    - tilvist tveggja gallaðra gena, en annað þeirra (á litningi 11) er ábyrgt fyrir skertri insúlínseytingu, annað - fyrir þróun insúlínviðnáms (hugsanlega galli í 12 litningi geninu sem ber ábyrgð á myndun insúlínviðtaka),
    - tilvist sameiginlegs erfðagalla í glúkósa viðurkenningarkerfi með B-frumum eða útlægum vefjum, sem leiðir til lækkunar á upptöku glúkósa í frumum eða til lækkunar á insúlínseytingu B-frumna sem svörun við glúkósa. Gert er ráð fyrir að NIDDM smitist ríkjandi.
    Ofþyngd og offita . Sykursýkislyf er mataræði sem einkennist af notkun matargerða með kaloríum með mikið af auðveldlega frásoguðum kolvetnum, sælgæti, áfengi og trefjum skorti. Hlutverk slíkrar næringar eykst sérstaklega með kyrrsetu lífsstíl. Tilgreint eðli næringar og offitu eru nátengd og stuðla að skertri insúlínseytingu og þróun insúlínviðnáms.
    Skert insúlínnæmi . Fyrirkomulagið við broti á glúkósuþéttni og þar með sjúkdómsvaldandi áhrif NIDDM stafar af truflunum á þremur stigum:
    - í brisi - insúlín seyting er skert,
    - í útlægum vefjum (aðallega í vöðvum), sem verða ónæmir fyrir insúlíni, sem auðvitað leiðir til brots á flutningi og umbrotum glúkósa,
    - í lifur - framleiðslu glúkósa eykst.
    Truflanir á seytingu insúlíns eru fyrsti lykilgallinn í NIDDM og greinist bæði á fyrstu og mest áberandi stigum sjúkdómsins. Brot á insúlín seytingu eru sett fram í eigindlegum, hreyfiorkum og megindlegum breytingum.
    Kolvetni umbrot . Við sykursýki er flæði glúkósa inn í frumu insúlínháðra vefja skert, virkni lykilensíma loftháðrar glýkólýsu og Krebs hringrásin minnkar, orkuframleiðsla er skert, orkuskortur, frumukrampa þróast, glýkógenólýsa og glúkógenósu aukning, svo og umbreyting glúkósa-6-fosfats í glúkósa. Allt þetta leiðir til aukningar á blóðsykri, sem frásogast ekki í frumunum vegna insúlínskorts.
    Þessir truflanir á umbroti kolvetna leiða til blóðsykurshækkunar, glúkósamúría (endurfrásog glúkósa í nýrnapíplum minnkar vegna skorts á orku og vegna mikils glúkósa sem síað er í nýrum), myndast fjölþurrð (vegna mikils osmóls í þvagi), þorsta, ofþornun. Aukning á osmósu í plasma vegna blóðsykurshækkunar stuðlar einnig að útliti þorsta.
    Langtíma insúlínskortur leiðir til smám saman aukningar síunar á glúkósa og þvagefni, sem dregur úr endurupptöku í nýrnapíplum vatns og salta. Fyrir vikið eykst tap á salta (natríum, kalíum, magnesíum, fosfór) og ofþornun.
    Tap af kalíum og ófullnægjandi myndun glýkógens úr glúkósa leiðir til almenns og vöðvaslappleika. Til að bregðast við orkuskorti birtist margraddi.
    Hjá sjúklingum með sykursýki eru leiðir til að umbrot glúkósa eru óháðir insúlíni: pólýól (sorbitól), glúkúrónat og glýkóprótein. Glúkósi undir áhrifum aldósa redúktasa ensíms minnkar í sorbitól. Hið síðarnefnda, undir áhrifum sorbitól dehýdrógenasa, breytist venjulega í frúktósa, sem síðan umbrotnar meðfram glýkólýsuleiðinni. Sorbitol dehydrogenase er insúlínháð ensími. Í sykursýki við insúlínskort, er umbreyting á sorbitóli í frúktósa skert, myndast of mikið magn af sorbitóli sem safnast upp í linsunni, taugatrefjum og sjónu, sem stuðlar að ósigri þeirra. Sorbitol er mjög osmótískt efni sem dregur að sér vatn ákafur, sem er einn af leiðum taugakvilla og þroska drer.
    Venjulega er glúkósa umbreytt í glúkúrónsýru með þvíði tvífosfat glúkósa og er einnig notað til að mynda glúkógen. Vegna þess að notkun uridíndífosfats glúkósa til að mynda glýkógen minnkar eykur myndun glúkúrónsýru og glúkósaminóglýkana verulega, sem er mikilvægt við þróun æðakvilla.
    Að auki er einnig mikil myndun glýkópróteina sem stuðlar einnig að framvindu æðakvilla.
    Próteinumbrotasjúkdómar . Í sykursýki minnkar virkni pentósuhringsins í umbrotum glúkósa sem stuðlar að broti á nýmyndun próteina. Aukningu á glúkónógenesingu fylgir aukin niðurbrot próteina, eyðing forða þess, þar sem glúkógenmyndun er lesin úr amínósýrum. Minnkuð nýmyndun og aukið niðurbrot próteina stuðlar að þyngdartapi og lágþrýstingi í vöðvum. Mikilvægt er glýkósýleringu próteina, fyrst og fremst blóðrauða.
    Fituumbrot . Insúlínskortur og hömlun pentósuhringsins í umbrotum glúkósa trufla myndun fitu og stuðlar að fitusundrun, sem leiðir til aukningar á magni fitusýra og glýseróls. Mikið magn af fitusýrum kemur inn í lifur, þar sem þær breytast í hlutlaus fita og valda fitusýrum í lifur. Umfram fitusýrur leiða einnig til myndunar fjölda ketónlíkama sem hafa ekki tíma til að brenna í Krebs hringrásinni, ketónemia, ketonuria þróast. Í því ferli að fjarlægja ketónlíkama úr líkamanum taka lungun þátt, lyktin af asetóni úr munni birtist. Ketonuria (útskilnaður ketónlíkamanna í þvagi: ß-hýdroxý smjörsýru og ediksýru ediksýrur) versnar blóðnatríumlækkun og kalíumskort, þar sem β-hýdroxý smjörsýru og ediksýrubindingar bindast natríum og kalíumjónum.
    Mælt Er Með
    Lyf við brisbólgu hjá fullorðnum: Forvarnir gegn lyfjum með lyfjum
    
    Franska framleitt Humalog insúlín og eiginleikar lyfjagjafarinnar með sprautupenni
    
    Lyfið Biozyme
    Leyfi Athugasemd
    Vinsælar Greinar
    
    Kólesteról 2 mmól
    
    Greiningar
    
    Eitt besta ódýr sætuefni - með góðum smekk og þægilegum umbúðum.
    
    Mataræði fyrir sykursýki
    
    Sykursýki og allt þar um
    
    Meðferð og forvarnir
    
    Vinsælar Færslur
    
    Mataræði fyrir sykursýki
    
    Sykursýki hjá börnum: mataræði, listar yfir bannaðar og leyfðar vörur
    
    Mataræði fyrir sykursýki
    
    2018
    
    Næring og mataræði fyrir sykursýki. ...
    
    Venjulegt kólesteról í blóði hjá konum undir 30 ára aldri
    
    Greiningar
    
    Sulfanilamides - listi yfir lyf, ábendingar til notkunar, ofnæmi
    
    Meðferð og forvarnir
    
    Hvernig á að lækna brisbólgu til frambúðar og er það mögulegt
    
    Brisi
    Flokkur
    
    Sykursýki Augnsjúkdómur Vörur fyrir sykursjúka Hjálp Mataræði fyrir sykursýki Sykursýki og nýrun Fótur er sárt, fótur með sykursýki Annað Blóðsykursmælar Þrýstingur Ástæður
    
    Choice Ritstjórainnskráning
    
    Stökku brauði
    
    Mataræði fyrir sykursýki, 2018
    
    Stevia og sykursýki
    
    Mataræði fyrir sykursýki, 2018
    
    Ofnbakað spínat fyllt beikon kjúklingabringa
    
    Mataræði fyrir sykursýki, 2018
    
    Vinsælar Færslur
    
    Get ég borðað epli með sykursýki af tegund 2?
    
    Mataræði fyrir sykursýki, 2018
    
    Sykursýki umbrotsheilkenni
    
    Sykursýki, 2018
    
    Get ég tekið Analgin með Paracetamol og Aspirin á sama tíma?
    
    Meðferð og forvarnir, 2018
    pobedidijabetes.org © Copyright 2024. All Rights Reserved. | Ósigur sykursýki!