Hvað er kólesterólhækkun? Tegundir kólesterólhækkunar og áhrif þess á þróun sjúkdóma

Kólesterólhækkun er kölluð umfram eðlilegan styrk kólesteróls í blóði. Norman er 200 ± 50 mg / dl (5,2 ± 1,2 mmól / L) og eykst að jafnaði með aldri.

Kólesterólhækkun myndast oft vegna ofneyslu kólesteróls úr mat, svo og kolvetni og fitu. Rétt næring á lífsleiðinni er mikilvægasti þátturinn í forvörnum gegn kólesterólhækkun. Arfgengir þættir gegna mikilvægu hlutverki í tilhneigingu til þróunar æðakölkun.

Lækkar kólesteról: ólífuolía, aðrar jurtaolíur, sjávarfiskaolía, plöntumatur sem er ríkur í vatnsleysanlegum trefjum (korn, fullkornamjöl), pektín (epli, ber), soja. Vatnsleysanleg trefjar eða mataræði, sem er aðeins að finna í matvælum af plöntulegum uppruna, dregur úr frásogi kólesteróls í þörmum og dregur úr styrk heildarkólesteróls um 10% og lágþéttni lípóprótein kólesteról um 12% í blóðsermi.

14. Æðakölkun: lífefnafræðilegar orsakir, efnaskiptasjúkdómar, lífefnafræðileg greining, fylgikvillar. Áhættuþættir við þróun æðakölkun, verkunarhættir þeirra, forvarnir.

Æðakölkun er algengasti sjúkdómurinn á langvarandi námskeiði sem hefur áhrif á veggi slagæða, sem stafar af broti á vinnslu fitu (kólesteról, lípóprótein) í líkamanum. Það er uppsöfnun kólesteróls og útfelling þess í formi uppsöfnun „æðakölkunarplata“ í innri vegg skipsins (intima), þar af leiðandi, veggur slagæðanna tapar mýkt, herðar, þrengist og fyrir vikið truflast blóðflæði til líffæranna.

Áhættuþættir við þróun æðakölkun:

Léleg næring. Stöðug neysla matvæla með hátt innihald fitu og kólesteróls, Offita leiðir til þess að kólesteról fellur á veggi æðar, arfgeng tilhneiging (vegna innfæddra skorts á ákveðnum ensímum sem taka þátt í sundurliðun fitu, það er aukning á stigi þeirra í blóði og útfellingu í veggjum æðar), karlkyn ( konur vernda að einhverju leyti kvenkynshormón), reykingar (tóbak inniheldur efni sem hafa áhrif á æðarvegginn), sykursýki (skert fituumbrot), aldraðir vöxtur (í tengslum við lífsstíl), hormónabreytingar í líkamanum, háan blóðþrýsting (skemmdir á innri vegg slagæðanna, sem leiðir til þess að kólesteról er á skemmdum stöðum), langvarandi áfengisneysla (dregur úr lifrarstarfsemi, þar sem fitubrestur á sér stað), sál-tilfinningalegt álag (eykur kólesteról) í blóði, skemmdir á slagvegg vegna eituráhrifa og útfellingu á honum), kransæðasjúkdómur leiðir til brots á uppbyggingu skipsveggsins og kólesteróltaps í honum.

Efnaskiptasjúkdómar við æðakölkun eru mjög fjölbreyttir og eru aðallega minnkaðir í kólesterólhækkun, blóðfitupróteini í blóði, dysproteinemia og uppsöfnun gróft dreifðra próteina.

Fylgikvillar æðakölkun: hjartaöng, hjartadrep, heilaæðakölkun (andlegt tjón), trophic sár og gangren í útlimi, segamyndun í æðum í æðum.

Greining á æðakölkun - lífefnafræðileg greining á blóði (lípíðsnið), dopplerography, hjartaþræðing.

ICB-10 kóða

Í alþjóðlegu flokkun sjúkdóma við 10. endurskoðun er ýmsum tegundum kólesterólhækkunar í hópi E78 falið. Hreint kólesterólhækkun, þar á meðal 5 tegundir meinatækna, er úthlutað til sérstaks undirhóps E 78.0:

  • blóðfituhækkun (hópur),
  • of-ß-fitupróteinsskort,
  • blóðfitupróteinsskortur með LDL
  • ættgeng kólesterólhækkun,
  • Fredrickson hyperlipoproteinemia, tegund IIa.

Í mcb-10 er kólesterólhækkun sem sérstakur sjúkdómur einnig innifalinn í hópi 78,2

Fjölskylda kólesterólhækkun

Sjúkdómurinn stafar af erfðasjúkdómi í umbrotum fitu. Það getur verið af tveimur gerðum: arfhrein, - gallaða genið er móttekið frá báðum foreldrum, arfblendið - frá öðru. Fyrsti sjúkdómurinn er sjaldgæfari (1 einstaklingur á hverja 1.000.000), en mun alvarlegri. Magn kólesteróls við það fer umfram 4-6 sinnum oftar. Önnur meinafræðin er útbreiddari (1 einstaklingur af 500), en minna hættulegur. Sterólmagn er 2-3 sinnum hærra en hjá heilbrigðum einstaklingi.

Fólk með þennan sjúkdóm á á hættu snemma að fá æðakölkun, svo og fylgikvilla hans: kransæðahjartasjúkdóm (hjartasjúkdómur), hjartadrep.

Í flestum tilfellum er orsök kólesterólhækkunar í lífsstíl. Fyrst af öllu, vannæring. Þegar mataræðið inniheldur umfram transfitusýrur, mettaða fitu, sykur, kólesteról (minna marktækt), leiðir það til aukinnar styrk OH og LDL. Kyrrsetu lífsstíll stuðlar að broti á umbrotum fitu.

Orsakir sem ekki eru mannlegar eru erfðafræðilegar. Galli í öðru geninu á 19. litningi, sem erftur frá einum eða báðum foreldrum, leiðir til brots á umbrotum fitu, sem er óháð næringu.

Áhættuhópar

Hluti íbúanna er næmari fyrir þróun kólesterólhækkunar. Áhættuþættir eru ma:

  • Paul Hjá konum eftir tíðahvörf eykst stig „slæmra“ fitupróteina.
  • Aldur. Karlar eldri en 45 og konur eldri en 55 eru í hættu.
  • Fjölskyldusaga. Kólesterólhækkun myndast oft hjá fólki sem foreldrar / systkini þjáðust af einkennum hjartasjúkdóms fyrir 55 ára aldur (karlar) eða 65 ára (konur).
  • Offita Massavísitala yfir 30.
  • Ummál mittis. Líkurnar á að fá kólesterólhækkun eru hærri hjá körlum með meira en 102 cm ummál mittis, sem og konur sem eru meira en 89 cm.
  • Reykingar. Íhlutir tóbaksreykja geta skemmt veggi í æðum, sem gerir þá að frábærum vettvangi til að festa æðakölkun. Reykingar hafa áhrif á styrk „slæm“, „góð“ lípóprótein: eykur stig þess fyrri, dregur úr því síðara.
  • Sykursýki Hár blóðsykur stuðlar að vexti LDL, lækkun á styrk HDL. Það getur einnig skemmt innri fóður slagæða.

Greining

Flestir með hátt kólesteról hafa engin einkenni fyrr en sjúkdómar tengdir æðakölkun koma fram.

Hjá fólki með arfgenga tegund sjúkdómsins myndast húðhnútar fylltir með kólesteróli. Einkennandi staðir - ýmsir sinar, Achilles eru sérstaklega elskaðir af þeim. Oft hefur sést flatt hnúður á stærð við ertu til baunar í aldaraðir. Slík æxli kallast.

Fólk eldra en 20 ára er mælt með að taka blóðprufu einu sinni / 5 ár, þar á meðal: LDL, HDL, þríglýseríð, heildarkólesteról. Þar sem kólesterólhækkun myndast upphaflega án einkenna, er þetta eina leiðin til að greina það í tíma. Mælt er með tíðari prófum hjá öllum sem eru í hættu. Það vísar til sjúklinga þar sem aðstandendur voru með hjartasjúkdóm eða hátt kólesteról á unga aldri. Sérstaklega gaum að heilsu manns hljóta að vera þeir sem eiga þessa ættingja sem foreldrar, afi og amma.

Venjuleg vísbending um umbrot fitu hjá heilbrigðu fólki:

  • OH - minna en 5,0 mmól / l (40 mg / dl) hjá körlum og meira en 1,2 mmól / l (> 45 mg / dl) hjá konum,
  • LDL - minna en 3,0 mmól / l (Meðferðar eiginleikar

Á fyrstu stigum kólesterólhækkunar, ef sjúkdómurinn er ekki arfgengur, er það nóg fyrir marga að endurskoða lífsstíl sinn. Breyttu mataræði þínu, byrjaðu að hreyfa þig meira. Lyfjameðferð er skynsamleg ef breytingar hjálpa ekki.

Mataræði, sýnishorn matseðill

Grænmetisæta er viðurkennd sem árangursríkasta mataræðið til að lækka kólesteról. Fólki sem finnur ekki styrk til að láta af sér kjöt er ráðlagt að minnsta kosti draga úr neyslu á rauðu kjöti (svínakjöti, nautakjöti). Baun, kjúklingur, kanína getur þjónað í staðinn.

Mataræðið þitt verður hollara ef þú fylgir þessum ráðum:

Veldu heilbrigt fita. Mettuð hækkun kólesteróls, LDL. Rautt kjöt, egg, nýmjólkurafurðir eru aðaluppsprettur slíkra fituefna. Skiptu um þá með jurtaolíu, hnetum, fræjum.

Forðist transfitusýrur. Það er mikið af þeim í alls kyns snarli og skyndibitum. Sanngjarnir framleiðendur gefa til kynna magn transfitu á pakkningunni.

Takmarkaðu kólesterólneyslu þína: kjöt, eggjarauður, mjólkurafurðir sem ekki eru fitu.

Borðaðu korn úr öllu korninu. Haframjöl, bókhveiti, hirsi, hrísgrjón, pasta úr durumhveiti innihalda trefjar, vítamín, steinefni sem líkaminn þarfnast.

Einbeittu þér að ávöxtum, grænmeti. Þessi matvæli eru rík af fæðutrefjum, vítamínum og steinefnum. Gagnlegasta er árstíðabundið grænmeti.

Bætið lúðu, túnfiski, þorski, síld, makríl, laxi við mataræðið. Þessar tegundir fiska innihalda mun minni mettaða fitu og kólesteról en kjúkling, nautakjöt og svínakjöt. Lax, síld og makríll eru góð uppspretta omega-3 fitusýra sem eru nauðsynleg fyrir heilbrigt hjarta.

Miðlungs skammtar af áfengi geta aukið styrk „gagnlegra“ lípópróteina, en ekki nóg til að mæla með því sem meðferðaraðferð. Misnotkun leiðir til truflunar á lifur, eykur hættu á að fá æðakölkun, svo og marga aðra sjúkdóma.

Tilvalið mataræði ætti að innihalda (% af heildar kaloríum):

  • mettað fita - minna en 7%,
  • einómettað fita - 20%,
  • fjölómettað fita - 10%,
  • prótein - 15%,
  • kolvetni - 50%,
  • matar trefjar - 25 g / dag,
  • kólesteról - minna en 200 mg / dag.

Hvernig gæti matseðillinn þinn litið út í einn dag?

  • Morgunmatur: haframjöl með banani, appelsínusafa, ristuðu brauði, kaffi eða te.
  • Hádegismatur: hluti af grænmetissúpu, epli, salati af tómötum, hvítkáli, grænu, kryddað með fituminni sýrðum rjóma, fiski og rotmassa.
  • Kvöldmatur: hrísgrjón, fituríkur ostur, árstíðabundið grænmetissalat, baunir.
  • Snakk: grænmeti, hnetur, fræ, gulrætur.

Lyfjameðferð

Kólesterólhækkun er sjaldgæft vandamál sem mörgum tekst að lækna án lyfja. Öllum lyfjum er aðeins ávísað þegar mataræði, hreyfing er árangurslaus. Læknirinn þinn gæti ávísað pillum til að lækka kólesteról hjá sjúklingum sem eru mjög líklegir til að fá fylgikvilla. Að taka lyf útilokar ekki að fylgja mataræði. Þvert á móti, rétt næring er forsenda lyfjameðferðar.

Það eru 5 hópar af lyfjum sem notuð eru til að leiðrétta kólesteról:

  • Statín, annað heiti HMG-CoA redúktasahemlar. Má þar nefna lovastatin, atorvastatin, simvastatin, pravastatin, fluvastatin, rosuvastatin. Statín hindrar vinnu ensímsins sem er nauðsynlegt til að mynda kólesteról. Þeir hafa getu til að lækka kólesteról, "skaðleg" fituprótein, auka "góða".
  • Sequestrants gallsýrur. Venjulegustu fulltrúar hópsins eru kólestýramín, svo og colestipol. Þessi lyf binda frjálsu gallsýrur líkamans og skiljast út í hægðum. Eina leiðin til að takast á við skort á fitusýrum er að brjóta niður kólesteról. Þessum hópi lyfja er sjaldan ávísað vegna hæfileika þeirra til að lækka magn „góðu“ fitupróteina.
  • B3 vítamín (PP, nikótínsýra). Stóri skammtar þess hafa kólesteróllækkandi eiginleika.
  • Titrar. Gemfibrozil, fenofibrate, clofibrate er ávísað til fólks fyrst og fremst til að berjast gegn hækkuðum þríglýseríðum.
  • Kólesteról frásog hemlar. Líkaminn fær 20% af steróli úr mat. Lyf í þessum hópi draga úr frásogi kólesteróls úr mat. Dæmigerður fulltrúi bekkjarins er Ezetimibe.

Statín eru fyrsti kosturinn.

Fylgikvillar við kólesterólhækkun

Ef ekki er meðhöndlað kólesterólhækkun í blóði byrjar útfelling kólesteróls og fitupróteina á veggjum æðum. Þegar það stækkar, mun holrými í slagæðinni þrengast, allt að fullkominni lokun þess - æðakölkun. Sjúkdómur getur leitt til þessara alvarlegu fylgikvilla:

  • högg
  • hjartaáfall
  • hjartaöng
  • háþrýstingur
  • langvarandi nýrnabilun
  • meinafræði útlæga blóðrásar.

Forvarnir

Forvarnir gegn kólesterólhækkun sem ekki er arfgengur er að miklu leyti svipað og meðferð:

  • lág-salt mataræði sem er ríkt af ávöxtum, grænmeti, heilkornum,
  • takmörkun á neyslu dýrafitu,
  • hófleg neysla á „góðu fitu“,
  • að hætta að reykja
  • að minnsta kosti 30 mínútur af líkamsrækt daglega (að minnsta kosti hratt gangandi),
  • áfengishömlun
  • tímanlega afhendingu blóðprufu fyrir kólesteról, LDL, HDL, þríglýseríð.

Bókmenntir

  1. Benjamin Wedro, læknir, FACEP, FAAEM. Hátt kólesteról, 2016
  2. Jacquelyn Cafasso. Einkenni hár kólesteróls, 2016
  3. Raul D. Santos, MD, PhD, MSc. Kólesterólhækkun, 2018

Kólesterólhækkun - hvað er það? Þýtt úr grísku - hátt kólesteról í blóði. Þetta er einkenni sjúkdómsins. Strangt til tekið er kólesterólhækkun ekki einu sinni sjúkdómur - meinafræðilegt heilkenni, einkenni.

En í raun - orsök margra kvilla í virkni hjarta og æðar. Til að meta alvarleika sjúkdómseinkenna, ættir þú að skilja uppruna þess og þroskaeinkenni. Þetta mun hjálpa til við að koma í veg fyrir að kólesterólhækkun komi fram og ef vart verður við tímabundið til að bera kennsl á og ákvarða bestu meðferðaraðferðirnar.

Lífefnafræðilegir kvillar

Til að skilja fyrirkomulag breytinga af völdum eins eða annars sjúklegs ferlis hjálpar líffræðileg efnafræði. Lífefnafræði blóðkólesterólhækkunar er bilun í umbroti fitu. Mismunandi gerðir af fitu koma inn í mannslíkamann. Sem afleiðing af flóknu, fjölþrepa ferli, er þeim skipt og „unnið“ með samsvarandi ensímum. Ókeypis kólesteról leysist ekki upp í blóði.

Ljós fita í klofnu ástandi er "tekin" af rauðum blóðkornum og umbreytist í kýlómíkrónur - flutningsform. Með blóðflæði og eitlum fara þau um líkamann og bera kólesteról. En til þess að komast inn í líffærin þarf „flutning“ hjálp lípópróteina - fléttur fitu og próteina.

Það eru lípóprótein sem vekja fram þróun kólesterólhækkunar. Þeir eru frábærir í þéttleika. Lítilþéttni lípóprótein (LDL) eru ábyrg fyrir flutningi kólesteróls frá lifur til líffæravefja. Þetta er aðallega kólesteról, sem er tekið með mat. Með aukningu þess er mikið af svokölluðu „slæma“ kólesteróli flutt til frumanna.

Háþéttni fituprótein (HDL) flytja umfram kólesteról frá frumum aftur í lifur. Hákólísterínhækkun kemur fram við brot á virkni fitupróteina.

Tegundir kólesterólhækkun

Meinafræðilegt heilkenni er flokkað út frá ástæðum fyrir þroska þess, en tegundir þess hafa hvorki sérstaka eiginleika námskeiðsins né ytri einkenni. Það eru þrjár gerðir af kólesterólhækkun:

  1. Aðal - sendur til barna „eftir erfðum“ frá foreldrum. Það stafar af genagöllum og getur verið:
  • Arfhreinir (skemmd gen fengin frá föður og móður),
  • Arfblendið (gen með galla sem einn af foreldrunum hefur borist).
  1. Secondary - afleiðing af þróun ákveðinna sjúkdóma, sjúkdóma í líkamanum,
  2. Mataræði - kemur fram við óhóflega neyslu á dýrafitu.

Greiningin á „hreinu kólesterólhækkun“ er gerð til sjúklinga með kólesterólmagn yfir 5,18 mmól / L. Þetta er greinilegur sá sem er gerður að æðakölkun.

Einkenni meinafræði

Það eru engin augljós merki um kólesterólhækkun, enn sem komið er hefur það ekki áhrif á lífsstíl og ástand einstaklingsins.

Með meinafræðinni er hægt að gefa til kynna þróun þess með:

  • Grár ræma meðfram jaðri hornhimnu augans,
  • Bólga og berklar (xanthomas) á fingrum, olnboga, ökklum, hnjám,
  • Birtingarmyndir hjartaöng.

Í kjölfarið myndar kólesteról sem er sett á veggi slagæðanna veggskjöldur. Göng skipanna þrengja, mýkt þeirra glatast, blóðflæði versnar. Kólesterólplástur veldur segamyndun.

Merki um kólesterólhækkun flæða „vel“ inn í einkenni hjarta- og æðasjúkdóma.

Aðal (ættlegt) kólesterólhækkun er meinafræði sem enn hefur ekki verið rannsökuð að fullu. Þess vegna er ekkert slíkt tæki sem væri tryggt til að koma í veg fyrir að það gerist.

Helstu ástæður fyrir útliti aðal kólesterólhækkunar í blóði eru taldar vera:

  • Gallar í burðarvirki lípóprótein próteina. Þeir geta ekki haft samskipti við frumur líffæra, kólesteról kemst ekki í þær,
  • Minni framleiðsla „flutninga“ ensíma. Myndaði skort á kólesteróli á einum stað og umfram það á öðrum,
  • Truflanir í frumum vefja. Þeir missa getu sína til að hafa samband við lípóprótein.

Orsakir annars stigs kólesterólhækkunar geta verið:

Óhófleg neysla dýrafita er aðalástæðan fyrir því að kólesterólhækkun kemur fram hjá langflestum sjúklingum.

Meðferð við kólesterólhækkun

Með því að breyta lífsstíl og nota fíkniefni er hægt að lækka styrk kólesteróls í blóði. Leiðrétting á venjulegum lifnaðarháttum með kólesterólhækkun er í grundvallaratriðum fyrirbyggjandi aðgerðir til að viðhalda viðunandi kólesterólmagni.

Ef þeir hjálpuðu ekki, tekur læknirinn lyf og ávísar:

Meðferð við kólesterólhækkun í blóði veitir samþætta aðferð. Til að hjálpa við að leysa kólesterólvandamál er hefðbundin lyf fáanleg, á viðráðanlegu verði og örugg.

Með kólesterólhækkun eru góð áhrif gefin af:

Mataræði fyrir kólesterólhækkun

Á fyrstu stigum kólesterólhækkunar er nóg að útiloka vörur með „slæmt“ kólesteról frá mataræðinu. Þessi ráðstöfun mun halda vísbendingunni í viðunandi stöðlum.

Almennar leiðbeiningar um mataræði fyrir kólesterólhækkun geta verið settar fram í nokkrum einföldum reglum:

  • Draga úr kaloríum sem eru neytt, sérstaklega með kyrrsetu lífsstíl,
  • Ekki borða of mikið á nóttunni, stjórna líkamsþyngd,
  • Draga úr magni dýrafitu sem neytt er með því að skipta um það með jurtaolíum,
  • Láttu fæðuna fylgja matvæli sem innihalda vítamín og steinefni,
  • Ekki gefast upp á að borða magurt kjöt,
  • Takmarkaðu saltinntöku,
  • Þegar þú velur mataræðistöflu skaltu muna fæðufíkn og ekki upphefja forvarnir í stig refsingar.

Taflan sýnir áætlaða lista yfir vörur sem mælt er með og frábending fyrir mataræði fyrir kólesterólhækkun.

Með kólesterólhækkun eru allir diskar gufaðir, soðnir eða bakaðir.

Mataræðið fyrir kólesterólhækkun er fjölbreytt og einfalt. Matseðillinn ætti ekki að valda neinum sérstökum erfiðleikum. Sjúklingurinn getur ekki verið án kjöts, látið hann borða með ánægju. Aðalmálið er að það ætti ekki að vera fitugt og steikt.

Eins dags máltíð fyrir hann getur til dæmis innihaldið:

Form of kólesterólhækkunar

Það er til sem heitir arfgeng kólesterólhækkun. Þetta form sjúkdómsins er kallað aðal- eða fjölskyldusjúkdómsmeðferð (SG).

Maður fær gölluð gen frá öðru foreldranna sem ætti að vera ábyrgt fyrir nýmyndun kólesteróls. Því miður, hjá litlu barni er mjög erfitt að stofna SG, því vandamálið fær meira áberandi einkenni þegar á fullorðinsárum og í langan tíma er arfgengur kólesterólhækkun ekki greindur.

Kólesterólhækkun er flokkuð samkvæmt Fredrickson. En eiginleikar mismunandi truflana á umbrotum fituefna samkvæmt Fredixon geta læknar aðeins skilið. Annað form þróast við aðstæður sumra þátta sem flýta fyrir sjúkdómnum samkvæmt ICD 10.

Til viðbótar við orsakir og kringumstæður, sem samsetning þeirra er líkleg til að leiða til vandamála, eru einnig ýmsir áhættuþættir. Flokkun sjúkdómsins er byggð á ástæðunum fyrir framvindu hans. Hins vegar eru engin einkenni á námskeiðinu né sjónræn fyrirbæri í tegundum kólesterólhækkunar.

Þremur tegundum sjúkdómsins er deilt:

Aðalform

Þessi tegund hefur ekki verið rannsökuð að fullu, þannig að það er ekkert slíkt tæki sem fullkomlega gæti komið í veg fyrir útlit hennar.

Mikilvægt! Arfhrein kólesterólhækkun (fjölskyldusjúkdómur) myndast ef móðir og faðir eru með gölluð genakóða. Arfblendinn kólesterólhækkun, ef óeðlilegur kóði er felldur inn í gen einnar foreldris.

A arfblendin tegund kólesterólhækkunar sést hjá næstum 100% fólks og homositic tegund er mjög sjaldgæf í ICD 10.

Hvenær á sér stað kólesterólhækkun?

Að jafnaði liggja orsakir sjúkdómsins í:

  • reglulega inntaka ákveðinna sjóða,
  • sykursýki
  • nýrungaheilkenni (NS),
  • lifrarsjúkdóma eins og
  • skjaldvakabrestur.

Það eru áhættuþættir, sem fela í sér reglulegt streitu, líkamlega aðgerðaleysi, slagæðarháþrýsting, svo og erfðafræðilega (SG). Að auki er of þungt fólk undir blóðkólesterólhækkun sem ástæðurnar liggja í slæmum matarvenjum og efnaskiptaójafnvægi samkvæmt ICD 10.

Önnur ástæða fyrir þróun sjúkdómsins liggur í stjórnlausri borða matvæla sem auka kólesteról (til dæmis steiktar kartöflur með svíni). Og regluleg drykkja áfengra sem inniheldur drykki sem stuðlar að áfengi stuðlar einnig að því að koma skellum, vegna þess að áfengi er gott til að snakkast á skaðlegum vörum.

Einkenni

Kólesterólhækkun er sérstakur mælikvarði sem er ákvarðaður með greiningaraðferðum á rannsóknarstofum (fitusnið). Í þessu tilfelli er almenn vísbending um magn kólesteróls ákvörðuð, sem hefur ekki sérstakar upplýsingar, vegna það samanstendur af þríglýseríðum og lítilli og háum þéttleika fitupróteinum samkvæmt ICD 10.

Rannsóknarstofugreining miðar að því að skipta heildarkólesteróli í þætti, það reiknar út áhrif lípópróteina á veggi í æðum.

Stundum getur sjúkdómurinn í langt gengnum tilfellum haft ytri einkenni, þar sem læknirinn getur fundið rétta greiningu. Það eru einnig ákveðin einkenni sem benda til arfgengs efri kólesterólhækkun. Má þar nefna:

  • xanthomas - kólesterólhnoðra safnað yfir sinar,
  • fituhimnubogi gefur til kynna tilvist SG, í aldursflokki allt að 50 ára,
  • xanthelasma - einkennandi einkenni sem samanstanda af nærveru gulgráa hnúta undir efri vefjum augnlokanna (einstaklingur án læknisfræðilegrar menntunar kann ekki einu sinni að taka eftir þeim).

Helstu einkenni koma aðeins fram vegna þróunar sjúkdómsins, fá smám saman alvarlegt form og fjölda annarra sjúkdóma sem fylgja henni.

Hvaða fylgikvillar geta komið fram við kólesterólhækkun?

Æðakölkun er óhagstæðasta afleiðing kólesterólhækkunar. Þessi sjúkdómur er tilkoma kólesterólplata á veggjum æðar. Þegar veggskjöldur safnast upp í veggjunum eiga sér stað sjúklegar breytingar.

Veggirnir verða minna teygjanlegir og hafa slæm áhrif á starfsemi hjarta og æðar. Æðakölkun er orsök þrengingar og lokun í æðum, afleiðingin getur verið heilablóðfall eða hjartaáfall. Annað en það er til.

Langvarandi afleiðingar sumra fylgikvilla sjúkdómsins má skýra með truflunum í blóðrásarkerfinu. Af þessum sökum blóðþurrð í æðum eða líffærum.

Skortur á æðum er alvarlegasta afleiðingin. Bráð form þess ræðst af krampi í skipinu.

Mikilvægt! Brot og æðadrep eru einkennandi fylgikvillar kólesterólhækkunar og annarra sjúkdóma sem fylgja því.

Mataræði fyrir kólesterólhækkun

Meðferð við sjúkdómnum felur í sér tilvist ákveðins mataræðis. Mataræði fyrir kólesterólhækkun hefur áhrif á stýrikerfi og fjarlægir umfram kólesteról úr líkamanum með hjálp ákveðinna matvæla.

Mataræðið miðar að því að endurheimta efnaskiptaaðgerðir og öðlast heilbrigða matarvenjur.

Grunnreglur næringar með hátt kólesteról í líkamanum ættu að vera eftirfarandi:

  1. lækkun á fitu í daglegu mataræði,
  2. dýrafita ætti að skipta um grænmetisfitu,
  3. algjörlega eða að hluta hafnað kólesterólríkum mat,
  4. takmörkun á saltneyslu (allt að 4 g á dag),
  5. minni inntaka mettaðra fitusýra,
  6. notkun jurta trefja og flókinna kolvetna,
  7. aukning á magni fjölómettaðra fitusýra.

Meðferðaraðferðir

Kólesterólhækkun er einnig meðhöndluð með aðferðum án lyfja, sem fela í sér vísvitandi þyngdartap, með dreifingu áreynslu, eftir flæði súrefnis. Velja skal áætlunina fyrir hvern sjúkling fyrir sig, meðan taka skal tillit til allra samhliða sjúkdóma.

Einnig felur í sér að koma í veg fyrir kólesterólhækkun í endurskoðun mataræðisins með því að stjórna fjölda frumefna sem fara inn í líkamann miðað við rúmmál íþróttaálags. Svo að meðhöndlunin heppnist er nauðsynlegt að láta af steiktum og feitum mat og skipta ætti fitum próteinum með minni kaloríu mat.

Í þessu sambandi geturðu skoðað hvað felst og tekið það til grundvallar.

Að auki skyldar hreint kólesterólhækkun sjúklinga til að láta af drykkjum sem innihalda áfengi til að hægja á ferlinu við að bæta umframþyngd, staðla umbrot mjólkursýru og draga úr hættu á fylgikvillum þegar lyf eru tekin.

Einnig ætti að gleyma reykingum svo að meðferð með alþýðulækningum skilar áþreifanlegum árangri og hættan á hjarta- og æðasjúkdómum og innihald and-aterógenþátta eykst.

Lyfjameðferð

Í dag hafa margir tilhneigingu til að halda því fram að kólesterólhækkun sé möguleg til annarrar meðferðar. Hins vegar meðhöndlun með alþýðulækningum skilar ekki alltaf hagstæðum árangri, svo það er mikilvægt að gleyma ekki lyfjum.

Draga úr kólesterólmagni í frumum og hægja á nýmyndun kólesteróls í lifur. Ennfremur eyðileggja statín fituefni, fjarlægja bólgu og draga úr líkum á skemmdum á heilbrigðum hlutum í æðum.

Meðferð með þessu efni kemur í veg fyrir frásog kólesteróls í þörmum, en slík meðferð er þó að hluta. Reyndar koma aðeins 20% af kólesteróli úr mat og 80% af kólesterólinu sem eftir er myndast í lifrarfrumum.

Þessi lyf draga úr þríglýseríðum með auknu magni lípópróteina með háum þéttleika.

Kólínsýrubindingarefni

Meðferð með þessum hópi lyfja hjálpar líkamanum að fjarlægja kólesteról úr fitusýrum. Aukaverkanir eru ma meltingartíðni og skert bragð.

  • 4. Leiðir til inngöngu og umbreytingar kolvetna í vefjum líkamans. Flytjendur glúkósa. Lykilhlutverk glúkósa-6-fosfats í efnaskiptum kolvetna. Hlutverk glúkókínasa og hexokínasa.
  • 5. Loftfirrðar glýkólýsa: hugtak, stig, röð viðbragða, stjórnun, orkujafnvægi.
  • 6. Loftháðrar glýkólýsu sem fyrsta stig oxunar einlyfjagjafar við loftháð skilyrði til myndunar pyruvat: hugmynd, stig, röð viðbragða, stjórnun, orkujafnvægi.
  • 8. Niðurbrot glúkósa með pentósufosfatferli. Viðbrögð við oxun stigs, stjórnun, tengsl við glýkólýsu, líffræðilega virkni þess,
  • 9. Glúkónógenmyndun, lögun vefja, mynstur, hvarfefni, líffræðilegt hlutverk. Lykilviðbrögð (óafturkræf) við glýkólýsu og glúkónógenes, reglugerð, gildi.
  • 10. Umbrot glýkógens sem varadreifsykrósíð. Sundurliðun glýkógens er glýkógenólýsa, tengsl þess við glýkólýsu.
  • 11. Tilmyndun glýkógens. Hugmyndin um glýkógenósu og kekkjamyndun.
  • 12. Efnafræðilegt eðli og umbrot adrenalíns, glúkógóns og insúlíns - hlutverk þeirra í stjórnun glúkógenforðunar og hreyfingar og stjórnun blóðsykurs.
  • 13. Há- og blóðsykurslækkun: orsakir, brýn og langtíma bætur. Metabolic og klínískar afleiðingar bráða og langvarandi blóð- og blóðsykursfalls.
  • 14. Insúlín: uppbygging, stig efnaskipta, verkunarháttur, efnaskiptaáhrif, lífefnafræðileg vandamál og afleiðingar ofháþrýstings og blóðsykursfalls.
  • 15. Sykursýki: orsakir, efnaskiptasjúkdómar, klínísk einkenni, lífefnafræðileg greining, forvarnir.
  • 16. Lífefnafræðilegar orsakir og þroskaferli bráða fylgikvilla sykursýki: ofur- og blóðsykursfall dá. Forvarnir gegn brotum.
  • 19. Lífefnafræðileg greining á efnaskiptasjúkdómum í kolvetnum. Glúkósaþolpróf, framkvæmd þess og mat. Verkunarháttur insúlíns við flutning glúkósa inn í frumur.
  • 20. Lögun af skiptum á frúktósa og galaktósa. Fruktozemia, galactosemia.
  • 1. Mikilvægustu lípíðin úr dýraríkinu og plöntu uppruna, flokkun þeirra, uppbygging, eiginleikar, líffræðilegt hlutverk. Viðmið daglegra fitukrafna.
  • 2. Samsetning, sameindasamsetning, eðlisefnafræðileg og líffræðileg aðgerðir himnanna.
  • 3. Aðferðir við meltingu, frásog lípíða. Gall: samsetning, aðgerðir, þátttöku í meltingu. Steatorrhea: orsakir, afleiðingar.
  • 4. Flutningur fitupróteina í blóði: samsetning, uppbygging, flokkun virkni, greiningargildi ákvörðunar.
  • 5. Niðurbrot þríglýseríða í hvítum fituvef: viðbrögð, verkunarhættir á lípasa virkni fitufrumna, hlutverk hormóna, mikilvægi.
  • 6. Lígmyndun þríglýseríða: viðbrögð, eftirlitskerfi, hlutverk hormóna, mikilvægi.
  • 7. Lífsammyndun fosfólípíða. Lipotropic þættir, hlutverk þeirra í að koma í veg fyrir fituefnaskiptasjúkdóma.
  • 8. Aðferðir við ß-oxun fitusýra: reglugerð, hlutverk karnitíns, orkujafnvægi. Mikilvægi fyrir orkuöflun vefja og líffæra.
  • 9. Verkunarháttur lípíð peroxíðunar (kyn), mikilvægi í lífeðlisfræði og meinafræði frumunnar.
  • 10. Acetyl-CoA skiptibrautir, mikilvægi hverrar leiðar. Almenn einkenni lífmyndunar fitusýra. Hugmyndin um nauðsynlegar fitusýrur og hlutverk þeirra í að koma í veg fyrir fituefnaskiptasjúkdóma.
  • 11. Ketón líkamar: líffræðilegt hlutverk, efnaskiptaviðbrögð, stjórnun. Ketonemia, ketonuria, orsakir og gangverk þróun, afleiðingar.
  • 12. Aðgerðir kólesteróls. Kólesterólssjóður líkamans: inngönguleiðir, notkun og útskilnaður. Kólesterólmyndun: aðalstig, reglur um ferli.
  • 13. Kólesterólhækkun, orsakir þess, afleiðingar. Næringarefni sem lækka kólesteról.
  • 14. Æðakölkun: lífefnafræðilegar orsakir, efnaskiptasjúkdómar, lífefnafræðileg greining, fylgikvillar. Áhættuþættir við þróun æðakölkun, verkunarhættir þeirra, forvarnir.
  • 15. Offita. Eiginleikar umbrots í offitu.

    Meðferð við kólesterólhækkun

    Lyfjameðferð við kólesterólhækkun samanstendur af skipun statína, bindiefni gallsýra, fíbrata, kólesteról frásogshindra í þörmum, fitusýrur.Þegar samsettur slagæðarháþrýstingur greinist eru notuð lyf sem staðla blóðþrýstinginn.

    Við leiðréttingu á fituefnaskiptum eru xanthomas venjulega aðhalds. Ef þetta gerist ekki eru þau fjarlægð með skurðaðgerð eða með krydóbroti, leysir eða rafstorknun.

    Hjá arfhreinum sjúklingum með fjölskyldumeðferð við kólesterólhækkun er lyfjameðferð venjulega árangurslaus. Við þessar aðstæður grípa þeir til plasmapheresis með tveggja vikna millibili milli aðgerða. Í alvarlegum tilvikum þarf lifrarígræðslu.

    Mikilvægur þáttur í eðlilegu umbroti fitu er leiðrétting á umfram líkamsþyngd og heilbrigðum lífsstíl: góð hvíld, fullnægjandi hreyfing, hætta reykingum og mataræði.

    Afleiðingar og fylgikvillar

    Kólesterólhækkun í blóði getur leitt til þróunar æðakölkun. Aftur á móti veldur þetta skemmdum á æðum, sem geta haft ýmsar birtingarmyndir.

    Brot á eðlilegri blóðrás í neðri útlimum stuðlar að myndun trophic sár, sem í alvarlegum tilvikum getur leitt til dreps í vefjum og þörf á aflimun í útlim.

    Með skemmdum á hálsslagæðum er truflun á heilaæxli sem birtist með broti á aðgerðum heilans, minnisskerðingu og getur leitt til heilablóðfalls.

    Þegar lagt er af æðakölkun á vegg í ósæðarvegi verður það þynnra og missir mýkt. Með hliðsjón af þessu leiðir stöðugt blóðflæði til að teygja á ósæðarveggnum, stækkunin (aneurysm) sem fylgir er mikil hætta á rofi með síðari þróun stórfellds innri blæðingar og hugsanlegri banvænni niðurstöðu.

    Myndband frá YouTube um efni greinarinnar:

    Almennar upplýsingar um kólesterólhækkun

    Kólesteról er lífrænt efnasamband, fitusamt efni úr fituhópnum. . Hann tekur þátt í mörgum ferlum sem tryggja mannslíf: ákvarðar stífleika, gegndræpi frumuhimna, er notaður af innkirtlum til að byggja upp kynhormón, er nauðsynlegur hluti af galli, nauðsynlegur til meltingar o.s.frv. Hann er ábyrgur fyrir framleiðslu kólesteróls í lifur.

    Kólesteról leysist ekki upp í blóði, þar sem það er feitur efni. Ofan frá er það þakið skel af próteinsameindum - próteinum, þess vegna er það kallað lípóprótein. Það eru 4 afbrigði af þessum efnum: mjög lág, lítil, millistig og mikill þéttleiki. Fyrstu þrjár tegundirnar eru lagðar á veggi í æðum og mynda æðakölkunarplástur, þetta eru LDL (lítill þéttleiki lípóprótein) eða „slæmt“ kólesteról. Háþéttni fituprótein (HDL) eru „góð“ - þau fjarlægja kólesteról frá veggjum slagæða, flytja það í lifur.

    Æðakölkun, sem samanstendur af 60% kólesteróli, þrengir holrým í slagæðum, dregur úr magni blóðs sem streymir í gegnum þær og eru meginorsök æðakölkunar. Algjör stífla í slagæðinni leiðir til þróunar banvænna sjúkdóma í hjarta, æðum, heila, fótum - hjartadrep, lömun, krabbamein. Til að forðast stórslys er nauðsynlegt að ákvarða meinafræði eins fljótt og auðið er og hefja meðferð þess.

    Orsakir kólesterólhækkun

    Einu sinni í mannslíkamanum er fita, þ.mt kólesteról, brotin niður, frásogast inn í eitilkerfið og síðan flutt til líffæra og vefja með hjálp eitilflæðis með lípópróteini. Ef LDL skilar of mikilli fitu til vefjafrumna á sér stað kólesterólhækkun. Öll frávik frá norminu í myndun og notkun kólesteróls stuðla að sjúkdómnum:

    • myndun of mikil
    • brot á brotum
    • mikil inntaka með mat.

    Helstu orsakir meinafræðinnar eru:

    1. Aðal- eða fjölskyldukólesterólhækkun kemur fram vegna arfgengrar tilhneigingar þegar óeðlileg gen berast til manns frá foreldrum. Með arfgengum sjúkdómi getur eftirfarandi verið skert:

    • burðarvirki prótínlípópróteina,
    • næmi vefjafrumna fyrir fitupróteinum,
    • myndun flutningsensíma.

    2. Önnur form sjúkdómsins er framkölluð af eftirfarandi sjúkdómum og sjúkdómum í líkamanum:

    • taugaálag, streita,
    • hormónabreytingar,
    • nýrungaheilkenni - nýrnaskemmdir, sem einkennast af miklu daglegu tapi á próteini í þvagi og birtist sjónrænt með bjúg um allan líkamann,
    • sykursýki
    • vanstarfsemi skjaldkirtils - viðvarandi skortur eða alger fjarvera skjaldkirtilshormóna,
    • langvinnan lifrarsjúkdóm
    • hár blóðþrýstingur
    • kyrrsetu lífsstíl.

    3. Útliti næringarforms er ýtt undir rangan lífsstíl:

    • Óhófleg inntaka kólesteróls með mat og ófullnægjandi sundurliðun þess í líkamanum vegna lélegrar næringar og óheilsusamlegra átvenja. Til dæmis hjálpar regluleg neysla matvæla sem steikt er í reipi að auka magn fitusinna í blóðrásinni.
    • Reglulegt, mikið magn af áfengi.
    • Að taka nokkur lyf - beta-blokka, þvagræsilyf osfrv.
    • Dáleiðsla - ófullnægjandi hreyfivirkni.
    • Of þyngd vegna ójafnvægis mataræðis.

    Flókin meðferð við kólesterólhækkun felur í sér lyfjameðferð, farið eftir reglum um heilbrigðan lífsstíl, nýstárlegar aðferðir og læknisfræðilegar lækningar. Árangursrík meðferð er aðeins möguleg með eðlilegri þyngd, synjun áfengis og reykingum, í meðallagi hreyfingu og mataræði. Í alvarlegum tegundum meinafræði, gripið til breytinga á samsetningu og eiginleikum blóðs með sérstökum tækjum. Eftirfarandi hópar lyfja eru áhrifaríkir við meðhöndlun sjúkdómsins:

    • statín - hindra virkni ensíma sem framleiða kólesteról, flýta fyrir því að lípíð eyðileggingu,
    • kólesteról frásog hemlar - lægri LDL gildi,
    • fíbröt - virkja virkni ensíma sem flýta fyrir umbrotum fitu,
    • bindiefni - örva framleiðslu á fitusýrum í lifur, meðan neysla kólesteróls og lækkar magn þess í blóði,
    • omega-3 fjölómettaðar fitusýrur - staðla jafnvægi gagnlegs og skaðlegs kólesteróls og notaðu það síðarnefnda.

    Þjóðlækningar

    Til að draga úr styrk kólesteróls í blóði er hægt að útbúa decoctions, innrennsli, te sem byggir á lækningajurtum. Þeir eru notaðir sem þættir flókinnar meðferðar eða sjálfbært lyf. Meðferð við kólesterólhækkun mun skila árangri ef þú notar túnfífilsrót, hörfræ, rós mjöðm, baunir, heyi osfrv. Leiðbeiningar sem unnar eru samkvæmt þjóðuppskriftum eru auðvelt að útbúa og fáanlegar:

    1. Hellið 60 g af hampi rótum í 1 lítra af vatni, sjóðið og látið malla yfir lágum hita í 10 mínútur. Taktu 100 g fyrir máltíðir á 4 tíma fresti. Fyrir þá sem geta ekki staðið við lyktina af gluggabollunni geturðu bætt smá sítrónusmyrt í soðið.
    2. 1 tsk af árlegu malurt (helst laufum) hella 1 lítra af sjóðandi vatni, heimta. Te ætti að reynast bragðgott, örlítið beiskt. Drekkið 1 glas 20 mínútum eftir máltíðir þrisvar á dag.
    3. Settu 20 g af þurrkuðum hækkunarberjum í enamelskál og helltu glasi af soðnu vatni. Settu í vatnsbað, setjið á lítinn eld, látið malla í 15 mínútur, kælið síðan og silið. Drekkið hálft glas tvisvar á dag.
    4. Malaðu fræin af mjólkurþistil í duft, taktu 1 tsk með matnum.

    Power lögun

    Til að fjarlægja umfram kólesteról úr líkamanum, ætti að fylgja mataræði í meira en einn mánuð. Mataræði þjást af meinafræði ætti að vera fjölbreytt, jafnvægi, samanstanda af vörum og réttum sem staðla umbrot, hafa and-sklerótísk áhrif, bætt við vítamínum, steinefnasamstæðum.

    Hjá sjúklingum með kólesterólhækkun koma xanthomas oft fram - æxli í húð frá breyttum frumum, sem eru þjappaðir hnútar sem innihalda lípíð innifalið. Xanthomas fylgja öllum tegundum kólesterólhækkunar, sem er ein af einkennum fituefnaskiptasjúkdóma. Þróun þeirra fylgja ekki huglægar tilfinningar, auk þess er þeim hætt við skyndilegum aðhvarfi.

    Xanthomas er skipt í nokkrar gerðir:

    • gosandi - litlar gular papúlur, staðbundnar aðallega á mjöðmum og rassi,
    • hnýði - hafa útliti stórra veggskjöldur eða æxli, sem að jafnaði eru staðsett í rassi, hnjám, olnbogum, aftan á fingrum, andliti, hársvörð. Æxli geta haft fjólubláan eða brúnan lit, rauðleitan eða bláæðum,
    • sin - staðbundið aðallega á extensor sininu og Achilles sin svæðinu,
    • flatt - oftast í húðfellingum, sérstaklega á lófunum,
    • xanthelasma - flatir xantomas í augnlokunum, sem eru gulir skellur hækkaðir yfir húðina. Oftar finnst hjá konum, ekki tilhneigingu til ósjálfráðar upplausnar.

    Önnur merki um kólesterólhækkun er útfelling kólesteróls á jaðri hornhimnu augans (fituboga í glæru), sem hefur útlit brún hvítum eða gráhvítum lit. Fituboga hornhimnunnar sé oftar vart við reykingamenn og er næstum óafturkræfur. Nærvera þess bendir til aukinnar hættu á að fá kransæðahjartasjúkdóm.

    Með arfblendnu formi ættlegrar kólesterólhækkunar sést veruleg hækkun á kólesterólmagni í blóði, sem birtist með myndun xanthomas og fituboga í glæru þegar í barnæsku. Á kynþroskatímabilinu upplifa slíkir sjúklingar oft ateromatous skemmdir á ósæðargangi og þrengingu í kransæðum í hjarta með þróun klínískra einkenna kransæðahjartasjúkdóms. Í þessu tilviki er ekki útilokað bráða kransæðasjúkdóm sem getur leitt til dauða.

    Arfblendin form ættlegrar kólesterólhækkun fer að jafnaði óséður í langan tíma og kemur fram sem skortur á hjarta og æðum þegar á fullorðinsárum. Ennfremur, hjá konum, þróast fyrstu einkenni meinafræði að meðaltali 10 árum fyrr en hjá körlum.

    Kólesterólhækkun í blóði getur leitt til þróunar æðakölkun. Aftur á móti veldur þetta skemmdum á æðum, sem geta haft ýmsar birtingarmyndir.

    Hækkun kólesterólmagns í blóði vekur þróun æðakölkun, sem aftur kemur fram með æðasjúkdómum (aðallega æðakölkunarsjúkdóma í æðum neðri útlimum, en skemmdir á heila og kransæðum, osfrv. Eru einnig mögulegar).

    Hvað er kólesterólhækkun?

    Orsakir meinafræðinnar geta legið í genunum. Svipað form meinafræði er flokkuð sem aðal kólesterólhækkun, eða SG, annars - sæðis kólesterólhækkun. Með því að fá gölluð gen frá föður annað hvort móðurinnar eða tveggja foreldra í einu, getur barnið fengið sjúkdóminn sem lýst er við fæðinguna.

    Engu að síður greinist SG í æsku nánast ekki, þar sem vandamálið kemur aðeins í ljós með tímanum og birtist að fullu á fullorðinsaldri, þegar einkennin koma fram.

    Almennt viðurkennd flokkun er talin vera aðskilnaður samkvæmt Frederickson, þó að sértæki ýmissa truflana á fituefnaskiptum frá því kunni aðeins að koma í ljós hjá sérfræðingi í þessa átt. Samkvæmt ICD 10, sem er almennt viðurkenndur læknisfræðileg flokkun, hefur meinafræðilegt ástand, það er hreint kólesterólhækkun, fengið kóða E78.0 og stendur í flokknum truflanir á innkirtlakerfi og efnaskiptasjúkdóma.

    Mikilvægt! Ef kólesterólhækkun er greind skal fylgja mataræði sjúklings í samræmi við öll ráðleggingar læknisins.

    Annað eðli kólesterólhækkunar kemur fram með fyrirvara um fjölda orsakaþátta sem koma sem hvatar fyrir meinaferlið. Til viðbótar við skilyrði og ástæður, samsetningin sem oftast verður sá þáttur sem vekur fram meinafræði, eru nokkrir áhættuþættir. Vertu viss um að lesa þessa grein til enda til að komast að því hvað mataræði er ætlað með kólesterólhækkun.

    Aðalflokkun sjúkdómsástandsins er byggð á orsakavöldum sem vakti upphaf og framvindu, en þeir hafa enga sérstaka eiginleika námskeiðsins eða ytri einkenni einkenna um form kólesterólhækkunar.

    Flokkunin hefur formið sem talið er í töflunni.

    Aðalflokkun
    Form brots Lýsing
    MataræðiMeltingarform ofkólesterólhækkunar hefur alltaf náið samband við venjulegan lífsstíl sjúklings og þróast vegna nærveru slæmra átvenja.
    Secondary kólesterólhækkunAnnað eðli kólesterólhækkunartímabils þróast vegna efnaskiptaferla eða meinafræðinga sem hafa áhrif á umbrot.
    FrumkólesterólhækkunAðalmeðferð kólesterólhækkunar hefur ekki verið rannsökuð af sérfræðingum með vissu, af þessum sökum eru engin alger áhrifarík lyf sem geta bjargað sjúklingnum frá lýstum sjúkdómi eða komið í veg fyrir þróun hans.

    Aðal kólesterólhækkun í blóði er skipt í arfhreina fjölskyldu, sem gengur og myndast vegna nærveru hjá einstaklingi af óeðlilegum genum sem smituðust strax frá 2 foreldrum, og arfblendna arfgenga, þegar aðeins 1 foreldranna var með genið. Síðarnefndu tegundin kemur fram hjá 90% sjúklinga en arfhreinn háþrýstingur er 1 tilfelli af hverjum 1.000.000.

    Hvaða orsakir eru einkennandi fyrir kólesterólhækkun?

    Það eru fjöldi sjúkdóma sem oftar en aðrir vekja þróun kólesterólhækkunar.

    Slík heilsufar eru meðal annars:

    • sykursýki,
    • skjaldvakabrestur
    • nýrungaheilkenni,
    • meinafræðilegar aðstæður í lifur,
    • kerfisbundin notkun tiltekinna lyfjafræðilegra efnablandna.

    Helstu áhættuþættir eru ma:

    • erfðafræðilega - SG,
    • óhóflegir vísbendingar um líkamsþyngd, sem oftast eiga sér stað vegna lélegrar næringar,
    • truflun á efnaskiptum,
    • stöðug áhrif streituþátta,
    • skortur á hreyfingu
    • slagæðarháþrýstingur,
    • stöðugt
    • ruslneysla.

    Við skilyrði samsetningar nokkurra þessara þátta aukast líkurnar á kólesterólhækkun margoft, sem krefst aukinnar athygli á eigin ástandi og endurskoðun á venjulegum lífsstíl þeirra gagnvart heilbrigðum lífsstíl.

    Hvað er kólesterólhækkun?

    Kólesterólhækkun er grískt hugtak sem þýðir hátt kólesteról í blóði. Ekki er hægt að kalla þetta fyrirbæri í stöðluðum skilningi á sjúkdómnum, heldur er það heilkenni sem er þó nokkuð hættulegt fyrir menn.

    Það er algengara hjá karlkyns hluta íbúanna og getur valdið eftirfarandi kvillum:

    • sykursýki
    • blóðþurrð í hjarta
    • gallsteinssjúkdómur
    • kólesterólinnfellingar
    • æðakölkun
    • of þung.

    Hægt er að greina hreint kólesterólhækkun ef 1 lítra af kólesteróli í blóði inniheldur 200 mg eða meira. Henni var úthlutað kóða fyrir mkb 10 - E78.0.

    Hvaðan kemur umfram kólesteról?

    Kólesteról er efni svipað fitu, langflestir þeirra eru búnir til af líkamanum sjálfum og aðeins um 20% koma frá mat. Það er þörf fyrir myndun D-vítamíns, til að búa til efni sem stuðla að meltingu matar og myndun hormóna.

    Í nærveru kólesterólhækkun er líkaminn ekki fær um að vinna úr öllu magni fitu. Þetta gerist oft á móti offitu, þegar einstaklingur borðar mikið af feitum mat og slíkur matur er reglulega í mataræðinu.

    Einnig er hægt að sjá umfram kólesteról með eftirfarandi sjúkdómum og sjúkdómum í líkamanum:

    • lifrarsjúkdóm
    • skjaldvakabrestur (óstöðugur starfsemi skjaldkirtils),
    • langtíma notkun lyfja (prógestín, sterar, þvagræsilyf),
    • taugaveiklun og streita,
    • breytingar á hormóna bakgrunni,
    • nýrungaheilkenni.

    Í upphafi eru einkennin algjörlega fjarverandi og verða meira áberandi meðan á framvindu röskunarinnar stendur. Seinna þýðir þetta einkenni sem felast í háþrýstingi eða æðakölkun, það síðastnefnda gerist oftast með þennan sjúkdóm.

    Form sjúkdómsins og munur á þeim

    Þessi meinafræði er flokkuð út frá ástæðum þess að hún þróaðist.

    Almennt eru 3 tegundir sjúkdómsins, þetta eru:

    Aðalformið hefur verið lítið rannsakað, svo í dag er enn engin leið til að tryggja brotthvarf þess. En samkvæmt kenningu Fredrickson er það arfgengt og getur upphaflega komið upp í tengslum við sundurliðun genanna. Arfblendna formið er smitun heilkennis til barnsins frá báðum foreldrum, arfblendinn - brotið genið er sent frá einum foreldranna.

    Það eru 3 þættir í viðbót:

    • gölluð lípóprótein,
    • vefjaofnæmi,
    • gallað nýmyndun flutningsensíma.

    Önnur form kólesterólhækkunar kemur fram þegar við ákveðna kvilla og meinafræði í líkamanum, þau geta verið:

    Þriðja myndin, melting, myndast vegna óviðeigandi lífsstíls, slæmra venja og skorts á íþróttum.

    Orsakir þess geta verið eftirfarandi:

    • reykingar
    • óhófleg drykkja
    • reglulega neysla á feitum mat,
    • ávana- og fíkniefni
    • skortur á hreyfingu,
    • ruslfæði með efnaaukefnum.

    Ytri gangur hvers forms hefur svipaða sérstöðu, án utanaðkomandi birtingarmynda. Hægt er að greina á grundvelli blóðrannsóknar ef kólesterólmagnið fer yfir 5,18 mmól á 1 lítra.

    Eiginleikar familials kólesterólhækkunar

    Fjölskylda margs konar meinafræði byrjar við fæðingu og fylgir því alla ævi. Þessi tegund sjúkdóms kemur fram í frumforminu, þar sem ríkjandi er autosomal, smitað frá öðru foreldranna (arfblendinn form) eða báðir (arfblendnir).

    Í arfblendnu afbrigði starfar aðeins helmingur B E viðtakanna hjá sjúklingnum og tíðni tilfella fellur á einn einstakling af 500. Hjá slíkum einstaklingum er kólesteról í blóði næstum 2 sinnum hærra en venjulega og nær frá 9 til 12 mmól / lítra.

    Hægt er að ákvarða arfblendna tegund af ættgengum kólesterólhækkun ef:

    • kólesterólesterar í sinum, sem gerir þau greinilega þykkari,
    • fituboga í glæru (getur ekki sést),
    • hjartaþurrð (hjá körlum eftir fertugt, hjá konum jafnvel síðar).

    Nauðsynlegt er að meðhöndla heilkennið frá barnæsku, stunda fyrirbyggjandi meðferð og fylgja mataræði. Það er mikilvægt að gleyma ekki þessum ráðstöfunum alla ævi.

    Hjartavandamál byrja fyrir 20 ára aldur, ekki er hægt að meðhöndla þau með lyfjum, svo lifrarígræðsla er nauðsynleg.

    Við arfhrein ættgeng kólesterólhækkun sést ekki aðeins á sinasvæðinu, heldur einnig á rassinn, hnén, olnbogana og jafnvel slímhúðina í munnholinu.

    Það hafa jafnvel verið tilvik hjartaáfalls hjá einu og hálfu ári gömlum börnum. Til meðferðar eru aðferðir eins og plasmapheresis eða plasmosorption notaðar.

    Snemma útlit hjartadreps getur talað um arfgenga mynd af kólesterólhækkun en þættir eins og offita og sykursýki eru útilokaðir.

    Klínísk einkenni

    Kólesterólhækkun er bein leið til þróunar æðakölkun, munurinn er aðeins í tímabundni, sem fer eftir orsök meinafræðinnar.

    Með ættgengum kólesterólhækkun, tekst lípróprótein ekki að sameina það með kólesterólinu og sendir það til hvers sérstaks líffæra.

    Kólesterólplata birtist einnig, þau leiða til vandamála eins og:

    • fylgikvillar hjarta- og æðakerfis
    • vandamál í starfi kransæða,
    • ófullkomið blóðflæði til allra líkamshluta.

    Allt þetta leiðir til annarra sjúkdóma, en það er sérstaklega líklegt til að fá hjartadrep jafnvel á barnæsku. Kólesterólmagn tengist fyrirsjáanlegum sjúkdómum. Allir hópar sem þjást af kólesterólhækkun eru með persónulega áhættu fyrir fylgikvilla.

    Lyfjameðferð

    Eftirfarandi lyf tilheyra lyfjum gegn meinafræði:

    • Statín (lækka kólesteról, létta bólgu, veita vernd ósnortinna skipa, en getur verið skaðlegt lifur, svo lyfið hentar ekki sjúkdómum í þessu líffæri),
    • Ezetimibe (slík lyf hindra frásog kólesteróls í frumunum, en virkni er ekki sérstaklega mikil vegna þess að meginhluti kólesterólsins myndast af líkamanum sjálfum),
    • Titrar (til að draga úr þríglýseríðum og auka samtímis háþéttni lípóprótein),
    • Sequestrants (þvoðu kólesteról úr fitusýrum, en mínus er að þeir geta haft áhrif á meltanleika matar og bragðlauka).

    Í alvarlegum tilvikum sjúkdómsins er nauðsynlegt að hreinsa blóðið, stjórna samsetningu þess og eiginleikum, til þess er það tekið utan líkamans.

    Myndskeið frá Dr. Malysheva um arfgengan kólesterólhækkun:

    Hvernig á að staðla ástandið án lyfja?

    Einnig gegnir ekki lyfjameðferð, sem sjúklingur verður að framkvæma að loknu forráði samráði við lækni, lítið hlutverk.

    • að viðhalda þyngd á eðlilegu stigi,
    • skammtað íþróttaiðkun,
    • höfnun dýrafitu,
    • að gefast upp á slæmum venjum.

    Það eru til úrræði sem hjálpa til við baráttuna gegn kólesterólhækkun en þau verða einnig að nota eftir að hafa rætt við lækninn, svo að ekki skaðist sjálfan þig lengur.

    Ytri merki og einkenni einkenna sjúkdómsástands

    Starfandi sem sérstakur vísir, sem er aðeins ákvörðuð með því að standast tiltekin rannsóknarstofupróf, nánar tiltekið blóðfitur, sýnir hækkun kólesterólhækkunar hækkað kólesteról í blóði, en heildarniðurstöður þeirra eru óupplýsandi, þar sem það samanstendur af nokkrum vísbendingum:

    • þríglýseríð
    • háþéttni lípóprótein,
    • lípóprótein með lágum þéttleika.

    Meginverkefni rannsóknarstofu rannsóknar er að aðgreina heildarvísirinn um kólesterólstyrk í hluti og að ákvarða hvaða áhrif lípóprótein með lága þéttleika vísbendinga hafa á æðarvegg slagæðaskurða.

    Í sumum nokkuð langt gengnum tilvikum getur meinafræðin haft einkennandi einkenni og samkvæmt þeim hefur sérfræðingurinn tækifæri til að koma á mjög nákvæmri greiningu. Það eru nokkur sértæk einkenni sem geta bent til þróunar og virkrar framvindu annars stigs eða arfgengs forms kólesterólhækkunar.

    Slíkar ytri birtingarmyndir fela í sér slík merki:

    1. Fituboga hornhimnunnar, sem þjónar sem vísbending um tilvist LH, þegar aldur sjúklingsins nær ekki 50 ára stigi.
    2. Xanthelasma, sem eru skítug gul hnúður undir yfirborðslegu þekjuhúðslagi augnlokanna, en tónarnir eru ef til vill ekki sjáanlegir þegar þeir eru skoðaðir af leikmanni.
    3. Xanthomas (mynd), sem eru táknuð með kólesterólhnútum staðsett undir sinunum.

    Xanthomas og xanthelasms geta einkennst af mismiklum alvarleika og alvarleika. Ákvörðunin um að ákvarða brotthvarfsaðferðina ætti að ákveða af lækninum.

    Aðalmassi einkenna einkenna er aðeins afleiðing af framvindu sjúkdómsástands, sem smám saman byrjar að öðlast alvarlegan farveg og ofgróa með umtalsverðan fjölda samhliða sjúkdóma. Myndbandið í þessari grein segir frá eiginleikum námskeiðsins vegna kólesterólhækkunar.

    Aðferðir til að greina kólesterólhækkun

    Það verður mögulegt að koma á réttri greiningu eftir lípíðrófarannsókn þar sem heildar kólesterólvísarnir verða skipt í 2 hluta - skaðlegt og gagnlegt við útreikning á æðakölkun.

    Til að ákvarða form kólesterólhækkunarhækkunar er hægt að ávísa hjálpargreiningaraðferðum sem innihalda eftirfarandi tegundir rannsókna:

    • guðfræði
    • lífefnafræði í blóði
    • fitusnið
    • almenn blóðrannsókn
    • ónæmisfræðilegt próf
    • erfðapróf á blóði fjölskyldumeðlima.

    Kostnaður við próf á einkarannsóknarstofu er aðeins hærri en í ríkismiðstöð.

    Ef litið er framhjá meinafræði geta fylgikvillar myndast, það óþægilegasta er æðakölkun. Til að koma í veg fyrir þróun þess er mælt með því að fylgja ákveðnu mataræði.

    Getur mataræði hjálpað til við að létta kólesterólhækkun?

    Það er mögulegt að lækka kólesteról ekki aðeins með lyfjafræðilegum lyfjum, heldur einnig þegar fylgt er ákveðnu mataræði, þar sem takmarkanir eru á matvælum með hátt kólesterólmagn. Við val á ákjósanlegu mataræði áttu margir næringarfræðingar þátt þar sem vandamálið við hækkað kólesteról í blóði er nokkuð algengt.

    Fyrir vikið var þróað sérstakt næringaráætlun sem uppfyllir ráðleggingarnar innan ramma næringar fyrir fólk með kólesterólhækkun.

    Mikilvægt! Með slíkum sjúkdómi getur næring virkað sem hjálpartæki við aðalmeðferðina eða sem fyrirbyggjandi aðgerð til að koma í veg fyrir frekari framvindu sjúkdómsástandsins.

    Vörur með slíkt meðferðarfæði eru valdar til að staðla efnaskiptaferli, sem og berjast gegn offitu.

    Hver eru ábendingar fyrir mataræði með kólesterólhækkun?

    Kólesteróllaust mataræði er ekki alltaf nauðsynlegt. Sjúkrahúsinu sem mætir er skylt að taka ákvörðun um ráðlegt sitt út frá fyrirliggjandi vísbendingum um heilsufar sjúklingsins.

    Fyrirmælin stjórna eftirfarandi ákvæðum:

    1. Arfgeng tilhneiging til að koma fram æðakölkun, einkum kransæðaaðgerð og slagæðaháþrýstingur.
    2. Með núverandi tilhneigingu til að fá umfram líkamsþyngd.
    3. Með greindan þvagsýrugigt eða sykursýki.
    4. Þegar það er aukið kólesterólhækkun og þegar það er staðfest með frekari endurteknum rannsóknum.
    5. Með upphafseinkenni einkenna sjúkdómsástands.


    Í viðurvist fyrstu eða annarrar viðmiðunar er mataræði sem skortir kólesteról ekki ströng nauðsyn þó að ráðlegt sé að fylgja því eftir 40 ár. Viðmiðin sem eftir eru, sérstaklega í samsetningu nokkurra þeirra, eru bein vísbending um að farið sé að þessu mataræði.

    Grunnreglur mataræðis með kólesterólhækkun

    Ef kólesterólhækkun er greind, felur mataræðið í sér eftirfarandi meginreglur:

    1. Nauðsynlegt er að takmarka smám saman heildarfjölda hitaeininga, sérstaklega með líkamlegri aðgerðaleysi - ekki fara yfir kaloríuinnihald, sem er eðlilegt fyrir kyn og aldur.
    2. Nauðsynlegt er að hafna fæðu fyrir svefn og fylgjast með vísbendingum um líkamsþyngd en leyfa honum ekki að fara út fyrir viðmið fyrir BMI.
    3. Nauðsynlegt er að útrýma dýrafitu úr fæðunni.
    4. Það er ráðlegt að skipta helmingi fitu út fyrir jurtaolíur sem eru mettaðar með fitusýrum.
    5. Nauðsynlegt er að venjulegt mataræði innihaldi viðunandi styrk B12 og B6 vítamína.
    6. Það er mögulegt að láta fitusnauðar tegundir af kjöti vera í hófi í mataræðinu, en aðeins á lágmarks nauðsynlegu hlutfalli og ekki misnota þær.
    7. Strangt salt ætti að vera takmarkað, sérstaklega hjá sjúklingum sem eru hættir við ofnæmisviðbrögðum. En þess er krafist að þetta sé framkvæmt án lystarleysi og almennar vísbendingar um líðan. Það sama verður að koma fram varðandi vökvann.
    8. Þegar þú velur „mataræðistöflur“ er krafist að skynja allar einstakar smekkvalkostir og ekki breyta forvörnum í refsingu.

    Hafa verður í huga að óhófleg hörku þegar farið er eftir matseðlum á mataræði skaðar meira en gott er. Krafan um að uppfylla allar kröfur í smæstu punktum og takmörkunum sem henta fyrir sjúkdóma í meltingarvegi, með kólesterólhækkun og sár í æðakölkun eykur aðeins styrk taugakerfisins.

    Þú þarft meðal annars að skilja að slík næringarfæði er nauðsynleg allt lífið og af þessum sökum eru strangar takmarkanir óásættanlegar, þar sem góð and-tilfinningaleg stemning sjúklings er ekki síður mikilvæg innan ramma meðferðar en næringar næringar.

    Kólesterólhækkun er einkenni sem gefur til kynna hátt kólesteról í blóði. Undantekning eru arfgengar tegundir kólesterólhækkunar í blóði, sem eru taldar sjálfstæð einingafræði.

    Kólesteról er fitusækið áfengi óleysanlegt í vatni. Flestir þess (80%) eru búnir til með lifur, afgangurinn er með mat. Lífræn efnasamband sinnir ýmsum mikilvægum aðgerðum:

    • nauðsynleg fyrir nýmyndun D-vítamíns, sterahormóna,
    • grundvöllur fyrir nýmyndun fitusýra,
    • stjórnar frumu gegndræpi,
    • ver rauðra blóðkorna gegn blóðskilun.

    Kólesteról getur ekki ferðast sjálfstætt um blóðrásina, sem byggir á vatni. Flutningur hans tók til lípópróteina - flókinna fléttna sem samanstendur af próteinsameind og fitu. Því meira sem fita er í samsetningu þeirra, því minni þéttleiki þeirra. Þessi vísir aðgreinir lípóprótein mjög lágt (VLDL), lágt (LDL), miðlungs (LPSP), hár þéttleiki (HDL), sem og stærstu sameindirnar - chylomicrons. Summan af öllum tegundum lípópróteina er „heildarkólesteról“, einn mikilvægasti lífefnafræðilegi mælikvarðinn á umbrot fitu.

    LDL, VLDL eru talin andmyndandi - stuðla að þróun æðakölkun. Kólesterólið sem tengist þeim er „slæmt.“ HDL er þvert á móti and-aterogenic efni, það er að segja þau sem koma í veg fyrir æðakölkun. Steról í tengslum við háþéttni lípóprótein kallast „gott“.

    Við eðlilegt stig, hlutfall þessara efna, er hættan á að fá æðakölkun hverfandi. Allt breytist þegar jafnvægið er brotið. Óþarfa aterógen lípóprótein „festast“ við allar óreglur, ójöfnur í veggvegg skipsins. Nýir halda sig við litla bletti, þeir vaxa og hindra smám saman blóðflæði. Á endanum getur myndunin náð þeim stærð að hún hindrar holrými skipsins.

    Orsakir meinafræðinnar

    Aðal (ættlegt) kólesterólhækkun er meinafræði sem enn hefur ekki verið rannsökuð að fullu. Þess vegna er ekkert slíkt tæki sem væri tryggt til að koma í veg fyrir að það gerist.

    Helstu ástæður fyrir útliti aðal kólesterólhækkunar í blóði eru taldar vera:

    • Gallar í burðarvirki lípóprótein próteina.Þeir geta ekki haft samskipti við frumur líffæra, kólesteról kemst ekki í þær,
    • Minni framleiðsla „flutninga“ ensíma. Myndaði skort á kólesteróli á einum stað og umfram það á öðrum,
    • Truflanir í frumum vefja. Þeir missa getu sína til að hafa samband við lípóprótein.

    Orsakir annars stigs kólesterólhækkunar geta verið:

    • Skjaldkirtilssjúkdómur (truflanir í skjaldkirtli),
    • Sykursýki (sjúkdómar í "afhendingu" glúkósa til frumna líkamans),
    • Hindrandi lifrarfrumur (brot á gallvegi úr lifur),
    • Notkun tiltekinna lyfja (þvagræsilyf, beta-blokka).

    Óhófleg neysla dýrafita er aðalástæðan fyrir því að kólesterólhækkun kemur fram hjá langflestum sjúklingum.

    Folk úrræði

    Meðferð við kólesterólhækkun í blóði veitir samþætta aðferð. Til að hjálpa við að leysa kólesterólvandamál er hefðbundin lyf fáanleg, á viðráðanlegu verði og örugg.

    Með kólesterólhækkun eru góð áhrif gefin af:

    • Rosehip. 20 g af þurrkuðum saxuðum berjum hella glasi af sjóðandi vatni. Eldið í 15 mínútur, síað. Drekkið hálft glas tvisvar á dag,
    • Immortelle. 10 g af hakkað blóm hella glasi af vatni. Eldið í 30 mínútur. Drekkið á fastandi maga með eftirrétt skeið þrisvar á dag. Námskeiðið er mánuður. Eftir 10 daga hlé er hægt að halda áfram meðferð,
    • Þriggja blaða úrið. Stráið söxuðum laufum yfir í soðnu matnum sem krydd,
      Mjólkurþistill. Malið fræin í hveiti. Taktu teskeið með mat,
    • Hvítlaukurinn. 350 g hakkað hvítlauk hella glasi af áfengi. Settu í einn dag á dimmum stað, síaðu. Drekkið 2-3 sinnum á dag: 20 dropar á glas af mjólk,
    • Greipaldin Eftir að hafa flögnað, saxið, bætið við rifnum gulrótum, tveimur teskeiðum af hunangi, tveimur saxuðum valhnetum og hálfu glasi af kefir (nonfat). Hrærið vel, drekkið einu sinni á dag.

    Sýnishorn af dags matseðli

    Mataræðið fyrir kólesterólhækkun er fjölbreytt og einfalt. Matseðillinn ætti ekki að valda neinum sérstökum erfiðleikum. Sjúklingurinn getur ekki verið án kjöts, látið hann borða með ánægju. Aðalmálið er að það ætti ekki að vera fitugt og steikt.

    Eins dags máltíð fyrir hann getur til dæmis innihaldið:

    1. Morgunmatur: haframjöl með rúsínum, grænt te,
    2. Hádegisverður: greipaldin,
    3. Hádegismatur: grænmetissúpa, soðin hrísgrjón með stykki af fituskertu kálfakjöti, eplasafa,
    4. Snarl: decoction af rós mjöðmum, ferskum ávöxtum,
    5. Kvöldmatur: kotasælubrúsi, jurtate,
    6. Á nóttunni getur þú drukkið glas af kefir. Heildarmagn brauðsins á dag ætti ekki að fara yfir 120 g.

    Orsakir sjúkdómsins

    Kólesterólhækkun í fjölskyldum er afleiðing stökkbreytingar í geninu sem stjórnar myndun kólesteróls.

    Auka formið þróast sem einkenni samtímis lifrarsjúkdómum þar sem útflæði galls, sykursýki eða skjaldvakabrestur er erfitt. Stundum eru fituefnaskiptasjúkdómar natríumskildir og tengjast langri meðferð með sumum lyfjum.

    Orsök flestra tilfella af kólesterólhækkun eru villur í mataræði. Óhófleg neysla á dýrafitu leiðir til aukningar á kólesteróli í blóði. Einnota notkun matvæla með hátt fituinnihald fylgir skammvinn (tímabundin) kólesterólhækkun, með reglulegri neyslu á feitum mat verður hátt kólesteról stöðugt.

    Áhættuþættir fyrir þróun og framvindu kólesterólhækkunar í blóði eru þeir sömu og fyrir æðakölkun. Sum þeirra eru breytileg. Í fyrsta lagi er þetta lífstíll, matarvenjur, nærvera slæmra venja. Sjúklingar með offitu af offitu, sykursýki og greindur háþrýstingur í slagæðum verða nokkuð erfiðari.

    Hættan á að fá fituefnaskiptasjúkdóma hjá körlum er meiri en hjá konum, eykst með aldri. Í áhættuhópnum eru fólk sem hefur fjölskyldusögu um kólesterólhækkun, tilfelli skyndilegs hjartadauða, banvænt hjartadrep og heilablóðfall.

    Hugsanlegar afleiðingar og fylgikvillar

    Hreinn kólesterólhækkun þróast náttúrulega til æðakölkun, sjúkdómur sem leiðir til þjöppunar æðarveggja og þrengingar á holrými í æðum vegna myndunar kólesterólútfellinga. Það fer eftir staðsetningu meinseminnar, slagæðarháþrýstingur, kransæðahjartasjúkdómur og hlédrægni með hléum myndast á bak við æðakölkun. Við alvarlegar æðum skemmdir eykst hættan á hjartaáföllum og heilablóðþurrð. Auk langvarandi blóðþurrð í tengslum við smám saman þrengingu á æðum holrúmsins eru bráðir fylgikvillar mögulegir: segamyndun og segarek í æðum, svo og æðaþrengsli í æðum.

  • Leyfi Athugasemd