Orsakir sykursýki eru sýnilegar og falnar

Fyrst þarftu að ákveða - þarftu að vita orsök birtingar (sjúkdóms) sjúkdómsins þíns? Kannski þarftu persónulega ekki á því að halda, en læknirinn sem er mættur er nauðsynlegur. Mjög oft breytist meðferðaráætlunin róttækan eftir því hvað nákvæmlega olli sykursýki.

DIABETES DIABETES (Latin: diabetes mellitus) - Þetta er langvarandi blóðsykurshækkun, sem þróast undir áhrifum margra þátta sem bæta hvort annað. Blóðsykurshækkun (hækkaður blóðsykur) stafar annað hvort af skorti á insúlíni eða umfram þætti sem vinna gegn virkni þess. Sjúkdómurinn einkennist af langvarandi gangi og broti á öllum tegundum efnaskipta: kolvetni, fitu, próteini, steinefni og vatnsalti.

Insúlínháð tegund sykursýki er valdið veirusjúkdómum á bak við árstíðabundinn þátt og að hluta til eftir aldri, þar sem hámarks tíðni, td hjá börnum, er á 10-12 árum. Það þróast hjá fólki með vanhæfni til að framleiða insúlín með sérstökum b-frumum í brisi. Fyrsta tegund sykursýki kemur oftast fram á unga aldri - hjá börnum, unglingum og ungmennum.

Orsök sykursýki af tegund I hefur ekki verið skýrð að fullu, en það eru ströng tengsl við skerta virkni ónæmiskerfisins, sem birtist í nærveru í blóði mótefna (svokölluðu „sjálfsmótefni“ sem beinast gegn eigin frumum sjúklings og líkamsvefjum) sem eyðileggja b-frumur í brisi.

Sykursýki af tegund 1 (T1DM) er 10% allra tilfella af sykursýki. Hér, kæri lesandi, spyr ég athygli - aðeins 10%. Afgangurinn er annars konar og tegundir sykursýki, þar með talin aðrir sjúkdómar þar sem magn blóðsykurs er hækkað. Stundum er greiningin röng, mjög sjaldgæf, en það gerist.

Til að sannreyna sjálfsofnæmisferlið, ákvarða sjúklinga með nýgreinda sykursýki og fólk í hættu á að fá sykursýki af tegund 1, auk þess að ákvarða sjálfsmótefni sem tengjast þróun sykursýki af tegund 1, fjölda reglugerða CD4 + CD25 + hlgh T-eitilfrumur og virkni þeirra (FOXP3 tjáning).

Eitt afbrigðanna á sjálfsnæmissjúkdómi mellitus er dulda sjálfsofnæmissykursýki hjá fullorðnum - „dulda sjálfsofnæmissykursýki hjá fullorðnum“ (LADA) Zimmet PZ, 1995. Það einkennist af klínískri mynd sem er ekki dæmigerð fyrir klassíska T1DM, þrátt fyrir tilvist sjálfvirkra mótefna þróast sjálfsofnæmis eyðilegging hægt, sem er ekki leiðir strax til þróunar insúlínþörfar. Faraldsfræðilegar rannsóknir hafa sýnt að LADA kemur fram í 212% allra tilfella af sykursýki. Borg N., Gottsäter A. 2002.

Þessi tegund sykursýki hefur millistig milli T1DM og T2DM og í síðarnefndu flokkuninni er ekki úthlutað til sérstakrar flokkunarkerfa. Líkt og klassískt CD1 tengist LADA tapi á ónæmisfræðilegu þoli gagnvart eigin mótefnavaka og einkennist af sértækri eyðingu ß frumna í brisi með eitilfrumur CD8 + (frumudrepandi) og CD4 + (effector).

Algengur áhættuþáttur, sérstaklega þegar erft sykursýki af tegund II, er erfðaþáttur. Ef annar foreldranna er veikur eru líkurnar á því að erfa sykursýki af tegund 1 10% og sykursýki af tegund 2 eru 80%. Árið 1974, J. Nerup o.fl. A. G. Gudworth og J. C. Woodrow fundu tengsl B-staðar við histocompatibility hvítfrumu mótefnavaka við sykursýki af tegund I - insúlínháð (IDDM) og fjarveru þess hjá sjúklingum með sykursýki af tegund II sem ekki er háð sykursýki.

Niðurstöður rannsóknarinnar leiddu í ljós erfðafræðilega ólíkleika (heterogenitet) sykursýki og merki af sykursýki af tegund I. Þetta þýðir að fræðilega séð, eftir fæðingu barns, með því að gera sérstaka erfðagreiningu, getur þú komið með tilhneigingu til sykursýki og, ef unnt er, komið í veg fyrir þroska þess.

Í kjölfarið voru fjöldi erfðabreytileika greindir sem eru mun algengari í erfðamengi sjúklinga með sykursýki en í öðrum íbúum. Svo til dæmis jók nærvera B8 og B15 í erfðamenginu samtímis hættu á sjúkdómnum um það bil 10 sinnum. Tilvist Dw3 / DRw4 merkja eykur hættuna á sjúkdómnum um 9,4 sinnum. Um það bil 1,5% tilfella af sykursýki tengjast A3243G stökkbreytingu MT-TL1 hvatbera geninu. Hins vegar skal tekið fram að með sykursýki af tegund I sést erfðafræðilegt misræmi, það er að segja að sjúkdómurinn getur stafað af mismunandi hópum gena.

Greiningarmerki rannsóknarstofu, sem gerir kleift að ákvarða sykursýki af tegund I, er að greina mótefni gegn p-frumum í brisi í blóði. Eðli arfleifðar er sem stendur ekki alveg skýrt, erfiðleikarnir við að spá fyrir um arf eru tengdir erfðafræðilegu misræmi sykursýki og smíði á fullnægjandi erfðalíkani krefst frekari tölfræðilegra og erfðafræðilegra rannsókna.

Hvernig á að reyna að koma í veg fyrir þróun sykursýki með erfðafræðilega tilhneigingu?

Hætt við aukabólusetningu einstaklinga með íþyngjandi arfgengi í tengslum við sykursýki. Spurningin er flókin og umdeild en því miður eru mörg tilfelli af þróun á sykursýki af tegund I strax eftir bólusetningu skráð á hverju ári.
Hámarks mögulega vörn gegn sýkingu með herpesveirusýkingum (á leikskóla, skóla). Herpes (grísk herpes - skríða). Stóri hópurinn samanstendur af: aphthous munnbólga (herpes simplex vírusar af tegund 1 eða 2), hlaupabólu (Zoster virus varicella), smitandi mononucleosis (Epstein-Barr vírus), eins konar eitilfrumukrabbamein (cytomegalovirus). Sýking er oft einkennalaus og oft afbrigðileg.
Forvarnir gegn meltingartruflunum í þörmum og uppgötvun ensímskvilla.
Hámarks vörn gegn streitu - þetta er sérstakt fólk, streita getur leitt til birtingarmynda!

Helstu þættir sem vekja áhuga á sykursýki af tegund I með erfðafræðilega tilhneigingu til þess eru veirusýkingar sem vekja sjálfsnæmisviðbrögð.

Smitsjúkdómafræði (orsök). Eftir veirusýkingu, oftar hópur af herpes vírusum (rauðum hundum, hlaupabólu, GVI, E. Barr, CMV), sjaldnar aðrar sýkingar. Það getur komið fram dulið (falið) í langan tíma.

Talið er að bólusóttarvírusar, Coxsackie B, adenovirus hafi hitabelti (samtenging) við hólmavef brisi. Eyðing hólma eftir veirusýkingu er staðfest með sérkenndum breytingum á brisi í formi „einangrunarbólgu“, tjáð í síast í eitilfrumum og plasmafrumum. Þegar „veiru“ sykursýki kemur fram í blóði, greinast sjálfsmótefni í hólmsvef. Að jafnaði hverfa mótefnin eftir 1-3 ár.

Hjá mönnum eru tengsl við sykursýki sem mest rannsakað eru vírusar af hettusótt, Coxsackie B, rauðum hundum og frumudrepandi vírus. Samband milli hettusóttar og sykursýki kom fram árið 1864. Fjölmargar rannsóknir sem gerðar voru síðar staðfestu þessi tengsl. Eftir fluttu hettusóttina sést 3-4 ára tímabil en eftir það kemur sykursýki I. oft fram (K. Helmke o.fl., 1980).

Meðfædd rubella er nátengd síðari þróun á sykursýki af tegund I (Banatvala J. E. o.fl., 1985). Í slíkum tilvikum er sykursýki algengasta afleiðing sjúkdómsins en sjálfsofnæmissjúkdómur í skjaldkirtli og sjúkdómur Addison koma einnig fram ásamt honum (Rayfield E. J. o.fl., 1987).

Cytomegalovirus (CMV) er veiklega tengt sykursýki af tegund I (Lenmark A. o.fl., 1991). Engu að síður fannst CMV í hólmafrumum sjúklinga með sykursýki I hjá börnum með frumusýkingarveirusýkingu og hjá 20 af 45 börnum sem létust vegna dreifðrar CMV sýkingar (Jenson A. B. o.fl., 1980). Erfðafræðileg CMV-raðir fundust í eitilfrumum hjá 15% nýrra veikra sjúklinga með sykursýki af tegund I (Pak C. o.fl., 1988).

Nýtt verk vísindamanna frá Noregi um orsök sykursýki af tegund 1 var birt í tímaritinu Sykursýki.Höfundar gátu greint veiruprótein og RNA í enterovirus í brisi vefjum fengin hjá sjúklingum með nýgreinda sykursýki. Þannig er ótvírætt sannað að tenging smits og þróun sjúkdómsins er.

Tilvist enterovirus 1 hylkispróteins (hylkisprótein 1 (VP1)) og aukin framleiðsla mótefnavaka í aðal histocompatibility flóknu kerfinu í frumum voru staðfest ónæmisfræðilega efnafræðilega. Enterovirus RNA var einangrað úr líffræðilegum sýnum með PCR og raðgreiningu. Niðurstöðurnar styðja ennfremur þá tilgátu að hægur bólga í brisi í tengslum við sýkingu í enterovirus stuðli að þróun sykursýki af tegund 1.

Arfgengi og erfðafræði - Orsakir sykursýki

Oftast er sykursýki í arf. Það eru gen sem gegna stóru hlutverki í þróun þessarar kvilla.

Gen og sykursýki af tegund 1. Undir áhrifum gena byrjar ónæmi manna að skemma beta frumur. Eftir það missa þeir fullkomlega getu til að framleiða hormóninsúlín. Læknar gátu ákvarðað hvaða mótefnavaka hafði tilhneigingu til upphafs sykursýki. Það er sambland af sumum þessara mótefnavaka sem leiðir til mikillar hættu á sjúkdómnum. Í þessu tilfelli, það geta verið aðrir ónæmisaðgerðir í mannslíkamanum, til dæmis eitrað goiter eða iktsýki. Ef þú finnur fyrir tilvist slíkra sjúkdóma gætir þú fljótt fengið sykursýki.
Gen og sykursýki af tegund 2. Þessi tegund sjúkdóms smitast með ríkjandi arfgengum slóðum. Í þessu tilfelli hverfur hormóninsúlínið ekki úr líkamanum, það byrjar þó að minnka smám saman. Stundum kann líkaminn sjálfur einfaldlega ekki að þekkja insúlín og stöðva vöxt sykurs í blóði.

Við komumst að því að helstu orsakir sykursýki eru gen. En jafnvel með arfgenga tilhneigingu geturðu ekki fengið sykursýki. Hugleiddu aðrar orsakir sem geta kallað fram sjúkdóm.

Þættir sem vekja sykursýki

Orsakir sykursýki, sem vekja sjúkdóm af tegund 1:

Ósigur sykursýki heima. Það er liðinn mánuður síðan ég gleymdi stökkinu í sykri og tók insúlín. Ó, hvernig ég þjáðist, stöðug yfirlið, neyðarkall. Hversu oft hef ég farið til innkirtlafræðinga en þeir segja aðeins eitt þar - "Taktu insúlín." Og nú eru 5 vikur liðnar, þar sem blóðsykur er eðlilegt, ekki ein einasta insúlínsprautun og allt þökk sé þessari grein. Allir með sykursýki verða að lesa!

Veirusýkingar. Það geta verið rauðum hundum, hettusótt, enterovirus og Coxsackie.
Evrópukeppni. Sérfræðingar bentu á að Asíubúar, járnsmiður og Rómönsku hafi miklu lægra hlutfall af hættu á að fá sykursýki. Evrópska kynþátturinn er nefnilega næmastur fyrir þessum sjúkdómi.
Fjölskyldusaga. Ef aðstandendur voru með þennan sjúkdóm, þá er mikil hætta á að hann fari erfðafræðilega yfir til þín.

Lítum nú á orsakir sykursýki, sem hafa tilhneigingu til þróunar á sjúkdómi af tegund 2. Það eru margir fleiri, en jafnvel tilvist flestra þeirra tryggir ekki 100% birtingarmynd sykursýki.

Æðasjúkdómur. Má þar nefna heilablóðfall, hjartaáfall og háþrýsting.
Elli maðura. Það er venjulega talið eftir 50-60 ár.
Tíð streita og taugaáfall.
Notkun tiltekinna lyfjac. Oftast eru þetta sterahormón og tíazíð þvagræsilyf.
Fjölblöðruheilkenni í eggjastokkum.
Mjög sjaldgæf hreyfing hjá mönnum.
Nýrna- eða lifrarsjúkdómur.
Of þung eða mikil offita. Sérfræðingar taka fram að þessi þáttur veldur oftast sykursýki. Þetta er engin tilviljun, því stór fituvef kemur í veg fyrir rétta myndun insúlíns.
Birtingarmynd æðakölkun.

Þegar við þekkjum helstu orsakir sykursýki getum við byrjað að útrýma þessum þáttum. Nákvæmt eftirlit með heilsu líkamans getur komið í veg fyrir upphaf sykursýki.

Beta frumusjúkdómar og skemmdir

Orsakir sykursýki eru sjúkdómar sem eyðileggja beta-frumur. Til dæmis með brisbólgu og krabbamein þjást brisi mjög. Stundum geta vandamál valdið innkirtlasjúkdómum. Oftast gerist þetta við skjaldkirtilinn og nýrnahetturnar. Áhrif sjúkdóma á birtingarmynd sykursýki eru ekki tilviljun. Þegar öllu er á botninn hvolft eru öll hormón í líkamanum náskyld hvert öðru. Og sjúkdómur í einum líffærum getur kallað fram sykursýki.

Fylgjast þarf vel með heilsu brisi. Oft er það eytt vegna áhrifa ákveðinna lyfja. Þvagræsilyf, geðlyf og hormónalyf hafa neikvæð áhrif á það. Gæta skal varúðar við notkun sykurstera og lyfja sem innihalda estrógen.

Læknar segja að við framleiðslu á miklu magni hormóna geti sykursýki auðveldlega komið fram. Til dæmis brjótast hormónið í skjaldkirtils gegn glúkósaþoli. Og þetta er bein leið til upphafs sykursýki.

Hormónið katekólamín dregur úr næmi líkamans fyrir insúlíni. Eftir nokkurn tíma leiðir þessi viðbrögð til þess að sykursýki byrjar. Hormónið aldósterón eykur myndun kvenkyns kynhormóna of mikið. Í kjölfarið byrjar stúlkan að þyngjast og fituflagnir birtast. Það leiðir einnig til þróunar sjúkdómsins.

Hormón eru ekki meginorsök sykursýki. Hér eru fjöldi sjúkdóma sem eyðileggja beta-frumur og leiða til þróunar sjúkdómsins.

Læknar huga vel að brisbólgu. Þessi sjúkdómur eyðileggur beta-frumur. Í kjölfarið byrjar þróun þessa sjúkdóms í líkamanum insúlínskortur. Ef ekki er útrýmt bólgu mun það með tímanum minnka losun insúlíns í líkamann í auknum mæli.
Meiðsli eru einnig aðal orsök sykursýki. Með skemmdum í líkamanum byrjar bólguferlið. Í stað allra bólgufrumna er skipt út fyrir heilbrigða. Á þessum tímapunkti minnkar insúlín seyting verulega.
Krabbamein í brisi er að verða algeng orsök sykursýki af tegund 2. Í þessu tilfelli byrja sýknu frumurnar einnig að breytast í heilbrigðar, og insúlínið lækkar.
Gallblöðrusjúkdómur hefur áhrif á þróun sykursýki. Það er sérstaklega nauðsynlegt að vera gaum að langvinnri gallblöðrubólgu. Þetta er ekki tilviljun, vegna þess að fyrir brisi og gallrásina er einn staður í þörmum. Ef bólga byrjar í gallinu getur hún smám saman farið í brisi. Slíkt ferli mun leiða til þess að sykursýki byrjar.
Lifrasjúkdómur er ein af orsökum sykursýki. Ef lifrarfrumur vinna ekki kolvetni vel byrjar insúlínið í blóðinu að aukast. Með tímanum mun stór skammtur af insúlíni draga úr næmi frumna fyrir þessu hormóni.

Eins og þú tókst eftir eru orsakir sykursýki aðallega sjúkdómar í brisi og lifur. Þar sem vinna þessara líffæra hefur áhrif á insúlínmagnið í líkamanum er mikilvægt að meðhöndla þau vandlega og meðhöndla þau á réttum tíma.

Hvernig hafa vírusar áhrif á sykursýki?

Vísindamenn gátu tekið eftir mikilvægum tengslum sykursýki við veirusýkingum. Coxsackie vírusinn vakti mikla athygli. Það getur valdið skemmdum á frumum sem framleiða insúlín. Sérhvert barn getur þróað þessa vírus áður en hann fær sykursýki. Ef ekki er útrýmt Coxsackiesjúkdómi í tíma, mun það eftir nokkurn tíma leiða til þróunar sykursýki. Oftast veldur veiran sjúkdómi af tegund 1.

Orsakir sykursýki eru hættulegar vírusar, sem fela í sér:

Taugastress

Læknar gátu sannað að það var stress á taugum sem vakti upphaf sykursýki hjá fjölda sjúklinga sem höfðu tilhneigingu til þess. Hugleiddu afleiðingar streitu:

Við mikið álag bælir líkaminn losun insúlíns.Á sama tíma hættir virkni líffæra í meltingarveginum um stund.
Alvarlegt streita veikir friðhelgi líkamans. Á þessum tímapunkti getur líkaminn auðveldlega fengið hvaða sjúkdóm sem er. Í kjölfarið eru það þessar kvillur sem geta valdið sykursýki.
Taugasjúkdómar hafa áhrif á magn glúkósa. Streita truflar umbrot líkamans verulega. Á þessum tímapunkti lækkar insúlín og allar glýkógengeymslur í líkamanum breytast í sykur.
Meðan á streitu stendur fer öll orka einstaklingsins í æðarnar. Á þessum tímapunkti lækkar næmi líkamans fyrir insúlíni verulega.
Streita veldur aukningu á hormóninu kortisóli í líkamanum. Það veldur strax skörpum tilfinningum af hungri. Þetta leiðir til alvarlegrar offitu. Það er líkamsfita sem er helsta vandamál sykursýki.

Hugleiddu helstu einkenni taugaálags:

Tíð höfuðverkur.
Óútskýranleg illska yfirleitt.
Mikil þreyta.
Tíð sektarkennd og sjálfsgagnrýni.
Sveiflur í þyngd.
Svefnleysi

Hér er það sem á að gera við streitu til að vekja ekki sykursýki:

Ekki neyta sykurs við sundurliðun.
Fylgdu léttu mataræði. Best er að læknir ávísi því.
Athugaðu hvort blóð er sykur.
Reyndu að útrýma orsök streitu og róa eins mikið og mögulegt er.
Þú getur stundað öndunaræfingar eða stundað jóga til að róa taugakerfið.
Losaðu þig við alla umframþyngdina sem fékkst við streitu.

Nú veistu að streita og taugaáfall eru mikilvægar orsakir sykursýki. Þess vegna er mikilvægt að vera rólegur og útrýma streitu og þunglyndi. Ekki gleyma að heimsækja lækni á þessari stundu og breyta blóðsykri.

Aldur mannsins

Læknar bentu á að sykursýki af tegund 1 kemur oftast upp í 30 ár. Sjúkdómur af annarri gerðinni birtist á aldrinum 40-60 ára. Af annarri gerðinni er þetta ekki tilviljun, vegna þess að líkaminn á eldri aldri verður veikari byrja margir sjúkdómar. Þeir geta valdið sykursýki af tegund 2.

Hjá börnum kemur sjúkdómur af tegund 1 oftast fram. Þetta er það sem veldur sykursýki hjá barni:

Erfðir.
Barn þjáist oft af veirusjúkdómum.
Umfram þyngd. Massi barnsins við fæðinguna var meira en 4,5 kíló.
Efnaskipta sjúkdómar. Má þar nefna skjaldvakabrest og offitu.
Of lágt ónæmi hjá barni.

Önnur mikilvæg atriði

Þegar um smitsjúkdóm er að ræða eru unglingar og börn næm fyrir sykursýki. Þess vegna er mikilvægt að auka friðhelgi barnsins og hefja strax meðferð við sýkingunni. Í þessu tilfelli þarftu að taka blóðprufu og athuga sykurinn.
Ef þú ert viðkvæmt fyrir sykursýki skaltu fylgjast náið með helstu einkennum sjúkdómsins og viðbrögðum líkamans. Ef þú verður oft þyrstur, hefur truflað svefn og aukið matarlyst er mikilvægt að fara strax í skoðun.
Ef um arfgenga tilhneigingu er að ræða, reyndu að fylgjast vel með sykurmagni og næringu. Þú getur haft samband við sérfræðing sem mun ávísa þér sérstöku mataræði. Ef því er fylgt er hættan á að fá sykursýki minni.
Þegar sjúklingur veit hvað veldur sykursýki getur hann alltaf útrýmt orsökinni og komið í veg fyrir þróun sjúkdómsins. Til að gera þetta þarftu að meðhöndla heilsu með ábyrgð og heimsækja lækni reglulega.

Nú þekkir þú helstu orsakir sykursýki. Ef þú fylgist vel með heilsu þinni, kemur í veg fyrir taugasjúkdóma og meðhöndlar vírusa á réttum tíma, getur jafnvel sjúklingur með tilhneigingu til sykursýki forðast sjúkdóminn.

47 ára greindist ég með sykursýki af tegund 2. Á nokkrum vikum náði ég næstum 15 kg. Stöðug þreyta, syfja, máttleysi, sjón fór að setjast niður.

Þegar ég varð 55 ára stakk ég mig þegar með insúlíni, allt var mjög slæmt. Sjúkdómurinn hélt áfram að þróast, reglubundin flog hófst, sjúkrabíllinn skilaði mér bókstaflega frá næsta heimi. Allan tímann hélt ég að þessi tími yrði sá síðasti.

Allt breyttist þegar dóttir mín lét mig lesa eina grein á Netinu. Þú getur ekki ímyndað þér hversu þakklátur ég er henni. Þessi grein hjálpaði mér að losna alveg við sykursýki, sem er meintur ólæknandi sjúkdómur. Síðustu 2 árin byrjaði ég að hreyfa mig meira, á vorin og sumrin fer ég til lands á hverjum degi, rækta tómata og selja þá á markaðnum. Frænkur mínar eru hissa á því hvernig ég fylgist með öllu, hvaðan svo mikill styrkur og orka kemur, þeir trúa samt ekki að ég sé 66 ára.

Hver vill lifa löngu, ötullu lífi og gleyma þessum hræðilega sjúkdómi að eilífu, tekur 5 mínútur og lestu þessa grein.

Upplýsingar um rannsókn á veirueiginleikum sykursýki

Áður en rannsóknir voru gerðar bentu Ronald Kahn og samstarfsmönnum hans á að sjálfsofnæmisviðbrögð í sykursýki af tegund 1 gætu komið af stað með ákveðnum tegundum örvera sem endurskapa prótein sem líkjast insúlín á lífsleiðinni.

Eftir það hóf teymi vísindamanna vísindalega greiningu á miklum grunni gena, sem samanstendur af nokkrum þúsundum vírussýnum. Aðalverkefnið á fyrsta stigi var leit að þeim tegundum sem líkust DNA manna. Sem afleiðing af mikilli vinnu flokkuðu þeir sextán vírusa, þar sem ákveðinn hluti erfðamengisins var svipaður stykki af DNA manna. Og eftir það voru af 16, 4 flokkaðir, sem höfðu eiginleika próteinsmyndunar og væru svipaðir og insúlín.

Eftir það var það athyglisverðasta að allir þessir fjórir vírusar gátu upphaflega valdið völdum sýkinga í fiski og höfðu ekki áhrif á menn á neinn hátt. Sérfræðingar ákváðu að kanna hvort nauðsynleg virkni þeirra, þegar hún var smurt inn í mannslíkamann, leiði að lokum til sykursýki. Þegar öllu er á botninn hvolft hafa peptíð þeirra hugsanlega áhrif á mann á sama hátt og insúlín.

In vitro voru áhrif veirunnar á mannafrumur prófuð. Fyrri forsendan var staðfest og þá var tilraunin endurtekin á músum, en síðan lækkaði glúkósastigið í blóði eins og þeim væri sprautað með venjulegu insúlíni.

Yfirmaður vísindaverkefnis skýrir einfaldlega orsakir sykursýki af tegund 1 vegna þessara vírusa. Samkvæmt honum, eftir að sýking fer í mannslíkamann, byrjar ónæmiskerfið að berjast og framleiðir mótefni til að eyðileggja foci vírusins. En þar sem nokkur veiruprótein eru mjög lík insúlín, eru miklar líkur á villu í lífveru þar sem ónæmi mun ráðast á eigin frumur auk veirufrumna sem taka þátt í náttúrulegri myndun insúlíns.

Vísindamenn staðfesta þær upplýsingar að fólk lendir oft í svipuðum aðstæðum en flestir eru heppnir og ónæmiskerfið gerir ekki mistök. Ummerki um árekstur ónæmis fyrir svipuðum vírusum má einnig sjá á örverunum sem eru í þörmum.