Erfðafræðileg tilhneiging til sykursýki af tegund 1 og tegund 2

Ein af ástæðunum fyrir þróun sjúkdómsins er erfðafræðileg tilhneiging til sykursýki. Að auki eru nokkrir utanaðkomandi þættir sem auka hættuna á birtingu þess.

Í dag er sykursýki meinafræði sem ekki er hægt að meðhöndla alveg.

Þannig verður sjúklingur með staðfesta greiningu að fylgja öllum ráðleggingum og leiðbeiningum lækna allt lífið þar sem ógerlegt er að lækna sjúkdóminn að fullu.

Hvað er sjúkdómur?

Sykursýki er sjúkdómur sem kemur fram vegna kvilla í innkirtlakerfinu. Við þróun þess á sér stað brot á öllum efnaskiptaferlum í líkamanum.

Ófullnægjandi framleiðsla hormóninsúlínsins eða höfnun þess með frumum líkamans leiðir til mikillar uppsöfnun glúkósa í blóði. Að auki er bilun í vinnu við umbrot vatns, ofþornun sést.

Hingað til eru tvær megin gerðir sjúklegs ferils:

Sykursýki af tegund 1. Það þróast vegna þess að ekki framleiðir (eða framleiðir í nægjanlegu magni) insúlín í brisi. Þessi tegund meinafræði er talin insúlínháð. Fólk með þessa tegund sykursýki er háð stöðugum inndælingum á hormóninu alla ævi.
Sykursýki af tegund 2 er insúlínóháð form meinafræði. Það kemur til vegna þess að frumur líkamans hætta að skynja insúlínið sem framleitt er í brisi. Þannig er smám saman uppsöfnun glúkósa í blóði.

Í sjaldgæfari tilvikum geta læknar greint annað form meinafræði, sem er meðgöngusykursýki.

Orsakir þroska þess geta verið mismunandi eftir því hvaða meinafræði er. Í þessu tilfelli eru alltaf þættir sem alhæfa þennan sjúkdóm.

Erfðafræðilegt eðli sykursýki og erfðafræðileg tilhneiging þess gegna verulegu hlutverki.

Áhrif arfgengs þáttar á birtingarmynd meinafræði

Tilhneiging til sykursýki getur komið fram ef það er arfgengur þáttur. Í þessu tilfelli gegnir form birtingarmyndar sjúkdómsins mikilvægu hlutverki.

Erfðafræði sykursýki af tegund 1 ætti að koma frá báðum foreldrum. Tölfræði sýnir að tilhneigingin til insúlínháðs sjúkdóms frá móðurinni virðist aðeins um það bil þrjú prósent barna fædd. Á sama tíma, frá hlið föðurins, er arfgengi sykursýki af tegund 1 aukist lítillega og nær tíu prósent. Það kemur fyrir að meinafræði getur þróast hjá báðum foreldrum. Í þessu tilfelli er barnið í aukinni hættu á sykursýki af tegund 1 sem getur orðið sjötíu prósent.

Insúlínóháð tegund sjúkdóms einkennist af hærra stigi arfgengs þáttar. Þetta er vegna þess að einstaklingur er með erfðafræðilega tilhneigingu til sykursýki. Samkvæmt læknisfræðilegum tölfræði er áhættan á því að sykursýki genið birtist hjá barni, ef annað foreldranna er smitberi, um það bil 80%. Á sama tíma eykst arfgengi sykursýki af tegund 2 í næstum eitt hundrað prósent ef sjúkdómurinn hefur áhrif á bæði móður og föður.

Þegar sykursýki er til staðar hjá einum af foreldrunum, ber að fylgjast með erfðaþáttum sykursýkinnar sérstaklega við skipulagningu móður sinnar.

Þannig ætti genameðferð að miða að því að útrýma aukinni áhættu fyrir börn þar sem að minnsta kosti annar foreldranna er greindur með sykursýki af tegund 2. Hingað til er engin slík tækni sem gæti veitt meðferð við arfgengri tilhneigingu.

Í þessu tilfelli geturðu fylgt sérstökum ráðstöfunum og læknisfræðilegum ráðleggingum sem draga úr áhættunni ef hann hefur tilhneigingu til sykursýki.

Hvaða aðrir áhættuþættir eru til?

Að utanaðkomandi orsakir geta einnig haft tilhneigingu til birtingarmynd sykursýki.

Hafa ber í huga að í viðurvist arfgengs þáttar eykst sykursýkisáhættan nokkrum sinnum.

Offita er önnur orsök þróunar meinafræði, sérstaklega sykursýki af tegund 2. Nauðsynlegt er að fylgjast vel með þyngd þinni fyrir þá flokka sem eru með aukið magn líkamsfitu í mitti og kvið. Í þessu tilfelli er nauðsynlegt að hafa fulla stjórn á daglegu mataræði og draga smám saman úr þyngd í eðlilegt gildi.

Helstu þættir sem stuðla að þróun sjúkdómsins eru eftirfarandi:

Ofþyngd og offita.
Alvarlegt streita og neikvætt tilfinningalegt sviptingar.
Að halda óvirkum lífsstíl, skortur á hreyfingu.
Áður smitaðir sjúkdómar smitandi.
Birting háþrýstings, sem æðakölkun kemur fram við, þar sem viðkomandi skip geta ekki að fullu veitt öllum líffærum eðlilegt blóðflæði, brisið í þessu tilfelli þjáist mest, sem veldur sykursýki.
Að taka ákveðna hópa af lyfjum. Sérstök hætta eru lyf úr flokki tíazíða, ákveðnar tegundir hormóna og þvagræsilyfja, æxlislyf. Þess vegna er það svo mikilvægt að taka ekki sjálf lyf og taka lyf aðeins samkvæmt fyrirmælum læknis. Annars kemur í ljós að sjúklingurinn læknar einn sjúkdóm og fær fyrir vikið sykursýki.
Tilvist kvensjúkdóma hjá konum. Oftast getur sykursýki komið fram vegna slíkra sjúkdóma eins og fjölblöðru eggjastokka, meðgöngu meðan á meðgöngu stendur. Að auki, ef stúlka fæðir barn sem vegur meira en fjögur kíló, getur það skapað hættu á þróun meinafræði.

Aðeins rétt mataræði við sykursýki og jafnvægi mataræði mun draga úr hættu á að þróa sjúkdóminn. Sérstakt hlutverk verður að rekja til daglegrar líkamlegrar áreynslu, sem mun hjálpa til við að eyða umframorkunni sem berast frá mat, sem og jákvæð áhrif á eðlilegan blóðsykur.

Sjálfsónæmissjúkdómar geta einnig valdið sykursýki af fyrstu gerðinni, svo sem skjaldkirtilsbólgu og langvinnum barksterahormónaskorti.

Aðgerðir til að draga úr líkum á að fá sjúkdóminn?

Framúrskarandi fyrirbyggjandi aðgerðir í viðurvist arfgengs þáttar getur verið hreyfing. Maður velur það sem honum líkar - gengur daglega í fersku lofti, syndir, hlaupar eða æfir í ræktinni.

Jóga getur orðið frábær aðstoðarmaður sem mun ekki aðeins bæta líkamlegt ástand, heldur einnig stuðla að andlegu jafnvægi. Að auki munu slíkar ráðstafanir gera þér kleift að losna við umfram uppsöfnun fitu.

Því miður er ómögulegt að útrýma arfgengum þætti sem getur valdið upphafi sykursýki. Þess vegna er nauðsynlegt að hlutleysa aðrar ofangreindar ástæður:

forðast streitu og ekki vera kvíðin
fylgjast með mataræði þínu og hreyfa þig reglulega,
veldu vandlega lyf til að meðhöndla aðra sjúkdóma,
styrkja stöðugt friðhelgi til að koma í veg fyrir að smitsjúkdómur birtist,
tímabundið gangast undir nauðsynlegar læknisfræðilegar rannsóknir.

Hvað næringu varðar er nauðsynlegt að útiloka sykur og sætan mat, fylgjast með magni og gæðum matarins sem neytt er. Ekki ætti að misnota auðveldlega meltanleg kolvetni og skyndibita.

Að auki, til að ákvarða tilvist og möguleika á að þróa sjúkdóminn, er hægt að framkvæma fjölda sérstakra læknisfræðilegra prófa. Þetta er í fyrsta lagi greining á tilvist andstæðingur-frumna fyrir beta-frumur í brisi.

Vertu viss um að spyrja lækninn þinn hvernig á að undirbúa blóðprufu vegna sykurs og erfðafræðilega tilhneigingu. Í venjulegu ástandi líkamans ættu niðurstöður rannsóknarinnar að gefa til kynna fjarveru þeirra. Nútímalækningar gera það einnig mögulegt að greina slík mótefni á rannsóknarstofum með sérstökum prófunarkerfum. Fyrir þetta verður einstaklingur að gefa bláæð í bláæð.

Í myndbandinu í þessari grein mun læknirinn segja þér hvort sykursýki sé í arf.

Sykursýki af tegund I

Sykursýki af tegund I er sjálfsofnæmissjúkdómur sem einkennist af eftirfarandi klínískum einkennum: mikil blóðsykurshækkun, nærvera blóðsykursfalls og ketónblóðsýringu með niðurbroti sykursýki, hröð þróun insúlínskorts (innan 1-2 vikna) eftir upphaf sjúkdómsins. Insúlínskortur í sykursýki af tegund 1 er vegna næstum fullkominnar eyðileggingar á β-frumum í brisi sem bera ábyrgð á myndun insúlíns í mannslíkamanum. Þrátt fyrir mikinn fjölda rannsókna á þessu sviði er gangverkið við þróun sykursýki af tegund 1 enn óljóst. Talið er að upphafsstuðullinn við þróun sykursýki af tegund 1 sé skemmdir á ß-frumum í brisi með verkun eins eða fleiri neikvæðra umhverfisþátta. Slíkir þættir fela í sér nokkrar vírusa, eitruð efni, reyktur matur, streita. Þessi tilgáta er staðfest með tilvist sjálfsmótefna gegn bráðri mótefnavakanum í brisi, sem eru, að sögn flestra vísindamanna, vísbendingar um sjálfsofnæmisferli í líkamanum og eru ekki beinir þátttakendur í eyðingu ßfrumna. Að auki er náttúrulega fækkun sjálfsmótefna þegar líða tekur frá upphafi sykursýki af tegund I. Ef fyrstu mánuðirnir frá upphafi sjúkdómsins eru mótefni greind í 70-90% af þeim sem skoðaðir voru, þá eftir 1-2 ár frá upphafi sjúkdómsins - aðeins hjá 20%, en sjálfvirk mótefni eru einnig greind áður en klínísk einkenni sykursýki af tegund 1 og hjá ættingjum sjúklinga, oftast aðstandendur með eins HLA-kerfi. Sjálfsmótefni gegn mótefnavakum í brisi eru ónæmisglóbúlín úr flokki G. Það skal tekið fram að fyrir sykursýki af tegund I greinast ekki mótefni í flokki IgM eða IgA, jafnvel þegar um er að ræða bráðan sjúkdóm. Sem afleiðing af eyðingu ß-frumna er mótefnavaka sleppt sem kallar á sjálfsónæmisferlið. Nokkur mismunandi sjálfsnæmisvaldar sækja um hlutverk þess að virkja sjálfvirkandi T-eitilfrumur: preproinsulin (PPI), glutamat decarboxylase (GAD), insúlín-tengt mótefnavaki 2 (I-A2) og sink flutningsmaður (ZnT8) 30, 32.

Mynd 1 - Hugsanlegt mynstur fyrir þróun sykursýki af tegund 1 að teknu tilliti til erfða og ytri þátta

Eftir ß-frumuskemmdir byrja HLA sameindir í flokki 2 að koma fram á yfirborði sínu, venjulega ekki til staðar á yfirborði frumna sem ekki eru ónæmissjúkdómar. Tjáning HLA mótefnavaka í 2. flokki af ónæmisfrumum breytir þeim síðarnefndu í frumur sem mynda mótefnavaka og stofnar tilvist þeirra alvarlega. Ástæðan fyrir afbrigðilegri tjáningu MHC próteina í flokki 2 af líkamsfrumum er ekki að fullu gerð grein. Hins vegar var sýnt að með langvarandi in vitro útsetningu fyrir ßfrumum með y-interferoni er slík tjáning möguleg. Notkun joðs á stöðum þar sem það er landlæg, fylgir svipuð tjáning MHC próteina í flokki 2 á skjaldkyrningum, sem leiðir til aukningar á fjölda sjúklinga með sjálfsofnæmis skjaldkirtilsbólgu á þessum svæðum. Þessi staðreynd sannar einnig hlutverk umhverfisþátta í því að koma fram afbrigðileg tjáning MHC próteina í flokki 2 á ß-frumum. Að teknu tilliti til ofangreindra staðreynda má gera ráð fyrir að einkenni samsöfnun fjölbreytileika HLA gena hjá sérstökum einstaklingum hafi áhrif á getu ßfrumna til að tjá MHC prótein í flokki 2 og þar með tilhneigingu til sykursýki af tegund 1.

Að auki, tiltölulega nýlega, kom í ljós að insúlínframleiðandi ßfrumur tjáðu á yfirborðsflokki 1 MHC prótein sem setja peptíð fyrir frumueitrandi CD8 + T eitilfrumur.

Hlutverk T-eitilfrumna í meingerð sykursýki af tegund 1

Aftur á móti ákvarðar genafbrigðing HLA kerfisins val á T-eitilfrumum við þroska í hóstarkirtli. Í nærveru ákveðinna samsæta í genum HLA kerfisins er greinilega engin brotthvarf T-eitilfrumna sem bera viðtaka fyrir sjálfvirka mótefnavaka í p-frumum í brisi en í heilbrigðum líkama eyðileggjast svo T-eitilfrumur á þroska stigi . Þannig, í nærveru við tilhneigingu til sykursýki af tegund 1, dreifist ákveðið magn af sjálfvirkum T-eitilfrumum í blóði, sem eru virkjaðir á ákveðnu stigi sjálfsnæmisvaka í blóði. Á sama tíma hækkar magn autoantigen (e) til þröskuldsgildis, annað hvort vegna beinnar eyðingar ß-frumna (efna, vírusa) eða tilvist veirulyfja í blóði sem mótefnavakar krossa viðbragða með p-frumum mótefnavaka.

Þess ber að geta að T-eftirlitsfrumur (Treg) taka beinan þátt í stjórnun á virkni sjálfvirkra T-eitilfrumna og tryggja þannig viðhald á stöðvun og sjálfvirkni 16, 29. Það er að segja Treg frumur gegna hlutverki verndar líkamanum gegn sjálfsofnæmissjúkdómum. Reglugerðar T frumur (Tregs) taka virkan þátt í að viðhalda sjálfvirkri umburðarlyndi, ónæmiskerfi og ónæmi gegn æxlum. Þeir eru taldir gegna verulegu hlutverki í framvindu krabbameins. Fjöldi þeirra er í samræmi við árásargjarnari sjúkdómsstöðu og gerir kleift að spá fyrir um meðferðartíma. Að auki getur truflun á virkni eða tíðni Tregs frumna leitt til margs konar sjálfsofnæmissjúkdóma, þar með talið sykursýki af tegund 1.

Treg frumur eru undirflokkur T-eitilfrumna sem tjá interleukin 2 viðtaka á yfirborði þeirra (þ.e.a.s. þeir eru CD25 +). Hins vegar er CD25 ekki eingöngu sértækur merki Treg frumna þar sem tjáning þess á yfirborði effector T eitilfrumna á sér stað eftir virkjun. Aðalmerki T-reglugerðar eitilfrumna er innanfrumuskriftarstuðullinn FoxP3 tjáður á yfirborð frumunnar, einnig þekktur sem IPEX eða XPID 9, 14, 26. Það er mikilvægasti eftirlitsstuðullinn sem ber ábyrgð á þróun og virkni T-eftirlitsfrumna. Að auki gegna utanaðkomandi IL-2 og viðtaki þess lykilhlutverki í útlimum lifun Treg frumna.

Það er líka gert ráð fyrir að sjálfsofnæmisferlið sé ekki hrundið af stað með eyðingu ß-frumna, heldur með endurnýjun þeirra vegna slíkrar eyðileggingar.

Erfðafræðileg tilhneiging til sykursýki

Þannig er aðal erfðafræðilega framlag til tilhneigingar til sykursýki af tegund 1 gert af genum HLA kerfisins, nefnilega genunum sem umrita sameindirnar í flokki 2 á aðal histakósamhæfi flóknu manneskju. Sem stendur eru ekki fleiri en 50 HLA svæði sem hafa veruleg áhrif á hættuna á sykursýki af tegund 1. Mörg þessara svæða innihalda áhugaverð en áður óþekkt gen kandídata. Erfðasvæði sem tengjast þróun sykursýki af tegund 1 eru venjulega táknuð með IDDM samtökunum. Auk gena HLA kerfisins (IDDM1 locus) hefur insúlín genasvæðið við 11p15 (IDDM2 locus), 11q (IDDM4 locus), 6q, og hugsanlega svæðið á litningi 18 veruleg tengsl við sykursýki af tegund 1. Möguleg gen frambjóðenda innan samskiptasvæðanna eru ma (GAD1 og GAD2, sem umrita ensímið glútamat decarboxylase, SOD2, sem umbreytir superoxíð dissutase, og Kidd blóðhópnum er) gegna líklega mikilvægu hlutverki.

Aðrir mikilvægir staðir sem tengjast T1DM eru 1p13 PTPN22 genið, CTLA4 2q31, interleukin-2a viðtakinn (CD25 kóðaður af IL2RA), 10p15 staðurinn, IFIH1 (einnig þekktur sem MDA5) við 2q24 og nýlegri uppgötvaði CLEC16A (KIAA0350) við 2q24 16p13, PTPN2 við 18p11 og CYP27B1 við 12q13.

PTPN22 genið umbreytir prótein úr eitlum tyrosín fosfatasa sem einnig er kallað LYP. PTPN22 er í beinum tengslum við virkjun T frumna. LYP bælir merki T-frumna viðtakans (TCR). Hægt er að nota þetta gen sem markmið til að stjórna virkni T frumna þar sem það sinnir hlutverki að hindra TCR merki.

CTLA4 gen kóðar viðtaka á yfirborði T-eitilfrumna. Það er einnig góður frambjóðandi til að hafa áhrif á þróun sykursýki af tegund 1 þar sem það hefur neikvæð áhrif á virkjun T-frumna.

Interleukin 2a viðtaka genið (IL2RA) samanstendur af átta exons og kóðar α keðju IL-2 viðtakaflækisins (einnig þekkt sem CD25). IL2RA gegnir mikilvægu hlutverki í stjórnun friðhelgi. IL2RA er gefið upp á reglugerðum T-frumum, sem eins og getið er hér að ofan, er mikilvægt fyrir starfsemi þeirra og í samræmi við það til að bæla ónæmissvörun T-frumna og sjálfsofnæmissjúkdóma. Þessi aðgerð IL2RA genanna bendir til mögulegs hlutverks þess í meingerð T1DM, líklega með þátttöku stjórnandi T frumna.

CYP27B1 genið umbreytir D-vítamín-hýdroxýlasa. Vegna mikilvægrar aðgerðar D-vítamíns í stjórnun ónæmis er það litið á sem frambjóðandi gen. Elina Hipponen og samstarfsmenn komust að því að CYP27B1 genið tengist sykursýki af tegund 1. Genið felur líklega í sér verkun til að hafa áhrif á umritun. Sem afleiðing rannsókna var sýnt að D-vítamín getur á einhvern hátt bælað sjálfsofnæmisviðbrögð sem beinast að β-frumum í brisi. Faraldsfræðilegar vísbendingar benda til þess að D-vítamín viðbót geti haft áhrif á þróun sykursýki af tegund 1.

CLEC16A genið (áður KIAA0350), sem er tjáð nær eingöngu í ónæmisfrumum og umbreytir próteinröð lektínsvæðis af tegund C. Það er tjáð í eitilfrumum sem sérhæfðar APC-frumur (mótefnavakafrumur). Það er sérstaklega athyglisvert að vitað er að lektín af gerð C gegna mikilvægu hlutverki í frásogi mótefnavaka og framsetningu ß frumna.

Erfðagreining á líkaninu af insúlínháðri sykursýki í tengslum við aðal histocompatibility flókið hjá músum sýndi að aðal histocompatibility flókið spilar stórt hlutverk í þróun sjúkdómsins í samspili við 10 aðra tilhneigingu staða á mismunandi stöðum í erfðamenginu.

Talið er að HLA kerfið sé erfðafræðilegur ákvörðandi sem ákvarðar tilhneigingu β-frumna í brisi til veiru mótefnavaka, eða endurspeglar alvarleika ónæmis gegn veiru. Það kom í ljós að við insúlínháð sykursýki finnast oft mótefnavakar B8, Bwl5, B18, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4. Sýnt var að tilvist B8 eða B15 HLA mótefnavaka hjá sjúklingum eykur hættuna á sykursýki um 2-3 sinnum, og samtímis B8 og B15, um 10 sinnum. Þegar Dw3 / DRw3 haplotypes eru ákvörðuð er hættan á sykursýki aukin um 3,7 sinnum, Dw4 / DRw4 - um 4,9 og Dw3 / DRw4 - um 9,4 sinnum.

Helstu gen HLA kerfisins sem tengjast tilhneigingu til þróunar sykursýki af tegund 1 eru genin HLA-DQA1, HLA-DQA, HLA-DQB1, HLA-DQB, HLA-DRB1, HLA-DRA og HLA-DRB5. Þökk sé umfangsmiklum rannsóknum í Rússlandi og víða um heim hefur komið í ljós að mismunandi samsetningar HLA genasameina hafa mismunandi áhrif á hættuna á sykursýki af tegund 1. Mjög mikil áhætta er tengd haplotypunum DR3 (DRB1 * 0301-DQA1 * 0501-DQB * 0201) og DR4 (DRB1 * 0401,02,05-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302). Miðlungs áhætta er sameinuð með haplótýpunum DR1 (DRB1 * 01-DQA1 * 0101-DQB1 * 0501), DR8 (DR1 * 0801-DQA1 * 0401-DQB1 * 0402), DR9 (DRB1 * 0902-DQA1 * 0301-DQB1 * 0303) og DR10 (DRB2 * 0101-DQA1 * 0301-DQB1 * 0501). Að auki kom í ljós að sumar samsettar samsætur hafa verndandi áhrif í tengslum við þróun sykursýki. Þessar tegundir innihalda DR2 (DRB1 * 1501-DQA1 * 0102-DQB1 * 0602), DR5 (DRB1 * 1101-DQA1 * 0102-DQB1 * 0301) - mikil vernd, DR4 (DRB1 * 0401-DQA1 * 0301-DQB1 * 0301), DR4 (DRB1 * 0403-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302) og DR7 (DRB1 * 0701-DQA1 * 0201-DQB1 * 0201) - miðlungs verndarstig. Þess má geta að tilhneiging til þróunar sykursýki af tegund 1 fer eftir íbúum. Svo að sumar tegundir af tegundum hjá einum íbúa hafa áberandi verndandi áhrif (Japan) og í annarri eru þær tengdar áhættu (Skandinavíu).

Sem afleiðing af áframhaldandi rannsóknum eru stöðugt að uppgötva ný gen sem tengjast þróun sykursýki af tegund 1. Svo þegar greiningar voru gerðar í sænskum fjölskyldum á 2360 SNP merkjum innan staðsetningar aðal histocompatibility flókins og aðliggjandi staða í miðhluta svæðinu voru staðfest gögn um tengsl sykursýki af tegund 1 við IDDM1 staðinn í aðal mannkyns samhæfileika flókið, mest áberandi á HLA-DQ / svæðinu, voru staðfest DR. Einnig var sýnt að í miðhlutahlutanum var hámark samtakanna á erfða svæðinu sem kóðar inositól 1, 4, 5-trífosfat viðtaka 3 (ITPR3). Áætluð íbúahætta fyrir ITPR3 var 21,6%, sem bendir til mikilvægs framlags ITPR3 gensins til þróunar á sykursýki af tegund 1. Aðgreining á tvöfaldur staðbundnum aðhvarfi staðfesti áhrif breytinga á ITPR3 geninu á þróun sykursýki af tegund 1, á meðan þetta gen er frábrugðið hvaða geni sem kóðar sameindirnar í öðrum flokki aðal aðlögunarhæfni flókins.

Eins og áður hefur komið fram, auk erfðafræðilegrar tilhneigingar, hefur þróun á sykursýki af tegund 1 áhrif á ytri þætti. Eins og nýlegar rannsóknir á músum hafa sýnt, er einn af þessum þáttum flutningur ónæmisglóbúlína frá veikri sjálfsofnæmri móður til afkvæma. Sem afleiðing af þessari smitsjúkdómi þróuðu 65% afkvæmanna sykursýki en á sama tíma, þegar hindrað var smit á ónæmisglóbúlínum til móðurinnar til afkvæmanna, veiktust aðeins 20% afkvæminu.

Erfðatengsl sykursýki af tegund 1 og 2

Undanfarið hafa fengist áhugaverð gögn um erfðatengsl milli fyrstu og annarrar tegundar sykursýki. Li o.fl. (2001) lögðu mat á algengi fjölskyldna með báðar tegundir sykursýki í Finnlandi og rannsökuðu, hjá sjúklingum með sykursýki af tegund II, tengsl fjölskyldusögu sykursýki af tegund 1, mótefni gegn glútamat decarboxylasa (GADab) og HLA-DQB1 arfgerðum sem tengjast fyrstu tegund sykursýki. . Síðan, í blönduðum fjölskyldum með sykursýki af tegund 1 og tegund 2, rannsökuðu þær hvort heildar HLA-tegundin hjá fjölskyldumeðlimum með sykursýki af tegund 1 hafði áhrif á sykursýki af tegund 2. Meðal 695 fjölskyldna þar sem voru fleiri en 1 sjúklingur með sykursýki af tegund 2, höfðu 100 (14%) einnig ættingja með sykursýki af tegund 1. Sjúklingar með aðra tegund sykursýki frá blönduðum fjölskyldum voru líklegri til að fá GAD mótefni (18% á móti 8%) og DQB1 * 0302 / X arfgerðin (25% á móti 12%) en sjúklingar úr fjölskyldum með sykursýki aðeins 2 gerðir, þó var lægri tíðni DQB1 * 02/0302 arfgerð samanborið við fullorðna sjúklinga með sykursýki af tegund 1 (4% á móti 27%). Í blönduðum fjölskyldum var insúlínsvörun við glúkósaáhrifum verri hjá sjúklingum með áhættusama HLA-DR3-DQA1 * 0501-DQB1 * 02 eða DR4 * 0401/4-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302 haplotypes, samanborið við sjúklinga sem ekki höfðu slíkar tegundir. Þessi staðreynd var ekki háð tilvist GAD mótefna. Höfundarnir komust að þeirri niðurstöðu að tegundir 1 og 2 af sykursýki séu flokkaðar í sömu fjölskyldur. Almennur erfðafræðilegur bakgrunnur hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 1 forðar sykursjúkum af tegund 2 fyrir nærveru sjálfsmótefna og, óháð tilvist mótefna, dregur úr seytingu insúlíns. Rannsóknir þeirra staðfesta einnig mögulega erfðafræðilega samspil milli sykursýki af tegund 1 og sykursýki af tegund 2 vegna HLA staðsins.

Niðurstaða

Að lokum má geta þess að vísindamenn hafa á undanförnum 10 árum náð miklum framförum í rannsókninni á erfðafræði og þróunarferli sykursýki af tegund 1, en erfðaferli fyrir tilhneigingu til sykursýki af tegund 1 er enn óljóst og það er engin vel jafnvæg kenning um þróun sykursýki sem myndi skýra allar niðurstöður gögn á þessu svæði. Svo virðist sem aðaláherslan í rannsóknum á sykursýki um þessar mundir ætti að vera tölvumótun við tilhneigingu til sykursýki, með hliðsjón af mismunandi sykursýki samsæta í mismunandi stofnum og tengslum þeirra við hvert annað. Í þessu tilfelli getur það athyglisverðasta frá sjónarhóli sykursýki af tegund 1 verið rannsókn á aðferðum: 1) forðast dauða autoreactive T-eitilfrumna meðan á vali í hóstarkirtli stendur, 2) óeðlileg tjáning á helstu histocompatibility flóknum sameindum með ß-frumum, 3) ójafnvægi milli autoreactive og reglugerðar. T-eitilfrumur, sem og leit að virkum tengslum milli staðsetningar tengingar við sykursýki af tegund 1 og fyrirkomulag þróunar sjálfsnæmis. Miðað við niðurstöður nýlegra rannsókna er mögulegt með nokkurri bjartsýni að gera ráð fyrir að ekki sé mjög langt í því að upplýsa um erfðaefni fyrir þróun sykursýki og arfleifð þess.

Hvað er sykursýki?

Sykursýki er meinafræði þar sem mannslíkaminn notar orku (glúkósa) sem berast í gegnum mat í öðrum tilgangi. Í stað þess að láta vefjum og líffærum í té, heldur það áfram í blóðinu og nær mikilvægu hámarki.

Sykur minnkar samstundis! Sykursýki með tímanum getur leitt til alls kyns sjúkdóma, svo sem sjónvandamál, húð- og hársjúkdómar, sár, krabbamein og jafnvel krabbameinsæxli! Fólk kenndi beiskri reynslu af því að staðla sykurmagn þeirra. lesa áfram.

Brotið á sér stað vegna stöðvunar eða ónógrar framleiðslu insúlíns - hormónsins í brisi, sem stjórnar umbrot kolvetna í líkamanum. Þetta próteinhormón stuðlar að því að efla glúkósa í frumur, fylla líkamann með orku og losa æðar blóðrásarinnar. Sjúkdómurinn þróast þegar insúlín er ekki nóg fyrir tímanlega hreyfingu glúkósa í líffæri. Það eru 2 tegundir af sykursýki. Helsti munurinn á sykursýki af tegund 1 og tegund 2 er orsök sjúkdómsins. Að auki eru munirnir einkum þróun, gangur og meðferð meinafræði. Einnig er munur eftir kyni, aldri og búsetu sjúklings.

Samanburðareinkenni beggja gerða

Samanburðareinkenni fyrstu og annarrar tegundar sykursýki eru sýnd í töflunni:

Sykursýki af tegund 1 kemur fram vegna brota á ónæmiskerfi manna, sem brisivefurinn skynjar sem erlendur, og skaðar þá. Fyrir vikið eyðileggjast frumurnar sem framleiða insúlín og próteinhormónið sem er nauðsynlegt til að koma á stöðugleika glúkósa í blóði er alls ekki framleitt í líkamanum. Ástæðan fyrir þessu geta verið nokkrir þættir:

Veirusýking. Sjúkdómurinn getur stafað af rauðum hundum eða hettusótt.
Erfðafræðileg tilhneiging. Þróun meinafræði er möguleg ef báðir foreldrar þjást af kvillum.
Að fæða barn með sérstökum blöndum.
Veðrið er kalt.

Önnur tegund sykursýki er einkennandi fyrir kyrrsetufólk. Helsta ástæðan fyrir þróun sjúkdómsins er of þung, sem kemur fram vegna óhóflegrar neyslu matar og óvirkrar lífsstíls. Smám saman brýtur líkaminn í bága við líffræðilega viðbrögð vefja við verkun insúlíns, þar af leiðandi geta frumurnar ekki unnið úr glúkósa. Þetta leiðir til aukningar á blóðsykri og orkusultu líffæra og vefja.

Merki um meinafræði

Einkenni eru svipuð. Eftirfarandi einkenni sykursýki eru aðgreind:

stöðug tilfinning af þorsta og hungri,
tíð þvaglát
þreyta,
gag viðbragð
veikleiki
pirringur.

Helsti munurinn á kvillunum er þyngd sjúklings. Með insúlínháð sykursýki léttist sjúklingur verulega en sykursýki sem ekki er háð insúlíni fær hann hratt. Að auki einkennist sykursýki af tegund af húðbólgu, kláði, þurrkun í húðinni, „blæja“ fyrir framan augu, hægur bati á húðþekju eftir skemmdir, dofi í útlimum.

Munurinn á blóðsykursgildi í sykursýki af tegund 1 og tegund 2

Þú getur greint heilbrigðan einstakling frá sykursjúku eftir magni glúkósa í blóði. Hjá fólki án sykursýki á fastandi maga er magn glúkósa allt að 5,9 mmól / L. Eftir að hafa borðað mat fer vísirinn ekki yfir 8 mmól / L. Í báðum tegundum sykursýki hjá sjúklingum á fastandi maga er sykurmagnið 4-7 mmól / l. 2 klukkustundum eftir máltíð hækkar fjöldinn hratt: með sykursýki 1 er það innan við 8,5 og hjá sykursjúkum af tegund 2 er minna en 9 mmól / l.

Meðferð við kvillum

Meðferðin við báðum tegundum sykursýki er í grundvallaratriðum ólík. Sykursýki af tegund 1 er insúlínháð vegna þess að brisi leggur blóðinu ekki hormónið. Til að viðhalda góðri heilsu þarf sjúklingurinn reglulega að gefa insúlínsprautur. Þessi tegund er háð lyfjunum, sem þýðir að það er hættulegra fyrir menn, þar sem dauði getur komið fram ef ekki er sprautað. Sykursýki af tegund 2 er meðhöndluð með sérstökum lyfjum til innri notkunar sem hjálpa til við að halda blóðsykursgildinu. Að auki breyta báðar tegundir sykursjúka mataræði sínu, að hreinsuðum kolvetnum undanskildum og leiða líkamlega virkan lífsstíl. Sjúklingar ættu reglulega að fylgjast með blóðsykri og kólesteróli, svo og blóðþrýstingi.

Sykursýki af tegund 1

Sykursýki af tegund 1 er insúlínháð. Oftast er það greint hjá ungu fólki sem aldur fer ekki yfir 40 ár. Þetta er sjúkdómur þar sem blóðfrumur flæða yfir með sykri. Ástæðan fyrir þessu eru mótefni sem eyðileggja insúlín. Sjúkdómurinn, sem kemur fram vegna slíkra mótefna, er ekki alveg læknaður.

Að greina þetta lasleiki felur í sér að gera alvarlegar rannsóknarstofuprófanir. Þessi mynd er ekki greind, svo þú ættir ekki að treysta fólki sem reynir að segja manni frá veikindum sínum án þess þó að sjá niðurstöðurnar. Við fyrstu grun um sjúkdóm, ættir þú strax að hafa samband við læknastofnun.

Fólk sem þjáist af sykursýki í fyrsta formi, að jafnaði, er með mjóa líkamsbyggingu. Þeir þurfa reglulega insúlínsprautur frá því að sjúkdómurinn er greindur til æviloka. Sjúkrasaga slíkra sjúklinga er staðalbúnaður. Sjúkdómurinn er arfgengur.

Þeir sem eru með sykursjúka í fjölskyldunni hafa erfðafræðilega tilhneigingu til þessa sjúkdóms. Langvarandi afbrigði af þessum sjúkdómi kemur fram hjá þeim við vissar kringumstæður. Margvíslegar vírusar og bakteríur geta valdið því, svo og alvarlegu eða langvarandi streitu. Vegna slíkra neikvæðra þátta myndast mótefni sem geta eyðilagt frumurnar sem bera ábyrgð á nærveru insúlíns.

Sykursýki af tegund 2

Önnur insúlín óháð önnur tegund kvilla er oft greind hjá eldra fólki. Þetta er afbrigði af sjúkdómnum, sem einkennist af vanhæfni insúlíns til að takast á við meginhlutverk hans. Sykur getur ekki brotnað niður á eigin spýtur og safnast upp í blóðinu. Smám saman þróast „fíkn“ við insúlín fullkomlega í frumum líkamans. Hormónið sjálft er framleitt, það er enginn skortur á því, en glúkósa í samsetningu frumanna brotnar ekki niður.

Insúlín-óháð afbrigði af þessu kvilli hefur sína eigin þroskun. Að jafnaði greinist þessi sjúkdómur hjá fólki eldri en fjörutíu ára en stundum finnst hann jafnvel hjá börnum. Hjá sjúklingum sem þjást af þessari tegund sykursýki er of þung einkennandi. Blóðfrumur slíks fólks eru ekki lengur fær um að skynja nein áhrif insúlíns.

Eiginleikar sykursýki af tegund 1

Sykursýki af tegund 1 er afleiðingar ófullnægjandi insúlínseytingar í brisi. Sérfræðingar tilgreina einkennandi einkenni sem gera það mögulegt að gruna tilvist manna sjúkdóma á fyrstu stigum.Meðal þeirra: stöðugur þorsti, of mikið þvag, þreyta, langvarandi tilfinning um veikleika. Nauðsynlegt er að greina magn glúkósa og insúlíns í blóði. Ef sjúkdómsgreiningin er staðfest er meðferð strax ávísað, annars getur sjúklingurinn fengið sár og margs konar aðra fylgikvilla.

Af hverju er sykursýki af tegund 1 að þróast? Klassíski læknaskólinn gefur ákveðið svar við þessari spurningu. Helsta orsök þessa sjúkdóms er truflun í brisi þar sem myndun insúlíns stöðvast eða hægir verulega á sér. Þess má einnig geta að barnshafandi konur eru með svokallaða meðgöngusykursýki sem tengist hættunni á að fá insúlínháð form sjúkdómsins.

Ekki gleyma að ræða efni og mjög sérstök einkenni. Oft fylgir sykursýki af tegund 1 lykt af asetoni í munnholinu. Þetta eru fyrstu bjöllur líkamans sem ættu að gera viðvart og hvetja einstakling til að ráðfæra sig við sérfræðing. Því hraðar sem sjúklingur kemst til læknis í þessu tilfelli, því meiri líkur eru á að hægt sé að greina sjúkdóminn á frumstigi. Hins vegar vanrækir fólk, sérstaklega karlar, að heimsækja sérfræðing og lifa í eitt eða nokkur ár, ekki einu sinni að vita um greiningu sína, þangað til það verður fullkomlega óþolandi.

Óbein merki um sykursýki af tegund 1 eru ma:

Fylgikvillar við meðhöndlun smitsjúkdóma,
Léleg sáraheilun,
Þyngsli í fótum
Verkir í kálfavöðvunum

Það er einnig mikilvægt að muna að fólk sem þjáist af þessum sjúkdómi ætti stöðugt að fylgjast með eigin blóðþrýstingi og viðhalda eðlilegu ástandi með nútíma lyfjum. Sértækum lyfjum ætti að ávísa eingöngu af sérfræðingi á grundvelli greiningar og einkenna sjúklings.

Hvernig á að greina sykursýki af tegund 1?

Alþjóðaheilbrigðismálastofnunin (WHO) hefur skilgreint verklagsreglur sem fólk þarf að fara í ef grunar þennan sjúkdóm. Listi þeirra inniheldur:

Blóðsykurspróf,
Rannsóknir á glúkósaþoli,
Greining á glúkósa í þvagi
Útreikningur á hlutfalli glúkósýleraðs blóðrauða,
Greining insúlíns og C-peptíðs í blóði.

Þú ættir að vita að blóð er gefið til greiningar á fastandi maga. Niðurstöður rannsóknarinnar eru bornar saman við glúkósagildin sem finnast í sérstakri töflu. Ef þetta stig:

Nær ekki 6,1 mmól / l - engin blóðsykurshækkun er til staðar, sjúkdómurinn er útilokaður,
Það er á bilinu 6,1 til 7,0 mmól / l - blóðsykursgildi er nálægt leyfilegu hámarki,
Yfir 7,0 mmól / l - tilvist sjúkdómsins er mjög líklegt, en nákvæm greining þarfnast frekari staðfestingar.

Sjúkdómsástandi einstaklinga er gefið til kynna með skertu glúkósaþoli, aukinni blóðsykurshækkun, sem þó hefur enn ekki farið út fyrir viðunandi mörk. Sjúklingur með slíkar niðurstöður þarf frekara eftirlit og forvarnir.

Hvernig er meðhöndlað sykursýki af tegund 1?

Eftirfarandi meðferðir við þessum sjúkdómi eru til: sérstakt mataræði, hreyfing, lyf.

Rétt valið næringarkerfi hjálpar til við að draga úr helstu einkennum sykursýki. Meginmarkmið mataræðisins er hámarkshömlun á sykurneyslu í líkamanum.

Hvernig á að meðhöndla sjúkdóm? Í aðstæðum með fyrstu tegund sjúkdómsins, í flestum tilfellum, getur þú ekki gert án reglulegra inndælingar á insúlíni. Sérfræðingar ákvarða ákjósanlegan dagskammt af þessu hormóni fyrir hvern sjúkling fyrir sig.

Efnablöndur sem innihalda insúlín frásogast í blóðið á mismunandi hraða og hafa annan tíma. Nauðsynlegt er að velja rétta stungustaði. Það eru til nokkrar tegundir af þessu hormóni:

Skammvirkt insúlín: Áhrif þess má sjá næstum því strax. Til að fá hormón af þessu tagi er lyfið Actrapid notað og verkar um það bil 2-4 klukkustundir,
Milliinsúlín er skilað til líkamans í gegnum lyfið Protafan, sem inniheldur efni sem hægir á frásogi hormónsins. Þetta lyf virkar í um það bil 10 klukkustundir,
Langvirkandi insúlín. Það er afhent líkamanum með fjölda sérstaks undirbúnings. Um það bil 14 klukkustundir þurfa að líða til að ná hámarksárangri. Homon virkar í að minnsta kosti einn og hálfan dag.

Að jafnaði gefa sjúklingar lyf á eigin spýtur og læra að sprauta sig undir handleiðslu sérfræðings.

Læknirinn smíðar meðferðaráætlun sem byggist á kynningu sjúklingsins og endurspeglar þætti eins og:

Ef sjúklingur með sykursýki er með umframþyngd, þá verður lækkun á hlutfalli kaloríu matar í matseðlinum nauðsynlegur mælikvarði á meðferð og forvarnir. Það er skaðlegt að nota niðursoðinn mat, feitan kjöt, reyktan mat, sýrðan rjóma, majónes, hnetur og marga ávexti. Verð að gleyma sælgæti. Þetta er sérstaklega erfitt ef sjúkdómurinn greinist hjá börnum eða konum sem hafa tilhneigingu til að dekra við sig.

Þarftu að leita leiða til að draga úr magni kaloríu matar. Orkuskortur verður og líkaminn eyðir fituvef. Hins vegar verður að hafa í huga að maður getur ekki komið sjálfum sér til orkuþreytu.

Líkamleg virkni stuðlar að því að lækka blóðsykur. Hófleg hreyfing er nauðsynleg. Æfingar ætti að gera reglulega, skammta. Engin þörf á að þreyta þig með þungum lóðum. Nóg loftháð hreyfing.

Svokallaðar insúlíndælur geta bætt lífsgæði sjúklinga verulega. Þetta eru tæki úr heimi rafeindatækni sem ákvarða nákvæmlega magn sykurs í blóði og, á grundvelli fenginna sönnunargagna, gefa sjálfstætt skammta insúlínsprautur. Þeir gera meðferð skilvirkari og lágmarka hættu á fylgikvillum.

Hvernig á að geyma lyf með insúlíni?

Geyma má opið hettuglös við stofuhita í ekki meira en sex vikur. Halda skal þeim á stöðum þar sem sólarljós eða gerviljós komast ekki inn í. Geymið ekki vörur sem innihalda insúlín í námunda við hitagjafa.

Ómælanleiki notkunar lyfsins er tilgreindur með myndun kvikmyndar eða einkennandi blóðtappa sem eru sjónrænt svipaðir flögur í flöskunni. Þetta merki gegnir mikilvægu hlutverki. Notkun útrunnins lyfs ógnar auknum vandamálum við sjúkdóminn og getur jafnvel leitt til banvænra afleiðinga.

Sykursýki af tegund 2

Brisi þeirra sem eru með sykursýki af tegund 2 framleiðir sjálfstætt nóg insúlín en líkaminn getur ekki tekið upp þetta hormón vegna bilunar í viðtaka í frumum. Glúkósi er ekki unninn á réttan hátt, þar af leiðandi eru æðar og innri líffæri skemmd. Þetta getur verið sérstaklega hættulegt á meðgöngu. Hins vegar er insúlín óháð form einkennandi fyrir eldra fólk.

Sykursýki af annarri tegundinni er mynduð af ákveðnum ástæðum, en aðal þeirra eru talin vera of þung og erfðafræðileg tilhneiging til þessa sjúkdóms. Samkvæmt tölfræði eru um 80% sjúklinga með sykursýki af tegund 2 of feitir. Er það mögulegt að ná sér að fullu með því að draga úr eigin líkamsþyngd? Svarið hér verður neikvætt, en fyrirbyggjandi getur þessi ráðstöfun verið mjög árangursrík. Samkvæmt almennt viðurkenndu vísindalegu hugtakinu kemur í veg fyrir að umfram fitufrumur nota líkamann insúlíns.

Einkenni og fylgikvillar sykursýki af tegund 2

Einkenni fyrstu og annarrar kvillans eru að mestu leyti svipuð: sterkur þorsti fylgir óhófleg þvaglát, einstaklingur finnur stöðugt fyrir vanlíðan - máttleysi og þreyta, pirringur, stundum ógleði og uppköst.

Sérstaklega skal fylgjast með mögulegum fylgikvillum. Samkvæmt nýjustu alþjóðlegu flokkun sjúkdóma (MBC 10) er listi þeirra nokkuð víðtækur og vekur sjúklingum verulegar áhyggjur. Ef blóðið er fullt af glúkósa, þá eru óhjákvæmilegar breytingar á næstum öllum innri líffærum óhjákvæmilegar. Á framhaldsstigum sjúkdómsins er sjúklingum jafnvel gefið fötlun.

Hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 er hættan á hjartadrepi og heilablóðfalli, alls konar nýrnasjúkdómar og sjónskerðing aukin verulega. Jafnvel minniháttar sár gróa ekki í langan tíma. Stundum getur sjúkdómurinn leitt til kornbrots, sem getur krafist aflimunar skemmds útlimar. Listi yfir fylgikvilla hjá körlum lýkur getuleysi. Svo alvarlegur listi yfir neikvæða þætti skyldar sérfræðinga til að halda áfram að finna leiðir fyrir árangursríkasta meðferð í dag.

Hvað er skynsamlegt að gera þegar þú finnur merki um sjúkdóminn?

Ef þú hefur fyrst grunað að sykursýki sé á öðru formi, verður þú að gangast undir læknisskoðun brýn. Fólk sem er meðvitað um tilhneigingu til erfðafræðinnar við þessum sjúkdómi ætti að fylgjast reglulega með blóðsykri og þvagi. Þetta á sérstaklega við um fólk 50 ára og eldri, svo og alla þá sem eru of þungir.

Ef greiningin er þegar komin á sjúklinginn að vera undir lækniseftirliti og fara reglulega í heimsókn til sérfræðings.

Læknar ávísa fyrir fólk sem þjáist af sykursýki af tegund 2:

Fylgjast með glúkósa og kólesteróli, svo og líkamsþyngd,
Breyttu mataræði þínu með því að bæta mat með lágum kaloríu í matseðilinn, sem ætti að hafa eins lítið af sykri og mögulegt er. Þú þarft að borða flóknari kolvetni og mat með plöntutrefjum,
Æfðu reglulega.

Sjúklingar þurfa að læra að ákvarða sjálfstætt magn glúkósa í blóði. Í dag eru til sérstök tæki sem gera það auðvelt að gera þetta heima. Þeir eru kallaðir glúkómetrar.

Nauðsynlegt er að fylgja stöðugt ströngri sjálfsstjórn. Meðferð er órjúfanlega tengd matarmeðferð og hreyfingu. Þessi atriði eru í raun viðbót við meðferðina sem byggist á notkun sykurlækkandi lyfja sem kallast incretomimetics í læknisfræði. Oftast eru þetta pillur, ekki sprautur, eins og á við um lyf sem innihalda insúlín.

Sértækt lyf á að ávísa eingöngu af lækni á grundvelli allra sjúklingaupplýsinga sem honum eru tiltækar. Honum er skylt að ákvarða hvert fyrir sig tíðni síðari heimsókna. Það eru mörg próf sem þarf að gera, til að komast að því hver almennt ástand sjúklingsins er, hvort hætta er á að fá fylgikvilla, sem þarfnast viðbótarmeðferðar til að koma í veg fyrir.

Með því að nota niðurstöður fjölmargra vísindarannsókna gátu sérfræðingar komist að því að ásamt þyngdartapi tekur kvillinn veikari mynd. Fyrir vikið kvelja einkenni þess sjúklinga minna og lífsgæði þeirra batna verulega.

Nýlega hefur ný lækning verið auglýst víða í fjölmiðlum - kínverska sykursýkisplásturinn. Framleiðendur þess lofa næstum kraftaverka áhrifum og hvetja til að hlífa ekki peningum og kaupa vörur sínar. Sérfræðingar í hefðbundnum lækningum eru þó efins um þennan meðferðarúrræði. Ef þú lest umsagnir á netinu um þennan plástur eru þær mjög misvísandi. Sumir skrifa að þeir hafi talið hjálpa. Aðrir eru fullkomlega fyrir vonbrigðum með þetta tæki.

Fyrirbyggjandi aðgerðir

Eins og getið er hér að ofan ættirðu að æfa og fylgjast með eigin mataræði. Það eru sérhönnuð mataræði sem eru gagnleg fyrir heilsu slíkra sjúklinga. Ef þú fylgir nákvæmlega ráðleggingum læknisins geturðu bætt verulega lífsgæði þitt og losað þig við verulegan hluta einkenna sem fylgja þessum sjúkdómi.

Þú verður að útiloka ákveðnar vörur frá valmyndinni. Oft skipa sérfræðingar svokallað mataræði 9. Markmið þess er að lágmarka notkun afurða sem hafa mikið magn kolvetna í samsetningu þeirra. Það hefur verið sannað að hjá sjúklingum sem nota þetta mataræði batnar starfsemi brisbólgu verulega.

Hvaða matur er leyfður? Listi þeirra nær yfir: fitusnauð afbrigði af kjöti og fiski, hvítkáli, gúrkum, eggaldin, tómötum og kúrbít, bókhveiti, perlu bygg, hirsi og haframjöl. Epli og jarðarber eru einnig leyfð, en í hófi. Mjólkurafurðir er aðeins hægt að neyta fitusnauðs. Eftir slíka máltíð hækkar blóðsykurinn ekki með óásættanlegum hraða.

Við læknisval á matseðlinum er endilega tekið tillit til skipulagssamsetningar matvæla. Mataræðið ætti að innihalda:

55% af próteini í dýraríkinu (80-90 grömm).
30% af jurtafitu (70-80 grömm).
300-350 grömm af kolvetnum.
12 grömm af salti
Einn og hálfur lítra af vökva.

Dagur sem þú getur ekki borðað meira en 2200-2400 kcal. Þú þarft að borða 5-6 sinnum á dag, jafnt „dreift“ neyslu kolvetna í tíma. Útiloka verður sykur. Sætur matur er útbúinn í litlu magni og aðeins með sykurbótum eins og stevia, sorbitóli eða xylitóli.

Einnig ætti að takmarka saltinntöku. Matreiðsluaðferðin er mikilvæg. Soðnir og bakaðir diskar ættu að vera ríkjandi í mataræðinu. Steiktur og stewed matur er látinn borða í lágmarki. Það eru til uppskriftir sem eru sérstaklega hannaðar fyrir sykursjúka. Eftir þeim geturðu eldað dýrindis rétti sem skaða ekki heilsuna.

Á degi sem þú þarft að halda þig við ákveðinn matseðil. Svo er hægt að tákna mataræði númer 9:

Á morgnana: te, bókhveiti hafragrautur, fiturík kotasæla, mjólk,
Önnur máltíðin: hveitiklíð (í soðnu ástandi),
Hádegismatur: hvítkál borsch með sólblómaolíu (grænmetisæta), ávaxta hlaup, soðið kjöt með mjólkursósu,
Snarl: lítið magn af eplum,
Kvöldmatur: soðinn fiskur, bökuð mjólkursósa, svo og hvítkálaréttir.

Mánudag

Morgunmatur: síkóríurætur, fituríkur kotasæla með mjólk, hafragrautur (bókhveiti).

Hádegisverður: 200 ml af mjólk.

Hádegismatur: hvítkálssúpa á grænmetisæta hátt, brjóst af hvítum fugli, ávaxtaseyði.

Kvöldmáltíð: soðinn fiskur, te, hvítkálarréttur.

Áður en þú ferð að sofa: glas af fitusnauð kefir.

Fyrsta máltíð: bygg, kjúklingaegg, síkóríurós, steikt kál.

Hádegismatur: glas af mjólk (aðeins fituskert hentar).

Hádegismatur: kartöflumús, soðin nautalifur, saltvatnsúpa, þurrkaðir ávaxtakompottar.

Snakk: ávaxtahlaup.

Kvöldmatur: soðinn kjúklingur, stewað hvítkál.

Áður en þú ferð að sofa: fitusnauð kefir.

Fyrsta máltíðin: fitulaus kotasæla og mjólk, síkóríurætur, haframjöl.

Hádegismatur: mál af hlaupi.

Hádegisverður: borsch, soðið kjöt, bókhveiti hafragrautur, te.

Snarl: ein eða tvær perur.

Kvöldmáltíð: salat eða vinaigrette, egg, te.

Áður en þú ferð að sofa: glas af nonfitu jógúrt.

Fyrsta máltíð: bókhveiti hafragrautur, síkóríurætur, kotasæla með lágmarks fituinnihaldi.

Seinni morgunmatur: kefir.

Hádegisverður: halla borsch, þurrkaðir ávaxtakompottar, soðið kjöt.

Snarl: ósykrað pera.

Fyrir kvöldmáltíðir: Schnitzel hvítkál, soðinn fiskur, fitusnauð te afbrigði.

Áður en þú ferð að sofa: glas af fitufríu kefir.

Fyrsta máltíðin: egg, smá smjör, vinaigrette án kartöflur með sólblómaolíu, síkóríurætur.

Hádegismatur: súrkál, plokkfiskur eða soðið kjöt, súpa með baunum.

Snakk: nokkrir ferskir ávextir.

Kvöldmatur: búðing með grænmeti, soðnum alifuglum, te.

Áður en þú ferð að sofa: glas af jógúrt.

Fyrsta máltíðin: hirsi hafragrautur, síkóríurætur, smá læknapylsa.

Hádegisverður: hveitiklíð.

Hádegismatur: soðið kjöt, kartöflumús, sjávarréttasúpa.

Snakk: glas af fitusnauð kefir.

Kvöldmatur: kotasæla með lágmarks fituinnihaldi, te, haframjöl.

Sunnudag

Fyrsta máltíð: kjúklingalegg, síkóríurós, bókhveiti hafragrautur.

Hádegismatur: eitt eða tvö epli.

Hádegismatur: nautakjöt, smágrænsúpa, perlu byggi hafragrautur.

Snarl: Lögð mjólk.

Kvöldmáltíð: grænmetissalat, soðinn fiskur, kartöflumús.

Áður en þú ferð að sofa: fitusnauð kefir.

Aðrar meðferðaraðferðir

Í alþýðulækningum eru til margar uppskriftir sem, með mismiklum árangri, hjálpa til við að berjast gegn háum blóðsykri. Skráðir læknar eru oft efins um slíkar meðferðaraðferðir, en þeir banna ekki sjúklingum að nota þær í tengslum við grunnmeðferð. Slík „samþætt nálgun“ gefur oft jákvæðan árangur, sem gerir sjúklingum kleift að draga úr birtingu sársaukafullra einkenna.

Skilvirkustu uppskriftirnar að hefðbundnum lækningum:

Til að koma í veg fyrir hjálpar egg með sítrónusafa til viðbótar. Hristið innihald hrátt eggs, bætið við safa einni sítrónu. Móttaka 50-60 mínútum fyrir máltíð, 3 daga að morgni. Tíu dögum síðar er hægt að endurtaka námskeiðið.
Á morgnana skaltu nota bakaðan lauk í mánuð.
Góð leið til að lækka glúkósastig þitt er með nokkrum sinnepi eða hörfræ daglega, ásamt sólberjum te.
Notkun á nýpressuðum kartöflusafa hjálpar til við að lækka sykurmagn. Einnig eru hindber, hvítkál.
Veig af hvítum mulberry (2 msk / l) er útbúið með því að hella sjóðandi vatni (2 msk), innrennslistíminn er 2-3 klukkustundir, taka 3 sinnum á dag.
Ekki gleyma svona alþýðubótum sem decoction hafrar. Hellið matskeið af hafrakorni með vatni (eitt og hálft glös), sjóðið síðan í 15 mínútur, auðvitað - 3 r / d 15-20 mínútur áður en þú borðar.
Kanill hjálpar - hálfa teskeið á dag. Drekkið með te.
Mala eikarhorn þar til duft er fengið. Námskeiðið er 1 tsk á fastandi maga á morgnana, sem og strax fyrir svefn í sjö daga.
Skipting valhnetu (40 g) hella sjóðandi vatni (500 ml) og brenna á. Sjóðið í tíu mínútur. Heimta þar til útboðið, drekka 1 msk / l hálftíma fyrir máltíð.
Hellið sjóðandi vatni (hálfum lítra) með aspabörk (2 töflur / kassa), setjið allt á eldinn og eldið í um það bil 10 mínútur. Eftir að hafa krafist þess, drekka hálft glas áður en þú borðar.
Virkt innrennsli er búið til úr glasi af sjóðandi vatni, sem hellt er með negull (20 stk). Heimta nótt, drekka þrisvar á dag nákvæmlega í þriðja hluta glersins. Ekki fjarlægja notaða negull, bæta við klípu við þær á kvöldin, hella sjóðandi vatni yfir o.s.frv. Meðferðin er sex mánuðir.
Bryggðu hálfan lítra af sjóðandi vatni með tveimur msk netlablöndu með rúnberjum í hlutfallinu þrjú til sjö. Krefjast þess að röð þriggja til fjögurra klukkustunda. Taktu tvisvar á dag í hálft glas.
Hellið rótum burdock (20 g) með sjóðandi vatni (gleri), sjóðið í vatnsbaði, um það bil 10 mínútur. Námskeið - 3 sinnum á dag á borði / kassa fyrir máltíð.

Allar upplýsingar sem veittar eru lesendum í greininni hafa eingöngu könnunaraðgerð. Vertu viss um að ráðfæra þig við hugsanlegar afleiðingar við þar til bæran sérfræðing áður en þú færð umbeðnar upplýsingar í reynd.