Brennivíddaræxli í þéttbýli: einkenni, greining, meðferð, batahorfur

Staðbundin segulómaflog (segmental segmentomer glomerulosclerosis) er leiðandi orsök nýrnasjúkdóms um heim allan. Áætluð æxlun frumgerða FSHC er plasmaþáttur með viðbrögð við ónæmisbælandi meðferð og hætta á bakslagi eftir ígræðslu nýrna. Aðlögunarhæfni FSGS er tengd óhóflegri álagningu nefrónar vegna aukinnar líkamsstærðar, minnkaðs nefróngetu eða stakrar gauklasíunar í tengslum við ákveðna sjúkdóma.

Brennivíddaræxli í þéttbýli er leiðandi gauklasjúkdómur vegna nýrnabilunar. Hann vísar til vefjafræðilegrar myndar sem einkennir 6 mögulegar undirliggjandi etiologíur og deilir almennu þema mar og eyðingu podocytes.

Greining á staðbundinni glomerulosclerosis í þéttni byggir á samþættingu klínískrar sögu (fjölskyldusjúkdóma, fæðingarsaga, hámarksþyngd og líkamsþyngd, lyfjaávinningur), klínískar niðurstöður á rannsóknarstofu (albúmín í sermi, prótein í þvagi og veirukerfi) og vefjameinafræði um nýru. Próteinmigu getur verið á nefrótískum eða undirfráþrengdum sviðum. Afgerandi mikilvægi er að útrýma öðrum altækum sjúkdómum eða aðal meinafræði í nýrum, sem getur leitt til svipaðrar framsetningar.

Faraldsfræði og alheimsbyrði

Algengi brennivíddaræxlis í legum, samanborið við aðrar greiningar slíkra sjúkdóma, eykst um allan heim. Samt sem áður er erfitt að ákvarða algera tíðni og algengi miðað við mikinn alþjóðlegan mun á ábendingum, framboði og meinafræðilegum stuðningi við vefjasýni.

Gerð var úttekt á birtum bókmenntum um allan heim sem sýnir að árleg tíðni er á bilinu 0,2 til 1,8 á hverja 100.000 íbúa á ári. Meðal tíðni var 2,7 sjúklingar á milljón. Það er veruleg tilhneiging til kynþátta og þjóðarbrota. Að auki eru einkenni nýrnabilunar hjá konum minna áberandi en hjá körlum.

Flokkun staðbundinnar glomerulosclerosis í geymslu er margþætt. Það felur í sér meinafræðilega, vefjafræðilega og erfðaþætti. Upphaflega var FSGS skipt í aðal (sjálfvakta) og aukaform. Hið síðarnefnda getur falið í sér fjölskyldu (erfðafræðilega), veirutengd form, af völdum lyfja.

Klínískar ráðleggingar varðandi staðbundinn glomerulosclerosis í geymslu geta tengst vefjafræðilegu afbrigði, fyrst og fremst glúkósteróíðviðbragði sársauka á þjórfé og árásargjarnri, óaðfinnanlegu eðli fallanna afbrigðanna.

6 klínísk form

Með því að sameina erfðafræðilega næmi, meinafræðilega þætti, klíníska sögu og svörun við meðferð, er mælt með því að flokka FSGS í sex klínísk form. Þau eru meðal annars:

aðal
aðlagandi
mjög erfðafræðilega
vírusmiðlað
eiturlyf tengd
APOL1-tengt.

Histopathology sjúkdómsins

Lágmarkseinkenni glomerulonephritis hjá fullorðnum koma fram með skorti á tubulointerzital ör. Ósigur toppsins er þétt viðloðun glomerular búntins við Bowman hylkið nálægt nálægri flugtak rörsins.

Einkennilegasti kosturinn er að hrynja. Sértækt dæmi er hægt að meta við uppsetningu á legslímu í legslímhúð, sem sést í úthlutunargreiningum. Hægt er að sjá þau í háu ríki interferóna, þar með talið veirusýking. Lágmarksbreyting á sjúkdómum og tjónskemmdir eru viðbragðsríkastar og sífellt framsæknar og hrynjandi gauklasjúkdómar hrynja, ónæmir fyrir meðferð og þróast hratt.

Einkenni sem benda til veikinda

Merki og einkenni glomerulonephritis hjá fullorðnum eru háð nærveru bráðs eða langvarandi forms. Þeir fela í sér:

Bleikt eða brúnt litað þvag vegna aukins fjölda rauðra blóðkorna (blóðmigu).
Froða úr þvagi vegna umfram próteina (próteinmigu).
Hár blóðþrýstingur (háþrýstingur).
Vökvasöfnun (bjúgur). Það birtist á andliti, handleggjum, fótleggjum og maga.

Aðgreind eru einkenni nýrnabilunar hjá konum:

Minnkuð framleiðsla þvags.
Vökvasöfnun veldur þrota í fótleggjum.
Mæði.
Þreyta
Ruglaður meðvitund.
Ógleði
Veikleiki.
Óreglulegur hjartsláttur.
Sársauki á nýrnasvæðinu.
Yfirlið eða dá í alvarlegum tilvikum.

Sannasta leiðin til að bera kennsl á FSGS

Það fyrsta sem þarf að gera er þvagpróf á nýrum. Það felur í sér tvö próf:

Hlutfall albúmíns og kreatíníns. Of mikið albúmín í þvagi er snemma merki um nýrnaskemmdir. Þrjár jákvæðar niðurstöður í þrjá mánuði eða lengur eru merki um veikindi.
Síunarhraði gauklanna. Blóð er prófað á úrgangi sem kallast kreatínín. Það kemur frá vöðvavef. Þegar nýrun er skemmd koma upp vandamál við að fjarlægja kreatínín úr blóði. Niðurstaða prófsins er notuð í stærðfræðiformúlu með aldri, kynþætti og kyni til að finna út síuhlutfall gaukuls.

Helstu ástæður

Aðstæður sem geta leitt til bólgu í glomeruli í nýrum eru:

Smitsjúkdómar. Glomerulonephritis getur þróast 7-14 dögum eftir fyrri húðsýkingar (impetigo) eða streptococcal hálsýkingar. Til að berjast gegn þeim neyðist líkaminn til að framleiða mörg viðbótarmótefni sem geta að lokum komið sér fyrir í glomeruli og valdið bólgu.
Bakteríudrepandi bólga. Bakteríur geta breiðst út um blóðrásina og setjast í hjartað og valdið sýkingu í einum eða fleiri hjartalokum. Bakteríudrepandi hjartabólga er tengd gauklasjúkdómi en samband þeirra á milli er óljóst.
Veirusýking. HIV ónæmisbrestur, lifrarbólga B og C geta valdið sjúkdómum.
Lupus Það getur haft áhrif á mörg líffæri og hluta líkamans, þar með talið blóðfrumur, húð, nýru, hjarta, liðir og lungu.
Goodpasture heilkenni. Þetta er sjaldgæfur lungnasjúkdómur sem líkir eftir lungnabólgu. Það getur valdið glomerulonephritis og blæðingum í lungum.
Nefropathy Þessi aðal glomerular sjúkdómur kemur fram vegna glomerular immúnóglóbúlín útfellingar. Það getur þróast í mörg ár án merkjanlegra einkenna.

Viðbótar ástæður

Aðrar orsakir sjúkdómsins eru:

Fjölbólga. Þessi tegund æðabólga hefur áhrif á litlar og meðalstórar æðar. Þekktur sem granulomatosis Wegener.
Hár blóðþrýstingur. Nýrnastarfsemi fer minnkandi. Þeir vinna natríum verr.
Brennidepill í legslímuvöðvum. Það einkennist af dreifðum örum á sumum glomeruli. Þetta ástand getur verið afleiðing annars sjúkdóms eða getur komið fram af óþekktum ástæðum.
Nýrnasjúkdómur með sykursýki (nýrnasjúkdómur í sykursýki).
Alport heilkenni. Erfðir. Það getur einnig skert heyrn eða sjón.
Margfeldi mergæxli, lungnakrabbamein og langvarandi eitilfrumuhvítblæði.

Sjúkdómakerfi

Staðbundinn glomerulosclerosis í geislun er fjölbreytt heilkenni sem kemur fram eftir áverka á podocytes af ýmsum ástæðum. Heimildir til tjóns eru ólíkar:

blóðrásarþættir
erfðafrávik
veirusýking
lyfjameðferð.

Að mestu leyti er samspil þessara ökumanna óljóst og flókið. Til dæmis felur aðlögun FSGS bæði podocyte streitu (misræmi milli gaukulaga álags og gaukjuafköst) og erfða næmi.

Skemmdir á podocýtum af einhverju tagi FSHC (eða frá öðrum gauklasjúkdómum) koma af stað ferlinu sem leiðir til bráðs nýrnakvillaheilkennis. Smám saman tapast á skemmdum podósýtum út í þvagrýmið. Til að koma jafnvægi á halla, bæta þessar frumur upp háþrýsting, sem þekur yfirborð glomerular háræðanna.

Með aðlagandi FSGS kemur gauklasýking í byrjun sjúkdómsferilsins. Í öðrum gerðum á sér stað gaukulsýking með smám saman tapi nefrans. Þetta leiðir til aukins þrýstings og strauma í glomeruli sem eftir er af einkaleyfinu.

Eftirfarandi kaflar fjalla um meinafræðilega fyrirkomulag, meðferð og meðhöndlun á staðbundinni geislægum storkuþáttum.

Aðal FSGS

Inniheldur erfðafræðilega, veiru- og lyfjatengda FSGS. Verkunarháttur tjónsins á podocytum felur í sér blóðrásarþátt, hugsanlega cýtókín, sem gerir ákveðna sjúklinga næmir. Þetta er algengasta form unglinga og ungra fullorðinna. Algengt er að það tengist próteinmigu í nýrunga (stundum gegnheill), lækkaði plasma albúmínmagn og blóðfituhækkun.

Sem stendur er aðal FSGS meðferð byggð á ónæmisbælandi lyfjum. Þetta eru sykursterar og kalsínúrín hemlar sem móta beint svipgerð podocýta. Endurteknar FSHF lyf eru enn klínískt vandamál. Aðeins ein 77 upphafsfrumnafíkna í nýrum hjá sjúklingum sem komu aftur í kjölfarið sýndu útlæga afbrigði. Plasmaskiptameðferð getur valdið tímabundinni fyrirgefningu.

Aðlagandi FSGS

Það kemur fram eftir tímabil gauklasíunar á nefron stigi og háþrýstingur eftir meinafræði. Aðstæður sem tengjast þróun þess eru ma:

meðfæddan bláæðasjúkdóm,
sigðkornablóðleysi,
offita
andrógen misnotkun
kæfisvefn
mikið prótein mataræði.

Tímalengd stakfrumu síunar er venjulega mæld áratugum áður en glomerulosclerosis líður. Aðlögunarhæf FSGS leiðir til framsækinna lotukerfisþrýstingslotu, streitu og þreytu, óhóflegrar útfellingu utanfrumu fylkisins í glomerulus. Greiningareinkenni vefjasýni í nýrum eru meðal annars stór glomeruli, sem er aðaláhrif á perigular ör sem sýna sclerotic breytingar. Klínískar eiginleikar fela í sér venjulegt albúmín í sermi, sem er óvenjulegt í aðal FSHS.

Erfðar FSGS

Það tekur tvenns konar. Sumir sjúklingar með ákveðna erfðafræðilega tilhneigingu munu þróa sjúkdóminn en aðrir ekki. Fjöldi gena sem tengjast FSHC fer vaxandi á hverju ári, aðallega vegna útbreiðslu raðgreiningar á allt exome. Hingað til hafa að minnsta kosti 38 verið greindir.

Sum gen eru tengd heilkenni sem felur í sér einkenni utanaðkomandi. Þetta getur veitt klínískan vísbendingu um að sjúklingur geti verið með stökkbreytingu í tilteknu geni. Aðrir tengjast einkennandi breytingum á formgerð kjallarhimnunnar eða formgerð hvatbera.

Ef fjölskyldan hefur ekki áður farið í erfðarannsóknir er árangursríkasta aðferðin að nota spjöld sem einbeita sér að FSGS snemma (ungbarni og barni). Erfðapróf um allan heim eru fáanleg hjá Landsmiðstöð fyrir líftæknilegar upplýsingar og heilbrigðisstofnanir.

Skilgreining á hugtaki

Sykursýkingar af völdum sykursýki er einnig kallað nýrnasjúkdómur í sykursýki og Kimmelstil-Wilson heilkenni - þetta nafn birtist vegna tveggja meinafræðinga sem uppgötvuðu þennan nýrnaskaða. Hjá sykursjúkum eftir 20 ár kemur þessi sjúkdómur fram í 20-60% tilvika (í mismunandi áttum eru gögnin mjög mismunandi) og konur eru næmari fyrir því.

Almennt þróast glomerulosclerosis með sykursýki hjá insúlínháðum sykursjúkum og einstaklingar sem ekki eru háðir insúlíni þjást mun sjaldnar.

Nýrin eru þakin sérstökum vefjum - heillum, sem þjónar sem vernd gegn vélrænni skemmdum. Undir heillinu eru nýrun táknuð með medulla og heilaberki. Staðirnir þar sem cortical efnið sundrar heila uppbyggingu eru kallaðir nýrnapýramýdar. Þau eru svipuð lobules og eru glomeruli sem kallast glomeruli. Það var glomeruli sem gaf sjúkdómnum nafn.

Það eru mörg blæbrigði og erfiðleikar við meingerð glóa- og mænuvökva hjá sykursýki. Engin samstaða er um uppruna þessa vandamáls. Það eru nokkrar kenningar um þróun sjúkdómsins, þar á meðal:

erfðafræðilegur þáttur
ónæmisfræði
hemodynamics
taugaboðað kenning
efnaskiptaorsök.

Erfðafræðin er byggð á arfgengri tilhneigingu til sykursýki, það er að segja að þessi sjúkdómur sé í ættingjum. Þessi kenning bendir til þess að æðar og efnaskiptasjúkdómar, svo og breytt kolvetnisþol, séu í erfðum.

Ónæmisfræðiskenning er einnig náskyld erfðaþættinum. Sambandið á milli alvarleika og tíðni öræðakvilla (skemmdum á litlum skipum) og styrk ónæmisfléttna sem streyma í blóðið er staðfest.

Taugaboðgátan bendir til þess að fylgikvilli við sykursýki í æðum komi fram þegar undirstúkan, fremri heiladingull og sykurstera eru ofmetin. Afleiðingin eykst gegndræpi háræðanna og peptíðsameindir eru settar í æðarvegginn.

Samkvæmt efnaskiptafræðinni, þegar próteinmyndun og efnaskiptaferli glýkópróteina trufla, myndast paraprótein (immúnóglóbúlín). Aukin gegndræpi kjallarhimnanna veldur uppsöfnun paraproteins í glomeruli í nýrum og umbreytist í hyalín eins efni.

Form glomerulosclerosis sykursýki getur verið:

Hnútaform sérstaklega fyrir sykursýki. Það var hún sem lýst var eftir Kimmelstil og Wilson, eftir sem heilkennið hét. Með þessu formi sjúkdómsins myndast hnútar í nýrna glomeruli - eosinophilic myndunum. Þeir geta haft kringlótt eða sporöskjulaga lögun, hernema allan glomerulus eða aðeins hluta þess. Hnútar eru kallaðir himnulíkir þar sem þeir eru svipaðir og efni kjallarhimnanna.

Kl dreifð form einsleitur dreifður útþensla og þjöppun mesangíums á sér stað í sjúkdómnum, en dæmigerð hnúður myndast ekki, þó að um kjallarhimnur háræðanna sé að ræða.

Kl exudative form á jaðri glomerular lobes birtast ávalar myndanir svipaðar hatta. Ónæmissoðefnafræðilegar rannsóknir sýna að þessar myndanir innihalda mörg viðbótarbindandi ónæmisglóbúlín, sem eru ónæmisfléttur.

Blandað form sjúkdómar þýða að það eru dæmigerð hnúður og dreifð mesangiumþétting og þykknun kjallarahimnanna.

Burtséð frá formi sjúkdómsins leiðir það til dauða glomeruli og þróunar á periglomerular fibrosis.

Einkenni glomerulosclerosis sykursýki

Sjúkdómurinn hefur nokkur einkenni, en birtingarmynd þeirra allra á sama tíma er valkvæð:

Arterial háþrýstingur. Þetta er aðal klínísk einkenni Kimmelstil-Wilson heilkennis. Háþrýstingur í sykursýki er frábrugðinn auknum þrýstingi við æðakölkun eða háþrýstingi að því leyti að honum fylgja próteinmigu og sjónukvilla.
Bólga. Í grundvallaratriðum hefur það áhrif á andlit, fætur og fætur. Á morgnana er bólga meira áberandi í kringum augun.
Próteinmigu Með þessu hugtaki er átt við umfram venjulegt próteininnihald í þvagi. Í fyrstu var farið yfir normið - allt að 0,033 g / l og síðan verður próteinmigu stöðugt, í meðallagi eða marktækt áberandi - 1-30 g / l.Mikilvæg próteinmigu er venjulega einkennandi fyrir hnútaform sjúkdómsins.
Sjónukvilla Þetta hugtak þýðir skemmdir á sjónhimnu á augnkollum. Þetta einkenni kemur fram hjá 80% sjúklinga sem þjást af glomerulosclerosis vegna sykursýki. Við sjónukvilla af völdum sykursýki koma fram sjúklegar breytingar í sjónhimnu, sem birtast með örveruvélum, exudötum og blæðingum.
Metabolic truflun. Það getur haft áhrif á lípíð, prótein, prótein-fjölsykrufléttur.
Microangiopathy er sár á litlum skipum. Við glomerulosclerosis sykursýki er þetta einkennandi fyrir útlimum og fundus.
Nýrnabilun. Í þessu tilfelli losnar þvag minna, mæði birtist, þurr húð. Oft eru merki um eitrun, niðurgangur byrjar.
Nefrótískt heilkenni. Getur komið fram á síðari stigum glomerulosclerosis sykursýki. Í þessu tilfelli birtist gríðarlegt próteinmigu (meira en 50 g / l), almenn bjúgur, blóðpróteinsskortur (óeðlilega lítið prótein í plasma), blóðalbúmínskortur (lítið albúmín í blóði í sermi).
Uremia. Áhrifuð nýrun skilja ekki út nokkur efni, þess vegna er líkaminn eitur. Sjúklingar með sykursýki af völdum sykursýki á ungum og miðjum aldri deyja oft einmitt vegna þvagsýru.
Cylindruria (útskilnaður þvaghylkja úr próteini).
Minnkuð glúkósa í blóði og þvagi (glúkósamúría). Þetta fyrirbæri sést með framsækinni glomerulosclerosis.
Með framsækinn sjúkdóm - alvarlegar æðum skemmdir. Oft leiðir þetta til fjöltaugabólgu.
Brjóstholssjúkdómur í bráðri eða langvinnri mynd. Það birtist venjulega á síðari stigum sjúkdómsins.

Greining

Glomerulosclerosis greinist sem sykursýki á nokkra vegu:

Almenn skoðun. Það felur í sér skoðun á húð, þreifingu í nýrum, blóðþrýstingsskoðun.
Klínískt blóðrannsókn. Aukning á hvítum blóðkornum, lækkun á eitilfrumum og breyting á öðrum færibreytum í blóði gefur til kynna alvarleika sjúkdómsins.
Þvagrás Svipaðar rannsóknir geta greint próteinmigu og albúmínmigu (aukið prótein í þvagi). Talið er að sé yfir 30 mg / dag yfir eðlilegt gildi. Vísar á bilinu 30-300 mg / sólarhring benda til öralbúmínmigu og yfir 300 mg / sólarhring - um fjölalbúmínmigu. Núverandi KDIGO flokkun staðsetur þessi hugtök sem stigun A2 og A3.
Síunarhraði gauklanna (ákvarðaður með sundurliðun Reberg-Tareev og fjöldi annarra rannsókna). Vísir er talinn aukinn úr 130-140 ml / mín. Ef skert nýrnastarfsemi minnkar þessi vísir.
Niðurstöður ómskoðunargreiningar (þ.mt æðarannsóknir).
Lífsýni á nýrum. Slík rannsókn gefur niðurstöður hjá 80-90% sjúklinga. Í vefjasýni er hægt að greina örveruræðakvilla vegna sykursýki.
Augnlækningar til að greina sjónukvilla.
Aortography. Það gerir kleift að bera kennsl á minnkað holrými nýrnaslagæðar.
Geislaliðaaðferðir.

Greining á glomerulosclerosis sykursýki er erfið hjá öldruðum sjúklingum, þar sem sum einkenni eru algeng öðrum sjúkdómum.

Meðferð við glomerulosclerosis sykursýki

Óháð formi sjúkdómsins verður meðferð sjúkdómsins að byrja með meðhöndlun á rótum þess, það er sykursýki.

Á fyrstu stigum sjúkdómsins, þegar nýrun geta starfað, er meginmarkmið meðferðar að bæta upp sykursýki. Meðferð á öðrum stigum glomerulosclerosis er nauðsynleg til að fullkomna brotthvarf eða að minnsta kosti draga úr einstökum heilkenni þess (nýrungaheilkenni, háþrýstingur osfrv.).

Ef sjúkdómurinn fylgir brot á umbroti fituefna, þarf sjúklingurinn lyf með fitusog og blóðkólesteról áhrif. Má þar nefna Atromide, Cetamifen, Nigeskin.

Ef truflað skipti eru aðrar leiðir einnig nauðsynlegar:

vítamín (A, B, C, P),
vefaukandi sterar (Retabolil, Nerobol).

Við meðhöndlun á æðasjúkdómi með sykursýki þarf krampalyf eins og Nigexin, Anginin eða Complamine.

Við sjónukvilla af völdum sykursýki grípa þeir til storku leysir, þ.e.a.s. Þessi aðferð gerir þér einnig kleift að búa til tímabundna leið fyrir útstreymi vökva sem safnast inni í sjónhimnu.

Ef sjúkdómurinn er flókinn af sýkingu í þvagfærum er ávísað sýklalyfjum með breitt verkunarhóp. Að auki getur verið þörf á súlfónamíðum eða nitrofuran lyfjum.

Við meðhöndlun á glomerulosclerosis sykursýki er heparín notað. Venjulega er það gefið í mánuð í vöðva eða í bláæð. Lyfið hefur blóðflagnaáhrif, segavarnarlyf, blóðþrýstingslækkandi og hypóhistamín áhrif. Árangursrík blóðflæði um nýru eykst, próteinmigu minnkar og gegndræpi háræðar normaliserast.

Ef gigtarfræðilegir eiginleikar sjúklingsins í blóði eru brotnir, það er að segja, blóðstorknun er gefin upp og smáfrumukrabbamein þróast, þá eru notaðir enduraðgerðir. Það getur verið Hemodez eða Reopoliglyukin.

Þegar slagæðarháþrýstingur fylgir glomerulosclerosis með sykursýki eru blóðþrýstingslækkandi lyf notuð. Oftar kjósa þeir Reserpine, Klofelin eða Dopegit.

Ef nýrungaheilkenni er tjáð, grípur það til blóðgjafar af plasma eða próteini - albúmíni.

Ef nýrnastarfsemi hefur versnað mikið og lifrarbilun hefur þróast eru gerðar alvarlegar ráðstafanir:

blóðskilun (blóðhreinsun vélbúnaðar),
stöðug kviðskilun (skilunarlausn er gefin nokkrum sinnum á dag)
nýrnaígræðslu (stundum samtímis brisi).

Mataræði meðferð

Við glomerulosclerosis sykursýki verður að fylgja ákveðnum meginreglum í meðferðarmeðferð:

Næring ætti að vera hypocaloric. Þetta þýðir verulega lækkun á hlutfalli fitu og kolvetna. Í grundvallaratriðum þarftu að takmarka fitu - allt að 30-50 grömm á dag. Lestu meira um lágkolvetnamataræðið hér.
Tryggja rétta neyslu próteina. Norman er reiknuð út eftir líkamsþyngd sjúklings. Að meðaltali ætti 1 gramm líkamsþyngd á dag að vera 0,8 grömm af próteini.
Ef gauklasíunarhraðinn er lækkaður, þarf lítið prótein mataræði. Í þessu tilfelli ætti sjúklingurinn að innihalda að minnsta kosti 30-40 grömm af próteini á dag. Það er mikilvægt að í þessu tilfelli sé nægilegt kaloríuinnihald afurðanna, annars getur sjúklingurinn þróað skort á próteinorka. Læknir þarf að fylgjast með ferlinu.
Takmarkaðu neyslu kólesteróls sem inniheldur matvæli. Það verður að skipta um jurtaolíu.
Matur ætti að vera brotinn - 5-6 máltíðir á dag eru nauðsynlegar. Þetta gerir þér kleift að tryggja samræmdan blóðsykur allan daginn, þar sem miklar sveiflur í þessum vísir hafa skaðleg áhrif á skipin.
Ef slagæðarháþrýstingur er tengdur glomerulosclerosis vegna sykursýki þarf sjúklingurinn að fá lítið salt mataræði. Dagur ætti hann að neyta ekki meira en 4-5 grömm af borðsalti.
Vökvatakmörkun. Með sykursýki má drekka það án takmarkana, en samhliða nýrnavandamál hætta við þetta leyfi. Farga verður áfengi og kolsýrt drykki að öllu leyti.
Útilokun vara með þvagræsilyf. Þessa reglu verður að hafa í huga þegar tekin eru lyfjavanskanir, sem með sykursýki er leyfilegt og mælt með.

Ferli glomerulosclerosis sykursýki er háð nokkrum þáttum:

aldur sjúklinga
alvarleika sjúkdómsins
leiðrétting sykursýki
samhliða sjúkdómar
klínísk mynd.

Við glomerulosclerosis hjá sykursýki eru lífslíkur að meðaltali 5-8 ár frá upphafi fyrstu einkenna.

Með sjúkdómi á stigi próteinmigu er hægt að koma í veg fyrir framrás þess. Ef nýrnasjúkdómur er með sykursýki á lokastigi, er þetta ástand ekki samhæft við lífið.

Ef nýrnasjúkdómur með sykursýki með glomerulosclerosis og sykursýki af tegund I leiðir til langvarandi nýrnabilunar, verður vart við banvænan árangur í 15% tilvika.

Banvæn niðurstaða allt að 50 ára tengist aðallega þvagblóðleysi. Eftir 50 ár kemur dánartíðni oft fram gegn skaða á hjarta- og æðakerfinu. Í báðum aldursflokkum er tíð dánarorsök blóðrásarbilun í langvarandi formi.

Forvarnir gegn glomerulosclerosis sykursýki

Grunn fyrirbyggjandi aðgerðir: snemma uppgötvun, meðferð og bætur vegna sykursýki. Nauðsynlegt er að stjórna nákvæmlega sykurmagni í blóði og koma í veg fyrir miklar sveiflur í blóðsykri. Í þessum tilgangi er nauðsynlegt að velja skammtinn af insúlíni eða öðru sykurlækkandi lyfi rétt og sameina þessa ráðstöfun með næringarstuðli.

Sjúklingurinn verður að fylgja mataræði - þetta er nauðsynlegur hluti af alhliða meðferð.

Við glomerulosclerosis sykursýki er eftirfylgni nauðsynlegt. Fylgst er með gangi sjúkdómsins af meðferðaraðila, innkirtlafræðingi, þvagfæralækni og nýrnalækni. Sjúklingurinn verður að gangast undir ákveðnar rannsóknir að minnsta kosti á sex mánaða fresti.

Glomerulosclerosis sykursýki er mjög alvarlegur sjúkdómur. Það er mikilvægt að greina það tímanlega og halda áfram að réttri meðferð. Með því að greina sjúkdóminn á frumstigi, rétta meðferð og matarmeðferð eru batahorfur mjög hagstæðar. Það er mikilvægt fyrir sjúklinga með sykursýki að gangast undir röð skoðana til að bera kennsl á fylgikvilla sjúkdómsins á frumstigi.

Hvað er glomerulosclerosis sykursýki -

Glomerulosclerosis sykursýki - Eitt af alvarlegustu og flóknustu gerðum sykursýki í æðasjúkdómum. Það er kallað Kimmelstil-Wilson heilkenni, eftir höfundum sem fyrst lýstu því yfir árið 1936. Það eru fjöldi annarra heita á þessum sjúkdómi - nýrnasjúkdómur með sykursýki, nýrnakvilla vegna sykursýki.

A. S. Efimov (1989) telur hugtakið „nýrnasjúkdómur með sykursýki“ réttlætanlegra, þar sem nánast engin einangruð meinsemd er á glomerular háræðunum án þátttöku annarra skipa og slöngulaga og það er erfitt að ákvarða með nútíma rannsóknaraðferðum hvaða meinsemd og hver hluti nýranna ræður ríkjum. Engu að síður gildir hugtakið „glomerulosclerosis“ sykursýki.

Tíðni klínískra einkenna glomerulosclerosis sykursýki, samkvæmt ýmsum höfundum, er á bilinu 6 til 64% (Burger, 1970, A.S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976, o.fl.). Glomerulosclerosis sykursýki er algengari hjá konum en körlum - 30% og 19,5%, í sömu röð (A. S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976).

Flestir nútíma vísindamenn taka eftir sambandi á milli útlits glomerulosclerosis og lengd sykursýki. Oft er það ekki einangrað, heldur ásamt öræðasjúkdómum á öðrum stöðum, til dæmis með sjónukvilla, skráð í 70-90% tilvika.

Sjúkdómsvaldandi áhrif (hvað er að gerast?) Við glomerulosclerosis sykursýki:

Uppruni glomerulosclerosis sykursýki er ekki að fullu skilinn. Það eru ýmsar tilgátur, sem höfundar reyna að skýra flókna aðferðir sem leiða til þróunar á þessum sjúkdómi. Þannig skýrir kenningin um aðal efnaskiptasjúkdóma tjón á æðum í sykursýki með því að dreifa í blóðinu við aukinn styrk margra afurða af skertu prótein-, fitu- og kolvetnisumbroti með skemmdum á kjallarhimnum í æðum, einkum nýrna glomeruli. V. Serov, 1962, V. Serov o.fl., 1981). Til dæmis, skert próteinmyndun og umbrot glýkópróteina leiðir til myndunar paraproteins, sem vegna aukinnar gegndræpi kjallarhimnanna safnast upp í glomeruli nýrna, þar sem þau breytast í hyalín-eins efni. Samt sem áður, efnaskipta tilgáta sykursjúkdómssjúkdóma í sykursýki veitir ekki sannfærandi skýringar á þroska þeirra á fyrirbyggjandi stigi sykursýki, þegar þessi efnaskipta truflun er ekki enn greind.

Fjallað er um ónæmisfræðilega hugtakið æðasjúkdóma og glomerulosclerosis sykursýki, byggt á fyrirliggjandi hugmynd um erfðafræðilega tilhneigingu til sykursýki. Vísbendingar eru um fylgni milli styrks ónæmisfléttna í blóðrás með tíðni og alvarleika öræðakvilla.

Taugaboðafræðileg tilgáta tengir æðum fylgikvilla sykursýki við aukna virkni sykurstera, adenohypophysis og undirstúku, sem leiðir til aukningar á gegndræpi háræðar og útfellingu peptíðsameinda í æðaveggnum.

Erfðafræðin er byggð á tilhneigingu fjölskyldunnar til sykursýki, sem er að finna hjá aðstandendum sjúklinga með sykursýki. Stuðningsmenn þessarar kenningar viðurkenna möguleika á arfgengri smitun æðar og efnaskiptasjúkdóma í sykursýki, breytingum á þol kolvetna.

Þannig er engin ein kenning um meingerð glóa- og mænuvökva hjá sykursýki. Svo virðist sem helstu sjúkdómsvaldandi verkunarhættir séu tengdir fjölbrotsefnissjúkdómnum sjálfum - sykursýki. Afurðir raskaðra efnaskiptaferla próteina, glýkópróteina, lípíða fara inn í nýru í gegnum blóðmyndunarleiðina og eru sett í vefi þess.

Meinafræðileg líffærafræði glomerulosclerosis sykursýki er fjölbrigði. Greinið frá hnúta-, dreifðri og útlægum formfræðilegum formum. Sumir höfundar greina einnig blandað form (A.M. Wichert, 1972). Hnútaforminu er lýst af Kimmelstil og Wilson og er talið sérstaklega fyrir sykursýki. Það einkennist af nærveru í nýrna glomeruli af eosinophilic myndunum (hnúður) í kringlóttu eða sporöskjulaga lögun, sem tekur hluta eða allan glomerulus. Hnútar eru uppsöfnun í mesangy klumpum og togkúlum af ýmsum stærðum, svipað og efni glomerular kjallarhimnanna og því kallað himnuflæði. Á sama tíma er vart við stækkun og slagæðagúlpa í gauklasjúkdómum, þykknun kjallarhimna þeirra. Með dreifðu formi glomerulosclerosis sykursýki eru formfræðilegar breytingar á glomerulus gefnar upp í dreifðri einsleitri þenslu og þéttingu mesangíums án myndunar dæmigerðra hnúða, en með þátttöku háræðar kjallarhimna sem þykkna verulega. Útgöngubreytingar einkennast af útliti á jaðri lobules í glomerulus á ávölum myndunum í formi húfa á háræðar lykkjum. Í ónæmisfræðilegri rannsókn á þessum myndunum kom fram fjöldi bindandi ónæmisglóbúlína sem gaf tilefni til að líta á þau sem ónæmisfléttur. Tilvist dæmigerðra hnúða ásamt dreifðri þéttingu mesangíums og þykknun grunnhimnanna í gauklum háræðanna er einkennandi fyrir blandað form.

Auka breytingar á glomerulosclerosis sykursýki fela í sér skemmdir á nýrnapíplum með hrörnunarbreytingum í þekjuvefnum, hyalinization í kjallarahimnum og fituhrörnun. Ásamt ósigri glomerular háræðar, sem eru kjarninn í glomerulosclerosis sykursýki, finnast merki um æðakölkun og æðakölkun í nýrnaskipum. Niðurstaða alls konar glomerulosclerosis sykursýki er algjör eyðing (dauði) glomeruli og þróun periglomerular fibrosis.

Einkenni glomerulosclerosis sykursýki:

Ekki er almennt viðurkennd flokkun á æðakvilla vegna sykursýki. Þeir eru byggðir aðallega með hliðsjón af einstökum klínískum einkennum á æðum skemmdum (sjónukvilla af völdum sykursýki, nýrnakvilla) eða byggjast aðallega á formfræðilegum breytingum á líffærum.

Samkvæmt flokkun N. F.Skopichenko (1973), greina á milli upphafs (lágt einkenna), umskipti (klínískt aðgreint) og loka (nýrunga-azotemic) stigs glomerulosclerosis í sykursýki. Eðli námskeiðsins - hægt og bítandi framfarir (valkostir). Eftirfarandi atriði í þessari flokkun vekja athygli á möguleikanum á að sameina sykursýki af völdum sykursýki og öræðasjúkdóma af ýmsum staðsetningum og lagskiptingu annarra nýrnasjúkdóma (brjóstholssótt, amyloidosis).

Helstu einkenni sjúkdómsins eru próteinmigu, sjónukvilla og háþrýstingur. Próteinmigu er upphaflega lítil og óstöðug (frá ummerki til 0,033 g / l) og verður síðan stöðug, í meðallagi eða marktækt áberandi (frá 1.0-2.0 til 30 g / l). Mest áberandi próteinmigu er vart við hnúta tegund af gauklasjónusjúkdómum. Hjá sumum sjúklingum með langvarandi sykursýki getur próteinmigu verið fjarverandi (N.F. Skopichenko, 1972). Eitt af skilyrðunum fyrir mismunagreiningu á próteinmigu af sykursýki og próteinmigu í nýrnasjúkdómi, þrengslum í nýrum og háþrýstingi getur verið hversu alvarlegt það er (með sykursýki með sykursýki er það miklu meiri en með mænusótt og háþrýsting) og síðast en ekki síst, samsetning háþrýstings og sjónukvilla.

Breytingar á seti í þvagi (hematuria, cylindruria), sérstaklega með sjúkdómslengd sem er skemmri en 10 ár, eru ekki marktækar. Aðeins á alvarlegu stigi sjúkdómsins, einkum með nýrungaheilkenni, sést samsvarandi sívalurúra en blóðþurrð er hverfandi. Vaxandi strokkar sjást aðeins á stigi nýrnabilunar.

Sjónukvilla af völdum sykursýki kemur fram í 80% tilvika og einkennist af meinafræðilegum breytingum á sjónhimnu: örveruvökvi, blæðing, útöndun birtist. Örveruvökvi í augnhylkjum er svo sértækur að jafnvel þótt þeir finnast fyrir slysni, verður að útiloka dulda sykursýki. Síðari afturköllun á cicatricial lyfjum getur leitt til þess að hún verður fjarlægð. Allt þetta leiðir til verulegrar veikingar og sjónskerðingar. Talið er að breytingar á skipum sjónhimnunnar hafi sameiginlega tilurð með skemmdum á gauklum háræðanna, þ.e.a.s., orsakast af skemmdum á kjallarahimnum. Stundum er sjónukvilla á undan nýrnakvilla.

Með þróun glomerulosclerosis sykursýki er aðal klínísk einkenni slagæðarháþrýstingur. Öfugt við háþrýsting vegna háþrýstings og æðakölkun einkennist það af samsetningu með framsækinni próteinmigu og sjónukvilla vegna sykursýki. Ef hækkun á blóðþrýstingi á undan sykursýki eða á sér stað samtímis því, þá bendir þetta til háþrýstings.

Meinmyndun slagæðarháþrýstings í glomerulosclerosis sykursýki er flókin og tengist einkum aukningu á virkni renín-angíótensín-aldósterónkerfisins, sem aftur stafar af skemmdum á litlum æðum nýrna - færir slagæðar hyalinosis, auðn af flestum glomeruli og minnkun á blóðflæði nýrna (V.V. Sura , A. Ts. Anasashvili, 1983).

Á síðari stigum er glomerulosclerosis sykursýki oft tengd nýrungaheilkenni, heilsugæslustöðin er næstum því ekki frábrugðin nýrnaspjöllum af annarri etiologíu.

Uremic heilkenni í glomerulosclerosis sykursýki kemur fram vegna alls nýrnabilunar og kemur fram klínískt af öllum einkennum sem fylgja því á lokastigi langvarandi nýrnabilunar. Uremia er talin helsta dánarorsök hjá sjúklingum með glomerulosclerosis sykursýki, aðallega á ungum og miðjum aldri. Eldri sjúklingar deyja úr ýmsum fylgikvillum æðakölkunar og lifa ekki af á lokastigi nýrnabilunar.

Sykursýkingar af völdum sykursýki fylgja alvarlegum skaða á æðum í hjarta, heila, neðri útlimum, allt að þróun hjartadreps, heilablóðfalls og segamyndunar, og krabbamein í útlimum. Oft er um fjöltaugabólgu að ræða. Á síðari stigum sjúkdómsins getur bráð eða langvinn nýrnakvilla farið í hann.

Einn af einkennum glomerulosclerosis sykursýki er tilhneigingin, þegar líður á sjúkdóminn, til lækkunar á glúkósa í blóði og til lækkunar glúkósamúríu, allt að því að stöðvast. Slík „fyrirgefning“ á sykursýki sést aðeins hjá sumum sjúklingum og er ekki talin skylt einkenni sjúkdómsins. Ástæðurnar fyrir því að blóðsykurshækkun hvarf eru ekki alveg skýrar. Talið er að skýra megi lækkun á blóðsykri með lækkun á virkni insúlínasa um nýru, lækkun á efnaskiptavirkni próteinbundins insúlíns og myndun and-insúlín mótefna, blóðsykurslækkandi áhrifum umbrotsefna köfnunarefnis, glúkósterósu skort vegna rýrnunar í nýrnahettubarkstera (E. M. Tareev, 1972, V. R. Klyachko, 1974).

Við glomerulosclerosis sykursýki er einnig brot á umbrotum próteina, lípíða, próteins-fjölsykrufléttna. Þegar líður á sjúkdóminn eykst blóðalkalíumlækkun, hækkun kammaglóbúlínskortur, heildar próteininnihald í blóði lækkar, aðallega með þróun nýrnabilunar. Meingerð dysproteinemia í glomerulosclerosis sykursýki er ekki nægjanlega skýr, en er líklega tengd insúlínskorti sem er nauðsynlegur til að viðhalda eðlilegri próteinsmyndun, próteinmissi í þvagi og skertri myndun vegna tíðar lifrarskemmda í sykursýki (P. N. Bodnar, 1974, B. S Jonushas, N.A. Mkrtumova, 1976). Einnig er aukning á styrk kalíums í blóði, aukning á kólesteróli og brot á saltajafnvægi með möguleika á að mynda blóðkalíumhækkun.

Eiginleikarnir í tengslum við glomerulosclerosis sykursýki fela í sér einkenni eins og smám saman þróun sjúkdómsins, þess vegna fer oft fram hjá honum, skortur á þvaglögum, minnkun á alvarleika sykursýki hjá sumum sjúklingum og samsetning sykursýki við aðra öræðasjúkdóma (sérstaklega við sjónukvilla og öræðakvillum útlima).

Við glomerulosclerosis sykursýki eru batahorfur, þrátt fyrir virka meðferð, yfirleitt óhagstæðar.

Meðferð við glomerulosclerosis sykursýki:

Hjá sjúklingum með glomerulosclerosis sykursýki er meðferð háð því hvernig starfrækt er í nýrum, alvarleika sjúkdómsins og tilvist fylgikvilla. Á fyrstu stigum, með varðveitt nýrnastarfsemi nýrna, er meðferðin byggð á ráðstöfunum sem miða að hugsanlegri bót sykursýki. Í framtíðinni er meðferð miðuð við að útrýma eða draga úr einstökum heilkennum - háþrýstingi, nýrunga, azotemic, blóðleysi osfrv. (V. G. Baranov, N. F. Skopichenko, 1973). Einnig er nauðsynlegt að huga að möguleikanum á lagskiptingu á nýrna- og þvagfærasýkingum við glomerulosclerosis sykursýki.

Mataræðið við meðhöndlun glomerulosclerosis sykursýki ætti að vera aðallega hypocaloric, tiltölulega ríkur af kolvetnum og lélegur í fitu (30-50 g á dag) með takmörkun á kólesterólbærum vörum og skipta þeim út fyrir jurtaolíu. Svipað mataræði er ávísað á grundvelli þess að umfram dýrafita í mataræði sjúklinga með sykursýki stuðlar að þróun fylgikvilla í æðum. Nauðsynlegt er að leitast við að staðla líkamsþyngd sjúklinga með sykursýki í ljósi þess að offita er einn mikilvægasti áhættuþáttur sykursýki í sykursýki. Vegna meinafræðilegra áhrifa á skipin er það ekki svo mikil blóðsykurshækkun sem mikil sveifla í blóðsykursgildinu sem brotin, fimm-, sexföld næring sjúklinga er í boði, sem veitir jafnara blóðsykursstig á daginn. Vegna aukinnar næmni sjúklinga fyrir insúlíni er mælt með að gefa það í sundur og tvær máltíðir eftir hverja inndælingu (eftir 15-20 mínútur og 1,5-2 klst.). Efnilegur er áætlun um insúlínmeðferð, sem er næst lífeðlisfræðilegum takti insúlín seytingar, með því að nota innspýtingartæki af Novo Reu gerð, lífrænum búnaði (A. S. Efimov, 1989).

Mataræðimeðferð við þróun langvarandi nýrnabilunar er ekki frábrugðin því sem er í meðferð sjúklinga með langvarandi nýrnabilun án sykursýkis glomerulosclerosis.

Mikið notað þýðir að leiðrétta raskaðar tegundir umbrots. Má þar nefna vítamín úr hópum C, A, B, rutín í 10-20 daga í hverjum mánuði (V. R. Klyachko, 1974), vefaukandi sterar - nerobol, retabolil, silabolin, meðferð í allt að 1-3 mánuði og síðan 2 mánaða hlé. 1-2 ár (A.F. Malenchenko, 1965, A.S. Efimov, 1973).

Miðað við brot á umbroti fituefna er ávísað lyfjum með fitusog og blóðkólesteróláhrif: atrómíð, miscleron, cetamiphen, hrós, nigexin, jákvæð áhrif misklerons á gauklasíun (V G. Spesivtsev o.fl., 1974). Sumir höfundar (P. N. Bodnar o.fl., 1973, A. S. Efimov o.fl., 1974) taka fram jákvæð áhrif heparíns, sem hefur segavarnarefni, blóðþrýstingslækkandi, blóðsykursfall og hypohistamine eiginleika. Að auki hefur heparín jákvæð áhrif á háræð gegndræpi), eykur virkt blóðflæði um nýru og dregur úr próteinmigu. Heparín er gefið í 10-20 þúsund einingum daglega í vöðva eða í bláæð í 3-4 vikur.

Krampalyf eru notuð til að meðhöndla sykursýkisjúkdóm af völdum sykursýki: angínín (pródektín), fylgni, nigexín o.fl. T. N. Tirkina o.fl., 1974). Storku leysir og hemocarbperfusion eru árangursrík. Síðarnefndu táknar nýja stefnu í meðhöndlun á sjónukvilla vegna sykursýki (L. A. Katznelson o.fl., 1991). Dicinon dregur úr gegndræpi í æðum, stuðlar að upptöku blæðinga, eykur sjónskerpu (V.R. Klyachko o.fl., 1972).

Í tengslum við veruleg brot á gigtarlegum eiginleikum blóðs hjá sjúklingum með sykursýki, alvarlega blóðstorknun og þróun smáfrumukrabbameina, enduraðgerðir - blóðmyndun, reopoliglyukin í samsettri meðferð með lyfjum sem bæta súrefnismyndun vefja (solcoseryl), og einnig draga úr samsöfnunargetu blóðfrumna (þríhljóð, kvensjúkdómar, eru mikið notaðir). )

Einnig eru áhrifamiklir geðvarnarar - Doxium, Prodectin, Essential, að teknu tilliti til brots á lípíð peroxidation hjá sjúklingum með sykursýki, lofandi andoxunarefni eru B-vítamín, 30% lausn (8 mg / kg af líkamsþyngd sjúklings í 14 daga).

Notkun þess á fyrstu stigum tubuloglomerular truflana getur þjónað sem fyrirbyggjandi áhrif á nýrnasjúkdóm (3. S. Mehdiyeva, 1989).

Grundvallaratriðum nýja lyfið við meðhöndlun á æðum sár í sykursýki er isodibut - hemill aldoreductase ensímsins sem er ábyrgt fyrir umbreytingu á innanfrumu glúkósa í sorbitól er ávísað í töflur með 0,5 g 3-4 sinnum á dag í 2 til 6 vikur (I. M. Kakhnovsky , T. Koroleva, 1990). Lyfið var þróað af rannsóknarstofnuninni í Kiev í innkirtlafræði og efnafræði hormóna. Af aðferðum lyfjameðferðar sem ekki er lyfjameðferð, er súrefnisbjúga á barmi árangursrík, sem bætir virkni nýrna (T. A. Malkova, 1990).

Við slagæðarháþrýsting eru blóðþrýstingslækkandi lyf notuð (dópegitis, hemiton, klónidín, reserpin osfrv.). Til að berjast gegn bjúg er mælt með saltvatni ásamt aldósterón blokkum (aldaktóni, veroshpiron). Þegar tíazíðlyf eru notuð er varúð nauðsynleg, þar sem þau nota langvarandi notkun versnar sykursýki vegna minnkaðrar insúlínvirkni í blóði. Af þvagræsilyfjum ætti að gefa anthranilic sýru efnablöndur (furosemid, lasix). Við alvarlegt nýrungaheilkenni er blóðgjöf eða albúmíngjöf ætluð.

Til að draga úr blóðsýringu við þróun langvarandi nýrnabilunar, er basískt steinefni vatn, ávaxtasafi, magaskolun, dreypi í bláæð af 5% natríum bíkarbónatlausn, blóðskilun notuð. Með þróun vísitölu neysluverðs, óleiðréttu mataræði og einkennum, eru sjúklingar fluttir í blóðskilun. Við glomerulosclerosis sykursýki sem flækist af þvagfærasýkingu, á að ávísa breiðvirkum sýklalyfjum, ef nauðsyn krefur, í samsettri meðferð með súlfónamíðum, lyfjum sem innihalda nitrofuran röð.

Forvarnir gegn glomerulosclerosis sykursýki:

Það er gert með því að greina og meðhöndla sykursýki snemma, fylgjast náið með blóðsykri og útrýma miklum sveiflum í blóðsykri sem næst með mörgum máltíðum með vali á fullnægjandi skömmtum af insúlíni eða öðrum sykurlækkandi lyfjum. Sjúklingar þurfa viðeigandi matarmeðferð, rétta atvinnu. Einnig er þörf vandlega á forvarnir gegn þvagfærasýkingum.

Klínísk athugun á sjúklingum með glomerulosclerosis sykursýki er framkvæmd af heimilislækni í tengslum við innkirtlafræðing. Mælt er með sama magni af rannsóknum og með samsvarandi mynd af langvinnri glomerulonephritis - einu sinni á 3-6 mánaða fresti. Sérstaklega ber að fylgjast með blóðþrýstingi, sykri í þvagi og blóði.

Hvaða lækna ætti að hafa samráð við ef þú ert með glomerulosclerosis sykursýki:

Er eitthvað að angra þig? Viltu vita ítarlegri upplýsingar um glomerulosclerosis sykursýki, orsakir þess, einkenni, aðferðir við meðhöndlun og forvarnir, gang sjúkdómsins og mataræði eftir það? Eða þarftu skoðun? Þú getur gert það panta tíma hjá lækninum - heilsugæslustöð evru rannsóknarstofu alltaf til þjónustu þíns! Bestu læknarnir munu skoða þig, skoða ytri einkenni og hjálpa til við að ákvarða sjúkdóminn með einkennum, ráðleggja þér og veita nauðsynlega hjálp og setja greiningu. Þú getur líka hringdu í lækni heima. Heilsugæslustöð evru rannsóknarstofu opið fyrir þig allan sólarhringinn.

Hvernig á að hafa samband við heilsugæslustöðina:
Sími heilsugæslustöðvar okkar í Kænugarði: (+38 044) 206-20-00 (fjölrás). Ritari heilsugæslustöðvarinnar mun velja þægilegan dag og klukkutíma í heimsókn til læknisins. Hnit okkar og leiðbeiningar eru sýndar hér. Sjáðu nánar um alla þjónustu heilsugæslustöðvarinnar á einkasíðu hennar.

Ef þú hefur áður framkvæmt neinar rannsóknir, Vertu viss um að taka niðurstöður þeirra í samráði við lækninn. Ef rannsóknunum hefur ekki verið lokið munum við gera allt sem þarf í heilsugæslustöðinni okkar eða með samstarfsmönnum okkar á öðrum heilsugæslustöðvum.

Með þér? Þú verður að vera mjög varkár varðandi heilsuna í heild sinni. Fólk veitir ekki næga athygli sjúkdómseinkenni og þeir gera sér ekki grein fyrir því að þessir sjúkdómar geta verið lífshættulegir. Það eru margir sjúkdómar sem í fyrstu koma ekki fram í líkama okkar en í lokin kemur í ljós að því miður er of seint að meðhöndla þá. Hver sjúkdómur hefur sín sértæku einkenni, einkennandi ytri einkenni - svokölluð einkenni sjúkdómsins. Að bera kennsl á einkenni er fyrsta skrefið við að greina sjúkdóma almennt. Til að gera þetta er það einfaldlega nauðsynlegt nokkrum sinnum á ári verið skoðaður af lækni, ekki aðeins til að koma í veg fyrir hræðilegan sjúkdóm, heldur einnig til að viðhalda heilbrigðum huga í líkamanum og líkamanum í heild.

Ef þú vilt spyrja lækni spurningu - notaðu samráðshlutann á netinu, kannski finnur þú svör við spurningum þínum þar og lestu ráð um persónulega umönnun. Ef þú hefur áhuga á umsögnum um heilsugæslustöðvar og lækna, reyndu að finna upplýsingarnar sem þú þarft í hlutanum All lyf. Skráðu þig líka á lækningagáttina í Euro rannsóknarstofutil að fylgjast vel með nýjustu fréttum og upplýsingauppfærslum á vefnum sem verða sjálfkrafa sendar í tölvupóstinn þinn.

Meinafræðileg líffærafræði

Vefjafræðilegar breytingar á nýrum meðan á G. stendur eru mjög fjölbrigðilegar, þrjár helstu skemmdir eru aðgreindar - hnútur, dreifður og exudative. Sumir höfundar senda í stað blönduð form í staðinn fyrir að vera útlæg.

Hnútaformið einkennist af nærveru í glomeruli eosinophilic myndana (hnúða) í kringlóttu eða sporöskjulaga lögun sem innihalda lofttæmi. Þeir geta hertekið hluta eða allt glomerulus, á jaðri þess, í seinna tilvikinu, eru varðveittar krepptar háræðar lykkjur staðsettar. Á sama tíma er vart við stækkun og slagæðagúlpa í gauklasjúkdómum, þykknun kjallarhimna þeirra. Þegar vefjafræði er skoðuð hnúta eru þau fyrst lituð sem fíbrín og síðar sem kollagen. Hnútar innihalda mikinn fjölda mólóopolýsakkaríða með mikla mólþunga, lítið magn af sýru slímhjúpsykrum, feitum efnum, aðallega ómettuðum fitusýrum og kólesterólesterum. Smásjárrannsókn á rafeindum sýnir að myndun hnúta á sér stað í mesangíuminu í formi uppsöfnunar á moli og barka í honum, svipað og efni kjallarhimnunnar.

Dreifingarformið er gefið upp með jöfnum þenslu og þéttingu mesangíums með þátttöku háræðanna í kjallarahimnunum, sem þykkna verulega. Himnulík mannvirki sem myndast í mesangíuminu sameinast ekki í stöðugum massa og myndun hnúta á sér ekki stað. Kjallarahimnurnar í háræðar lykkjanna á glomeruli eru þykknað, uppbygging þeirra hverfur.

Blönduðu formið einkennist af blöndu af dæmigerðum hnútum með dreifðri þéttingu mesangíums og þykknun grunnhimnanna í gauklum háræðanna. Samkvæmt smásjárrannsóknum á rafeindum gerist þykknun á grunnhimnum gauklanna í hálsæðum snemma, oft áður en klínísk einkenni nýrnaskemmda koma fram, og virðist greinilega með alls konar G. e. Þykknun himnanna sést ekki aðeins hjá sjúklingum, heldur einnig hjá ungum. fólk úr fjölskyldum með sykursýki.

Útstrikunarformið er sjaldgæfara en það fyrra og einkennist fyrst og fremst af svokölluðu. „Fibrínóíð húfur“, sem eru útfellingar PAS-neikvæðs efnis milli legslímu og kjallarhimnu háræðanna. Ónæmisfræðileg rannsókn á þessum myndunum sýnir verulegt magn af bindandi ónæmisglóbúlínum sem bendir til þess að þau séu mótefnavaka-mótefnasamstæða, en ekki sermi exudate. „Fibrinoid húfur“ eru ekki sértækar fyrir G. d., En á sama tíma finnast þær á þungum og hratt framförum. Þeir eru oft sameinaðir svokölluðum. „Hylkidropar“ staðsettir innan á Bowman hylkinu.

Breytingar á túpunum einkennast af glýkógeníferð með staðfærslu á ferlinu á barksterahverfi svæðinu, fyrst í endahluta nærlæga, snúnu röranna og dreifast út í þunnan hluta Henle lykkjunnar. Burstahluti þekjuvefsins losnar, prótínkorn finnast einnig í umfryminu. Í alvarlegum, víðtækum tilvikum af G. d. Það er áberandi rýrnun á rörunum, stækkun á eyðum þeirra með nærveru strokka í þeim. Kjallarhimnurnar á slöngunum eru sundurlausar og þykknar. Í litlum æðum í nýrum og öðrum líffærum er tekið fram plasma-gegndreypingu, útbreiðslu æðaþelsins, þykknun kjallarhimnanna með smám saman aukningu á báðum breytingum upp að hyalinization slagæðar.

Meingerð. G. d. - nýrnaspjöll sem eru sértæk fyrir sykursýki og eru tengd efnaskiptum í innkirtlum.

Díspróteinskort sem kemur fram hjá sjúklingum með aukningu á alfa2-glóbúlínum og útliti meinafræðilegra paraproteins, aukning á magni slímhjúpsykrum, heildar lípíðum, þríglýseríðum, p-lípópróteinum ásamt aukningu á æðagengni geta leitt til skarpskyggni þeirra í mesangial fylkið, seinka þar, fjölliðun og sérstaklega við myndun hnúta. Líking nýrnasjúkdóma í G. d. Með breytingum á nýrum sem komu fram við gjöf stórra skammta af barksterum til dýra bendir til þess að þessar sár tengist ofvirkni nýrnahettna, sérstaklega með aukinni seytingu aldósteróns.

Klínísk mynd

Tilvist próteinmigu, slagæðarháþrýstingur og bjúgur er einkennandi. Próteinmigu (sjá) er fyrsta og stöðugasta einkenni G. d. Próteinmissir nær 40 g á dag. Sjónukvilla af völdum sykursýki sést nánast stöðugt (sjá), einkennist af örveruvökva með blæðingarblæðingum, útlægum, hrörnunarsvæðum í formi hvítgulra bletta og í alvarlegustu formum - fjölgandi sjónubólga (sjá). Þvagseti er venjulega lítið. Arterial háþrýstingur kemur fram hjá 60% sjúklinga og líkt og próteinmigu getur verið fyrsta klíníska einkenni þess. Tíðni háþrýstings eykst með lengd sjúkdómsins. Hjá ungum kemur oftar fram nýrungaheilkenni, hjá öldruðum - slagæðarháþrýstingur er hægt að sameina brún hjartabilunar. Í þessum tilvikum er bjúgur blandaður í hjarta-og lungum.

Hóflegt blóðpróteínskemmd bjúgur sést oft - hjá 47% sjúklinga samkvæmt Henderson (L. Henderson o.fl., nýrungaheilkenni (sjá) - mun sjaldnar - frá 6 til 26%. Nýruheilkenni hjá sjúklingum með sykursýki er þokkalegra batahorfur en hjá sjúklingum með cron, nýrnabólgu.

Próteinmagn og hlutfall próteins í blóði í sermi án áberandi próteinmigu er innan eðlilegra marka, með nýrungaheilkenni, ásamt blóðpróteinskorti og blóðalbúmínlækkun, er aukning á stigi alfa2 og sjaldnar vart við gamma globulins. Lípíðgildi hækka með nýrungaheilkenni. Einnig er stig sermopolysaccharides og slímpróteina aukið.

Sjúkdómsmeðferð á G. frá D. er ekki til. Til eru skýrslur um jákvæð áhrif vefaukandi hormóna (retabolil, nerobol osfrv.), Heparín. Mælt er með því að skipta auðveldlega meltanlegum kolvetnum fyrir frúktósa með nægilegu heildarmagni kolvetna og próteina (ef ekki er um nýrnabilun) og fituhömlun að ræða. Meðferð við einkennum er ákvörðuð með fleyg, einkennum: háþrýstingur, bjúgur, nýrnastarfsemi og hjarta- og æðakerfi. Skurðaðgerðir til meðferðar - heiladinguls og nýrnahettur, ígræðsla nýrna samtímis brisi eru ekki útbreidd.

Námskeið G. í d. Er mismunandi eftir aldri sjúklinga, alvarleika sykursýki og leiðréttingu þess. Hjá ungu fólki gengur sjúkdómurinn hraðar. Þróun nýrnabilunar stuðlar að viðbót við nýrnasjúkdóm. Meðalævilengd sjúklinga eftir upphaf fyrstu einkenna G. er 5-6 ár, en getur verið á bilinu 2 til 12 ár.

Glomerulosclerosis og sykursýki af völdum sykursýki: hvað er það?

Nýrnasjúkdómur með sykursýkinær yfir þær meinafræðilegar breytingar sem eru aðallega af æðum uppruna (öræðasjúkdómar) og hafa næga sérstöðu fyrir sykursýki (skert umbrot í vefjum í nýrum).

Með hliðsjón af því að ekki aðeins hefur áhrif á glomerular búnaðinn, heldur einnig önnur nýrnastarfsemi, þá er nafnið réttlætanlegt - nýrnasjúkdómur í sykursýki.

Með insúlínháð sykursýki eru fylgikvillar um nýrnastarfsemi nokkuð algengari en með sykursýki sem ekki er háð (30% og 20%). Þróun glomerulosclerosis tengist tímabundnum vísbendingum um sykursýki. Augljós merki um sjúkdóminn (próteinmigu, háþrýstingur) greinast að jafnaði eftir 15 ár frá því að hann var greindur.

En þegar eru fyrstu breytingarnar - aukning á þrýstingi í glomeruli og aukning á gauklasíunarhraða virðist næstum samtímis með sykursýki. Tap af albúmíni (microalbuminuria) byrjar að verða eftir 5 ár, en það er samt ónæmt fyrir hefðbundnum prófum.

Þróað stig (próteinmigu, þrýstingur, skert gaukulsíunarstarfsemi) greinist eftir 5-10 ár til viðbótar. Uremia þróast eftir 5 ár frá greiningu á greinilegu prótein tapi.

Þegar fyrstu einkenni sykursýki eru greind er mikilvægt að fara reglulega í nýrnastarfspróf til að koma í veg fyrir alvarlega fylgikvilla í tíma.

Ástæður fyrir þróun meinafræði

Í sykursýki tengist etiopati af völdum nýrnaskemmda tveimur innbyrðis óháðum meinaferlum:

sértækir efnaskipta- (gengis) gallar,
hemodynamic truflanir.

Ójafnvægi minnkar í fyrsta lagi til aukinnar glúkósýleringu lokaafurðanna vegna insúlínskorts.

Það er, það er aukin festing á sykri við lífrænar sameindir, sem gerir þá þyngri og vansköpuð. Þetta leiðir til þykkingar á aðalhimnu gauklanna háræðanna og aukningar á milliliðalaginu (mesangial fylki).

Hemódynamískur þáttur veldur aukningu á gauklasíunarhraða og útbreiðslu svæðisins, sem kemur fram sem svar við súrefnisskorti í vefjum.

Fyrir vikið eykst þrýstingur inni í háræð í glomeruli, sem veldur gaukla í gómúlunni. Aukin gegndræpi í æðum stuðlar að því að smitandi sjúkdómsprótein, fituefni og aðrar sameindir komast í mesangium fylkið.

Það eru einnig ýmsar tilgátur sem miða að því að skýra meingerð nýrnaskaða í sykursýki:

ónæmisfræðileg og útskýrir alvarleika æðakvilla vegna blóðrásar ónæmisfléttna sem geta skemmt æðar,
taugakirtla, tengt æðamyndun við aukna framleiðslu á hormónum í nýrnahettum, undirstúku, nýrnasjúkdómalosun,
erfðafræðilega, sem gerir kleift að tengja efnaskiptasjúkdóma í sykursýki við flutning ákveðinna staða í genunum.

Það er mikilvægt, ef sykursýki er í fjölskyldunni, sérstaklega tegund 1, að gæta varúðar með tilliti til þess að vekja upphaf erfða efnaskiptasjúkdóma: ítarlegra er að gangast undir forvarnarrannsókn til að koma í veg fyrir þyngdaraukningu.

Einkenni hjá sykursjúkum

Nýrnasjúkdómur í sykursýki er ekki gefinn nægjanlega vel vegna langvarandi þróunar breytinga, tilhneigingu til skyndilegra sjúkdóma og ófullnægjandi utanaðkomandi einkenna.

Greiningin er venjulega staðfest á stigi nákvæmra upplýsinga:

blóðpróteinskort,
albuminuria
miðlungs háþrýstingur (í upphafi áfanga),
sjónukvilla
tilhneigingu til bólgu.

Mikilvægt merki um nýrnaskaða á sykursýki er sjónukvilla, sem sést hjá 90% insúlínháðra og 60% sjúklinga sem ekki eru háðir insúlíni.

Breytingar á fundusnum eru svo einkennandi (örveruvökvi, exudative blettir í kringum skipin, macula, blæðingar í formi rauðra punkta í sjónu) að mjög líklegt er að grunur leikur á að sykursýki af völdum sykursýki sé til staðar.

Þrepum þróunar sjúkdómsins er skipt í:

upphafs (með litlum birtingarmyndum),
skammvinn (með augljós próteinmigu),
lokaatriði (með nýrnabilun).

Við alvarlega nýrnakvilla af völdum sykursýki sjást ýmsir kvillar við að bæta upp sykursýki.

Í alvarlegum tilvikum er aðalhlutverkið í myndinni af sjúkdómnum nýrnaheilkenni og truflanir á sykursýki litrófinu eru enn í bakgrunni.

Það getur verið sýnilegur framför í sykursýkiprófum (minnkað glúkósa í þvagi og blóði, insúlínþörf getur minnkað). Framvinda nýrnakvilla getur valdið nýrungaheilkenni, sem krefst mismunagreiningar með glomerulonephritis og annarri nýrna- og almennri meinafræði.

Ef sérstakar breytingar eru á sykursýki í sjónhimnuskipum, skal fylgjast náið með nýrnaskimun.

Greiningarreglur

Sykursýki er hræddur við þessa lækningu, eins og eldur!

Þú þarft bara að sækja um ...

Ekki er hægt að greina fyrstu einkenni nýrnabreytinga á sykursýki með hefðbundnum klínískum aðferðum. Þörfin fyrir greiningu er mikilvæg þar sem tímabær uppgötvun gerir þér kleift að hefja meðferð og koma í veg fyrir þróun sjúkdómsins.

Áður en klínísk einkenni glomerulopathy birtast eru eftirfarandi aðferðir til að greina meinafræði:

ákvörðun gauklasíunar (það minnkar á fyrstu mánuðum sjúkdómsins),
ákvörðun magnesíum seytingar (úthreinsun þess minnkar),
rannsókn á geislalækkun
stjórnun á albúmíni með kreatíníni í þvagi morgunhlutans (tap af albúmíni er greint).

Gildi vefjasýni á frumstigi er að þekkja sérstaka sár á nýrnaskipum. Hluti af vefjum er tekinn til vefjafræði.

Aukning undir smásjá sýnir þykknun kjallarhimnunnar í háræð glomeruli þegar á fyrstu 1-2 árunum frá upphafi sykursýki. Frekari meinafræði kemur fram í aukningu á þykkt húsgagnanna, ósigur mesangíums.

Formfræðilegar breytingar eru táknaðar með 4 formum:

Hnútur er algengastur. Það einkennist af myndun ávalaðra hnúða sem innihalda slímhúðsykrur með mikla mólþunga, ýmis feit efni.

Þeir fylla annað hvort hluta eða allan glomerulus og þjappa saman háræðarlykkjunum. Taugakerfi greinist í skipunum, aðalhimnan er þykk.

Með dreifðu formi á sér stað einsleit breyting á milli lagsins með myndun himnulíkra mannvirkja í því. Grunnhimnur skipanna þykkna verulega. Skipulagning glomerular æða lykkjanna hverfur.

Útbrotaformið er oftar með alvarleg og hröð áfram. „Fíbrínóíðhetturnar“ á milli æðaþelsins og aðal háræðarhimnunnar, sem eru settar fram í örsmíði, samanstanda af viðbótarbindandi ónæmisglóbúlínum (mótefnavaka-mótefnasviði), sem er ekki sértækt fyrir sykursýki. „Hylkisdropar“ geta einnig fundist inni í Bowman hylkinu.

Samsetning hnúta og dreifð breyting á mesangíalaginu er einkennandi fyrir blandað form. Þykknar háræðarhimnur finnast á öllum formfræðilegum gerðum. Vöxtur formfræðilegra breytinga leiðir til minnkaðrar nýrna með tímanum.

Breytingar á líffærafræði nýrnasjúkdóms með sykursýki eru kynntar í lýsingu á fjöllyfinu:

nýrnastærð minnkað
vegna útbreiðslu bandvefjar eykst þéttleiki,
þynnt barkalög,
yfirborðið lítur fínkornað út.

Sjúkdómsmeðferð á nýru með sykursýki er aðeins möguleg á fyrsta stigi breytinga.

Hugsanlegir fylgikvillar nýrnakvilla vegna sykursýki

Breytingar á nýrum með sykursýki eru algengasta dánarorsök hjá sjúklingum. Fylgikvillar nýrnakvillar geta komið fram bæði fyrstu árin og eftir verulegan tíma.

Fylgikvillar eru:

blóðleysi
viðvarandi aukning á þrýstingi,
æðum á sjónhimnu,
þróun hjartaáfalla og heilablóðfalls.

Með þróun þrálátrar próteinmigu er útkoma sjúkdómsins afar óhagstæður. Þróun nýrnabilunar leiðir til þvagblæðis með mikilli dánartíðni.

Það er mikilvægt að fylgja öllum fyrirmælum sem mælt er fyrir um, gangast reglulega í skoðun.

Meðferðaraðferðir

Meðferðin ætti fyrst og fremst að miða að því að leiðrétta undirliggjandi sjúkdóm.

Meginreglur meðferðar við nýrnakvilla eru eftirfarandi:

mataræði með lágmarksmagni af einföldum kolvetnum, en dregur úr síun nýrna - lágmarks prótein,
berjast gegn blóðleysi,
eðlileg þrýsting með lyfjum (ACE hemlar),
eðlilegt horf á umbroti fitu
hjartaþræðingar
með þróun merkja um nýrnabilun - flytja yfir í insúlín,
með merki um þvaglát - blóðskilun.

Það er mikilvægt að fylgjast reglulega með öllum nauðsynlegum vísbendingum á rannsóknarstofu, ráðfæra sig við innkirtlafræðing, nýrnalækni.