Secondary sykursýki

Einkenni sykursýki eða afleidd sykursýki er sjúkdómur sem er í meginatriðum aukaverkun annars sjúkdóms. Þetta ástand getur komið fram vegna brisbólgusjúkdóms eða bilunar í innkirtlakerfinu. Um það bil 1% allra tilfella af sykursýki koma fram í efri mynd. Sérkenni þessarar tegundar sjúkdóms er að í klínískum einkennum er það svipað sykursýki af tegund 1, en það er engin sjálfsofnæm orsök sjúkdómsins, þ.e.a.s. mótefni myndast ekki gegn eigin frumum í hólmum Largenhans (ábyrgur fyrir framleiðslu insúlíns).

1. Sjúkdómar í innkirtlakerfinu:

- Sjúkdómur eða Itsenko-Cushings heilkenni. Þetta er alvarlegur sjúkdómur í innkirtlakerfinu, sem einkennist af aukinni framleiðslu á adrenocorticotropic hormón. Fyrir vikið myndast hormón í nýrnahettuberki umfram - kortisól, kortisón, kortikósterón, aldósterón og andrógen. Allt þetta leiðir til fyrirbæra ofstorkubólgu (aukin virkni nýrnahettubarkarins): offita, tunglformað andlit, unglingabólur, aukið líkamshár (hirsutism), slagæðarháþrýstingur, truflanir á tíðablæðingum. Eins og þú veist, umfram kortisól leiðir til blóðsykurshækkunar vegna aukinnar framleiðslu glúkósa í lifur og skertrar nýtingar. Í 90% tilvika leiðir þetta til heiladingulsæxli (heila heiladingulsæxli sem framleiðir umfram adrenocorticotropic hormón) og í 10% er orsökin nýrnahettuæxli sem framleiðir umfram kortisól.

- Pheochromocytoma er hormónavirkt æxli, oftar staðsett í nýrnahettum, sjaldnar utan þeirra. Það einkennist af óreglulegri losun katekólamína (adrenalíns og noradrenalíns) í blóðrásina, sem leiðir til svokallaðra katekólamínskreppa - skyndilegir skjálftar, kuldahrollur, mikil svitamyndun, hraðtaktur og hækkaður blóðþrýstingur. Eins og þú veist, leiða katekólamín aukningu á blóðsykri með öllum frekari óþægilegum afleiðingum.

- Æðaæxli - sjúkdómur í fremri heiladingli, ásamt aukinni framleiðslu vaxtarhormóns - það er einnig kallað vaxtarhormón. Í 90% tilvika er það heiladingulsæxli sem framleiðir vaxtarhormón. Það birtist eftir myndun beinbeins og einkennist af aukningu á burstum, fótum og framan á höfuðkúpu. Að auki hefur vaxtarhormón insúlín eins og sykursýkisáhrif. Insúlínlík áhrif eru um það bil 1 klukkustund eftir að hlaða hefur verið með vaxtarhormón og einkennast af aukinni framleiðslu insúlíns. Ef vaxtarhormón virkar í lengri tíma, þá dregur úr myndun insúlíns, nýting glúkósa í vefjum minnkar og blóðsykurshækkun þróast. Hjá slíkum sjúklingum þróast sjúkdómurinn í 10-15% tilvika.

- Cohns heilkenni er nýrnahettumjúkdómur sem einkennist af aukinni framleiðslu á aldósteróni sem ber ábyrgð á jafnvægi kalsíums, natríums, kalíums og klórs í líkamanum. Undir áhrifum umfram aldósteróns lækkar magn kalíums í líkamanum, sem er nauðsynlegt til að nýta glúkósa með frumum. Fyrir vikið þróast blóðsykurshækkun.

- Hemochromatosis er arfgengur sjúkdómur sem einkennist af skertu umbroti járns og uppsöfnun þess í vefjum. Það byrjar að frásogast í miklu magni en nauðsyn krefur og byrjar að safnast upp í lifur, brisi og húð. Það er óhófleg uppsöfnun þess í lifur og brisi sem leiðir til þróunar sjúkdómsins.

- Wilson-Konovalov sjúkdómur er arfgengur sjúkdómur sem einkennist af skertu koparumbroti og óhóflegri útfellingu hans í innri líffærum - lifur, heila, glæru. Óhófleg brottnám kopar í lifur leiðir til sjúkdómsins.

2. Sjúkdómar í brisi:

- Glucagonoma - illkynja æxli alfafrumna í hólmunum í Langerhans í brisi, sem framleiðir glúkagon. Þessi sjúkdómur, ásamt blóðleysi, húðbólga og þyngdartapi hjá 80% sjúklinga leiðir til þróunar sykursýki.

- Somatostinoma - æxli frá delta frumunni í hólmunum í Langerhans í brisi sem framleiðir sómatostatín. Þetta hormón, ásamt fjölda annarra hormóna, leiðir til minnkandi insúlínframleiðslu og umframframleiðsla þess leiðir til insúlínskorts.

- Brisi í brisi - illkynja æxli í kirtlavef brisi. Þegar krabbameinsferlið hefur áhrif á brisfrumur sem framleiða insúlín er notkun glúkósa í vefjum skert og blóðsykurshækkun þróast.

- Brisbólga eða brottnám brisi - engin insúlínframleiðsla er alveg.

- Bráð brisbólga eða drep í brisi - bólga eða bólga - eyðileggjandi sjúkdómur í brisi þegar bólga eða bólga með eyðileggingu á sér stað. Þetta kemur fram hjá 15 til 18% sjúklinga. Ástæðan er eyðilegging á hluta brisi ásamt frumum sem bera ábyrgð á framleiðslu insúlíns.

- Langvinn brisbólga er langvinn bólga í brisi, sem leiðir til sykursýki í 40% tilvika. Sem afleiðing af langvinnri bólgu er virkni frumna hólma Langerhans í brisi skert og insúlínframleiðsla minnkuð.

- Áverka skemmdir á brisi.

3. Eitrað áhrif fjölda eitruðra efna og lyfja á brisi - þau geta leitt til þróunar á viðbragðsfrádrætti (til að bregðast við eitrun) brisbólgu með skertri insúlínframleiðslu, eða hafa áhrif á beta frumur í brisi og draga úr seytingu insúlíns, draga úr næmi vefja fyrir verkun insúlín og leiða þannig til blóðsykurshækkunar. Má þar nefna skordýraeitur, langtímanotkun sykurstera, þunglyndislyf, þvagræsilyf, lyfjameðferð.

Helstu einkenni sjúkdómsins og greining hans.

Einkenni undirliggjandi sjúkdóms koma aðallega fyrst. Alveg í byrjun, á grundvelli einkenna undirliggjandi sjúkdóms, gæti verið að einstaklingur sé ekki einu sinni meðvitaður um sykursýki hans, vegna þess að það geta ekki verið nein einkenni ennþá. Þetta breytist þegar blóðsykur hækkar í blóði. Fyrsta merkið er mikill þorsti. Líkaminn byrjar að missa mikið vatn - ofþornun á sér stað. Þetta er vegna þess að glúkósa dregur vatn út í blóðrásina frá frumum okkar og innanfrumurými og tekur það virkan úr í þvagi. Þess vegna er annað merkið pólýúria (aukin þvagmyndun), þ.e.a.s. meira þvag byrjar að losna en venjulega. Fólk byrjar að drekka mikið vatn en líkaminn allur sami fjarlægir hann.

Þriðja mikilvæga merkið er aukin þreyta og syfja. Ástæðan fyrir þessu er orku hungur (líkaminn fær ekki orku) auk ofþornunar.

Í ljósi þessa getur fólk haft aukna matarlyst - fjórða merki sjúkdómsins, vegna þess að líkaminn er að reyna að fylla orkumuninn. En á sama tíma, þrátt fyrir góða matarlyst, verður tekið fram skörp þyngdartap. Til viðbótar við allt þetta er hægt að taka fram kláða í húðinni og tilvist langvarandi sárs sem ekki gróa.

Auka formið einkennist af því að í langan tíma getur það komið fram í leyni - magn glúkósa í blóði fyrir og eftir að borða verður innan eðlilegra marka, en eftir að glúkósaáhleðsla fer hækkar það verulega. Ef það er ekki meðhöndlað (mataræði og eðlileg líkamsþyngd) fer það á skýran hátt og þá er insúlínmeðferð nauðsynleg. Á skýran hátt er fastandi glúkósa hærri en 7,0 mmól / l eða hærri en 11,0 mmól / l 2 klukkustundum eftir máltíð.

Greining byggist á sömu meginreglum og hefðbundinn sjúkdómur (sjá. Sykursýki: grunngreiningaraðferðir).

Grunnreglur um meðhöndlun á aukinni sykursýki.

Upphafsmeðferð ætti að miða að því að berjast gegn undirliggjandi sjúkdómi (brotthvarf eitruðra efna, meðferðar brisbólgu og aðrar aðstæður). Í grundvallaratriðum er meðferð þess byggð á sömu einkennum og meðferð við sykursýki af tegund 2 (að undanskildu ástandi eftir að brisi hefur verið fjarlægður, þar sem fólk verður að gefa sér insúlínsprautur fyrir lífið):

- 1. stig felur í sér matarmeðferð og að fylgjast með réttum lífsstíl, hreyfingu, sem samsvarar vægum sykursýki,

- 2. stig - það er ávísað þegar ómögulegt er að ná stöðugu magni blóðsykurs og felur í sér matarmeðferð, hreyfingu, góðan lífsstíl og plús sykurlækkandi lyf í töflum, sem samsvarar miðlungs alvarleika,

- 3. stig - felur í sér alla starfsemi 3. stigs, auk insúlínsprautum er bætt við þær, sem samsvarar mikilli alvarleika.

Við höfum þegar lýst nánar í greininni „Meðferð við sykursýki af tegund 1 og tegund 2: Almennar ráðleggingar“, „sykursýki af tegund 2: meðferð með insúlíni“.

Sykursýki - sjúkdómurinn sjálfur er nokkuð alvarlegur með frekar mikla hættu á að fá fylgikvilla sjúkdómsins (skemmdir á augum, nýrum, skipum neðri hluta útlimum), og á bakgrunni aðal meinafræðinnar minnka batahorfur fyrir hagstætt líf. Leitaðu tímanlega til læknis og fylgdu öllum ráðleggingum læknisins.

Fylgstu tímanlega með heilsunni og vertu heilbrigð!

Secondary diabetes mellitus: hvernig sjúkdómurinn þróast, meðferð meinafræði

Sykur getur verið aðal, skipt í 2 tegundir og afleiddur. Frumsykursýki er fjöl-lífeðlisfræðileg insúlínháð eða ekki insúlínháð sjúkdómi. Það þróast sjálfstætt.

Secondary sykursýki er annað einkenni annars sjúkdóms. Oft kemur þetta ástand fram á móti frávikum í brisi eða vegna bilunar í starfsemi innkirtlakerfisins.

Samt sem áður er sykursýki með einkennum ekki mjög algeng. Þegar öllu er á botninn hvolft eru aðeins 1% sykursjúklinga með annað form sjúkdómsins.

Klínísk mynd af þessari tegund sjúkdóms hverfur með merki um sykursýki af tegund 1. En í þessu tilfelli eru engir sjálfsofnæmir þættir fyrir þróun sjúkdómsins.

Oft er aukaform sykursýki greind hjá of feitum fullorðnum. Sjúkdómurinn þróast smám saman, þannig að gangur hans er rólegur.

Orsakir og tilhneigingu

Secondary sykursýki kemur fram vegna óeðlilegs í innkirtlakerfinu og vegna bilunar í brisi. Í fyrra tilvikinu liggja orsakir blóðsykurs í fjölda sjúkdóma:

1. Itsenko-Cushings heilkenni, þar sem aukin framleiðsla á adrenocorticotropic hormón er.
2. Fjölfrumukrabbamein er sjúkdómur í fremri heiladingli; það einkennist af mikilli framleiðslu vaxtarhormóns.
3. Pheochromocytoma er æxli í nýrnahettum þar sem katekólamín sem auka styrk glúkósa losna út í blóðið.
4. Wilsons sjúkdómur - Konovalov - einkennist af bilunum í skiptum á kopar, vegna þess sem hann safnast upp á innri líffæri.
5. Hemochromatosis er brot á umbroti járns, vegna þess sem það er safnað í vefi innri líffæra, þar með talið brisi.
6. Cohns heilkenni er sjúkdómur sem hefur áhrif á nýrnahetturnar þar sem aldósterón er framleitt í miklu magni. Þetta hormón lækkar styrk kalíums sem felst í nýtingu glúkósa.

Einnig myndast aukaform sykursýki á bak við vandamál í brisi. Meðal þeirra eru æxli - krabbamein, sómatostinoma og lucagonoma.

Fjarlæging á líffæri eða brisbólgu, brisi bris og brisbólga truflar einnig eðlilega meltanleika glúkósa. Auk þess geta orsakir sykursýki verið skemmdir á brisi eða reglulega eitrun þess með eitruðum efnum.

Arfgengi er leiðandi þáttur í tilfelli sykursýki. Þess vegna þarf að skoða fólk sem er með sykursjúka í fjölskyldunni reglulega.

Yfirvigt stuðlar einnig að þróun sjúkdómsins. Þegar öllu er á botninn hvolft koma bilanir í meltingarveginum til aukins styrks dipíðs og kólesteróls í líkamanum. Í þessu tilfelli myndast fitulag á brisi sem hindrar virkni þess.

Eftirfarandi þættir sem trufla ferlið við sykurvinnslu í líkamanum eru bilun í meltingarveginum.

Nýrnabilun leiðir einnig til þróunar slíks ástands.

Klínísk mynd

Leiðandi staður í annarri mynd sykursýki er upptekinn af einkennum sjúkdómsins sem kveikti útlit hans. Þess vegna koma einkenni fram þar sem styrkur glúkósa í blóði breytist.

Sjúklingar sem eru háð insúlíni bentu á að þeir höfðu eftirfarandi einkenni við þróun sjúkdómsins:

• munnþurrkur
• sinnuleysi og vanlíðan
• tíð þvaglát
• þorsta.

Þurrkur og beiskja í munni leiðir til þess að einstaklingur er stöðugt þyrstur. Slík merki birtast þegar umfram glúkósa er í blóði, þar sem vinnu nýranna er hraðað.

Veikleiki kemur fram vegna mikillar vinnu líffæra sem stuðlar að skjótum slitum þeirra. Einnig getur sjúklingurinn haft aukna matarlyst. Svo að líkaminn er að reyna að bæta við orkulindina, en sérkenni sykursýki er að jafnvel með fituríku fæði tapar sjúklingurinn hratt þyngd.

Sykursýki með einkennum getur ekki komið fram í mjög langan tíma, þess vegna verður glúkósastyrkurinn eðlilegur. Eftir álag og álag eykst vísbendingar þess þó hratt. Í fjarveru tímanlega greiningar og síðari meðferðar fer sjúkdómurinn í opið form sem krefst insúlínmeðferðar.

Meginmarkmið meðferðar er að útrýma leiðandi sjúkdómi eða orsök sem vakti þróun einkenna sykursýki. Svo ef útlit þess olli nýrnabilun, ávísar læknirinn lifrarvörn og ónæmisörvandi lyfjum.

Ef orsök sjúkdómsins er of þung, þá er mataræði nauðsynlegt. Í þessu tilfelli er mælt með því að borða mat sem flýtir fyrir efnaskiptum og fjarlægir sykur úr líkamanum. Við vandamál í meltingarvegi þarftu að borða rétt og taka lyf sem hjálpa til við að bæta meltinguna.

Í grundvallaratriðum er meðferð við efri sykursýki svipuð og við sykursýki af tegund 2. Og þetta þýðir að þú verður að fylgja mataræði. Í þessu skyni ætti ekki að borða meira en 90 g kolvetni í einni máltíð.

Þú þarft einnig að reikna fjölda brauðeininga fyrir hverja máltíð. Að auki er mikilvægt að takmarka notkun sykraðra drykkja (gos, te, kaffi, safi með sykri).

Sem læknismeðferð getur læknirinn ávísað úr hópnum af súlfónýlúrealyfjum (Diabeton, Amaryl, Maninil). Nýjunga lyf sem endurnýja næmi frumna fyrir insúlíni eru Pioglitazone, Avandia, Actos og fleiri.

Sameinuðu lyfin sem notuð eru við greiningu á frumum sykursýki og öðrum tegundum sjúkdómsins eru Glukovans, Metaglip, Glybomet. Leiðir sem staðla styrk glúkósa í blóði eftir að hafa borðað eru leir.

Sem lyf sem hægja á meltingarferli og meltingu kolvetna í þörmum eru Acarbose, Dibicor og Miglitol notuð.Einnig er hægt að ávísa hefðbundnum sykursýkislyfjum, dipeptidyl peptidase hemlum. Til viðbótar er sjúkraþjálfun við sykursýki notuð.

Sjúkraþjálfun er mikilvæg til að staðla sykursýki. Svo, fólki sem þjáist af þessum sjúkdómi er sýnt sams konar álag, svo sem:

1. hjólandi
2. Gönguferðir
3. sund
4. létt hlaup
5. þolfimi.

Meðferðaráætlunin og álagsstigið er ákvarðað af lækninum sem mætir, miðað við aldur sjúklingsins, lífeðlisfræðileg einkenni hans og tilvist samtímis sjúkdóma.

En þegar um er að ræða brisbólgu er hægt að breyta meðferðaraðferðum. Að auki, jafnvel með annars konar sykursýki, eru insúlínsprautur stöðugt gefnar til manns.

Árangursrík meðferð á sykursýki með einkennum er byggð á þroskastig sjúkdómsins. Með vægt form sjúkdómsins felst meðferð í því að fylgjast með ákveðnu mataræði, viðhalda réttum lífsstíl og hreyfingu.

Á miðstigi sjúkdómsins, ef það er ekki hægt að staðla styrkur glúkósa, er nauðsynlegt að fylgja mataræði, æfa, gefast upp slæmar venjur. En á sama tíma er hitalækkandi lyfjum ávísað til sjúklings.

Ef um er að ræða alvarlega sykursýki er meðferðin sú sama. Hins vegar er venjulegu insúlíni bætt við það í skömmtum sem læknirinn hefur ávísað. Myndskeiðið í þessari grein heldur áfram efni snemma merkja um sykursýki.

Tilgreindu sykurinn þinn eða veldu kyn til að fá ráðleggingar. Leitað. Ekki fundist. Sýnt. Leitað. Ekki fundist. Sýnt. Leitað. Ekki fundið.

Auka sykursýki

Hækkaður blóðsykur - afleidd sykursýki, birtist í samblandi af einkennum sem tengjast sjúkdómum í brisi eða innkirtlakerfi. Með tímanlegri greiningu, fullnægjandi meðferð og fyrirbyggjandi aðgerðum er sjúkdómurinn alveg læknaður.

Rannsóknir á þróun meinafræði

Secondary sykursýki með einkennum kemur fram vegna samdráttar í framleiðslu hormóninsúlínsins, sem er ábyrgt fyrir lækkun og stjórnun glúkósa í líkamanum. Glúkósi fer ekki inn það magn sem krafist er í frumurnar og streymir um blóðið. Líkaminn byrjar að bæta við orku með fitu, umbrot allrar lífverunnar truflast. Helstu orsakir fyrir birtingu aukinnar sykursýki með einkennum eru sjúkdómar í brisi eða innkirtlakerfi.

Meinafræði innkirtlakerfisins:

• Itsenko-Cushings sjúkdómur,
• Cohns heilkenni
• fleochromocytoma,
• Wilson-Konovalov sjúkdómur,
• lungnagigt
• hemochromatosis.

Brissjúkdómar:

• krabbamein
• glúkómæxli
• sveppasýki
• langvinna eða bráða brisbólgu,
• drepi í brisi,
• brisbólga.

Neikvæðir þættir sem vekja sýn á sykursýki með einkennum:

• arfgengi
• offita
• bilun í meltingarvegi,
• nýrnabilun
• hormónasjúkdómar
• að taka ákveðin lyf: þunglyndislyf, hormón, þvagræsilyf, lyf gegn lyfjum,
• rangur lífsstíll.

Einkenni auka sykursýki

Á fyrstu stigum er auka sykursýki ekki með klíníska mynd og áberandi einkenni. Einkenni undirliggjandi sjúkdóms birtast, sem olli aukningu á magni og skertri blóðsykursrás. Með frekari þróun aukinnar sykursýki aukast truflanirnar sem valda áþreifanlegum óþægindum.

Helstu einkenni meinafræði:

• Mikill þorsti, þurrkur og beiskja í munni. Það þróast vegna aukinnar vinnu nýrna við að fjarlægja umfram sykur.
• Aukin þvaglát. Kemur fram vegna aukinnar þörf fyrir vökva og útskilnaður þess í þvagi.
• Aukin matarlyst, hungur. Með fæðunni reynir líkaminn að bæta fyrir orkuleysið.
• Mikil lækkun á líkamsþyngd. Líkaminn virkar ákafur, gengur hraðar út.
• Syfja, þreyta. Það kemur upp vegna aukinnar vinnu líkamans og vanhæfni til að aðlaga sykurstigið á eigin spýtur.
• Truflun á kynlífi. Afleiðing stöðugrar þreytu og skorts á orku.
• Fækkaðu, óskýr sjón. Merki um lélega blóðrás birtast.
• Kláði í húð, sár sem ekki gróa. Brot á ónæmisaðgerðum líkamans.

Aðferðir til að greina meinafræði

Til að fá nákvæma greiningu þarf samráð við innkirtlafræðing, sjónræn skoðun sjúklings og söfnun kvartana. Byggt á þessu eru eftirfarandi greiningaraðgerðir gerðar:

• háræðar blóðsykursgreiningar,
• rannsóknir á bláæðarblóði og plasma vegna glúkósainnihalds,
• glúkósaþolpróf: blóðrannsóknir framkvæmdar eftir neyslu glúkósa leystur upp í vatni
• Almennt þvagpróf: ákvarðar tilvist ketónlíkama og glúkósa,
• ákvörðun glúkósýleraðs hemóglóbíns: aukið magn ógnar þróun alvarlegra fylgikvilla,
• blóðgreiningar til að ákvarða c-peptíð og insúlín: sýnir brot og einkennistig sjúkdómsins.

Til að ákvarða undirliggjandi sjúkdóm sem leiddi til bilunar í glúkósaútskilnaði, ávísar læknirinn frekari rannsóknum:

• ómskoðun í meltingarvegi, nýrum,
• almennar prófanir (blóð, þvag),
• ofnæmisgreiningarpróf - eru framkvæmd til að ákvarða svörun við lyfjameðferð.

Meðferð við auka sykursýki

Meðferð við efri sykursýki er að lækna undirliggjandi sjúkdóm sem veldur sykursýkiseinkennum. Ef meinafræðin verður langvarandi miðar meðferðin við að koma á stöðugleika í heilsufarinu og koma í veg fyrir einkenni sem trufla lífsnauðsyn sjúklings. Eftirfarandi sykursýkismeðferðir eru notaðar eftir alvarleika einkenna:

Meðferð við sjúkdómi felur í sér breytingu á venjulegu mataræði manns.

• Eftir strangt mataræði. Að borða matvæli með lága blóðsykursvísitölu.
• Útilokun slæmra venja: reykingar, áfengi.
• Heimilt er líkamsrækt.
• Nýrnabilun er meðhöndluð með notkun sérstakra lyfja sem hafa ónæmisörvandi áhrif.
• Truflanir í meltingarvegi, offita er meðhöndluð með breytingu á mataræði, lyf til að bæta umbrot.
• Aðlögun lyfjagjafar sem getur valdið ofnæmisviðbrögðum er breytt.
• Blóðsykurslækkandi lyf - lyf sem notuð eru til að lækka blóðsykur.
• Insúlín inndæling. Það er notað ef um er að ræða meðferðarbrest og alvarlega fylgikvilla sjúkdómsins.

Hver er hættan á meinafræði?

Sykursýki með einkennum er hættuleg hægt versnun sjúkdómsins. Með ótímabærri meðferð á undirliggjandi sjúkdómi og afleiddri sykursýki þróast alvarlegir fylgikvillar sem ógna lífi allrar lífverunnar. Flokkun sjúkdómsins fer eftir eðli námskeiðsins, alvarleika einkenna og tilvist fylgikvilla. Það eru 3 stig af alvarleika sjúkdómsins - væg, miðlungs og alvarleg. Lýsing og einkenni stigs sjúkdómsins eru sett fram í töflunni:

Hættulegir fylgikvillar auka sykursýki:

Vandamál með hjarta- og æðakerfið leiða oft til dauða sykursjúkra.

• meinafræði hjarta- og æðakerfisins - hjartadrep, kransæðasjúkdómur,
• smitsjúkdómar - minnkað ónæmi, sár sem ekki gróa, einkenni hreinsandi og sveppa,
• skemmdir á fótum með bólgu og frumudauða,
• dá.

Forvarnir gegn auka sykursýki

Forvarnir gegn meinafræði og útliti fylgikvilla felst í því að fara reglulega í læknisskoðun, hafa eftirlit með innkirtlafræðingi og hafa eftirlit með blóðsykri, viðhalda heilbrigðum lífsstíl. Einnig í samræmi við mataræði, hófleg hreyfing, tímabær lækning og stjórnun nýrra sjúkdóma. Samþykkja skal lyfjum við lækninn.

Orsakir auka sykursýki

Það eru 3 hópar orsakir sem myndast við meginregluna um þróun þessa ástands:

1. Meinafræðilegar aðstæður í brisi.
2. Sjúkdómar í innkirtlakerfinu.
3. Áhrif eitraðra þátta á brisi.

Sjúkdómar í brisi eru:

• Illkynja æxli í þessu líffæri.
• Glucagonoma.
• Brisbólga
• Somatostinoma.
• Skemmdir á brisi vegna áverka.
• Langvinn / bráð brisbólga.

Sjúkdómar innkirtlakerfisins fela í sér:

• Wilson-Konovalov-sjúkdómur.
• Itsenko-Cushings heilkenni.
• Fjölfrumur.
• Pheochromocytoma.
• Hemochromatosis.
• Cohns heilkenni.

Neikvæð áhrif á brisi lyfja og eitruðra efna geta valdið þróun brisbólgu, vegna þess myndast sykursýki sykursýki. Í þessu tilfelli er insúlínframleiðsla skert, viðkvæmni vefja fyrir insúlíni minnkar, beta-frumur þjást. Fyrir vikið - blóðsykurshækkun. Þessi lyf fela í sér hópa eins og þunglyndislyf, varnarefni, lyfjameðferð, þvagræsilyf.

Einkenni og greining

Secondary sykursýki birtist sem aðalform þessa sjúkdóms. Það er, einkennin virðast aukast eftir ákveðinn tíma, nefnilega ásamt hækkun á blóðsykri.

Sykursýki er óviðjafnanleg náttúruleg matarafurð (læknisfræðileg) næring byggð á Fucus þangi, þróað af rússneskum vísindastofnunum, ómissandi í mataræði og mataræði sjúklinga með sykursýki, bæði fullorðna og unglinga. Nánari upplýsingar.

Í fyrsta lagi birtist ómótstæðilegur þorsti, sem skiptir ekki máli hve mikið maður drakk. Á sama tíma þróast einnig fjölþvætti - einstaklingur drekkur mikið, sem þýðir að hann hleypur mjög oft á klósettið.

Ofþornun og skortur á orku leiða til þess að einstaklingur verður fljótt þreyttur og vill stöðugt sofa. Einnig hefur skortur á orku áhrif á matarlystina. Til að bæta upp það þarf líkaminn mikinn mat. Sjúklingurinn er þó ekki að fitna, heldur léttast.

Greiningaraðferðir eru þær sömu og fyrir frumform sykursýki. Sérkenni einkenna sykursýki er að vísirinn í tóma blóðrannsókn er eðlilegur, en eftir glúkósaálag sjúklings hækkar hann verulega.

Líkur á fylgikvillum

Þróun fylgikvilla er ekki útilokaður, vegna þess að sykursýki er í sjálfu sér flókin meinafræði, og hér er einnig um að ræða alvarlegan undirliggjandi sjúkdóm.

Því ætti að hefja meðferð eins fljótt og auðið er til að forðast alls kyns fylgikvilla.

Hver eru aðalástæðurnar fyrir þróuninni?

Verkunarháttur þessa ástands getur verið mismunandi og greina því eftirfarandi hópa af orsökum sjúkdómsins:

1. Sjúkdómar í innkirtlakerfinu:

Sjúkdómur eða heilkenni Itsenko-Cushing. Þetta er alvarlegur sjúkdómur í innkirtlakerfinu, sem einkennist af aukinni framleiðslu á adrenocorticotropic hormón. Fyrir vikið myndast hormón í nýrnahettuberki umfram - kortisól, kortisón, kortikósterón, aldósterón og andrógen. Allt þetta leiðir til fyrirbæra ofstorkubólgu (aukin virkni nýrnahettubarkarins): offita, tunglformað andlit, unglingabólur, aukið líkamshár (hirsutism), slagæðarháþrýstingur, truflanir á tíðablæðingum. Eins og þú veist, umfram kortisól leiðir til blóðsykurshækkunar vegna aukinnar framleiðslu glúkósa í lifur og skertrar nýtingar. Í 90% tilvika leiðir þetta til heiladingulsæxli (heila heiladingulsæxli sem framleiðir umfram adrenocorticotropic hormón) og í 10% er orsökin nýrnahettuæxli sem framleiðir umfram kortisól. Pheochromocytoma er hormónavirkt æxli, oftar staðsett í nýrnahettum, sjaldnar utan þeirra. Það einkennist af óreglulegri losun katekólamína (adrenalíns og noradrenalíns) í blóðrásina, sem leiðir til svokallaðra katekólamínskreppa - skyndilegir skjálftar, kuldahrollur, aukin svitamyndun, hraðtaktur og hækkaður blóðþrýstingur. Eins og þú veist, leiða katekólamín aukningu á blóðsykri með öllum frekari óþægilegum afleiðingum. Fjölfrumukrabbamein - sjúkdómur í fremri heiladingli, ásamt aukinni framleiðslu vaxtarhormóns - það er einnig kallað vaxtarhormón. Í 90% tilvika er það heiladingulsæxli sem framleiðir vaxtarhormón. Það birtist eftir myndun beinbeins og einkennist af aukningu á burstum, fótum og framan á höfuðkúpu. Að auki hefur vaxtarhormón insúlín eins og sykursýkisáhrif. Insúlínlík áhrif eru um það bil 1 klukkustund eftir að hlaða hefur verið með vaxtarhormón og einkennast af aukinni framleiðslu insúlíns. Ef vaxtarhormón virkar í lengri tíma, þá dregur úr myndun insúlíns, nýting glúkósa í vefjum minnkar og blóðsykurshækkun þróast. Hjá slíkum sjúklingum þróast sjúkdómurinn í 10-15% tilvika. Cohns heilkenni er nýrnahettumjúkdómur sem einkennist af aukinni framleiðslu á aldósteróni sem ber ábyrgð á jafnvægi kalsíums, natríums, kalíums og klórs í líkamanum. Undir áhrifum umfram aldósteróns lækkar magn kalíums í líkamanum, sem er nauðsynlegt til að nýta glúkósa með frumum. Fyrir vikið þróast blóðsykurshækkun. Hemochromatosis er arfgengur sjúkdómur sem einkennist af skertu umbroti járns og uppsöfnun hans í vefjum. Það byrjar að frásogast í miklu magni en nauðsyn krefur og byrjar að safnast upp í lifur, brisi og húð. Það er óhófleg uppsöfnun þess í lifur og brisi sem leiðir til þróunar sjúkdómsins. Wilson-Konovalov sjúkdómur er arfgengur sjúkdómur sem einkennist af skertu koparumbroti og óhóflegri útfellingu hans í innri líffærum - lifur, heila, glæru. Óhófleg brottnám kopar í lifur leiðir til sjúkdómsins.

2. Sjúkdómar í brisi:

Glucagonoma - illkynja æxli alfafrumna í hólmunum í Langerhans í brisi, sem framleiðir glúkagon. Þessi sjúkdómur, ásamt blóðleysi, húðbólga og þyngdartapi hjá 80% sjúklinga leiðir til þróunar sykursýki. Somatostinoma er æxli frá deltafrumu hólma í Langerhans í brisi sem framleiðir sómatostatín. Þetta hormón, ásamt fjölda annarra hormóna, leiðir til minnkandi insúlínframleiðslu og umframframleiðsla þess leiðir til insúlínskorts. Briskrabbamein er illkynja æxli í kirtlavef brisi.Þegar krabbameinsferlið hefur áhrif á brisfrumur sem framleiða insúlín er notkun glúkósa í vefjum skert og blóðsykurshækkun þróast. Brjósthol eða brottnám brisi - engin insúlínframleiðsla er alveg. Bráð brisbólga eða drep í brisi er bólgandi eða bólgandi - eyðandi sjúkdómur í brisi þegar bólga hennar eða bólga með eyðileggingu á sér stað. Þetta kemur fram hjá 15 til 18% sjúklinga. Ástæðan er eyðilegging á hluta brisi ásamt frumum sem bera ábyrgð á framleiðslu insúlíns. Langvinn brisbólga er langvinn bólga í brisi, sem leiðir til sykursýki í 40% tilvika. Sem afleiðing af langvinnri bólgu er virkni frumna hólma Langerhans í brisi skert og insúlínframleiðsla minnkuð. Áverka skemmdir á brisi.

3. Eituráhrif fjölda eitraðra efna og lyfja á brisi - þær geta leitt til þróunar á viðbragðsfrádrætti (til að bregðast við eitrun) brisbólgu með broti á insúlínframleiðslu, eða þau geta haft áhrif á beta-frumur í brisi og dregið úr insúlínseytingu, dregið úr næmi vefja fyrir verkun insúlíns og þannig leitt til blóðsykurshækkunar. Má þar nefna skordýraeitur, langtímanotkun sykurstera, þunglyndislyf, þvagræsilyf, lyfjameðferð.

Secondary diabetes mellitus - hverjar eru orsakirnar?

Vissulega hafa mörg ykkar heyrt slíkt hugtak - afleidd sykursýki. En kannski eru fáir sem geta gefið skiljanlega og skýra skilgreiningu á þessum sjúkdómi. Eins og nafnið gefur til kynna er þessi sjúkdómur tengdur hefðbundinni sykursýki, en hver er munurinn á honum? Við munum reyna að gefa konkret og skýrt svar við þessari spurningu.

Lögun

Secondary sykursýki kemur fram vegna skertrar starfsemi brisi. Það getur komið fram þegar bilun í innkirtlakerfinu er vart. Oft hættir brisi að virka á heilbrigðan hátt eftir sjúkdóma eins og krabbamein, hemochromatosis og brisbólgu.

Vegna þessa eru einkenni aukinnar sykursýki næstum því alveg svipuð og í sykursýki af tegund I. Frá sjónarhóli læknisfræðinnar er aukaverkun (eða eins og það er einnig kallað einkenni) sykursýki ástand þegar blóðsykur er eðlilegur bæði fyrir og eftir máltíð, en breytist mjög eftir mikið glúkósaálag á líkamann.

Oft þróast slíkur sjúkdómur með markvissri notkun glúkósa í miklu magni, en á sama tíma hefur líkaminn enn styrk til að berjast gegn umfram glúkósa. Umfram glúkósa agnir safnast upp í líkamanum, sem leiðir til upphafs sjúkdómsins.

Það eru þrjár gráður af aukinni sykursýki - vægt, í meðallagi og alvarlegt.

Með vægu stigi er hægt að lækna sjúkdóminn með ströngum matarmeðferð. Meðalform sykursýki með einkennum fylgir meðferð með blönduðum gerðum, bæði með mataræði og lyfjum til inntöku. En um alvarlega gráðu er það þess virði að segja nokkur orð hver fyrir sig - í viðurvist þessa stigs hefur sjúklingurinn stöðugt stökk í sykurmagni, auk þess þarf hann tiltölulega stóran skammt af insúlíni.

Auka sykursýki með einkennum

Þessi tegund sykursýki er að finna í meinafræði innkirtlakerfisins. Þetta geta verið eftirfarandi frávik og sjúkdómar:

Sjúkdómur eða einkenni Itsenko-Cushing (eða sjúkdómur í langvarandi umfram kortisóni), kvensjúkdómur, sem einkennist af umfram vaxtarhormóni, feochromocytoma, æxli sem framleiðir umfram katekólamín, einkenni Cohn, aðal ofsteraósterónheilkenni, einkennist af því að magn kalíums sem þarf er lækkað undir áhrifum aldósteróns til notkunar á glúkósa, glúkógonoma - æxli úr frumum Langerhans, einkennist sjúkdómurinn af því að sjúklingar eru að tæma, sár í útlimum eru til staðar.

Einnig er greint á milli aukinnar sykursýki í brisi. Það gerist eftir að brisi hefur verið fjarlægður eða krabbamein í brisi (líkami þess og hali). Og að auki er blóðkornaskekkja sjúkdómur í uppsöfnun járns, þegar magn járns í blóði (venjulega er það stjórnað af endurgjöfartækninni): járn frásogast meira en venjulega, það fer í lifur, brisi og húð. Í þessu tilfelli er um þríhyrning að ræða: dökkgráa húð, stækkaða lifur og sykursýki.

Það er nokkuð erfitt að greina sykursýki, í sumum tilvikum greinist sjúkdómurinn aðeins eftir að einkennandi fylgikvillar hafa myndast eða við slembirannsókn. Hjá sjúklingum er mælt með bótum, sem næst aðallega með mataræði eða blóðsykurslækkandi lyfjum til inntöku. Meðferð sjúkdómsins fylgir ekki ketosis.

Það eru þrjú stig af alvarleika sykursýki, sem eru háð magni blóðsykurs, næmi fyrir meðferðaráhrifum og tilvist eða skortur á fylgikvillum.

Í meðallagi mikilli eru tilfelli sjúkdómsins þar sem bætur nást með blöndu af mataræði og blóðsykurslækkandi lyfjum til inntöku eða gjöf insúlíns í skammti sem er ekki meira en 60 einingar á dag. Til marks um fastandi blóðsykursgildi, 12 mmól / L. Það er tilhneiging til ketósýrublóðsýringu, oft eru það væg einkenni öræðasjúkdóms.

Alvarlegt sykursýki felur í sér sjúkdóma sem eru með áföll, sem einkennast af áberandi sveiflum í blóðsykri á daginn, tilhneigingu til blóðsykursfalls, ketónblóðsýringu. Í þessu tilfelli er fastandi blóðsykur hærri en 12,2 mmól / L. Bætur þurfa skammt af insúlíni sem jafngildir 60 einingum / dag eða meira. Alvarlegustu fylgikvillar alvarlegs sykursýki: sjónukvilla í III - IV gráðu, nýrnakvilla með skerta nýrnastarfsemi, úttaugakvillar. Í tengslum við öll þessi einkenni og gangur sjúkdómsins er geta sjúklinga til að falla verulega.

Flokkun auka sykursýki

Í tengslum við brisbólgusjúkdóma er brisbólga bráð og langvinn, meltingarfærasjúkdómur, krabbamein í brisi, skurðaðgerð í brisi, hemochromatosis (aðal og framhaldsskóli). Í framhaldi af hormónafárum, Cushings heilkenni, feochromocytoma, mænuvökva, glúkagon, sómatostatínæxli, taugakvilla, oförvunarheilkenni. Tengt erfðaheilkenni: arfgeng insúlínónæm heilkenni, hvatbera frumubólga, önnur. Af völdum eiturefna og lyfja: eiturefni og lyf sem hafa eiturhrif á b-frumur, lyf sem draga úr seytingu insúlíns, lyf sem draga úr insúlínnæmi.

Talið var að sjúklingar með afleidd sykursýki upplifðu ekki öræðasjúkdóm, en það hefur nú verið sannað að fylgikvillar eru enn mögulegir ef langvarandi blóðsykursfall.

Sykursýki í brisi

Sérhver meinaferli sem felur í sér brisi getur leitt til sykursýki: bólga og brisi skurðaðgerð. Glúkósaóþol greinist hjá 9-70% sjúklinga með bráða brisbólgu, breitt svið dreifingar á tíðni vísbendinga er tengt ýmsum forsendum fyrir glúkósaóþol og etiologískum þáttum. Um það bil 15-18% sjúklinga fá „sykursýki“ eftir eina áberandi árás bráðrar brisbólgu, eftir 4-6 mánuði er hægt að útrýma blóðsykurshækkun og glúkósúríum af sjálfu sér.

Sykursýki við bráða brisbólgu einkennist af blóðsykursskorti og of háum glúkagonblóði, sem getur verið orsök ketónblóðsýringu. Við langvarandi brisbólgu eru insúlín- og glúkagonþéttni í samræmi við massa hólmsfrumna: á fyrstu stigum sjúkdómsins er insúlínmagn eðlilegt eða miðlungs hækkað, glúkagonmagn er eðlilegt og með framvindu sjúkdómsins þróast blóðsykursfall og blóðsykurfall í blóði.

Þessi hormónasnið í viðurvist ensímskorts og áfengissýki stuðlar að sveigjanleika blóðsykurs við tíð og alvarleg blóðsykursfall.

Áfengi brisbólga (AP) er algengasta form langvinnrar brisbólgu. Sjúkdómurinn hefur áhrif á fólk, aðallega á miðjum aldri, þegar innkirtla og framkirtlaforða brisi er minnkuð. Við greiningu á AP er stigma langvarandi áfengissýki, skorpulifur og háþrýstingur í gáttinni mikilvæg.

Á fyrstu stigum sykursýki er hægt að stjórna með mataræði og blóðsykurslækkandi lyfjum til inntöku, í alvarlegum tilvikum er insúlínmeðferð nauðsynleg. Takmarkanir á mataræði og meðhöndlun með ensímum í brisi bætir gang sjúkdómsins.

Samkvæmt WHO flokkuninni er suðrænum sykursýki deilt í próteinsskort bris sykursýki (PDPD) og fitufrjóvaxandi bris sykursýki (FCPD) - Jamaíka og Indónesíu, í sömu röð (samkvæmt svæðum þar sem þessum tegundum sykursýki var fyrst lýst). Í kjölfarið var hugtakið „sykursýki með sykursýki“ breytt fyrir þennan hóp sjúklinga.

Viðmið PDA greiningar

Blóðsykurshækkun er hærri en 11 mmól / l, - upphaf sjúkdómsins eftir 30 ár, - líkamsþyngdarstuðull (BMI) minna en 19 kg / m2, - skortur á ketosis, - lítil félagsleg og efnahagsleg staða, - þörf fyrir insúlín meira en 60 einingar / dag.

Viðbótarviðmið fyrir FKPD eru ma: - Anamnestic gögn um kviðverki undanfarin ár, - röntgenmyndatöku eða ómskoðun vísbendinga um útreikninga á brisi, að undanskildum áfengissýki, gallsteina, ofstarfsemi skjaldkirtils.

Skortur á ketosis greinir flest tilfelli suðrænum sykursýki frá IDDM. Þeir reyna að útskýra þetta ónæmi gegn ketósu með leifum insúlíns seytingar, lækkun á virkni a-frumna með veikt glúkagonviðbrögð við glúkósaálagi, og einnig skortur á offitu og tilheyrandi lækkun á framboði NEFA - ketogenesis hvarfefna.

PDPD einkennist af fibrosis í minna mæli en fibrocalculous. Meiðsli hólfsfrumna er ólík, en engar vísbendingar hafa verið um sjálfsofnæmisspjöll. Í sumum tilfellum er lifrin einnig þátttakandi í ferlinu (skorpulifur, fituhrörnun).

Gert var ráð fyrir að PDAP væri afleiðing skorts á próteini í næringu. Ennfremur var ákvarðað að próteinskortur kom fram í sumum tilfellum sjúkdómsins í löndum þar sem þessi tegund sykursýki er ekki algeng og hjá sumum sjúklingum með þennan sjúkdóm voru ekki merki um vannæringu. Svo virðist sem aðrir þættir en próteinskortur geti átt þátt í þróun PDAP (skema 1).

Sértækt mataræði sem inniheldur cyanógen af ​​kassava-gerð getur gegnt hlutverki kveikjunnar fyrir vanstarfsemi brisi.

Cassava inniheldur línamarín, sem er vatnsrofið í eitruð hýdrósýaníðsýra. Venjulega er það gert óvirkt með súlfhýdrýlhópum amínósýra: metíóníníni, cystín, cysteini í tíósýanati. Ef um er að ræða skort á próteini (þ.e.a.s. þessar amínósýrur) safnast hýdósýaníðsýra, sem leiðir til skemmda á brisi (skema 2).

Þessi kenning er ekki fær um að skýra algengi suðrænna sykursýki á svæðum þar sem ekki er neytt þessara matvæla og hvers vegna það er engin „faraldur“ suðræns sykursýki á svæðum þar sem neysla á kassava er stöðug. Sennilega er málið í aðferðum við vinnslu vörunnar.

Afbrigði af sjúkdómnum er tengt notkun áfengis, sem geymd er í sérstökum ílátum sem innihalda lítið magn af blásýru. Karlar eldri en 30 ára þjást af sjúkdómnum í Kenýa, Úganda og Suður-Afríku.

FKPD er afleidd í tengslum við hitabeltisskammta brisbólgu og myndast ekki í öllum tilvikum. Meinafræðilegar breytingar með FKPD eru meira áberandi en með PDPD. Kölkun á stækkuðu leiðslunni og brisbólgu í brisi leiðir til vanstarfsemi utan vöðva og minnkar virkni b-frumna.

Í einni rannsókn var lækkun á styrk C-peptíðs í blóðvökva ákvörðuð hjá 75% sjúklinga og ónæmisaðgerð trypsíns (merki um exocine truflun) hjá 66% sjúklinga með FKPD. Þetta bendir til aukinnar þróunar á þessu formi sykursýki í tengslum við langvinna brisbólgu.

Kirtill á brisi í brisi getur verið sérstakt form sykursýki, ólíkt því sem er með vannæringu. Þetta endurspeglar aðra sýn á fyrirhugaða atburðarrás - skortur á líkamsþyngd er afleiðing stjórnandi sykursýki, þ.e.a.s. Sjúkratryggt vannæring er mikilvægari en sykursýki sem tengist vannæringu.

Stórar fjölskyldusamsetningar af FCPD fundust í Suður-Indlandi, þar sem hlutfall nátengdra hjónabanda er jafnan hátt, 10% sjúklinga voru með fjölskyldumeðlimi með reikna brisbólgu eða nýrnasjúkdóm í brisi og skert glúkósaþol.

Erfðarannsóknir á þessum sjúklingahópi sýndu fram á tengsl FCD við HLA merki DQB, sem og tengsl við 3 samsætu í öndunarsvæði insúlíngensins, sem einnig er tengt NIDDM. Á Norður-Indlandi er fjölskylduform FKPD ekki algengt, umhverfisþættir gegna hér stóru hlutverki.

Insúlínmeðferð er venjulega ekki nauðsynleg. Samt sem áður, skurðaðgerð á æxli (heildar brisbólga eða bráð brjóstholsmein í brjóstholi með skeifugörn, leiðir til þróunar á áþreifanlegri sykursýki, eins og við langvinna brisbólgu.

Mjög sjaldgæft ástand sem ekki er æxli sem leiðir til algerrar brisbólgu er viðvarandi blóðsykursfallsheilkenni hjá nýburum, oft þróast þau með áreynslu á sykursýki eftir aðgerð.

Við blóðkornamyndun (aðal eða efri hluti stórs kalíumskorts) er insúlínviðnám einkennandi, sem orsakast af of miklu járni sem versnar insúlínnæmi. Hemochromatosis er oft tengt sykursýki, þess vegna er það stundum kallað „brons sykursýki.“

Grunnur sykursýki við blóðkornamyndun er sambland af arfgengi, skorpulifur og líklega skaðleg áhrif járnflagna í brisi. Hjá sjúklingum í þessum hópi er hægt að ná einhverjum mótmælum á einkennum umbrotsefna í kolvetnum eftir lækkun á járnstyrk.

Sykursýki afleiðing hormóna umfram

Fjöldi innkirtlaheilkennis einkennist af ofvirkni counterinsulin hormóna sem leiðir til þróunar sykursýki. Cushings heilkenni - seyting kortisóls birtist með dæmigerðri klínískri mynd: tunglformuðu andliti, offitu í miðbænum, buffalo hump, unglingabólur, hirsutism, slagæðarháþrýstingur, tíðablæðingar.

Samkvæmt fræðiritunum hafa 50-94% sjúklinga með Cushings heilkenni skert glúkósaþol, 13-15% eru með sykursýki. Eftir leiðréttingu á barkstigi í blóði greinast 10% sjúklinga með sykursýki. Þar sem algengi NIDDM hjá almenningi er 5–10%, er hugsanlegt að þessir sjúklingar þjáist af NIDDM af völdum ofskortisolíumlækkunar.

Pheochromocytoma einkennist af stjórnlausri losun á adrenalíni og noradrenalíni og leiðir til ofæðabólgu: slagæðarháþrýstingur, hraðtaktur, sviti osfrv.
Hið raunverulega algengi sykursýki með feochromocytoma er ekki þekkt.

Vitað er að æxlisstækkun einkennist af hækkuðu magni vaxtarhormóns. Meira en 90% tilvika eru af völdum STH-seytandi heiladingulsæxla, í hinum er það utanlegsseyting STH eða sómatólíberíns með ýmsum æxlum. STH hefur insúlín eins og sykursýkisáhrif. Insúlínlík áhrif, eftir „bráð“ álag á STH, varir í um það bil 1 klukkustund.

Árangursrík meðferð á segareki læknar oft ekki sykursýki, en ekki má gleyma tilhneigingu til NIDDM hjá almenningi.

Glúkagon - sjaldgæft æxli í frumum á Langerhans hólma. Hækkun á glúkagonmagni í plasma leiðir til einstaks klínísks heilkenni, sem einkennist af drepóttum ristli, þyngdartapi, glábólga, skörpum gallbólgu og segareki.

Glúkagon hefur sykursýkisáhrif, eykur glúkónógenes og fitusýni í fituvef. Í nýlegri úttekt á öllum tilvikum glúkagonoma voru meira en 80% sjúklinga með sykursýki. Flestum tilfellum NIDDM er stjórnað af mataræði eða blóðsykurslækkandi lyfjum til inntöku.

Somatostatinoma er æxli frá d-frumum á Langerhans hólmum sem leiðir til sykursýki. Ofvirkni sómatostatíns með æxlinu leiðir til niðurgangs, ríkishimnunar, gallþurrð og sykursýki. Sykursýki gengur venjulega fram með ágætum, hugsanlega vegna hóflegrar lækkunar á insúlín seytingu.

Þyrotoxicosis og hyperaldosteronism tengjast oft NTG. Tíðni sykursýki við þessar aðstæður er líklega ekki meiri en hjá almenningi.
Fjölbreytt arfgeng heilkenni eru tengd við NTG og áberandi sykursýki.

Dæmigerður sjúklingur er ung kona (8-30 ára) með væga eða miðlungsmikla offitu, acanthosis nigricans, ofvöxtur (tegund insúlínviðnáms A). Gerð B-insúlínviðnáms er sjálfsofnæmisleg tengd mótefnum gegn insúlínviðtækjum.

Sameindareinkenni insúlínviðtaka hafa í mörgum tilfellum sýnt stökkbreytingar sínar, sem geta haft áhrif á ýmsa virkni þess: flutning til frumuhimnunnar, insúlínbinding, autophosphorylation. Þessir gallar leiða til insúlínviðnáms, NTG.

Undanfarin ár hefur verið sannað aukningu á fjölda sjúkdóma í tengslum við erfðagalla í DNA í hvatberum. Þessir truflanir fela í sér ýmsa taugavöðvastarfsemi og glúkósaþol.

Dæmi er Tungsten heilkenni eða DIDMOAD. Hjá þessum sjúklingum þróast sykursýki snemma og er insúlínháð. Athugun sjúklinga sýndi formfræðilegar og lífefnafræðilegar vísbendingar um vanstarfsemi hvatbera. Orsök sykursýki er ekki þekkt. Hins vegar kvíða DNA hvatbera um ensím sem taka þátt í loftháðri glýkólýsu sem dregur hugsanlega úr virkni b-frumna.

Eiturefni og b-frumu skaðleg lyf nagdýralyf (PNU, RH 787), tekin af munni fyrir slysni, valda sykursýki vegna skemmda á b-frumum. Tilkynnt hefur verið um tæplega 300 tilfelli. Það eru önnur einkenni, þar á meðal vitsmunaleg skerðing, öndunarerfiðleikarheilkenni, hjartsláttartruflanir, lágþrýstingur og taugakvilli.

Í flestum tilvikum þróast ketónblóðsýring 2-7 dögum eftir eitrun og insúlínþörf myndast. Algeng skordýraeitur - DDT, dieldrin, malaton - eru einnig sykursýki. Tilkynnt var um tilfelli sykursýki vegna áhrifa lífrænna leysiefna (tólúen, metýlenklóríð).

Lyf sem hafa áhrif á seytingu insúlíns. Lyf sem hindra Ca-sund (verapamil, nifedipin), örva blóðkalíumlækkun (þvagræsilyf), a-adrenvirk lyf (epinephrine, norepinephrine), b-blokkar og ýmis geðlyf (fenótíazín, þríhringlaga þunglyndislyf, litíumblöndur) geta leitt til lækkunar á þoli gagnvart glúkósa með því að hindra seytingu insúlíns.

Augljóslega þróast jafnvel „efri“ sykursýki hjá einstaklingum sem hafa tilhneigingu til „frumsykursýki“ og viðurkenning á aðferðum þess síðarnefnda mun gera það mögulegt að rekja stærstan hluta mála í flokknum „framhaldsskóli“.