Meðferð Bráð brisbólga, bjúgform

Pankreatogenic shock er mikilvægt ástand þar sem aðgerðir lífsnauðsynlegra líffæra og kerfa fara hratt versnandi, blóðþrýstingur, hjartaúthreinsun minnkar, flæði líffæra og vefja með þróun margfaldra líffærabilana (E.S. Savelyev o.fl., 1983, G.A. Ryabov, 1988, Weil LH., Schubin M., 1957, Becker V. o.fl., 1981).

Tíðni áfallsþróunar er frá 9,4% til 22% eða meira. Oftast kemur sjokk á bak við bráða brjóstholsbólgu.

Áföll við bráða brjóstholsbólgu einkennast af gagngerum blóðodynamískum óstöðugleika, í tengslum við altæka blóðflæði. Í eðli sínu er áfall við bráða brisbólgu endótoxín. Endotoxin lost er helsta dánarorsök vegna bráðrar brisbólgu.

Áföll flækja venjulega alvarleg, eyðileggjandi tegund brisbólgu, ásamt ósigri á verulegum stöðum brjósthols brisbólgu. Rúmmál dreps í brisi er leiðandi meinafræðilega viðmiðunin sem ákvarðar líkurnar á að fá endótoxínsfall.

Brennivídd í brisi án áhrifa brisbólguáfalls og altækra truflana

(miðlungs sjálfsögðu - væg brisbólga, Atlanta, 1992)

1. Sjúkrahúsvist á skurðlækningadeild

2. Ef ekki er um fylgikvilla að ræða, er skurðaðgerð ekki framkvæmd

4. Nasogastric rör

5. Kalt á maganum

6. Verkjastillandi lyf án fíkniefna

8. Innrennslismeðferð í magni 20-30 ml / kg af þyngd, lyf sem draga úr seytingu á brisi (atrópín, sandostatin, octreotide) og hafa andstæðingur-verndandi áhrif, gjöf til inntöku brisensíma.

9. Fyrirbyggjandi meðferð gegn sýklalyfjum vegna smits dreps

10. Forvarnir gegn segareki

11. Sýrubindandi lyf, lyf sem draga úr seytingu maga og koma í veg fyrir blæðingu í meltingarfærum

Eiginleikar brjóstsviða

Brisáfall er meinafræðilegt fyrirbæri sem þróast vegna mikils líffæraskemmda, sem smitast með lækkun á þrýstingi, lækkun á magni framfara blóði, þrálátum breytingum á blóðskilun vegna útsetningar fyrir inntöku eiturefna, myndun DIC og hratt fram altækum blóðrásaröskunum.

Virkjun kallikrein-kínínkerfisins, sem myndar histamín, bradýkínín, serótónín, er annar orsök árásargirni, gegnir mikilvægu hlutverki í meingerð brisi. Vegna þess síðarnefnda eykst þolinmæði í æðum, örvöðvun í brisi truflar, sem er borinn með bjúg í bjúg, aukið bólguúthreinsun í samsprautupoka, í kvið.

Tíðni áfalls er 9,4-22% og meira. Oft þróast það á bakvið bráða brjóstholsbólgu.

Grunnur klínískrar flokkunar bráðrar brisbólgu er:

• tegundir meinatækna
• fylgikvillar í kviðarholi og altæka eðli, miðað við útbreiddan brisi drep,
• paripancreonecrosis í afturkerfisfrumurými (trefjar eru staðsettir í hring í brisi og liggja að yfirborði þess),
• fasa myndun bólguferlisins.

Við bráða bjúgbrisbólgu birtist áfall með mikilvægum óstöðugum gangverki, ásamt almennu blóðsykursfalli. Uppruni þess í bráða sjálfsvíg brisbólgu, það tilheyrir endotoxin. Endotoxin lost er helsta dánarorsök vegna bráðrar brisbólgu.

Heilablóðfall getur versnað alvarleg eyðileggjandi tegund brisbólgu, ásamt breytingu á svæðum sem eru veruleg stærð með drepi í kirtilvefnum.

Tregðubrot parenchymal líffæra þróast á 3-7 dögum frá upphafi bráðs brisbólgu með skertri starfsemi lifrar, hjarta, nýrna, lungna og miðtaugakerfis.

Af hverju þróast meinafræði?

Helstu orsakir áfalls í brisi liggja í óhóflegri áfengisdrykkju og stöðugri overeating.

Dreifing í brisi vísar til eitruðrar sár í kirtlinum. Brisbólga kemur fram vegna áhrifa á innra líffæri eigin ensíma. Vegna notkunar afurða í miklu magni þróast oförvun líffæra, sem vísar til losunarstuðuls íhluta brisi.

Ensím hefja ótímabæra virkjun vegna innrennslis galls í skilin út í brisi í brisi, þó að hjá heilbrigðu fólki er galli staðsett í skeifugörninni og hefur samskipti við seytingu.

Blæðandi brisbólga, sem einkennist af því að undir áhrifum ensíma þess deyr parenchyma með æðum fljótt, er frekar alvarleg sár á brisi. Þetta vekur þróun:

Vegna sterkrar púlsunar á sársauka er samúð-adrenalínbyggingin virkjuð. Adrenalín leiðir til þrengingar á æðum, skútabólga í kvið, skilar komu blóðs í miklu magni í hjarta og heila. Þegar önnur skip þrengjast, kemur súrefnis hungri í vefjum sem missa náttúrulegt blóðflæði.

1. Þrátt fyrir að öndun sé fljótari, með súrefnis hungri, kemur súrefni í óæðri rúmmál vegna breytinga á blóðflæði, þetta leiðir til myndunar lítilsháttar áfalls. Óæðri öndun leiðir til dauða ef hjálp er ekki veitt strax.
2. Þegar nýrun taka ekki rétt magn af blóði mynda þau ekki þvag eða það gerist í litlu magni og dökkleitum skugga. Þetta fyrirbæri er kallað einkenni nýrans áfall.

Meinafræði meðferð

Sýkingarmeðferð á brisi miðar að:

• bæta upp týnda vökva og bæta upp tilfærslu með tilkomu lyfja gegn áfalli,
• skipun á alhliða lækningu gegn losti og heilkenni sjúkdóma með notkun krampastillandi lyfja, blokka - Sandostatin, Octreotide, svo og ensím í brisi,
• eftir áfall þarf hungurverkfall,
• frárennslisferli til að útrýma eitruðum efnisþáttum,
• rannsaka er notuð til að hreinsa svæði
• sýklalyf eru notuð til að koma í veg fyrir drep.

Árangur meðferðar fer eftir tímabundni umönnun.

Texti vísindastarfsins um þemað „Áfall við bráða brjóstholsbólgu“

UDC 617.37 - 005: 616-001.36

V.E. VOLKOV, S.V. Volkov

HÆTT VIÐ NÁKVÆMT Æxli

Nefna skal sjokk meðal hinna ýmsu fylgikvilla bráðrar brisbólgu, sérstaklega alvarlega sem hafa áhrif á útkomu sjúkdómsins. Tíðni þroska þess er mismunandi - frá 9,4% til 22% og meira en 1, 2. Oftast kemur lost á bakgrunni bráðrar brisbólgu í necrotic.

Áföll við bráða brjóstholsbólgu einkennast af gagngerum blóðodynamískum óstöðugleika, í tengslum við altæka blóðflæði. Í eðli sínu er áfall við bráða brisbólgu endótoxínblátt. Endotoxin lost er helsta dánarorsök vegna bráðrar brisbólgu.

Þróun áfalls fylgir venjulega alvarlegum, eyðileggjandi tegundum brisbólgu, í flestum tilvikum með ósigri á verulegum stöðum í brjóstholsbrjóstholi í brisi. Það er rúmmál dreps í brisi sem er leiðandi meinafræðilega viðmiðunin sem ákvarðar líkurnar á að fá endótoxínsáfall og fjölda annarra alvarlegra fylgikvilla (ensímísk kviðbólga, afturfrumuæxli, blóðeitrun osfrv.).

Tímasetning þróunar áfalls við bráða brisbólgu og einkum með krabbameini í brisi getur verið mismunandi, sem gerir það mögulegt að greina skilyrði snemma og seint áfall. Tími þróunar snemma áfalls fellur venjulega saman við ensímfasa bráðrar eyðileggjandi brisbólgu og kemur oftast fram á fyrstu viku sjúkdómsins. Snemmt áfall þróast á bak við alvarlega eiturverkun og margan líffærabilun. Það kemur því ekki á óvart að fjöldi snemmbúinna dauðsfalla af völdum bris á brisi nær 48%.

Seint áfall sést þegar sjúklingar þróa stig septatrífs í brisi dreps („sýkt brisi dreps“ samkvæmt flokkun Atlanta-1992). Í þessum áfanga, í byrjun (frá 3. viku bráðrar eyðileggjandi brisbólgu), koma upp staðbundnir fylgikvillar í brjóstholi (purulent necrotic parapancreatitis, peritonitis, smitaður blöðrubólga í meltingarfærum o.s.frv.), Og síðar (að meðaltali mánuði eftir upphaf sjúkdómsins), almenn sýking (blóðeitrun) ) Tíðni hreinsandi fylgikvilla í eyðileggjandi gerðum brisbólgu er mjög breytileg og samkvæmt ýmsum höfundum er hún á bilinu 25 til 73%. Í flestum tilfellum er tekið fram síðkomið bris á brisi í ljósi alvarlegs blóðsýkingar. Algengasta orsakavaldið við gramm-jákvæða blóðsýkingu er Staphylococcus aureus, gram-neikvæður - Pseudomonas aeruginosa. Að jafnaði sést blóðsýking og áfall hjá sjúklingum sem hafa farið í meira en 2-3 skurðaðgerðir vegna hreinsandi fylgikvilla bráðrar eyðileggingar.

skapandi bólga, með seinkaða og / eða óæðri hreinlætisaðgerð vegna eyðandi brjósthols í æð, í viðurvist margra fylgikvilla í bindingarstig bráðrar eyðileggjandi brisbólgu (blæðingar í meltingarvegi og meltingarfærum, fistlar í þörmum osfrv.).

Meingerð áfalla við bráða brjóstholsbólgu hefur verið rannsakað mjög illa til þessa. Leiðandi þátturinn í þróun þessa fylgikvilla er eituráhrif í blóði. Talið er að virkjuð brisensím beri bæði ábyrgð á almennum (eituráhrifum) og staðbundnum (brisþéttni) sjúkdómsins. Virkir próteasar og lípasi, sem verkar á æðaþel, koma til aukinnar æðar í æðum, svæðisbundnum og altækum útbrotum, og plasma tap, sem leiðir til blóðstorknun.

Mikilvægir þættir í þróun áfalls við ensímrænum eituráhrifum eru altæka blóðflæði og blóðvökvamissir, sem stuðlar að óstöðugleika blóðaflfræðilegra breytna vegna misræmis á getu og tón æðarúmsins við rúmmál blóðsins. Hópur innræna peptíða, sameinaðir undir nafninu „æðavirkandi kínín“ (kallikrein, serótónín, bradykinín osfrv.), Tekur virkan þátt í að átta sig á meinafræðilegum áhrifum virkjaðra ensíma. Kínín hafa eftirfarandi grunneiginleika: þau stuðla að exudation, bjúg og valda sársauka, leiða til æðavíkkunar, lágþrýstings, aukinnar gegndræpi í æðum og minnka bcc.

Við teljum að ein helsta orsök áfalls hjá sjúklingum með bráða brisbólgu sé lækkun á magni blóðs í blóðrás 2, 3, 4. Við bráða brisbólgu getur rúmmál blóðs (BCC) lækkað vegna eftirfarandi þátta: 1) myndun bjúgs í millivefsrýminu í brisi. , 2) gegndreypingu rýmis til baka í kviðarholi með blæðandi vökva, 3) uppsöfnun blæðingarvökva („ascites“ í brisi) í kviðarholinu (frá 2-3 l eða meira), 4) uppsöfnun vökva í þörmum lykkjanna staðsett í TATUS lömunarsnertur eða lömun, 5) afhendir blóð í gáttina æðakerfið og í öðrum greinum.

Í rannsókn á bcc við bráða brisbólgu er mögulegt að bera kennsl á alvarlega blóðþurrð í blóði - frá 1000 til 2500. Talið er að aðal tap á plasma úr æðarlaginu fylgi bjúgur í brisi og öðrum innri líffærum. Í framtíðinni, líklega vegna eyðingar rauðra blóðkorna með trypsíni, minnkar kúluþéttni.

Stórt tap utanfrumuvökva við bráða brisbólgu leiðir til blóðsöflunar, truflunar á blóðskilun vegna blóðþurrð í blóði og lost. Við þróun blóðskilunarsjúkdóma og lost, það tilheyrir kínínum. Virkjun kínínkerfisins með því að koma inn í blóði kallikrein, bradykinín, kallidín, histamín og próteólýtísk ensím leiðir til aukningar á æðagengni, losun plasma úr æðinni

distal rás inn í millifrumurými og þróun blóðþurrð í blóði. Fjöldi annarra þátta getur stuðlað að þróun áfalls: tauga, innkirtla, hjarta osfrv.

Áfallið sem verður á bakgrunni bráðrar brisbólgu fylgir venjulega þróun efnaskiptablóðsýringu. Hins vegar er ekki hægt að skýra að fullu þróun á blóðsýringu með þessum sjúkdómi með því að draga úr hraða blóðflæðis og lost. Aðrir þættir ættu að hafa í huga. Það hefur verið staðfest að sum efni, sem losuð eru við rotnun brisi, geta bælað súrefnisneyslu í líffærum og vefjum, til dæmis í lifur, og þess vegna, vegna sértækrar blokkunar á umbrotum, stuðlað að uppsöfnun sýruumbrotsefna.

Árásargjarnir þættir á ensímstigi í bráðum brisbólgu í brisi og áfalli ættu að innihalda frumudrepandi peptíð sem taka þátt í ónæmisviðbrögðum, sérstaklega við bráða bólguviðbrögð. Má þar nefna interleukín, interferón, æxlisfrumuþætti o.s.frv. Venjulegur fyrir ensímfasa alvarlegrar brjóstholsbólgu og lost er aukning á styrk bólgueyðandi cýtókína (TOTA, IL-6, IL-18 osfrv.). Hægt er að meta alvarleika meinafræðinnar út frá magni frumuboða í blóði í bráðum dreps í brisi og áfalli í brisi. cytokinemia getur verið merki um alvarleika sjúkdómsins.

Veruleg óskipulagning á uppbyggingu, aðgerðum og umbrotum í brisi í bráðri brisbólgu leiðir óhjákvæmilega til að virkja og losa stóran fjölda frumuboða. Altæk áhrif þeirra samanstanda annars vegar af því að framkalla altækt bólgusvörunarheilkenni og hins vegar margfalda skemmdir á líffærum (aðallega lungum, lifur, nýrum og hjartavöðva). Margfeldi líffærabilunar sem þróast á sama tíma er ein meginástæðan fyrir þróun snemma áfalls sem eykur aftur á móti alvarleika truflana lífsnauðsynlegra líffæra og kerfa. Seint áfallið, sem sést með purulent fylgikvillum bráðrar brisbólgu í brjóstholi og blóðsýkingum, stafar af þróun frumudrepandi frumna af völdum bakteríulífsykurs á bakgrunni cýtókínójafnvægis og oxunarálagi sem einkennir blóðsýkingu.

Frá fyrsta degi þróunar bráðrar eyðileggjandi brisbólgu sem flókinn var af áfalli, eru nokkrir samhliða og gagnkvæmir háðir ferli fram: hindrun ónæmissvörunar (snemma ónæmisbrestur), ójafnvægi cýtókína í átt að skörpri yfirburði bólgueyðandi laugar, sem veldur fjölda einkenna endóxemíumlækkunar, margra líffærabilana, takmörkuð eða dreifð barkabólga. og aðrir

Þróun snemma áfalls við bráða brjóstholsbólgu á sér stað oft á þriðja degi veikinda. Áföll þróast á móti gerjun í blóði og bólgueyðandi frumubólgu (andlitsroði, eirðarleysi, mæði, oliguria, kviðbólga) og birtist með þremur hópum merkja:

- hraðtakt (hjartsláttartíðni> 120) eða hægsláttur (hjartsláttartíðni. Ég finn ekki það sem þú þarft? Prófaðu val á bókmenntaþjónustunni.

- öndunarhraði> 20 á mín eða pCO2 10%.

Tvö eða fleiri merki um SIRS auk tilvist sannaðs smitandi fókus leyfa samkvæmt forsendum Chicago-bókunarinnar að sjúklingurinn sé greindur með blóðsýkingu. Sepsis með nærveru margfaldra líffærabilana (með skort á tveimur eða fleiri líffærum og kerfum) er kallað „alvarleg blóðsýking“ og alvarleg blóðsýking með óstöðugri blóðskilun kallast „septic shock“.

Grunnurinn til að koma í veg fyrir snemma áfall er notkun gjörgæslusamstæðu, venjulega notuð við bráða drepbrisbólgu. Í þessum tilvikum ætti áherslan ekki að vera á geislameðferð, heldur á anticytokine meðferð. Árangursríkustu aðferðirnar til að útrýma frumudrepandi frumum með hættu á brisi í brisi eru blóðsog, langvarandi blóðsíun og meðferðarþéttni. Með áfallinu sem þegar hefur þróast, er ákjósanlegasti og minnst áföllinn fyrir gagnrýninn sjúkling

hemófítration með miklu magni er eingöngu áhrifamikil tækni, öfugt við plasmapheresis, sem er sérstaklega framkvæmd í broti (skilvindu). Hafa ber í huga að plasmapheresis aðferðin stuðlar ekki aðeins að einfaldri losun líkamans frá eitruðu plasma. Til viðbótar við áhrifin sem hefur áhrif hefur plasmapheresis aðferðin haft áhrif á uppruna eituráhrifa, fyrst og fremst brisi og aukabirgðir eiturefna (exudates). Í þessu sambandi ætti að líta á plasmapheresis, sérstaklega brot, sem er ein fárra árangursríkra aðferða til að koma í veg fyrir eiturverkun á lungum hjá sjúklingum með bráða eyðileggjandi brisbólgu og lost.

Ef lost myndast hjá sjúklingi sem ekki er meðhöndlaður (til dæmis þegar hann er lagður inn seint eftir upphaf bráðrar brisþurrðar), ætti aðalmeðferðin að vera innrennslis-blóðgjafameðferð með því að nota kolloidal og kristallað lyf sem miða að því að koma í veg fyrir altæka blóðflæði, bæta upp próteins-salta tap og endurbætur á gigtarvísum. Mælt er með því að bæta slíka innrennslisáætlun við þróun áfalls með gjöf hýdrókortisón í bláæð í skammtinum 250-500 mg á dag, sem gerir kleift að koma á blóðskilunartilvikum eðlilegum orsökum vegna losts. Til að útrýma stigvaxandi eiturverkunum á æxli hjá sjúklingum með drep í brisi, er nauðsynlegt að nota þvingaða þvagræsingu.

Ef snemma áfall myndast hjá „meðhöndluðum“ sjúklingi ætti að viðurkenna að þetta afbrigði af bráðri eyðileggjandi brisbólgu er mjög erfitt, þróun sjúkdómsins gengur hratt og meðferðin sem þegar er beitt er ófullnægjandi. Í þessum tilvikum er krafist öndunar- og barksteraástungu ásamt innrennsli í plasma, reopoliglukin, refortan osfrv. Eftir að blóðskilun hefur orðið stöðug hjá sjúklingum sem gengust undir snemma áfall í brisi, er nauðsynlegt að vekja upp spurninguna um afeitrun utan legslímu. Aðferðin sem hér er valin er plasmapheresis. Aðeins við alvarlegt öndunarerfiðleikarheilkenni ásamt nýrnabilun og blóðrásarbilun er blóðsíunaraðferðin æskileg. Samkvæmt A. Tolstoy o.fl. , kröfurnar um plasmapheresis stjórnina undir hótun um áfall ættu að vera mjög strangar:

- himnaútgáfa af málsmeðferðinni,

- litlir skammtar (8-10 ml / kg líkamsþyngdar) gefnir í bláæð meðan á blóðvökva stóð,

- „mjúkt“ innrennslishraði (200-300 ml / klst.),

- endurnýjun á tapi í plasma „falla fyrir falla“,

- samhliða innrennsli nýrra flokka mótvægislyfja með andoxunaráhrifum og öðrum gagnlegum meðferðaráhrifum (gabexat mesýlat, nafamostat osfrv.).

Til meðferðar á septískum losti af völdum dreps í brisi og fylgikvilla þess er lagt til blóðæðaofsog í bráðatilvikum í samsettri meðferð með útfjólubláum ljósbreytingum í perfusion. Þar sem lyfjafræðileg inotropic lyf sem notuð eru við endótoxínsfalli eru vel soguð af flestum kolefnisgjöfum,

Auka verður tíðni innleiðingar þeirra við upphaf blæðingar með smám saman lækkun hennar undir lok afeitrunaraðgerðar og umskipti yfir í innrennsli viðhalds („nýrna“) skammta æðardrepandi lyfja. Verkunarháttur fyrirhugaðs afeitrunaráætlunar er sameinaður (brotthvarf + oxun eiturefna), og þess vegna, eftir blóðskilunartímabilið, er nauðsynlegt að auka flutningsvirkni blóðsins með innrennsli albúmíns.

Erlendis, við meðhöndlun á septic shock, nota þeir blöndu af langvarandi mikilli blóðsíun og plasmapheresis. Notkun slíks kerfis hjá sjúklingum með skurðaðgerð blóðsýking minnkaði dánartíðni vegna septísks losts um 28%.

Síðastliðinn áratug er afeitrun með því að nota ónæmisglóbúlín í bláæð einstakt valkost við lýst klassísku meðferðaráætlunina vegna rotþrots. Ónæmisglóbúlínblöndur til inngjafar innihalda mikið úrval mótefna gegn bakteríum og vírusum. Ónæmisglóbúlín, aðallega innihalda IgG, valda virkjun á myndun mótefnavaka / mótefnafléttna og bindast síðan við Fc-brot af Ig viðtökum á fagfrumuhimnunni, sem eykur verulega skilvirkni utan og innan frumudráða mótefnavaka. Ónæmisglóbúlín sem innihalda IgM gera virkar endotoxín frá bakteríum og auka einnig opsonizing virkni viðbótar, staðfrumna og lýsis á bakteríum. Að auki mótar ónæmisglóbúlín tjáningu og virkni cýtókínviðtaka, takmarkar bólgueyðandi cýtókínhylki og sýnir þar með bólgueyðandi áhrif. Að lokum, ónæmisglóbúlín aukið bakteríudrepandi áhrif sýklalyfja 1, 9. Hámarks og áreiðanlegustu áhrif ónæmisglóbúlína komu fram einmitt við septískt lost, sem gerir þeim kleift að líta á, ásamt and-sýtókínum (interleukin-2, roncoleukin), sem ónæmisbundin lyf.

Þekktustu immúnóglóbúlínin innihalda lyf eins og intraglobin (sem inniheldur aðallega IgG), pentaglobín (IgM), venogen-lobulin (Frakkland) og sandoglobulin (Sviss). Innlendar ónæmisglóbúlín framleidd af fjölda fyrirtækja (IMBIO og fleiri) innihalda 5% IgG, eru hreinsuð úr prekallikrein virkjaranum og bætiefnissameindum. Skammturinn af immúnóglóbúlíni er 25 ml. Lyfinu er gefið með þynningu 1: 1 - 1: 4 með 5% glúkósaupplausn eða lífeðlisfræðilegri saltlausn með ekki meira en 8 ml / mín. Skammtur immúnóglóbúlína hjá sjúklingum með purulent-septic veltur á alvarleika sjúkdómsins og er venjulega á bilinu 25 ml til 100 ml af pro dosi. Við septískt lost nær dagskammtur immúnóglóbúlína 2 ml / kg líkamsþyngdar.

Klínísk áhrif ónæmisglóbúlína koma fram í stöðugleika hemodynamics, minnkun á þörf fyrir æðardrepandi lyf, jákvæð virkni gangvinnar margs konar líffærabilunar, útrýmingu sýkla. Einkennandi rannsóknarstofuvaktir eftir að immunoglo-

af frjókornum þjóna: kláði á fræsi, aukning á blóðrauðastarfsemi viðbótar og plasmaþéttni Ig. Samhliða immúnóglóbúlínum í septískri brisfrumu losti er einnig hægt að nota ofnæmisplasma með góðum árangri.

Með því að þróa endótoxínsáfall er nauðsynlegt að láta frá sér taka sýklalyf til hagsbóta fyrir einn af valkostunum við blóðskilun (blóðgjöf eða ónæmismeðferð með ónæmisglóbúlínum til gjafar í bláæð, eða náttúrulegt ofnæmis plasma). Þetta er vegna hættu á þróun Jarisch-Herxheimers heilkenni (massadauði gramm-neikvæðra örvera með losun gagnrýnins massa endotoxins). Geðrofsþátturinn í meðferðarfléttunni með þróaðan endótoxínsfall, sem miðar að því að útrýma sýkla, ætti að innihalda:

- útfjólublá ljósmyndun blóðs,

- óbein rafseguloxun (innrennsli 0,05-0,1% natríumhýpóklórítlausnar),

- gjöf sótthreinsandi lyfja í bláæð (díoxín, blaðgrænu osfrv.).

Ofangreind gögn benda til þess að lost hafi verið bráð

Brisbólga, skilgreind sem mikilvægur stöðugleiki í blóðskilun við altæka blóðflæði, er í meginatriðum afleiðing mikillar eiturverkunar á innöndun. Snemmt og seint endótoxínsáfall samsvarar smitgát og septum stigum bráðrar bráðrar brisbólgu. Þessi áföll eru mismunandi bæði hvað varðar þróun og aðferðir til að leiðrétta þær. Á sama tíma ætti að varðveita almennar ráðleggingar sem notaðar eru við meðhöndlun á áfalli ýmissa etiologies: Brotthvarf ofvirkni (gjöf kolloid og kristallaðra efna), öndunar- og æðardrepandi stuðningur, gjöf barkstera hormóna, hjartalyf osfrv. hæfilegar aðferðir við áfallsmeðferð, með hliðsjón af sérstökum aðstæðum þessa sjúklings.

1. Tolstoy A.D., Panov V.P., Zakharova E.V., Bekbausov S.A. Áfall með bráða brisbólgu. SPb .: Forlag Skifs, 2004. 64 bls.

2. Volkov V.E. Bráð brisbólga. Cheboksary: ​​Forlag Chuvash. Háskóli, 1993.140 s.

3. Nesterenko Yu.A., Shapovalyants S.G., Laptev V.V. Brisi í brisi (heilsugæslustöð, greining, meðferð). M., 1994.264 s.

4. Ermolov A.S., Turko A.P., Zhdanovsky V.A. Dánartíðni greining hjá sjúklingum sem ekki eru meðhöndlaðir með bráða brisbólgu // Skipulag, greining, læknisfræðileg vandamál við bráðatilvik. M., Omsk, 2000.S. 172-176.

5. Savelyev V.S., Buyanov V.M., Ognev Yu.V. Bráð brisbólga. M .: Læknisfræði, 1983. 239 bls.

6. Weil M.G., Shubin G. Greining og meðferð á áfalli. M .: Læknisfræði, 1971.328 s.

7. Chalenko V.V., Redko A.A. Fluocorection. Pétursborg, 2002.581 s.

8. Schmidt J., Haus S., Mohr V.D. Plasmapheresis ásamt stöðugleikum með bláæðasegun á skurðsjúklingum með blóðsýkingu // Care Med., 2000. Nr. 2 (5). R. 532-537.

VOLKOV VLADIMIR EGOROVICH fæddist árið 1935. Hann lauk prófi frá Kazan Medical Institute. Læknir í læknavísindum, prófessor, yfirmaður deildar sjúkrahúsaðgerða við Chuvash State University, heiðraður vísindamaður Tékknesku lýðveldisins og Rússlands, meðlimur í vísindaráði fyrir skurðaðgerðir og meðlimur í vanda framkvæmdastjórninni „Sýking í skurðaðgerð“ RAMS. Höfundur meira en 600 vísindarita.

VOLKOV SERGEY VLADIMIROVICH. Sjá bls. 42__________________________

Hvað þýðir áfall í brisi?

Brisáfall er mjög alvarlegt ástand líkamans sem myndast vegna fylgikvilla bráðrar brisbólgu, oftast gegn bakgrunn dreps á umtalsverðu magni brisivef, og fylgir lækkun á blóðþrýstingi, skertu blóðframboði og virkni mikilvægra líffæra.

Þetta ástand einkennist af mikilvægri skort á blóðflæði til allra líffæra og vefja.

Hættulegasta ferlið við áfall í brisi er innkoma eiturefna í bakteríum í blóðrásina, sem eru flutt um allan líkamann með blóði og leiða til þróunar á endotoxín losti.

Það er þessi fylgikvilli sem er talin helsta dánarorsök vegna áfalls í brisi.

Áfall við bráða brisbólgu myndast venjulega á bak við alvarlegan, eyðileggjandi gang sjúkdómsins, sem fylgir necrotic skemmdum á umtalsverðu magni í brisi. Rúmmál dreps er talinn meginviðmiðun við útreikning á hættu á að fá bris á brisi.

Í læknisfræði eru aðgreindar snemma og seint gerðir áfalla.

Einkennamynd

Brátt necrotic bris áfall leiðir til þróunar á eyðileggjandi ferlum í líkamanum. Hins vegar er það sérstaklega neikvætt sýnt á blóðrásinni. Helstu einkenni brisáfalls eru:

1. Hækkað (yfir 120 slög / mín.) Eða lækkað (allt að 70 slög / mín.) Hjartsláttartíðni.
2. Stækkandi þrýstingur, ekki næmur fyrir hefðbundinni meðferð.
3. Miðstýring og valddreifing blóðrásar, mikil lækkun á magni blóðrásar, stjórnlaus lágþrýstingur.
4. Kaldar hendur og fætur, bláæð í húð.
5. Bráðir verkir í kvið og hypochondrium.
6. Ógleði
7. Uppköst sem veita ekki léttir.
8. Hiti.
9. Ofþornun.
10. Lítið magn af þvagi.
11. Bólga í kviðnum.

Við seint bris á brisi, hátt (yfir 38) eða lágt (undir 36) hitastig, er hægt að fylgjast með mikilvægum lágþrýstingi. Öndunarhraði er meira en 20 andardráttur á mínútu, hjartsláttartíðni meira en 90 sinnum á mínútu. Sársauki er mjög áberandi, sjúklingurinn gæti jafnvel misst meðvitund.

Ef um einkenni um brisverk er að ræða verður þú strax að hringja í sjúkrabíl þar sem þetta ástand er hættulegt mannslífi.

Verkunarháttur sjúkdómsástands

Áfallið við bráða brisbólgu þróast aðallega vegna dreps í skemmdum á stóru magni parenchyma vefja í brisi, eitruð áhrif á líkama ensíma og sjúkdómsvaldandi bakteríur sem virkja í honum. Einnig er tekið fram:

1. Með OP, vegna þrota, krampa í brisi, stífluð með galli, geta meltingarensím ekki komið inn í þörmum, þess vegna eru þeir virkjaðir í kirtlinum og byrja að eyðileggja það. Með tímanum deyja skemmda brisfrumurnar, rotna, sem veldur þróun smitandi ferla, blóðeitrun (blóðeitrun).
2. Skert nýrnasjúkdómur, ensím eituráhrif og blóðsýking veldur miklum eyðileggjandi breytingum á blóðrásinni og starfi líffæra hjarta- og æðakerfisins sem leiðir til þróunar á brisi.
3. Verkjaáfall, sem þróast vegna aukinnar alvarleika sársauka, leiðir til æðaþrengingar. Þess vegna byrjar blóð að renna mikið til hjarta og heila. Vegna þrengingar í æðum skortir líffæri og vefi súrefni og starfsemi lungna og þvagfærakerfis raskast.
4. Nýru geta ekki framleitt þvag, sem leiðir til bólgu í öllum innri líffærum.

Vegna mikillar eyðileggingar á brisfrumum fer vökvinn sem er í henni til nærliggjandi líffæra og ensím byrja að eyðileggja æðar:

• Lipase og próteasi, sem verkar á veggi í æðum, leiða til aukningar á gegndræpi þeirra, blóðlos, blóðþykknun, bólga.
• Trypsín eyðileggur rauð blóðkorn.

Líkaminn missir vökva, æðar verða stíflaðar, blóðtappar myndast í þeim. Aukin blóðstorknun leiðir til lækkunar á heildar blóðrásinni, stjórnlausrar lækkunar á blóðþrýstingi og skertrar hjartastarfsemi.

Ástæðan fyrir þróun seinkunar á brisi, það lífshættulegasta, er blóðsýking. Rýrnun dauðra brisvefja leiðir til þróunar smitandi ferils. Þegar sjúkdómsvaldandi örverur og eitruð afurð þeirra, sem eru nauðsynleg, koma inn í blóðrásarkerfið, þróast blóðsýking, sem leiðir til alvarlegrar vímuefna allrar lífverunnar. Afleiðingin er, seint eiturverkun á brisi.

Skyndihjálp vegna árásar

Ef áfall árás fann sjúklinginn heima þarf hann að tryggja frið. Viðkomandi ætti að leggja á sléttan flöt og hringja í sjúkrabíl. Áður en læknar koma er mikilvægt að fylgjast með eftirfarandi reglum:

• Ekki skal gefa fórnarlambinu neinn drykk, mat, verkjalyf eða önnur lyf.
• Á kvið geturðu sett hitapúða eða flösku af köldu vatni, vafið í ísklút. Þetta mun draga úr alvarleika sársauka.
• Það er mikilvægt að hjálpa sjúklingnum að slaka á og slaka á, þar sem spenna í kviðvöðvum, taugaveiklun eykur sársaukann og truflar blóðrásina, hjartastarfsemi.

Sjúkrahúsvist og léttir af árás

Sjúklingur með áfall í brisi er lagður inn á sjúkrahús. Á bráðamóttöku beinist meðferð við þessu ástandi fyrst og fremst að:

1. Hreinsar líkama og blóð eiturefna.
2. Endurnýjun vökvataps.
3. Endurheimt á sýru-basa jafnvægi.
4. Samræming seigju, sýrustig, efnasamsetning blóðs.
5. Minnkuð alvarleiki sársauka og krampa.
6. Forvarnir gegn þróun smits.

Til þess að fjarlægja eitruð efni smám saman úr líkamanum er komið frárennsliskerfi. Ef þú þarft að tæma magann er hljóðritun framkvæmd. Einnig er gripið til ráðstafana til að hreinsa blóð eiturefna með sorbentsefni.

Ef nauðsyn krefur, er hægt að framleiða:

• hemofiltration (að flytja blóð um hemofilter með innrennsli í bláæð í stað upplausnar),
• plasmapheresis (blóðsýni, hreinsun þess og afturkoma).

Þessar aðferðir miða einnig að því að hreinsa blóð eiturefna. Það skal tekið fram að sorbentsefni eru aðallega notuð á stigi dreps í brisi og við þegar þróað áfall er farið í blóðsíun eða plasmapheresis. Samsetning þessara aðferða getur dregið úr hættu á dauða um tæp 28%.

Til að staðla vatnið, sýru-basa jafnvægi, blóðsamsetningu er sjúklingnum sprautað með innrennsli lyfjalausna:

• Prótein-saltajafnvægi er bætt með kolloidal og kristallaðri leið. Þeir hjálpa einnig við að koma blóðrásinni í eðlilegt horf.
• Til þess að draga úr alvarleika sársauka sprauta þeir verkjalyf, krampar.
• Til að koma í veg fyrir þróun eða frekari útbreiðslu smitsmeðferðar er ávísað sýklalyfjum.
• Ef nauðsyn krefur er blóðþynningarlyfjum og blóðtappa aukalega ávísað.

Nýlega er afeitrun með samhliða gjöf immúnóglóbúlína (til dæmis Pentaglobin, Intraglobin, Lobulin) talin áhrifaríkasta aðferðin til að meðhöndla septic shock. Ónæmisglóbúlín bæla mikilvæga virkni sýkinga og baktería, sem stuðlar að skjótum léttir á smitandi og bólguferli.

Á fyrstu dögum meðferðar er sjúklingum sýnt alger sult. Í alvarlegum tilvikum er hægt að flytja það yfir í gervi næringu.

Frekari spá

Meinafræðilegt ástand þróast hjá 9-22% sjúklinga.

Rannsóknir hafa einnig sýnt að drepafrumur í brisi valda hratt fækkun ónæmis. Fjöldi dauðsfalla vegna snemma áfengisáfalls nær að meðaltali 48% og fyrir seint form áfallsástands er aukin tíðni fylgikvilla einkennandi - frá 24 til 72%.

• Notkun klaustursgjalds til meðferðar á brisbólgu

Þú verður hissa á því hversu hratt veikist sjúkdómurinn. Gætið að brisi! Meira en 10.000 manns hafa tekið eftir verulegum bata í heilsu sinni bara með því að drekka á morgnana ...

Aðferðir til að meðhöndla brisbólgu á sjúkrahúsi og tímasetningu meðferðar á sjúkrahúsi

Meðferðaráætlun fyrir brisbólgu á sjúkrahúsum er háð stigi sjúkdómsins þar sem sjúklingur var lagður inn á sjúkrahús og fylgikvillar fylgikvilla.

Orsakir brjóstsviða á bak við brisbólgu og öruggar aðferðir við meðferð þess

Sérfræðingar leggja áherslu á að það sé hægt að kalla fram vegna nærveru í sjúklingnum, auk brisbólgu, magabólga eða vélindabólga.

Orsakir bráðrar brisbólgu og einkenni þess

Læknisfræði þekkja um 200 þætti sem geta valdið bráðum bólgum. Kvartanir sjúklinga um staðsetningu einkenna eymsli hjálpa til við að ákvarða

Hvað veldur versnun langvinnrar brisbólgu? Eiginleikar meðferðar og greiningar árásar

Með vægum árás er meðferð heima leyfileg en ef versnunin hefur sterka heilsugæslustöð er brýnt að hafa samband við sérfræðinga

Ég greindist með snemma áfall í brisi. Hitastigið fór upp í 37,5 gráður, ógleði, uppköst, miklir verkir í kviðnum, sviti, svefnhöfgi kvalið mig, höfuðið meiddist hræðilega vegna lágum þrýstings. Ég var í eina og hálfa viku á spítalanum undir dropar, ég vil ekki lengur lifa af þessu.