Hvað er LADA sykursýki > Gerðir og gerðir

Þekkti það í kjarna sykursýki af tegund II lygar vaxa insúlínviðnám (vefjaónæmi fyrir insúlíni) og bætir tímabundið aukin seyting insúlíns með síðari eyðingu og aukningu á blóðsykri. Vísindamenn gátu hins vegar ekki skilið af hverju hjá sumum sjúklingum með sykursýki af tegund II, brestur brisi og þörfin fyrir insúlínmeðferð á nokkrum áratugum, á meðan aðrir (fjöldi þeirra er miklu minni) - þegar eftir nokkur ár (frá 6 mánuðum til 6 ára) Þeir fóru að skilja lög sykursýki af tegund II. Á þessum tíma var þegar vitað um mikilvæga hlutverk sjálfvirkra mótefna við þróun sykursýki af tegund I (ef þú hefur ekki lesið það, þá mæli ég með að þú lesir það).

Ástralskir sykursjúkrafræðingar árið 1993 birt verk með niðurstöðum stigs rannsókna mótefni og seyti C peptíð sem svar við örvun glúkagonsem auka sykurmagn.

C-peptíð er lítil próteinleif sem er skorin út af ensímum til að breyta próinsúlínsameind í insúlín. Magn C-peptíðs er í réttu hlutfalli við magn innra insúlíns. Með styrkingu C-peptíðsins er mögulegt að meta seytingu eigin insúlíns hjá sjúklingi á insúlínmeðferð.

C-peptíð er áfram við myndun insúlíns frá próinsúlíni.

Leit að sjálfvirkum mótefnum og ákvörðun á magni örvaðs C-peptíðs hjá sjúklingum með sykursýki af tegund II gáfu óvæntar niðurstöður. Í ljós kom að sjúklingar með tilvist mótefna og lítil seyting C-peptíðsins hafa enga sykursýki af tegund II (eins og hér segir frá klínísku sjúkdómsferli), en ætti að rekja það til Sykursýki af tegund I (með þróunarbúnaði). Síðar kom í ljós að þeir þurfa gjöf insúlíns mun fyrr en restin af hópnum. Þessar rannsóknir gerðu okkur kleift að greina millistig sykursýki - „sykursýki af tegund 1,5", Sem er betur þekkt undir ensku skammstöfuninni Lada (dulda sjálfsofnæmissykursýki hjá fullorðnum - dulda sjálfsofnæmissykursýki hjá fullorðnum) Dulin - falin, ósýnileg.

Mikilvægi þess að greina LADA

Það virðist vera, hvaða munur hefur það sem vísindamenn hafa komið upp á? Af hverju að flækja líf þitt með frekari prófum? En það er munur. Ef sjúklingur er EKKI greindur með LADA (dulda sjálfsofnæmissykursýki hjá fullorðnum) er hann meðhöndlaður án insúlíns sem venjulegs sykursýki af tegund II, ávísað mataræði, líkamsrækt og sykurlækkandi töflum aðallega úr sulfonylurea hópnum (glíbenklamíð, glýcídón, glýklazíð, glímepíríð, glípísíð og aðrir). Þessi lyf örva meðal annars insúlínseytingu og auka beta-frumur og neyða þau til að vinna að marki. A því hærri sem virkni frumna er, því meira skemmast þau með sjálfsofnæmisbólgu. Vaknar vítahringur:

sjálfsofnæmis beta klefi?
minnkað insúlín seytingu?
ávísa sykurlækkandi pillum?
aukin virkni beta frumna sem eftir eru?
aukin sjálfsofnæmisbólga og dauði allra beta-frumna.

Allt þetta fyrir 0,5-6 ár (að meðaltali 1-2 ár) endar með þreytu í brisi og þörfinni ákafur insúlínmeðferð (stóra skammta af insúlíni og tíð blóðsykursstjórnun með ströngu mataræði) Í klassískri sykursýki af tegund II myndast þörfin fyrir insúlín mun seinna.

Til að brjóta vítahring sjálfsofnæmisbólgu, strax eftir greiningu á LADA sykursýki, á að ávísa litlum skömmtum af insúlíni. Snemma insúlínmeðferð hefur nokkur markmið:

að gefa hvíla beta frumur. Því virkari seytingin, því fleiri frumur skemmast í sjálfsofnæmisferlinu,
hömlun á sjálfsofnæmisbólgu í brisi með því að minnka tjáning (alvarleiki og magn) sjálfsnæmisvaka, sem eru „rauði tuskurinn“ fyrir ónæmiskerfið og kallar beint á sjálfsónæmisferlið, ásamt því að samsvarandi mótefni birtast. Í tilraunum var sýnt fram á að langtíma gjöf insúlíns dregur í flestum tilvikum úr magni sjálfsmótefna í blóði,
viðhalda venjulegur sykur. Það hefur lengi verið vitað að því hærra og lengra sem er í glúkósa í blóði, því hraðar og erfiðari eru ýmsir fylgikvillar sykursýki.

Snemma insúlínmeðferð í langan tíma bjargar eigin leifar seytingu á brisi. Sparar leifar seytingar eru mikilvægar af ýmsum ástæðum:

auðveldar viðhald á blóðsykri miðað við hlutverk í brisi,
dregur úr hættu á blóðsykursfalli,
kemur í veg fyrir snemma þróun fylgikvilla sykursýki.

Í framtíðinni, sérstakur ónæmisfræðilegar meðferðir sjálfsofnæmisbólga í brisi. Fyrir aðra sjálfsofnæmissjúkdóma eru slíkar aðferðir þegar til (sjá lyf Infliximab).

Hvernig grunar LADA?

Venjulegur upphafsaldur LADA er frá 25 til 50 ár. Ef þú hefur verið grunaður um eða greindist með sykursýki af tegund II á þessum aldri, vertu viss um að athuga restina af LADA viðmiðunum. Um það bil 2-15% sjúklinga með sykursýki af tegund II hafa dulda sjálfsofnæmissykursýki hjá fullorðnum. Meðal sjúklinga Sykursýki af tegund II án offitu LADA eru með um 50%.

Það er „LADA klínískt áhættustig“, Þar á meðal 5 viðmið:

Aldur upphaf sykursýki minna en 50 ár.
Bráð upphaf (aukið þvag> 2 L á dag, þorsti, þyngdartap, veikleiki o.s.frv., öfugt við einkennalausan gang).
Líkamsþyngdarstuðull undir 25 kg / m 2 (með öðrum orðum skortur á umfram líkamsþyngd og offitu).
Sjálfsofnæmissjúkdómar nú eða í fortíðinni (iktsýki, rauðir úlfar og aðrir gigtarsjúkdómarMS-sjúkdómur Hashimoto sjálfsofnæmis skjaldkirtilsbólga, dreifður eitraður goiter, sjálfsofnæmis magabólga, Crohns sjúkdómur, sáraristilbólga, sjálfsofnæmisbrisbólga, sjálfsofnæmis bólgusjúkdómur, glútenóþol, hjartavöðvakvilli, vöðvaslensfár, nokkur æðabólga, pernicious (B12 - fólínskortur) blóðleysi, hárlos, sköllótt, vitiligo, sjálfsónæmis blóðflagnafæð, paraproteinemia og aðrir).
Tilvist sjálfsofnæmissjúkdóma í nánir ættingjar (foreldrar, afar og ömmur, börn, bræður og systur).

Samkvæmt höfundum þessa kvarða, ef jákvæð svör frá 0 til 1, líkurnar á að hafa LADA fari ekki yfir 1%. Ef það eru 2 eða fleiri svör af þessu tagi, er hættan á LADA um það bil 90%, í þessu tilfelli, er þörf á rannsóknarstofu.

Hvernig á að staðfesta greininguna?

Fyrir greiningar á rannsóknarstofum dulda sjálfsofnæmissykursýki hjá fullorðnum notar 2 aðalpróf.

1) Stigsákvörðun and-græja — glútamat decarboxylase mótefni. Neikvæð niðurstaða (þ.e. skortur á mótefnum gegn glútamat decarboxylasa í blóði) útrýma LADA. Jákvæð niðurstaða (sérstaklega með mikið magn mótefna) í flestum (!) Tilvikum talar LADA í hag.

Að auki er aðeins hægt að ákvarða til að spá fyrir um framvindu LADA ICA — mótefni gegn hólmsfrumum brisi. Samtímis tilvist andstæðingur-GAD og ICA er einkennandi fyrir alvarlegri gerðir af LADA.

2) Skilgreining peptíð stigi (á fastandi maga og eftir örvun) C-peptíð er aukaafurð myndun insúlíns insúlíns og því er innihald þess í beinu hlutfalli við magn innræns (innra) insúlíns. Fyrir sykursýki af tegund I (og einnig fyrir LADA þar sem LADA er undirtegund af sykursýki af tegund I) er einkennandi minnkað magn C-peptíðs.

Til samanburðar: með sykursýki af tegund II, fyrst vart insúlínviðnám (vefjaónæmi fyrir insúlíni) og jöfnu ofinsúlínlækkun (til að draga úr glúkósagildi, brisið brisi seytir insúlín af virkari hætti en venjulega), með C sykursýki er því ekki C-peptíð lækkað.

Þannig er ekki útilokað að greina LADA í fjarveru gegn GAD. Í viðurvist and-GAD + lágs C-peptíðs er greining LADA talin sannað. Ef það er andstæðingur-GAD, en C-peptíðið er eðlilegt, er þörf á frekari athugun.

Með umdeildri greiningu bendir LADA á miklar líkur á uppgötvun erfðamerki sykursýki af tegund I (áhættusöm HLA samsambönd) þar sem þessi tegund tenginga fannst ekki við sykursýki af tegund II. Oftar voru tengsl við B8 HLA mótefnavakann og nánast engin tengsl við „verndandi“ HLA-B7 mótefnavakann.

Undirgerðir af sykursýki af tegund I

Það eru 2 undirtegundir af sykursýki af tegund I:

ungsykursýki (börn og unglingar) = undirtegund 1a,
undirtegund 1b, þetta á við Lada (dulda sjálfsofnæmissykursýki hjá fullorðnum). Aðskilja sjálfvakinn Sykursýki af tegund I.

Barnasykursýki (undirgerð 1a) eru 80-90% tilfella af sykursýki af tegund I. Það er vegna gallað ónæmi gegn veiru sjúklingurinn. Með undirgerð 1a er fjöldi vírusa (Coxsackie B, bólusótt, adenovirus og aðrir) valda skemmdum á vírum í brisi brisi. Til að svara, eyðileggja frumur ónæmiskerfisins áhrif á frumur í brisi. Sjálfsmótefni gegn hólmavef í brisi (ICA) og insúlíni (IAA) streyma í blóðið á þessum tíma. Fjöldi mótefna (titer) í blóði minnkar smám saman (þau greinast hjá 85% sjúklinga í upphafi sykursýki og aðeins hjá 20% eftir eitt ár). Þessi undirtegund kemur fram nokkrum vikum eftir veirusýkingu hjá börnum og ungmennum undir 25 ára aldri. Upphafið er stormasamt (sjúklingar fara á gjörgæslu eftir nokkra daga, þar sem þeir eru greindir). Oftar eru til HLA mótefnavakar B15 og DR4.

Lada (undirgerð 1b) kemur fram í 10-20% tilvika af sykursýki af tegund I. Þessi undirtegund sykursýki er aðeins ein birtingarmynd sjálfsofnæmisferilsins í líkamanum og er því oft ásamt öðrum sjálfsofnæmissjúkdómum. Það gerist oftar hjá konum. Sjálfsmótefni streyma í blóðið allan sjúkdómstímabilið, títur þeirra (stig) er stöðugur. Þetta eru aðallega andstæðingur-GAD mótefni gegn glútamat decarboxylasa, þar sem IA-2 (mótefni gegn tyrosin fosfatasa) og IAA (gegn insúlíni) eru afar sjaldgæf. Þessi undirtegund sykursýki er vegna minnimáttarkennd T-bæla (tegund af eitilfrumum sem bæla ónæmissvörun gegn mótefnavaka líkamans).

LADA-sykursýki með fyrirkomulagi vísar til sykursýki af tegund I, en í einkennum þess er það meira svipað sykursýki af tegund II (hægur byrjun og gangur miðað við sykursýki hjá ungum). Þess vegna er LADA-sykursýki talið millistig á milli sykursýki af tegund I og II. Ákvörðun á stigi sjálfsmótefna og C-petid er þó ekki með í venjulegum lista yfir rannsóknir á sjúklingi með nýgreinda sykursýki og greining á LADA er mjög sjaldgæf. Oftar er bent á tengingu við HLA mótefnavaka B8 og DR3.

Kl sjálfvakinn sykursýki af tegund I, það er engin sjálfsofnæmis eyðing beta-frumna, en samt er lækkun á virkni þeirra með því að hætta insúlín seytingu. Ketoacidosis þróast. Sykursýki með sykursýki er aðallega að finna hjá Asíubúum og Afríkubúum og hefur greinilega arfleifð. Þörfin á insúlínmeðferð hjá slíkum sjúklingum kann að birtast og hverfa með tímanum.

Af allri greininni er gagnlegt að muna nokkrar staðreyndir.

LADA sykursýki er lítt þekkt meðal lækna (hugtakið kom fram árið 1993) og er því sjaldan greint, þó að það sé að finna í 2-15% tilfella af tegund II sykursýki.
Röng meðferð með sykurlækkandi töflum leiðir til hraðrar (að meðaltali 1-2 ára) eyðingu brisi og skylt að flytja yfir í insúlín.
Lágskammtur insúlínmeðferð snemma hjálpar til við að stöðva framvindu sjálfsofnæmisferlisins og viðhalda eigin leifum insúlíns seytingar lengur.
Varðveitt insúlín seyting mýkir sykursýki og verndar gegn fylgikvillum.
Ef þú ert greindur með sykursýki af tegund II skaltu skoða sjálfan þig fyrir 5 forsendum fyrir LADA sykursýki.
Ef 2 eða fleiri viðmið eru jákvæð er LADA sykursýki líklegt og prófa þarf C-peptíð og mótefni gegn glútamat decarboxylasa (andstæðingur-GAD).
Ef and-GAD og lítið magn C-peptíðs (basal og örvað) greinast, ertu með dulda sjálfsofnæmissykursýki fullorðinna (LADA).