ATHEROSCLEROSIS - Útdráttur fyrirlestra um meinafræðilega líffærafræði

Æðakölkun (úr grísku hvergi - gruel og sklerosis - þjöppun) er langvinnur sjúkdómur sem stafar af broti á umbrotum fitu og próteina, sem einkennist af skemmdum á slagæðum teygjanlegu og teygjanlegu vöðvaforminu í formi brennivíddar í kyni fitu og próteina og viðbrögð fjölgun bandvefja.

Kjörtímabil „Æðakölkun“ var lagt til af Marshan árið 1904 til að skilgreina sjúkdóm þar sem æðakölkun stafar af broti á umbroti fituefna og próteina, svokölluðu „Metabolic æðakölkun“. Æðakölkun er tegund af æðakölkun. Kjörtímabil Æðakölkun notuð til að benda á æðakölkun slagæða, óháð orsök og gangi þróunar þess.

o Tíðni æðakölkunar í öllum löndum heims undanfarin 50 ár hefur aukist verulega og heldur áfram að aukast í öllum Evrópulöndum. Tilhneigingin til lækkunar undanfarinn áratug sést aðeins í Bandaríkjunum. Sjúkdómurinn birtist venjulega á seinni hluta lífsins. Fylgikvillar æðakölkun eru ein algengasta orsök örorku og dánartíðni í flestum löndum heims.. Sjúklingar með einkenni æðakölkun eru á sjúkrahúsum með næstum hvaða læknisfræðilega snið sem er. Veruleg minnkun banvænra fylgikvilla í Ameríku er afleiðing sameiginlegrar viðleitni ekki aðeins hjartalækna, lyfjafræðinga, heldur einnig faraldsfræðinga. Þannig eru upplýsingar um þessa meinafræði einnig nauðsynlegar fyrir lækna og læknisfræðilegt og forvarnandi svið læknisfræðinnar. Þekking á formfræðilegu undirlagi sjúkdómsins, einkum snemma birtingarmynd æðakölkun, mun gera sérfræðingnum kleift að framkvæma ekki aðeins hæfa meingerðlega meðhöndlaða meðferð, heldur einnig ákvarða eðli forvarna

Ritfræði. Umræðan um eðli æðakölkunarplatna meðal sérfræðinga á ýmsum sviðum hefur ekki hjaðnað í heila öld. Lagt er til margar tilgátur og kenningar um orsök æðakölkun. Hins vegar er ekki til nein almennt viðurkennd kenning um tíðni æðakölkun. Eitt mikilvæg einkenni sjúkdómsins er mikill breytileiki einkenna hans hvað varðar alvarleika og breidd ferlisins, algengi hans með staðsetningu á ýmsum einstaklingum, jafnvel í sama hópi. Margir þættir eru taldir mikilvægustu áhættuþættirnir fyrir þróun æðakölkun. Hins vegar eru til sjúklingar með áberandi merki um æðakölkun, þar sem ómögulegt er að greina augljósar ástæður sem stuðla að þróun hennar og rekja mætti ​​til áhættuþátta.

Tíðni æðakölkun eykst með aldri. Hjá konum er þróun þess fyrir tíðahvörf einkennandi. Háþrýstingur, hækkað LDL-kólesteról og sykursýki eru sérstakir áhættuþættir bæði hjá körlum og konum. Á ungum aldri er það talið mikilvægur áhættuþáttur - tóbaksreykingar. Minni mikilvægir þættir eru offita, kyrrsetulífstíll og lítil félagsleg efnahagsleg staða.

Meinatækni. Þrátt fyrir nærveru á heilsugæslustöðinni af mörgum tæknilegum sjónrænum tæknilegum aðferðum er mjög erfitt að rekja framvindu æðakölkun hjá sama einstaklingi í gangverki. Þess vegna eru næstum allar upplýsingar um þróun ateromatous plaques prófaðar á dýrum (bæði af sjálfu sér æðakölkun og æðakölkun, sem þróast vegna fæðu með mikla fitu).

Rafeindasmásjá leiddi í ljós að á stöðum, sem eru tilhneigðir til þróunar æðakölkun, á fyrstu stigum greiningar þess, finnast átfrumur sem flytjast inn í holrými skipsins á milli legslímfrumna. Uppsöfnun átfrumna átfrumna er eitt af fyrstu formfræðilegum einkennum sjúkdómsins. Sameindir fyrirkomulags viðhengis á átfrumu við æðaþels eru svipaðir og finnast við bráða bólgu, en þeir hafa ekki enn verið rannsakaðir að fullu. Æðaþelsfrumur á stöðum við myndun ateromatous veggskjölds hafa mikla tjáningu á lím sameindum, þar á meðal ICAM-1 og E-selectin. Kannski er þetta einn af fyrstu sameindaaðferðum myndunar veggskjölds. Flest framsækin ateromatous veggskjöldur innihalda síuvökva sem samanstendur af átfrumum, eitilfrumum og sléttum vöðvafrumum, venjulega umkringdar trefjavef. „Vaxtarþættir“, einkum PDGF, unnir úr blóðflögum, örva útbreiðslu frumu sléttra vöðvafrumna (myo-intimal frumur) og framleiðsla þeirra á kollageni, elastíni og slímhjúpsykrum. PDGF er seytt af flestum frumum úr bandvef uppruna, af átfrumu og legslímu. Tilraunir í vefjamenningu var sýnt fram á að PDGF flýtir fyrir vexti sléttra vöðvafrumna og trefjablasts, örvar DNA tvöföldun og hjálpar þannig til við að flýta fyrir frumuskiptingu. Límsameindir stuðla að samloðun blóðflagna sem fylgir skemmdum á æðaþelsfrumum. Hemodynamic þrýstingur, sérstaklega á stöðum þar sem æðar eru grenjaðir, stuðlar að viðloðun blóðflagna og skemmdum á legslímu. Undir vissum kringumstæðum virðist bilið milli æðaþelsfrumna víkka út og þá virðast annaðhvort lítil eða frekar marktæk svæði gjaldeyrisfrumna. Síðari losun vaxtarþátta, svo sem PDGF, örvar enn frekar útbreiðslu og virkjun nándar sléttra vöðvafrumna. Ofangreind tengsl á milli átfrumna, blóðflagna og æðaþels eru nú verið að rannsaka ákaflega af mörgum sérfræðingum.

Rudolf Virchow lagði einnig áherslu á að lípíð væru mikilvægur þáttur í vefjaskemmdum. Og nú er það sannað að aukning á magni ákveðinna tegunda fitupróteina eykur verulega hættuna á að fá æðakölkun hjá mismunandi fólki.

Sýnt er að aukning á blóði lítið sértækt lípóprótein, einkum LDL kólesteróler mikilvægasta og algengasta orsökin fyrir þróun á ateromatous veggskjöldur. Kólesterólmagn er stjórnað af bæði erfða- og umhverfisþáttum. Dánartíðni vegna æðakölkuskemmda á kransæðum í hjarta er nátengd stigi LDL kólesteróls. Aukin hætta á hjartasjúkdómum í Englandi og öðrum Norðurlöndum tengist hátt fituinnihaldi í mataræði íbúa þessara landa. Í löndum Miðjarðarhafsins, þar sem minni hluti mettaðrar fitu veitir orku, er dánartíðni vegna kransæðasjúkdóms lítil. Á sama tíma kom í ljós að matarneysla kólesteróls hefur tiltölulega lítið haft áhrif á magn þess í plasma. Áhugaverðustu upplýsingarnar um mikilvægi LDL-kólesteróls fengust í rannsókn á mönnum og dýrum sem hafa að fullu eða að hluta til engin frumuhimnukólesterólviðtaka. Margar frumur hafa viðtaka sem þekkja apoprotein hluta LDL sameindarinnar. Sameinda uppbygging LDL viðtakans er ákvörðuð. Verkunin sem stjórnar myndun þess og hreyfingu til yfirborðs frumuhimnunnar hefur verið rannsökuð nægilega. Flest hina ýmsu sameindafrávik eru í arf sem sjálfstæður ríkjandi eiginleiki. Í ljós kom að mettun LDL-kólesteróls er sérstaklega aukin (yfir 8 mmól / l) hjá arfblendnum sjúklingum, sérstaklega þeim sem eru 40-50 ára og eru með kransæðasjúkdóm. Arfhreinir sjúklingar, sem eru mjög sjaldgæfir (u.þ.b. 1 af hverjum 1 milljón íbúa), með skort á viðtökum, deyja venjulega hjá unglingum úr æðakölkun í kransæðum í hjartaæðum. Ekki hefur enn verið ákvarðað nákvæmlega hvaða aðferð hækkun LDL kólesteróls flýtir fyrir þróun æðakölkunar. Hátt magn kólesteróls sem streymir í blóði getur aukið kólesterólinnihald í legslímhimnum. Aukning á því í himnurbyggingum leiðir til minnkunar á mýkt og hefur tilhneigingu til skemmda. Nú hefur verið sannað að þegar LDL kólesteról er oxað með átfrumum sem eru festar við æðaþels skipsins geta frjálsir sindurefni skemmt undirliggjandi slétta vöðvafrumur. Að auki eykur langvarandi kólesterólhækkun blóðvökva seytingu í miklu magni vaxtarþátta eins og PDGF.

Rannsóknir á umbrotum lípópróteins með mólmassa eru einnig áhugaverðar. HDL kólesteról. HDL kólesteról tekur þátt í flutningi kólesteróls, stefnir frá útlægum vefjum til lifrarinnar. Nokkrar áreiðanlegar faraldsfræðilegar rannsóknir eru kynntar í fræðiritunum, sem sýna að hátt innihald HDL-kólesteróls í lifrarfrumum tengist minni hættu á að fá æðakölkunarbreytingar í kransæðum hjartans. Rannsóknir í þessa átt eru taldar efnilegar.

Þrátt fyrir þá staðreynd að innihaldið þríglýseríð í blóði er átt við veika áhættuþætti fyrir þróun æðakölkun, það verður að taka tillit til þess, þar sem arfgeng frávik í fituefnaskiptum eru tengd hækkuðu magni kólesteróls og þríglýseríða.

Aðrir sjúkdómsvaldandi þættir í þróun æðakölkun. Vefjafræðilegar rannsóknir á aterómískum breytingum hjá mönnum og dýrum hafa sýnt að fíbrín og blóðflögur eru mikilvægir þættir snemma á meiðslum. Í dag eru sterkar vísbendingar um að aukin hætta á kransæðahjartasjúkdómi tengist hækkun á storkuþætti VII. Snemma breytingar á segamyndun fela í sér virkjun blóðflagna og síðan viðloðun við kollagen í botndýrum. Efnin sem örva virkjun blóðflagna eru kollagen, trombín, trómboxan A₂, adenósínfosfat, noradrenalín (þ.e.a.s. æðardrepandi lyf). Það er nú vitað að þessir þættir örva glycoprotein viðtaka á himnur. Fullt nafn þessara viðtaka er glýkóprótein IIB / IIIA blóðflagna. Litlir skammtar af aspiríni, sem er ávísað til sjúklinga með klíníska einkenni æðakölkunarsjúkdóma í kransæðum og hafa án efa græðandi áhrif, hamla verkun trómboxans A₂. Leit að öðrum aðferðum til að hindra glýkóprótein IIB / IIIA viðtaka stendur yfir.

Meinafræðileg líffærafræði og formgerð

Með æðakölkun í nánd í ósæð og slagæðar birtist sveppur, fitupróteinskemmd (ather) og þéttvöxtur bandvefs (sklerosis), sem leiðir til myndunar æðakölkunarbils sem þrengir holrými skipsins. Arteries af teygjanlegri og vöðva-teygjanlegri gerð hafa áhrif, þ.e.a.s. slagæðar úr stórum og meðalstórum gæðum, miklu sjaldnar eru litlir vöðvar slagæðar þátt í ferlinu.

Eftirfarandi stig stiggreiningar á æðakölkun eru aðgreind:

• höfrungur
• fitusjúkdómur
• fitukölkun,
• æðakölkun,
• sáramyndun
• æðakölkun.

Dolipid stigi Fjölritað ekki ákvarðað. Smásjármæling:

o brennidepli (allt að fullkominni eyðileggingu) á æðaþelsinu og aukningu á gegndræpi í nándarhimnum, sem leiðir til uppsöfnunar á plasmapróteinum, fíbrínógen (fíbrín) í innri himnunni og myndun flata parietal segamyndunar,

o uppsöfnun súrs glýkósamínóglýkana í návígi, bólusótt bólga í innri himnunni, útlit þess í mjög lágum og lágum þéttleika fitupróteinum, kólesteróli, próteinum,

o eyðing á teygjanlegum og kollagen trefjum, útbreiðsla sléttra vöðvafrumna.

Til að bera kennsl á þetta stig er notkun tíazín litarefna nauðsynleg. Til dæmis, vegna notkunar á litun lyfsins með toluidine blue (þíoníni), geturðu fylgst með útliti fjólublárar litunar (fyrirbæri metachromasia) á svæðum þar sem snemma óskipulagning á bandvef er.

Stig fitusjúkdóms einkennist af brennidepli íferð í lípíðum (kólesteróli), fitupróteinum, sem leiðir til myndunar fitu (lípíð) bletti og bönd. Fjölrænt birtast slíkir fitublettir í formi gulra plástra sem stundum geta sameinast og myndað flatar, langar rendur sem rísa ekki yfir yfirborð intima. Á þessum svæðum, þegar litarefni er borið á fitu, til dæmis, Súdan III, IV, fitu rautt O og önnur, finnast lípíð í miklu magni. Fituefni safnast upp í sléttum vöðvafrumum og átfrumum, sem kallast froðu, eða xanthoma, frumur (frá grísku. hanthos - gulur). Lípíð innifalið birtist einnig í legslímunni, sem gefur til kynna að síast inn í blóðvökva í blóðvökva. Bólga og eyðing teygjanlegra himna sést. Í fyrsta lagi birtast feitir blettir og ræmur í ósæðinni og á brottfararstað greinar þess, síðan í stórum slagæðum. Útlit slíkra bletta þýðir ekki tilvist æðakölkun, þar sem hægt er að sjá útlit á fitublettum í barnæsku, ekki aðeins í ósæð, heldur einnig í kransæðum í hjarta. Með aldrinum hverfa fitublettir, svokölluð einkenni „lífeðlisfræðilegrar fitufitu“, í langflestum tilfellum og eru ekki uppspretta frekari breytinga á æðakölkun. Svipaðar breytingar á æðum hjá ungu fólki er hægt að greina í sumum smitsjúkdómum.

Með fitukölkun fibroblasts fjölga, sem vöxtur örvar eyðingu átfrumna (xanthoma frumur) og vöxtur í nánd ungs bandvefs. Síðari þroska þessa vefja fylgir myndun trefja veggskjals. Fjölrænt eru trefjaefni veggskjöldur þéttar, kringlóttar eða sporöskjulaga, hvítar eða gulleithvítar myndanir sem rísa yfir yfirborðið á nándinni. Notkun sérstakra litarefna gerir kleift að greina lípíð í trefjaheilum. Þessar veggskjöldur þrengja holrýmið sem fylgir brot á blóðflæði (blóðþurrð) til líffærisins eða hluta þess. Oftast sjást trefjartappur í ósæð í kviðarholi, í greinum sem nær frá ósæð, í slagæðum í hjarta, heila, nýrum, neðri útlimum, hálsslagæðum o.s.frv.

Með æðakölkun lípíðmassi staðsettur í miðhluta veggskjaldsins og aðliggjandi kollagen og teygjanlegar trefjar sundrast. Kristallar af kólesteróli og fitusýrum, brot úr teygjum og kollagen trefjum, dropar af hlutlausri fitu (ateromatous detritus) finnast í myndaðri fínkornuðu formlausa massa. Mikið af xanthoma frumum, eitilfrumum og plasmósýrum greinist. Ateromatous massi er afmarkaður frá holrými kerisins með lag af þroskuðum, hyaliniseruðum bandvef (veggskjöldur).

Framvinda aterómatískra breytinga leiðir til eyðingar á veggskjöldu. Þetta tímabil einkennist af miklum fjölda margvíslegra fylgikvilla. Er að koma sáramynduní fylgd með myndun ateromatous sárs. Brúnir slíks sárar eru SAP, misjafn, botninn myndast af vöðvanum og stundum hið ævintýralega lag skipsveggsins. Kjarnagallinn er oft þakinn segamyndunar yfirlagi. Sem afleiðing af drep á djúpum lögum skipsveggsins, getur myndast aneurysm (framhlið veggsins). Oft afritar blóð ísm frá miðlæga laginu og þá koma eyðilagandi liðagigt fram.Hættan á þessum fylgikvillum liggur í möguleikanum á rofi eða slagæðagúlp, eða skipsveggurinn á stöðum sáðfrumusára. Atheromatous massa má þvo í burtu með blóðstraumi og mynda emboli.

Æðakölkun einkennist af útfellingu kalsíumsölt í trefjajúkum skellum, þ.e.a.s. kölkun þeirra (steingerving). Þetta er lokastig æðakölkunar. Hins vegar verður að hafa í huga að sjá má til þess að kalsíumsölt er sett á fyrri stig. Skellur öðlast grýttan þéttleika, skipsveggurinn á steingervingastaðnum er aflögufær verulega. Kalsíumsölt er sett út í aterómatískum massa, í trefjavef, í millivefnum milli teygjanlegu trefjanna.

Klíníska námskeiðið. Æðakölkun er langvinnur sjúkdómur sem kemur aftur saman. Það einkennist af bylgjulíku flæði, sem felur í sér skiptingu þriggja megin áfanga:

• framrás
• stöðugleika
• ferli afturför.

Bylgjulíkunin er lagskipting fitukyrninga við gamlar breytingar - fitukölkun, æðakölkun og æðakölkun. Meðan á aðhvarfinu stendur, er aðsog að hluta af lípíðum með átfrumum mögulegt.

Fylgikvillar æðakölkun. Óháð staðsetningu á æðakölkunarbreytingum eru tveir hópar fylgikvilla aðgreindir: langvarandi og bráð.

Langvinnir fylgikvillar Æðakölkun veggskjöldur, sem rekur út í holrými skipsins, leiðir til þrengingar (þrengingar) á holrými þess (stenotic æðakölkun). Þar sem myndun veggskjöldur í skipunum er hægt ferli á sér stað langvarandi blóðþurrð á blóðflæðissvæði þessa skips. Langvinnri skertri æðum fylgir súrefnisskortur, meltingartruflanir og rýrnun á líffærum og útbreiðslu bandvefs. Hæg aðskilnaður í æðum í líffærunum leiðir til smávægilegs bræðsluhimnunar.

Bráðir fylgikvillar. Þeir eru af völdum tíðni blóðtappa, emboli, krampa í æðum. Bráð æðastíflu á sér stað, ásamt bráðu æðum skorti (bráð blóðþurrð), sem leiðir til þróunar hjartaáfalla (til dæmis hjartadrep, grátt mýkjandi heilans, gigt í útlimum osfrv.). Stundum getur komið fram rof á banvænum slagæðagigt.

Eftir því hver aðal staðsetning æðakölkunarbreytinga í skipunum, fylgikvilla og niðurstöðum sem það leiðir, greinast eftirfarandi klínísku og líffærafræðilegu formin:

• æðakölkun í ósæð,
• æðakölkun í kransæðum (kransæðahjartasjúkdómur),
• æðakölkun í heilaæðum (heilaæðasjúkdómur),
• æðakölkun í slagæðum í nýrum (nýrnaform),
• æðakölkun í slagæðum í þörmum (þarmaform),
• æðakölkun í slagæðum í neðri útlimum.

Ateric Asterosclerosis - Þetta er algengasta form æðakölkunar. Skemmtilegustu æðakölkunarbreytingarnar eru settar fram á kviðarholi og einkennast venjulega af æðakölkun, sáramyndun og æðakölkun. Sem afleiðing af segamyndun, segareki og fósturgreiningum af völdum ateromatous massa með ósæðar æðakölkun, eru hjartaáföll (t.d. nýrun) og gangren (t.d. þarmar, neðri útlimir). Með æðakölkun þróast oft aneurysms í ósæð. Það eru sívalur, saccular, herniated ósæðar aneurysms. Myndun aneurism er hættuleg vegna þess að hún rofnar og blæðir. Langtengd ósæðarfrumnafæð leiðir til rýrnunar á nærliggjandi vefjum (t.d. bringubeini, hryggjarliðum).

Æðakölkun í kransæðum í hjarta liggur að baki blóðþurrðarsjúkdómi (sjá kransæðasjúkdóm).

Æðakölkun í slagæðum heilans er grundvöllur heilaæðasjúkdóma (sjá. Heilasjúkdómar). Langvarandi blóðþurrð í heila vegna þrengingar æðakölkun í heilabólum leiðir til meltingarfæra og rýrnunar í heilaberki, þróun á æðakölkun vitglöp.

Með æðakölkun í nýrnaslagæðum þrenging á holrýminu með veggskjöldu er venjulega vart á staðnum þar sem aðalgreiningin er farin eða hún skipt í greinar í fyrsta og annarri röð. Oftar er ferlið einhliða, sjaldnar - tvíhliða. Í nýrum myndast annað hvort fleyglaga svæði parenchyma rýrnunar við stroma hrun og skipta þessum svæðum út fyrir bandvef, eða hjartaáföll með síðari skipulagningu þeirra og myndun hvolfa ör. Gróft æðakölkun, hrukkótt nýrun (æðakölkun nýrnakölkun)), þar sem virkni þeirra þjáist lítið, þar sem mest af parenchyma er óbreytt. Sem afleiðing af blóðþurrð í nýrnavef þróast í sumum tilfellum æðakölkun í nýrnaslagæðum. einkenni (nýrna) háþrýstingur.

Æðakölkun í þörmum, flókið af segamyndun, leiðir til gangren í þörmum með síðari þróun lífhimnubólgu. Yfirburðar mesenteric slagæð þjáist oft.

Með æðakölkun í slagæðum í útlimum lærlegg slagæðar eru oftar fyrir áhrifum. Ferlið er einkennalaus í langan tíma vegna þróunar veðtrygginga. Hins vegar, með aukinni ófullnægingu í veði, rýrnun á vöðvum, kólnun á útlimum þróast, einkennandi sársauki birtist þegar gengið er - hlé á hlé. Ef æðakölkun er flókin af segamyndun, myndast smáskorpu í útlimum - æðakölkaður smáviðbrögð.

Meinafræðileg líffærafræði og formgerð

Með æðakölkun í nánd í ósæð og slagæðar birtist sveppur, fitupróteinskemmd (ather) og þéttvöxtur bandvefs (sklerosis), sem leiðir til myndunar æðakölkunarbils sem þrengir holrými skipsins. Arteries af teygjanlegri og vöðva-teygjanlegri gerð hafa áhrif, þ.e.a.s. slagæðar úr stórum og meðalstórum gæðum, miklu sjaldnar eru litlir vöðvar slagæðar þátt í ferlinu.

Eftirfarandi stig stiggreiningar á æðakölkun eru aðgreind:

Dolipid stigi Fjölritað ekki ákvarðað. Smásjármæling:

1) brennidepill (allt að fullkominni eyðileggingu) á legslímu og aukningu á gegndræpi í nándarhimnum, sem leiðir til uppsöfnunar plasmapróteina, fíbrínógen (fíbrín) í innri himnunni og myndar flata blóðkornasegaræ,

2) uppsöfnun súrs glýkósamínóglýkana í nánum, mýkóbólgu í innri himnunni, útlit þess í mjög lágum og lágum þéttleika fitupróteinum, kólesteróli, próteinum,

3) eyðing teygjanlegra og kollagen trefja, útbreiðsla sléttra vöðvafrumna.

Stig fitusjúkdóms einkennist af brennidepli íferð í lípíðum (kólesteróli), fitupróteinum, sem leiðir til myndunar fitu (lípíð) bletti og bönd. Fjölrænt birtast slíkir fitublettir í formi gulra plástra sem stundum geta sameinast og myndað flatar, langar rendur sem rísa ekki yfir yfirborð intima. Á þessum svæðum, þegar litarefni er borið á fitu, til dæmis, Súdan III, IV, fitu rautt O og önnur, finnast lípíð í miklu magni. Fituefni safnast upp í sléttum vöðvafrumum og átfrumum, sem kallast froðu, eða xanthoma, frumur (frá grísku. hanthos - gulur). Lípíð innifalið birtist einnig í legslímunni, sem gefur til kynna að síast inn í blóðvökva í blóðvökva. Bólga og eyðing teygjanlegra himna sést. Í fyrsta lagi birtast feitir blettir og ræmur í ósæðinni og á brottfararstað greinar þess, síðan í stórum slagæðum.

Með fitukölkun fibroblasts fjölga, sem vöxtur örvar eyðingu átfrumna (xanthoma frumur) og vöxtur í nánd ungs bandvefs. Síðari þroska þessa vefja fylgir myndun trefja veggskjals. Fjölrænt eru trefjaefni veggskjöldur þéttar, kringlóttar eða sporöskjulaga, hvítar eða gulleithvítar myndanir sem rísa yfir yfirborðið á nándinni. Notkun sérstakra litarefna gerir kleift að greina lípíð í trefjaheilum. Þessar veggskjöldur þrengja holrýmið sem fylgir brot á blóðflæði (blóðþurrð) til líffærisins eða hluta þess.

Með æðakölkun lípíðmassi staðsettur í miðhluta veggskjaldsins og aðliggjandi kollagen og teygjanlegar trefjar sundrast. Kristallar af kólesteróli og fitusýrum, brot úr teygjum og kollagen trefjum, dropar af hlutlausri fitu (ateromatous detritus) finnast í myndaðri fínkornuðu formlausa massa. Mikið af xanthoma frumum, eitilfrumum og plasmósýrum greinist. Ateromatous massi er afmarkaður frá holrými kerisins með lag af þroskuðum, hyaliniseruðum bandvef (veggskjöldur).

Framvinda aterómatískra breytinga leiðir til eyðingar á veggskjöldu. Þetta tímabil einkennist af miklum fjölda margvíslegra fylgikvilla. Er að koma sáramynduní fylgd með myndun ateromatous sárs. Brúnir slíks sárar eru SAP, misjafn, botninn myndast af vöðvanum og stundum hið ævintýralega lag skipsveggsins. Kjarnagallinn er oft þakinn segamyndunar yfirlagi. Sem afleiðing af drep á djúpum lögum skipsveggsins, getur myndast aneurysm (framhlið veggsins). Oft afritar blóð ísm frá miðlæga laginu og þá koma eyðilagandi liðagigt fram. Hættan á þessum fylgikvillum liggur í möguleikanum á rofi eða slagæðagúlp, eða skipsveggurinn á stöðum sáðfrumusára. Atheromatous massa má þvo í burtu með blóðstraumi og mynda emboli.

Æðakölkun einkennist af útfellingu kalsíumsölt í trefjajúkum skellum, þ.e.a.s. kölkun þeirra (steingerving). Þetta er lokastig æðakölkunar. Hins vegar verður að hafa í huga að sjá má til þess að kalsíumsölt er sett á fyrri stig. Skellur öðlast grýttan þéttleika, skipsveggurinn á steingervingastaðnum er aflögufær verulega. Kalsíumsölt er sett út í aterómatískum massa, í trefjavef, í millivefnum milli teygjanlegu trefjanna.

Fylgikvillar æðakölkun. Óháð staðsetningu á æðakölkunarbreytingum eru tveir hópar fylgikvilla aðgreindir: langvarandi og bráð.

Langvinnir fylgikvillar Æðakölkun veggskjöldur, sem rekur út í holrými skipsins, leiðir til þrengingar (þrengingar) á holrými þess (stenotic æðakölkun). Þar sem myndun veggskjöldur í skipunum er hægt ferli á sér stað langvarandi blóðþurrð á blóðflæðissvæði þessa skips. Langvinnri skertri æðum fylgir súrefnisskortur, meltingartruflanir og rýrnun á líffærum og útbreiðslu bandvefs. Hæg aðskilnaður í æðum í líffærunum leiðir til smávægilegs bræðsluhimnunar.

Bráðir fylgikvillar. Þeir eru af völdum tíðni blóðtappa, emboli, krampa í æðum. Bráð æðastíflu á sér stað, ásamt bráðu æðum skorti (bráð blóðþurrð), sem leiðir til þróunar hjartaáfalla (til dæmis hjartadrep, grátt mýkjandi heilans, gigt í útlimum osfrv.). Stundum getur komið fram rof á banvænum slagæðagigt.

Klínísk og formgerð

Ateric Asterosclerosis - Þetta er algengasta form æðakölkunar. Skemmtilegustu æðakölkunarbreytingarnar eru settar fram á kviðarholi og einkennast venjulega af æðakölkun, sáramyndun og æðakölkun. Sem afleiðing af segamyndun, segareki og fósturgreiningum af völdum ateromatous massa með ósæðar æðakölkun, eru hjartaáföll (t.d. nýrun) og gangren (t.d. þarmar, neðri útlimir). Með æðakölkun þróast oft aneurysms í ósæð. Það eru sívalur, saccular, herniated ósæðar aneurysms. Myndun aneurism er hættuleg vegna þess að hún rofnar og blæðir. Langtengd ósæðarfrumnafæð leiðir til rýrnunar á nærliggjandi vefjum (t.d. bringubeini, hryggjarliðum).

Æðakölkun í kransæðum í hjarta liggur að baki blóðþurrðarsjúkdómi (sjá kransæðasjúkdóm).

Æðakölkun í slagæðum heilans er grundvöllur heilaæðasjúkdóma (sjá. Heilasjúkdómar). Langvarandi blóðþurrð í heila vegna þrengingar æðakölkun í heilabólum leiðir til meltingarfæra og rýrnunar í heilaberki, þróun á æðakölkun vitglöp.

Með æðakölkun í nýrnaslagæðum þrenging á holrýminu með veggskjöldu er venjulega vart á staðnum þar sem aðalgreiningin er farin eða hún skipt í greinar í fyrsta og annarri röð. Oftar er ferlið einhliða, sjaldnar - tvíhliða. Í nýrum myndast annað hvort fleyglaga svæði parenchyma rýrnunar við stroma hrun og skipta þessum svæðum út fyrir bandvef, eða hjartaáföll með síðari skipulagningu þeirra og myndun hvolfa ör. Gróft æðakölkun, hrukkótt nýrun (æðakölkun nýrnakölkun)), þar sem virkni þeirra þjáist lítið, þar sem mest af parenchyma er óbreytt. Sem afleiðing af blóðþurrð í nýrnavef þróast í sumum tilfellum æðakölkun í nýrnaslagæðum. einkenni (nýrna) háþrýstingur.

Æðakölkun í þörmum, flókið af segamyndun, leiðir til gangren í þörmum með síðari þróun lífhimnubólgu. Yfirburðar mesenteric slagæð þjáist oft.

Með æðakölkun í slagæðum í útlimum lærlegg slagæðar eru oftar fyrir áhrifum. Ferlið er einkennalaus í langan tíma vegna þróunar veðtrygginga. Hins vegar, með aukinni ófullnægingu í veði, rýrnun á vöðvum, kólnun á útlimum þróast, einkennandi sársauki birtist þegar gengið er - hlé á hlé. Ef æðakölkun er flókin af segamyndun, myndast smáskorpu í útlimum - æðakölkaður smáviðbrögð.

Hvað er æðakölkun skips í neðri útlimum?

Arteries sem ekki hafa áhrif á myndun æðakölkunar hafa næga úthreinsun fyrir eðlilega hreyfingu blóðsins í blóðrásinni, sem veitir næringu til allra líffæra sem æðakerfið veitir næringarefni.

Æðakölfar meinsemdir í slagæðum sem leiða til neðri útlima eru afleiðingar fituflagna á námunda choroid.

Upphafsstig æðakölkunar (aðeins lípíðblettur myndast í innanfrumurými) er stigið þegar hægt er að stöðva æðakölkun án þess að nota stóran fjölda lyfja.

Þessi áfangi gengur áfram án áberandi einkenna og greinist að öllu leyti fyrir slysni með forvarnarrannsóknum.

Ef þú leysir ekki upp fitublettinn tímanlega eykst það og kólesterólplata myndast, sem hefur samt teygjanlegt form.

Einnig með lyfjum er hægt að leysa það upp án þess að skaða það ker sem lípíðplata er á.

Á þessu stigi þróunar meinafræðinnar þrengist holrúður í slagæðum, sem veldur erfiðleikum við hreyfingu blóðs í þynnta hlutanum og stöðnun hans.

Æðakerfið byrjar að þjást af skorti á súrefni og næringarefnum og himnurnar missa mýkt.

Stigakölkun á slagæðum

Kalsíumsameindum er bætt við kólesteról uppsöfnun í veggskjöldur, sem gerir veggskjöldur erfiðari. Meinafræði æðakölkunar í æð þróast.

Aterocalcinosis leiðir fljótt til skertrar hreyfingar á blóðflæði helstu slagæða, sem veldur súrefnis hungri líffæra, sem ógnar súrefnisskorti líffæravefja, og getur tekið flókið form af drepfrumum vefjafrumna lífsnauðsynlegra líffæra.

Þetta stig þróunar meinafræði er mjög hættulegt mannslífi.

Einnig getur æðakölfræðilegur veggskjöldur, sem inniheldur kalsíumsameindir, aðskilið sig frá kóródíunni, sem vekur upp segamyndun í slagæðum og getur leitt til lokunar.

Blóðþurrð í vefjafrumum, sem gefur blóð til slagæðar sem verða fyrir áhrifum af æðakölkun, leiðir til sársauka í neðri útlimum þegar gengið er og getur leitt til fótasjúkdóms, með hléum.

Framvinda meinafræðinnar leiðir til gangreniseringar á viðkomandi útlimum, svo og til trophic sárs, sem er fullur af aflimun á sárum fæti.

Þróun blóðþurrð í vefjum og skemmdir á slagæðum leiða til verkja í fótleggjum. Frekari framvinda sjúkdóms, eða óviðeigandi meðhöndlun, leiðir til trophic sár og gangren í útlimum.

Æðakölkun í skipunum í neðri útlimum, karlar eru oftar veikir en konur (oftar en 8 sinnum). Sjúkdómurinn er greindur hjá körlum sem eru eldri en 60 ára en stundum hjá 40 ára börnum fer þessi meinafræði að líða.

Æðakölkun í skipunum í neðri útlimum, karlar eru oftar veikir en konur

Orsakir æðakölkun í slagæðum í útlimum

Stenosandi gerð æðakölkun í slagæðum í slagæðum í neðri útlimum á sér stað og þróast undir áhrifum ýmissa ögrandi þátta.

Það eru ástæður sem eru háðar lífsstíl einstaklingsins og langvinnum sjúkdómum hans og það eru einnig ögrandi þættir fyrir æðakölkun í útlimum sem koma fram óháð því hvernig einstaklingur lifir, mataræði hans og nærveru slæmra og fíkna:

• Arfgeng erfðafræðileg tilhneiging. Með erfðakóðanum er viðkomandi einnig fluttur til ráðstöfunar líkamans til uppsöfnunar kólesteróls, vegna brota á umbroti fituefna, svo og uppbyggingu choroid. Undir áhrifum erfðafræðinnar myndast hormóna bakgrunnur manna og virkni ónæmiskerfisins. Allt þetta leiðir til æðakölkun,
• Fíknir nikótín og áfengisfíknar. Nikótín hefur getu til að valda krampi í krómæð, sem flækir blóðflæði í slagæðum og leiðir til stöðnunar blóðs. Í stöðnuðu blóði er kólesteról sameindum haldið á veggjum. Áfengir drykkir, svo og fíkniefni, breyta fljótt uppbyggingu á nánd choroid, örkrakkar birtast í honum, svo og staðir þar sem hann er floginn úr himnu slagæðarveggsins, sem verður hagstæður staður til staðsetningar fitublettarinnar, sem síðan verður að æðakölkunarbili,
• Bólga í himnum slagæða, getur einnig valdið æðakölkun í útlimum, vegna brots á blóðflæði á bólgu svæði slagæðarlínunnar, sem leiðir til frestunar lípópróteina með litlum þéttleika á intima,
• Ögrandi þættir þetta eru sál-tilfinningalegar streituvaldandi aðstæður sem endast í langan tíma. Með stöðugri spennu kemur slagæðakrampur fram sem leiðir til þess að veggir slagæðanna missa mýkt og æðakölkun myndast í þeim,
• Líkamleg aðgerðaleysi sem og offita. Þessar tvær meinafræði eru samtengdar hver við aðra og vekja uppsöfnun fitufrumna í stöðnun blóðflæðis. Með veikri blóð hreyfingu fara fitublettir inn undir litlar örspár í æðarhimnu, sem vekur uppsöfnun fitupróteina á þessum stað, sem kalsíumkristallar fylgja síðan, og æðakölkun á þessum hluta slagæðar myndast.

Hættan á að þróa slagæðakölkun slagæða myndast eftir aldursflokki viðkomandi, svo og fjölda fíkna sem sjúklingurinn hefur.

Nikótín hefur getu til að valda krampi í kóróíðnum, sem flækir blóðflæði í slagæðum og leiðir til stöðnunar í blóði

Langvinnir sjúkdómar

Sjúkdómar sem geta verið ögrun vegna sklermeðferðar á skeljum skipa í neðri útlimum:

• Meinafræði blóðfitulíflíumskortur. Það leiðir til þess að lítill þéttleiki lípóprótein og þríglýseríð sameindir eru ríkjandi í kólesteról sameindinni. Stöðug lækkun er á% kólesteról sameindar lípópróteina með mikla mólþunga. Slík kólesterólbygging með litla mólþunga ræður ekki við flutningstilgang sinn og sest á slagæðar himna og vekur æðakölkun í útlægum útlimum,
• Innkirtlasjúkdómur. Blóðsykurshækkun eyðileggur slagæð himnunnar. Heiðarleiki innra lagsins í farteskinu tapast. Með aukinni uppsöfnun kólesteróls setjast veggskjöldur á slagæðar,
• Háþrýstingur, vekur þrengingu á fléttuna sem leiðir til þess að blóðflæði hjaðnar í almennum straumi og það getur verið orsök æðakölkun í útlægum útlimum,
• OgSýkingar og veiru innrás líkamansgeta einnig valdið skertu lípíðumbrotum í líkamanum og valdið sclerotherapy á himnur í slagæðum.

Þróunarstig

Það eru fjögur stig í þróun slagæðasjúkdóma í æðakölkun sem endurspeglast með einkennandi einkennum:

Stigi blóðþurrð í neðri útlimum

Einkenni æðakölkunar obliterans

Athugun á neðri útlimum

Til þess að koma á réttri greiningu á æðakölkunarbreytingum í slagæðum í útlimum, er nauðsynlegt að greina lærleggsæðaræð með þrengingu, svo og öll háræð í útlæga blóðflæði í fótleggjum:

Notkun þessara greiningaraðferða getur greint sclerosis í neðri útlimum, svo og ákvarðað stig sclerosis í slagæðinni.

Meðferðaraðferðir við æðakölkun

Meðferð við æðakölkun er valin af lækninum nákvæmlega hvert fyrir sig. Það er mjög mikilvægt á meðferðartímabilinu að útrýma öllum mögulegum þáttum sem vekja upp æðakölkun í slagæðum í útlimum.

Meðferðir:

Hliðarbraut skurðaðgerð

Forvarnir

Til að koma í veg fyrir æðakölkun í neðri útlimum er eftirfarandi fyrirbyggjandi notkun notuð:

• Synjun nikótínfíknar,
• Ekki drekka áfengi
• Halda virkum lífsstíl og taka þátt í virku íþróttastarfi,
• Mælt með aðgangi að sundlauginni,
• Að ganga áður en þú ferð að sofa í fersku lofti gerir þér kleift að losna við geðsjúkdómsálag,
• Fylgdu ströngu mataræði með matvæli með lítið kólesteról,
• Fylgjast verður með mataræðinu, svo og daglegri meðferð, maturinn er tekinn að minnsta kosti 5 sinnum á dag í litlum skömmtum og aðlaga þarf tíma hreyfingar og hvíldartíma.

Forvarnarráðstafanir ættu að framkvæma fyrir þessa íbúa ævilangt.

Lífsspá

Æða sclerosis á neðri útlimum er ferli sem stendur í meira en eitt ár, og kannski áratug. Til að forðast flókið form æðakölkunar er nauðsynlegt fyrir borgara, sérstaklega karla, að gangast undir fyrirbyggjandi skönnun á æðum eftir 30 ára aldur.

Aðeins á frumstigi við greiningu á æðakölkun í útlimum eru batahorfur hagstæðar.

Greining á síðari stigum leiðir til þess að það er mjög erfitt að stöðva ferlið við hrörnunarbreytingar í slagæðum og að eyðileggja mænusótt í neðri útlimum þróast hratt og getur leitt til aflimunar á útlimi eða jafnvel dauða.

Horfur á þessu stigi meinafræðinnar eru óhagstæðar.

Verkunarháttur þróunar sjúkdómsins

Hugtakið „æðakölkun“ endurspeglar kjarna þessa sjúkdóms. Það þýðir að lípíðmassi birtist í holrými skipanna, sem með tímanum vex með bandvef, sem þrengir að skipinu.

Þessi sjúkdómur hefur ekki áhrif á öll skip, heldur aðeins slagæðar og aðeins teygjanlegt og vöðvastælta, sem fela í sér stórar og meðalstórar slagæðar. Lítil slagæð er ekki fyrir áhrifum af sjúkdómnum.

Eins og allir sjúkdómar hefur sjúkdómurinn æðakölkun sína einkennandi þroskastig sem koma í staðinn fyrir hvort annað:

• Fitublettir eru fyrsta stig þróunar sjúkdómsins. Þessir blettir eru ekki sjáanlegir á veggjum slagæða án bráðabirgða litunar með litarefni sem kallast Súdan og stingir ekki út fyrir yfirborð intima. Það fyrsta er skemmdir á afturvegg ósæðarinnar. Þetta er vegna mikils þrýstings í því. Með tímanum getur hælinn farið í ræmur og sameinast sár í nágrannanum.
• Trefjar veggskjöldur eru gulbrúnar myndanir sem renna út í holrými slagæðarinnar. Þeir hafa tilhneigingu til að sameinast og hafa mismunandi þroskahraða, þess vegna hefur viðkomandi skip hnýði á berkjusýkingu. Oftast hafa áhrif á kvið- og brjóstholsþarm, nýrnaslagæðar, slagæðar slagæðar og slagæðar í neðri útlimum.
• Fylgikvillar sem myndast á vefsetri veggskjaldsins eru táknaðir með sundurliðun fitumassans. Þetta leiðir til blæðinga, myndun blóðtappa og sár. Eftir þetta gerist stífla á smærri skipum líkamans við þróun sjúkdómsfræðilegra ferla - drep eða hjartaáfall.

Kölkun er lokastig þróunar á veggskjöldur. Á þessum tíma er kalsíum söltum komið til skila, sem gefur veggskjöldnum steinþéttleika. Þetta vanskapar skipið, leiðir til þess að virkni þess tapast og brot á blóðflæði.

Kölkun æðakölkunar er meðhöndluð á skurðstofusjúkrahúsi.

Smásjárrannsókn á skellum

Með smásjárskoðun geturðu íhugað breytingar á beinagrindarferli. Allar breytingar á mismunandi skipum geta verið á mismunandi stigum. Þetta ferli einkennist af skýrri röð og áföngum.

Þau tengjast sjúklegri líffærafræði:

1. Dolipid stigi - það einkennist af breytingum á umbrotum sem eru á undan þróun veggskjöldur. Þetta er aukning á magni kólesteróls og lækkun á fjölda lípópróteina með háum þéttleika.Að auki einkennir það meinsemdir í æðarveggnum, nefnilega bólgu, bjúg, uppsöfnun fibrínþráða og skemmdum á æðaþelsinu (innra lag frumna), sem stuðlar að myndun fitubletti. Þessi áfangi getur varað frá nokkrum mánuðum til nokkurra ára.
2. Lipoidosis einkennist af blóðfitu gegndreypingu á allri þykkt skipsins en blettirnir hafa tilhneigingu til að renna saman, sem stækkar viðkomandi svæði. Fita, sem safnast fyrir í frumunum, breytir skipulagi þeirra, þau verða gul og kallast xanthomas.
3. Fituæxli - einkennist af óhóflegri þróun xanthoma frumna, sem leiðir til bólgu í holrými skipsins. A trefja veggskjöldur myndast. Hún á sínar eigin æðar sem fæða hana. Þetta er sami gangur og illkynja æxli.
4. Æðamyndun - rotta rotta. Byrjar venjulega frá miðju, færist smám saman að jaðri.

Síðasti áfanginn, æðakölkunarbólga, er binding kalsíumsjóna við frjálsa karboxýlhópa sem myndast við rotnun plaða. Kalsíumfosfat myndast sem fellur út.

Háð heilsugæslustöðvar

Æðakölkun flokkast eftir staðsetningu.

Anatomically eru aðgreindar nokkrar afbrigði af meinafræði, allt eftir áhrifum æðum rúminu.

Í líkamanum eru nokkrar tegundir af æðarúmum sem hafa áhrif á meinaferlið.

Skip þar sem meinafræði getur komið fram:

• Ósæðin er stærsta skip líkamans. Margar litlar greinar víkja að henni frá mismunandi líffærum. Oftar en aðrir hefur það áhrif á kvið. Þar sem ósæðin er með mikinn þrýsting, þróast það oft fjöldi fylgikvilla: segarek, hjartaáfall, gangren. Oft myndast aneurysm - þetta er krufning á ósæðarveggnum með þróun fölskra vasa í blóðinu og þar sem blóð safnast upp. Á einhverjum tímapunkti brjótast vegurinn í slagæðagúlpnum, stórfelld blæðing myndast og maður deyr á nokkrum mínútum.
• Æðakölkun í kransæðum hjartans er ægilegur sjúkdómur, sem í næstum 100% tilvika leiðir til þróunar hjartadreps, vegna brots á blóðflæði til hjartans og stöðvunar súrefnisbirgða í hjartavöðva.
• Æðakölkun í slagæðum heilans leiðir til þróunar á heilablóðþurrð, sem myndast vegna stöðvunar blóðflæðis í ákveðnu broti heilans. Einnig, vegna langvarandi súrefnis hungurs, myndast súrefnisskortur í heilaberkinum, rýrnun þess og þróun vitglöp eða vitglöp. Á sama tíma missir einstaklingur hæfileikann til að hugsa, ferli minningar er truflað.
• Æðakölkun í nýrnaslagæðum leiðir til minnkandi súrefnisframboðs þeirra. Sem afleiðing af þessu minnkar nýrnasjúkdómurinn, nefrónarnir deyja og nýrnabilun getur myndast. Einnig leiðir skemmdir á nýrnaslagæðum til þróunar viðbragðs háþrýstings, þegar renín-angíótensín kerfið, sem er ábyrgt fyrir að stjórna blóðþrýstingi, tekur þátt í ferlinu.
• Skemmdir á þörmum slagæðanna leiða til langvarandi blóðþurrð þess. Á endanum þróast drep, sem leiðir til bólgu í kvið eða kviðbólgu.

Æðakölkun í lærleggæðum getur einnig þróast í líkamanum. Þetta er hægt ferli. Það einkennist af þróun viðbótaræðasjúkdóma í æðum, þó með fullkominni stíflu á lærleggsæðinu, myndast drep og gangren, sem hótar að aflima útliminn.

Margfeldi gallar í æðum vegg

Æðakölkun er sjaldgæf í öllum slagæðum. Oft er um margskaða sár í nokkrum slagæðum að ræða. Í þessu tilfelli þjáist blóðskiljun allrar mannslíkamans. Einkenni fjölþroska æðakölkunar geta verið mismunandi, allt eftir staðsetningu.

Þegar ósæðin er skemmd geta sársaukinn flust - frá brjósti til kviðar, dulbúið sig sem kransæðahjartasjúkdóm, taugakerfi á milli staða, magabólga, maga- eða skeifugarnarsár, sýkingarbólga.

Ef blóðflæði til útlimum hefur áhrif geta það verið einkenni um áreitni eða tilfærslu.

Heilakölkun birtist með höfuðverk og minnisskerðingu. Öll þessi einkenni geta fléttast saman, orðið svipuð gjörólíkum sjúkdómum og gert meðferð og greiningu erfitt fyrir.

Sá sem hefur haft áhrif á þróun algerrar blokka á blóðflæði eru skammvinn skilyrði. Fyrir hjartað er þetta óstöðugur hjartaöng, sem birtist með sársauka á bak við bringubein á mismunandi tímabilum dags og líður á eigin vegum eftir smá stund.

Þegar um er að ræða heila er þetta tímabundinn blóðþurrðarkast, sem birtist með brottfalli heilasjúkdóma: meðvitundarleysi, afturkræf minnisskerðing og hreyfiveikir.

Með skemmdum á skipum neðri útlima þróast fyrst hlé á klóun. Þetta er ástand þegar sársauki kemur fram í viðkomandi fótlegg með langan göngutúr.

Ennfremur, því sterkari sem lokunin er, því styttri er fjarlægðin nauðsynleg til að koma upp óþægindi.