Ráðuneyti æðri og miðstigs sérhæfðrar menntunar REPUBLIC ÚZBEKISTAN

Ráðuneyti heilbrigðismála lýðveldisins UZBEKISTAN

TASHKENT MEDICAL ACADEMY

Deild atvinnulífsins og sjúkraþjálfun læknisfræðinnar og innri sjúkdómar í læknisfræðilegum forvarnargreinum

Fyrirlesturstexti um starfsháttum

CORE

FYRIR nemendum í IV námskeiði læknisfræðinnar

Tilgangur fyrirlestursins:Þekking nemenda á heilsugæslustöðinni, greining, mismunagreining, fylgikvilli og meðferð við æðakölkun, kransæðahjartasjúkdómi, hjartaöng.

Menntunarmarkmið: að kenna nemendum grunnatriði klínískrar hugsunar, læknisfræðilegrar rökfræði, málefni deontology, siðfræði og fagurfræði í samræmi við kröfur um að þjálfa lækni á stigi alþjóðlegra staðla.

Stutt rök fyrir efni:Þetta efni er eitt helsta í meðferðinni. Þetta er vegna mikillar tíðni æðakölkun hjá íbúum, afar mikilvægt tímabær greining sjúkdómsins. Gildi helstu einkenna sjúkdóma, meginreglur nútíma meðferðar eru afar mikilvæg í daglegu lífi læknis.

Tilgangur og markmið fyrirlestursins - 5 mínútur

Ritfræði og meingerð - 15 mínútur

Flokkun og heilsugæslustöð - 25 mínútur

Brot - 5 mínútur

Sýning sjúklings - 10 mínútur

Rannsóknarstofu- og tækjagreining - 10 mínútur

Mismunagreining - 5 mínútur

Meðferð - 15 mínútur

Niðurstaða Svör við spurningum - 5 mínútur

Æðakölkun er langvinnur sjúkdómur í slagæðum af teygjanlegri og vöðva-teygjanlegri gerð, sem einkennist af útfellingu og uppsöfnun blóðfitupróteina og kólesteróls í nándinni, sem leiðir til flókinna skipulags- og frumubreytinga, fylgt eftir með viðbrögðum útbreiðslu bandvefs og myndun trefjaþræðinga í slagæðum. Fyrir vikið er staðbundin þrenging á holrými slagæðanna og tap á mýkt þeirra.

Æðasjúkdómar í æðum á ýmsum stöðum eru ein helsta orsök sjúkdóms og dánartíðni í þróuðum löndum. Karlar fá æðakölkun 4-6 sinnum oftar en konur.

Rannsóknir á æðakölkun eru flóknar og margþættar. Hingað til eru helstu áhættuþættir þróa æðakölkun: slagæðarháþrýstingur, dyslipoproteinemia (aukning á sermisþéttni mjög lítill og lágþéttni fituprótein og lækkun á háum þéttleika fitupróteinum), reykingar, sykursýki, offita, karlar, erfðafræðileg tilhneiging til ótímabæra æðakölkun. Fyrirbyggjandi þættir eru einnig lítil hreyfing og ellin.

Meingerð æðakölkunar er ekki að fullu skilið. 2 helstu tilgátur eru settar fram: fitu og æðaþels. Samkvæmt lípíð tilgátunni stuðlar aukning á magni lágþéttni plasmafitupróteina (LDL) sem er ríkur í kólesteróli til að koma þeim síðarnefnda inn í æðarvegginn. Að auki örvar LDL ofvöxt æðavöðvafrumna og veldur breytingum á frumufjölgun æðaþels og undirendothelium. Til eru skýrslur um hugsanleg áhrif LDL á stofnfrumumyndun, virkjun vaxtarþáttar og að lokum á myndun staðbundinnar trefja.

Samkvæmt tilgátu í æðaþelsi, skaða á legslímhúðlaginu (innri fóðrun skipanna) kallar fram áfall af ónæmisviðbrögðum í frumum sem leiða til myndunar trefjartappa á skemmdarstað. Þetta felur í sér samloðun blóðflagna, krabbameinsfrumur af einfrumum og T-eitilfrumur með losun blóðflagna og frumur sem framleiða einfrumunga sem örva flutning á sléttum vöðvafrumum frá fjölmiðlum til intima og umbreytingu annarra frumna (átfrumna, æðaþels) sem stuðla að aukinni vöðva vefja og vöxt. Umbreyting frumna, einkum myndun risastórra (fjölgreindra æðaþelsfrumna), leiðir til þess að eigin ónæmiskerfi þekkja þau og síðan er snúið við mótefnavakarviðbrögðum, myndun bólguáfanga, sem endar með myndun veggskjöldu. Báðar tilgáturnar eru náskyldar og eru ekki innbyrðis útilokaðar, heldur bæta þær hvor annarri.
Undanfarin ár hafa verið settar fram veiru- og herpes-veiru tilgátur um orsök æðakölkunar og verið rannsökuð af mikilli hörku. Það hefur verið staðfest að Epstein-Barr vírusinn, Coxsackie vírusar og aðrir leiða til skemmda á himnum í æðaþelsfrumum, skertu lípíðumbrotum og ónæmisskerðingu. Æðakölkun vex hægt og rólega í mörg ár og leiðir að lokum til þrengingar á holrými eða til að ljúka lokun skipsins. Með tímanum verður veggskjöldur kalidinous. Á hvaða stigi þroska sem er getur það skemmst af sjálfu sér eða með miklum hækkun á blóðþrýstingi (sprungu eða rofi) og það leiðir til myndunar blóðtappa og í samræmi við það til enn meiri versnunar á blóðflæði.

Í ljósi þess hve miklu máli frumu- og ónæmisviðbrögð eru við meinafræði æðakölkun, er hægt, framsækið, hringlaga námskeið einkennandi fyrir sjúkdóminn: tímabilum þar sem virkni ferlisins er skipt út fyrir róleg tímabil.

Klínísk mynd af sjúkdómnum ræðst ekki svo mikið af alvarleika og algengi breytinga á skipunum eins og af staðsetningu þeirra. Oftast er haft áhrif á brjósthol og niður á hluta ósæðar, kransæða-, algengar háls-, heila-, nýrna-, mesenteric- og lærleggs slagæða. Samkvæmt ríkjandi staðreynd æðakölkunarferilsins koma klínísk einkenni fremst í tengslum við líffærið þar sem blóðrásin er raskað (sjá viðeigandi kafla).

Burtséð frá staðsetningu ferlisins, lagði hann til að greina á milli tveggja tímabila í þróun sjúkdómsins: upphafs (forklínískt) tímabil og tímabil klínískra einkenna. Á upphafstímabilinu eru engar breytingar á líffærunum. Það einkennist af ósértækum taugaröskun svo sem æðakrampar, kólesterínhækkun og dyslipidemia.

Í öðru tímabilinu endurspegla upphaflega einkennin og merkin misræmi milli súrefnisþörf líffæra og vefja sem hafa áhrif og möguleikann á því að það komi í gegnum skip breytt með æðakölkun. Í fyrstu kemur þetta misræmi aðeins í ljós með áberandi líkamlegri áreynslu, þegar súrefnisefnaskiptaeftirspurnin eykst verulega (til dæmis með hjartaöng, hjartabilun) og síðan með framvindu æðakölkun og minnkun á holrými skipsins byrjar þetta ójafnvægi að birtast með smári álag og jafnvel í hvíld. Hið dulda (einkennalausa) gang sjúkdómsins er mögulegt þar til holrými í slagæðinni lækkar í 70-75%.

Ef brot á heilleika veggskjöldur, þegar segamyndunarferlið hefst, að jafnaði, verður mikil versnun sjúkdómsins, sem kemur fram í þróun óstöðugs hjartaöng eða hjartadreps, ef við tökum kransæðahjartasjúkdóm sem dæmi (sjá ISCHEMIC hjarta sjúkdómur).

ATOROSCLEROSIS AORTA þróast fyrr en á öðrum æðum svæðum og er nokkuð algengt (sérstaklega á brjóstholssvæðinu), en klínísk einkenni þess eru upphaflega lítillega tjáð eða alveg fjarverandi. Stundum kemur upp

afturverkandi verkir (ósæði) sem geisla út á húðina. Með rýrnun á vöðvaflaginu myndast slagæðagúlkur í þeim hlutum ósæðar sem verða fyrir áhrifum af æðakölkun með myndun saccular eða diffuse framlengingar. Aukning á stærð slagæðagúlpsins leiðir til aukins þrýstings á aðliggjandi vefi og skert blóðskilun. Með ósæðarfrumnaleysi koma fram sársauki, sem staðsetning fer eftir stað myndunar þess (með slagæðagigt í hækkandi ósæð - brjóstverkur, ósæðar bogar - sársauki í brjósti sem geislar á háls, öxl, bak, lækkandi ósæð - bakverkur). Önnur einkenni ósæðarfrumnafæðar koma fram - höfuðverkur, þroti í andliti (vegna kreista yfirburðar vena cava), hæsi, hósti, mæði, mæði (vegna þjöppunar á endurtekinni taug og þrýstingi á barka).

Hlutljóslega kom í ljós stækkun á mörkum æðum búntins, slagbilsörvun í öðru millilandarrýminu hægra megin við bringubeinið.

Ef ósæðarskortur er (sklerótískur að eðlisfari), í þriðja milliríkjasvæðinu til hægri við bringubeinið, heyrist systolodiastolic murmur anda frá sér. Þegar um er að ræða æðakölkunarsjúkdóm í ósæð í kviðarholi eða þróun aneurysm í henni birtast kviðverkir, þyngdar tilfinning og meltingartruflanir. Í kviðarholinu er hægt að ákvarða pulsating myndun með þreifingu, sem slagbilsörvun heyrist yfir.

Súlurfrumur sem myndast aukast smám saman að stærð. Við kraftmikla athugun kom fram aukning á þrottaugum um 0,5 cm árlega.

Mikil fylgikvilli slagæðagúlps er eyðilegging á vegg hans og rof með banvænum útkomu. Hættan á rofi eykst með slagæðagúlpum í brjóstholsopinu sem er meira en 6 cm í þvermál (sérstaklega gegn bakgrunni hás blóðþrýstings), kviðsvæðinu - meira en 5 cm. Líkurnar á rofi í þessum stærðum á árinu eru 30-40%, og með frekari aukningu þeirra eykst verulega ( þvermál 7-10 cm - 45%, þvermál 10 cm - 60%).

AEROSKLÖRNUN Á skipum heilans stuðlar að þróun langvarandi skorts á blóðflæði til heilans, blóðþurrð þess. Klínískar einkenni sjúkdómsins eru vegna skorts á blóðflæði til ákveðinna svæða í heila. Tímabundin blóðþurrð - skyndileg, veruleg samdráttur í blóðflæði - tengist venjulega krampa í heilaæðum og er skaðlegur af ægilegri fylgikvilli - heilablóðfall.

Þreyta, truflun, einbeitingarörðugleikar eru mjög einkennandi. Minni fyrir núverandi atburði minnkar meðan atvinnuminnið er vistað. Áhyggjur af þrálátum höfuðverk, hávaða í höfði, stundum sundli, svefn versnar, pirringur, bældur

skapi. Með tímanum þróast einkennin, þessi kvilla versnar. Í lokaþættinum, III, stigi, er heilakvilli áberandi, greind dregur saman, truflanir á miðtaugakerfi, einkenni parkinsonisma (stirðleiki, minnisleysi) koma fram.

Æðakölkun í slagæðum, sem leiðir til viðvarandi blóðþurrð í nýrum, er orsök mikils, stöðugs slagæðarþrýstings. Sístrískur mögull heyrist um þrengingarstað nýrnaslagæðarinnar. Í þvagi, í meðallagi próteinmigu, litlar breytingar á botnfalli þvags (stakra rauðra blóðkorna, hýalínhólkar).

Orsakir æðakölkun

Þess má geta að æðakölkun og innri sjúkdómar fara í hönd. Getur til dæmis valdið þróun kvillis sykursýkisíðan æðasjúkdómur og hjörtu koma fram á eldri aldri og uppsöfnunartíðni kólesteróls í skipunum er hærri. Einnig eru orsakir þróunar sjúkdómsins meðal annars háan blóðþrýsting og nærveru slæmra venja (reykingar). En lófinn er enn brot á kólesterólumbrotum.

Hugleiddu áhættuþætti fyrir þróun sjúkdómsins:

• aldur Því eldri sem einstaklingur verður, því meiri er hættan á að versna einkenni æðakölkunar. Sérstaklega gaumgæfilegt fyrir heilsufar þeirra ætti að vera fólk eldra en 50 ára,
• kyn Vísindamenn hafa uppgötvað að körlum er hættara við æðakölkun. Birting fyrstu einkennanna er möguleg frá 45 ára aldri og í sumum tilvikum fyrr. Þó að hjá konum geti einkenni sjúkdómsins aðeins byrjað að birtast frá 55 ára aldri,
• arfgengi. Erfðafræðileg tilhneiging gegnir næstum aðalhlutverkinu í myndun æðakölkun. Rannsóknir sýna að þeir sem ættingjarnir þjáðust af kransæðasjúkdómum eru þegar hættir að verða fyrir sjúkdómnum á miðjum aldri,
• vannæring. Notkun feitra og ruslfæða, svo og ástríða fyrir mataræði, getur valdið þróun meinafræði. Þess vegna er mjög mikilvægt að borða rétt og á réttum tíma. Grunnur mataræðisins ætti að vera grænmeti, ræktun, belgjurt belgjurt og fiskur,
• of þung. Þetta er ekki þar með sagt að það leiði beint til þróunar á þessum langvarandi sjúkdómi, frekar getur offita valdið sykursýki, sem aftur vekur æðakölkun,
• slæmar venjur. Reykingar eru helsti óvinur æðanna og ein af orsökum æðakölkunar.

Gerðir og einkenni æðakölkun

Það eru nokkur afbrigði af þessari meinafræði þar sem skemmdir verða:

• kransæðum (æðakölkun hjarta- og æðakölkun) sem vekur þróun hjartaáfalls, kransæðahjartasjúkdóma og hjartaöng.
• ósæð, sem hefur áhrif á öll innri kerfi og líffæri,
• æðum sem bera ábyrgð á blóðflæði til heilans,
• nýrnaskip, sem leiðir til bilana nýrun og slagæðarháþrýstingur,
• skip í efri og neðri útlimum, þessi sjúkdómur er kallaður útrýma æðakölkun.

Hvernig birtist þessi sjúkdómur, hvaða einkenni ætti ég að leita að og leita til læknis?

Á fyrsta stigi birtist sjúkdómurinn ekki strax, þess vegna er aðeins hægt að ákvarða nærveru hans með greiningar. Með tímanum getur svokallað „ormseinkenni“ (snotinn tímabundin slagæð) komið fram.

Í framtíðinni munu einkenni sjúkdómsins birtast eftir staðsetningu meinsins. Svo, með skemmdum á ósæð, geta verkir komið fram á bak við bringubein af ýmsum styrkleikum, sem nær til baks, háls eða efri hluta kviðar, auk aukans æðarþrýstings. Þegar sjúkdómurinn hefur áhrif á kransæðum er hægt að greina þetta með einkennum kransæðasjúkdóms. hjörtu - hjartaöng, hraðtaktur, hjartabilun, rugl osfrv. Með skemmdum á heilaæðum í einstaklingi, hávaði í eyrun, sundl, tíð höfuðverkur, þreyta, svefnvandamál birtast, minnið versnar.

Ef slagæðar verða fyrir áhrifum nýrun, það birtist í formi langvarandi nýrnabilunar og háþrýstings í æðaæða. Skemmdir á æðum í neðri útlimum (einnig kallað Lerish-heilkenni) birtast með skjótum þreytu, skyndilegum sársauka þegar gengið er, föl í húð á fótleggjum, kulda, truflanir á húð. Ef æðakölkun hefur náð bláæðum í slagæðum, það er hægt að ákvarða það af verkjum sem koma skyndilega fram eftir að borða og fylgja ógleði, og stundum uppköst, hægðasjúkdómur, segamyndun, vegna þess sem drep í þörmum myndast. Meinafræði í lungnaskipum er hægt að koma fram með bólgu í fótleggjum, þrota í bláæðum í hálsi, blóðskilun, slagbilsröskun yfir lungnaslagæðinni.

Greining á æðakölkun

Til að komast að því að einstaklingur hafi þróað æðakölkun geturðu aðeins haft samband meðferðaraðilasem mun mæla fyrir um talsverða upphæð greiningar. Hver kvilli getur komið fram á mismunandi vegu, svo þú þarft að athuga allt í smáatriðum, ákvarða eðli meinafræðinnar. Á meðan á fjölþrepa greiningu stendur, skal ákvarða hversu flókið er æðakölkun og hætta á fylgikvillum, sem vissulega er tilgreint í greiningunni. Aðeins þá verður meðferðinni ávísað rétt og fær jákvæðar niðurstöður.

Greining meinafræði samanstendur venjulega af klínískum rannsóknum og notkun viðbótaraðferða til að greina sjúkdóminn.Fyrsta greiningaraðferðin felur í sér söfnun kvartana sjúklinga, skoðun og prófanir, sem gerir sérfræðingnum kleift að ákvarða eðli púlsins, hversu snúin og hert skipin eru. Það er mjög mikilvægt að segja sérfræðingi frá slæmum venjum og lífsstíl þínum, næringu. Viðbótargreiningar eru gerðar með greiningum, svo og með þátttöku lækningatækja. Þetta geta verið rannsóknir eins og hjartarafrit, Ómskoðun æðum, röntgengeislum æðum og brjósti, lífefnafræðileg greining á blóði.

Meðferð við æðakölkun

Meðferð æðakölkun ætti að sameina - lyf og ekki lyf. Hið síðarnefnda er að útrýma breytanlegum áhættuþáttum. Mælt er með að sjúklingurinn lifi virkum lífsstíl, forðist slæmar venjur, þar með talið áfengisdrykkju, stjórnandi þyngd, forðast áreynslu og stressandi aðstæður.

Sérstakur geðrofi mataræði. Það er byggt á notkun matvæla með lágmarks hitaeiningum og lítið innihald dýrafita. Matvæli sem innihalda auðveldlega meltanlegt kolvetni er best að lágmarka eða eyða að öllu leyti úr valmyndinni. Hið sama gildir um matvæli með mikið kólesteról.

Lyf meðferð ætti að innihalda vítamín B3 og PP.

Róttæk meðhöndlun á æðakölkun, þ.e. skurðaðgerð, er sjaldan notuð, aðallega í þeim tilvikum þegar skipin, sem hafa áhrif á, svara ekki lengur íhaldssömum meðferðaraðferðum. Skurðaðgerð er notuð við skemmdum á slagæðum í innri líffærum, hún samanstendur af stoðtækjum skipsins eða fjarlægingu myndaðs segamyndunar.

Æðakölkun er frekar hættulegur sjúkdómur, það er nauðsynlegt að reyna að koma í veg fyrir þróun hans á alla mögulega vegu, því forvarnir eru alltaf betri en meðferð. Fyrirbyggjandi aðgerðir fela í sér: fylgni við æðakölkun mataræði (þetta er besti kosturinn), eða að minnsta kosti skynsamlegt, heilbrigt mataræði, gefast upp á slæmum venjum, viðhalda virkum og heilbrigðum lífsstíl og jafnvægi á líkamsþyngd.

Ef þig grunar að þú sért með æðakölkun, hafðu strax samband við sérfræðinga miðstöðvarinnar sem munu örugglega hjálpa þér!

Æðakölkun og innri læknisfræði: Samband

• Jafnvægi á sykurmagni í langan tíma
• Endurheimtir insúlínframleiðslu í brisi

Lesendur okkar hafa notað Aterol til að lækka kólesteról. Við sáum vinsældir þessarar vöru og ákváðum að bjóða henni athygli þína.

Æðakölkun og innri sjúkdómar sem tengjast hjarta- og æðakerfinu eru oft greindir strax.

Þetta fyrirbæri skýrist af því að brot á umbroti fitu og próteina er oft afleiðing eða undirrót hvers hjarta- og æðasjúkdóms.

Þess vegna gegnir snemma greining á æðakölkun mikilvægu hlutverki - frekar flókið ferli, vegna þess meinafræði í fyrstu birtist næstum ekki sjálfum sér.

Þróunarstig og orsakir æðakölkun

Með æðakölkun er uppsöfnun kólesteróls og blóðfitubrota á miðju og innri krómi, sem afleiðing þess sem kalsíum sölt er sett á á slagæðum miðlungs og stórs kima og bandvefs vex.

Fyrstu einkennin um æðakölkun birtast þegar meira en helmingur er lokaður á slagæð.

Merki um sjúkdóminn eru háð svæði viðkomandi skipa.

Venjan er að aðgreina þrjú stig þróunar meinafræði.

Í fyrsta lagi er þróun fitustrimla - áður einkenni sjúkdómsins. Það stafar af uppsöfnun átfrumna og sléttra vöðvafrumna, sem síðan safnast fituefni. Með tímanum þróast fitustrimill, en nærvera hans þýðir ekki alltaf að einstaklingur sé veikur með æðakölkun. Jafnvel hjá ungbörnum sést feitur blettur í skipum með þvermál 1-2 mm.

Annað er vöxtur trefja veggskjöldur sem er staðsettur í innri fóður skipsins. Það samanstendur af estrum og kólesterólkristöllum, sem er mjúkur kjarni, og fitubrot - þétt hylki. Útbreiðsla trefjaplatna veldur þrengingu á holrými slagæðarinnar. Kólesteról kemur frá blóði sem safnast upp á veggjum skipsins.

Þriðji - tilvist flókinna kvilla - lokastig í þróun æðakölkun. Birtist með lækkun á þykkt hylkisins á trefjaraflagni sem er minna en 65 míkron, auk þess sem örbylgjur og sár verða á yfirborði þess. Þetta hefur í för með sér festingu blóðflagna við hylkið, sem veldur segamyndun, heilablóðfalli, hjartaáfalli og öðrum sjúkdómum sem tengjast skertri blóðrás eða lokun þess í slagæðinni sem verður fyrir áhrifum.

Myndun aterómatískra útfalla er talin náttúrulegt ferli, þó eru nokkrir þættir sem geta hægt á henni eða flýtt fyrir.

Pathanatomy felur í sér slíkar ástæður:

1. Kyn og aldur. Þessi sjúkdómur þróast hjá körlum 3-4 sinnum oftar en hjá konum. Ennfremur birtast fyrstu einkennin hjá körlum við 45 ára aldur og hjá konum - frá 55 ára aldri.
2. Erfðafræði Það felur í sér þætti eins og virkni ónæmiskerfisins, tilvist arfgengs ríslispróteinsskortur og hormónastig.
3. Slæmar venjur. Hættulegasta fyrir hjarta- og æðakerfið eru reykingar Hver sígarettu inniheldur mikið magn af nikótíni og skaðlegum tjöru. Þú getur ekki ofmetið það með áfengi, þó að 100 g af þurrum rauðvíni í kvöldmatnum sé frábær forvörn fyrir háum blóðþrýstingi.

Að auki getur orsök sjúklegra breytinga verið tilvist umframþyngdar.

Offita veldur mörgum sjúkdómum - æðakölkun, sykursýki osfrv. Þess vegna þarftu að aðlaga líkamsþyngd.

Helstu tegundir æðakölkun

Það eru nokkrar helstu tegundir sjúkdóma.

Algengast er flokkun æðakölkun, háð staðsetningu meinsemdar á æðaköltum í æðum.

Form sjúkdómsins birtist bæði sjálfstætt og kerfisbundið.

Eftirfarandi gerðir æðakölkunar eru aðgreindar:

• Æðakölkun í kransæðum, sem oftast kemur fram með verkjum í hjarta. Vegna skemmda á slagæðum í hjarta truflast súrefnisflæði til hjartavöðva. Fyrir vikið leiðir framsókn meinafræðinnar til hjartaöng, hjartaáfall, kransæðahjartasjúkdóm og jafnvel skyndilegan hjartadauða.
• Ósæðarformið er meinsemd stærsta slagæðar líkamans - ósæðin. Þróun kólesterólplata hefur áhrif á vinnu allra líffæra og kerfa.
• Æðakölkun í nýrnaskipum. Bent skal á meðal einkenna sjúkdómsins, sársauka við þvaglát, tilvist blóðs í þvagi, uppköst og ógleði. Þróun sjúkdómsins hefur í för með sér mikinn háþrýsting og nýrnabilun.
• Æðakölkun í heilaæðum. Heilinn er einn helsti hlekkur miðtaugakerfisins, þess vegna leiðir súrefnis hungri á þessu líffæri til alvarlegra afleiðinga, til dæmis heilablóðfall eða skammvinn blóðþurrðarköst.
• Útilokar æðakölkun í neðri og efri útlimum. Í fyrstu eru merkjanleg eins og hárlos á fótum og handleggjum, roði á fingrum, sársauki, marmari útlimum o.fl.
• Æðakölkun í slagæðaræðum sem gefa næringu í þörmum. Helstu einkenni sjúkdómsins eru árásir á kviðarholi - magakveikir kviðverkir. Hættan er segamyndun í útibúum æðanna með drepi í þörmum og mesentery.

Óháð því hvaða meinafræði er, geta ytri einkenni æðasjúkdóma í æðum komið fram:

1. xanthomas - myndanir sem líkjast „hnýði“ sem eru staðsettar á svæðinu í liðum og sinum,
2. senile bogi - útlit gulbrúnar rönd meðfram brún hornhimnunnar.

Að auki geta xanthelasms komið fram - myndun gulleitra bletta á húðinni, oft með berkjukennd, vegna útfellingu kólesteróls og þríglýseríða.

Tegundir blóðfituhækkunar eftir Fredrickson

Blóðfituhækkun er meinafræðilegt umfram eðlilegt magn fitu og lípópróteina í blóðvökva.

Þessi sjúkdómur er aðal þátturinn í þróun hjarta- og æðasjúkdóma, þar með talið æðakölkun.

Kólesterólhækkun - samhliða sjúkdómar

Kólesterólhækkun í vissum skilningi er heilkenni sem er ekki sjúkdómur. Frekar, það er forsenda fyrir þróun ákveðinna meinafræðinga.

Kólesterólhækkun einkennist af háu kólesteróli í plasma. Aðgreindar eru aðal- og framhaldsform þetta heilkenni.

Aðal kólesterólhækkun í blóði er skipt í nokkrar gerðir:

• Fjölskylda Kjarni þróunar þess er bilun í starfsemi LDL viðtaka. Ennfremur sést á arfhreina með tíðni 1 af 1 milljón. Hjá sjúklingum er styrkur kólesteróls breytilegur frá 15 til 31 mmól / L. Í flestum tilvikum þróast kransæðasjúkdómur allt að 20 ára aldri.
• Polygenic. Það birtist í kjölfar óviðeigandi átvenja eða offitu gegn bakgrunni arfgengs fíknar. Styrkur kólesteróls í blóðvökva er á bilinu 6 til 8 mmól / L. Hjá sjúklingum með kransæðahjartasjúkdóm kemur fram fyrir 60 ár.
• Fjölskylda sameinuð. Þessi undirtegund þróast aðeins hjá 1-2% mannkynsins.

Secondary kólesterólhækkun er heilkenni sem kemur fram við nýrnasjúkdóm, sykursýki (tegund I og II), skjaldvakabrestur, brisbólga, lifrarsjúkdómar, offita og gallvegasjúkdómar.

Þetta form kemur mun oftar fram en það fyrsta.

Meðferð og forvarnir gegn sjúkdómnum

Ekki er hægt að lækna æðakölkun að fullu, en mögulegt er að stöðva útfellingu kólesterólsplatna með tímanlegri greiningu og meðferð.

Greiningaraðgerðir vegna gruns um æðakölkun fela í sér sjúkrasögu, fyrstu skoðun sjúklings, rannsóknarstofu og hjálpartæki til rannsókna. Greint er frá helstu rannsóknarstofuprófunum á heildar kólesteróli og ónæmisstuðli. Greiningaraðferðir til hljóðfæra eru meðal annars hjartaþræðingu, kransæðaaðgerð, ósjármyndun, ómskoðun nýrnaslagæða, endurgeislun og ómskoðun.

Í 80% tilvika hjálpar lyfjameðferð við að útrýma einkennum sjúkdómsins og koma í veg fyrir alvarlegar afleiðingar. Læknirinn ávísar eftirfarandi lyfjum:

1. Statín eru vinsælustu lyfin við meðhöndlun æðakölkun. Aðgerðir þeirra miða að því að draga úr virkni lifrar við framleiðslu kólesteróls. Dæmi um slík lyf eru rosuvastatin og atorvastatin.
2. LCD bindiefni sem hindra myndun gallsýra í lifur. Árangursrík úrræði eru Colesevelam og Colestyramine. Sem afleiðing af því að nota LCD bindiefni er kólesterólneysla aukin til að tryggja eðlilegt meltingarferli.
3. Titrur eru lyf sem eyðileggja þríglýseríð og koma þannig í veg fyrir umbrot lípíðs. Í apótekinu er hægt að kaupa til dæmis Trikor eða Atromid.
4. Níasín er lyf sem gegnir mikilvægu hlutverki við meðhöndlun æðakölkun. Það framleiðir krampalosandi og æðavíkkandi áhrif, en lækkar ekki kólesteról. Lyf sem innihalda nikótínsýru er frábending við sykursýki, sjúkdómum í gallblöðru og lifur.

Í lengra komnum tilvikum er ávísað skurðaðgerð. Geðdeyfingu er vísað til lítillega ífarandi aðferða, og æðar stoðtækjum og skammta er vísað til mjög ífarandi aðferða.

Til meðferðar og varnar æðakölkun þarf að fylgjast með sérstökum næringu. Best er að fylgja lágkolvetnamataræði með hátt kólesteról. Það útilokar neyslu slíkra vara:

• feitur kjöt og fiskréttir,
• súkkulaði, muffins, kökur og hvítt brauð,
• súrum gúrkum, súrsuðum og reyktum réttum,
• fitumjólkurafurðir,
• þægindi matur, skyndibiti, transfitusýrur,
• sterkt kaffi og svart te, gos.

Í staðinn er mataræðið auðgað með fituríkum afbrigðum af kjöti og fiski, grænu, grænmeti og ávöxtum, mjólkursýruafurðum, brúnu brauði og ýmsum kornvörum.

Áhrif æðakölkun á innri líffæri er lýst í myndbandinu í þessari grein.

• Jafnvægi á sykurmagni í langan tíma
• Endurheimtir insúlínframleiðslu í brisi

Hátt afleiðingarstuðull

Æðakölkun er sjúkdómur sem talað hefur verið um um hættulegar afleiðingar undanfarið. Það hefur verið staðfest að fólk sem þjáist af æðakölkun hefur aukinn æðastuðul (CA). Þeir eru 6-8 sinnum líklegri til að sjá lækni með einkenni kransæðahjartasjúkdóma og 4 sinnum líklegri til að vera fluttir á sjúkrahús með grun um hjartadrep eða heilablóðfall. Meinvaldandi fyrirkomulag þróunarsjúkdómsins samanstendur af skertu umbroti fitu og myndun svokallaðra "kólesterólplata" á innra yfirborði skipanna, sem verulega þrengir holrými skipanna, truflar blóðflæði til allra líffæra og getur aukið hættuna á bráðum hjarta- og heilasjúkdómum.

Storkuþáttarstuðull - lykilvísir um lípíð snið

Storkuþáttarstuðull - óaðskiljanlegur uppskrift fyrir hlutfall há- og lágþéttni fitupróteina, sem endurspeglar þroskastig æðakölkunar.

Öll lípíð í líkamanum koma annað hvort með mat eða eru tilbúin í lifur. Þar sem fita er vatnsfælin að eðlisfari, geta þau ekki streymt frjálst í blóðinu. Sérstök apoprotein flutningsprótein eru nauðsynleg fyrir hreyfingu þeirra. Efnasamband lípíða og próteina er kallað lípóprótein.

Sameindauppbygging fita getur haft mismunandi þéttleika. Þess vegna er öllum fitu sem dreifist í blóði skipt í háþéttni lípóprótein (HDL), lág lípóprótein (LDL) og mjög lítill þéttleiki (VLDL). LDL og VLDL eru talin „skaðleg“ fita. Umfram setjast þeir á veggi slagæða, styrkjast með stoðvef, kölkun og mynda æðakölkun (kólesteról) veggskjöldur. Slíkar veggskjöldur þrengja verulega holrými skipanna og trufla blóðflæði til líffæra og vefja. Sérstaklega er haft áhrif á hjarta og heila og þurfa stöðugt mikið magn af súrefni og næringarefni.Þéttleiki lípóprótein eru þvert á móti kallaðir „gagnlegar“ fituefni, þar sem þeir flytja fitu í frumur líkamans og draga þess vegna úr styrk þess í blóði og hreinsa æðar af nýjum lípíðfellingum.

Aterogen stuðullinn er vísbending um hlutfall „heilbrigt“ og „skaðlegt“ fitu. Það er ákvarðað eftir að niðurstöður úr lífefnafræðilegu blóðrannsókn fyrir lípíð eru fengnar og er reiknað með formúlunni:

KA = (heildarkólesteról - HDL) / HDL

KA = (LDL + VLDL) / HDL (formúlan krefst stækkaðs lípíðsniðs til að rannsaka ekki aðeins háa heldur lága þéttleika fituprótein).

Norm þess er háð búnaði tiltekinnar rannsóknarstofu, en að meðaltali er það 2-3. Með ófullnægjandi stigi HDL verður það aukið. Í sumum tilvikum getur það orðið 7-8 og þarfnast alvarlegra læknisaðgerða. Minni atherogenic stuðull í læknisstörfum er sjaldgæfur.

Lesendur okkar hafa notað Aterol til að lækka kólesteról. Við sáum vinsældir þessarar vöru og ákváðum að bjóða henni athygli þína.

Hvað þýðir há aterogenic vísitala?

Aukið stig atherogenic stuðullinn er óhagstætt merki. Þar sem þetta er ómissandi gildi getur það sveiflast allt lífið og verið mismunandi jafnvel hjá sjúklingum með sama kólesterólmagn. Til dæmis er vísirinn að kólesteróli í blóði hjá báðum gestum heilsugæslunnar 5,5 mmól / L. Í einni þeirra er það aðallega táknað með háþéttni fitupróteínum, þess vegna er æðavísitala innan eðlilegra marka og hætta á að fá æðakölkun verður lítil. Þvert á móti, ef LDL ríkir umfram HDL, jafnvel með venjulegu kólesteróli, verður stuðullinn aukinn og sjúklingi verður mælt með meðferð sem miðar að því að lækka það.

Þannig er hægt að kalla æðamyndavísitöluna horfur: hún metur hættuna á fylgikvillum æðakölkun (brátt hjartadrep, heilablóðfall) hjá sjúklingi með hátt kólesteról. Aukið kólesteról er ekki alltaf einkenni æðakölkun. Ef það myndast aðallega vegna HDL er hættan á æðasjúkdómi lítil. Algengi LDL í uppbyggingu fitu sem er til staðar í líkamanum er hættulegri. Ef sæðisvísitalan er hækkuð, verður þú að hafa samband við lækninn þinn til að gera áætlun um meðferð og fyrirbyggjandi aðgerðir.

Ástæður fyrir því að auka stuðulinn

Hækkuð aterogenic vísitala fer oft ekki eftir athygli hjá sjúklingnum. Helsti áhættuþátturinn er lífsstíll sem myndast í barnæsku og einstaklingur fylgir því alla ævi. Þess vegna er mælt með því að athuga fjölskyldumeðlimi þegar hann greinir hækkað lípíðmagn í blóði sjúklingsins.

Ástæðurnar fyrir aukinni atherogenic stuðlinum:

1. Rangar matarvenjur. Auðvitað eru fita mikilvægt og nauðsynlegt efni fyrir mann til að framkvæma margar aðgerðir í líkamanum (til dæmis er kólesteról byggingarefni fyrir frumuhimnur og nýrnahettur, LDL er flutningsform fitu sem skilar þeim úr smáþörmum til frekari lífefnafræðilegra umbreytinga í lifur, HDL - lípóprótein, sem flytur fitu frá lifur til frumna allrar lífverunnar). Þess vegna getur þú og jafnvel þurft að fita fitu í daglegt mataræði. En ekki eru öll fita jafn holl. Ástæðan fyrir aukinni atherogenic stuðlinum er óhófleg neysla dýrafita sem finnast í feitu kjöti, fitu, fitu, innmatur (nýru, heila), pylsum, smjöri, fitumjólk og mjólkurafurðum, eggjarauða.
2. Arterial háþrýstingur getur einnig aukið atherogenic stuðullinn. Samkvæmt tölfræði er háþrýstingur vandamál 35-40% íbúa þróaðra ríkja eldri en 45 ára. Þrýstingur yfir 140/90 mm Hg. Gr. vekur aukinn æðartón sem hefur neikvæð áhrif á blóðflæði til líffæra og vefja. Staðreyndin er sú að slagæðar eru hannaðar fyrir ákveðinn þrýsting: skammtímaminnkun þeirra er möguleg í íþróttum eða streituvaldandi aðstæðum, slík byrði „virkjar“ innri forða líkamans og dreifir blóðflæðinu aftur. Með slagæðarháþrýsting stuðlar stöðugt aukinn æðartón að skemmdum þeirra og lítilli þéttleiki lípóprótein sameinda setjast fljótt á míkrotraumum.
3. Reykingar geta einnig aukið atherogenic stuðulinn. Regluleg innöndun tóbaksreykjar leiðir til lækkunar súrefnismettunar í blóði og varanlegs örskemmda í æðum. Fituefni ásamt blóðflagnum fylla fljótt þessar sár og myndast gorm í æðakölkun (kólesteról).
4. Misnotkun áfengis leiðir til meinafræðilegrar dreifingar á æðum þrýstingi. Útlægir (yfirborðskenndir) slagæðar stækka og innyfli, nærandi hjarta, heila og önnur innri líffæri, þröngt. Þannig er blóðflæði til líffæra og kerfa raskað, örskemmdir myndast í þrengdum skipum og kólesterólplástur myndast.
5. Önnur ástæða fyrir auknu tíðni er sykursýki af tegund II. Þessi efnaskiptasjúkdómur einkennist af umfram glúkósa (sykri) í blóði. Sameindir þess skemma viðkvæma innri vegg slagæðanna og mikill fjöldi kólesterólsplata myndast. Að auki, með sykursýki, er ekki aðeins kolvetni, heldur einnig fituumbrot truflað: Sjúklingar með þennan sjúkdóm eru hættir við offitu, jafnvel með mataræði. Umfram lípíð í líkamanum með sykursýki getur einnig leitt til aukins stuðuls.
6. Offita er önnur ástæða sem getur aukið andrógenstuðulinn. Það eru nokkrir þættir sem leiða til offitu, algengastir eru meltingarvegur (regluleg neysla á kaloríum, fitumettuðum mat) og innkirtla (ýmsir truflanir á hormónastjórnun lífsnauðsynlegra ferla). Með offitu eykst magn fitu í blóði, hættan á að mynda aukinn vísir og þróun æðakölkun aukast.
7. Fjölskyldusaga. Læknar benda á að oftast sé aukinn stuðullinn aukinn hjá fólki þar sem nánir ættingjar í blóði þjáðust af æðakölkun, hjarta- og æðasjúkdómum og fengu eitt eða fleiri hjartaáfall eða heilablóðfall. Þess vegna er mælt með því að allir einstaklingar með fjölskyldusögu fari reglulega í skoðun og próf vegna kólesteróls og fitusniðs.
8. Tiltölulega nýlega var byrjað að rekja kyrrsetu lífsstíl til þátta sem geta aukið atherogenic stuðulinn. Það er sannað að fólk sem lifir virkum lífsstíl er ólíklegra til að upplifa aukið andrúmsloft.

Allar þessar ástæður hafa áhrif á líkamann í langan tíma, þannig að aukning á æðakölkunstuðlinum er algengari við eldri en 40 ára aldur. Síðastliðinn áratug er hins vegar einnig aukin sermisvísitala hjá unglingum 13-15 ára, þess vegna verður rannsókn á lípíðmynstrum sífellt vinsælli.

Hættan á að auka stuðulinn

Í gegnum árin hefur aukið andrúmsloft verið einkennalaus, svo margir hafa á tilfinningunni að þetta ástand sé ekki hættulegt og þarfnast ekki meðferðar. Það er vegna slíks bilunar að æðakölkun er kölluð „mildur morðingi“, þar sem hættan á kólesterólplástrum og mikilli æðasjúkdómsstuðul liggur í alvarlegum fylgikvillum sem geta leitt til dauða.

Fylgikvillar aukins atógenísks stuðuls:

1. 1. Brátt hjartadrep. Hjartavöðvinn er þolgóður í líkamanum. Hún sinnir gríðarlegu starfi við að dæla gríðarlegu magni af blóði í lífi manns. Þess vegna ætti blóðflæði til hjartavefs að eiga sér stað án tafar. Súrefnisríkt blóð fer inn í hjartað í gegnum kransæðarnar.

Með aukinni atherogenic stuðlinum er mikil hætta á myndun kólesterólstappa á innra yfirborði allra skipa líkamans, þar með talið kransæðum. Jafnvel smávægileg þrenging á holrými slagæða sem nærir hjartað leiðir til alvarlegra brota á blóðflæði þess. Þau birtast með því að toga, brenna sársauka á bak við bringubeinið, aukin af líkamlegri áreynslu. Ef holrými kransæðaæðanna er bókstaflega „stífluð“ með fitugildum, getur fyrr eða síðar komið svo alvarlegur sjúkdómur sem hjartadrep.

Endurheimt sjúklinga eftir hjartadrep er langt og erfitt. Slíkir sjúklingar þurfa ævilangt eftirlit með hjartalækni og reglulega endurhæfingu.

1. Heilablóðfall, eða brátt heilaslys. Heilinn er annað líffæri sem þarf reglulega inntöku súrefnis, glúkósa og næringarefna. Ófullnægjandi blóðflæði til taugavefsins við æðakölkun getur leitt til svo bráðs ástands eins og heilablóðfalls - dauði hluta heilavefins með þróun taugafræðilegra einkenna - lömun, meðvitundarleysi, kyngingar- og öndunarvandamál, allt að dái og dauða.

Hvernig á að minnka atherogenic stuðulinn: meginreglur um meðhöndlun

Ef það er aukið magn HDL í blóðrannsóknum er líklegast að stuðningsstuðullinn sé hærri en venjulega. Þess vegna er meginmarkmið meðferðar með háum atherogenicity vísitölu að draga úr styrk „skaðlegs“ LP og heildar kólesteróls í blóði með því að auka „gagnlega“ HDL.

Hægt er að minnka atherogenic stuðulinn með eftirfarandi almennum ráðstöfunum:

1. Mataræði Lækkun á háu kólesteróli er langt ferli. Fyrsti áfanginn er alltaf lyfjameðferð og ekki síst megrun. Sálfræðingar mæla með því að takmarka eða útrýma kólesterólríkum mat úr fæðunni - feitu kjöti af svínakjöti, sauðfé, beikoni, pylsum og pylsum, þungum rjóma og öðrum mjólkurvörum, eggjarauði. Öll þessi efni eru uppspretta af miklu magni kólesteróls og eru óæskileg með háum andrúmsloftsstuðli. Þvert á móti, matvæli sem eru rík af heilbrigðum, ómettaðri fitusýrum og HDL ættu að vera með í mataræðinu. Má þar nefna: jurtaolíur (læknar mæla daglega með því að búa til grænmetis salöt, krydda þau með sólblómaolíu eða ólífuolíu), rauðfiskur, hnetur.
2. Lífsstílsbreyting. Til að lækka gengi þarftu að hætta að reykja og drekka áfengi. Mælt er með að fara daglega í ferskt loft, stunda léttar æfingar, stunda íþróttir sem samið er við lækninn (sund, gönguferðir, gönguferðir, hestaferðir osfrv.).
3. Meðferð við samhliða sjúkdómum. Regluleg neysla blóðþrýstingslækkandi (þrýstingslækkandi) lyfja við háþrýstingi: markþrýstingsgildi fyrir sjúklinga með háþrýsting ættu að vera á bilinu 130-140 / 80 mm Hg. Gr. og hér að neðan. Sýnt er fram á að sjúklingar með sykursýki, sem eru með aukna atherogenicity vísitölu, fylgja mataræði ekki aðeins með takmörkun á dýrafitu, heldur einnig auðveldlega meltanlegu kolvetnum og sykri. Oft næst æskilegur styrkur glúkósa í blóði með því að taka sykurlækkandi lyf.
4. Minnkuð ofþyngd í offitu. Samráð næringarfræðings.
5. Ef mögulegt er skaltu útrýma eða lágmarka streituvaldandi aðstæður í vinnunni og heima.

Lyfjameðferð á auknu stigi atherogenicity stuðnings samanstendur af því að minnka styrk lípópróteina með litlum þéttleika og heildar kólesteróli í blóði og útrýma sjúkdómsvaldandi áhættuþáttum til að þróa æðakölkun. Lyfin sem draga úr stuðningsfrumleika eru:

• Statín (Atorvostatin, Rozuvostatin, Simvastatin) eru áhrifaríkustu lyfin sem geta dregið úr atherogenic stuðlinum. Þeir draga úr nýmyndun kólesteróls í lifur um 30%, lækka styrk lágþéttlegrar lípópróteina og hækka hátt. Samkvæmt tölfræði minnkar reglulega notkun statína í 5 ár eða lengur hættu á að fá fylgikvilla æðakölkunar á hjarta og æðakerfi um 40%.
• Fíbrata (Ciprofibrate, Fenofibrate) - annar hópur lyfja til að draga úr heildarkólesteróli og ómyndandi stuðli. Eins og statín, lækkar fíbröt LDL gildi og eykur HDL gildi.
• Sequestrants gallsýra (kólestýramín) - leið til að binda fitusýrur í þörmum og koma í veg fyrir frásog þeirra í blóði. Notað áður sem lyf við þyngdartapi. Oft ávísað auk statína og fíbrata, til að auka verkun þeirra.

Hver er mælt með því að minnka atherogenic stuðulinn

Fækkun á þessum vísbending kemur venjulega fram sem hluti af flókinni meðferð við æðakölkun. Að jafnaði eru slíkir sjúklingar nú þegar skráðir hjá lækni og sést hvað varðar kransæðahjartasjúkdóm eða heilakvilla (heilakvilla í heilaæðum). Þeir geta kvartað undan tíðum toga, verkjum í brjósti, mæði, æfingaóþoli, höfuðverkjum, minnistapi. Venjulega er greining á slíkum sjúklingum veruleg aukning á heildar kólesteróli og verulegri blóðþurrð í blóði.

Þess vegna er mikilvægt að fylgjast með aukningu á andrógenstuðlinum strax í upphafi sjúkdómsins, þegar fyrirbæri skertra umbrots fitu eru lítillega tjáð. Jafnvel algerlega heilbrigðu fólki sem hefur engar kvartanir er ráðlagt að taka greiningu á kólesteróli og lípópróteini einu sinni á 3-5 ára fresti. Meðvituð afstaða til heilsu þinnar og reglulegar fyrirbyggjandi rannsóknir hjálpa til við að viðhalda heilsu og langlífi.

Hvað er æðakölkun í kviðarholi, einkenni og meðferðaraðferðir

Æðakölkun í ósæð í kviðnum - hvað er það? Er þessi sjúkdómur með sérstakar orsakir og jafn skýr einkenni sem gera það mögulegt að þekkja hann á fyrstu stigum? Hver er hættan við slíka meinafræði?

Hugleiddu gangverk þróunar sjúkdómsins, hvaða meðferð er notuð af nútíma lækningum og hvernig á að forðast, ef ekki sjúkdóminn sjálfan, þá framvindu hans.

Æðakölkun í ósæð í kviðarholi og verkunarháttur þess

Æðakölkun er meinafræði sem er æ algengari hjá fólki á mismunandi aldri, óháð kyni. Með þróun hans hafa áhrif á skip líkamans. Helsta ástæðan er aukið magn kólesteróls og útlit kólesteróls (æðakölkunar) veggskjöldur sem þrengir holrými skipanna.

Kviðæðarfrumur eru fulltrúi stærstu skipanna. Hún er „forfaðir“ slagæða sem veita blóðflæði til allra innri líffæra með neðri útlimum. Æðakölkun í ósæð í kviðarholi er frekar alvarleg meinafræði, sem leiðir til fjölda mjög óþægilegra fylgikvilla.

Framvindustig sjúklegra breytinga á ósæð í kvið eru eftirfarandi:

• æðakölkun í ósæð í kviðarholi byrjar á myndun og útfellingu kólesterólplata í þessu skipi,
• smám saman plaques stífla skipið, þrengja holrými þess. Á vissum tímapunkti er hreyfing blóðs í gegnum slíkt skip mun erfiðari,
• fyrir vikið byrja innri líffæri neðri hluta líkamans að þjást af skorti á næringarefnum með súrefni. Virkni þeirra veltur beint á blóðflæðinu, sem veitir ósæð í kviðnum,
• Blóðþurrðarbreytingar í vefjum hefjast, síðan fylgir skrefi og drepi.

Tímabær meðferð á þessari meinafræði gerir það mögulegt að forðast fylgikvilla sem stafar af bakgrunni skertrar blóðrásar.En skaðsemi sjúkdómsins er sú að snemma greining er nokkuð vandasöm vegna óskýrs eða fullkominnar skorts á einkennum.

Einkenni og orsakir

Æðakölkun í ósæð í kviðarholi mun hafa merki um almenna æðakölkun, en á sama tíma eru einkennin tengd þeim stað þar sem mestur skaði er. Það er, með hvaða líffæri hefur mest áhrif á skort á súrefni með næringarefnum. Nýru og þörmum eru næmust fyrir slíkum áhrifum.

Fyrir vikið munu einkennin tengjast þessum líffærum:

1. Þyngdartap án augljósrar ástæðu. Mataræðið er það sama, en viðkomandi léttist. Þyngd fer ekki hratt, heldur smám saman.
2. Dyspeptic fyrirbæri koma fyrst reglulega, síðan smám saman. Það er aukin vindgangur, stundum er tilfinning um brjóstsviða. Hægðin er brotin, oft er það niðurgangur, sjaldnar - hægðatregða.
3. Eftir að hafa borðað koma kviðverkir fram. Þeir eru ekki ákafir, eru verkir, dauðir að eðlisfari og minnka fljótlega.
4. Eftir að hafa borðað er tilfinning um fyllingu og þunga í kviðnum, venjulega í neðri hlutanum.
5. Þvagmagnið minnkar á móti aukningu á þvaglátum. Það er tilfinning um ófullkomna tæmingu á þvagblöðru.
6. Almenn veikleiki, orsakalaus þreyta jafnvel í byrjun dags.
7. Sem afleiðing af stöðugu eitrun líkamans má sjá hækkun líkamshita til vísbendinga undirfrjóum.
8. Bólga í fingrum útlimum vegna skertrar nýrnastarfsemi, bólga í andliti. Þessi einkenni eru sérstaklega áberandi á morgnana.

Meðal algengustu orsaka ósæðasjúkdóma í kviðarholi eru eftirfarandi:

• byrðar af arfgengi. Ennfremur getur þetta einfaldlega verið tilhneiging til þróunar æðakölkun vegna einkenna efnaskiptaferla eða meðfæddra truflana þeirra,
• skortur á hreyfingu vegna vísindalegra og tæknilegra framfara og sértækra atvinnustarfsemi,
• áhrif umhverfisþátta, einkum á ónæmissvörun líkamans,
• stöðug útsetning fyrir streituvaldandi aðstæðum,
• sykursýki
• smitsjúkdómar, eitrun líkamans,
• of þung
• slæmar venjur.

Form meinafræði og meðferðaraðferðir

Gengi sjúkdómsins getur haft mismunandi alvarleika.

Varðandi þessar vísbendingar, þá eru til tegundir meinafræði:

• Forklínískt tímabil. Það einkennist af fullkominni skorti á einkennum. Jafnvel instrumental greiningaraðferðir benda ekki til tilvist sjúklegra breytinga á ósæð í kviðnum. Eina ógnvekjandi einkenni sjúkdómsins er hækkað kólesteról og tilvist beta-lípópróteinsbrota í lífefnafræði í blóði. Auðveldast er að meðhöndla sjúkdóminn á þessu stigi. Stundum er aðeins þörf á fyrirbyggjandi aðgerðum og læknisfræðilegri leiðréttingu á kólesteróli.

• Falinn (duldur) tímabil. Sjúklingurinn kann enn ekki að finna fyrir einkennum ógnandi sjúkdóms, en hjálparrannsóknir sýna breytingar á ástandi kviðarhols í ósæð. Truflað umbrot lípíðs.
• Tímabil ósértækra einkenna. Oft eru algeng merki um blóðþurrð, sem ruglast saman við einkenni háþrýstings. Á þessu stigi mun sérfræðingurinn geta greint sjúkdóminn eftir röð greiningaraðgerða. Meðferð er venjulega íhaldssöm.
• Þróun langvarandi slagæðastíflu (hindrun). Trefjubreytingar í vefjum viðkomandi líffæra þróast. Greiningin er ekki sérstaklega erfið. Meðferð á þessu stigi getur verið annað hvort íhaldssöm eða skurðaðgerð.

Við æðakölkun í ósæð í kviðarholi eru notaðar ýmsar greiningaraðferðir. Meðferð fer eftir alvarleika sjúkdómsins, almennu ástandi sjúklings, nærveru samtímis langvinnum sjúkdómum og einstökum einkennum.

Íhaldssöm meðferð felur í sér samþætta nálgun til að leysa vandann. Ávísað er námskeiði með lyfjum sem miða að því að lækka kólesteról í blóði, bæta ástand æðanna, styrkja ónæmi. Í báðum tilvikum er lyfjum ávísað sérstaklega, með hliðsjón af einkennum sjúklings og formi sjúkdóms hans.

Tímabært að leita sér hjálpar mun koma í veg fyrir fylgikvilla eins og blóðþurrð í innri líffærum og neðri útlimum, drepi og vefja í vefjum. Í alvarlegustu tilvikunum er banvæn niðurstaða möguleg.