Insúlínviðnám - hvað er það

En stundum getur einstaklingur þróað insúlínviðnám sem hefur áhrif á um það bil þriðjung íbúanna. Þetta ástand þýðir að frumur líkamans verða ónæmir fyrir insúlíni, svo virkni hormónsins verður í lágmarki og mannslíkaminn getur ekki lengur sinnt skyldum sínum að fullu.

Allt þetta leiðir til aukningar á glúkósa. Fyrir vikið geta alvarlegir sjúkdómar þróast, svo sem alvarlegt stig sykursýki, blóðsykurshækkun, æðakölkun. Til að forðast að þessi sjúkdómur komi fram, verður þú að þekkja einkenni insúlínviðnáms, sem gerir þér kleift að hefja meðferð á réttum tíma.

Orsakir insúlínviðnáms

Matur fer í æðarnar í formi sykurs (glúkósa) og annarra efna. Þegar sykurmagn í líkamanum hækkar eykur brisi framleiðslu hormóninsúlínsins, sem er nauðsynlegt til að fjarlægja umfram glúkósa. Ef aukið magn insúlíns ræðst heldur ekki að fullu við sykurmagn í blóði, hækkar sykurmagnið og einstaklingur þróar sykursýki af tegund 2.

Læknar hafa staðfest eftirfarandi ástæður fyrir þróun insúlínviðnáms:

hár blóðþrýstingur
offita
hækkað magn slæmt kólesteróls,
erfðasjúkdóma
vannæring
ónæmi meinafræði, vegna þess að mótefni birtast í líkamanum sem hindra insúlínviðtaka,
truflanir í innkirtlakerfinu, æxli - vegna þróunar þeirra er mikill fjöldi insúlínhemla framleiddur í líkamanum,
sykursýki
fjölblöðruheilkenni í eggjastokkum,
kyrrsetu lífsstíl
tíð streituvaldandi aðstæður
slæmar venjur
ekki farið eftir daglegu amstri
að taka lyf með vaxtarhormónum eða barksterum,
meinafræði hjarta- og innkirtlakerfisins.

Það er hægt að ákvarða ónæmi líkamans gegn insúlíni (efnaskiptaheilkenni) með blóðrannsókn og nokkrum einkennum. Hins vegar er nauðsynlegt að taka tillit til erfðafræðilegrar tilhneigingar sjúklings.

Einkenni insúlínviðnáms

En smám saman fylgja eftirfarandi einkenni sjúkdómsástands við þessum einkennum:

þunglyndi
þrýstingshækkun
stöðugt hungur
veikingu andlegrar virkni,
brot á eðlilegri starfsemi meltingarvegsins,
uppblásinn
háan blóðsykur, sem ákvarðast á fastandi maga,
mikið magn af próteini í þvagi (óbeint merki),
offita á mitti svæðinu,
mikið af slæmu kólesteróli og þríglýseríðum,
acanthosis - litarefni þar sem svartir blettir birtast á húðinni sem sjást á olnbogum, hnjám, ökklum og sjaldnar á baki höfuðsins (útlit acanthosis bendir til þess að sjúkdómurinn hafi farið yfir á langvarandi stig).

Ofangreind einkenni geta sést hjá sjúklingi í 2 ár eða lengur og ef ekki er gripið til ráðstafana til meðferðar getur insúlínviðnám leitt til dauða. Það er hægt að draga úr ónæmi líkamans gegn insúlíni með lyfjum, en aðeins læknir ætti að gera þetta, þar sem þetta eru alvarleg veikindi sem geta leitt til dauða sjúklings.

Hættan af insúlínviðnámi

Efnaskiptaheilkenni veldur einnig Alzheimerssjúkdómi og öðrum vandamálum með eðlilega heilastarfsemi. Með háum blóðþrýstingi getur insúlínviðnám leitt til æðakölkun, heilablóðfall, hjartaáfall og vandamál tengd lélegri blóðstorknun.

Mesta hættan á insúlínviðnámi er þróun sykursýki af tegund 2 þar sem sjúklingurinn þarf reglulega að sprauta insúlín og fylgja ströngu mataræði. Jafnvel ein innspýting sem gleymdist er nóg til að sjúklingur deyi. Þess vegna er nauðsynlegt að gera tímanlegar ráðstafanir til meðferðar án þess að hunsa einkenni sjúkdómsins á fyrsta stigi þess.

Ef ástæðum fyrir þróun sjúkdómsins er eytt með tímanum, er ekki aðeins hægt að stöðva insúlínviðnám, heldur einnig snúa við. Sama á við um sykursýki, sem er oft félagi við efnaskiptaheilkenni.

Megrun

Eftir að sjúklingur byrjar að fylgja meðferðarfæði mun honum líða betur eftir 3-4 daga og eftir viku mun magn þríglýseríða í blóði eðlilegast. Magn góðs kólesteróls í blóði mun einnig aukast og magn slæmra mun lækka, sem mun gerast 6-8 vikum eftir að neysla mataræðis hófst. Allt þetta dregur verulega úr hættu á að fá æðakölkun.

Aðalmeðferðin er að staðla þyngd, þar sem offita er aðalorsök efnaskiptaheilkennis. Sérstakt lágkolvetnamataræði getur hjálpað til við þetta, sem hjálpar til við að stjórna og koma á jafnvægi skertra umbrota í líkamanum. Það er þess virði að vita að slíkur matseðill ætti að verða sá helsti fyrir sjúklinginn alla ævi.

Til að ná jákvæðum árangri er mælt með því að fylgja broti mataræði (það mun hjálpa til við að forðast aukning í blóðsykri) og lágkolvetnamataræði þar sem magn auðveldlega meltanlegs glúkósa ætti ekki að fara yfir 30% af daglegri venju. Hlutfall fitu í þessu tilfelli ætti ekki að vera hærra en 10%. Þökk sé afurðum og lágum blóðsykursvísitölu mun sjúklingurinn geta hækkað blóðsykur og útrýmt hungursskyninu í langan tíma.

Mataræði sjúklings ætti að innihalda eftirfarandi matvæli:

grænmeti og ávöxtum
heilkorn og hnetur,
baun
grænu
magurt kjöt og fiskur,
nonfat mjólkurafurðir.

Sjúklingurinn getur einnig drukkið náttúruleg afköst, sem hafa ekki aukaverkanir, en hafa góða læknandi eiginleika - til dæmis innrennsli af birkibörk og bláberjum.

Í þessu tilfelli verður þú að láta af eftirfarandi vörum:

sæt gos
sykur
bakstur
súkkulaði
hveiti - brauð, pasta,
of sterkur og saltur réttur,
skyndibita
gulrætur og kartöflur,
feitur lifur, fiskur, kjöt.

Daglegt hlutfall fitu ætti ekki að fara yfir 10% af allri fæðu.

Lyfjameðferð

Svo að lágkolvetnamataræði skaðar ekki líkamann, ávísar læknirinn vítamínum, steinefnum og fæðubótarefnum til sjúklings. Að auki, í viðurvist hás sykurs, er nauðsynlegt að stjórna kólesteróli og blóðþrýstingi.

Eins og lyf eru:

glíníð - dregið úr sykri eftir að hafa borðað,
þvagræsilyf fyrir tíazíð - dregið úr þykkt veggja í æðum,
súlfonýlúrealyf - auka næmi líkamsfrumna fyrir insúlíni,
biguanides - hjálpa til við að takast á við offitu (Metformin).

Það verður að hafa í huga að súlfonýlúrealyf er aðeins ávísað þegar sjúklingur þarfnast bráðameðferðar, þar sem lyfið leiðir til breytinga á blóðsamsetningu við plasmaprótein, sem getur leitt til alvarlegra heilsufarslegra vandamála.

Regluleg hreyfing

Þessi aðferð er fær um að auka næmi vefja fyrir insúlíni, vegna þess að við vöðvasamdrátt er flæði glúkósa inn í frumur líkamans virkjað án hjálpar hormóns. Eftir ákveðinn tíma eftir upphaf æfingar byrjar insúlín að athafna sig og glúkógen í vöðvum sem var varið meðan á æfingu stendur hækkar sjálfstætt.

Til að staðla ástandið ætti sjúklingurinn að sameina loftfirrðar og styrktaræfingar. Aðeins hálftími bekkir eykur næmi frumna fyrir hormóninu um 3-5 daga. En ef þú hættir við æfinguna hefur það strax áhrif á minnkun næmis fyrir insúlíni.

Styrktarþjálfun eykur einnig insúlínnæmi og lækkar sykurmagn. Þetta er tryggt með æfingum með miklum styrkleiki með mörgum aðferðum.

Hvað er insúlínviðnám?

Insúlínviðnám er brot á efnaskiptum viðbrögðum sem svörun við verkun insúlíns. Þetta er ástand þar sem frumur með aðallega fitu-, vöðva- og lifrarbyggingu hætta að svara insúlínáhrifum. Líkaminn heldur áfram að mynda insúlín á venjulegum hraða, en það er ekki notað í réttu magni.

Þetta hugtak á við um áhrif þess á umbrot próteina, fituefna og almennt ástand æðakerfisins. Þetta fyrirbæri getur varða annað hvort eitt efnaskiptaferli, eða allt á sama tíma. Í næstum öllum klínískum tilvikum er insúlínviðnám ekki viðurkennt fyrr en sjúkdómur birtist í umbrotum.

Öll næringarefni í líkamanum (fita, prótein, kolvetni) sem orkulind eru notuð í áföngum allan daginn. Þessi áhrif koma fram vegna verkunar insúlíns, þar sem hver vefur er á annan hátt viðkvæmur fyrir honum. Þetta fyrirkomulag gæti virkað á skilvirkan hátt eða ekki á skilvirkan hátt.

Í fyrstu gerðinni notar líkaminn kolvetni og fituefni til að mynda ATP sameindir. Önnur aðferðin einkennist af aðdráttarafli próteina í sama tilgangi þar sem anabolísk áhrif glúkósa sameindanna minnka.

ATP stofnun,
áhrif sykursinsúlíns.

Það er óskipulagning allra efnaskiptaferla og ögrun starfrænna kvilla.

Insúlínviðnám er ástand sem tengist sykursýki og sykursýki af tegund 2. Með insúlínviðnám missir líkaminn getu sína til að bregðast við magni hormóninsúlíns sem hann framleiðir. Insúlín er framleitt í brisi og hjálpar til við að vernda líkamann gegn umfram sykri (glúkósa). Glúkósa er orkugjafi, umfram það er skaðlegt heilsunni.

Erfðafræðilegar orsakir insúlínviðnáms

Vísindamenn geta ekki enn nefnt nákvæmar ástæður þess að einstaklingur þróar insúlínviðnám. Ljóst er að það birtist hjá þeim sem lifa óbeinum lífsstíl, eru of þungir eða einfaldlega með erfðafræðilega tilhneigingu. Orsök þessa fyrirbæra getur einnig verið framkvæmd lyfjameðferðar með ákveðnum lyfjum.

Insúlínviðnám er vandamálið hjá stórum prósentum allra. Talið er að það orsakist af genum sem urðu ráðandi við þróunina. Árið 1962 var fullyrt að þetta væri lifunarkerfi við langvarandi hungur. Vegna þess að það eykur uppsöfnun fitu í líkamanum á meðan mikil næring stendur.

Vísindamenn sveltu mýs lengi. Þeir einstaklingar sem lengst lifðu voru þeir sem reyndust hafa erfðabundið insúlínviðnám. Því miður, við nútímalegar aðstæður, virkar sami gangur til að þróa offitu, háþrýsting og sykursýki af tegund 2.

Rannsóknir hafa sýnt að sjúklingar með sykursýki af tegund 2 eru með erfðagalla í merkjasendingunni eftir að tengja insúlín við viðtaka þeirra. Þetta er kallað postreceptor galla. Í fyrsta lagi er flutningur á glúkósa flutningsaðila GLUT-4 truflaður.

Hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 fannst einnig skert tjáning annarra gena sem veita umbrot glúkósa og lípíða (fitu). Þetta eru gen fyrir glúkósa-6-fosfat dehýdrógenasa, glúkókínasa, lípóprótein lípasa, fitusýru synthasa og fleiri.

Ef einstaklingur er með erfðafræðilega tilhneigingu til að þróa sykursýki af tegund 2, getur það orðið að veruleika eða ekki valdið efnaskiptaheilkenni og sykursýki. Það fer eftir lífsstíl. Helstu áhættuþættirnir eru of mikil næring, sérstaklega neysla hreinsaðra kolvetna (sykur og hveiti), sem og lítil hreyfing.

Í sykursýki af tegund 2 er insúlínviðnám vöðvafrumna, lifrar og fituvefs mikilvægasta klínískt mikilvægi. Vegna þess að næmi fyrir insúlíni er tapað fer minna glúkósa inn og „brennur út“ í vöðvafrumum. Af sömu ástæðu er lifur í lifur, niðurbrot glýkógens í glúkósa (glýkógenólýsa) er virkjuð, sem og nýmyndun glúkósa úr amínósýrum og öðrum „hráefnum“ (glúkógenós).

Insúlínviðnám fituvefjar kemur fram í því að hjálparefnaáhrif insúlíns veikjast. Í fyrstu vegur það upp aukin insúlínframleiðsla í brisi. Á síðari stigum sjúkdómsins brotnar meiri fita niður í glýserín og ókeypis fitusýrur. En á þessu tímabili er það ekki mikil gleði að léttast.

Glýserín og frjálsar fitusýrur koma inn í lifur, þar sem mjög lítill þéttleiki lípópróteina myndast úr þeim. Þetta eru skaðlegar agnir sem eru settar á veggi í æðum og æðakölkun líður á. Umfram magn glúkósa, sem birtist vegna glýkógenólýsu og glúkónógenes, fer einnig í blóðrásina úr lifrinni.

Einkenni efnaskiptaheilkennis hjá mönnum eru lengi á undan þróun sykursýki. Vegna þess að insúlínviðnám í mörg ár hefur verið bætt upp með umframframleiðslu insúlíns af beta frumum í brisi. Í slíkum aðstæðum sést aukinn styrkur insúlíns í blóði - ofinsúlínlækkun.

Hyperinsulinemia með venjulegum blóðsykri er merki um insúlínviðnám og skaðleg áhrif á sykursýki af tegund 2. Með tímanum hætta beta-frumur í brisi að takast á við álagið, sem er nokkrum sinnum hærra en venjulega. Þeir framleiða minna og minna insúlín, sjúklingurinn er með háan blóðsykur og sykursýki.

Í fyrsta lagi þjáist 1. áfangi insúlín seytingar, þ.e.a.s. hröð losun insúlíns í blóðið til að bregðast við matarálagi. Og grunnseyting insúlíns er of mikil. Þegar blóðsykur hækkar eykur þetta insúlínviðnám vefja enn frekar og hindrar virkni beta frumna í seytingu insúlíns. Þessi leið til að þróa sykursýki kallast „eituráhrif á glúkósa.“

Offita (verulegur umframþyngd og fita í kvið), aðgerðalegur lífsstíll og kolvetnisríkt mataræði eru meginorsök insúlínviðnáms. Hjá sumum konum þróast þessi röskun á meðgöngu og kallast meðgöngusykursýki. Fjöldi sjúkdóma tengist einnig þróun insúlínviðnáms. Má þar nefna hjarta- og æðasjúkdóma, óáfengan fitusjúkdóm í lifur og fjölblöðruheilkenni í eggjastokkum.

Að lokum eru nokkrir áhættuþættir tengdir þróun insúlínviðnáms:

Tilfelli sykursýki hjá nánum ættingjum.
Kyrrsetu (óvirkur) lífsstíll.
Hlaup (fulltrúar sumra kynþátta eru í meiri hættu).
Aldur (því eldri sem þú ert, því meiri áhætta).
Hormón.
Notkun stera lyfja.
Að taka ákveðin lyf.
Skortur á gæðasvefni.
Reykingar.

Nákvæmar orsakir insúlínviðnáms eru ekki þekkt. Talið er að það geti leitt til truflana sem koma fram á nokkrum stigum: frá breytingum á insúlínsameindinni og skorti á insúlínviðtökum til vandamála með merkjasending.

Þetta brot getur átt sér stað vegna eins eða fleiri þátta:

Offita - ásamt insúlínviðnámi í 75% tilvika. Tölfræði sýnir að aukning á þyngd 40% frá norminu leiðir til sama prósenta minnkunar á næmi fyrir insúlíni. Sérstök hætta á efnaskiptasjúkdómum er með offitu af kviðgerð, þ.e.a.s. í kviðnum.Staðreyndin er sú að fituvef, sem myndast á fremri kviðvegg, einkennist af hámarks efnaskiptavirkni, það er frá því að stærsta magn fitusýra kemur í blóðrásina.
Erfðafræði er erfðafræðileg smitun tilhneigingar til insúlínviðnámsheilkenni og sykursýki. Ef nánir ættingjar eru með sykursýki eru líkurnar á vandamálum með insúlínnæmi miklu meiri, sérstaklega með lífsstíl sem þú getur ekki kallað heilbrigðan. Talið er að fyrri mótspyrna hafi verið ætlað að styðja við mannfjölda. Á vel gefnum tíma bjargaði fólki fitu, í hungruðum - aðeins þeir sem höfðu meira forða, það er að segja einstaklinga með insúlínviðnám, lifðu af. Stöðugt mikill matur nú á dögum leiðir til offitu, háþrýstings og sykursýki.
Skortur á hreyfingu - leiðir til þess að vöðvarnir þurfa minni næringu. En það er vöðvavefurinn sem neytir 80% glúkósa úr blóði. Ef vöðvafrumur þurfa talsverða orku til að styðja við líf byrja þeir að hunsa insúlínið sem hefur sykur í sér.
Aldur - eftir 50 ár eru líkurnar á insúlínviðnámi og sykursýki 30% hærri.
Næring - óhófleg neysla matvæla sem eru rík af kolvetnum, ást á hreinsuðum sykrum veldur umfram glúkósa í blóði, virkri framleiðslu insúlíns og þar af leiðandi tregða frumna líkamans til að bera kennsl á þau, sem leiðir til meinafræði og sykursýki.
Lyf - sum lyf geta valdið vandamálum við merki um insúlín - barksterar (meðferð við gigt, astma, hvítblæði, lifrarbólga), beta-blokkar (hjartsláttartruflanir, hjartadrep), þvagræsilyf af tíazíði (þvagræsilyf), B-vítamín.

Erfðir sem þáttur í tilhneigingu til insúlínviðnáms er nokkuð algengt. En þar sem þessi vísir er oft ekki greindur er hægt að greina meinafræði vegna nærveru samtímis sjúkdóma. Til dæmis ef fjölskyldan á ættingja með sykursýki, offitu eða háþrýsting.

Erfðasjúkdómar með insúlínviðnám gegna öðru hlutverki,
hægt er að forðast þróun insúlínviðnáms með hjálp fyrirbyggjandi aðgerða: virkur lífsstíll og reglulegt eftirlit með næringu.

Insúlínviðnám og efnaskiptaheilkenni, sem einnig er kallað insúlínviðnámsheilkenni, eru í grundvallaratriðum frábrugðin hvert öðru:

Í fyrra tilvikinu erum við að fást við aðskilda ónæmi frumna gegn insúlíni,
Í seinni - allt svið sjúklegra þátta sem liggja til grundvallar tíðni sjúkdóma í hjarta- og æðakerfi og sykursýki af tegund II.

Þessi röð sjúklegra sjúkdóma í umbrotum hormóna og efnaskipta inniheldur:

Kvið offita,
Arterial háþrýstingur
Insúlínviðnám
Blóðfituhækkun.

Verkunarháttur framkomu neikvæðra einkenna í heilkenni X er byggður á áhrifum ónæmis og ofinsúlínskorti á mannslíkamann.

Orsakir þróunar og áhættuþátta

Fjöldi áhættuþátta, svo sem kynþáttar, aldurs og veikinda í fjölskyldunni, eru undir okkar stjórn. Til að draga úr hættu á að þróa insúlínviðnám þarftu að léttast (jafnvel 10% gegna hlutverki), láta líkamann reglulega í líkamlega hreyfingu og viðhalda heilbrigðu mataræði. Helst eingöngu heilbrigð kolvetni.

Ef þú hefur fundið fyrir meðgöngusykursýki eða þjáist af því, hvarf insúlínviðnám venjulega strax eftir fæðingu. Sú staðreynd að þessi sjúkdómur er til staðar eykur þó hættuna á að fá sykursýki af tegund 2 síðar á ævinni. Meðgöngusykursýki ætti að merkja breytingu á mataræði og lífsstíl til að lágmarka þessa áhættu.

Meðganga og insúlínviðnám

Glúkósa sameindir eru grunnorkan fyrir bæði mömmu og barn. Við aukningu á vaxtarhraða barnsins byrjar líkami hans að þurfa meira og meira glúkósa. Það mikilvæga er að frá 3. þriðjungi meðgöngu eru kröfur um glúkósa umfram framboð.

Venjulega eru börn með lægri blóðsykur en mæður. Hjá börnum er þetta um það bil 0,6–1,1 mmól / lítra, og hjá konum, 3,3–6,6 mmól / lítra. Þegar vöxtur fósturs nær hámarksgildi getur móðirin þróað lífeðlisfræðilegt ónæmi fyrir insúlíni.

Allur glúkósa sem fer í líkama móðurinnar frásogast í raun ekki í hann og er vísað til fósturs þannig að það skortir ekki næringarefni við þroska.

Þessum áhrifum er stjórnað af fylgjunni, sem er grunnuppspretta TNF-b. Um það bil 95% af þessu efni fer í blóð þungaðrar konu, restin fer í líkama barnsins. Það er aukning á stigi TNF-b sem er aðalástæðan fyrir insúlínviðnámi meðan á meðgöngu stendur.

Eftir fæðingu barns lækkar stig TNF-b hratt og samhliða snýst insúlínnæmi aftur í eðlilegt horf. Vandamál geta komið upp hjá konum sem eru of þungar þar sem þær framleiða miklu meira TNF-b en konur með eðlilega líkamsþyngd. Hjá slíkum konum fylgir þungun næstum alltaf fjöldi fylgikvilla.

Insúlínviðnám leiðir til hækkunar á blóðsykri, sem aftur vekur aukna starfsemi brisi og síðan sykursýki. Insúlínmagn í blóði eykst, sem stuðlar að aukinni myndun fituvefjar. Umfram fita dregur úr insúlínnæmi.

Þessi vítahringur leiðir til umframþyngdar og getur valdið ófrjósemi. Ástæðan er sú að fituvef er fær um að framleiða testósterón, með auknu stigi meðgöngu er ómögulegt.

Athyglisvert er að insúlínviðnám á meðgöngu er normið, það er alveg lífeðlisfræðilegt. Þetta skýrist af því að glúkósa er aðal fæðan fyrir barnið í móðurkviði. Því lengur sem meðgöngutíminn er, því meira er krafist þess. Frá þriðja þriðjungi glúkósa byrjar skortur á fóstri, fylgjan er innifalin í stjórnun á flæði þess.

Hjá konum með umfram líkamsþyngd og fylgikvilla á meðgöngu getur insúlínviðnám varað eftir fæðingu sem eykur enn frekar hættu þeirra á sykursýki.