Af hverju og undir hvaða sjúkdómum framleiðir lifrin mikið kólesteról?

Mannslíkaminn er fullkomið kerfi, fundið upp af náttúrunni, þar sem það er ekkert óþarfur. Öll efni sem eru búin til af innri líffærum sinna sérstökum hlutverkum sínum og umbrotsefnum sem eytt eru skilin út eins og þau myndast. Maðurinn er yfirvegað kerfi. Svo af hverju framleiðir lifrin mikið af slæmu kólesteróli? Eða er kannski ekki allt svona slæmt?

Hlutverk kólesteróls í líkamanum

Kólesteról er ómissandi hluti frumuhimna. Síðarnefndu, eins og samlokuplötur, samanstanda af innra og ytra lagi af fosfó- og glýkólípíðum og þéttu lagi á milli. Kólesteról er bara í miðjunni, gegnir hlutverki þéttiefni, sveigjanleika mýkt og eins konar síu sem kemur í veg fyrir frjálsa sameindir frá einni frumu til annarrar.

Þar sem allar líkamsfrumur eru með sínar umfrymishimnur er kólesteról til staðar í öllum vefjum. Það veitir þeim lögun og mýkt yfir breitt hitastigssvið. Einnig það er nauðsynlegt fyrir:

• myndun hormóna í nýrnahettum, kvenkyns og karlkyns kynkirtlum,
• framleiðslu gallsýra, sem sundra mat í meltanlegum efnaþáttum,
• að breyta provitamin D í fullkomið vítamín,
• að hámarka frásog fituleysanlegra vítamína sem eftir eru.

Það er framleitt aðallega í lifur, þó að aðrir vefir (þekjuvef í nýrum, þörmum, fitukirtlum) taki þátt í ferlinu. Að auki kemur ákveðinn hluti þess utan frá með mat. Framandi kólesteról úr meltingarveginum fer einnig fyrst inn í lifur. Þetta er þar sem tenging þess við prótein á sér stað við myndun lípópróteina, sem dreifast síðan með blóðrásinni á stað eftirspurnar og taka þátt í ýmsum lífefnafræðilegum viðbrögðum.

Munurinn á lípópróteinum er aðeins í magnihlutfalli kólesteróls og próteina. Ef mikið er af próteini eru stærð lípópróteina nokkuð stór og þéttleiki mikill. Því minni sem próteinhlutinn er, því lægri er þéttleiki fitupróteinflókans og lægri eðlisfræðilegu færibreyturnar. En hverjar sem þær eru, að lokum brotna lípópróteinin niður og niðurbrotsefnin skiljast út í þörmum, í minna mæli - í nýrum og húð.

Með óhóflegri losun lípópróteina sem innihalda kólesteról úr lifrinni í blóðið og / eða gölluð brotthvarf niðurbrotsefna þeirra myndast ástand blóðfitu í blóði. Það væri ekki svo hættulegt ef innri veggir skipanna skemmdust ekki af eiturefnum eða vegna breytinga á blóðþrýstingi. Og með aldrinum eykst hættan á að fá slíkan skaða, sem þýðir hjarta- og æðasjúkdóm, verulega. Þetta stafar af ýmsum sjúkdómum, slæmum venjum, útsetningu fyrir streitu.

Lítilþéttni lípóprótein hafa ákjósanlegar stærðir til að þétta þétt eyður sem myndast, sem þýðir að þau hafa ekkert „slæmt“ í hugsunum sínum. Hins vegar, þar sem það er engin sjálfstjórn! Umfram kólesteról er fyrst „vinsamlega“ fellt inn í himnu frumanna í æðarfóðringunni. En þá safnast það saman stjórnlaust í þeim, eyðileggur þau og er þegar handan við legslímið - í þykkt slagæðarveggsins. Svo myndast æðakölkun (plaques) sem draga úr holrými í æðum og eru aðal undirlag æðakölkunar.

Svo hvernig eru lifur og kólesteról samtengd? Af hverju myndast kólesterólhækkun? Og hvaða meinafræði leiðir til truflunar á aðalsíu líkamans?

Nýmyndun kólesteróls í lifur

Kólesteról framleitt í lifur og frá efri þörmum binst prótein í lifrarfrumum. Ferlið fer í gegnum 20 keðjuverkun, til að fara í smáatriði sem eru ekki skynsamleg. Aðalatriðið að skilja er að lípóprótein með mjög lágan þéttleika myndast (þau eru með mikið kólesteról og smá prótein). Síðan, einnig í lifur, undir áhrifum sérstakra ensíma, brotnar hluti fitusýranna niður og hlutfallið í fitupróteinefnasambandinu færist nokkuð í átt að próteini: lítilli þéttleiki lípópróteina fæst.

Þeir fara í blóðrásina og eru fluttir í útlæga vefi. Nauðsynlegar frumur fanga kólesteról og nota það í sínum tilgangi. Leifar af tæmdu lípópróteini með lágt kólesterólinnihald og háan próteinstyrk eru fjarlægðar úr frumunum aftur í blóðrásina. Þau eru kölluð háþéttni lípóprótein.

HDL streymir í blóðið og fer aftur inn í lifur. Helmingur þeirra þjónar sem grunnur að myndun gallsýra sem mynda gall. Það fer í gallblöðruna og er sett þar inn. Meðan á máltíð stendur er galli hent í þörmum og tekur þátt í meltingu. Ónotað kólesteról er "klárað" af örverum í þörmum og umbrotsefnin sem myndast skiljast út í hægðum. Seinni hálfleikur byrjar í nýjum hring um lípíðumbrot.

Kólesteról myndast í lifur undir stjórn á styrk þess í blóði: með kólesterólhækkun hægir á myndun, með blóðkólesterólhækkun hraðar það. Heilbrigðir lifrarfrumur geta haldið eðlilegu kólesterólmagni í langan tíma, þrátt fyrir andleysandi lífsstíl (borða mikið af dýrafitu, reykja, áfengi, streitu, líkamlega óvirkni, offitu).

En það eru takmörk fyrir öllu: það kemur örugglega stund þar sem lifrin getur ekki lengur stjórnað kólesterólhækkun nægjanlega. Slíkar efnaskiptatruflanir í líkamanum geta stafað af fjórum meginástæðum:

• langvarandi og stjórnlaus neysla á kólesteróli utan frá,
• fjarveru eða ófullnægjandi fjöldi frumuviðtaka sem fanga kólesteról úr blóði,
• aukin framleiðsla á eigin kólesteróli,
• árangurslaus ræktun þess.

Ofgnótt í mat, meinafræði líffæra sem taka þátt í myndun og umbrot kólesteróls, mun óhjákvæmilega leiða til ójafnvægis þess og síðan til efnaskipta sjúkdóma. Fyrst af öllu, til breytinga á eðlisefnafræðilegum eiginleikum galls, sem vekur myndun steina í gallblöðru, og hækkun á stigi LDL í blóði, sem birtist með æðakölkun í slagæðum. Á endanum mun öllu ljúka með þróun á sjálfstæðri meinafræði: gallsteinssjúkdómi og æðakölkun.

Ef við byggjum aðeins á einni nýmyndun lifrarpróteina í lifur, ættum við að íhuga nánar „lifur og kólesteról“ kerfið: fyrir hvaða meinafræði tapar samhljóða sambandið?

Hvaða sjúkdóma framleiðir lifrin mikið af kólesteróli

Venjulegur mælikvarði á heildar kólesteról er á bilinu 3,6 til 5, 2 mmól / L. Allt utan efri landamæra kallast kólesterólhækkun. Hættan á að þróa efnaskipta sjúkdóma eykst með kólesterólhækkun vegna lítilli þéttleika fitupróteina, sem almennt eru kallaðir „slæmt“ kólesteról.

Svo, fyrir hvaða sjúkdóma þurfa lifrarfrumur að framleiða mikið af "slæmu" kólesteróli?

1. Með aukningu á lípópróteinum í blóði (arfgengi, meltingarfituhækkun kólesterólhækkunar, skjaldvakabrestar, krabbamein í brisi eða blöðruhálskirtli, sykursýki, meðgöngu, nýrnahettubarkstera í nýrnahettum, nýrnabilun og sumum lyfjum) myndar lifrin meira en efni sem innihalda kólesteról, einfaldlega með beinum hætti virka. Hér er henni ekki að kenna um neitt.
2. Aukning á innihaldi lágþéttlegrar lípópróteina sést við gallteppu. LDL byrjar að seytla í gegnum veggi víkkuðu gallganganna eftir langvarandi uppsöfnun og dregur saman þá sem þegar streyma í blóðið. Slíkar aðstæður þróast með gallsteina, stíflu á gallgöngum sem skiljast út með hljóðmyndunum, þjöppun í meltingarvegi vegna utanlandsvefs sem vex í lifur.
3. Með skorpulifur hækkar „slæmt“ kólesteról vegna ofstækkunar lifrarfrumna á fyrstu stigum sjúkdómsins. Í kjölfarið rýrna þær og skipt er um trefjavef. Þess vegna, á lokastigum ferlisins, „slæmt“ kólesteról fer aftur í eðlilegt horf, og þá lækkar magn þess alveg. Í niðurstöðu meinafræðinnar er hægt að auka heildarkólesteról vegna háþéttni fitupróteina þar sem lifrarfrumur geta ekki lengur unnið úr þeim.
4. Sama ástand á sér stað við lifrarbólgu af hvaða etiologíum sem er eða áfengissjúkdómur í lifur, vegna þess að lifrarbilun nær einnig til nýmyndunar kólesteróls. Hækkað magn heildarkólesteróls tengist aukningu á fjölda þéttlegrar lípópróteina sem ekki er neytt af veikri lifur.

Hvernig á að athuga ástand lifrarinnar

Í mjög sjaldgæfum tilvikum mun einhver „út í bláinn“ fara til að kanna ástand lifrarinnar. Stuðningur við verkun getur verið nokkur lifrareinkenni:

• óþægindi eða daufa eymsli í réttu hypochondrium,
• stækkun lifrar, óvart greind með ómskoðun á kviðarholi eða með sjálfsskoðun,
• óþægilegt, oft beiskt, bragð í munninum,
• óútskýrð þyngdartap
• framkoma ísjaka litunar á mjaðmagrind eða húð.

Fyrir fyrstu skimunina er gerð lífefnafræðileg greining á blóðvökva í blóðinu, sem einnig er kölluð lifrarpróf. Það felur í sér ákvörðun á magni af sérstökum ensímum, magni og gæðum galllitamíði bilirubins og heildarmagni próteins og albúmíns sem framleitt er með lifrarfrumum. Til að kanna hversu mikið kólesteról er búið til í lifur er gerð fitusnið. Ef nauðsyn krefur geta þeir beint til sértækari rannsókna á virkni ástands líffærisins. Niðurstöðurnar eru metnar í tengslum við mat á ómskoðunarmynd lifrarvefsins.

Eins og það er, útilokar eðlileg vísbending um lifur ekki þróun kólesterólhækkunar af öðrum ástæðum. Þó að þetta mikilvæga líffæri þurfi líka að vernda, eins og restin.

Hvað er þetta

Kólesteról er efni sem líkaminn þarfnast til að rétta þróun beinvefja, myndun hormóna, myndun vítamína, starfsemi miðtaugakerfisins og smíði frumuhimna.

Mest af efninu er framleitt í lifur og aðeins lítill hluti er búinn til í öðrum líffærum og vefjum. Í líkama fullorðinna er framleitt um það bil 1 g af efni á dag sem er notað til að mynda gall, byggja frumur og samstilla ýmis efnasambönd. Eftir þessa ferla skiljast út umfram lípíð og þannig er jafnvægi haldið milli inntaka og neyslu.

Hlutverk í líkamanum

En þegar lifrarbilun þróast, eða einstaklingur neytir of mikillar fitu, raskast þetta jafnvægi og lítill þéttleiki lípíða byrjar að komast í blóðrásina, sem leiðir til sjúkdóma í hjarta- og æðakerfi og öðrum kerfum.

Ástæðan fyrir útfellingu lágþéttlegrar fitu getur verið að taka lyf: sterahormón, getnaðarvarnarlyf til inntöku, þvagræsilyf og óviðeigandi val á lyfjum við sykursýki.

Aðrar ástæður fyrir hækkuninni:

1. Arfgeng tilhneiging.
2. Truflanir á nýrnahettum og skjaldkirtli.
3. Skortur á krómi og E-vítamíni í líkamanum.
4. Nýrna- og lifrarbilun.
5. Brisbólga.

Helstu áhrifaþættir aukningarinnar eru: reglubundin neysla á feitum mat, overeating, kyrrsetu lífsstíl, nærveru slæmra venja. Þetta fólk þróar oftast fitusjúkdóm lifrarbólgu - sjúkdómur þegar lifrarfrumum er skipt út fyrir lípíð.

Með framvindu sjúkdómsins byrja lifrarfrumur sem flæða yfir fitu að verða bólgnar - feitur lifrarbólga, eða steatohepatitis. Á þessu stigi deyja lifrarfrumur og byrjar að skipta um bandvef, líffærastarfsemi er skert, sem veldur fylgikvillum, skorpulifur í lifur eða krabbameini.

Skorpulifur af hvaða uppruna sem er fylgir næstum alltaf aukningu á kólesteróli. Þetta er vegna þess að lifrin getur ekki tekist á við að fjarlægja umfram lípíð úr líkamanum, en heldur samtímis áfram að mynda þessi efni. Hjá mörgum sjúklingum með lifrarsjúkdóma byrjar að myndast kólesterólinnlag sem versnar gang sjúkdómsins.

Leið til að komast inn í líkamann

Lifur og kólesteról eru tengd við myndun galls. Það er frá lípíðsameindum í lifraræðunum sem gallsýrur myndast sem, eftir samsetningu með próteinum, frásogast í blóðið.

Umfram fita er skilað í lifur, niðurbrot, skilin út í smáþörmum og fer úr líkamanum ásamt saur. Með meinatækjum í lifur er myndun og afturköllun galls raskað, stöðnun myndast - allt þetta leiðir til aukningar á kólesteróli í blóði og vefjum.

Einkenni umbrots fitu

Díslípíði í blóði eða skert lípíðumbrot hefur ekki aðeins áhrif á lifur, heldur einnig aðra líkamsvef og veldur ýmsum ferlum af bráðum eða langvinnum toga. Og þar sem allir ferlar eru tengdir í líkamanum getur kólesterólvísirinn einnig haft áhrif á magn annarra lípíða: þríglýseríð, fitusýrur, fosfólípíð.

Brot á framleiðslu ákveðinna fituefna leiðir til aukinnar myndunar á öðrum efnum en algengustu bilanirnar eru taldar vera aukning á magni þríglýseríða og kólesteróls í líkamanum.

Helstu einkenni dyslipidemia:

1. Myndun xanthomas og xanthelasma á yfirborði húðarinnar og yfir sinana.
2. Of þung.
3. Stækkuð lifur og milta.
4. Hormónasjúkdómar.
5. Skemmdir á nýrum.

Í bága við umbrot lípíðs greinast innri merki sem eru háð umfram og skorti á fituefnum.

Einkenni hárrar blóðfituþéttni:

1. Hár blóðþrýstingur.
2. Þróun æðakölkun.
3. Þróun hjartasjúkdóma.
4. Höfuðverkur.
5. Offita með fylgikvilla.

Með nokkrum erfðasjúkdómum, meltingartruflunum og langvarandi föstu þróast dyslipidimia, sem tengist ófullnægjandi fituefnum.

Einkenni lágs lípíðmagns:

1. Þreyta líkamans.
2. Þurr húð, flögnun nagla.
3. Hárlos.
4. Bólguferli á húð, exem.
5. Nefrosis
6. Truflanir á æxlun.
7. Tíðaóreglu.

Skortur á lípíðum leiðir til truflunar á skiptum á fituleysanlegum vítamínum, til taugasjúkdóma, vanstarfsemi skjaldkirtils. Ef lítið lípíðstig greinist hjá barni getur það haft áhrif á líkamlega og andlega þroska.

Greiningaraðgerðir

Mjög oft kemur fram hækkað kólesteról ekki með sýnilegum einkennum og það er aðeins hægt að greina það með greiningum á rannsóknarstofum. Útlit einkenna bendir til þess að í langan tíma þjáist líkaminn af fituefnaskiptasjúkdómum. Greining á stigi þess, svo og öðrum sjúkdómum í líkamanum, byrjar með sjúkrasögu og skoðun sjúklings.

Hvað er innifalið í fyrstu skoðun:

Rannsókn á sjúkrasögu sjúklings, greining á arfgengum meinafræði.

Einfaldasta prófið sem getur sýnt að kólesteról er hækkað er fullkomið blóðtal.En til að fá almenna mynd af brotinu er nauðsynlegt að komast að stigi allra fituefna með því að nota lípíðsnið.

Venjulega ætti heildar kólesteról ekki að fara yfir 5,3-5,4 mmól / l, hófleg hækkun í 6 mmól / l er möguleg, frekara umfram bendir til hættu á fylgikvillum - því hærri, því meiri líkur eru á hjarta- og æðasjúkdómum. Greiningin gerir þér kleift að ákvarða magn lágþéttleika og háþéttni fitu og háþéttni fituefni gegna engu sérstöku hlutverki, því meira af því betra. En styrkur LDL ætti ekki að fara yfir 3,9 mmól / L.

Til þess að prófin sýni réttan árangur verður þú að fylgja eftirfarandi reglum:

1. Daginn fyrir skoðun skal útiloka steiktan, sterkan og of saltan mat.
2. Ekki borða of mikið í aðdraganda prófsins.
3. Ekki reykja á morgnana fyrr en blóð er dregið.
4. Degi fyrir greininguna skaltu reyna að útiloka líkamlegt og andlegt álag.

Þú getur ákvarðað magn kólesteróls í blóði með sérstökum prófum sem hægt er að kaupa í apótekinu. En slíkar aðferðir tryggja ekki 100% niðurstöðunnar. Ýmsir þættir geta haft áhrif á vísbendingar, til dæmis hitastig og rakastig. Þess vegna er nauðsynlegt að fara í próf á sérhæfðum rannsóknarstofum til að meta stig þess í blóði á réttan hátt.

Hvernig á að staðla framleiðslu?

Til að lækka kólesteról þarftu að útrýma þeim þáttum sem ollu slíku broti. Sjúklingar þurfa að fylgjast með mataræði sínu og þyngd, styrkja líkamlega virkni, gefa upp áfengi. Ef um er að ræða sjúkdóma í lifur, skal sérfræðingur fylgjast með því og fylgja ráðleggingum um meðferð.

Vinsælustu lyfin til að draga úr eru statín. Aðgerðir þeirra miða að því að bæla framleiðslu ensíms sem tekur þátt í myndun lípópróteina með lágum þéttleika.

Verkunarháttur statína

Einnig eru slík lyf fær um að staðla blóðstorknun, draga úr þrýstingi í bláæðaræðinu, koma í veg fyrir myndun blóðtappa og æðakölkun og hafa lítil bólgueyðandi áhrif. Það hefur verið sannað að statín geta dregið úr hættu á skorpulifur og krabbameinsæxli í veiru lifrarbólgu.

Það eru nokkrar kynslóðir lyfja í þessum hópi en reyndir sérfræðingar ávísa öruggustu statínunum fyrir lifur, lyf: Simvastatin, Lovastatin, Fluvastatin, Rosuvastatin, Atorvastatin.

Gallsýrubindiefni verkar á gall, sem gerir sum þeirra óvirk. Vegna þessarar aðgerðar notar lifrin meira kólesteról til að bæta upp skort á sýrum. Slík lyf fela í sér: Colestipol, Cholestyramine, Kolesevelam. Raðgöngum gallsýra er ávísað mjög oft þar sem þeir hafa nánast engin neikvæð áhrif á líkamann.

Gallsýrubindingarefni

Fíbröt tengjast einnig gallsýrum - aðgerðir þeirra miða að því að draga úr framleiðslu kólesteróls og þríglýseríða í lifur. Virkni lyfjanna miðar að því að örva virkni ensíma sem brjóta niður lítinn þéttleika og mjög lítinn þéttleika fitu. Trefjar staðla samsetningu blóðsins á áhrifaríkan hátt, þannig að þeim er ávísað æðakölkun og sjúklingum sem ekki fá hjálp með mataræði og meðferð með öðrum hætti. Titrur eru: gemfibrozil, fenofibrat, bezafibrat.

Hepatoprotectors er ávísað til að viðhalda eðlilegri lifrarstarfsemi og fjarlægja umfram lágan þéttleika fitu úr frumum þess. Þeim er aðeins ávísað sem hluti af flókinni meðferð og sjúklingum með lifrarsjúkdóm. Skilvirkasta: Essential, Ursosan, Essliver, Heptor, Heptral. Árangursrík bygging á þistilhjörtu og graskerfræolíu hefur áhrif á lifrarvörn.

Önnur lyf til að draga úr myndun þess:

1. Omega 3, Omacor, lýsi - auka stig „gott“ kólesteróls, styðja við starfsemi æðar.
2. Lípósýra - örvar lifur, normaliserar umbrot kolvetna og fitu.
3. Vítamín B12, B6, B9, nikótínsýra - draga úr magni efnis í blóði.

Það eru mörg lyf til að draga úr myndun kólesteróls og draga úr magni þess í blóði, svo þú þarft að velja lyf með lækni þínum og taka reglulega próf meðan á meðferð stendur til að fylgjast með árangri meðferðarinnar.

Hlutverk mataræðisins

Til að staðla umbrot fitu og lækka kólesteról er nauðsynlegt að fylgja mataræði. Best er að fylgja mataræði númer 10 eða 14. Hvaða tafla hentar best, þú ættir að spyrja lækninn þinn eftir að hafa staðist skoðunina.

Sérhvert mataræði til að lækka kólesteról felur í sér útilokun á steiktum, feitum, saltum, reyktum og súrsuðum mat. Pylsur, feitur ostur, sterk seyði eru undanskilin. Mælt er með því að lágmarka neyslu á sælgæti, brauði, feitu kjöti, fiski og mjólkurafurðum með hátt fituinnihald.

Gagnlegar vörur fyrir lifur:

Gagnlegar og skaðlegar vörur fyrir lifur

Lifrin er mjög gagnleg - hún inniheldur mikinn fjölda efna sem eru nytsamleg fyrir líkamann. Það er best að borða lifur af kjúklingi, kalkún eða kanínu - það inniheldur frá 40 til 60 mg af kólesteróli. Í lifur nautakjöts - allt að 100 mg, og í svínakjöti - allt að 300 mg af kólesteróli, svo að þeir þurfa að vera útilokaðir frá mataræðinu þar til fitumagn í líkamanum er orðið eðlilegt.

Lifur fisks inniheldur einnig of mikið kólesteról: í lifur þorsks er hann um 250 mg, og í lifur af burðskota - meira en 600 mg. Þess vegna er lifur fisks algjörlega útilokuð frá mataræðinu og sjúklingum er bent á að nota lax, lax, lúðu og sardín.

Heimilisúrræði

Til að draga úr háu kólesteróli geturðu notað hefðbundin lyf. Pottar eru talin áhrifaríkasta aðferðin til að hreinsa lifur. Þessi aðferð gerir þér kleift að fjarlægja eiturefni og eitruð efni úr lifrinni, hreinsa gallrásirnar úr uppsöfnun bilirubins og kólesteróls og koma einnig í veg fyrir myndun kólesterólsteina.

Til að framkvæma aðgerðina þarftu að leysa upp skeið af magnesíu eða sorbitóli í glasi af volgu steinefnavatni án bensíns og drekka lausnina sem fæst. Þá þarftu að liggja á hægri hliðinni, setja hitapúða á lifrarsvæðið og liggja í 2 klukkustundir. Ef það eru sársauki eða verkir, þá þarftu að stöðva aðgerðina og drekka No-shpa eða Papaverine töflu.

Lifurhreinsun mun ekki skila árangri ef þú fylgir ekki réttum næringarreglum og heldur áfram að drekka áfengi. Til að bæta áhrif pípu er mælt með því að nota vörur sem hjálpa til við að hreinsa blóð og æðar.

Lækningajurtir í lifur geta staðlað umbrot lípíðs með nánast engum fjármagnskostnaði. Hvað jurtir hjálpa:

Best er að elda afkok af 3-4 kryddjurtum - taktu í jafnt magn af hverri jurt, blandaðu saman og matskeið af safninu, helltu glasi af vatni, haltu 20 mínútur í vatnsbaði. Drekkið hálft glas 3 sinnum á dag.

1. Hrærið í gleri af vatni 90 g bókhveiti, látið malla í 10 mínútur. Drekkið 100 g á dag.
2. Hnoðið 0,5 kg af Hawthorn ávöxtum, hellið 100 ml af köldu soðnu vatni, setjið á eldinn og hitið í 40 gráður. Þrýstið berjum eftir að hafa kólnað, drukkið súrinu í skeið áður en borðið er.
3. Snúðu hreinsaða hausnum af hvítlauk og 11 sítrónum í kjöt kvörn, helltu köldu soðnu vatni (700 ml) og láttu standa í viku og hristu af og til. Sía vara til að drekka 30 ml 3 sinnum á dag hálftíma fyrir máltíð.

Folk úrræði geta ekki aðeins fjarlægt umfram kólesteról og bætt lifrarstarfsemi, heldur einnig styrkt allan líkamann. Til að skilja hversu áhrifaríkt lyfið sem valið er er mælt með því að mánuði eftir meðferð gefi blóð til fitusniðsins.

Truflanir á lípíðumbrotum í lifur versna gang sjúkdóma sem fyrir eru og vekja þróun nýrra meinafræðinga. Alvarlegustu fylgikvillarnir eru: æðakölkun, hjartasjúkdómur, fitusjúkdómur í lifur, skorpulifur og lifur krabbamein. Yfirvigt og eldra fólk þarf að fylgjast reglulega með kólesterólmagni í blóði og gera fyrirbyggjandi ráðstafanir til að koma í veg fyrir að þau aukist.

Almenn meginreglur

Að eðlisfari sínu er kólesteról alkóhól sem getur sameinast fitusýrum. Það er til staðar í frumum allra lífvera. Framleiðsla kólesteróls í lifur á sér stað með nokkrum flóknum efnahvörfum. Hjá mönnum eru þættirnir í þessum lífeðlisfræðilegum keðjum frábrugðnir öðrum líffræðilegum tegundum. Samstillta kólesterólið sameinast gallsýrur í meltingarvegi. Massinn sem myndast fer inn í sameiginlega rásina. Hér er galli úr gallblöðru bætt við það. Saman fara þeir í gegnum stóra skeifugörnina Vater papilla inn í skeifugörnina. Hér hjálpar kólesterólafurðin í galli við að melta matinn.

Hvernig er nýmyndað kólesteról sameind?

HMG-CoA redúktasaensím takmarka framleiðslu þess. Lyf sem miða að því að lækka styrk þessa efnis miða að því að lækka kólesteról í blóði. Nýmyndun kólesteról sameinda á sér stað í nokkrum stigum:

1. Inntaka edik asetats og annarra íhluta sem eru nauðsynlegir til frekari nýmyndunar úr blóði úr blóði.
2. Að fá mevalonate. Gagnsætt, auðveldlega leysanlegt kristal myndast í vatni. Lifrarfrumur framleiða það úr söltum og esterum af ediksýru.
3. Tilbúning á ísópentenýl pýrofosfat. Sameindir myndast með fosfórýleringu.
4. Squalene myndun. Sameindir af ísópentenýl pýrofosfat eru sameinuð í 6 stykki. Efnið líkist karótenslitarefninu í efnafræðilegum uppbyggingu og inniheldur 30 kolefnisleifar.
5. Myndun lanósteróls. Framleitt með því að fasa út vatn úr skvalen. Það er milliefni af nýmyndun kólesteróls.
6. Samsetning kólesteról sameinda. Það er fengið úr lanósterólleifinni undir áhrifum ensíma og orku.
7. Festing kólesteról sameinda við gallsýrur. Gall myndast, sem fer í skeifugörnina til að melta mat.

Dreifðu um allan líkamann

Úr lifrinni fer kólesteról í meltingarveginn. Þar sameinast það gallsýrunum sem virkja það. Inn í utanrænu leiðina, eru efnasamböndin sem myndast bætt við gall sem geymd er í gallblöðru. Mass í gegnum papilla skeifugörn rennur í þörmum til að taka þátt í meltingu matar. Ónotað fyrir þarfir meltingarvegsins kólesteról fer í blóðið. Þetta gerist með hjálp lípópróteina. Kólesteról efnasambönd eru flutt til allra líffæra og kerfa. Komin með mat, frásogast þau af þörmum, fara inn í eitlar og þaðan í æðar. Hér eru kólesterólsambönd sundurliðuð með vatnsrofi í fitusýrur sem fluttar eru til vöðva og fituvefjar.

Hvernig er það notað?

Kólesteról sameindir í galli taka þátt í meltingu mataríhluta. En þetta er ekki eina hlutverk þeirra. Kólesteról styrkir frumuhimnuna vegna tvöfalds lags af fosfólípíðum. Það styrkir veggi frumunnar og gerir það stífara. Kólesteról er nauðsynlegt til að mynda fituleysanlegt kólekalsíferól vítamín. Það tekur einnig þátt í framleiðslu á sykurstera af nýrnahettum og stera kynhormónum í kynkirtlum manna. Kólesteról sameindir styrkja vegg rauðra blóðkorna og vernda þær gegn blóðskilun. Þeir þjóna sem færibönd fyrir smærri efnavirkni. Kólesteról er innifalið í samsetningu lípóprótein sameindarinnar í mismunandi þéttleika. Hið síðarnefnda gegnir mikilvægu hlutverki í aterogenesis. Slæmt kólesteról er lítill þéttleiki lípóprótein (LDL) og mjög lítill þéttleiki (VLDL). Ef það er mikið af þeim, er hætta á að slagæða- og æðasjúkdómur sé í skipunum.

Háþéttni fituprótein (HDL) vinna gegn öðrum brotum. Hár styrkur þeirra í blóði hefur fyrirbyggjandi áhrif á æðakölkunarbreytingar.

Hvernig skilst út kólesteról sameind?

Ef einstaklingur borðar mikið af feitum mat, kemur merki um þetta inn í frumurnar þar sem kólesteról er framleitt. Með meginreglunni um endurgjöf eru vörur hans hindraðar. Ef það er of mikið af utanaðkomandi (kemur utan frá) eða innrænu (framleitt af líkamanum) kólesteróli, er þörf fyrir notkun þess. Fyrir þetta eru tengsl milli kólesteról sameinda og chylomicron fléttna sem flytja auka hluti úr líkamanum. Brotthvarf þess flýta fyrir með reglulegri hreyfingu, höfnun slæmra venja, réttri næringu með mikið innihald nauðsynlegra vítamína og steinefna. Stórt hlutverk í þessum ferlum tilheyrir örflóru í þörmum. Gagnlegar bakteríur brjóta niður kólesteról sameindir í einfaldari hluti sem auðveldara er að fjarlægja úr líkamanum. Frá lyfjum örva fjarlægingu statína og vítamín nikótínamíðs.

Helstu aðgerðir kólesteróls

Fyrir utan þá staðreynd að það er ómissandi hluti (stöðugleiki stöðugleiki) í umfrymishimnunni, sem veitir stífni tvöfalda lagsins vegna samsettrar staðsetningar fosfólípíðsameinda, birtist kólesteról sem þáttur stýringar á gegndræpi frumuveggja, kemur í veg fyrir blóðrauða blóð (áhrif hemolytic eitur á rauðkornahimnu) .

Það þjónar einnig sem upphafsefni til framleiðslu efnasambanda stera hópsins:

• barksterahormón
• kynhormón
• gallsýrur
• D-vítamín (ergocalciferorol og cholecalciferol).

Í ljósi mikilvægis fyrir líkama hvers hóps þessa efnis, verður það ljóst skaðinn á kólesterólfríu mataræði eða gervilækkun á magni þessa efnis í blóði.

Vegna óleysanleika þess í vatni er aðeins hægt að flytja þetta efni með blóði í tengslum við flutningsprótein (apolipoproteins), þegar það er sameinuð sem lípópróteinfléttur myndast.

Vegna þess að fjöldi mismunandi apólipópróteina er til staðar (með mismun á mólmassa, gráðu hitabeltisins fyrir kólesteról, og einnig vegna getu fléttunnar til að leysa upp í blóði, og andhverfa eiginleika kólesteróls kristalla til að mynda æðakölkun), eru flokkar lípópróteina aðgreindir:

• hár þéttleiki (HDL, eða mikill mólmassi, eða HDL-lípóprótein),
• lítill þéttleiki (LDL, eða lítill mólmassi, eða LDL-lípóprótein),
• mjög lítill þéttleiki (VLDL, mjög lítill mólmassi, eða VLDL flokkur lípópróteina),
• chylomicrons.

Í vefjum jaðarins berst kólesteról bundið við chylomicrons, LDL eða VLDL, í lifur (með síðari fjarlægingu úr líkamanum) - með því að flytja apólipóprótein í HDL flokknum.

Synthesis Features

Til þess að annað hvort æðakölkun (plaques) myndist úr kólesteróli (sem verða bæði „plástrar“ á skemmdum vegg slagæðarinnar og innri „dreifar“ á svæðinu þar sem án þeirra ætti rýrnun vöðvarlagsins að leiða til lokunar þess - staðurinn fellur), eða hormón, eða aðrar vörur, það verður fyrst að búa til það í líkamanum á einum af þremur stöðum:

Þar sem lifrarfrumur (cýtósól þeirra og slétt endoplasmic reticulum) eru helstu birgjar efnasambandsins (í 50% eða meira), ætti að skoða nýmyndun efnisins nákvæmlega út frá sjónarhóli viðbragða sem koma fram í því.

Nýmyndun kólesteróls fer fram í 5 stigum - með myndun í röð:

• mevalonate,
• ísópentenýl pýrófosfat,
• skvalen
• lanósteról
• reyndar kólesteról.

Umbreytingakeðja væri ómöguleg án þátttöku ensíma sem hvata hvert stig ferilsins.

Myndband um nýmyndun kólesteróls:

Ensím sem taka þátt í myndun efnis

Á fyrsta stigi (sem samanstendur af þremur aðgerðum) er stofnun asetóetasetýl-CoA (hér eftir nefnd CoA - kóensím A) hafin með asetýl-CoA-asetýltrasferasa (tíólasa) með samruna 2 asetýl-CoA sameinda. Ennfremur, með þátttöku HMG-CoA syntasa (hýdroxýmetýl-glútaryl-CoA gervas), er nýmyndun frá asetóasetýl-CoA og annarri sameind af asetýl-CoA ꞵ-hýdroxý-ꞵ-metýlglutaryl-CoA möguleg.

Eftir lækkun HMG (ꞵ-hýdroxý-ꞵ-metýl-glútaryl-CoA) með klofningu á HS-CoA brotinu með þátttöku NADP-háðs hýdroxýmetýl-glútarýl-CoA redúktasa (HMG-CoA reductase), er fyrsta milliefnið, kólesteról undanfari (mevalonate), myndað )

Á stigi myndunar ísópentínýl pýrofosfats eru fjórar aðgerðir gerðar. Með mevalonat kínasa (og síðan fosfómevalónat kínasa) er Mevalonate 1 og 2 breytt með tvöföldum endurtekningu fosfórýleringu í 5-fosfómevalónat og síðan í 5 pýrofosfómevalónat, sem verður 3-fosfó-5-pýrófosfómalonat í þremur stigum (fosfórýlering við 3. kolefnisatóm) (með þátttöku kínasaensímsins).

Síðasta aðgerðin er afkarboxýlering og affosfórun með myndun ísópentinýl pýrofosfats (hafin með þátttöku ensímsins pyrophosphomevalonate decarboxylase).

Við myndun skvalens fer fram fyrsta myndbrigði af ísópenentýl pýrofosfat til dímetýlallyl pýrofosfats (undir áhrifum ísópentýl fosfómómerasa), síðan þéttist ísópentenýl pýrófosfat með dímetýlallyl pýrofosfat (rafræn tengsl myndast milli C₅ fyrst og C₅ annað efnið) með myndun geranýl pýrofosfat (og klofning pýrofosfat sameindarinnar).

Í næsta skrefi myndast tenging milli C₅ ísópentenýl pýrófosfat og C₁₀ geranyl pýrofosfat - vegna þéttingar á fyrsta með öðru myndast farnesýl pýrofosfat og næsta pýrofosfat sameind er klofið úr C₁₅.

Þessu stigi lýkur með þéttingu tveggja farnesýl pýrofosfat sameinda á svæði C₁₅- C₁₅ (á höfuð-til-höfuðgrunni) með því að fjarlægja 2 pýrofosfat sameindir í einu. Til þéttingar beggja sameindanna eru svæði pýrofosfathópa notuð, þar sem ein þeirra er strax klofin, sem leiðir til myndunar forsvala pýrofosfat. Við minnkun NADPH (með því að fjarlægja annað pýrofosfatið) breytist þetta milliefni (undir áhrifum squalensyntasa) í squalane.

Það eru 2 aðgerðir í nýmyndun lanósteróls: fyrstu endar með myndun skvalenoxíðs (undir áhrifum squalene epoxidasa), sú seinni - með hringrás squalene epoxíðs í lokaafurð stigsins - lanosterol. Að flytja metýlhóp frá C₁₄ í C₁₃, og frá C₈ í C₁₄ þekkir oxidosqualene-lanosterol cyclase.

Síðasta stig myndunarinnar samanstendur af 5 aðgerðum. Sem afleiðing af oxun C₁₄ Metýlhópurinn af lanósteróli framleiðir efnasamband sem kallast 14-desmetýlanósteról. Eftir að tveir metýlhópar í viðbót voru fjarlægðir (í C₄) efnið verður zymosterol, og vegna tilfærslu tvítengis C₈= C₉ í stöðu C₈= C₇ myndun δ-7,24-cholestadienol á sér stað (undir verkun ísómerasa).

Eftir að hafa flutt tvítengi C₇= C₈ í stöðu C₅= C₆ (með myndun desmosterol) og endurreisn tvítengisins í hliðarkeðjunni myndast lokaefnið - kólesteról (eða öllu heldur kólesteról). „Δ“ 24-redúktasaensímið “beinir” lokastig kólesterólmyndunar.

Hvað hefur áhrif á tegund kólesteróls?

Í ljósi lítillar leysni lípópróteina með lágum mólþunga (LDL), hefur tilhneiging þeirra til að fella út kólesterólkristalla (með myndun æðakölkunarplata í slagæðum sem auka líkurnar á fylgikvillum í hjarta og æðum), eru lípóprótein í þessum flokki oft kölluð „skaðlegt kólesteról“, á meðan hár fiturprótein með mólmassi (HDL) með gagnstæða eiginleika (án þess að hætta sé á atherogenicity) er kallað kólesteról „gagnlegt.“

Að teknu tilliti til afstæðiskenningar þessarar uppástungu (líkaminn getur ekki verið neitt skilyrðislaust gagnlegt eða eingöngu skaðlegt), engu að síður er nú verið að leggja til ráðstafanir fyrir fólk með mikla tilhneigingu til æðasjúkdóma til að stjórna og draga úr LDL að hámarksgildum.

Með tölu yfir 4.138 mmól / l er mælt með vali á mataræði til að lækka stig þeirra í 3.362 (eða minna), stig yfir 4.914 þjónar sem vísbending um að ávísa meðferð til að draga listlega úr neyslu þeirra á lyfjum.

Aukning á blóðhluta "slæmt kólesteróls" stafar af þáttum:

• lítil líkamsvirkni (líkamleg aðgerðaleysi),
• overeating (fíkn), svo og afleiðingar þess - umfram þyngd eða offita,
• ójafnvægi mataræði - með yfirgnæfandi transfitusýrum, auðveldlega meltanlegum kolvetnum (sælgæti, muffins) til að skaða innihald pektíns, trefja, vítamína, snefilefna, fjölómettaðra fitusýra,
• nærveru kunnuglegra vímuefna á heimilinu (reykingar, áfengisdrykkja í formi ýmissa drykkja, misnotkun fíkniefna).

Tilvist langvarandi sómatískrar meinafræði hefur jafn öflug áhrif:

• gallsteinssjúkdómur
• innkirtlasjúkdómar með offramleiðslu hormóna í nýrnahettum, skortur á skjaldkirtils- eða kynhormónum eða sykursýki,
• skert nýrna- og lifrarstarfsemi með truflanir á ákveðnum stigum myndunar „gagnlegra“ fiturpróteina sem koma fram í þessum líffærum,
• arfgengur dyslipoproteinemia.

Ástand kólesterólumbrota fer beint eftir ástandi örflóru í þörmum, sem stuðlar að (eða kemur í veg fyrir) frásog fitu í fæðunni, og tekur einnig þátt í myndun, umbreytingu eða eyðingu steróla af utanaðkomandi eða innrænni uppruna.

Og öfugt, til að draga úr vísbendingunni um „slæmt“ kólesteról blý:

• líkamsrækt, leikir, dans,
• viðhalda heilbrigðu lífi án reykinga og áfengis,
• rétta fæðu án þess að umfram auðvelt sé að melta kolvetni, með lágt innihald dýrafita með mettaðri samsetningu - en með nægjanlegu innihaldi trefja, fjölómettaðra fitusýra, fituræktarþátta (lesitín, metíónín, kólín), snefilefni, vítamín.

Myndband frá sérfræðingnum:

Hvernig er ferlið í líkamanum?

Aðeins um 20% af kólesteróli fer í líkamann með matinn sem hann neytir - það framleiðir hinar 80% sem eftir eru af sjálfu sér; auk lifrarinnar er myndunarferlið framkvæmt með sléttri endoplasmic stefnu frumanna:

• þarma
• nýrnahettur
• nýrun
• kynfærum.

Til viðbótar við klassískan búnað til að búa til kólesteról sameind sem lýst er hér að ofan, er einnig mögulegt að smíða það með aðferð sem ekki er mevalonate. Svo, einn af kostunum er myndun efnis úr glúkósa (sem kemur fyrir í gegnum önnur ensím og við aðrar aðstæður lífverunnar).

Tilmyndun á ísópenentenýl pýrófosfat

Samsetning mevalonats fer í þrjú stig.

1. Myndun asetóasetýl-CoA úr tveimur sameindum asetýl-CoA með því að nota tíólasaensímið asetóasetýl transferasa. Viðbrögðin eru afturkræf. Kemur fram í cýtósól.
2. Myndun ß-hýdroxý-ß-metýlglutaryl-CoA úr acetoacetyl-CoA með þriðju asetýl-CoA sameindinni með því að nota hýdroxýmetýlglutaryl-CoA synthasa (HMG-CoA synthase). Viðbrögðin eru líka afturkræf. Kemur fram í cýtósól.
3. Myndun mevalonats með því að minnka HMG og kljúfa HS-KoA með því að nota NADP-háð hýdroxýmetýlglutaryl-CoA redúktasa (HMG-CoA redúktasa). Kemur fram í GEPR. Þetta eru fyrstu nánast óafturkræf viðbrögð í líffræðilegrar myndunarkeðju kólesteróls og það takmarkar einnig tíðni nýmyndunar kólesteróls. Tímasveiflur í myndun þessa ensíms komu fram. Virkni þess eykst með tilkomu insúlíns og skjaldkirtilshormóna, minnkar með hungri, kynning á glúkagoni, sykurstera.

Stigakerfi:

Það eru aðrar leiðir til að búa til mevalonat.

Myndun isopentenyl pyrophosphate breyta |