Ketónblóðsýring með sykursýki og ofvöxtur í meltingarvegi við sykursýki

Birt í dagbókinni:
Í heimi fíkniefna »» Nr. 3 1999 GRUNDLAGNAÐUR AÐ TERAPI

E.G. STAROSTINA, Aðstoðarmaður Department of Endocrinology of the FACULTY OF THE Improling of LOCATORS of Monica, CANDIDATE OF Medical Sciences

Ketoacidosis sykursýki (DKA) er bráð efnaskipta niðurbrot sykursýki, sem birtist með mikilli hækkun á glúkósastigi og styrk ketónlíkams í blóði, útliti þeirra í þvagi, óháð því hve skert meðvitund sjúklingsins er og þarfnast bráðamóttöku á sjúkrahúsi.

Tíðni DKA í Evrópulöndum er um 0,0046 tilfelli á hvern sjúkling á ári (án þess að deila í sykursýki af tegund I og II) og meðaldánartíðni í DKA er 14%. Í okkar landi er tíðni DKA fyrir sykursýki af tegund I 0,2-0,26 tilfelli á sjúkling á ári (eigin gögn fyrir 1990-1992). Orsök bráðrar niðurbrots efnaskipta með sykursýki er alger (með sykursýki af tegund I) eða áberandi ættingi (með sykursýki af tegund II) insúlínskortur. Orsakir þess eru: nýgreind sykursýki af tegund I (insúlínháð), óviljandi eða vísvitandi truflun á insúlínmeðferð við sykursýki af tegund I, samhliða sjúkdómum, aðgerðum, meiðslum o.s.frv. ef um er að ræða sykursýki af báðum gerðum, aukin eyðing á insúlín seytingu ef langvarandi sykursýki af tegund II (er ekki háð insúlíni), notkun insúlínhemla (kortisón, þvagræsilyf, estrógen, gestagens) hjá sjúklingum með sykursýki (DM) af báðum gerðum, svo og brisbólgu hjá fólki sem hefur ekki áður þjáðst SD

Alger og áberandi hlutfallslegur skortur á insúlíni leiðir til verulegrar aukningar á styrk í blóði glúkagons, hormónamótunarinsinsins. Þar sem insúlín hindrar ekki lengur þau ferli sem glúkagon örvar í lifur, eykst framleiðsla glúkósa í lifur (heildarniðurstaða niðurbrots glýkógens og ferli glúkógenmyndunar) verulega. Á sama tíma dregur verulega úr nýtingu glúkósa í lifur, vöðvum og fituvef án insúlíns. Afleiðing þessara ferla er alvarleg blóðsykurshækkun. Hið síðarnefnda er að aukast vegna aukins sermisþéttni annarra andstæðingur-hormóna hormóna - kortisóls, adrenalíns og vaxtarhormóns.

Ef skortur er á insúlíni eykst próteinsuppbrot líkamans og amínósýrurnar sem af því hlýst eru einnig með í glúkónógenesingu í lifur, sem eykur blóðsykurshækkun. Gríðarlegt sundurliðun lípíðs í fituvef, einnig af völdum insúlínskorts, leiðir til mikillar aukningar á styrk frjálsra fitusýra (FFA) í blóði. Sé um insúlínskort að ræða fær líkaminn 80% af orkunni með því að oxa FFA, sem leiðir til uppsöfnunar aukaafurða rotnunar þeirra - „ketónlíkamar“ (asetón, asetó-ediksýra og beta-hýdroxý smjörsýra). Hraði myndunar þeirra er miklu hærri en tíðni nýtingar þeirra og útskilnaður um nýru, sem afleiðing þess að styrkur ketónlíkams í blóði eykst. Eftir eyðingu jafnalausna við jafnalausn er sýru-basa jafnvægi raskað, efnaskiptablóðsýring kemur fram.

Þannig eru glúkónógenes (og afleiðing þess, blóðsykurshækkun) og ketogenesis (og afleiðing þess, ketónblóðsýring) afleiðing verkunar glúkagons í lifur, sem losnar við aðstæður vegna insúlínskorts. Með öðrum orðum, fyrstu ástæðan fyrir myndun ketónlíkama í DKA er skortur á insúlíni, sem leiðir til aukinnar niðurbrots fitu í eigin fitugeymslu. Fita fengin með mat taka ekki þátt í að auka ketogenesis. Umfram glúkósa, örvar osmósu þvagræsingu, leiðir til lífshættulegs ofþornunar. Ef sjúklingurinn getur ekki lengur drukkið viðeigandi magn af vökva getur vatnstap líkamans verið allt að 12 lítrar (um það bil 10-15% af líkamsþyngd, eða 20-25% af heildarmagni vatns í líkamanum), sem leiðir til innanfrumu (tveir þriðju hlutar þess ) og utanfrumuvökva (þriðjungur) ofþornun og blóðflæðisbilun í blóðrás. Sem jöfnunarviðbrögð sem miða að því að viðhalda rúmmáli blóðrásar eykst seyting katekólamína og aldósteróns sem leiðir til seinkunar á natríum og hjálpar til við að auka útskilnað kalíums í þvagi. Blóðkalíumlækkun er mikilvægur hluti efnaskiptasjúkdóma í DKA sem veldur samsvarandi klínískum einkennum. Að lokum, þegar blóðrásarbilun leiðir til skertrar flæðis í nýrnastarfsemi, minnkar þvagmyndun og veldur lokahraðri aukningu á styrk glúkósa og ketónlíkama í blóði.

Alvarlegur skortur á insúlínskorti (í sykursýki af tegund II) getur leitt til sérstakrar, ofsósu-mólar tegundar bráðrar niðurbrots, allt að óeðlilegt dá. Á sama tíma er tiltækur styrkur insúlíns nægur til að stjórna fitusogi og kemur í veg fyrir þróun ketónblóðsýringu. Ketónkroppar myndast ekki, svo það eru engin svo klassísk klínísk einkenni eins og uppköst, Kussmaul öndun og lykt af asetoni. Helstu einkenni ofbláæðasjúkdóms eru blóðsykurshækkun, blóðnatríumlækkun og ofþornun. Hvatinn getur til dæmis verið stjórnlaus neysla á þvagræsilyfjum, niðurgangi, uppköstum o.s.frv. Oft er fylgst með blanduðum ríkjum, þ.e.a.s. DKA með fyrirbæri ofvöðvaspennu eða ofvægissjúkdómsástandi með væga ketósu (skammvinn asetonuria).

Helsti þátturinn sem stuðlar að þróun DKA er röng hegðun sjúklinga: Sleppi eða óleyfilegri afpöntun insúlínsprautna (þ.m.t. þeir sem eru með sjálfsvígshugleiðingar), ófullnægjandi sjálfseftirlit með efnaskiptum, vanefndir á sjálfstæðum aukningu á insúlínskammti ef um er að ræða samtímis sjúkdóma og skortur á fullnægjandi læknishjálp.

Í hvert skipti sem sjúklingur með sykursýki fær eitt eða fleiri af eftirfarandi einkennum - ógleði, uppköst, kviðverkur - þarftu strax að ákvarða blóðsykur og asetónmigu. Þegar DKA finnst: hár blóðsykur (meira en 16-17 mmól / l, og oft mun hærri) og ketónkroppar í þvagi eða sermi (frá "++" til "+++"). Ef ekki er hægt að fá þvag í rannsókninni (þvagþurrð), er ketosis greind með því að greina sermi sjúklings: dropi af óþynntu sermi er settur á prófstrimla til að ákvarða skjótt blóðsykur (til dæmis Glucochrome D) og litun sem fæst er borin saman við litaskala. Að mæla ekki blóðsykurshækkun hjá öllum sjúklingum sem eru í meðvitundarlausu ástandi eru stórfelld mistök og leiða oft til rangra greininga á „heilaæðaslysi“, „dái af óþekktri sálfræði“, meðan sjúklingurinn er með DCA. Því miður gleymast oft uppköst, sem merki um DKA, oft. Í DKA er oft tekið fram svokallaða „sykursýkisbólgu af völdum sykursýki“, sem líkir eftir einkennum „bráðs kviðarhols“, stundum með samtímis aukningu á amýlasa í sermi og jafnvel hvítfrumnafæð, sem getur leitt til sjúkdómsgreiningarskekkju, þar af leiðandi er sjúklingur með DKA lagður inn á sjúkrahús á smitandi eða skurðlækningadeild.

DKA er vísbending um bráðamóttöku á sjúkrahúsi. Á forstofu, við flutning sjúklings á sjúkrahús, er innrennsli 0,9% natríumklóríðlausn í bláæð framkvæmd með um það bil 1 l / klst., 20 einingar af skammvirkt insúlín (ICD) er sprautað í vöðva.

Á sjúkrahúsi samanstendur aðal rannsóknarstofa á skýran hátt á greiningu á blóðsykri, ketónlíkömum í þvagi eða sermi, natríum, kalíum, kreatíníni í sermi, almennri blóðrannsókn, bláæðagreining á blóði og sýrustigi í blóði. Meðan á meðferð stendur skal framkvæma nákvæm greining á blóðsykri, natríum og kalíum í sermi á klukkustundar fresti, helst blóðgreiningar á blóði.

Sértæk meðferð samanstendur af fjórum nauðsynlegum efnisþáttum - insúlínmeðferð, ofþornun, leiðréttingu á saltaöskunum og leiðréttingu á blóðsýringu

Insúlínuppbótarmeðferð er eina líffræðilega meðferðin fyrir DKA. Aðeins þetta vefaukandi hormón getur stöðvað alvarlega almennar umbrotsferli af völdum skorts. Til að ná fram sem bestu virku insúlínmagni í sermi (50-100 míkróum / ml) þarf stöðugt innrennsli 4-12 eininga insúlín á klukkustund. Þessi styrkur insúlíns í blóði hindrar sundurliðun fitu og ketogenesis, stuðlar að myndun glýkógens og hindrar framleiðslu glúkósa í lifur og útrýmir þar með tveimur mikilvægustu hlekkjum í meinmyndun DKA. Insúlínmeðferð með slíkum skömmtum er kölluð „lítill skammtur“. Fyrr voru mun hærri skammtar af insúlíni notaðir. Hins vegar hefur verið sannað að insúlínmeðferð og lágskammta meðferð fylgir verulega minni hætta á fylgikvillum en í stórum skammti. Mælt er með lágskammtaáætlun til meðferðar á DKA, vegna þess að: a) stórir skammtar af insúlíni (16 eða meira í einu) geta dregið of mikið úr blóðsykri, sem getur fylgt blóðsykursfall, heilabjúgur og fjöldi annarra fylgikvilla, b) mikil lækkun á glúkósaþéttni fylgir ekki síður hröð lækkun á styrk kalíums í sermi, þannig að þegar stórir skammtar af insúlíni eru notaðir eykst hættan á ginokalemia mikið.

Á sjúkrahúsi skal DKA insúlínmeðferð ávallt fara fram í bláæð í formi langt innrennslis. Upphaflega er eins konar „hleðsla“ skammtur gefinn í bláæð - 10-14 einingar af ICD (betri en mennskir), en eftir það fara þeir yfir í innleiðingu ICD með stöðugu innrennsli með perfuser með hraða 4-8 einingar á klukkustund. Til að koma í veg fyrir aðsog að insúlín á plast er hægt að bæta albúmíni við lausnina. Blandan er útbúin á eftirfarandi hátt: 2 ml af 20% lausn af manna albúmíni er bætt við 50 einingar af ICD og heildarrúmmálið er stillt á 50 ml með 0,9% natríumklóríðlausn.

Ef flæði er ekki nauðsynlegt er innrennsli lausna og annarra lyfja framkvæmd með hefðbundnu innrennsliskerfi. ICD er sprautað einu sinni á klukkustund með sprautu, mjög hægt, í „gúmmí“ innrennsliskerfisins, en í engu tilviki í hettuglasið með lausninni, þar sem mest af insúlíninu (8-50% af skammtinum) verður aðsogað á gler eða plast. Til að auðvelda lyfjagjöf er ákveðnum fjölda ICD eininga (til dæmis 4-8) safnað í 2 ml sprautu og allt að 2 ml bætt við með jafnþrýstinni natríumklóríðlausn. Á sama tíma eykst rúmmál sprautaðrar blöndu, sem gerir þér kleift að fara rólega inn í insúlín - á 2-3 mínútum.

Ef af einhverjum ástæðum er ómögulegt að strax koma insúlíngjöf í bláæð, er fyrsta inndælingin framkvæmd í vöðva. Það er ómögulegt að reiða sig á verkun insúlíns sem sprautað er undir húð í DKA, sérstaklega með forgjöf eða dá, þar sem ef örvunin er raskað frásog þess í blóðið og því eru áhrifin alveg ófullnægjandi.

Skammtainsúlín í samræmi við núverandi blóðsykur. Að stjórna á klukkutíma fresti með tjá aðferðinni ætti það að minnka ekki hraðar en um 5,5 mmól / l á klukkustund. Hraðari lækkun á blóðsykri leiðir til þess að andstæða osmósuhneigð myndast milli innanfrumu og utanfrumu og heilkenni osmósuójafnvægis við bjúg, sérstaklega með bjúg í heila. Á fyrsta degi meðferðar er mælt með því að minnka magn blóðsykurs ekki meira en 13-14 mmól / l. Þegar þessu stigi er náð, samhliða innleiðingu insúlíns, skal innrennsli 5% glúkósalausnar hefjast. Innleiðing glúkósa er ekki aðferð til að meðhöndla DKA sem slíka, það er gert til að koma í veg fyrir blóðsykurslækkun á bakvið innleiðingu insúlíns, ef sjúklingurinn getur enn ekki borðað. Glúkósi er aðeins nauðsynlegur fyrir sjúklinginn sem orkugjafa og glúkósa í blóðinu getur ekki bætt upp fyrir þessa þörf: lækkun á blóðsykri, til dæmis frá 44 mmól / l í 17 mmól / l, veitir líkamanum aðeins 25 grömm af glúkósa (= 100 kcal). Við leggjum áherslu á það ennfremur að glúkósa er gefið ekki fyrr en magn blóðsykurs lækkar í 13-14 mmól / l, það er þegar insúlínskortur er næstum eytt.

Eftir endurvitund meðvitundar ætti ekki að halda sjúklingnum í innrennslismeðferð í nokkra daga. Þegar ástand hans hefur batnað og blóðsykurshitastigið er ekki nema 11-12 mmól / l, ætti hann að byrja að borða aftur (kolvetni - kartöflumús, fljótandi korn, brauð) og því fyrr sem hægt er að flytja hann í insúlínmeðferð undir húð því betra. Í upphafi er ICD ávísað í brotum, 10-14 einingar á 4 klukkustunda fresti, aðlagað skammtinn fer eftir magni blóðsykurs, og síðan skiptast þeir yfir á notkun ICD og langvarandi insúlíns (IPD). Acetonuria getur varað í nokkurn tíma og með góðu umbroti kolvetna. Til þess að ná fullkomnu brotthvarfi tekur það stundum 2-3 daga til viðbótar að gefa stóra skammta af insúlíni í þessu skyni eða það er ekki nauðsynlegt að gefa hunangi.

Ofþornun. Með upphaflega eðlilegt Na + stig í sermi (

Hvað á að gera?

Sykursjúkum er bent á að kaupa glúkómetra til að mæla sykur og prófunarstrimla til að ákvarða ketónlíki í þvagi. Ef báðir vísar eru háir, og einkennin sem tilgreind eru hér að ofan þróast, verður þú að hringja í sjúkrabíl. Farið verður með sjúklinginn á sjúkrahús ef viðkomandi er mjög veikur, ofþornaður og hann hefur skert meðvitund.

Góðar ástæður til að hringja í sjúkrabíl:

Sársauki á bak við bringubein
Uppköst
Kviðverkir
Hitastigshækkun (frá 38,3 ° C),
Hátt sykurmagn, meðan vísirinn svarar ekki ráðstöfunum sem gerðar eru heima.

Mundu að aðgerðaleysi eða ótímabær meðferð er oft banvæn.

Greining

Áður en sjúklingur er settur á sjúkrahús eru hröð próf framkvæmd á magni glúkósa og ketóns í blóði, þvagi. Þegar greining er gerð er tekið tillit til niðurstaðna úr blóðprufu til að ákvarða magn salta (kalíums, natríums osfrv.). Áætlað sýrustig í blóði.

Framkvæmdu eftirfarandi greiningaraðgerðir til að greina aðrar sjúklegar sjúkdómar:

Þvagrás
Hjartalínuriti
Röntgen á bringunni.

Stundum þarftu að gera tölvusneiðmynd í heila. Það er mikilvægt að ákvarða hversu ketónblóðsýring er og aðgreining frá öðrum bráðum sjúkdómum:

Hungur „ketosis,
Mjólkursýrublóðsýring (umfram mjólkursýra),
Áfengi ketónblóðsýring,
aspirín vímu,
eitrun með etanóli, metanóli.

Ef grunur leikur á sýkingu, þróun annarra sjúkdóma, eru viðbótarskoðanir gerðar.

Meðferð á meinafræði stigs ketosis byrjar með brotthvarfi orsakanna sem vakti það. Matseðillinn takmarkar fitu. Sjúklingnum er ávísað basískum drykk (goslausn, basískt steinefni vatn, Regidron).

Þeir mæla með því að taka enterosorbents, lifrarvörn. Ef sjúklingi líður ekki betur er ávísað viðbótarsprautu „hratt“ insúlíns og meðferðarmeðferð með aukinni insúlínmeðferð hjálpar einnig.

Ketoacidosis Therapy

Meðferð við ketónblóðsýringu fer fram á sjúkrahúsi. Meginmarkmiðið er að staðla insúlínmagns. Meðferðarráðstafanir fela í sér 5 stig:

Insúlínmeðferð
Ofþornun stjórna
Endurnýjun skorts á kalíum, natríum,
Einkennandi meðferð við blóðsýringu,
Meðferð við samhliða meinafræði.

Insúlín er gefið í bláæð með því að nota litla skammta sem er öruggasta. Það samanstendur af því að gefa insúlín klukkustundar fresti í 4-10 einingar. Litlir skammtar hjálpa til við að bæla ferlið við niðurbrot fitu, seinka losun glúkósa í blóðið og bæta myndun glýkógens. Stöðugt eftirlit með sykurmagni er nauðsynlegt.

Töflur úr natríumklóríði eru gerðar, kalíum er stöðugt gefið (daglegt magn ætti ekki að vera meira en 15-20 g).Kalíumþrep vísirinn ætti að vera 4-5 mekv / l. Á fyrstu 12 klukkustundunum ætti heildar rúmmál sprautaðs vökva ekki að vera meira en 10% af líkamsþyngd sjúklingsins, annars eykst hættan á lungnabjúg.

Með uppköstum er magaskolun framkvæmd. Ef köfnun þróast er sjúklingurinn tengdur við öndunarvél. Þetta kemur í veg fyrir bjúg í lungum.

Meðferð er framkvæmd sem miðar að því að koma í veg fyrir sýrustig í blóði, en natríum bíkarbónat er þó aðeins gefið ef sýrustig blóðsins er minna en 7,0. Til að koma í veg fyrir blóðtappa er heparíni að auki ávísað fyrir aldraða.

Sérstaklega er hugað að meðferð annarra meinatækna sem geta leitt til þróunar á dái (áverka, lungnabólga osfrv.). Til að koma í veg fyrir smitsjúkdóma eru penicillín stungulyf í vöðva notuð. Með þróun smits eru viðeigandi sýklalyf tengd meðferðinni. Ef heilabjúgur myndast, er barksterameðferð, þvagræsilyf nauðsynleg og vélræn loftræsting framkvæmd.

Bestar aðstæður skapast fyrir sjúklinginn, þar á meðal munnhirðu, heilaeining. Sykursjúklingar með ketónblóðsýringu þurfa eftirlit allan sólarhringinn. Fylgst er með eftirfarandi vísum:

Klínískar rannsóknir á þvagi, blóði (við innlögn á sjúkrahús og síðan með 2-3 daga millibili),
Hröð blóðrannsókn á sykri (klukkutíma fresti, og þegar sykur nær 13-14 mmól / l - með 3 klukkustunda millibili),
Þvagreining fyrir aseton (fyrstu 2 dagana - 2 bls. / Dag, í kjölfarið - 1 bls. / Dag),
Ákvörðun magns natríums, kalíums (2 p. / Dag),
Mat á fosfórmagni (ef sjúklingur er tæmdur vegna lélegrar næringar)
Ákvörðun á sýrustigi í blóði, hematocrit (1-2 bls / dag),
Ákvörðun á köfnunarefni, kreatíníni, þvagefni,
Eftirlit með magni þvags sem sleppt er (klukkutíma fresti þar til venjulegt þvaglát er komið aftur),
Mæling á bláæðarþrýstingi
Stöðugt eftirlit með hjartalínuriti, hjartsláttartíðni, blóðþrýstingur, hitastig.

Meðferð við ketónblóðsýringu hjá börnum fer fram samkvæmt svipuðu fyrirkomulagi, þar á meðal: tíðar sprautur af „hröðu“ insúlíni, kynning á lífeðlisfræðilegum lausnum, kalsíum, basun í blóði. Stundum er heparín krafist. Við hátt hitastig eru notuð sýklalyf með breitt svið verkunar.

Næring fyrir ketocacidosis

Næring fer eftir alvarleika ástands sjúklings. Mataræði fyrir sykursýki í frumum ætti ekki að innihalda fitu, þau eru útilokuð í 7-10 daga. Próteinríkur matur er takmarkaður, meltanleg kolvetni (en ekki sykur) er bætt við. Notað sorbitól, xylitol, þau hafa mótefnamyndandi eiginleika. Eftir stöðlun er leyfilegt að fita inn, en ekki fyrr en eftir 10 daga. Þeir skipta yfir í venjulega valmynd.

Ef sjúklingurinn er ekki fær um að borða á eigin spýtur, er vökvi utan meltingarvegar sprautaður með glúkósalausn (5%). Eftir endurbætur inniheldur valmyndin:

1. dagur: auðveldlega meltanleg kolvetni (semolina, hunang, sultu), mikill drykkur (allt að 1,5-3 lítrar), basískt steinefni vatn (td Borjomi),
2. dagur: haframjöl, kartöflumús, mjólkurvörur, mjólkurafurðir, bakarí,
3. dagur: seyði, maukað kjöt er að auki kynnt í mataræðið.

Fyrstu 3 dagana eftir dá eru dýraprótein útilokaðir frá valmyndinni. Þeir skipta yfir í venjulega næringu innan viku en fita verður að takmarka þar til jöfnunarástandi er náð.

Forvarnir gegn ketónblóðsýringu

Fylgni við fyrirbyggjandi aðgerðum kemur í veg fyrir ketónblóðsýringu. Má þar nefna:

Notkun skammta af insúlíni sem samsvarar sykri,
Eftirlit með blóðsykri (með því að nota glúkómetra),
Notkun prófstrimla til að greina ketón,
Sjálfsþekking á ástandabreytingum til að aðlaga skammt sykurlækkandi lyfs sjálfstætt,
Skólaganga fyrir sykursjúka.