Stig af völdum æðakölkunar

1. Þróun atherogenic dyslipoproteinemia, í fylgd með útliti breyttra lípópróteina, sem eru fangaðar ákaflega af æðaþelsfrumum og fluttar í undirheima rýmið.

2. Skemmdir á æðaþelsinu með breyttum lípópróteinum eða öðrum þáttum (vírusar, ónæmisfléttur, bakteríut eiturefni osfrv.).

3. Aukning á gegndræpi í æðum og útöndun plasthluta, þar með talin lípóprótein í nánd.

4. Viðloðun blóðflagna og einfrumna við legslímhúð, flæði einfrumna í intima, umbreytingu þeirra í virkjaðar átfrumur og framleiðsla fjölda cýtókína (interleukin -1, vaxtarþáttur blóðflagna, æxlis drepastuðull), sem eykur frumuflæði og útbreiðslu.

5. Flæði til nándar og útbreiðslu sléttra vöðvafrumna (HMC) undir áhrifum vaxtarþáttar blóðflagna sem eru seytt af átfrumum, æðaþelsi og HMC sjálfum, sem taka tilbúið svipgerð (venjulega samdráttur svipgerð aðallega ríkjandi), mynda kollagen og teygjanlegar trefjar, proteoglycans, þ.e. mynda grundvöll að æðakölkum veggskjöldur.

6. Frekari breyting á nánum lípópróteinum, myndun fléttna með próteoglycans, handtaka þeirra með átfrumum, sem, þegar þeim er eytt af nýtingar- og brotthvarfskerfum (aðallega lýsósómum), eru fyllt með lípíðum og breytast í freyðandi, eða xanthoma (úr grískum xantos - gulum) frumum. Hluti af xanthoma frumum er myndaður úr HMC, sem hafa viðtaka fyrir breytt ß-VLDLP, frásogast þá með óreglulegum hætti.

7. Síðari breytingar á veggskjöldu eru tengdar myndun háræðanna í henni undir áhrifum vaxtarþátta, þátttöku annarra frumuþátta (eitilfrumur T og B, trefjakímfrumur), drep í miðhluta veggskjalds, sclerosis, hyalinosis, kölkun.

Formfræðilegar breytingar.

Með æðakölkun í nánd í ósæð og slagæðar birtist sveppur, fitupróteinskemmd (ather) og þéttvöxtur bandvefs (sklerosis), sem leiðir til myndunar æðakölkunarbils sem þrengir holrými skipsins. Arteries af teygjanlegri og vöðva-teygjanlegri gerð hafa áhrif, þ.e.a.s. slagæðar úr stórum og meðalstórum gæðum, miklu sjaldnar eru litlir vöðvar slagæðar þátt í ferlinu.

Fjölvi breytingar endurspegla gangverki ferlisins.

1. Feita blettir og ræmur - svæði með gulum eða gulgráum lit (blettum), sem stundum sameinast og mynda ræmur, en rísa ekki yfir yfirborð intima. Þeir birtast fyrst í ósæðinni á afturveggnum og við útgangspunkt útibúa hans, og síðar í stóru slagæðunum.

2. Trefjar veggskjöldur - þétt sporöskjulaga eða ávöl hvít eða gulleithvít myndun sem rís yfir yfirborði intima, oft sameinast og gefur intima ójafn útlit, fylgt eftir með þrengingu á holrými slagæðarinnar. Oftar myndast veggskjöldur í ósæð í kviðarholi, í slagæðum í hjarta, heila, nýrum, neðri útlimum og hálsslagæðum. Oftast hafa þeir hlutar í æðum sem verða fyrir blóðskilun (vélrænni) áhrif - á sviði greinibúnaðar og beygju í slagæðum.

3. Flóknar sár.

- trefjartappur með sáramyndun (ateromatous sár),

- blæðingar í þykkt veggskjöldsins (legvatnagigt),

- myndun segamyndunar yfirborðs við sáramyndun á skellum.

Flóknar meinsemdir eru tengdar þróun hjartaáfalls (við bráða segamyndun), segamyndun með bæði segamyndun og æðakölluðum massa, myndun slagæðagigtar á sáramyndunarstað og slagæðablæðingar þegar æðarveggurinn er tærður af æðasár.

4. Kölkun (æðakölkun) - lokaáfangi æðakölkun, sem einkennist af útfellingu kalsíumsölt í trefjaheilum.

Eftirfarandi stig stiggreiningar á æðakölkun eru aðgreind:

Ekki er hægt að ákvarða höfrunga stigið með smásjá. Smásjálegt sést brennidepill (allt að fullkominni eyðingu) á legslímu og aukningu á gegndræpi intima himna sem leiðir til uppsöfnunar plasmapróteina, fibrinogen (fibrin) í innri himnunni og myndar flatar parietal thrombi, uppsöfnun sýru glýkósaminóglýkana í nándinni, mucoid membra bólga í innri útbreiðslu lípóprótein hennar af mjög lágum og lágum þéttleika, kólesteróli, próteinum, eyðingu teygjanlegra og kollagen trefja, útbreiðslu sléttra vöðvafrumna. Til að bera kennsl á þetta stig er notkun tíazín litarefna nauðsynleg. Til dæmis, vegna notkunar á litun lyfsins með toluidine blue (þíoníni), geturðu fylgst með útliti fjólublárar litunar (fyrirbæri metachromasia) á svæðum þar sem snemma óskipulagning á bandvef er. Stig fitusjúkdóms einkennist af brennandi innri síu fitu (kólesteról), fitupróteina, sem leiðir til myndunar fitu (lípíð) bletti og bönd. Fjölrænt birtast slíkir fitublettir í formi gulra plástra sem stundum geta sameinast og myndað flatar, langar rendur sem rísa ekki yfir yfirborð nándarinnar. Á þessum svæðum, þegar litarefni er borið á fitu, til dæmis, Súdan III, IV, fitu rautt O og önnur, finnast lípíð í miklu magni. Fituefni safnast upp í sléttum vöðvafrumum og átfrumum, sem kallast froðu, eða xanthoma, frumur (frá grísku. Hanthos - gult). Lípíð innifalið birtist einnig í legslímunni, sem gefur til kynna að síast inn í blóðvökva í blóðvökva. Bólga og eyðing teygjanlegra himna sést. Í fyrsta lagi birtast feitir blettir og ræmur í ósæðinni og á brottfararstað greinar þess, síðan í stórum slagæðum. Útlit slíkra bletta þýðir ekki tilvist æðakölkun, þar sem hægt er að sjá útlit á fitublettum í barnæsku, ekki aðeins í ósæð, heldur einnig í kransæðum í hjarta. Með aldrinum hverfa fitublettir, svokölluð einkenni „lífeðlisfræðilegrar fitufitu“, í langflestum tilfellum og eru ekki uppspretta frekari breytinga á æðakölkun. Svipaðar breytingar á æðum hjá ungu fólki er hægt að greina í sumum smitsjúkdómum. Með fitukölkun fjölgar fibroblasts, sem vöxtur örvar eyðingu átfrumna (xanthoma frumur) og vexti ungs bandvefs í nándinni. Síðari þroska þessa vefja fylgir myndun trefja veggskjals. Fjölrænt eru trefjaefni veggskjöldur þéttar, kringlóttar eða sporöskjulaga, hvítar eða gulleithvítar myndanir sem rísa yfir yfirborðið á nándinni. Notkun sérstakra litarefna gerir kleift að greina lípíð í trefjaheilum. Þessar veggskjöldur þrengja holrýmið, sem fylgir brot á blóðflæði (blóðþurrð) til líffærisins eða hluta þess. Oftast sjást trefjartappur í ósæð í kviðarholi, í greinum sem nær frá ósæð, í slagæðum í hjarta, heila, nýrum, neðri útlimum, hálsslagæðum, osfrv. Með æðakölkun sundrast fitumassinn sem staðsettur er í miðhluta veggskjalsins og aðliggjandi kollagen og teygjanlegar trefjar. Kristallar af kólesteróli og fitusýrum, brot úr teygjum og kollagen trefjum, dropar af hlutlausri fitu (ateromatous detritus) finnast í myndaðri fínkornuðu formlausa massa. Mikið af xanthoma frumum, eitilfrumum og plasmósýrum greinist. Ateromatous massi er afmarkaður frá holrými kerisins með lag af þroskuðum, hyaliniseruðum bandvef (veggskjöldur). Framvinda aterómatískra breytinga leiðir til eyðingar á veggskjöldu. Þetta tímabil einkennist af miklum fjölda margvíslegra fylgikvilla. Það kemur stigið með sáramyndun, í fylgd með myndun æðakjarnsárs. Brúnir slíks sárar eru SAP, misjafn, botninn myndast af vöðvanum og stundum hið ævintýralega lag skipsveggsins. Kjarnagallinn er oft þakinn segamyndunar yfirlagi. Sem afleiðing af drep á djúpum lögum skipsveggsins, getur myndast aneurysm (framhlið veggsins). Oft afritar blóð ísm frá miðlæga laginu og þá koma eyðilagandi liðagigt fram. Hættan á þessum fylgikvillum liggur í möguleikanum á rofi eða slagæðagúlp, eða skipsveggurinn á stöðum sáðfrumusára. Atheromatous massa má þvo í burtu með blóðstraumi og mynda emboli. Æðakölkun einkennist af útfellingu kalsíumsölt í trefjaþræðingu, þ.e.a.s. kölkun þeirra (steingerving). Þetta er lokastig æðakölkunar. Hins vegar verður að hafa í huga að sjá má til þess að kalsíumsölt er sett á fyrri stig. Skellur öðlast grýttan þéttleika, vegg skipsins á steingervingastaðnum er aflögufærur. Kalsíumsölt er sett út í aterómatískum massa, í trefjavef, í millivefnum milli teygjanlegu trefjanna. Klíníska námskeiðið. Æðakölkun er langvinnur sjúkdómur sem kemur aftur saman. Það einkennist af bylgjulíku flæði, sem felur í sér skiptingu þriggja megin áfanga:

- stöðugleika; - afturför ferlisins.

Bylgjanámskeiðið samanstendur af lagskiptri fitufitu um gamlar breytingar - fitukölkun, æðakölkun og æðakölkun. Meðan á aðhvarfinu stendur, er aðsog að hluta af lípíðum með átfrumum mögulegt.

Óháð staðsetningu á æðakölkunarbreytingum eru tveir hópar fylgikvilla aðgreindir: langvarandi og bráð.

Langvinnir fylgikvillar Æðakölkun veggskjöldur, sem rekur út í holrými skipsins, leiðir til þrengingar (þrengingar) á holrými þess (stenotic æðakölkun). Þar sem myndun veggskjöldur í skipunum er hægt ferli á sér stað langvarandi blóðþurrð á blóðflæðissvæði þessa skips. Langvinnri skertri æðum fylgir súrefnisskortur, meltingartruflanir og rýrnun á líffærum og útbreiðslu bandvefs. Hæg aðskilnaður í æðum í líffærunum leiðir til smávægilegs bræðsluhimnunar.

Bráðir fylgikvillar. Þeir eru af völdum tíðni blóðtappa, emboli, krampa í æðum. Bráð æðastíflu á sér stað, ásamt bráðu æðum skorti (bráð blóðþurrð), sem leiðir til þróunar hjartaáfalla (til dæmis hjartadrep, grátt mýkjandi heilans, gigt í útlimum osfrv.). Stundum getur komið fram rof á banvænum slagæðagigt.

Sjúkdómsvaldandi verkun myndunar veggskjöldur

Samsetning blóðfituhækkunar og æðaskemmda leiðir til myndunar breyttra kólesterólfléttna með próteinum og flutningur þeirra undir námunda slagæðanna.

Fituefni eru tekin af átfrumum, sem breytast í xanthomatous frumur, sem verulega aukast að stærð.

Þessar frumur framleiða vaxtar- og flæðistuðla fyrir hvít blóðkorn og blóðflögur. Viðloðun blóðflagna og samloðun, segamyndunarþættir losna.

Skellur vaxa hratt og hindrar holrými skipsins vegna myndunar bandvefsramma og dekkja.

Ennfremur, undir áhrifum vaxtarþátta, myndast háræðar fyrir blóðflæði til mest aterómatískra massa. Lokastig þróunarinnar er drep í miðju veggskjöldu, sclerosis þess og kölkun.

Formfræðilegar breytingar á tíðni æðakölkunar einkennast af framvindu sjúkdómsins, frá minniháttar til alvarlegrar.

Fyrsta stig þróunar á æðakölkun er dólípíð, það hefur engar formfræðilegar sértækar breytingar. Það einkennist af aukningu á gegndræpi æðarveggsins, brot á heilleika hans - þungamiðju eða heildar, svitamyndun vökvahluta blóðsins inn í undirþræðarýmið.

Bólga í mýcóði, uppsöfnun fíbríns og fíbrínógens, önnur plasmaprótein, lítill þéttleiki lípópróteina og kólesteról myndast.

Til að greina þetta stig er nóg að nota vefjafræðilega athugun á æðum veggblandna og nota sértæka litarefni - blátt þíónín, þar sem fyrirbæri eru metachromasia og litun á viðkomandi svæðum í fjólubláum lit.

Annað stigið - fitusjúkdómur - einkennist af útfellingu kólesteróls og fitupróteina í formi fitustrimla og gulra bletti sem rísa ekki yfir stig endothelium.

Slíkar breytingar á uppbyggingu æðar geta sést jafnvel hjá börnum og unglingum og ganga ekki endilega fram í framtíðinni. Fituefni eru sett niður í nándinni í átfrumum, eða froðufrumum, og sléttum vöðvafrumum í æðum. Það er líka mögulegt að greina þetta stig sagnfræðilega, litun er framkvæmd af Súdan 4, 5, fitu rauðum O.

Í ljósi þess að æðakölkun er sjúkdómur sem gengur hægt og rólega, getur þetta stig varað í langan tíma og ekki valdið verulegum klínískum einkennum.

Stórum skipum, svo sem ósæð, kransæðum, heilaæðum, nýrum og lifur, gangast undir fyrstu sjúklegu breytingarnar.

Staðsetning ferlisins veltur á eiginleikum blóðskilunar á þeim stöðum þar sem báðir eru sundurliðaðir, svo sem ósæðarbilun í iliac slagæðum.

Þriðja stig þróunar á æðakölkun plack er fitukölkun - myndun teygjanlegra og kollagen trefja í æðaþelsi, útbreiðsla fibroblasts, úthlutun þeirra á vaxtarþáttum og þróun ungra stoðvefja.

Aldurstuðull æðakölkunar

Vitað er að hættan á æðakölkun hækkar með aldrinum. Fyrir karla er þetta yfir 40 ára gamalt, fyrir konur er það 50–55 ára. Á unga aldri er verulegt magn af auðveldlega notanlegum fosfólípíðum, vel affjölliðanlegu sýru slímhúðarsykríum (einkum hýalúrónsýru), sklerópróteinum (kollageni) í skipsveggnum í verulegum fjölda.

Öll þessi efni taka virkan þátt í umbrotum, sem veitir æðarvegginn mýkt og getu til að bregðast hratt við ýmsum breytingum. Með aldrinum minnkar magn fosfólípíða; meðal sýru slímhúðarsykríða eykst hlutfall kondroitinsúlfata sem stuðlar að þykknun skipsveggsins.

Í miðju laginu safnast saman litninga efni af mýkóíðum eðli, scleroproteins eykst. Kollagen verður illa unnið. Næmi æðaþelsins fyrir vélrænni áhrif eykst, stækkun undirlægjulagsins er vart.

Í nánd skipanna birtast sérstakar vöðvafrumur sem einkennast af staðsetningu myofibrils á jaðri umfrymisins. Í slíkum frumum safnast upp próteinsambönd.

Að auki, breytingar á blóðfitusniði blóðsins (dyslipidemia), sem eru taldar sem sérstakur áhættuþáttur, byrja einnig að þróast oftar á eldri aldri.

Aldursstuðull og tengdar breytingar á uppbyggingu og virkni slagveggs, svo og breytingum á blóðfitu litrófinu, geta hins vegar ekki talist helstu etiologískar þættir æðakölkun. Þeir hafa tilhneigingu til þróunar þess.

Arfgeng tilhneiging

Arfgengir þættir geta haft áhrif á þróun æðakölkun vegna erfðabreyttra breytinga á virkni fjölda ensímkerfa. Sérstaklega er þetta staðfest með tilraunum þar sem þeir reyndu að valda æðakölkun hjá dýrum með því að gefa þeim mikið magn af kólesteróli.

Hjá rottum þróast þetta meinafræðilega ferli ekki vegnaensímvirkni veggja skipanna í þeim er mjög mikil. Hjá kanínum er þvert á móti mjög hröð uppsöfnun kólesteróls í slagæðarveggnum. Hér verður þó að leggja áherslu á að í þessu tilfelli erum við ekki að tala um æðakölkun, heldur aðeins brot á umbroti fitu, sem leiðir til óhóflegrar útfellingu kólesteróls.

Arfgengi eðli æðakölkunar er einnig staðfestur með tilvist sjúkdóms eins og nauðsynlegs ættar kólesterólhækkun (familial xanthomatosis), þar sem er meðfæddur, erfðabreyttur galli í ensímkerfunum sem bera ábyrgð á umbroti kólesteróls. Í þessu tilfelli þróast fjöldi meðlima sömu fjölskyldu, allt frá barnæsku, hratt og versnar mjög alvarleg æðakölkun.

Í fyrsta lagi ætti að setja tóbaksreykingar (nikótínfíkn) sem forðast má. Þannig að jafnvel með hóflega neyslu nikótíns (allt að 15 sígarettur á dag) verður hættan á æðakölkun æðum skemmd tvöfalt hærri.

Dáleiðsla

Ófullnægjandi hreyfing, sem hefur breyst í eitt alvarlegasta vandamál mannkynsins. Í nútímanum virkar það sem sérstakur áhættuþáttur fyrir æðakölkun. Skortur á líkamsáreynslu hefur í för með sér breytingar á umbrotum, þar með talið umbrotum fituefna, sem gegna mikilvægu hlutverki í meingerð sjúkdómsins.

Ofþyngd og offita

Fjölmargar klínískar athuganir benda til þess að æðakölkun „stígi hönd í hönd við offitu.“ Samband þessara tveggja skilyrða er sýnt með eftirfarandi fullyrðingu: æðakölkun getur þróast án offitu, en engin offita er án æðakölkun. Með offitu hækkar venjulega stig triacylglycerides í blóði.

Aðrar breytingar á blóðfitu litrófinu birtast og stuðla að þróun æðakölkunar. Hins vegar skal tekið fram að of þyngd og offita leiða til svipaðra breytinga á umbrotum fituefna aðeins eftir að hafa náð ákveðnum aldri.

Innkirtlasjúkdómar

Truflun á innkirtlum hefur veruleg áhrif á meinmyndun æðakölkunarferilsins. Svo með sykursýki byrjar æðakölkun að þróast ákafari. Þetta stafar einkum af því að insúlínskortur leiðir til aukinnar myndunar innræns kólesteróls.

Mikilvægt hlutverk í þróun æðakölkun fer einnig með skjaldvakabrest. Vitað er að skjaldkirtilshormón auka líkamsþurrð. Með skorti á þessum hormónum getur hömlun á fitusjúkdómi átt sér stað, sem mun leiða til brots á umbroti fituefna almennt og þar af leiðandi, þróun dyslipidemia.

Truflanir á umbrotum fitu geta stafað af vanvirkni annarra innkirtla líffæra: heiladingli, kynfærum o.s.frv.

Taugasjúkdómar (sál-tilfinningalegt streita)

Við þróun æðakölkun gegnir þessi þáttur mjög mikilvægu hlutverki. Æðakölkun er nú fyllilega réttlætanleg í röðinni af svonefndum sjúkdómum í menningu - skilyrt aðgreindur hópur sjúkdóma sem dreifðust víða um heim á 20. öld. og í upphafi XXI aldarinnar. og í tengslum við aukningu á lífsins hraða sem leiðir til þess að geðveik streita er tíð.

Samkvæmt tölfræði frá Alþjóðaheilbrigðismálastofnuninni, í löndum með mikla iðnaðarframleiðslu, veldur æðakölkun dauðsföllum oftar en í löndum með þróunarhagkerfi. Þetta er vegna þess að á móti vísindalegum og tæknilegum framförum eykst álag á taugakerfi fólks sem er beint starfandi á ýmsum sviðum nytsamlegra athafna verulega.

Fjölmargar tilraunakenndar og klínískar rannsóknir staðfesta hlutverk barklægrar taugafrumu við upphaf og síðan þróun á æðakölkun.

Einnig er tekið fram að æðakölkun er algengari meðal íbúa í borgum en íbúa á landsbyggðinni, svo og meðal fólks sem stundar andlega vinnu en líkamlega.

Einn af þeim aðferðum sem taugasjúkdómar hafa áhrif á ástand æðarveggsins er brot á titli æðaveggsins, sem stafar af langvarandi taugakrampa í vasa vasorum - litlum skipum sem veita slagæðarvegginn. Einnig er hægt að auka þennan gang með útsetningu fyrir umfram katekólamíni, sem er dæmigert fyrir streituvaldandi aðstæður. Sem afleiðing af þessum áhrifum eru efnaskiptaferlar í æðarveggnum truflaðir sem skapa forsendur fyrir þróun æðakölkunarferilsins.

Hvað áhættuþætti eins og slagæðarháþrýsting, dyslipidemia, estrógenskort eftir tíðahvörf og homocyteinemia, gegna þeir beint hlutverk í meingerð æðakölkun og verður því fjallað í næsta kafla.

Fyrirbyggjandi aðferðir

Samkvæmt nútíma hugtökum er þróun æðakölkun vegna samsetningar tveggja aðalferla sem stuðla að truflun á eðlilegu umbroti fitu og próteina í slagæðarveggnum:

• breyting (skemmdir) á slagvegg og langvarandi bólgu í kjölfarið,

• blóðsykurshækkun - breyting á blóðfitusniðinu.

Breyting

Breytingar á slagæðum geta stafað af eftirfarandi þáttum:

• slagæðarháþrýstingurþar sem á bifurcation stöðum slagæðarveggurinn verður fyrir langvarandi aukinni rýrnun álags, sem afleiðing af því sem endothelial desquamation á sér stað stöðugt,

• reykingarað stuðla að æðakrampa, samloðun blóðflagna auk aukinnar framleiðslu á frumum sem styðja bólgu,

• smitandi lyfsvo sem Chlamydia Pneumoniae og Cytomegalovirus, sem tilheyra Herpesviridae fjölskyldunni, þessar örverur geta haft bein frumuáhrif, auk þess að auka samloðun blóðflagna og hefja ónæmissvörun sem hefur í för með sér skaða á æðaþels,

• homocysteinemia (aukið magn af amínósýrunni homocysteine í blóði) er þáttur sem stuðlar að óhóflegri myndun súrefnisfrjálsra radíkala, sem einnig skemmir æðavegginn, auk þess eykur homocysteine oxun lípópróteina með lágum þéttleika og útbreiðslu æða sléttra vöðvafrumna. Til að viðhalda eðlilegu magni homocysteins í blóði þarf vítamín Bg, B12 og fólínsýru sem taka þátt í notkun þessarar amínósýru. Skemmdir á legslímu slagæða eru nú taldar kveikja þáttur í þróun æðakölkun.

Dyslipidemia

Dyslipidemia er breyting á blóðfitusniðinu, sem einkennist af aukningu á heildar kólesteróli, lítilli þéttni fitupróteinum (LDL), mjög lágum þéttleika fitupróteinum (VLDL) og lækkun á háum þéttleika fitupróteinum (HDL). Kólesteról og önnur umbrotsefni fituefna, sem eru vatnsfælin efni, er aðeins hægt að flytja með blóði ef sérstök flutningskerfi myndast - lípóprótein, sem innihalda prótein í uppbyggingu þeirra sem veita leysni í vatni.

Það eru til nokkrar tegundir af lípópróteinum:

• LDL - flytja kólesteról frá lifur í vefi og æðarvegg,

• VLDL - flytja þríglýseríð, fosfólípíð og kólesteról frá lifur til vefja, innihalda minna kólesteról en LDL,

• APVP - flytja kólesteról frá veggjum æðar og vefja til lifrarinnar.

Þegar íhuguð er meinmyndun æðakölkunar, er lípópróteinum venjulega skipt í tvo hópa: æðakölkun, þ.e.a.s.

Hins vegar ber að hafa í huga að lípóprótein sýna aterógen / and-aterogenic eiginleika þegar eðlilegt magn þeirra í blóði breytist og síðast en ekki síst, aðeins á bak við breytingu og bólguferli í slagæðarvegg.

Í klínískri framkvæmd er aðgengilegasta vísitalan sem endurspeglar ástand fituprófsins magn kólesteróls. Venjulega er það 3,9-5,2 mmól / L. Sjúklingar með heildarkólesterólstyrk 5,2-6,76 mmól / L eru „miðlungs áhættuhópur“ við þróun æðakölkun, kólesterólhækkun (yfir 6,76 mmól / l) bendir til mikillar áhættu.

Estrógen hafa normaliserandi áhrif á estrógen-fosfó-lycetin vísitöluna og koma í veg fyrir þróun dyslipidemia hjá konum á barneignaraldri. Hjá konum eftir tíðahvörf og hjá körlum er þessi varnarbúnaður ekki til staðar.

Aðferðir við æðakölkun æðaskemmda

Í fyrsta lagi er rétt að taka það fram að flutningur kólesteróls í æðarvegginn og sviffrumur umframmagns hans með átfrumum er eðlilegt ferli. Við venjulegar aðstæður fanga átfrumur þó takmarkað magn kólesteróls og yfirgefa síðan slagæðarvegginn.

Með þróun æðakölkun, gengst LDL fyrir peroxíðun með þátttöku hvarfgjarnra súrefnistegunda og breytist í „breyttan“ LDL, sem getur safnast upp í átfrumum í miklu magni. Fyrir vikið myndast svokallaðar froðufrumur. Í kjölfarið eru froðufrumurnar eyðilagðar. Í þessu tilfelli safnast fituprótínmassinn sem kemur frá þeim upp í undiræðaslaginu í slagæðinni. Fituefni eru sett bæði inn í frumurnar (átfrumur og sléttar vöðvafrumur) og í milliloftinu.

Aftur á móti seytast blóðflagnavirkar blóðflögur og frumurnar sem mynda æðarvegginn þætti sem örva flutning sléttra vöðva í intima.

Virkkt átfrumur seytir einnig frumur sem stuðla að flæði T-frumna og einfrumna inn í intima, sem og örva framleiðslu vaxtarþátta (valda útbreiðslu sléttra vöðvafrumna) og myndun viðbragðs súrefnis tegunda (oxa LDL). Sléttar vöðvafrumur byrja að fjölga og framleiða kollagen, sem er grunnurinn að bandvefshylkinu í æðakölkun.

Stig æðakölkun

1. Dolipid stigi. Það einkennist af breytingum og bólgu í slagæðarveggnum og þróun dyslipidemia. Hins vegar eru engin sýnileg formfræðileg merki um æðakölkun.

2. Lipoidosis. Í nánd, lípíð-próteinmassa er lagður af stað, ferillinn fer af stað.

3. Fituæxli. Æðakölkun myndast við myndun: uppsöfnun fitupróteinmassa heldur áfram með samtímis þróun bandvefs.

4. Atheromatosis. Á þessu stigi er veggskjöldur þétt bandvefshylki fyllt með detritus, sem er niðurbrotsafurð fituefna og próteina.

5. Æðakölkun. Kalsíumsölt er sett á veggskjöldinn.

6. Æðakölkun. Gólfplatahimnan verður mjög þunn, skellan sárar og innihald hennar fer í blóðrásina.

Niðurstöður æðakölkunar

1. Stenosis í slagæðinni.

2. Rof eða yfirborðskennt veðrun á æðakölkunarbili og skapar skilyrði fyrir þróun segamyndunar (algengasti búnaðurinn fyrir bráða hjartadrep).

3. Lækkun á styrk æðaveggsins, sem veldur þroskun aneurisms með hættu á rofi í kjölfarið.

4. Rýrnun æðakölkunarplata, ásamt aðskilnaði lítilla brota, sem breytast þannig í emboli. Hið síðarnefnda með blóðflæði er flutt til smærri slagæða og stíflað þau, veldur blóðþurrð í vefjum.

Hlutverk æðakölkun í meinafræði hjarta- og æðakerfisins

Með æðakölkun hafa eftirfarandi slagæðar oftast áhrif (sýnt í fækkandi tíðni):

• popliteal og lærlegg slagæðar,

• innri hálsslagæð,

• heilaæðar (sérstaklega Willis-hringurinn).

Æðakölkun er algengasta orsök eftirfarandi sjúkdómsástæðna:

• brátt hjartadrep (í 95% tilfella),

• brátt heilaslys (heilaáfall),

• lokun í slagæðum,

• gigt í neðri útlimum,

Fyrstu fjórar málsgreinarnar benda til aðstæðna þar sem æðakölkun er orsök staðbundinnar þykkingar skipsveggsins, sem hefur í för með sér lækkun á holrými þeirra og þar af leiðandi þolinmæði, sem leiðir til þróunar á blóðþurrð. Annar gangur blóðþurrðar tengist því að æðakölkun hrundir oft af stað myndun blóðtappa.

Stig myndunar veggskjöldur

Helstu þættir veggskjaldsins eru trefjavefur og lípíð, aðallega kólesteról. Myndunarferlið veggskjöldur samanstendur af nokkrum stigum. Vegna tiltekinna skilyrða, til dæmis, örskemmdum við skipsvegginn, skapast aðstæður til að komast í gegnum lípíð inn í nákomu skipsins. Á þessum stað er uppsöfnun lítilli þéttleiki lípópróteina hlaðinn með kólesteróli. Talið er að til þess að lítill þéttleiki lípíðs verði atherogenic, verða þeir að gangast undir peroxíðun. Slík breyting getur raskað bindingu þeirra við frumur og leitt til ertingar á einfrumum. Fituefni eru tekin af einfrumum, fara í stig átfrumna og breytast í froðufrumur. Formlega séð kemur þetta fram með útliti fitusambanda. Ennfremur, þegar æðakölkunarbreytingar þróast á stað fitufellingar, verður vöxtur bandvefs og myndun trefja veggskjals.

Skellur er bygging húðuð með kollageni og sléttum vöðvafrumum, þar af eru froðufrumur og kólesterólkristallar. Næsta stig æðakölkunar einkennist af rotnun veggskjalds með niðurbroti kollagen trefja, vöðvafrumna og lípíða. Á staðnum þar sem veggskjöldur rofnar myndast hola þar sem fitupróteinhlutinn er að geyma. Binda vefur skilur þá frá holrými skipsins.

Fylgikvillar vegna versnunar æðakölkunar og rofs í veggskjöldu

Æðakölfar meiðsli í æðum hjartans (kransæðar) leiðir til þróunar kransæðahjartasjúkdóms. Æðakölkun í slagæðum heilans getur valdið heilablóðfalli, og skemmdir á slagæðar slagæðar eru flóknar vegna blóðþurrð í þörmum (segamyndun í segamyndun). Alvarlegir fylgikvillar koma fram þegar blæðing á veggskjöldur á sér stað með rof þess og skarpskyggni aterómatmassans í holrými skipsins, sem veldur því að segamyndun myndast.

Hræðilegur fylgikvilla vegna æðakölkunarsjúkdóma í ósæðinni er tilkoma ósæðarfrumnafæðar á staði veggskjaldsins. Ósæðarfrumubólga er framlenging á hluta ósæðarinnar sem stafar af breytingu á bandvefslagi þess. Brot á ósæðinni á staðnum við slagæðagúlpinn eða segamyndun þess leiðir oft til dauða sjúklings.

Tímabær læknisaðgerðir vegna skertra lípíðumbrota hjálpar til við að hægja á þróun æðakölkun, forðast alvarlega fylgikvilla og bæta lífsgæði.

Upphaf á æðakölkun

Upphafsstigi æðakölkunar er vísað til í fræðiritunum sem forklínískt (einkennalaus) tímabil. Á þessu tímabili raskast efnaskiptaferlar - aukning á kólesterólmagni, brot á hlutfalli magns kólesteróls og fosfólípíða. Þeir eru meginorsök þróunar á æðakölkun. Slíkar erfiðu stundir geta verið óstöðugar og til skiptis með tíðum remissum. Á þessu stigi eru enn engar lífrænar meinsemdir í skipunum, myndun veggskjöldur hefur ekki enn komið fram og klínísk einkenni eru ekki til staðar. Á þessu stigi er aðeins hægt að greina frávik í vísitölum efnaskiptaferla með sérstökum rannsóknarstofu rannsóknum.

Stig æðaskemmda

Æðakölkun einkennist af meinafræðilegum breytingum á veggjum slagæða. Eftirfarandi stig þróunar á æðakölkun eru aðgreind:

Fitublettir - Þetta er fyrsta stigið í framvindu sjúkdómsins, sem er mettun veggja slagæðaskipa með fitusambönd. Slík gegndreypingarbúnaður er staðsettur þungi í aðskildum hlutum slagæðarveggja. Að utan líta slík svæði út eins og ræmur af gulleitum lit á alla lengd skipsins. Einkenni og aðrir sýnilegir kvillar eru ekki til. Nokkur sjúkdómur í bakgrunni og sjúkdómar, til dæmis sykursýki (sykursýki), hár blóðþrýstingur, umfram þyngd, getur valdið myndun veggskjöldur.

Myndun trefja veggskjöldur - næsta stig sjúkdómsframvindunnar þar sem lýst svæði skemmdra skipa (fitublettir) byrja að verða bólginn. Ónæmiskerfið bregst við slíku ferli og bólguliðamiðlarar losna við braust. Svo löng viðbrögð leiða til niðurbrots fitu sem safnast upp í vegg (drep þeirra á sér stað), á þeim stað sem sclerosis byrjar - bandvefurinn vex. Fyrir vikið á sér stað myndun trefja veggskjals með útstæðu í holrými skipsins, sem í raun ákvarðar stig þrengingar og skert blóðflæði.

Flókinn veggmyndun - lokastig sjúkdómsins þar sem fylgikvillar koma fram vegna ferla í trefja veggskjöldu. Þetta stig einkennist af útliti einkenna sjúkdómsins.

Stig þróunar æðakölkun á frumustigi

Til að komast að því hvaða breytingar ríkja í frumum æðum veggjanna voru gerðar vefjafræðilegar athuganir á brotum af viðkomandi skipum. Byggt á þeim greina þeir á milli:

Dolipid - aukið gegndræpi æðaveggsins og frekari bólga í honum. Blóðprótein, stór sameindir og fjölsykrur eru föst í vefjaskemmdum. Efnaskiptatruflanir koma fram.
Lipoid. Breytingar á efnaskiptum magnast, gulleit fita ræmur finnast. Á þessum svæðum myndast foci mettuð með kólesteróli og froðufrumur. Æðakölkun á stigi fitusjúkdóms birtist með bólgu í broti úr skipi með xanthoma frumum.
Fituæxli - á stöðum í síast, þróast bólguferlar, sem fylgja virkri spírun bandvefs trefja í slagæðarveggnum. Meðfram jaðarlínunni myndast örkar sem veita veggskjöldunni fitu og prótein.
Atheromatosis. Á þessu stigi er kólesterólplatan eyðilögð frá miðhluta þess að jaðri. Á rotnunarsvæðinu sést glöggt kólesterólkristalla í lífrænum efnasamböndum. Samsetning veggskjalsins er mynduð af grónum fitusameindum, xanthoma frumum umkringd bandvef. Í bólgu - hemómæxli.
Sár stigi. Í þessum áfanga æðakölkun, er veggskjöldur eytt og innihald hans fer í blóðrásina. Það er rof á laginu af sléttum vöðvum æðarveggsins, það hefur rangt lögun. Blóðflögur og aðrir þættir blóðstorkukerfisins eru sendir á þann galla sem birtist. Þeir byrja á segamyndun í parietal.
Æðakölkun. Í uppbyggingu myndaðs segamyndunar fellur kalsíumsölt út og fellur út í þessum fókus æðakölkun. Kölkun hefst og í kjölfarið vöxtur og þykknun þessa hluta veggsins, sem veldur þrengingu og blóðrásartruflunum.

Sérstakt tilfelli sjúkdómsins er æðakölkun obliterans í neðri útlimum (OASNK). Með þessum æðasjúkdómi er brot á blóðflæði í neðri deildum. Það eru fjögur stig, allt eftir einkennum æðakölkun. Á fyrsta stigi eru verkir í útlimum aðeins áberandi við mikla líkamlega áreynslu. Í 2. stigi framvindu sjúkdómsins - þegar gengið er yfir tvö hundruð metra, í 3. gráðu - allt að tvö hundruð metrar. Það er mikilvægt að muna á hvaða stigi útrýmingu æðakölkun einkennist af verkjum í hvíld - það fjórða. Þeir eru varanlegir að eðlisfari og orsakast af sáramyndunarferlum í vefjum æðarveggsins í þéttni æðakölkunar.

Stigum háð skaðaáherslu

Fyrir hverja staðsetningu sjúkdómsins eru aðgreiningarstig þeirra á æðakölkun aðgreind. Núna munum við skoða eiginleika okkar og mismun á æðakölkun í æðum fyrir hverja deild hjarta- og æðakerfisins.

Ósæðin er skip af stærsta gæðum, hefur gríðarlegan fjölda útibúa og veitir blóð til næstum allra lífsnauðsynlegra líffæra mannslíkamans. Æðakölkun fer aðallega oftar fram í ósæð í kviðarholi en í brjóstholi. Með þessari staðsetningu fókusar er flokkun þrepa sem hér segir:

Fyrsta. Það einkennist af útfellingu kólesteróls sem safnast upp í nándinni og myndar smám saman lípíðblett. Lengd stigsins er ekki takmörkuð og fer eftir árásargirni áhættuþátta fyrir æðakölkun.
Annað er fibrosis. Æðakölkun veggskjöldur myndast vegna vaxtar bandvefs í kringum fitusíun.
Þriðja er æðakölkunarbólga. Á sínum stað losnar meinsemd frá segamynduninni og kalsíumsölt fellur út, sem afleiðing þess að æðarveggurinn nær út í holrými og veldur þrengingu þess - þrengsli.

Heilaskip

Æðakölkun gengst undir skip sem fæða heilann. Í nærveru nokkurra svæða við þroska sjúkdómsins, greinast margvísleg æðakölkun. Þróunarstig þessarar tegundar æðakölkun eru eftirfarandi:

Upphaf - birtist með minnisskerðingu, svefnleysi, sundli. Æðar eru smávægilegar.
Bætur - sömu einkenni og á byrjunarstigi, en alvarleiki þeirra er miklu sterkari. Að auki birtast skapsveiflur, árangur versnar. Meinafræðin í skipunum eru miklu sterkari.
Vanmissandi - einkennin eru stöðug, vitglöp þróast, vitsmunaleg aðgerðir minnka, hreyfigetan er skert og greindin lækkar.

Skip í neðri útlimum

Með staðsetning ferilsins á fótunum þróast útrýmingar æðakölkun í skipum neðri útlimum. Í nútíma læknisfræði er eftirfarandi flokkun stigs þróunar lögð til:

Upphaf. Verkir í neðri útlimum aðeins með mikla líkamsáreynslu.
Miðstig. Verkir koma fram þegar gengið er yfir tvö hundruð metra
Gagnrýnin Að ganga meira en fimmtíu metra er hamlað af bráðum verkjum.
Flókinn stigi. Gríðarleg drepfókus, sérstaklega á fótum, vegna þess að ómögulegt er að stíga á sárt útlim.

Kransæðar í hjarta

Kransæða (þeir eru kransæðaæðar) veita innra blóðflæði til hjartans sjálfs. Ólíkt öðrum gerðum og staðsetningum, þá er ósigur þeirra fljótt. Það eru þrjú megin stig þróunar æðakölkun í þessari deild:

Fyrsta. Augljósar einkenni æðakölkun eru oftast ekki til staðar, en nokkrar breytingar á hjartalínuriti geta þegar birst - lítil breyting á S-E bilinu, sérstaklega eftir æfingu. Helsta einkenni þessa stigs æðakölkun í kransæðum er hreyfitruflanir í hjartavöðva.
Seinni. Í fræðiritunum var það kallað drepi vegna myndunar hluta af hjartavöðva drep með yfirgnæfandi hrörnunarferlum. Getur verið flókið af langvarandi hjartaáfalli. Þessi stig sjúkdómsins einkennast af dæmigerðum einkennum. Á hjartalínuriti eru breytingar á S-T bilinu og T og Q öldurnar þegar sýnilegar.
Þriðja. Læknasérfræðingar kalla oft á þessu stigi æðakölkun hjarta- og æðakölkun. Hjarðar á ör geta annað hvort verið afmarkaðir eða algengar um hjartavöðva. Útbrot á hjartavöðvanum kann að líkjast slagæðagúlpum. Einkenni stigsins eru nokkuð alvarleg - gáttatif, samdráttur í falli, blóðstöðnun í báðum hringrásum blóðrásar, astma í hjarta, stíflun - slagæðabólga, gátt, gáttamyndun osfrv. Á hjartalínuriti - áberandi stöðug lækkun á spennu og mikið af öðrum neikvæðum breytingum.

Nýrnaslagæðar

Nýrnaslagæðar eru venjulega í hættu í munni eða aðliggjandi svæðum. Með æðakölkun í þessum slagæðum eru stig þróunar sjúkdómsins sem hér segir:

Fyrsta stigið. Í fræðiritunum er vísað til „blóðþurrð“, sem einkennist af lækkun þrýstings í nýrnaslagæðum. Blóðþurrð í nýrum veldur hækkun á blóðþrýstingi og leiðir til viðvarandi háþrýstings (slagæðarháþrýstingur).
Annar leikhluti. Kemur fram með drepi parenchyma og segamyndun í slagæðum í nýrum.
Þriðji leikhluti. Þessu fylgir einkenni nýrnasjúkdóms, nýrnabilun þróast, óhefðbundnar breytingar á þvagi vegna auðn og rof á einstökum glomeruli geta sést.

Æðakölkun er altækur sjúkdómur sem getur haft áhrif á hvern hluta æðakerfis mannslíkamans. Til meðferðar og forvarna þarftu að fylgjast reglulega með kólesteróli í blóði, fylgja heilbrigðum virkum lífsstíl og hafa samráð við viðeigandi sérfræðinga tímanlega.