Óbeinn, ófullnægjandi áhrif insúlíns með eðlilegu eða jafnvel auknu innihaldi í blóðvökva

Ritfræði sykursýki

DM þróast vegna annað hvort insúlínskorts (IDDM) eða skorts á áhrifum þess (NIDDM).

Orsakir sykursýki

Alger insúlínskortur (alger insúlínskortur).Það kemur fram undir áhrifum af líffræðilegum, efnafræðilegum, eðlisfræðilegum toga, svo og bólga í brisi

Líffræðilegir þættir

· Erfðagallar b-frumuhólmar Langerhans. Það er áberandi háð tíðni hypoinsulinism hjá sjúklingum með IDDM af tjáningu ákveðinna HLA mótefnavaka. Meðal þeirra er glýkóprótein kóðað með samsætunum HLA - DR3, HLA - DR4, HLA - DQ, B1. Erfðagallar valda því að ónæmissjúkdómsáhrif á brisi í brisi (vegna útlits sjálfvirkra mótefnavaka sem eru framandi ónæmiskerfisins) og lítið magn insúlínmyndunar (til dæmis þegar bæla á gen sem kóða insúlínmyndun ensíma).

· Ónæmisþættir. Ig, frumueyðandi T-eitilfrumur, svo og frumur sem framleiddar eru af þeim, geta skemmt b-frumur og komið af stað ónæmisviðbragðsviðbrögðum.

Hjá sjúklingum með insúlínskort er að finna nokkrar tegundir af sértækum mótefnum: umfrymingarháþrýstingur - ISA (frá ensku. sjálfvirk mótefni hólma - sjálfsmótefni gegn hólfsfrumupróteinum), við prótein með mólmassa 64 kD, sem er að finna í umfrymishimnu b-frumna. Þessi mótefni greinast oft áður en önnur merki um sykursýki birtast. Í þessu sambandi eru þeir meðal frumkvöðla að viðbrögðum ónæmis gegn b-frumu sjálfsárásar, svo og sameindir insúlínsins sjálfs.

· Veirurhitabeltis til b-frumna: Coxsackie B₄, lifrarbólga, mislinga, hlaupabólu, hettusótt, rauða hunda og annarra. Til dæmis, með mænuvökva í æð, myndast sykursýki hjá um það bil 20% nýbura. Þessar vírusar valda bein frumufjölgun á b-frumur, upphaf ónæmisferla gegn b-frumum og þróun bólgu á stöðum b-frumna Langerhans hólma - einangrunarbólga.

· Innræn eitruð efniskemma b-frumur. „Árásargjarnasti“ þeirra er alloxan. Það myndast umfram vegna brots á umbroti pýrimídíns og hindrar myndun insúlíns. Hið síðarnefnda tengist lágu innihaldi SH-hópa (nauðsynleg til að virkja alloxan) í b-frumum.

Efnafræðilegir þættir

Alloxan sannað Ã stórum skömmtum af etanóli, frumudeyðandi lyfjum og öðrum lyfjum (til dæmis andoxunarlyfinu streptózósíni Ã ) hafa mikla getu til að valda sykursýki.

Líkamlegir þættir

Það er vitað að útsetning fyrir skarpskyggni geislunar (með því að hefja of mikla virkjun á lípíðperoxíðferlum), vélrænni áverka á brisi og samþjöppun með æxli þess leiðir oft til sykursýki í tengslum við dauða b-frumna.

Bólguferlar

Bráð og langvinn brisbólga í um það bil 30% tilfella af sykursýki eru orsök insúlínskorts.

Skortur á insúlínáhrifum (hlutfallslegur insúlínskortur) þróast undir áhrifum af tauga- eða sálfræðilegum toga, mótefnaþáttum, svo og vegna galla í insúlínviðtækjum og eftir viðtökum í markfrumum (mynd 9-7).

S skipulag! settu inn myndina „mynd-9-7“

Mynd. 9-7. Orsakir hlutfallslegrar hypoinsulinism.

Klínískt marktækustu orsakirnar fyrir hlutfallslegri hypoinsulinism eru eftirfarandi.

· Tauga- og / eða geðrænum þáttum. Þessir þættir gera sér grein fyrir áhrifum þeirra með því að virkja taugafrumur í kjarna í aftari undirstúku, sem leiðir til aukningar á tón í sympatískum nýrnahettum og undirstúku-heiladinguls-nýrnahettum. Þetta leiðir til verulegrar og þrálátrar aukningar á innihaldi fráfarandi blóðsykurshormónum í blóði: adrenalíni, noradrenalíni (nýrnahettu uppruna), sykurstera og þar af leiðandi hlutfallslegri skorti á áhrifum insúlíns, svo og enduruppbyggingu langvinnra streituviðbragða. Þau valda virkjun á nýrnahettum og undirstúku-heiladinguls-nýrnahettum, sem leiðir til hækkunar á blóðinnihaldi „and-hormóna“ hormóna catecholamines, sykurstera, skjaldkirtilshormóna.

· Gagnalyf. Mikilvæg mótlyf eru eftirfarandi þættir.

à Óþarfa virkjun hepatocytinsúlínasa, þetta próteasa vatnsroðar insúlínsameindir.

à Ig til innræns insúlíns.

à Hækkað blóðmagn í æðamyndun blóðsykurshormóna: katekólamín, glúkagon, sykursterar, STH, T₃, T₄, (sjá má fyrir offramleiðslu þessara hormóna við æxli í samsvarandi innkirtlum eða með langvarandi streitu).

à Aukin plasmaþéttni próteina sem binda insúlínsameindir.

· Þættir sem valda blokkun, eyðileggingu eða skertu næmi insúlínviðtaka.

Þessi áhrif eru veitt af:

à Ig líkir eftir uppbyggingu insúlínsameindar. Þeir hafa samskipti við insúlínviðtaka, loka fyrir þær og hindra þannig aðgang insúlínsameinda að viðtakanum.

à Ig, eyðileggja insúlínviðtaka og / eða peri-viðtakasvæði markfrumna.

à Verulegt umfram insúlín, sem veldur ofnæmingu markfrumna fyrir hormóninu.

à Hýdrólasa losuð úr lýsósómum og virkjuð innan og utan skemmda eða eyðilögðra frumna (til dæmis með almenna súrefnisskort, öndunarfærasjúkdóma og blóðrásarsjúkdóma).

à Sindurefni og SPOL vörur (til dæmis með endurtekið langvarandi streitu, æðakölkun, hjarta- og æðasjúkdóm).

· Umboðsmenn sem trufla áhrif insúlíns í markfrumur. Að mestu leyti eru þetta efni sem skemma himnur og / eða frumuviðtaka fyrir insúlín, og einnig denature og / eða eyðileggja frumueensím. Óhófleg virkni lysosomal ensíma, óhófleg myndun viðbragðs súrefnis tegunda, sindurefna og lípíðhýdroperoxíð geta verið dæmi um orsakir tjóns á himnur og frumueensím. Þessi og önnur sjúkdómsvaldandi lyf hindra flutning glúkósa í frumur, myndun cAMP, flutning á himnu Ca2+ og Mg 2+ jóna, sem eru nauðsynleg til að átta sig á innanfrumuáhrifum insúlíns.

Áhættuþættir sykursýki

Mikill fjöldi áhættuþátta fyrir sykursýki er þekktur. Eftirfarandi hafa klíníska þýðingu:

Ú yfirvigt. Offita greinist hjá meira en 80% sjúklinga með NIDDM. Þetta eykur insúlínviðnám í lifur, fitu og öðrum markvefjum insúlíns,

Ú viðvarandi og marktækur fitumissi. Báðir þættirnir örva framleiðslu andstæða hormóna og blóðsykurshækkun. Þetta virkjar aftur á móti myndun insúlíns með b-frumum, sem leiðir til „eyðingar“ þeirra og skemmdar,

Ú slagæðarháþrýstingur, sem leiðir til brots á örhringrás í brisi,

Ú arfgeng eða meðfædd tilhneiging. Talið er að HLA gen hafi tilhneigingu til sjúklinga með ónæmisbælandi sykursýki. Hjá sjúklingum með NIDDM er tilhneiging til sykursýki pólýgen. Í nærveru sykursýki hjá öðru foreldranna getur hlutfall veikra barna þeirra og heilbrigðra barna verið 1: 1,

Ú endurtekin streituviðbrögð. Þeim fylgja þrálát aukning á blóðmagni geðhormóna.

Samsetning nokkurra áhættuþátta sem nefnd eru hér að ofan eykur líkurnar á sykursýki um 20-30 sinnum.

Meingerð sykursýki

Grunnurinn að meingerð sykursýki er annað hvort alger insúlínskortur (þar sem IDDM þróast) eða skortur á insúlínáhrifum (sem leiðir til NIDDM).

Meiðsli sykursýki vegna algerrar insúlínskorts (alger insúlínskortur)

Helstu hlekkir í sjúkdómsvaldandi heildar insúlínskorti eru sýndir á mynd 9-8.

S skipulag! settu inn myndina „hrísgrjón-9-8“

Mynd. 9-8. Helstu hlekkirnir í meingerð algerrar insúlínskorts.

Í flestum tilvikum (hugsanlega jafnvel í öllu) hefur meiðsli algerrar insúlínskorts sameiginlegan lykilhlekk: ónæmisviðbragðsferli(Mynd 9-9). Þetta ferli framsækinna skemmda á einangrandi hluta brisi varir venjulega nokkur ár og fylgir smám saman eyðingu b-frumna.

Einkenni sykursýki birtast að jafnaði þegar u.þ.b. 75–80% af b-frumum eru eyðilögð (þau geta komið fram fyrr gegn ýmsum „vöktum“ sjúkdómum - sjúkdómum, vímuefnum, streitu, sjúkdómum í umbrotum kolvetna, ofáti og öðrum innkirtlum). Eftirstöðvar 20–25% frumanna eru venjulega eytt á næstu 2-3 árum.

Hjá sjúklingum sem dóu af völdum sykursýki er þyngd brisi að meðaltali 40 g (80–85 g er eðlilegt). Í þessu tilfelli er massi b-frumna (hjá heilbrigðum einstaklingum um 850 mg) hverfandi eða ekki ákvarðaður.

S skipulag! settu inn myndina „hrísgrjón-9-9“

Mynd. 9-9. Helstu hlekkir ónæmis sjálfsmeðferðarmeðferðar sykursýki.

Eftirfarandi tenglar eru meðal helstu hlekkja í þróunarferli ónæmisviðbragðs sykursýki: (sjá mynd 9-9):

Ú kynning á líkamanumerfðafræðilega tilhneigingu einstaklinga Alien Ag flutningsaðili. Oftast eru þetta vírusar, sjaldnar aðrar örverur,

Ú upptöku erlendra mótefnavaka mótefnavaka sem fram koma, vinna úr mótefnavaka-burðarefni og setja það fram ásamt HLA háþrýstingi (kynningu) hjálpar T-eitilfrumur,

Ú myndun sértækra mótefna og virkjað eitilfrumur gegn erlendum háþrýstingi,

Ú áhrif mótefna og virkjuðra eitilfrumna á erlendan háþrýsting(með eyðingu þess og brotthvarfi úr líkamanum með þátttöku fagfrumna), sem og mótefnavakarb-frumurhafa svipaða uppbyggingu með erlendan háþrýsting. Gerum ráð fyrir að prótein með mólmassa 64 kD geti verið svo innrænur háþrýstingur svipaður erlendri. Frumur sem innihalda slíka AH eru ráðist af IHD kerfi líkamans, sem skynjar það sem erlent. Þessu fyrirbæri er vísað til sem „kross-ónæmissvörunar.“ Meðan á þessum viðbrögðum stendur, eru b-frumur eyðilagðar og einstök prótein aflituð og verða sjálfvirk frumefni,

Ú frásog, vinnsla og kynning á eitilfrumum af erlendum háþrýstingi og nýstofnuðu sjálfvirku frumefni úr b-frumum með einfrumum / átfrumum.. Ferlið við ónæmisviðbragð er aukið með myndun og flutningi á yfirborð skemmda b-frumna háþrýstings HLA flokka I og II. Þessar AH örva T-eitilfrumur sem hjálpa og þar af leiðandi framleiðslu á sértæku Ig og aðgreining frumudrepandi T-eitilfrumna. Í þessu sambandi eykst ónæmisviðbragð gegn eigin b-frumum. Umfang tjóns á hólmabúnaðinum eykst einnig.

Ú flæði til svæða skemmdra og eyðilagðra b-frumna í brisi áfrumum. Þeir eyðileggja b-frumur með þátttöku lýsósómsensíma, viðbragðs súrefnis tegunda og lípíðperoxíðs, sindurefna lífrænna efna, cýtókína (t.d. TNF-a, IL1),

Ú losun „framandi“ próteina úr eyðilögðum b-frumum fyrir ónæmiskerfið(venjulega eru þau aðeins innanfrumu og fara ekki í blóðið): hitaáfall, umfrymis ganglíósíð, próinsúlín,

Ú átfrumuupptöku á umræddum umfrymispróteinumb-frumur, vinnsla þeirra og kynning á eitilfrumum. Þetta veldur næsta (og síðan endurteknum endurteknum) þætti ónæmisárásar með eyðingu viðbótar fjölda b-frumna. Með minnkun á massa þeirra í 75-80% af eðlilegu birtast „skyndilega“ klínísk einkenni sykursýki.

Merki um virkjun ónæmiseftirlitskerfisins með tilliti til b-frumna geta horfið með tímanum. Þegar b-frumur deyja minnkar hvatningin til ónæmisviðbragðsviðbragða. Þannig minnkar magn mótefna gegn háþrýstingi B-frumna verulega eftir 1-1,5 g eftir fyrstu uppgötvun þeirra.

Meingerð algerrar insúlínskorts af völdum efnaþáttaer sýnt á mynd 9-10.

S skipulag! settu inn myndina „hrísgrjón-9-10“

Mynd. 9-10. Helstu hlekkirnir í meingerð sykursýki undir verkun efna brisi.

Verkunarháttur fullkomins insúlínskorts af völdum líkamlegra þáttaer sýnt á mynd 9-11.

S skipulag! settu inn myndina „hrísgrjón-9-11“

Mynd. 9-11. Helstu hlekkirnir í meingerð sykursýki undir verkun líkamlegra sjúkdómsvaldandi þátta.

Meiðsli sykursýki vegna ófullnægjandi áhrifa insúlíns (hlutfallslegur insúlínskortur)

Þróun sykursýki vegna skorts á áhrifum insúlíns á sér stað við venjulega eða jafnvel aukna myndun b-frumna og útskilnað þess í blóðið (þetta afbrigði af sykursýki er kallað NIDDM).

Orsakir hlutfallslegs insúlínskorts eru eftirfarandi..

· Stjórnarstuðlar.

à Insulinase. Ástæðurnar fyrir of mikilli virkjun insúlínasa geta verið aukning á sykurstera í blóði og / eða STH (sem oft sést hjá sjúklingum með sykursýki), sem og skortur á sinki og koparjónum, sem venjulega draga úr insúlínvirkni. Með hliðsjón af því að insúlínasi byrjar að myndast ákaflega með lifrarfrumum á kynþroskaaldri, er þetta fyrirkomulag einn mikilvægasti hlekkurinn í meingerð ungs sykursýki.

à Prótólýtísk ensím. Þeir geta komið frá víðtækum bólgusjúkdómum og eyðilagt insúlín (til dæmis með phlegmon, kviðbólgu, sýkingu á yfirborði bruna).

à Mótefni gegn insúlíni sem próteini.

à Efni sem binda insúlínsameindir og þar með hindra samspil þess við viðtaka. Þeir fela í sér plasma insúlín hemlar prótein eðli (til dæmis einstök brot af globulins) og b-lípóprótein. Insúlín í tengslum við plasmaprótein sýnir ekki virkni þess í öllum vefjum, að undanskildum fituvef. Í því síðara eru aðstæður skapaðar til að kljúfa próteinsameindina og snertingu insúlíns við sérstakar viðtaka. Framleiðsla b-LP í auknu magni sést hjá sjúklingum með offramleiðslu á STH. b-LP mynda stórt sameindafléttu með insúlíni, í samsetningunni sem insúlín er ekki fær um að hafa samskipti við viðtaka þess.

· Útrýma eða draga úr áhrifum insúlíns í markvef. Brotthvarf eða dregið úr áhrifum insúlíns á markvef er náð vegna blóðsykurshækkunar umfram hormóna - efnaskiptahemla insúlíns. Má þar nefna katekólamín, glúkagon, sykurstera, STH og joð sem inniheldur skjaldkirtilshormón. Langvarandi og veruleg blóðsykurshækkun örvar aukna insúlínframleiðslu b-frumna. Hins vegar gæti þetta ekki verið nóg til að staðla HPA, sem langvarandi ofvirkjun brisi í brisi leiðir til skemmda á b-frumum.

· Aukið insúlínviðnám frumna. Insúlínviðnám einkennist af skertri framkvæmd áhrifa insúlíns í mark markfrumum. Viðtaka og póstviðtaka fyrirkomulag þessa fyrirbæri er lýst.

à Móttökuaðferðir til að mynda aukið insúlínviðnám.

Ä „Skimun“ (lokun) insúlínviðtaka með mótefnum gegn þeim. Síðarnefndu bregðast sérstaklega við próteinum viðtakanna sjálfra og / eða viðtakasvæðisins. Í þessu tilfelli, Ig sameindir gera það ómögulegt að hafa samskipti við insúlín og viðtaka þess.

Ä Ofnæmi markfrumna fyrir insúlíni. Það stafar af langvarandi aukningu á styrk insúlíns í blóði og í millivefnum.Ofnæmi frumna er afleiðing af fjölgun insúlínviðtaka með litla sækni á yfirborð frumunnar og / eða fækkun heildarfjölda insúlínviðtaka. Oftast kemur þetta fram hjá fólki sem þjáist af ofáti, sem veldur offramleiðslu insúlíns.

Ä Eyðilegging og / eða breyting á myndun viðtaka insúlín Þetta er vegna verkun mótefnamótefna (samstillt með breytingu á uppbyggingu viðtakans, til dæmis vegna festingar við hann í formi hapten af lyfjum eða eiturefni, myndun umframmagns frjálsra radíkala og lípóperoxíðafurða við súrefnisskortskortur á andoxunarefnum - tókóferólum, askorbínsýru osfrv. genagallasem umbreytir myndun insúlínviðtaka fjölpeptíða.

à Verkun eftir viðtaka til að mynda aukið insúlínviðnám.

Ä Skert fosfórun próteinkínasa markfrumna, sem truflar innanfrumuferla glúkósaumbrots.

Ä Tilvist galla í flutningsgjöf glúkósa í markhópum. Skertur flutningur glúkósa í heila er greindur hjá sjúklingum með sykursýki ásamt offitu.

Birtingarmyndir sykursýki

Sykursýki birtist í 2 hópum tengdum kvillum:

Ú efnaskiptasjúkdóma. Það er mikilvægt að muna að sjúklingar með sykursýki sýna einkenni gremju allar gerðir af efnaskiptum, og ekki bara kolvetni, eins og nafnið gefur til kynna,

Ú meinafræði vefja, líffæra, kerfa þeirra. Bæði það og annað leiðir til truflunar á mikilvægri virkni lífverunnar í heild.

Efnaskiptasjúkdómar í sykursýki

Helstu efnaskiptasjúkdómar í sykursýki eru sýndir á mynd 9-12.

S skipulag! settu inn myndina „hrísgrjón-9-12“

Mynd. 9-12. Helstu einkenni efnaskiptasjúkdóma í sykursýki.

Bætt við þann dag: 2016-11-24, Skoðað: 685 | Brot á höfundarrétti

Hvað veldur skorti á hormóni í líkamanum?

Helstu einkenni insúlínskorts í líkamanum er aukið magn glúkósa í blóði. Þetta birtist í formi ýmissa einkenna. Helstu einkenni insúlínskorts í líkamanum eru:

tíð þvaglát
stöðugur þorsti
svefntruflanir
pirringur án nokkurrar ástæðu
aukinn pirringur.

Það skal tekið fram að insúlín gerir frumur gegndræpi fyrir glúkósa. Fyrir vikið eykst framleiðsla glýkógen fjölsykru, sem er aðalform geymslu allra tiltækra glúkósaforða.

Þú verður að skilja að insúlínskortur kemur fram vegna ófullnægjandi framleiðslu á þessu hormóni. Það eru tvær megin gerðir slíkrar vanstarfsemi. Hvert þeirra verður lýst í smáatriðum hér að neðan. Það er mikilvægt að skilja að fyrir hverja sérstaka tegund sykursýki er tekið fram eigin hormónaskort. Segjum sem svo að við greiningu á sykursýki á fyrsta stigi sé tekið fram tilvist algerrar skerðingar. Í þessu tilfelli geturðu ekki gert án þess að sprauta þessu hormóni.

Eftir þróun algerrar insúlínskorts er nánast ómögulegt að endurheimta náttúrulegt ferli insúlínframleiðslu. Sjúklingar ávísa sprautum af hliðstæðu hormóninu og hann skiptir yfir í stöðuga inndælingu.

Með þessari greiningu er mikilvægt að fylgja réttu mataræði og leiða heilbrigðan lífsstíl.

Tegundir insúlínskorts

Eins og getið er hér að ofan geta verið nokkrar tegundir bilana:

brisi
ekki brisi.

Í fyrra tilvikinu kemur það til vegna ákveðinna breytinga sem eiga sér stað í brisi, í frumum þess. Í öðru tilvikinu er bilun í brisi ekki talin orsök sjúkdómsins.

Venjulega sést önnur tegund vanstarfsemi hjá sjúklingum sem þjást af sykursýki af tegund 2. Í sykursýki af annarri gerðinni er ekki nauðsynlegt að setja viðbótarskammt af insúlíni í líkamann, brisi framleiðir það í nægu magni. Þegar insúlínskortur er ekki í brisi, koma oft upp aðstæður þegar insúlínið er seytt í of miklu magni, en frumur og vefir skynja það ekki almennilega.

Skortur á brisi stafar af tilteknum meinafræðilegum breytingum á beta-frumum kirtilsins sem leiða til þess að þessar frumur stöðva myndun hormónsins eða draga mjög úr því. Meinafræðilegar breytingar á frumuskiptum beta-frumna eru orsök þroska sykursýki af tegund 1 hjá mönnum, sem er insúlínháð.

Alger insúlínskortur kemur fram í sykursýki af tegund 1 og hlutfallslegur insúlínskortur er oftast að finna hjá sjúklingum sem þjást af sykursýki af tegund 2.

Hver eru helstu orsakir þróunar sjúkdómsins?

Ljóst er að slíkar breytingar eiga sér ekki stað. Á undan þessu ástandi eru ákveðnar breytingar sem eiga sér stað í líkama hvers og eins. Byggt á þessu er ástæðan fyrir þróun insúlínskorts talin vera:

Arfgeng tilhneiging, sérstaklega ef það voru ættingjar í fjölskyldunni sem þjáðust af sykursýki.
Allir bólguferlar í brisi eða gallblöðru.
Alls konar meiðsli í brisi, til dæmis allar aðgerðir á þessu líffæri.
Sclerotic breytingar í skipunum, þær valda broti á blóðrásarferlinu og geta valdið bilun í líffærinu sjálfu.
Svipað ástand getur komið upp vegna óviðeigandi myndunar ensíma.
Önnur langvinn orsök getur verið hvaða langvarandi sjúkdómur sem aftur leiðir til þess að ónæmiskerfi manna veikist mjög.
Við megum ekki gleyma því að stress og taugaáfall getur valdið þroska insúlínskorts í líkamanum.
Of mikil líkamsrækt eða öfugt, mikil breyting á virkum lífsstíl í kyrrsetu.
Sérhver æxli í brisi getur einnig valdið þróun slíkra einkenna.

Það er mikilvægt að skilja að ef sink og prótein eru ekki nóg í líkamanum, en járn, þvert á móti, er of mikið, þá myndast ástand þegar það er ekki nóg insúlín. Þetta ástand er skýrt mjög einfaldlega, allt málið er að sink, svo og fjöldi annarra þátta, stuðla að uppsöfnun insúlíns í blóði, svo og rétt flutningur þess í blóðið. Jæja, ef það er of lítið í líkamanum, þá er ljóst að skortur er á insúlíni eða það fer einfaldlega ekki inn í blóðrásina og sinnir ekki skjótum störfum sínum.

Ef við tölum um járn, þá er of mikið af því í líkamanum ekki mjög gott fyrir heilsuna. Málið er að það hefur viðbótar byrði á líkamann. Fyrir vikið er minnkun á nýmyndun insúlíns.

Líkaminn hættir auðvitað ekki að einangra hann að fullu, en það er ekki nóg til að tryggja að allir ferlar fari fram á réttu stigi.

Einkenni insúlínskorts

Það er eitt mikilvægasta einkenni sem bendir til þess að sjúklingur sé með insúlínskort. Þetta er auðvitað hækkað glúkósastig. Með öðrum orðum er þetta ástand kallað blóðsykurshækkun. Það versta er að þetta einkenni kemur fram jafnvel þegar sykursýkisstigið er á því stigi sem insúlínsprautur geta einfaldlega ekki gert.

Þó að það séu önnur merki sem benda einnig til þess að einstaklingur hafi greinilega skort á insúlíni. Þessi merki eru:

Mjög tíð þvaglát, jafnvel á nóttunni hættir hvötin ekki.
Stöðug þorstatilfinning, þann dag sem sjúklingurinn getur drukkið allt að þrjá lítra af vökva.
Versnandi ástand húðarinnar.
Að hluta til er sköllótt.
Sjónskerðing.
Bólga í útlimum.
Lélega gróandi sár á líkamanum.

Það er mikilvægt að skilja að ef þú byrjar ekki meðferð á réttum tíma, þá getur verið hætta á dái vegna sykursýki. Það er einkennandi fyrir sjúklinga sem þjást af sykursýki af tegund 1 og taka ekki insúlínhliðsprautur.

Til að forðast slíkar afleiðingar er nóg að fara reglulega í skoðun hjá innkirtlasérfræðingi á staðnum, svo og mæla magn glúkósa í blóði.

Ef hann byrjar að fara af stigi, nefnilega, er á stiginu tíu mmól / l eða meira, þarf brýn að hefja meðferð.

Af hverju kemur insúlínskortur fram?

Fyrsta ástæðan fyrir því að insúlínskortur kemur fram er talin vera brot á efnaskiptaferlum í líkamanum. Flestir sjúklingar hafa arfgenga tilhneigingu til slíks brots og að auki leiða rangan lífsstíl. Fyrir vikið þróast sykursýki.

Helstu ástæður þess að insúlínskortur byrjar að þróast eru eftirfarandi:

Of mikill matur sem er mettaður kolvetni.
Í tilviki þegar læknirinn ávísaði lyfi sem lækkar sykur, og sjúklingurinn gleymdi að taka það, getur blóðsykurshækkun komið fram.
Streita
Overeating.
Samhliða bólguferli og aðrar sýkingar.

Það er mikilvægt að vita hverjar afleiðingarnar geta haft ef þú byrjar ekki meðferð á réttum tíma. Ein helsta afleiðingin er talin vera dá. En það eru líka aðrir neikvæðir þættir sem geta einnig komið fram, til dæmis ketónblóðsýring. Í þessu tilfelli er of mikið af asetoni í þvagi fest.

Þess má einnig geta að svipuð einkenni geta einnig komið fram hjá börnum. Aðeins krakkarnir upplifa þessar stundir erfiðari. Þetta er vegna þess að ólíkt fullorðnum geta þeir ekki sjálfstætt stjórnað sykurmagni í líkama sínum, þeir skilja ekki einkennin, þess vegna geta þeir saknað nokkur augljósra einkenna um blóðsykursfall í sykursýki af tegund 2.

Þú ættir alltaf að muna að hætta getur komið fram hvenær sem er ef barnið er með fastan sykurstig 6,5 mmól / l fyrir máltíðir eða 8,9 eftir að hafa borðað.

Sérstaklega skal fylgjast vel með heilsu barna sem hafa orðið fyrir ýmsum smitsjúkdómum eða ef þyngd barnsins við fæðinguna var ekki meira en eitt og hálft kíló.

Ef ástandið verður fullkomlega mikilvægt er hægt að skrá blæðingar í heila eða alvarlega bjúg í líkamanum. Þess vegna verður foreldri að kenna barninu að fylgjast með næringu sinni og skipuleggja fyrir hann alla nauðsynlega líkamsrækt og rétt mataræði.

Það sem þú þarft að vita þegar þú þekkir blóðsykursfall?

Eins og getið er hér að ofan leiðir insúlínskortur í líkamanum til þess að blóðsykurinn eykst nokkrum sinnum. Í ljósi þessa getur blóðsykurshækkun komið fram. Og hún, eins og þú veist, leiðir til dá.

En meðal annars stuðlar blóðsykurshækkun einnig til þess að umfram vatn sem er til í líkamanum fer strax í blóðrásina beint frá vefjum.

Fyrir vikið eru vefirnir eftir án næringarraka, þannig að einstaklingur byrjar að þreytast verulega. Að auki byrjar húðin að þorna upp og afhýða, hár og neglur versna.

Með blóðsykursfalli sýnir þvagfærun nærveru sykurs.

Auðvitað er hægt að forðast allar þessar afleiðingar. En aðeins ef þú byrjar að meðhöndla þetta einkenni á réttum tíma. Meðferðarferlið er sem hér segir:

Algjör greining sjúkdómsins.
Að ákvarða gráðu sjúkdómsins, nefnilega tegund sykursýki.
Greining á viðbótargreiningum og hugsanlegum aukaverkunum,
Ávísað lyfjum til meðferðar.

Ef allt er á hreinu með fyrstu þremur liðunum, ætti að fara með það síðarnefnda nánar. Ef gráðu sjúkdómsins þarf ekki að skipa insúlínhliðstæður, sem sprautað er í líkamann, þá geturðu hætt á töflunni. Auðvitað, það er ekkert vit í að nefna nein lyf, þar sem aðeins læknirinn ávísar þeim, og þú ættir ekki að byrja að taka þau án lyfseðils hans.

Aðrar meðferðaraðferðir

Auðvitað, auk lyfja, hjálpa ýmsar aðrar aðferðir einnig vel við meðhöndlun þessa sjúkdóms. En auðvitað er aðeins hægt að sameina þær með aðalmeðferðinni, þú ættir ekki að treysta á þá staðreynd að þeir geta alveg komið í stað lyfjameðferðar.

Til dæmis skemmir það ekki að stunda líkamsrækt. Rétt hreyfing getur hjálpað til við að endurheimta insúlínframleiðsluna. Slík hreyfing mun einnig stuðla að þyngdartapi. Á öðru stigi sykursýki upplifa sjúklingar oft neikvætt einkenni eins og offitu.

Sérstaklega þarftu að einbeita þér að næringu. Nefnilega brotin næring. Best er að borða um það bil fimm sinnum á dag þar sem skammtar eru litlir.

Það er mikilvægt að dreifa jöfnu magni kolvetna sem eru neytt í mat og hreyfingu.

Læknar mæla með því að fylgja mataræði eins og þessu:

Útilokið algjörlega sætan mat (það er betra að neyta matar sem ekki inniheldur sykur, heldur sorbitól eða xylitól og annað í staðinn).
Þú ættir að takmarka þig við sterkjuðan mat.
Steiktur matur er líka slæmur.
Hið sama gildir um sterkar kjötsuður.

Allar vörur sem innihalda A, B, C, vítamín, svo og þær sem eru próteinríkar, munu nýtast. Jæja, ekki gleyma því að mataræðið getur falið í sér:

Ef við tölum um hefðbundin læknisfræði, þá henta seyði frá plöntum eins og berberjum, trönuberjum, korneli, sorrel og kínversku magnolia vínviði.

Ef sykursýki er á fyrstu stigum þróunar, þá mun eðlilegt ferli insúlínframleiðslu fylgja því að fylgja réttu mataræði og viðhalda heilbrigðum lífsstíl. Og þar með minnka líkurnar á því að þróa nýtt stig sjúkdómsins.

Hvernig á að átta sig fljótt á versnandi ástandi?

Blóðsykurshækkun er ein erfiðasta áhrif insúlínskorts. Og því fyrr sem mögulegt er að viðurkenna þessa hnignun, því hraðar verður mögulegt að leiðrétta ástandið og bjarga lífi sjúklingsins.

Helstu lífeðlisfræðileg einkenni eru talin:

veruleg svima,
bleiki í húðinni,
þung svitamyndun
sjúklingurinn líður mjög þreyttur
skjálfti byrjar
sjón versnar mikið,
magaverk geta byrjað
það er sterk tilfinning af hungri,
hjartsláttarónot.

Versta merkið er dá. Í þessu tilfelli er bráð nauðsyn á sjúkrahúsvistun sjúklings og aðgerð strax á gjörgæsluaðgerðum.

Erfiðast er að takast á við slíkt ástand fyrir einhleypa. Ef þeir vita ekki að þeir þjást af insúlínskorti, getur slík versnun orðið hvenær sem er. Það er mikilvægt að í þessu tilfelli sé einhver í nágrenninu sem geti hjálpað þeim og hringt á sjúkrabíl. Ef einstaklingur er á eigin spýtur, þá þarftu að prófa fyrsta skiltið, hringdu í lækni.

En til að koma í veg fyrir slíkar aðstæður er auðvitað betra að fara reglulega í skoðun hjá sérfræðingi og greina hvort einhver frávik séu á heilsu þinni. Það er í þessu tilfelli sem hægt er að forðast alvarlega fylgikvilla. Myndbandið í þessari grein mun segja þér allt um insúlín.