Nefropathy sykursýki: nútíma aðferðir til meðferðar Texti vísindalegrar greinar í sérgreininni - Medicine and Health

Skilgreiningin á nýrnasjúkdómi með sykursýki er sameiginlegt hugtak sem sameinar fléttu sjúkdóma sem leiða til æðaskemmda í nýrum gegn bakgrunni bráðs sykursýki.

Oft er hugtakið „Kimmelstil-Wilson heilkenni“ notað við þessum kvillum vegna þess að hugtökin nýrnakvilla og glomerulosclerosis eru samheiti.

Fyrir ICD 10 eru 2 kóða notaðir við nýrnakvilla vegna sykursýki. Þess vegna getur nýrnasjúkdómur vegna sykursýki samkvæmt ICD 10 bæði haft E.10-14.2 (sykursýki með nýrnaskemmdir) og N08.3 (gauklasár í sykursýki). Oftast sést skert nýrnastarfsemi hjá insúlínháðri, fyrsta tegundin - 40-50%, og í annarri gerðinni er algengi nýrnakvilla 15-30%.

Ástæður þróunar

Læknar hafa þrjár megin kenningar varðandi orsakir nýrnakvilla:

1. skipti. Kjarni kenningarinnar er sá að aðal eyðileggjandi hlutverkið er rakið til hækkaðs magns glúkósa í blóði, vegna þess að æðablóðflæði truflast og fita er sett í kerin, sem leiðir til nýrnakvilla,
2. erfðafræðilega. Það er, arfgeng tilhneiging til sjúkdómsins. Merking kenningarinnar er að það eru erfðafræðilegir aðferðir sem valda slíkum kvillum eins og sykursýki og nýrnakvilla vegna sykursýki hjá börnum,
3. hemodynamic. Kenningin er sú að með sykursýki sé brot á blóðskilun, það er að segja blóðrás í nýrum, sem valdi hækkun á albúmíni í þvagi - prótein sem eyðileggja æðar, skemmdir eru á þeim.

Að auki eru ástæðurnar fyrir þróun nýrnakvilla samkvæmt ICD 10 oft:

• reykingar
• hár blóðsykur
• hár blóðþrýstingur
• léleg þríglýseríð og kólesteról
• blóðleysi

Oft greinast eftirfarandi sjúkdómar í nýrnasjúkdómshópnum:

• glomerulosclerosis sykursýki,
• æðakölkun í slagæðum,
• drepi um nýrnaskurði,
• fitufall í nýrnaskurðum,
• heilabólga.

Í fyrsta lagi er vert að segja að sykursýki getur haft skaðleg áhrif á nýru sjúklingsins í frekar langan tíma og sjúklingurinn mun ekki hafa neinar óþægilegar tilfinningar.

Oft byrjar að greina merki um nýrnakvilla vegna sykursýki þegar á þeim tíma þegar nýrnabilun þróaðist.

Á forklínísku stigi geta sjúklingar fundið fyrir hækkun á blóðþrýstingi, próteinmigu auk 15-25% aukningar á nýrnastærð. Á framhaldsstigi eru sjúklingar með þvagræsilyf ónæmt nýrungaheilkenni, háþrýstingur og lækkun gauklasíunarhraða. Næsta stig - langvinn nýrnasjúkdómur - einkennist af nærveru azotemia, beinþynningu í nýrum, slagæðarháþrýstingur og viðvarandi bjúg heilkenni.

Á öllum klínískum stigum greinast taugakvillar, háþrýstingur í vinstri slegli, sjónukvilla og æðakvilla.

Hvernig er það greint?

Til að ákvarða nýrnakvilla er notast við sögu sjúklings og rannsóknarstofupróf. Aðalaðferðin á forklíníska stiginu er að ákvarða magn albúmíns í þvagi.

Eftirfarandi aðferðir er hægt að nota til að greina nýrnakvilla vegna sykursýki samkvæmt ICD 10:

• ákvörðun GFR með Reberg prófinu.
• vefjasýni í nýrum.
• Dopplerography á nýrum og útlægum skipum (ómskoðun).

Að auki mun augnlækninga hjálpa til við að ákvarða eðli og stig sjónukvilla og hjartarafrit mun hjálpa til við að greina ofstækkun vinstri slegils.

Sykursýki er hræddur við þessa lækningu, eins og eldur!

Þú þarft bara að sækja um ...

Við meðferð nýrnasjúkdóms er ríkjandi ástand lögboðin meðferð við sykursýki. Mikilvægt hlutverk er spilað með því að staðla umbrot lípíðs og stöðugleiki blóðþrýstings fer fram. Nefropathy er meðhöndlað með lyfjum sem vernda nýrun og lækka blóðþrýsting.

Dæmi um matvæli sem innihalda einföld kolvetni

Ein lækningaraðferðin er mataræði. Mataræði fyrir nýrnakvilla ætti að vera til að takmarka neyslu einfaldra kolvetna og innihalda það magn af próteini sem þarf.

Við mataræði er vökvinn ekki takmarkaður; auk þess verður vökvinn að innihalda kalíum (til dæmis ósykraðan safa). Ef sjúklingur hefur minnkað GFR er mælt með lágprótein mataræði, en á sama tíma sem inniheldur nauðsynlegan fjölda kaloría. Ef nýrnasjúkdómur sjúklinga er ásamt slagæðaháþrýstingi er mælt með lág-salti mataræði.

Líknandi meðferð við nýrnaheilkenni

Ef sjúklingur hægir á tíðni gauklasíunar að vísir undir 15 ml / mín. / M2, tekur læknirinn ákvörðun um að hefja uppbótarmeðferð, sem getur verið táknuð með blóðskilun, kviðskilun eða ígræðslu.

Kjarni blóðskilunar er hreinsun blóðs með „gervi nýrna“ tæki. Aðferðin ætti að fara fram 3 sinnum í viku, u.þ.b. 4 klukkustundir.

Kviðskilun felur í sér hreinsun blóðs í gegnum kvið. Á hverjum degi er 3-5 sinnum sjúklingi sprautað með skilunarlausn beint í kviðarholið. Ólíkt ofangreindum blóðskilun er hægt að gera kviðskilun heima.

Ígræðsla nýrna frá gjöfum er sérstök aðferð til að berjast gegn nýrnakvilla. Í þessu tilfelli ætti sjúklingurinn að taka lyf sem bæla ónæmiskerfið til að koma í veg fyrir höfnun ígræðslu.

Þrjár leiðir til að koma í veg fyrir

Áreiðanlegasta leiðin til að koma í veg fyrir þróun nýrnakvilla er ásættanleg bætur fyrir sykursýki:

1. aðal forvarnir er að koma í veg fyrir microalbuminuria. Helstu þættir fyrir þróun öralbumínmigu eru: tímalengd sykursýki frá 1 til 5 ár, arfgengi, reykingar, sjónukvilla, blóðfituhækkun, svo og skortur á starfrænum nýrnasjóði,
2. annarri forvarnir felst í því að hægja á þróun sjúkdómsins hjá sjúklingum sem þegar hafa annað hvort lækkað GFR eða albúmínmagn í þvagi sem er hærra en venjulega. Þetta forvarnarstig felur í sér: lágprótein mataræði, blóðþrýstingsstýringu, stöðugleika blóðfitusniðs í blóði, blóðsykursstjórnun og stöðlun blóðskiljunar í æð,
3. forvarnir gegn háskólastigi eru gerðar á stigi próteinmigu. Meginmarkmið stigsins er að lágmarka hættuna á framvindu bráðrar nýrnabilunar, sem aftur einkennist af: slagæðarháþrýstingi, ófullnægjandi bætur fyrir umbrot kolvetna, mikið próteinmigu og blóðfituhækkun.

Tengt myndbönd

Um orsakir og meðferð nýrnakvilla í sykursýki í sjónvarpsþættinum „Lifðu heilbrigt!“ Með Elena Malysheva:

Þrátt fyrir þá staðreynd að meðal allra neikvæðra afleiðinga sykursýki er nýrnasjúkdómur einn fremsti staðurinn, en vandað eftirlit með fyrirbyggjandi aðgerðum ásamt tímanlegri greiningu og rétt meðferð hjálpar til með að tefja þróun þessa sjúkdóms verulega.

Texti vísindastarfsins um þemað „Nefropathy sykursýki: nútíma aðferðir til meðferðar“

UDC 616.61 -08-02: 616.379-008.64.001

DIABETIC NEPHROPATHY: MODERN nálgun við meðhöndlun

Lækningadeild innri sjúkdóma, læknisháskólinn í Pétursborg Acad. I.P. Pavlova, Rússlandi

Lykilorð: sykursýki, nýrnasjúkdómur í sykursýki, meðferð.

Lykilorð: sykursýki, nýrnasjúkdómur í sykursýki, meðferð.

Nýrnasjúkdómur í sykursýki (DN) er nú algengasta orsökin fyrir þróun endanlegrar nýrnabilunar (PN). Fjölgun sjúklinga af þessu tagi er stórkostleg - árið 1984, af nýju sjúklingunum sem þurftu nýrnastöðvunarmeðferð, 11% í Evrópu og 27% í Bandaríkjunum voru sjúklingar með DN, árið 1993 voru þessar tölur 17% og 36%, hver um sig 46 , 47. Aukning á tíðni hjartabilunar á stigi langvarandi nýrnabilunar tengist aukningu á tíðni sykursýki (DM), aðallega af tegund II vegna almennrar öldrunar íbúanna og lækkunar á dánartíðni vegna fylgikvilla hjarta- og æðasjúkdóma. Sem dæmi má nefna eftirfarandi tölur: frá 1980 til 1992 fjölgaði nýjum sjúklingum með sykursýki með PN á aldrinum 25–44 ára um tvisvar sinnum, á sama tíma fjölgaði sjúklingum með sykursýki yfir 65 ára aldri um 10 sinnum. Þar sem meðaltímabilið milli greiningar á sykursýki og þróunar á viðvarandi próteinmigu er um það bil 20 ár, benda ofangreindar tölur til þess að á 10 til 15 árum geti bylgja sykursýkissjúklinga sem þurfa nýrnauppbótarmeðferð - skilun, nýrnaígræðslu - með öllum afleiðingum, gagntekið Evrópu. þess vegna efnahagslegar og læknisfræðilegar afleiðingar. Ennfremur er lifunartíðni sjúklinga með sykursýki með þessum meðferðaraðferðum marktækt lægri en við önnur nýrnasjúkdóm, aðallega vegna fylgikvilla hjarta- og æðakerfis 20,23. Ofangreind faraldsfræðileg gögn hafa gert þætti í framvindu og meðferð DN

nú er augljóst eftirlit frá nýrnasérfræðingum um allan heim.

Meðferðaraðferðir til að koma í veg fyrir og hægja á framvindu DN eru byggðar á nútímalegum hugmyndum um ýmsa sjúkdómsvaldandi verkun sjúkdómsins, þar á meðal ófullnægjandi blóðsykursstjórnun, myndun hás glýkósýlerunarafurða, gaukulsþrýstingur-ofsíun á bakgrunni aukins altæks blóðþrýstings og virkjun á angíótensínkerfi um nýru. .

Glycemic stjórn

Ófullnægjandi stjórn á blóðsykri í sykursýki, svo og merki þess, aukinn styrkur glýkósýleraðs hemóglóbíns, eru nátengdir þróun örmeinlyfja í sykursýki af tegund I og II og sérstaklega við upphaf fyrstu stigum DN. Meinafræðilegur gangur blóðsykurshækkunar er miðlaður af fjölda aðferða, þar með talið auknum styrk ósensíms glýkósýlerunarafurða, skertu umbroti mínóínósítóls, aukinni nýmyndun nýmyndunar á díasýlglýseróli og virkjun próteinkínasa C, svo og mótun hormóna og vaxtarþátta, einkum umbreytandi vaxtarþáttar (TGF-P), sem leikur mikilvægt hlutverk í þróun gauklasýkingar 22, 52. Hins vegar hefur verið sýnt fram á að strangari stjórnun á blóðsykri, út af fyrir sig, hægir á framvindu nýrnabilunar atochnosti hjá sjúklingum með sykursýki af tegund I og prótein í þvagi. Hins vegar virðist sem ef byrjað er að fylgjast náið með sykursýki áður en fylgikvillar nýrnastarfsemi þróast, þá gæti það komið í veg fyrir þróun þeirra í framtíðinni. Svo sýndi DCCT rannsóknin fram

lækkun á tíðni ekki aðeins próteinmigu og PN gegn bakgrunni ákafrar meðferðar við blóðsykurshækkun, heldur einnig verulegri lækkun á tíðni öralbumínmigu, merki á fyrstu stigum DN. Lækkunin á hættu á hjartabilun var á bilinu 40% til 60%. Nánara eftirlit með blóðsykurshækkun leiðir til aukinnar upphafs minnkaðrar gauklasíunar og kemur einnig í veg fyrir að dæmigerðar gaukurbreytingar í ígræddu nýra koma fram. Þess vegna er aðhaldssamt stjórn á blóðsykursgildum alveg frá upphafi sykursýki mikilvægt til að koma í veg fyrir þróun nýrna fylgikvilla sykursýki.

Verðmæti afurða aukist

glýkósýleringu og leiðrétting þeirra

Svo virðist sem áhrif blóðsykurshækkunar á nýru séu að mestu leyti vegna afurða aukinnar prótínsykrósýlsunar (BCP). Sýnt var að afurðir samsöfnuðrar, ekki ensímbindingar próteina og glúkósa, safnast upp í vefjum sjúklinga með sykursýki, brjóta í bága við burðarvirkni utanfrumna fylkisins, valda þykknun kjallarhimnunnar og aukningu á samgildum lítilli þéttleika fitupróbgeíða og ónæmisglóbúlíni c. Að auki valda PPG fjölda frumutengdra breytinga sem leiða til vanstarfsemi æðar, aukinnar framleiðslu utanfrumna fylkisins og glomerulosclerosis. Breytingar á aðgerðum PPG frumna eru miðlaðar í gegnum samsvarandi viðtaka flókið á yfirborði þeirra. Það hefur verið bent á ýmsar gerðir af frumum - prieloid, eitilfrumur, einfrumur-átfrumur, æðaþels, sléttvöðvar, fibroblasts, þ.e.a.s. á frumum sem hafa beinan þátt í þróun og framvindu nýrnasjúkdóms. Með því að bæta PPG við ræktun mesangialfruma leiðir til aukningar á mRNA og aukningar í framleiðslu fibronectin, kollagen tegundar laminín IV og blóðflagnavaxtarþáttar (ROOP), lykilatriði í glomerulosclerosis 14, 47.

Klínískt mikilvægi BCP við tíðni og versnun DN er sannað með lyfjagjöf til dýra án merkja um sykursýki. Með hliðsjón af langvarandi notkun PPG þróast dæmigerð formgerð og klínísk einkenni DN. Á sama tíma

samtímis gjöf aminoguanidins, lyf sem dregur úr myndun BCP, eða gjöf einstofna mótefna gegn glýkósýleruðu albúmíni dregur verulega úr alvarleika meinafræðilegra breytinga 15, 47. Klínískar rannsóknir á aminoguanidini hjá sjúklingum eru ekki að fullu lokið. Nú er 3. áfangi prófana gerður á sykursýki af tegund I og DN á stigi próteinmigu, sem mun sýna hvort framvindu sjúkdómsins mun lækka með notkun amínóúanídíns hjá mönnum.

Gildi gaukulsþrýstings / ofsíunar við framvindu DN og helstu leiðir til leiðréttingar þess

Á níunda áratugnum var sýnt fram á náið samband, svipað og í tengslum við hækkun á altækum blóðþrýstingi og skipulagsbreytingum á slagæðum, en varðandi áhrif einangraðs gaukulsþrýstings og ofsíun á útbreiðslu, skemmdum í legslímu, háræðum í smáæðum og glomerulosclerosis 49, 50. Kjarni truflana á innanfrumu himnubólgu er afferent slagæð vegna skertrar sjálfvirkrar eftirlits og krampar í slagæðaræðinu gegn bakgrunninum til að auka næmi þess fyrir pressuefni - angíótens og, - noradrenalín, vasopressin, 3, 5, sem leiðir til aukins þrýstings innan-glomerular. Vélræn áhrif á vegg glomerular háræðar valda aukningu á myndun tegunda I og IV af kollageni, laminíni, fíbrónektíni og TCR- (3, sem á endanum leiðir til aukningar á utanfrumu fylkinu og síðan til glomerulosclerosis 16, 28. Til þróunar á ferlum innan kjarns háþrýstings ofsíun, að því er virðist, eru eftirfarandi þættir mikilvægir: altælegur slagæðarháþrýstingur (með auknum þrýstingi við innganginn á glomerulus), virkjun nýrna-renín-angíótensín kerfisins með þróun krampa í áhrifum slagæðar, of sterkt kemia og umfram próteinneysla.

Prótein takmörkun í mataræði

Þrjátíu ára reynsla af því að nota lítið prótein mataræði bendir til jákvæðra áhrifa þess á að hægja á framvindu nýrnasjúkdóms, þ.m.t.

og NAM. Því miður, ein stærsta rannsóknin á áhrifum lágprótein mataræðis á framvindu PN (M01J) tók ekki til sjúklinga með sykursýki og DM. Í síðari verkum var hins vegar sýnt fram á jákvæð jákvæð áhrif takmarkandi próteinneyslu á hraða lækkunar nýrnastarfsemi hjá sjúklingum með DN með sykursýki af tegund I og upphaf PN. Dagleg próteinneysla í þessari rannsókn var takmörkuð við 0,6 g / kg. Mikilvægt er að hafa í huga að svo mikið próteinhömlun í langan tíma (allt að 5 ár) leiddi ekki til neinna teljandi aukaverkana - ójafnvægis í matvælajafnvægi, breytinga á blóðfitusniði í blóði eða gæði blóðsykursstjórnunar. Jákvæð áhrif þessa mataræðis varðandi varðveislu nýrnastarfsemi er hægt að fá jafnvel hjá sjúklingum með upphafsraskanir í GFR meira en 45 ml / mín. Þess vegna, til að takmarka próteininntöku ætti þegar að vera í upphafi einkenna PN.

Meðferðaráhrif lágpróteins mataræðisins eru skýrð með því að það leiðir til lækkunar á ofsíun í nefrónunum sem eftir eru, sem er einn helsti sjúkdómsfeðlisfræðilegi aðferð sem leiðir til þróunar á gauklaskel.

Almenn blóðþrýstingsstjórnun

Nokkuð mikill fjöldi rannsókna hefur sýnt að hjá sjúklingum með insúlínháð sykursýki og skerta nýrnastarfsemi dregur úr alvarleika altæks slagæðarháþrýstings dregur úr framvindu PN 11, 31,33. Tekið skal fram að í tilvitnuðum verkum var upphafsþrýstingsstig blóðþrýstings mjög hátt og fullkomin leiðrétting hans náðist ekki. Þrátt fyrir þetta voru áhrif blóðþrýstingslækkandi meðferðar með tilliti til varðveislu nýrnastarfsemi áberandi, því má búast við að fullkomnari stjórnun á altæka blóðþrýstingi verði enn áhrifameiri. Reyndar hafa nýlegar rannsóknir sýnt að það að ná lægri fjölda blóðþrýstings í hópi sjúklinga með PN, þar með talið DN, leiðir til meira áberandi hægingar á lækkun GFR og lækkunar á próteinmigu. Ennfremur, því hærra sem upphafsstig próteinmigu er, því meiri á lækkun á blóðþrýstingi að vera.

Nauðsynlegt val á blóðþrýstingslækkandi meðferð er nú þegar á byrjunarstöðvum NAM, þar sem blóðþrýstingsstjórnun leiðir til lækkunar á útskilnaði albúmíns í þvagi og hjá sjúklingum með öralbumín þvaglát og áhrif blóðþrýstingslækkandi lyfja minnka þegar líður á albuminuria.

Flestar rannsóknir hafa rannsakað áhrif lækkunar á blóðþrýstingi á MD við sykursýki af tegund I. Búast má við svipuðum mynstrum fyrir sykursýki sem ekki er háð insúlíni, þar sem blóðþrýstingsstig í þessu tilfelli er einnig í samræmi við alvarleika albúmínmigu. Nú stendur yfir sérstök rannsókn (ABCS) sem hefur það hlutverk að ákvarða nákvæmara hlutverk háþrýstings við þróun fylgikvilla sem tengjast sykursýki II.

Svo virðist sem aðferðirnar sem hafa jákvæð áhrif til að draga úr altæka blóðþrýstingi hjá sjúklingum með DN eru tengd lækkun á gaukjuþrýstingi innan glomerular og lækkun þrýstings á vegg glomerular háræðar.

Blokkun renín-angíótensín kerfisins (RAS)

Fjöldi sjúkdómsvaldandi aðferða sem ákvarða þróun og framvindu DN eru tengdir ASD. Þeir tengjast myndun altæks slagæðarháþrýstings, innanfjárháþrýstingi, aukinni skothríð makrómúlna í mesangíum með þróun slæmra breytinga á mesangíumfrumum og utanfrumu fylki sem leiðir til glomerulosclerosis, svo og bein örvun á framleiðslu glomerulosclerosis miðla, einkum TOR- | 3.

Ástæðan fyrir að gera klínískar rannsóknir á angíótensínbreytandi ensímhemlum (ACE hemlum) voru fjölmargar dýrarannsóknir sem sýndu verndandi áhrif þessa hóps lyfja í tengslum við gauklasíun og nýrnastarfsemi. Hjá rottum með langvarandi notkun ACE-hemla minnkuðu formfræðilegar og virkar einkenni DNs, með lækkun á gaukurþrýstings í líkama. Önnur lyf höfðu ekki svipuð áhrif.

Sem veldur lækkun á gaukjuofsíun snemma (öralbúmín-þvag) stigi DN í dýrum, tilgangur

ACE-hemlar draga úr eða koma á stöðugleika í öralbúmínmigu og koma í veg fyrir að ítarleg mynd um sjúkdóminn byrji 3.4. Sérstök klínísk áhrif notkunar ACE hemla eru viðvarandi á langt stigum DN. Stór hópur sjúklinga með sykursýki af tegund I og einkenni nýrnakvilla sem fengu captopril sýndu 48,5% minnkun á áhættu með tilliti til þróunar á upphaflegu PN og 50,5% minnkun áhættu með tilliti til lokaniðurstöðu - skilun, ígræðsla og nýradauði.

Hjá sjúklingum með sykursýki af tegund II voru einnig gerðar röð klínískra rannsókna á ACE-hemlaáhrifum í tengslum við þróun próteinmigu og PN. Rannsóknin á enalapríli sýndi góð áhrif lyfsins og samanstóð af því að minnka magn öralbumínmigu, koma í veg fyrir þróun próteinmigu og PN.

Sú staðreynd að lækkun á próteinmigu við notkun ACE hemla er í sjálfu sér mikilvæg, þar sem alvarleiki er sjálfstæður batahorfur fyrir DN og aðrar glomerulopathies 1, 13, 37. Fækkun próteinmigu með notkun ACE hemla er hægt að ná jafnvel á þróuðum stigum DN með þróun nýrungaheilkennis, minnkun tap á próteini í þvagi fylgir stöðugleika nýrnastarfsemi.

Rétt er að leggja áherslu á að and-próteinskemmdum og hægi á þróun minnkaðrar nýrnastarfsemi með notkun ACE-hemla eru ekki háð áhrifum þeirra á altæka blóðþrýsting. Þetta er staðfest með metagreiningu á fjölda rannsókna á blóðþrýstingslækkandi lyfjum með DN og hefur mikilvæga klíníska þýðingu - ACE hemlar hafa nýruverndandi áhrif, ekki aðeins með samsetningu DN og ginertzheniyu, heldur einnig hjá sjúklingum með DN með eðlilegan blóðþrýsting 35, 39.

Endurvarnaráhrif ACE-hemla eru vegna ýmissa þátta, þar á meðal eru stöðugleiki blóðskiljunar innan túpu, hindrun á trophic áhrif angiotensin II í tengslum við örvun á frumu- og gaukulsæðadrepu 9,17,18 og bæling á uppsöfnun mesangial fylkis. Að auki draga ACE hemlar úr alvarleika meinafræðilegra breytinga á podocytum, sem dregur úr gegndræpi kjallarhimnunnar og,

Svo virðist sem það sé uppbyggingargrundvöllur and-próteinmigu sem sértækur eiginleiki þessa hóps lyfja.

Notkun kalsíum hemla

Kjarni í innanfrumu gegnir verulegu hlutverki í meinafræði DN, þar sem blóðskilunaráhrif margra cýtókína, þar með talið æðamyndun II, eru miðluð af aukningu á innihaldi innanfrumu kalsíums. Þetta bendir til þess að nýrnaáhrif ACE hemla og kalsíumhemla geti verið svipuð þar sem þeir síðarnefndu draga einnig úr æðasamdrætti og hindra ofþrýstings- og ofgeislunaráhrif angíótensíns II og annarra mígógena á mesangial og sléttar vöðvafrumur 5, 43. Hins vegar hafa einungis óhydropyridín efnablöndur þessi áhrif - verapamil og diltiazem, greinilega vegna sérstakra áhrifa þeirra á gegndræpi í gauklum. Þrátt fyrir að engar langtímarannsóknir hafi verið gerðar á kalsíumblokkum hjá sjúklingum með DN, hafa nýlega verið fengnar hvetjandi niðurstöður - kalsíumtakablokkar, eins og lisinopril, drógu verulega úr útskilnaði albúmíns og dró úr minnkun gauklasíunar hjá sjúklingum með DN. Hugsanlegt er að samsett meðferð með ACE hemlum og kalsíumhemlum geti haft viðbótaráhrif hvað varðar að hægja á framvindu DN.

Með blóðsykurshækkun byrjar glúkósa að streyma fram eftir sorbitólleiðinni, "sem leiðir til aukningar á sorbitólinnihaldi og lækkunar á magni myoinositol í glomeruli, taugum og linsu. Að koma í veg fyrir þetta ferli með því að hindra aldósa redúktasa getur fræðilega dregið úr formfræðilegum og klínískum einkennum DN 10, 30. Hins vegar eru niðurstöðurnar áframhaldandi klínískar rannsóknir á aldósa redúktasa hemlum hafa ekki enn verið birtar.

Gögnin sem kynnt voru gera okkur kleift að fullyrða að við meðhöndlun DN er mögulegt að ná verulegri hægingu á framvindu þessa fylgikvilla sykursýki og fjarlægðar og mögulega

og koma í veg fyrir þróun PN. Þrátt fyrir þá staðreynd að íhlutunin er árangursríkari á fyrri stigum - öralbúmínskorti - stigum DN, er einnig hægt að framkvæma árangursríka meðferð í langt gengnum tilvikum, jafnvel í viðurvist nýrungaheilkenni og PN.

1. Ryabov S.I., Dobronravov V.A. Sóknarhraði ýmissa formfræðilegra mynda langvarandi nýrnakvilla í for-azotemic tímabilinu (Er formfræðilegt form langvarandi gauklabólga þáttur sem ákvarðar batahorfur?) // Ter. bogi, - 1994, - T.66, N 6, - S. 15-18.

2. Amann K., Nichols C., Tornig J. o.fl. Áhrif ramipríls, nífedipíns og moxonidíns á gauklasíun og byggingu podocyts við nýrnabilun í tilraun // Nefhrol. Hringdu Ígræðsla.- 1996. - Bindi. 11. - S.1003-1011.

3. Anderson S., Rennke H.G., Garcia D.L. o.fl. Skammtíma og langtímaáhrif blóðþrýstingslækkandi meðferðar hjá sykursjúkum rottum // nýrna Int.- 1989.- bindi. 36, - bls 526-536

4. Anderson S., Rennke H.G., Brenner B.M. Nifedipin á móti fosinopril hjá rottum með sykursýki af völdum sykursýki // Nýrnaveiki. 1992.- bindi 41, bls. 891-897.

5. Bakris G.L. Óeðlilegt kalsíum og háþrýstingssjúklinga með sykursýki: Áhrif á varðveislu nýrna // Kalsíumhemlar í klínískum lækningum / Útg. M. Epsteun. Philadelfia: Hanley & Belfus. - 1992, - P.367-389.

6. Bakris G. L., Williams B. ACE hemlar og kalsíumhemlar einir eða sameinuð: Er munur á framvindu nýrnasjúkdóms sykursýki // J. Hyprtens.- 1995.- bindi. 13, 2. viðbót. -P. 95-101.

7. Bakris G. L., Copley J. B., Vicknair N. o.fl. Kalsíumgangalokar á móti öðrum blóðþrýstingslækkandi meðferðum við framvindu NIDDM samtengdrar nýrnakvilla // Nýru lnt.-1996.-bindi. 50.-P. 1641-1650.

8. Barbosa J., Steffes M.W., Sutherland D.E.R. o.fl. Áhrif blóðsykursstjórnunar á nýrnaskemmdir á sykursýki snemma: 5 ára slembiröðuð, klínísk samanburðarrannsókn á insúlínháðum nýrnaígræðsluþegum // J. Amer. Med. Ass. - 1994.

- Bindi 272, - bls. 600-606.

9. Berk B.C., Vekstein V., Gordon H.M., Tsuda T. Angiotensin II

- örvuð nýmyndun próteina í ræktuðum smuuth vöðvafrumum // Háþrýstingur.- 1989.- bindi. 13.-P. 305-314.

10. Beyer-Mears A., Murray F.T. Del Val M. o.fl. Afturköllun próteinmigu með sorbiníli, aldósa redúktasahemli hjá rottum með sjálfkrafa sykursýki (BB) // Pharmacol.- 1988.- bindi. 36.-P. 112-120.

11. Bjorck S., Nyberg G., Mulec H. o.fl. Gagnleg áhrif angíótensínbreytinga ensímhömlunar á nýrnastarfsemi hjá sjúklingum með nýrnakvilla vegna sykursýki // Brit. Med. J.- 1986. bindi. 293.- bls. 471-474.

12. Brenner B.M., Meyer T.W., hosteller T.N. Próteininntaka í fæðu og framsækið eðli kindey-sjúkdóms: hlutverk hemodinamically miðlað gaukla meiðsla í meingerð versnandi gauklabrots við öldrun, bráða nýrna- og nýrnasjúkdóm // N. Engl. J. Med. 1982.- bindi. 307, - bls. 652-659.

13. Breyer J., Bain R., Evans J. o.fl. Spámenn um framvindu skerðingar á nýrnastarfsemi hjá sjúklingum með insúlínháð sykursýki og skyndilega nýrnakvilla af völdum sykursýki // nýrnaveiki 1996, -Vol. 50.-P. 65 1651-1658.

14. Cohen M., Ziyadeh F.N. Amadory glúkósa adduður mótar mesangial frumur vöxt og tjáningu kollagengen // Nýra Int.- 1994, - Vol. 45, - bls. 475-484.

15. Cohen M., Hud E., Wu V.Y. Lækkun nýrnakvilla vegna sykursýki með meðhöndlun með einstofna mótefnum gegn glýkuðu albúmíni // nýrna Int.- 1994, - Vol. 45.- S. 1673-1679.

16. Cortes P., Riser B.L., Zhao X., Narins R.C.G. Stækkun á gaukulsrúmmáli og vélrænni stofnfrumugjafir mesangial frumna við meiðslum á gaukulsþrýstingi // Nýrnaveiki 1994.- bindi. 45 (suppl) .- bls 811-816.

17. FogoA., Ishicawal. Vísbendingar um helstu vaxtarhvatar í þróun á MS-stigi // Semin. Nephrol.-1989.-bindi. 9.-P. 329-342.

18. Fogo A., Yoshida Y., Ishicawa I. Mikilvægi æðamyndandi verkunar angíótensíns II í gaukjuvexti þroskaðra nýrna // Nýrnaveiki. - 1990. - bindi. 38.-P. 1068-1074.

19. Herbert L.A., Bain R.P., Verme D. etal. Tilvísun nýrnaskiptapróteinmigu í sykursýki af tegund I // Nýra lnt.-1994.- bindi. 46.-P. 1688-1693.

20. Khan I.H., Catto G. R. D., Edward N. o.fl. Áhrif samhliða sjúkdóms á lifun á nýrnastarfsmeðferð // Lancet.- 1993, - Vol. 341, - bls. 415-418.

21. Klein R., Klein B.E., MossS.E. Tenging blóðsykursstjórnunar við fylgikvilla í æðum í sykursýki hjá sykursýki // Ann. Stúdent. Med. - 1996, - bindi. 124 (1 bls. 2) .- bls. 90-96.

22. Ladson-Wofford S., Riser B.L., Cortes P. Hár utanfrumu glúkósa styrkur eykur viðtaka fyrir umbreytingarvaxtarþátt í mesangíalfrumum hjá rottum í ræktun, ágrip / / J. Amer. Soc. Nephhrol.- 1994.- Vol.5.- S. 696.

23. Lemmers M.J., Barry J.M .. Meirihlutverk slagæðasjúkdóms í sjúkdómum og dánartíðni eftir ígræðslu nýrna hjá sykursjúkrafólki // Diabetes Care.- 1991, bindi. 14.-P. 295-301.

24. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Bain R.P. og Rodhe R. D. Áhrif angiotensinverting-enzym hömlunar á nýrnakvilla vegna sykursýki // New Engl. J. Med .- 1993.- bindi. 329.-S.1456-1462.

25. Lippert G., Ritz E., Schwarzbeck A., Schneider P. Hækkandi sjávarföll nýrnasjúkdóms á stigi frá sykursýki nýrnasjúkdómi tegund II - faraldsfræðileg greining // Nephrol.Dial.Transplant.-1995, -Vol. 10, - bls 462-467.

26. Lloyd C.E., Becker D., Ellis D., Orchard T.J. Tíðni fylgikvilla í insúlínháðri sykursýki: lifunargreining // Amer. J. Epidemiol.- 1996.-Vol.143.-P. 431-441.

27. Lowrie E.G., Lew N.L. Dánaráhætta hjá blóðskilunarsjúklingum: Forgjafargildi algengra mældra breytna og mat á dánarhlutfalli milli aðstöðu / / Amer. J. Nýrnasjúkdómur.- 1990, - bindi. 115, - bls 458-482.

28. Malec A.M., Gibbons G.H., Dzau V.J., Izumo S. Fluid Shear stress modually modulates expression of genes encoding basic fibroblast growth factor and blóðflögur afleiddur vaxtarþáttur B keðja í æðum endotheline // J. Clin. Invest.- 1993. -Vol. 92.- P. 2013-2021.

29. Manto A., Cotroneo P., Marra G. o.fl. Áhrif ákafrar meðferðar á nýrnakvilla af völdum sykursýki hjá sjúklingum með sykursýki af tegund I // nýrna Int. - 1995, - bindi. 47. - S.231-235.

30. Mayer S.M., Steffes M.W., Azar S. o.fl. Áhrif sorbinils á gaukju uppbyggingu og virkni hjá rottum til langs tíma sykursýki // Sykursýki. 1989, - bindi. 38.-P. 839-846.

31. Morgensen C.E. Langtíma blóðþrýstingslækkandi meðferð sem hindrar framrás nýrnakvilla vegna sykursýki // Brit. Med. J.-1982.-bindi. 285, - bls. 685-688.

32. Morgensen C.E. Endurvarnarhlutverk ACE hemla við nýrnakvilla vegna sykursýki // Brit. Hjarta J.- 1994. - bindi. 72, Suppl.-P. 38-45.

33. Parving H.-H., Andersen A.R., Smidt U.M. Áhrif blóðþrýstingslækkandi meðferðar á nýrnastarfsemi við nýrnakvilla vegna sykursýki // Brit. Med. J.- 1987, bindi. 294, - bls 1443-1447.

34. Parving H.-H., Hommel E., Smidt U.M. Verndun nýrna og minnkun á albúmínmigu vegna kaptópríls hjá insúlínháðum sykursjúkum með nýrnakvilla // Brit. Med. J.- 1988.- bindi. 27.-P. 1086-1091.

35. Parving H.-H., Hommel E., Damkjer Nielsen M., Giese J. Effect

af kaptópríli á blóðþrýstingi og nýrnastarfsemi hjá venjulegum insúlínháðum sykursjúkum með nýrnakvilla // Brit.Med.J.- 1989, -Vol. 299.-P. 533-536.

36. Pedrini M.T., Levey A.S., Lau J. o.fl. Áhrif prótínstakmörkunar í mataræði á framvindu nýrnasjúkdóma sykursýki og nýrnasjúkdóma: meta-greining // Ann. Stúdent. Med. - 1996, bindi. 124, bls. 627-632.

37. Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M. o.fl. Blóðþrýstingsstýring, próteinmigu og versnun nýrnasjúkdóms (The Modification of diet in Renal Disease Study) // Ann. Stúdent. Med.- 1995, 123. tbl. 754-762.

38. Raine A. E.G. Hækkandi fjöru sykursýki nýrnasjúkdóms - viðvörunin fyrir flóðið? // Nephrol.Dial.Transpant.- 1995.- bindi. 10, -P. 460-461.

39. Ravid M., Savin H., Jurtin I. o.fl. Langvarandi stöðugleikaáhrif angiotensin-covertlng ensíms hömlunar á kreatínín í plasma og á próteinmigu hjá venjulegum sjúklingum með sykursýki af tegund II // Ann. Alþj. Med. 1993, bindi. 118.-P. 577-581.

40. Ravid M., Lang R., Rachmanl R., Lishner M. Langvarandi endurvarnaráhrif angíótensínbreytandi ensímshömlunar í sykursýki sem ekki er háð sykursýki. 7 ára framhaldsrannsókn // Arch. Stúdent. Med. -1996.-bindi. 156.-S.286-289.

41. Remuzzi A., Puntorieri S., Battalgia C. o.fl. Angiotensin con

hömlun á lóðmyndun ensíma bætir gauklasíun á macromolecules og vatni og dregur úr meiðslum á gaukju í rottunni // J. Clin. Invest.- 1990, - 85. tbl. 541-549.

42. Schrier R.W., Savage S. Viðeigandi blóðþrýstingsstjórnun í

sykursýki af tegund II (ABCD rannsókn): Áhrif á fylgikvilla // Amer. J. nýrnasjúkdómur- 1992, bindi. 20, bls. 653-657.

43. Schultz P., Raij L. Hömlun á útbreiðslu mesangialfrumna hjá mönnum með kalsíumgangalokum // Háþrýstingur.-1990.- bindi. 15, Suppl. 1, - bls 176-180.

44. Rannsóknarhópur um eftirlit með sykursýki og fylgikvillum

áhrif ákafrar meðferðar á sykursýki á þróun og framvindu langvarandi fylgikvilla í insúlínháðri sykursýki // New Engl. J. Med. 1993. bindi. 329, - bls. 977-986.

45. USRDS (United States Newal Data System). Ársskýrsla. USRDS, National Institute of Health, National Institute of Diabetes and meltingar- og nýrnasjúkdómar, Bethesda // Amer. J. nýrnasjúkdómur.- 1995, - bindi. 26, viðbót 2. - bls 1-186.

46. ​​Valderrabano F., Jones E., Mallick N. Skýrsla um stjórnun nýrnabilunar í Evrópu XXIV, 1993 // Nephrol. Hringdu Ígræðsla - 1995, - bindi. 10, Suppl. 5, - bls. 1-25.

47. Vlassara H. Ítarleg glúkation í nýrna- og æðasjúkdómi við sykursýki // Nýrnaveiki.- 1995, - bindi. 48, Suppl. 51.- bls. 43 - 44.

48. Weidmann P., Schneider M. “Bohlen M. Lækningaverkun mismunandi blóðþrýstingslækkandi lyfja í nýrnasjúkdómi hjá sykursýki hjá mönnum: Uppfærð meta-greining // Nefhrol. Hringdu Trans-planta. 1995, bindi. 10, Suppl. 9.-P. 39-45.

Ritfræði og meingerð

Ritfræði og meingerð

Langvinnur blóðsykurshækkun, innanhúss- og altæks slagæðarháþrýstingur, erfðafræðileg tilhneiging

Microalbuminuria er ákvarðað hjá 6-60% sjúklinga með sykursýki af tegund 1 eftir 5-15 ár eftir birtingu þess. Með CD-2 þróast DNF í 25% af Evrópu keppninni og í 50% af Asíu keppninni. Heildar algengi DNF í CD-2 er 4-30%

Helstu klínískar upplýsingar

Á fyrstu stigum eru fjarverandi. Arterial háþrýstingur, nýrungaheilkenni, langvarandi nýrnabilun

Örálbúmínskortur (útskilnaður albúmíns 30-300 mg / dag eða 20-200 μg / mín.), Próteinmigu, aukning og lækkun síðan á gauklasíunarhraða, merki um nýrungaheilkenni og langvarandi nýrnabilun.

Aðrir nýrasjúkdómar og orsakir langvinnrar nýrnabilunar

Bætur á sykursýki og háþrýstingi, ACE hemlar eða angíótensín viðtakablokkar, byrjað frá stigi öralbúmínmigu, lágt prótein og lítið salt mataræði. Með þróun langvarandi nýrnabilunar - blóðskilun, kviðskilun, nýrnaígræðsla

Hjá 50% sjúklinga með sykursýki af tegund 1 og 10% sykursýki af tegund 2 sem próteinmigu greinist í, þróast CRF næstu 10 árin. 15% allra dauðsfalla hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 1 undir 50 ára aldri tengjast langvinnri nýrnabilun vegna DNF