Torvacard (20 mg) Atorvastatin

Skammtaformið til að losa Torvacard eru filmuhúðaðar töflur: kúptar, sporöskjulaga, næstum hvítar eða hvítar á tveimur hliðum (10 stk í þynnu, 3 eða 9 þynnur í pappaöskju).

Virkt innihaldsefni: atorvastatin (í formi kalsíums), í 1 töflu - 10, 20 eða 40 mg.

Aukahlutir: lítið skiptitengdur hýprólósi, laktósaeinhýdrat, magnesíumsterat, króskarmellósnatríum, magnesíumoxíð, kolloidal kísildíoxíð, örkristallaður sellulósa.

Skeljasamsetning: makrógól 6000, hýprómellósi 2910/5, talkúm, títantvíoxíð.

Skammtaform

Húðaðar töflur 10 mg, 20 mg, 40 mg

Ein tafla inniheldur

virkt efni - atorvastatin 10,00 mg, 20,00 mg, 40,00 mg (sem

atorvastatin kalsíum 10,34 mg, 20,68 mg, 41,36 mg, hvort um sig)

hjálparefni: magnesíumoxíð (þungt), örkristallaður sellulósa, laktósaeinhýdrat (26,30 mg - fyrir töflur með 10 mg skammti, 52,60 mg - fyrir töflur með 20 mg skammti, 105,20 mg - fyrir töflur með 40 mg skammti), kroskarmellósa natríum, lágt setinn hýdroxýprópýl sellulósa LH 21, vatnsfrí kísilkvoða, magnesíumsterat

skeljasamsetning: hýprómellósi 2910/5, makrógól 6000, títantvíoxíð E171, talkúm

Töflur, húðaðar með skel af hvítum eða næstum hvítum lit, sporöskjulaga, með tvíkúptu yfirborði, um það bil 9,0 x 4,5 mm að stærð (fyrir 10 mg skammt).

Töflur, húðaðar með skel af hvítum eða næstum hvítum lit, sporöskjulaga í lögun, með tvíkúptu yfirborði, um það bil 12,0 x 6,0 mm að stærð (fyrir 20 mg skammta).

Töflur, húðaðar með skel af hvítum eða næstum hvítum lit, sporöskjulaga, með tvíkúptu yfirborði, um það bil 13,9 x 6,9 mm að stærð (fyrir skammta 40 mg).

Lyfjafræðilegir eiginleikar

Lyfjahvörf

Atorvastatin frásogast hratt eftir inntöku, hámarks plasmaþéttni (Cmax) næst innan 1-2 klukkustunda. Frásog og styrkur atorvastatíns í blóðvökva eykst í hlutfalli við skammtinn.

Eftir inntöku hefur Torvacard, húðaðar töflur 95% - 99% aðgengi samanborið við mixtúru, lausn. Heildaraðgengi atorvastatíns er lítið (u.þ.b. 14%) og altæk framboð á hamlandi virkni gegn HMG-CoA redúktasa er um það bil 30%. Lítið kerfislegt aðgengi stafar af fyrirbyggjandi umbroti í slímhimnu meltingarvegarins og / eða meðan á „fyrstu leið“ í lifur stendur. Matur dregur lítillega úr hraða og frásogi lyfsins (um 25% og 9%, hver um sig, eins og sést af niðurstöðum ákvörðunar Cmax og AUC), en lækkun á lítilli þéttni lípóprótein kólesteróli (LDL-C) er nálægt þeim sem eru teknir af atorvastatini á fastandi maga. Eftir að atorvastatin var tekið að kvöldi er plasmaþéttni þess minni (Cmax og AUC um það bil 30%) en eftir að það var tekið að morgni. Það eru línuleg tengsl milli frásogs og skammts lyfsins.

Meðaldreifing atorvastatíns er um það bil 381 lítra. Samband atorvastatins við plasmaprótein er að minnsta kosti 98%. Umbrot

Atorvastatin umbrotnar fyrir tilstilli cýtókróm P450 3A4 í orto- og para-hýdroxýleruðu afleiður og ýmsar afurðir beta beta oxunar. Ívitro orto- og para-hýdroxýleruð umbrotsefni hafa hamlandi áhrif á HMG-CoA redúktasa, sambærilegt við Torvacard. Um það bil 70% samdráttur í virkni HMG-CoA redúktasa kemur fram vegna verkunar virkra umbrotsefna í blóðrás.

Atorvastatin skilst aðallega út í galli eftir umbrot í lifur og / eða utan lifrar. Samt sem áður er lyfið ekki orðið fyrir alvarlegum endurhæfingu í meltingarfærum. Meðalhelmingunartími atorvastatíns í plasma hjá mönnum er um það bil 14 klukkustundir. Helmingunartími hamlandi virkni með tilliti til HMG-CoA redúktasa er um það bil 20-30 klukkustundir vegna verkunar virkra umbrotsefna. Eftir inntöku finnast minna en 2% af atorvastatini í þvagi.

Lyfjahvörf í sérstökum sjúklingahópum

Aldraðir sjúklingar

Styrkur atorvastatíns og virkra umbrotsefna þess í plasma er hærri hjá heilbrigðum sjúklingum 65 ára og eldri (Cmax um 40%, AUC um 30%) en hjá ungum sjúklingum, en blóðfitulækkandi áhrif meðferðar voru sambærileg og kom fram hjá íbúunum ungir sjúklingar.

Í klínískum rannsóknum var sýnileg úthreinsun atorvastatíns til inntöku hjá börnum svipuð og hjá fullorðnum með stærðargráðustærð miðað við líkamsþyngd. Á öllu notkun atorvastatins og o-hydroxyatorvastatin notkunar, sást stöðug lækkun á lítilli þéttni lípóprótein kólesteróli (LDL-C) og heildar kólesteróli (XC).

Styrkur atorvastatins og virkra umbrotsefna þess hjá konum er mismunandi (Cmax um það bil 20% hærra og AUC um það bil 10% lægra) en hjá körlum, en klínískt marktækur munur var á áhrifum lyfsins á umbrot fitu hjá körlum og konum.

Nýrnasjúkdómur hefur ekki áhrif á styrk atorvastatins og virkra umbrotsefna þess í blóðvökva og blóðfitulækkandi áhrif þess vegna er ekki þörf á aðlögun skammta fyrir slíka sjúklinga.

Ólíklegt er að blóðskilun leiði til verulegrar aukningar á úthreinsun atorvastatins þar sem lyfið er marktækt tengt plasmapróteinum.

Plasmaþéttni atorvastatins og virkra umbrotsefna þess eykst verulega (Cmax um það bil 16 sinnum, AUC um það bil 11 sinnum) hjá sjúklingum með áfengissjúkdóm í lifur (Child-Pugh flokkur B).

Áhrif fjölbreytni gena SLCO1B1

Umbrot í lifur allra HMG-CoA redúktasahemla, þar með talið atorvastatíns, felur í sér þátttöku OATP1B1 flutningspróteina. Sjúklingar með SLCO1B1 genafbrigðingu verða fyrir aukinni útsetningu fyrir atorvastatini, sem getur aukið hættuna á rákvöðvalýsu. Fjölbrigði í geninu sem kóðar OATP1B1 (SLCO1B1 c.521CC) veldur 2,4 faldri aukningu á útsetningu fyrir atorvastatini (AUC) samanborið við fólk sem er ekki með þetta afbrigði af arfgerðinni (c.521TT). Hjá slíkum sjúklingum er brot á upptöku atorvastatíns í lifur vegna erfðasjúkdóms einnig mögulegt. Hugsanlegar afleiðingar þessa fyrirbæra á árangur lyfsins eru ekki þekktar.

Lyfhrif

Torvacard er sértækur samkeppnishemill HMG-CoA redúktasa, lykilensím sem breytir 3-hýdroxý-3-metýlglutaryl-CoA í mevalonsýru, undanfara stera, þar með talið kólesteról.

Þríglýseríð í lifur og kólesteról eru innifalin í mjög lágum þéttleika fitupróteinum (VLDL), fara í blóðvökva og eru flutt í útlæga vefi. Lítilþéttni lípóprótein (LDL) eru mynduð úr VLDL sem eru brotin niður með samspili við viðtaka með mikla sækni fyrir LDL.

Torvacard dregur úr kólesteróli og lípópróteini í sermi með því að hindra HMG-CoA redúktasa og frekari myndun kólesteróls í lifur og eykur einnig fjölda LDL viðtaka í lifur á yfirborð frumunnar, sem eykur upptöku og niðurbrot LDL-C.

Torvacard dregur úr styrk og fjölda LDL agna. Torvacard veldur áberandi og viðvarandi aukningu á virkni LDL viðtaka ásamt hagstæðum breytingum á gæðum LDL agna í blóðrásinni. Torvacard dregur úr gildi LDL-C hjá sjúklingum með arfhreina arfgenga kólesterólhækkun (allt að 20%), ónæm fyrir meðferð með öðrum blóðfitulækkandi lyfjum.

Torvacard dregur úr heildarkólesterólstyrkleika um 30-46%, LDL kólesteról um 41-61%, apólípróprótein B um 34-50%, þríglýseríð um 14-33% og VLDL hjá sjúklingum með arfblendna og arfblendna ættar kólesterólhækkun, blandað form kólesterólhækkunar, sem og hjá sjúklingum með sykursýki sem ekki er háð sykursýki.

Að draga úr heildarkólesteróli, LDL kólesteróli og apólíprópróteini B dregur úr hættu á að fá hjarta- og æðasjúkdóma og hættu á dauða.

Ábendingar til notkunar

- í samsettri meðferð með mataræði til meðferðar á sjúklingum með aukið plasmainnihald heildarkólesteróls, LDL-C, apólípróprótein B og þríglýseríða og aukningu á HDL-C hjá sjúklingum með aðal kólesterólhækkun (arfblendið fjölskyldusjúkdóm og ekki ættar kólesterólhækkun), ásamt (blönduðu) blóðfituhækkun. IIa og IIb samkvæmt Frederickson), með auknu innihaldi þríglýseríða í blóðvökva (tegund IV samkvæmt Frederickson) og sjúklingum með dysbetalipoproteinemia (tegund III samkvæmt Frederickson), ef ekki var fullnægjandi áhrif með di oterapii

- til að draga úr plasmaþéttni heildar kólesteróls og LDL-C hjá sjúklingum með arfhrein fjölskylduhát kólesterólhækkun með ófullnægjandi árangri meðferðar með mataræði og öðrum lyfjafræðilegum aðferðum við meðhöndlun

-til að draga úr hættu á banvænum árangri af kransæðahjartasjúkdómi og hættunni á að fá hjartadrep, hjartaöng, heilablóðfall og til að draga úr þörfinni á aðgerð vegna æðaæxlunar hjá sjúklingum með hjarta- og æðasjúkdóma og / eða dyslipidemia, svo og ef þessir sjúkdómar greinast ekki, en það eru að minnsta kosti þrír áhættuþættir fyrir þróun kransæðahjartasjúkdóms, svo sem aldur yfir 55 ára, reykingar, slagæðarháþrýstingur, lág plasmaþéttni HDL-C og tilvikum um snemma þroska kransæðasjúkdóms hjá aðstandendum

- í samsettri meðferð með mataræði til meðferðar á börnum á aldrinum 10-17 ára með auknu plasmainnihaldi heildarkólesteróls, LDL-C og apólípróprótein B með arfblendnu fjölskylduhýdrkólesterólhækkun, ef LDL-C er eftir fullnægjandi fæðimeðferð áfram> 190 mg / dl eða stig LDL er enn> 160 mg / dl, en það eru tilvik um snemma þroska hjarta- og æðasjúkdóma hjá ættingjum eða tveir eða fleiri áhættuþættir til að þróa hjarta- og æðasjúkdóma hjá barni

Skammtar og lyfjagjöf

Áður en Torvacard er notað á að ávísa sjúklingi venjulegu fitulækkandi mataræði, líkamsrækt og þyngdartapi til að stjórna kólesterólhækkun, svo og meðhöndlun á undirliggjandi sjúkdómi. Fylgjast verður með mataræðinu meðan á meðferð með Torvacard stendur. Velja skal skammtinn fyrir sig, háð upphafsstigi HDL-C, markmiði meðferðar og svörun sjúklings.

Hefðbundinn upphafsskammtur er 10 mg einu sinni á dag. Skammtaaðlögun ætti að fara fram með 4 vikna millibili eða meira. Hámarksskammtur er 80 mg einu sinni á dag.

Daglegur skammtur af Torvacard er tekinn einu sinni á hverjum tíma dags með mat eða óháð tíma máltíðar. Lengd meðferðar er ákvörðuð af lækninum sem mætir hverju sinni.

Frumkólesterólhækkunog samanlagt(blandað)blóðfituhækkun

Torvacard 10 mg einu sinni á dag. Meðferðaráhrifin koma venjulega fram innan tveggja vikna og hámarks meðferðaráhrif næst yfirleitt innan 4 vikna. Áhrifin eru studd af stöðugri meðferð.

Arfblendið ættgeng kólesterólhækkun

Sjúklingar ættu að hefja meðferð með 10 mg skammti af Torvacard á dag. Þegar valinn er skammtur, ætti að nota einstaka aðferð, aðlaga skal skammtinn á 4 vikna fresti að 40 mg á dag. Eftir þetta er hægt að auka skammt af Torvacard að hámarki 80 mg á dag eða taka 40 mg einu sinni á dag ásamt lyfi sem eykur útskilnað gallsýru.

Arfblendið ættgeng kólesterólhækkun

Skammtur af Torvacard hjá sjúklingum með arfhreina ættgenga kólesterólhækkun er frá 10 til 80 mg á dag. Torvacard ætti að nota hjá þessum sjúklingum sem viðbót við aðrar tegundir blóðfitulækkandi meðferðar (til dæmis LDL-æðakölkun), eða ef slík meðferð er ekki til.

Fyrirbyggjandi meðferð við hjarta-æðasjúkdómur

Með aðal forvarnir er skammturinn 10 mg / dag. Hugsanlegt er að þörf sé á stærri skömmtum (meira en 10 mg á dag) til að ná þéttni kólesteróls (LDL) eins og læknirinn mælir með.

Ekki er þörf á aðlögun skammta.

Nota skal Torvacard með varúð hjá sjúklingum með skerta lifrarstarfsemi. Móttaka Torvakard frábending hjá sjúklingum með virkan lifrarsjúkdóm.

Aldraðir sjúklingar

Samkvæmt niðurstöðum rannsókna á verkun og öryggi lyfsins er mælt með að sjúklingar eldri en 70 ára noti skammta svipaðan og notaðir eru í öllum öðrum flokkum sjúklinga.

Notkun barna

Notkun í börnum ætti aðeins að framkvæma af læknum sem hafa reynslu af meðhöndlun blóðfitu hjá börnum, meðan reglulega á að fylgjast með sjúklingum til að meta framfarir.

Hjá sjúklingum 10 ára og eldri er ráðlagður upphafsskammtur af atorvastatini 10 mg á dag með títrun allt að 20 mg á dag. Títrun ætti að fara fram í samræmi við einstök viðbrögð og með hliðsjón af þoli lyfsins gagnvart börnum. Eins og er eru takmarkaðar upplýsingar um öryggi lyfsins fyrir börn sem fengu skammta yfir 20 mg, sem samsvarar um það bil 0,5 mg / kg.

Takmörkuð reynsla er af því að meðhöndla börn með lyfjum á aldrinum 6 til 10 ára. Atorvastatin er ekki ætlað til meðferðar á börnum yngri en 10 ára.

Önnur skammtaform / styrkur getur hentað betur fyrir þennan hóp sjúklinga.

Torvacard er ætlað til inntöku. Hver dagskammtur af Torvacard er tekinn í heild sinni einu sinni á hverjum tíma dags, óháð fæðuinntöku.

Aukaverkanir

Tíðni aukaverkana í klínískum rannsóknum sem talin eru upp hér að neðan var ákvörðuð með eftirfarandi viðmiðum: oft (≥1 / 100 til 1/10), ekki oft (≥ 1/1000 til 1/100), sjaldan (≥ 1/10000 til 1) / 1000), örsjaldan (allt að 1/10000), með óþekktri tíðni (ekki hægt að áætla út frá fyrirliggjandi gögnum).

- verkir í koki og barkakýli, nefblæðingum

- hægðatregða, vindgangur, meltingartruflanir, ógleði, niðurgangur

- vöðvaverkir, liðverkir, verkir í útlimum, vöðvakrampar, þroti í liðum, bakverkur

- frávik á rannsóknarstofuþáttum lifrarstarfsemi, aukning á magni kreatínkinasa í blóði

- blóðsykurslækkun, þyngdaraukning, lystarleysi

- martraðir, svefnleysi

- sundl, náladofi, lágþrýstingur, þvaglát (bragðskyn), minnisleysi

- uppköst, verkur í efri og neðri hluta kviðarholsins, berkjur, brisbólga

- ofsakláði, útbrot í húð, kláði, hárlos (staðbundin hárlos)

- hálsverkir, vöðvaþreyta

- lasleiki, almennur slappleiki, verkur í brjósti, bjúgur í útlimum, þreyta, ofurhiti

- tilvist hvítra blóðkorna í þvagi

- Bjúgur í Quincke, bólga í húðbólgu, þ.mt fjölbrigði roði, Steven-Johnson heilkenni og eitrunardrep í húðþekju.

- vöðvakvilla, vöðvakvilla, rákvöðvalýsa, sinabólga (meiðsli í sinum), stundum flókið af rofi

Tíðni óþekkt(ómögulegt að ákvarða út frá fyrirliggjandi gögnum)

- Ónæmismiðlað vöðvakvilla vegna drepingar

Með nokkrum statínum

- vanstarfsemi kynlífs

- undantekningartilvik millivefslungnasjúkdóms, sérstaklega við langvarandi meðferð

- sykursýki: tíðnin fer eftir tilvist eða fjarveru áhættuþátta (fastandi blóðsykursstyrkur meira en 5,6 mmól / l, BMI meira en 30 kg / m2, hækkuð þríglýseríð, saga um háþrýsting).

Eins og á við um aðra HMG-CoA redúktasahemla, upplifðu sjúklinga sem fengu atorvastatin aukningu á transamínösum. Þessar breytingar voru að jafnaði veikar, til skamms tíma og þurftu ekki hlé á meðferð. Klínískt marktæk aukning (meira en þrisvar sinnum hærri en eðlileg efri mörk) á transamínösum í sermi kom fram hjá 0,8% sjúklinga sem tóku atorvastatin. Þessi aukning var skammtaháð og afturkræf hjá öllum sjúklingum.

Meira en þrefalt meira en efri mörk eðlilegra fyrir kreatínkínasa stig í sermi sáust hjá 2,5% sjúklinga sem tóku atorvastatin, svipaður vísir kom fram í klínískum rannsóknum og fyrir aðra HMG-CoA redúktasahemla. Tíföldun umfram eðlileg efri mörk kom fram hjá 0,4% sjúklinga sem tóku atorvastatin.

Hliðaðgerðir hjá börnum

- aukið ALT gildi, aukið magn kreatín fosfókínasa í blóði

Út frá fyrirliggjandi gögnum má gera ráð fyrir að tíðni, gerð og alvarleiki aukaverkana hjá börnum sem taka atorvastatin sé sú sama og hjá fullorðnum. Eins og er eru takmarkaðar upplýsingar um langtímaöryggi lyfsins fyrir börn.

Frábendingar

- Ofnæmi fyrir einhverjum íhluta lyfsins

- virkur lifrarsjúkdómur eða aukning á virkni transamínasa í sermi (oftar en þrisvar samanborið við efri mörk normanna) af óþekktum uppruna

- sjúklingar með arfgengan laktósaóþol, skort á ensíminu LAPP-laktasa, vanfrásog glúkósa-galaktósa

- meðganga og brjóstagjöf, svo og konur á æxlunaraldri sem ekki nota getnaðarvarnir

- börn yngri en 10 ára

Lyf milliverkanir

Áhrif samhliða lyfja á áhrif atorvastatíns

Atorvastatin umbrotnar fyrir tilstilli cýtókróm P4503A4 (CYP3A4) og er hvarfefni fyrir flutningsprótein, til dæmis flutningsupptöku lifrar - OATP1B1. Samtímis notkun lyfja sem eru hemlar á CYP3A4 eða flutningspróteinum getur leitt til aukinnar þéttni atorvastatins í blóðvökva og aukið hættuna á vöðvakvilla.

Einnig getur áhættan aukist við notkun atorvastatíns með öðrum lyfjum sem geta valdið vöðvakvilla, til dæmis með afleiður af fibrinsýru og ezetimíb.

Sýnt hefur verið fram á að öflugir CYP3A4 hemlar auka styrk atorvastatíns verulega. Samtímis notkun öflugra CYP3A4 hemla (til dæmis sýklósporín, telitrómýcín, klaritrómýcín, delavirdín, styripentól, ketókónazól, vórikónazól, ítrakónazól, posakónazól og HIV próteasahemlar, þ.mt ritonavir, lopinavír, atazanavir, ætti að forðast, darvin, indin) . Ef samhliða notkun þessara lyfja og atorvastatin er óhjákvæmileg, skal minnka upphafsskammt og hámarksskammta atorvastatíns og mælt er með viðeigandi klínísku eftirliti með sjúklingum.

CYP3A4 Hóflegir hemlar

Miðlungsvirkir CYP3A4 hemlar (t.d. erýtrómýcín, diltiazem, verapamil og flúkónazól) geta valdið aukningu á plasmaþéttni atorvastatíns. Aukin hætta á vöðvakvilla kemur fram þegar notkun erýtrómýcíns ásamt statínum. Rannsóknir á milliverkunum lyfja við rannsókn á áhrifum amíódaróns eða verapamíls á atorvastatin hafa ekki verið gerðar. Það var staðfest að amíódarón og verapamíl hindra virkni CYP3A4, því getur notkun þeirra ásamt atorvastatini aukið verkun þess. Því er nauðsynlegt að ávísa lægri hámarksskammti af atorvastatini og mælt er með því að gera viðeigandi klínískt eftirlit með sjúklingum meðan þeir taka lyfið með miðlungi virkum CYP3A4 hemlum. Mælt er með viðeigandi klínískum athugunum eftir upphaf meðferðar eða eftir aðlögun skammta af hemlinum.

Samhliða notkun atorvastatíns og cýtókróm P4503A örva (til dæmis efavírenz, rifampicin, Jóhannesarjurt) getur leitt til breytilegs lækkunar á atorvastatini í plasma. Vegna tvöfalds milliverkunar rífampisíns (örvun cýtókróm P4503A og hömlun flutningsaðila á frásogi lyfsins í lifur OATP1B1) er mælt með samtímis notkun atorvastatíns og rifampicíns þar sem atorvastatín er tekið nokkurn tíma eftir rifampicín veldur verulegri lækkun á þéttni atorvastatins. Áhrif atorvastatins á styrk rifampicíns í lifrarfrumum hafa hins vegar ekki verið staðfest, þess vegna, ef samhliða notkun er óhjákvæmileg, skal fylgjast vandlega með sjúklingum með tilliti til árangurs meðferðar.

Próteinhemlar

Flutningspróteinhemlar (t.d. sýklósporín) geta aukið heildaráhrif atorvastatíns. Áhrif þess að hindra frásog flutningsefna lyfsins í lifur á styrk atorvastatíns í lifrarfrumum eru ekki þekkt. Ef samhliða notkun er óhjákvæmileg er mælt með því að minnka skammtinn og framkvæma klínískt eftirlit með árangri meðferðar.

Gemfibrozil / fibroic acid afleiður

Trefja einmeðferð veldur stundum vandamálum í vöðvakerfinu, þar með talið rákvöðvalýsu. Þessi áhætta getur aukist við samhliða notkun á trefjasýru og atorvastatíni. Ef samhliða notkun er óhjákvæmileg, til að ná lækningamarkmiði, er nauðsynlegt að ávísa smæstu skömmtum af atorvastatíni og hafa viðeigandi eftirlit með sjúklingum.

Ezetimibe einlyfjameðferð veldur vandamálum í vöðvakerfinu, þ.mt rákvöðvalýsu. Þess vegna getur þessi áhætta aukist við samhliða notkun ezetimíbs og atorvastatíns. Mælt er með viðeigandi klínísku eftirliti með slíkum sjúklingum.

Styrkur atorvastatins og virkra umbrotsefna þess í plasma var lægri (u.þ.b. 25%) samanborið við samhliða meðferð með colestipol og atorvastatini. Áhrifin á magn lípíða voru meiri við samtímis gjöf atorvastatíns og colestipol efnablöndur í samanburði við stig einlyfjameðferðar með þessum lyfjum.

Rannsóknir á milliverkunum atorvastatins og fusidic sýru hafa ekki verið gerðar. Eins og á við um önnur statín, við athuganir eftir skráningu á samhliða meðferð með atorvastatini og fusidic sýru, komu fram vöðvavandamál, þar á meðal rákvöðvalýsa. Verkunarháttur þessarar milliverkunar er ekki þekktur. Fylgjast skal náið með sjúklingum og í sumum tilvikum stöðva gjöf atorvastatíns tímabundið.

Þrátt fyrir að engar milliverkunarrannsóknir hafi verið gerðar á atorvastatini og colchicine, hefur verið greint frá tilvikum um vöðvakvilla við samhliða meðferð með atorvastatin og colchicine og því skal gæta varúðar þegar ávísað er atorvastatini og colchicine.

Áhrif atorvastatíns á sameiginleg lyf

Með samhliða notkun margra skammta af digoxini og 10 mg af atorvastatini jókst jafnvægisstyrkur digoxins lítillega. Sjúklingar sem taka digoxin eru undir eftirliti læknis.

Samsett notkun atorvastatins og getnaðarvarnarlyf til inntöku veldur aukningu á plasmaþéttni noretindróns og etinýlestradíóls.

Engin klínískt marktæk milliverkun atorvastatíns og warfarins fannst.

Tilkynnt mjög sjaldgæf tilvik klínískt mikilvægar milliverkanir við segavarnarlyf. Áður en meðferð með atorvastatini er hafin og lengra í upphafi meðferðar er mælt með því að ákvarða prótrombíntíma hjá sjúklingum sem taka kúmarín segavarnarlyf.

Mælt er með því að lækka upphafsskammtinn og gera klínískt eftirlit með sjúklingum sem taka atorvastatin og boceprevir á sama tíma. Daglegur skammtur af atorvastatini ætti ekki að fara yfir 20 mg meðan á samhliða meðferð með boceprevir stendur.

Rannsóknir á milliverkunum við lyf voru aðeins gerðar með fullorðnum. Ekki er vitað hve mikil samverkun lyfja er hjá börnum. Vísbendingar um milliverkanir fullorðinna eru kynntir hér að ofan, því þegar „börn“ eru meðhöndluð ætti að taka „sérstakar leiðbeiningar“.

Samsetning og form losunar

Hefð er fyrir því að lyfið er í formi þáttar töflur af hvítum eða mjög nálægt hvítum lit, sem eru húðaðir með filmuhimnu, eru tvíkúptir og sporöskjulaga.

• 1 tafla inniheldur 40, 20 mg eða 10 mg af atorvastatini.

Klínískur og lyfjafræðilegur hópur: blóðfitulækkandi lyf.

Sérstakar leiðbeiningar

Aðgerð á lifur

Fyrir meðferð og reglulega eftir að henni lýkur, skal gera rannsóknir á lifrarstarfsemi. Einnig ætti að gera lifrarpróf hjá sjúklingum með öll merki eða einkenni sem benda til lifrarskemmda. Ef um er að ræða aukningu á innihaldi lifrartransamínasa ætti að fylgjast með þéttni þeirra þar til mörk norma eru náð. Ef hækkun transamínasagilda er meira en þrefalt eðlileg efri mörk, er mælt með því að minnka skammtinn eða hætta skammtinn að fullu.

Nota skal Torvacard með varúð hjá sjúklingum sem neyta of mikils áfengis og / eða hafa sögu um lifrarsjúkdóm.

Sjúklingar sem hafa fengið blæðandi heilablóðfall eða skammvinn blóðþurrðarköst.

Hjá sjúklingum sem hafa fengið blæðandi heilablóðfall eða hjartadrep í heila er óvíst hvort jafnvægi áhættu og ávinningur af 80 mg af atorvastatini sé. Hjá slíkum sjúklingum, áður en meðferð hefst, skal íhuga vandlega hugsanlega hættu á blæðingum.

Aðgerð beinagrindarvöðva

Torvacard, eins og aðrir hemlar á HMG-CoA redúktasa, geta í mjög sjaldgæfum tilfellum haft áhrif á beinvöðva og valdið vöðvaþrautum, vöðvakvilla, vöðvakvilla, sem getur farið í rákvöðvalýsu, lífshættulegan sjúkdóm sem einkennist af verulegri hækkun á kreatínfosfókínasagildum (í 10 sinnum hærri en eðlileg efri mörk (VGN)), myoglobinemia og myoglobinuria, sem getur leitt til þróunar nýrnabilunar.

Nota skal Torvacard með varúð hjá sjúklingum með tilhneigingu til að þróa rákvöðvalýsu. Mæla skal kreatínfosfókínasa (CPK) fyrir meðferð með statínum við eftirfarandi aðstæður:

arfgengir vöðvasjúkdómar í persónulegri eða fjölskyldusögu

saga um eituráhrif á vöðva vegna sögu statíns eða fíbrata

sögu um lifrarsjúkdóm og / eða verulega áfengisneyslu

- Hjá öldruðum sjúklingum (eldri en 70 ára) ætti að íhuga þörfina fyrir þessar mælingar með hliðsjón af tilvist annarra tilhneigingarþátta fyrir myndun rákvöðvalýsu.

- aðstæður þar sem hækkun á magni ákveðinna efna í blóðvökva er möguleg, til dæmis með samspili lyfja, sem og í sérstökum hópum sjúklinga, þar með talið fólki með arfgenga sjúkdóma.

Í slíkum tilvikum skal íhuga hættu á meðferð miðað við mögulegan ávinning og mælt er með klínísku eftirliti. Ekki skal hefja meðferð ef magn CPK er verulega hærra (meira en 5 sinnum hærra en VGN) eðlilegt.

Kreatín kínasastig mæling

Ekki ætti að mæla magn kreatínfosfókínasa (KFK) eftir mikla líkamsáreynslu eða í viðurvist líklegrar ástæðu fyrir aukningu á KFK, þar sem þetta flækir túlkun gildanna. Ef CPK stig verulega yfir upphafsstiginu (meira en 5 sinnum hærra en VGN), til að staðfesta niðurstöðuna, endurtaktu rannsóknina eftir 5 til 7 daga.

Upplýsingar um sjúklinga

Varað er við sjúklingum um nauðsyn þess að tilkynna tafarlaust um verki í vöðvum, krampa eða máttleysi, sérstaklega ef þeir fylgja lasleiki eða hiti. Ef þessi einkenni komu fram meðan á meðferð með Torvacard stóð, ætti að mæla CPK gildi. Ef uppgötvað CPK gildi eru verulega aukin (meira en 5 sinnum hærri en efri mörk normsins), eru vöðvaeinkenni alvarleg og valda daglegum óþægindum, ættir þú að íhuga að gera hlé á meðferðinni.

Ef einkenni eru tímabundin og CPK stig aftur í eðlilegt horf, skal hafa í huga að nota Torvacard aftur eða nota annað statín í lágmarksskömmtum og með nánu eftirliti.

Hætta skal notkun atorvastatins ef klínískt marktæk hækkun á QC stigi (meira en 10 sinnum hærri en VGN), eða ef greindur er rákvöðvalýsa eða grunur um þennan sjúkdóm.

Tengtmeðferðinniannaðlyfþýðir

Hættan á rákvöðvalýsu eykst með notkun atorvastatíns á sama tíma og ákveðin lyf sem geta aukið styrk atorvastatíns í blóði, til dæmis með öflugum CYP3A4 hemlum eða flutningspróteinum (svo sem cyclosporine, telithromycin, klaritromycin, delavirdine, styripentol, itraconazonazol, og HIV próteasahemlar, þ.mt ritonavir, lopinavir, atazanavir, indinavir, darunavir, saquinavir, fosamprenavir, osfrv.). Að auki getur hættan á vöðvakvilla aukist við samtímis notkun gemfíbrózíls og aðrar afleiður fíbrósýru, boceprevírs, erýtrómýcíns, níasíns og ezetimíbs, telaprevírs, eða samsetningar tipranavirs / rítónavírs. Í stað þessara lyfja, ef mögulegt er, íhuga möguleikann á að ávísa öðrum (ekki samverkandi) lyfjum.

Afar sjaldan greint ónæmistengd drepkvöðvakvilla (IONM) meðan á eða eftir meðferð með statíni stendur. IONM einkennist klínískt af stöðugum nærliggjandi vöðvaslappleika og aukinni virkni kreatínkínasa í sermi, sem eru stöðug þrátt fyrir að stöðva statínmeðferð.

Ef samtímis gjöf þessara lyfja og atorvastatin er nauðsynleg, skal rannsaka vandlega ávinning og áhættu af samhliða meðferð. Ef sjúklingar taka lyf sem auka plasmaþéttni atorvastatins er mælt með því að ávísa lægri hámarksskammti af atorvastatini. Þegar um er að ræða sterka CYP3A4 hemla er nauðsynlegt að ávísa lægri upphafsskammti af atorvastatini og einnig er mælt með því að gera viðeigandi klínískt eftirlit með þessum sjúklingum.

Ekki er mælt með samtímis notkun atorvastatins og fusidic acid, þess vegna er hægt að stöðva tímabundið meðferð á atorvastatin meðan á fusidic sýru meðferð stendur.

Notkun barna

Öryggi lyfsins og áhrif þess á þroska barna hefur ekki verið staðfest.

Millivefslungnasjúkdómur

Greint hefur verið frá mjög sjaldgæfum tilvikum millivefslungnasjúkdóms við sérstaklega langvarandi notkun ákveðinna statína. Eftirfarandi einkenni komu fram: mæði, óafleiðandi hósta og versnandi almenn heilsufar (þreyta, þyngdartap og hiti). Ef grunur leikur á að sjúklingur sé með millivefslungnasjúkdóm, skal stöðva meðferð með statíni.

Sumar vísbendingar benda til þess að statín sem lyfjaflokkur auki blóðsykur og hjá sumum sjúklingum sem eru í mikilli hættu á að fá sykursýki, geti blóðsykurshækkun náð því marki sem mælt er með að ávísa formlegri sykursýkimeðferð. Samt sem áður er þessi áhætta vegin upp með lækkun á hættu á að fá æðasjúkdóma með hjálp statína og ætti því ekki að vera ástæðan fyrir því að hætta meðferð með statínum. Eftirlit með sjúklingum í áhættuhópi (með fastandi glúkósa 5,6-6,9 mmól / l, BMI> 30 kg / m, hækkuð þríglýseríð, háþrýstingur) ætti að fara fram bæði með klínískum og lífefnafræðilegum samanburðaraðferðum í samræmi við innlendar tillögur.

Ekki er mælt með því að nota mikið magn af greipaldinsafa meðan á atorvastatíni er tekið.

Torvacard inniheldur laktósaeinhýdrat. Sjúklingar með sjaldgæft arfgengt galaktósaóþol, laktasaskort eða vanfrásog glúkósa-galaktósa ættu ekki að taka lyfið.

Ekki má nota Torvacard á meðgöngu. Konur á barneignaraldri ættu að gera viðeigandi getnaðarvarnir meðan á meðferð með Torvacard stendur. Engar klínískar samanburðarrannsóknir hafa verið gerðar á atorvastatini á meðgöngu. Fátt er greint frá meðfæddum frávikum eftir útsetningu fyrir HMG-CoA redúktasa hemlum. Dýrarannsóknir hafa sýnt að lyfið hefur eiturhrif á æxlun.

Meðferð móður með atorvastatini getur dregið úr þéttni mevalonats í fóstri, sem er undanfari lífræn myndunar kólesteróls. Þar sem æðakölkun er langvarandi ferli hefur afnám blóðfitulækkandi meðferðar á meðgöngu lítil áhrif á langtímaáhættu í tengslum við aðal kólesterólhækkun. Þess vegna ætti Torvacard ekki að taka þungaðar konur, konur sem eru að skipuleggja meðgöngu eða grunar að þær séu barnshafandi. Hætta verður meðferð með Torvacard á meðgöngu eða þar til ljóst er að konan er ekki þunguð.

Ekki liggja fyrir upplýsingar um hvort atorvastatin skiljist út í brjóstamjólk. Hjá rottum er styrkur atorvastatins og virkra umbrotsefna þess í plasma svipaður styrkur þeirra í mjólk. Vegna möguleika á alvarlegum aukaverkunum ættu konur sem taka Torvacard ekki að hafa barn á brjósti. Ekki má nota atorvastatin við brjóstagjöf.

Eiginleikar áhrifa lyfsins á hæfni til aksturs ökutækis og hugsanlega hættulegt fyrirkomulag

Í ljósi aukaverkana lyfsins skal gæta varúðar við akstur ökutækja og annarra hættulegra aðferða.

Lyfjafræðileg verkun

Torvacard lyf, sem er sértækur samkeppnishemill HMG-CoA redúktasa, leiðir til lækkunar á kólesteróli í blóði. Torvacard er áhrifaríkt á móti arfhreinsuðu fjölskyldumeðferð við kólesterólhækkun, sem er í flestum tilfellum ekki nothæf til meðferðar með öðrum svipuðum lyfjum.

Áþreifanleg meðferðaráhrif koma fram eftir 1,5-2 vikur, og hámarkið - eftir mánuð. Ennfremur, í framtíðinni, eru áhrif lyfjanna varðveitt.

Leiðbeiningar um notkun

Torvacard ætti að taka til inntöku á hverjum hentugum tíma dags, óháð máltíðum. Áður en lyfinu er ávísað er sjúklingnum mælt með venjulegu fitulækkandi mataræði sem hann ætti að fylgja í allan meðferðartímabilið.

Skammturinn er valinn fyrir sig, með hliðsjón af fyrstu vísbendingum um LDL-C, markmið meðferðar og viðbrögð sjúklings við meðferð.

• Upphafsskammturinn er að meðaltali 10 mg 1 tími / dag. Skammturinn er breytilegur frá 10 til 80 mg 1 tíma á dag. Hægt er að taka lyfið hvenær sem er sólarhringsins, óháð máltíðartíma. Skammturinn er valinn með hliðsjón af upphafsgildum LDL-C, tilgangi meðferðar og einstökum áhrifum. Í upphafi meðferðar og / eða við aukningu á skammti af Torvacard er nauðsynlegt að fylgjast með blóðfituþéttni á 2-4 vikna fresti og aðlaga skammtinn í samræmi við það. Hámarks dagsskammtur er 80 mg í einum skammti.
• Með blönduðum blóðfituhækkun og aðal kólesterólhækkun er að jafnaði 10 mg skammtur einu sinni á dag að jafnaði, en marktæk áhrif meðferðar sjást eftir 2 vikur. Eftir 4 vikur birtast venjulega hámarks lækningaáhrif sem eru viðvarandi með langvarandi meðferð.

Áberandi meðferðaráhrif koma aðeins fram eftir tveggja vikna kerfisbundna meðferð með Torvacard, og hámarkið - eftir mánuð. Samkvæmt umsögnum um Torvacard frá sjúklingum, við langvarandi notkun lyfsins, er lækningaleg áhrif sem varðveitt eru varðveitt.