Alríkar klínískar leiðbeiningar um greiningu og meðferð sykursýki af tegund 2 hjá börnum og unglingum. Texti vísindarits í greininni - Læknisfræði og heilbrigðisþjónusta

Sykursýki greinist í auknum mæli í bernsku og er í öðru sæti í tíðni tilfella meðal langvinnra barnasjúkdóma.

Þessi meðfædda og ólæknandi meinafræði stafar af skertu umbroti kolvetna og einkennist af aukningu á styrk sykurs í blóðvökva.

Heilsa litils sjúklings og líkur á að fá alvarlega fylgikvilla veltur á tímanlegri greiningu og meðferð.

Flokkun sjúkdóma

Meingerð sjúkdómsins er erfiðleikinn við frásog glúkósa í frumur líffæra, sem leiðir til uppsöfnunar hans í blóði. Þetta getur gerst vegna ófullnægjandi myndunar insúlíns eða þegar frumuviðtaka tapar næmi sínu fyrir hormóninu.

Byggt á mismun á fyrirkomulagi þróunar sjúkdómsins er sykursýki skipt í nokkrar gerðir:

  1. Sykursýki af tegund 1 er insúlínháð sykursýki. Það þróast sem afleiðing af eyðingu brisvefja sem ber ábyrgð á insúlínframleiðslu. Fyrir vikið er ófullnægjandi magn af hormóninu framleitt og magn glúkósa í blóðvökva fer að aukast. Sykursýki af tegund 1 er meðfæddur sjúkdómur og greinist aðallega hjá börnum og unglingum frá fæðingu til 12 ára aldurs.
  2. Sykursýki af tegund 2 er insúlínóháð form meinafræði. Í þessu tilfelli skortir ekki insúlín, en frumurnar verða ónæmar fyrir hormóninu og frásog glúkósa í vefnum er erfitt. Það leiðir einnig til aukningar á sykri í líkamanum. Sykursýki af tegund 2 í barnæsku greinist nánast ekki og þróast með lífinu. Fullorðnir sjúklingar eldri en 35-40 ára eru næmari fyrir sjúkdómnum.

Meinafræði er flokkuð eftir alvarleika námskeiðsins:

  • 1 gráðu - vægt form með stöðugt plasmusykurmagn sem er ekki meira en 8 mmól / l,
  • 2 gráðu - miðlungs ástand með breytingu á glúkósavísum á daginn og styrkur sem nær 14 mmól / l,
  • 3. stig - alvarlegt form með hækkun á glúkósagildi yfir 14 mmól / L.

Til að bregðast við meðferð er sykursýki mismunandi í áföngum:

  • bætiefni - meðan á meðferð stendur er sykurvísum haldið við viðunandi staðla,
  • undirþjöppunarstig - örlítið umfram glúkósa vegna meðferðar,
  • niðurbrotsfasi - líkaminn svarar ekki áframhaldandi meðferð og verulega er farið yfir sykurgildi.

Orsakir meinafræði

Ritfræði sjúkdómsins er mismunandi eftir tegund meinafræði.

Svo eru ástæður þess að vekja þróun insúlínháðs forms:

  • meinafræði í brisi,
  • langvarandi streita
  • gervifóðrun hjá nýburum,
  • veirusjúkdóma
  • alvarleg eiturhrif af eitruðum efnum,
  • meðfæddar vanskapanir á brisi.

Sykursýki af tegund 2 þróast vegna slíkra þátta:

  • erfðafræðilega tilhneigingu
  • mismunandi stigum offitu,
  • snemma á meðgöngu
  • kyrrsetu lífsstíl
  • átraskanir
  • að taka lyf sem innihalda hormón
  • kynþroska
  • innkirtlasjúkdóma.

Í flestum tilvikum er ekki hægt að koma í veg fyrir upphaf sykursýki hjá börnum, þar sem það er hægt að gera hjá fullorðnum, að undanskildum þáttum sem geta valdið broti á umbroti kolvetna í lífinu.

Einkenni sykursýki hjá börnum

Meinafræðin við nýbura einkennist af eftirfarandi einkennum:

  • óútskýrð þyngdartap
  • tíð þvaglát og losun á miklu magni af þvagi,
  • ákafur þorsti
  • létt og gegnsætt þvag,
  • mikil matarlyst
  • tilhneigingu til bleyjuútbrota og útlits ígerðarútbrot,
  • útlit sterkjulegra bletta á nærfötum og bleyjum,
  • gúmmísjúkdómur
  • svefnhöfgi og þreytu,
  • mikil næmi fyrir veiru- og smitsjúkdómum.

Á eldri aldri getur þú tekið eftir slíkum einkennum:

  • þreyta,
  • lélegur árangur og árangur í skóla,
  • minnkun á sjónskerpu,
  • syfja á daginn og svefnleysi,
  • þurr húð og slímhúð í munni,
  • útlit kláða
  • aukin svitamyndun
  • þyngdaraukning
  • pirringur
  • næmi fyrir sveppasýkingum og bakteríusýkingum.

Nákvæmt eftirlit með barninu gerir þér kleift að greina fyrstu skelfilegu einkennin í tíma og greina sjúkdóminn á fyrstu stigum myndunar. Tímabær meðferð sem hafin er mun hjálpa til við að koma í veg fyrir þróun fylgikvilla og viðhalda líðan litla sjúklingsins.

Komarovsky myndband um orsakir og einkenni sykursjúkdóms:

Fylgikvillar

Aukinn styrkur sykurs í blóði leiðir til þróunar á bráðum og langvinnum fylgikvillum. Bráðar afleiðingar myndast innan nokkurra daga og jafnvel klukkustunda og í þessu tilfelli er krafist læknis í neyðartilvikum, annars er hættan á dauða aukin.

Þessir fylgikvillar fela í sér eftirfarandi sjúkdómsástand:

  1. Blóðsykurshækkun - kemur fram vegna mikillar hækkunar á glúkósa. Hröð þvaglát og óslökkvandi þorsti sést. Strákurinn verður daufur og skapmikill. Það eru uppköst, veikleiki eykst. Strákurinn kvartar undan höfuðverk. Í framtíðinni hraðar púlsinn og þrýstingurinn hækkar. Ef ekki er veitt hjálp á réttum tíma, þá myndast forstigsástand, þá á sér meðvitundartap og koma dá.
  2. Ketoacidotic dá er hættulegt ástand, ásamt lækkun á þrýstingi og kviðverkjum. Andlit barnsins verður rautt, tungan verður hindber og þakin þykku hvítu húð. Asetónlykt birtist úr munni og barnið veikist fljótt. Tal er erfitt, hávær öndun birtist. Meðvitundin verður skýjuð og yfirlið á sér stað.
  3. Blóðsykurslækkandi dá - veruleg lækkun á styrk blóðsykurs verður orsök blóðsykursfalls. Tilfinningalegt ástand barnsins er óstöðugt. Hann verður daufur og daufur, þá of spenntur. Tilfinning um hungur og þorsta eykst. Húðin verður rak, nemarnir víkka út, veikleiki byggist upp. Hægt er að stöðva ástandið með því að gefa sjúklingnum sætan safa eða súkkulaðistykki og hringja bráðlega á sjúkrabíl, annars myndast forstigsástand og barnið missir meðvitund.

Hátt glúkósastig breytir samsetningu og eiginleikum blóðs og veldur blóðrásartruflunum. Sem afleiðing af súrefnis hungri hafa áhrif á innri kerfi líkamans og virkni getu líffæra minnkað.

Slíkar sjúklegar breytingar þróast í langan tíma en eru ekki síður hættulegar fylgikvillar en dá.

Oft á grundvelli sykursýki myndast eftirfarandi sjúkdómar:

  1. Nefropathy er alvarlegur nýrnasjúkdómur sem leiðir til þróunar á nýrnabilun. Hættulegur fylgikvilli sem ógnar lífi sjúklingsins og þarfnast ígræðslu viðkomandi líffæra.
  2. Heilakvilla - fylgja tilfinningalegum óstöðugleika og án tímabærrar meðferðar leiðir til geðraskana.
  3. Augnlækningar - veldur skemmdum á taugaenda og æðum í augum, sem vekur drer, óhóf og sjónskerðingu. Aðalhættan er miklar líkur á losun sjónu, sem mun leiða til blindu.
  4. Liðagigt - vegna fylgikvilla er hreyfanleiki liðanna skertur og áberandi verkjaheilkenni kemur fram.
  5. Taugakvilla - í þessu tilfelli þjáist taugakerfið. Sársauki og dofi í fótleggjum, minnkað næmi útlima. Meltingarfæri og hjarta- og æðakerfi koma fram.

Líkurnar á fylgikvillum og alvarleika afleiðinganna veltur á því hvort meðhöndlað er sykursýki og hversu vel meðferðin er valin. Því betra sem umfram glúkósa í líkamanum er bætt upp, þeim mun líklegra er að draga úr skemmdum á innri líffærum og koma í veg fyrir myndun dáa.

Greining

Hjúkrunarferlið skiptir miklu máli þegar á fyrstu stigum greiningar sykursýki hjá börnum.

Hjúkrunarfræðingurinn aðstoðar við að safna gögnum sem nauðsynleg eru til að taka saman skýra mynd af hugsanlegum orsökum sjúkdómsins, tekur þátt í að undirbúa litla sjúklinginn fyrir rannsóknarstofu- og tækjarannsóknir og veitir hjúkrunarþjónustu meðan á meðferð stendur á sjúkrahúsi og heima.

Hjúkrunarfræðingurinn kemst að því hjá foreldrum um samhliða og fyrri sjúkdóma hjá barninu, um nærveru greiningar sykursýki í þeim eða nánustu fjölskyldu þeirra. Hann lærir um kvartanir, eiginleika daglegrar stundar barnsins og næringu hans. Það skoðar líkamsbyggingu sjúklings, metur ástand húðar og góma, mælir þrýsting og þyngd.

Næsta skref er að framkvæma greiningarpróf:

  1. Almenn klínísk greining á þvagi og blóði.
  2. Blóðpróf fyrir sykur. Yfir 5,5 mmól / L staðfestir greininguna.
  3. Glúkósaþolpróf. Tvær blóðrannsóknir eru gerðar, á fastandi maga og nokkrum klukkustundum eftir að sjúklingur hefur fengið glúkósaupplausn. Sykurmagn yfir 11 mmól / l bendir til sykursýki.
  4. Blóðpróf fyrir insúlín og glýkósýlerað blóðrauða. Hátt insúlínmagn bendir til þess að 2 tegundir sjúkdóma komi fram.
  5. Ómskoðun á brisi. Gerir þér kleift að meta ástand líffærisins og greina skemmd svæði í kirtlinum.

Tilvist mótefna gegn insúlíni, týrósínfosfatasa eða glútamat decarboxylasa í blóði ásamt gögnum um eyðingu brisi staðfesta sykursýki af tegund 1.

Meðferðir

Klínískar ráðleggingar varðandi sykursýki hjá börnum eru háð því hvaða sjúkdómur er greindur.

Mikilvægir meðferðaratriði eru:

  • lyfjameðferð
  • mataræði
  • aukin líkamsrækt,
  • sjúkraþjálfun.

Með meinafræði af tegund 1 er grundvöllur meðferðar insúlínmeðferð. Sprautað er undir húðina með insúlínsprautu eða dælu. Húðin er forhreinsuð með áfengi sem inniheldur alkóhól.

Gefa verður hormónið hægt og rólega og nauðsynlegt er að skipta um stungustað, forðast að komast inn á sama svæði líkamans.

Sprautur er hægt að gera í brjóstholi kviðar, naflasvæði, í læri, framhandlegg og öxl.

Læknirinn reiknar út skammtinn og fjölda daglegra inndælinga og fylgjast þarf náið með áætluninni um insúlín.

Að auki er hægt að ávísa slíkum lyfjum:

  • sykurlækkandi lyf,
  • vefaukandi sterar
  • bólgueyðandi og bakteríudrepandi lyf,
  • þrýstingslækkandi lyf
  • súlfonýlúrealyf
  • flókið af vítamínum.

  • rafskaut
  • Nálastungur
  • segullyfjameðferð
  • raförvun
  • nudd.

Fylgni við mataræði er forsenda lífs lítillar sjúklings.

Helstu meginreglur mataræðisins eru eftirfarandi:

  • þrjár aðalmáltíðir og þrjár snakk daglega,
  • flest kolvetni eru á fyrri hluta dags,
  • útrýma alveg sykri og skipta honum út fyrir náttúruleg sætuefni,
  • neita að borða mat sem er ríkur í hratt kolvetni, sælgæti og feitum mat,
  • fjarlægja kökur og bakaðar vörur úr hveiti úr fæðunni,
  • takmarkaðu neyslu þína á sætum ávöxtum,
  • setja meira ferskt grænmeti, grænmeti, sítrónu og ósykraðan ávexti í mataræðið,
  • skipta um hvítt brauð með rúg eða heilkornsmjöli,
  • kjöt, fiskur og mjólkurafurðir ættu að vera fitulítill,
  • takmarka salt, krydd og heitt krydd í fæðunni,
  • drekka daglega norm af hreinu vatni sem er nauðsynlegt til að viðhalda vatnsjafnvægi, miðað við 30 ml á hvert kílógramm af þyngd.

Næringarfæði ætti að verða lífsstíll og þú verður að fylgja henni stöðugt. Eldra barn þarf að þjálfa sig í að reikna XE (brauðeiningar) og meðhöndla insúlínsprautu eða penna.

Aðeins í þessu tilfelli geturðu haldið viðunandi sykurmagni í blóðvökva með góðum árangri og treyst á líðan barnsins.

Myndband frá mömmu barns með sykursýki:

Spá og forvarnir

Hvað er hægt að gera til að koma í veg fyrir sykursýki? Því miður, næstum ekkert ef sjúkdómurinn er af völdum erfðafræðilega.

Það eru til nokkrar fyrirbyggjandi aðgerðir, notkun þeirra mun aðeins draga úr áhættuþætti, það er að segja draga úr líkum á innkirtlasjúkdómum og vernda barnið gegn sjúkdómnum:

  • til að vernda barnið gegn streituvaldandi aðstæðum,
  • að taka einhver lyf, sérstaklega hormón, ætti aðeins að ávísa af lækni,
  • barnið á að hafa barn á brjósti,
  • eldri börn ættu að fylgja meginreglunum um rétta næringu, ekki misnota sælgæti og sætabrauð,
  • fylgjast með þyngd barnsins, koma í veg fyrir þroska offitu,
  • framkvæma venjubundna skoðun á 6 mánaða fresti,
  • meðhöndla bólgusjúkdóma og smitsjúkdóma í tíma,
  • veita daglega skammtaða hreyfingu.

Er hægt að lækna sykursýki? Því miður er sjúkdómurinn ólæknandi. Með sykursýki af tegund 2 er hægt að ná langvarandi remission og draga úr þörfinni á sykurlækkandi lyfjum, en háð ströngu mataræði og hæfilegri hreyfingu.

Fylgni við öllum tilmælum læknisins og jákvæðu viðhorfi gerir sykursjúku barni kleift að lifa eðlilegum lífsstíl, vaxa, þroskast, læra og er í raun ekki frábrugðinn jafnöldrum.

Ágrip af vísindalegri grein í læknisfræði og lýðheilsu, höfundur vísindarits - Zilberman L.I., Kuraeva T.L., Peterkova V.A.

Tíðni sykursýki af tegund 2 (T2DM), meðal ungs fólks, jókst mikið og byrjaði að skrá T2DM hjá unglingum og jafnvel börnum á unglingsaldri. Sjúkdómurinn þróast á bakvið offitu og efnaskiptaheilkenni, þó er hann einkennalaus í langan tíma, þess vegna þarf að bera kennsl á virka greiningarleit. Þessar klínísku ráðleggingar eru þróaðar í IDE FSBI ENC og ná til greiningar, meðferðar og meðferðar sjúklinga með sykursýki af tegund 2.

Texti vísindastarfsins um þemað „Alríkar klínískar leiðbeiningar um greiningu og meðferð sykursýki af tegund 2 hjá börnum og unglingum“

Alríkar klínískar leiðbeiningar um greiningu og meðferð sykursýki af tegund 2 hjá börnum og unglingum

Ph.D. L.I. SILBERMAN, læknir T.L. KURAEVA, samsvarandi félagi RAS, prófessor. V.A. PETERKOVA, sérfræðiráð rússneska samtakanna um innkirtlafræðinga

Fjárlagastofnun alríkisstofnunar vísindamiðstöðvar innkirtla í heilbrigðisráðuneyti Rússlands, Moskvu

Tíðni sykursýki af tegund 2 (T2DM), meðal ungs fólks, jókst mikið og byrjaði að skrá T2DM hjá unglingum og jafnvel börnum á unglingsaldri. Sjúkdómurinn þróast á bakvið offitu og efnaskiptaheilkenni, þó er hann einkennalaus í langan tíma, þess vegna þarf að bera kennsl á virka greiningarleit. Þessar klínísku ráðleggingar eru þróaðar í IDE FSBI ENC og ná til greiningar, meðferðar og meðferðar sjúklinga með sykursýki af tegund 2.

Lykilorð: T2DM, börn og unglingar, ofinsúlínhækkun, insúlínviðnám, biguanides

Alríkar klínískar ráðleggingar varðandi greiningar og meðferð sykursýki af tegund 2 hjá börnum og unglingum

L.I. ZIL'BERMAN, T.L. KURAEVA, V.A. PETERKOVA, sérfræðingastjórn rússneska samtakanna um innkirtlafræðinga

Fjárlagastofnun sambandsríkisins „Rannsóknamiðstöð í innkirtlum“, rússneska heilbrigðisráðuneytið, Moskvu

Sykursýki af tegund 2 sykursýki (DM2) hefur aukist undanfarin ár. Hröð vöxtur þess hefur áhrif á unga einstaklinga meðal annarra aldurshópa, þar með talið unglinga og barna á undan kynþroska. Sjúkdómarnir þróast í tengslum við offitu og efnaskiptaheilkenni en eru áfram einkennalausir í langan tíma. Þess vegna krefst þess að virk greiningarleit sé virk. Fyrirliggjandi klínískar ráðleggingar varpa ljósi á helstu vandamál sem tengjast greiningar- og meðferðaráætlunum við meðhöndlun sjúklinga sem eru með sykursýki af tegund 2.

Lykilorð: sykursýki af tegund 2, börn og unglingar, ofinsúlín í blóði, insúlínviðnám, biguanides.

HELL - blóðþrýstingur

ACE - angíótensín umbreytandi ensím

GPN - fastandi glúkósa í plasma

Meltingarvegur

IRI - Insulin Resistance Index

HDL - lípóprótein með háum þéttleika

LDL - lípóprótein með lágum þéttleika

Hafrannsóknastofnunin - segulómun NAFLD - óáfengur fitulifur

NGN - skert blóðsykursfall

NTG - skert glúkósaþol

- inntöku próf á glúkósa til inntöku

- slembiraðaðar klínískar rannsóknir

- sykursýki af tegund 1

- sykursýki af tegund 2

- fjölblöðruheilkenni í eggjastokkum

- mótefnavakar af aðalfléttunni í histos-human local (manna hvítfrumu mótefnavaka)

- unglingar sykursýki hjá fullorðnum einstaklingum (Sykursýki hjá unga aldri)

Aðferðir notaðar til að safna / velja sönnunargögn:

- leita í rafrænum gagnagrunnum.

Lýsing á aðferðum sem notaðar eru til að safna / velja og greina sönnunargögn

Gagnagrunnurinn fyrir ráðleggingarnar eru rit sem eru innifalin í Cochrane bókasafninu

núverandi, EMBASE og MEDLINE gagnagrunna. Dýpt leit var 5 ár.

Aðferðir notaðar til að meta gæði og styrk sönnunargagna:

- mat á mikilvægi í samræmi við matskerfi (flipi. 1, 2).

Aðferðir notaðar til að greina sönnunargögn:

- umsagnir um birtar metagreiningar,

- kerfisbundnar umsagnir með sönnunargögnum.

Tafla 1. Einkunnakerfi til að meta styrk tilmæla

Hágæða metagreiningar, kerfisbundnar úttektir á slembiröðuðum samanburðarrannsóknum (RCT) eða RCT með mjög litla hættu á hlutdrægni

Eigindalega framkvæmdar meta-greiningar, kerfisbundnar eða RCT með litla hættu á kerfisbundnum villum

Metagreiningar, kerfisbundnar eða RCT með mikla hættu á hlutdrægni

Hágæða kerfisbundin úttekt á samanburðarrannsóknum eða árgangsrannsóknum

Hágæða rannsókn á samanburðarrannsóknum eða mjög litlum rannsóknum á árgangi

hættu á blöndunaráhrifum eða hlutdrægni og meðallíkur á orsakasamhengi

Vel gerðar samanburðarrannsóknir eða árgangarannsóknir með meðalhættu á áhrifum

blöndun eða hlutdrægni og meðallíkur á orsakasamhengi

Málsrannsóknir - samanburðarrannsóknir eða árgangar með mikla hættu á blöndunaráhrifum eða

kerfisbundnar villur og meðallíkur á orsakasamhengi

Rannsóknir án greiningar (til dæmis: tilfellalýsing, tilviksröð)

Tafla 2. Einkunnakerfi til að meta gæði ráðlegginga

Að minnsta kosti ein meta-greining, kerfisbundin endurskoðun, eða RCT metin sem 1 ++, sem eiga beint við um markhópinn, og sýna fram á sjálfbærni niðurstaðna,

eða hópur sönnunargagna, þ.mt rannsóknarniðurstöður metnar sem 1+, sem eiga beint við um markhópinn og sýna fram á heildar sjálfbærni niðurstaðna

Í sönnunarhópnum, sem felur í sér rannsóknarniðurstöður metnar sem 2 ++, sem eiga beint við um markmiðið

stofna og sýndi almenna styrkleika niðurstaðna, eða vísbendingar framreiknaðar úr rannsóknum sem metnar voru 1 ++ eða 1 +

C Hópur sönnunargagna, þ.mt rannsóknarniðurstöður metnar sem 2+, sem eiga beint við um markhópinn og sýna fram á heildar styrkleika niðurstaðna, eða sönnunargögn framreiknuð úr rannsóknum sem eru metnar 2 ++

D sönnunargögn 3 eða 4

annað hvort gögn framreiknuð úr rannsóknum sem fengu 2+

Aðferðir notaðar til að meta gæði og styrk sönnunargagna:

Meðlimir vinnuhópsins voru fylltir út sönnur töflur.

Aðferðir notaðar til að gera tillögur:

Góð vinnubrögð (GPP)

Ráðlagðir góðir starfshættir eru byggðir á klínískri reynslu meðlima í vinnuhópnum um þróun tilmæla.

Kostnaðargreining var ekki gerð og rit um lyfjahagfræði voru ekki greind.

Staðfestingaraðferðir tilmæla:

- mat á utanaðkomandi sérfræðingum,

- innra mat sérfræðinga.

Lýsing á staðfestingaraðferðum tilmæla

Þessar ráðleggingar eru bráðabirgðatölur

útgáfur voru ritrýndar af óháðum sérfræðingum

Þeir sem voru beðnir um að tjá sig fyrst og fremst um að hve miklu leyti túlkun sönnunargagna sem liggja til grundvallar ráðleggingunum er skiljanleg.

Athugasemdir bárust frá heilsugæslulæknum og barnalæknum um skýrleika tilmæla og mikilvægi ráðlegginga sem verkfæri í daglegu starfi.

Samráð og mat á sérfræðingum Síðustu breytingar á þessum tilmælum voru kynntar í bráðabirgðaútgáfu til umfjöllunar á þingi innkirtlafræðinga 20. - 22. maí 2013 (Moskvu) á ráðstefnum barna til innkirtlafræðinga 22. til 23. júní 2013 (Arkhangelsk) og 5. til 6. september 2013 borg (Sochi). Bráðabirgðaútgáfan hefur verið sett fram til víðtækrar umfjöllunar á heimasíðu FSBI ESC svo að fólki sem tekur ekki þátt í þinginu og ráðstefnum gefst kostur á að taka þátt í umræðum og bæta tillögur.

Drögin að tillögunum verða einnig yfirfarin af óháðum sérfræðingum sem beðið hefur verið um.

Í fyrsta lagi að tjá sig um skiljanleika og nákvæmni túlkunar á sönnunargögnum sem liggja til grundvallar ráðleggingunum.

Fyrir endanlega endurskoðun og gæðaeftirlit verða tillögurnar endurmetnar af meðlimum vinnuhópsins, til að ganga úr skugga um að tekið sé tillit til allra athugasemda og athugasemda sérfræðinga, hættan á kerfisbundnum skekkjum við þróun tilmæla sé lágmörkuð.

Styrkur ráðlegginganna (A - D) er gefinn í texta ráðlegginganna.

Skilgreining, greiningarviðmið og flokkun sykursýki

Sykursýki (DM) er etiologískt ólíkur hópur efnaskipta sjúkdóma sem einkennast af langvinnri blóðsykurshækkun vegna skertrar seytingar eða verkunar insúlíns, eða sambland af þessum kvillum. Í sykursýki eru sjúkdómar í umbroti kolvetna, fitu og próteina sem orsakast af broti á verkun insúlíns á markvefinn.

Langflestir (90%) allra tilfella af sykursýki á barns- og unglingsárum eru sykursýki af tegund 1 (T1DM), sem einkennist af algerum insúlínskorti sem stafar af eyðingu p-frumna í brisi.

Ekki sykursýki af tegund 1 er brot á kolvetnisumbrotum, þróað vegna seytingu insúlíns sem ekki fullnægir þörfum líkamans. Þetta getur stafað af insúlínviðnámi, ófullnægjandi insúlín seytingu, brot á seytingarferli þess og meðfæddri r-frumubilun.

Greiningarviðmið fyrir sykursýki eru byggð á breytingum á blóðsykursgildi í plasma og á nærveru eða fjarveru einkennandi einkenna f).

Það eru 3 aðferðir til greiningar á sykursýki á rannsóknarstofu (tafla. 3).

Í sykursýki af tegund 1 koma einkennandi einkenni fram hjá börnum í 30% tilvika: fjölþurrð, fjölpípa, sjónskerðing, þyngdartap ásamt glúkósúríu og ketonuria (C).

Greiningin er venjulega fljótt staðfest þegar veruleg aukning á glúkósa í plasma er greind. Ef ketónlíkamar eru til staðar í blóði og þvagi er bráð meðferð ráðlagt. Það getur verið hættulegt að bíða til næsta dags til að staðfesta blóðsykurshækkun þar sem þróun ketósýringa er möguleg.

Ef slembiákvörðun á glúkósa í plasma á daginn eða eftir að borða staðfestir greiningu á sykursýki, er OGTT ekki framkvæmt f). Í vafasömum tilvikum er langtíma eftirfylgni framkvæmd með reglubundnum endurteknum prófunum.

Í skorti á einkennum sykursýki er greiningin aðeins gerð á grundvelli tvisvar áreiðanlegrar blóðsykurshækkunar.

Greiningarviðmið fyrir rannsókn á fastandi glúkósa í plasma (GPN):

- GPN ég finn ekki það sem þú þarft? Prófaðu bókmenntavalið.

- GPN 5,6-6,9 mmól / l - skert fastandi blóðsykur (NGN),

- GPN> 7,0 mmól / l - áætluð greining á sykursýki, sem verður að staðfesta í samræmi við ofangreind viðmið.

Greiningarviðmið fyrir niðurstöður OGTT (glúkósa í plasma 2 klukkustundum eftir hleðslu glúkósa - GP2):

- GP2 11,1 mmól / L - áætluð greining á sykursýki, sem verður að staðfesta í samræmi við viðmiðanirnar sem lýst er hér að ofan.

NTG og NGN eru talin millistig á milli venjulegs kolvetnisumbrots og sykursýki f).

Flokkun sykursýki

Flokkun sykursýki er gefin í töflu. 4.

Tafla 3. Viðmið til greiningar á sykursýki (ISPAD, 2009)

Einkennandi einkenni ásamt slembi uppgötvun á glúkósa í plasma> 11,1 mmól / L *. Auðkenning er talin af handahófi hvenær sem er sólarhringsins án þess að taka mið af þeim tíma sem liðinn er frá síðustu máltíð

Fastandi glúkósa í plasma> 7,0 mmól / L **. Tómur magi er skilgreindur sem að borða fyrir 8 klukkustundum eða meira.

Plasma glúkósa 2 klukkustundum eftir æfingu meðan á inntöku glúkósaþolprófi (OGTT)> 11,1 mmól / L stóð. Fyrir álagið jafngildir 75 g af vatnsfríum glúkósa uppleyst í vatni (eða 1,75 g / kg að hámarki

Athugið * - fyrir háræð í heilblóði> 11,1 mmól / l, fyrir bláæð í heilblóði> 10,0 mmól / l, ** -> 6,3 fyrir bæði bláæð og bláæð.

Tafla 4. Líffræðileg flokkun sjúkdóma í umbrotum kolvetna (ISPAD, 2009)

I. T1DM getur komið fram á hvaða aldri sem er, en oftast hjá börnum og unglingum

A. Sjálfsofnæmissykursýki einkennist af dauða p-frumna, nærveru sjálfsmótefna í p-frumum, alger insúlínskortur, algjört insúlínfíkn, alvarleg námskeið með tilhneigingu til ketónblóðsýringu, tengslum við gen á aðal histocompatibility flóknu (HLA)

B. Sykursýki með sykursýki kemur einnig fram við dauða p-frumna og tilhneigingu til ketónblóðsýringu, en án merkja um sjálfsnæmisferli (sértæk sjálfsmótefni og tengsl við HLA kerfið). Þetta form sjúkdómsins er einkennandi fyrir sjúklinga af afrískum og asískum uppruna.

II. T2DM - algengasta tegund sykursýki meðal fullorðinna einkennist af hlutfallslegum insúlínskorti með skertri seytingu og insúlínvirkni: frá aðal insúlínviðnámi með hlutfallslegum insúlínskorti til aðallega seytingargalla, með eða án samsetningar insúlínviðnáms

III. Aðrar sérstakar tegundir sykursýki. Þessi hluti inniheldur fjölda nosologically sjálfstæðra sykursýki (aðallega arfgengir heilkenni með einsleitri arfgerð), sameinuð í aðskildar undirgerðir

A. Erfðagallar í virkni P-frumna:

1. Litningur 12, HNF-1a (MODY3)

2. Litningur 7, GCK (MODY2)

3. Litningur 20, HNF-4a (MODY1)

4. Litningur 13, IPF-1 (MODY4)

5. Litningur 17, HNF-1 / i (MODY5)

6. Litningur 2, NeuroDl (MODY6)

7. Stökkbreyting á hvatbera DNA

8. Litningur 6, KCNJ11 (Kir6.2), ABCC8 (Sur 1)

9. Sumir aðrir, sem orsökin eru monogenic gallar við myndun insúlíns

B. Erfðagallar í insúlínvirkni:

1. Gerð insúlínþol

2. Leprechaunism (Donohue heilkenni)

3. Rabson-Mendelhall heilkenni

4. Lipoatrophic sykursýki

5. Nokkur önnur tegund sykursýki sem myndast vegna stökkbreytinga í insúlínviðtaka geninu. Klínískt birtist með skertu umbroti kolvetna allt frá í meðallagi háum blóðsykurshækkun og ofinsúlín í blóði til ofskyns sykursýki. Donoghue heilkenni og Rabson-Mendelhall heilkenni koma fram á barnsaldri og sýna fram á insúlínviðnám

C. Sjúkdómar í utanaðkomandi brisi

2. Áföll, brisbólga

3. Æxli í brisi

4. Blöðrubólga (blöðrubólga)

6. Trefja-reiknað brisbólga

7. Sumir aðrir sjúkdómar, sem eru ólíkir, og þar sem, ásamt umtalsverðum brotum á starfsemi brjósthols í brisi, er einnig vart við ófullnægjandi leyndarvirkni eyjarfrumna.

2. Cushings heilkenni

8. Sum önnur innkirtlalyf, vegna mótvægisvirkni hormóna sem eru seytt umfram, geta leitt til eyðingar á virkni jöfnunarforða p-frumna í brisi.

E. sykursýki af völdum ákveðinna lyfja eða annarra efna

3. Nikótínsýra

5. Skjaldkirtilshormón

7. P-adrenvirkir örvar

11. Önnur lyf. Verkunarhættir þeirra eru ólíkir: versnandi útlæga verkun insúlíns, styrking núverandi insúlínviðnáms.Á barnsaldri skiptir notkun a-interferon mestu máli, undir áhrifum þess sem sjálfsónæmissykursýki með alvarlegan alger insúlínskort getur myndast

1. Meðfædd rauðkorna

3. Aðrir. Sumar veirusýkingar leiða til dauða p-frumna með þróun algerrar insúlínskorts. Beint tjón á vírusnum á hólmanum er sjaldgæft

Tafla 4. Líffræðileg flokkun sjúkdóma í umbrotum kolvetna (ISPAD, 2009) (framhald)

G. Mjög sjaldgæfar tegundir sykursýki

1. Stíft mannheilkenni (vöðvastífleikiheilkenni, stífur-maður-heilkenni) - sjálfsofnæmissjúkdómur á miðtaugakerfinu sem einkennist af stífni axial-vöðva með sársauka krampa, mótefni gegn glútamat decarboxylasa og sykursýki myndast í næstum 50% tilvika

2. Sjálfsónæmis marghyrndsheilkenni af tegund I og II

3. Aðrir sjúkdómar sem koma fram við myndun sjálfsmótefna gegn insúlínviðtækjum eru altæk rauða úlfa, litarefni papillary dystrophy í húðinni (acanthosis nigricans). Í þessu tilfelli getur verið vart við áberandi insúlínviðnám.

H. Önnur erfðaheilkenni sem stundum tengjast sykursýki

DM getur verið hluti af mörgum erfðaheilkenni, þar á meðal:

1. Volframheilkenni

2. Downs heilkenni

3. Shereshevsky-Turner heilkenni

4. Klinefelter heilkenni

5. Lawrence - Moon - Beadle heilkenni

6. Prader-Willi heilkenni

7. Ataxia of Friedreich

8. Chorea frá Huntington

10. Mýótónískt meltingartruflanir

Í barnæsku er Wolfram heilkenni (DIDMOAD) algengast.

IV. Meðgöngusykursýki (sykursýki þungaðra kvenna) - hvers kyns ástand með skert kolvetnisumbrot (þ.mt skert glúkósaþol) sem greindist á meðgöngu. Einangrun meðgöngusykursýki í aðskilda gerð tengist aukinni hættu á fæðingaraldri og meðfæddum vansköpun hjá barnshafandi konum með kolvetnisumbrot

Flokkun sykursýki er ekki tegund 1 samkvæmt alþjóðlegu flokkun sjúkdóma (ICD-10)

Í alþjóðlegri flokkun sjúkdóma (ICD-10) er sykursýki sem er ekki háð sykri sýnd í reglunum E11-E14.

E11. Sykursýki sem ekki er háð insúlíni

E11.0 Sykursýki ekki háð með dái

E11.1 Sykursýki sem ekki er háð með ketónblóðsýringu

E11.2 Sykursýki sem ekki er háð sykri með nýrnaskaða

E11.3 Sykursýki sem er ekki háð insúlíni með augnskaða

E11.4 Sykursýki sem er ekki háð sykursýki með taugafræðilegum fylgikvillum

E11.5 Sykursýki sem ekki er háð sykursýki með útlæga blóðrásartruflanir

E11.6 Sykursýki sem ekki er háð insúlíni með öðrum tilgreindum fylgikvillum

E11.7 Sykursýki sem ekki er háð insúlíni með margfeldi fylgikvilla

E11.8 Sykursýki sem ekki er háð sykri með ótilgreinda fylgikvilla

E11.9 Sykursýki sem ekki er háð sykri án fylgikvilla

E12 sykursýki í tengslum við vannæringu.

E12.0 sykursýki í tengslum við vannæringu, með dái

E12.1 sykursýki í tengslum við vannæringu, ketónblóðsýringu

E12.2 sykursýki í tengslum við vannæringu, með nýrnaskemmdum

E12.3 sykursýki í tengslum við vannæringu, með augnskaða

E12.4 sykursýki í tengslum við vannæringu, með fylgikvilla í taugakerfi

E12.5 sykursýki í tengslum við vannæringu, með útlæga kvilla

E12.6 sykursýki í tengslum við vannæringu, með öðrum tilgreindum fylgikvillum

E12.7 Sykursýki í tengslum við vannæringu, með margfeldi fylgikvilla

E12.8 sykursýki í tengslum við vannæringu, með ótilgreinda fylgikvilla

E12.9 sykursýki í tengslum við vannæringu, án fylgikvilla

E13 Önnur tilgreind tegund sykursýki

E13.0 Önnur tilgreind tegund sykursýki með dái

E13.1 Önnur tilgreind tegund sykursýki með ketónblóðsýringu

E13.2 Önnur tilgreind tegund sykursýki með nýrnaskemmdum

E13.3 Önnur tilgreind tegund sykursýki með augnskaða

E13.4 Önnur tilgreind tegund sykursýki með skerta taugakerfi

E13.5 Önnur tilgreind tegund sykursýki með útlæga truflun í útlimum

E13.6 Önnur tilgreind tegund sykursýki með öðrum tilgreindum fylgikvillum

E13.7 Önnur tilgreind tegund sykursýki með mörgum fylgikvillum

E13.8 Önnur tilgreind tegund sykursýki með ótilgreindum fylgikvillum

E13.9 Önnur tilgreind tegund sykursýki án fylgikvilla

E14 SD, ótilgreint

E14.0 sykursýki, ótilgreint með dái E14.1 sykursýki, ótilgreint með ketónblóðsýringu

VANDIR ENDOCRINOLOGY, 5, 2014 61

E14.2 sykursýki, ótilgreint með nýrnaskemmdum

E14.3 sykursýki, ótilgreint með augnskaða

E14.4 sykursýki, ótilgreint með taugafræðilegum fylgikvillum

E14.5 sykursýki, ótilgreint með útlæga blóðrásartruflanir

E14.6 sykursýki, ótilgreint með öðrum tilgreindum fylgikvillum

E14.7 sykursýki, ótilgreind með margfeldi fylgikvilla

E14.8 sykursýki, ótilgreint með ótilgreindum fylgikvillum

E14.9 sykursýki, ótilgreint án fylgikvilla

T2DM - skilgreining, klínísk mynd og

T2DM einkennist af blóðsykurshækkun gegn bakgrunn insúlínviðnáms með mismunandi alvarleika. Venjulega er þróun sykursýki af tegund 2 tengd svokölluðu efnaskiptaheilkenni. Samkvæmt skilgreiningunni á WHO er sjúklingur með sykursýki af tegund 2 (eða einstaklingur með greindan skert glúkósaþol, insúlínviðnám) með efnaskiptaheilkenni í viðurvist tveggja af eftirfarandi einkennum: offitu í kviðarholi, slagæðarháþrýstingur, auknu magni af þríglýseríðum og / eða lækkuðu magni HDL í plasma, öralbuminuria.

Klínísk mynd af T2DM hjá börnum og unglingum einkennist af eftirfarandi eiginleikum:

- sjúkdómurinn hefur einkennalaus, smám saman upphaf,

- greindur á aldrinum 10 ára (meðalgreiningaraldur 13,5 ár) (D),

- of þung eða offita (85%) er einkennandi (C),

- það eru engin tengsl við HLA-tegundir sem hafa tilhneigingu til þróunar sykursýki af tegund 1,

- ónæmisfræðimerki (sjálfvirk mótefni, ICA, GADa, IA2) eru ekki ákvörðuð, eða aðeins ein tegund er ákvörðuð, og titer þeirra er lágt,

- í 30% tilvika, bráð einkenni með ketosis (D),

- örugg seyting insúlíns með ofnæmisinsúlín og insúlínviðnám,

- tíð tengsl við efnaskipti efnaskiptaheilkennis: nýrnakvilla (ör- eða fjölfrumuvökvi) - við greiningu getur það verið til staðar í 32% tilfella (C), slagæðarháþrýstingur - allt að 35% (D), dyslip

Magn C-peptíðs, insúlíns

ADA sykursýki umönnun, 2000: 23: 381-9

Mynd. 1. Reiknirit fyrir mismunagreiningu fyrir sykursýki hjá unglingum. 62

Tafla 5. Vísitölur um insúlínviðnám

Útreikningur vísitölu vísitölu

HOMA-IR (Homeostasis líkanamat) (ИРИхГ) / 22,5 i Get ég ekki fundið það sem þú þarft? Prófaðu bókmenntavalið.

Matsuda (meðan OGTT) 10.000> 2,5

Athugið G - fastandi blóðsykursgildi, GSr - meðaltal glúkósa í OGTT, IRI - fastandi ónæmisaðgerð insúlínmagns, IRIS - meðaltal insúlínmagns meðan á OGTT, OGTT - inntökupróf á glúkósa til inntöku.

demy - allt að 72% (D), óáfengur fitusýrusjúkdómur í lifur (NAFLD) - í 30% tilvika er hægt að koma í ljós lungnabólga, sjónukvilla af völdum sykursýki (allt að 9-12%) (D), almenn bólga - aukið magn C-hvarfgjarnt próteins, frumu- Kínbólga og hvítfrumur (D).

Insúlínviðnám er brot á líffræðilegum áhrifum insúlíns og viðbrögð insúlínviðkvæmra vefja við insúlín á stigi fyrir og eftir viðtaka, sem leiðir til langvarandi efnaskiptabreytinga og fylgir þéttni ofinsúlíns í blóði á fyrstu stigum.

Insúlínviðnám er greint ef að minnsta kosti ein vísitala víkur frá norminu (tafla 5).

Grunur leikur á að rannsóknaráætlun DM2:

1. Greining sykursýki í samræmi við greiningarskilyrði (sjá töflu. 3).

2. Ákvörðun á magni ónæmisaðgerð insúlíns (IRI) á fastandi maga og / eða á móti glúkósaálagi (ef nauðsyn krefur).

3. Útreikningur á vísitölum insúlínviðnáms - HOMA, Caro og Matsuda.

4. Ákvörðun á glýkuðum blóðrauðagildum.

5. Lífefnafræðileg greining á blóði (virkni AlAT og AsAT, magn HDL, LDL, þríglýseríða, heildarkólesteról, þvagefni, kreatínín, þvagsýra, C-viðbrögð prótein).

6. Ákvörðun á sértækum sjálfvirkum mótefnum (ICA, GADa, tyrosine phosphatase).

Samkvæmt niðurstöðum rannsóknarinnar er greining T2DM hjá börnum og unglingum staðfest á grundvelli eftirfarandi viðmiðana:

1. Frumraun sjúkdómsins eldri en 10 ára.

2. Aukning á fastandi blóðsykri í meira en 7,0 mmól / l og / eða meðan á OGTT stóð yfir í 11,1 mmól / l eftir 2 klukkustundir (sjá töflu 3).

3. Hraði glýkerts hemóglóbíns> 6,5% (D).

4. Magn insúlíns er innan eðlilegra marka eða umfram viðmiðunargildi, tilvist insúlíns

viðnám f), með lengd sjúkdóms sem er meira en 2-3 ár f).

5. Tilvist ættingja fyrsta og / eða annars stigs frændsemi með broti á efnaskiptum kolvetna (DM, NTG, NGN) f).

6.Óhófleg líkamsþyngd eða offita (til staðar í 85% tilvika) (C).

Ef sjúklingur fær insúlínmeðferð, er hægt að áætla leifar seytingar insúlíns með magni C-peptíðsins - varðveitt seyting C-peptíðsins meira en 3 árum eftir að sjúkdómurinn birtist er ekki dæmigert fyrir sjúklinga með T1DM).

Viðbótarskoðunaraðferðir með staðfesta greiningu á T2DM:

2. Ómskoðun kviðarholsins.

3. Ómskoðun grindarholsins (vegna brota á myndun kynþroska eða tíðahrings hjá stúlkum).

4. Eftirlit með holter á blóðþrýstingi (með hækkun á blóðþrýstingi meira en 90% o).

5. Samráð sérfræðinga: sjóntækjafræðingur, taugalæknir, hjartalæknir, kvensjúkdómalæknir (samkvæmt ábendingum), erfðafræði (samkvæmt ábendingum).

Stjórnun tækni með staðfest

Meðferð sjúklings á göngudeildargrunni

1. Skoðun hjá innkirtlafræðingi - 1 skipti á 3 mánuðum.

2. Ákvörðun á glýkuðum blóðrauðagildum - 1 skipti á 3 mánuðum.

3. Eftirlit með blóðsykri - reglulega ákvörðun á fastandi magni og eftir fæðingu. Í bráðum sjúkdómum eða með einkenni of hás og blóðsykurslækkunar er tíðari skilgreining á f) tilgreind. Sjúklingar í insúlínmeðferð eða meðferð með súlfanílúrealyfjum þurfa að fylgjast með einkennalausum blóðsykursfalli f).

4. Almennt blóðprufu - einu sinni á 6 mánaða fresti.

5. Almenn greining á þvagi - 1 skipti á 6 mánuðum.

6. Lífefnafræðilegt blóðrannsókn - einu sinni á ári (virkni AlAT og AsAT, heildarkólesteról, LDL, þríglýseríð, C-hvarfgjar prótein, þvagsýra).

7. Ákvörðun öralbumínmigu í 3 skammtum af þvagi - 1 sinni á ári.

8. Blóðþrýstingsstýring - í hverri heimsókn til læknisins.

9. Ómskoðun kviðarholsins - 1 tími á ári.

10. Samráð við augnlækni, taugalækni - 1 skipti á ári.

11. Innlagnir á sjúkrahús - einu sinni á ári, með aukningu á einkennum sem eru einkennandi fyrir sykursýki (fjölþurrð, fjölsótt) og / eða hækkun á glýkuðum blóðrauða í meira en 7,0% - óáætluð sjúkrahúsinnlögn.

Göngudeildar

Á sjúkrahúsinu er viðbótarskoðun framkvæmd:

2. Ómskoðun kviðarholsins.

3. Ómskoðun grindarholsins (samkvæmt ábendingum).

4. Holter eftirlit með blóðþrýstingi (samkvæmt ábendingum).

5. Hafrannsóknastofnun (samkvæmt ábendingum).

6. Samráð sérfræðinga - augnlæknis, taugalæknis, kvensjúkdómalæknis (samkvæmt ábendingum), erfðafræði (samkvæmt ábendingum).

Meðferðarstjórnun sjúklinga með sykursýki af tegund 2

Upphafsmeðferð er ákvörðuð með klínískum einkennum, alvarleika blóðsykurshækkunar og tilvist eða fjarveru ketosis / ketoacidosis. Eins og með T1DM, við einkenni, sérstaklega uppköst, getur ástandið fljótt versnað (D), því er fyrsta ávísaða lyfið insúlín (A). Ef ekki eru alvarleg einkenni er meðferðin sem valin er metformín (D). Upphafsskammtur er 250 mg / dag í 3 daga, með góðu umburðarlyndi, skammturinn er aukinn í 250 mg 2 sinnum á dag, ef nauðsyn krefur, er aðlögun skammtsins framkvæmdur í 3-4 daga þar til hámarksskammtur er náð - 1000 mg 2 sinnum á dag.

Yfirfærslan frá insúlíni til metformíns er venjulega hægt að gera innan 7-14 daga, frá því að efnaskiptajöfnun næst - venjulega 1-2 vikum eftir greiningu. Með hverri aukningu á metformínskammti minnkar insúlínskammturinn smám saman um 10-20% (D).

Eftir að insúlínmeðferð lýkur, getur tíðni ákvörðunar á magni blóðsykurs lækkað í 2 sinnum á dag - á fastandi maga og 2 klukkustundum eftir síðustu máltíð (D).

Markmið langtímameðferðar eru:

- þyngdartap,

- bæta getu til að þola líkamsrækt,

- eðlilegt gildi blóðsykursgildis og næst glúkated blóðrauðagildi undir 7,0%,

- eftirlit með samtímis sjúkdómum, þar með talið háþrýsting í slagæðum, dyslipidemia, nýrnakvilla og lifrarblóðsýringu.

Menntun sjúklings og fjölskyldu hans gegnir mikilvægu hlutverki í meðferð T2DM. Það ætti að einbeita sér að því að breyta hegðun (mataræði og hreyfingu).Hafa ber sjúklinginn og fjölskyldu hans þjálfun í því að fylgjast stöðugt með magni og gæðum neytt matar, réttri átthegðun og líkamsrækt. Besti árangurinn næst þegar þjálfaður er af hópi sérfræðinga, þar á meðal næringarfræðingur og sálfræðingur.

Lífsstíl ráðstafanir

Nauðsynlegt er að meðhöndla mataræði: lækkun á daglegri kaloríuinntöku mataræðisins um 500 kkal, takmörkun á neyslu fitu, sérstaklega mettaðra og auðveldlega meltanlegra kolvetna (sykraðra drykkja, skyndibita), aukning á magni trefja, grænmetis og ávaxta í mataræðinu. Nauðsynlegt er að fylgjast nákvæmlega með mataræðinu.

Líkamsrækt ætti að vera að minnsta kosti 50-60 mínútur á dag, þú þarft að takmarka að horfa á sjónvarpsþætti og námskeið í tölvu í 2 tíma á dag.

Lyfjameðferð er ávísað ef ekki var hægt að ná markmiðunum eingöngu með lífsstílbreytingum.

Biguanides. Metformín verkar á insúlínviðtaka í lifur, vöðvum og fituvef. Áhrif þess eru mest áberandi í lifur. Aðal anorectic áhrif geta örvað þyngdartap. Langtíma notkun tengist 1% lækkun á glýkuðum blóðrauða. Metformín getur útrýmt óeðlilegt egglos hjá stúlkum með PCOS og aukið hættu á meðgöngu (A).

Hugsanlegar aukaverkanir frá meltingarvegi (reglulega kviðverkir, niðurgangur, ógleði). Í flestum tilvikum er hægt að forðast þau með því að stilla skammtinn rólega í 3-4 vikur og fylgja ráðleggingum um lyfjameðferð með máltíðum.

Hættan á að fá mjólkursýrublóðsýringu með metformínmeðferð er afar lítil. Ekki á að ávísa metformíni handa sjúklingum með skerta nýrnastarfsemi, lifrarsjúkdóm, hjarta- eða lungnabilun eða samtímis með geislameðferð. Varðandi meltingarfærasjúkdóma ætti að stöðva tímabundið metformín (A).

Insúlín Ef ekki er hægt að ná nægilegri stjórnun á blóðsykri meðan á meðferð með sykurlækkandi lyfjum til inntöku stendur, getur skipun langvirks insúlínhliðstigs án hámarksáhrifa veitt fullnægjandi

VANDIR ENDOCRINOLOGY, 5, 2014

Glúkósa (HA)> 12,5 ID1c> 9% eða ketosis eða ketoacidosis_

HA fyrir máltíðir 4,5-6,5 Hámark hámarki HA 6,5 / 9,0> (ID1c> 7%

Íhugun viðbótar lyfseðils: súlfonýlúrealyf

glargíninsúlín eitt sér eða í samsettri meðferð með skammvirkum insúlíni

Samstaða! BRD0, 2009

Mynd. 2. Meðferðaralgrím fyrir börn og unglinga með sykursýki af tegund 2.

Mynd. 3. Samþætt nálgun við meðhöndlun sykursýki af tegund 2 hjá börnum.

áhrif meðferðar án þess að þurfa ávísun á insúlín í tengslum við máltíðir (insúlín með prandial). Halda skal áfram metformínmeðferð. Ef viðvarandi blóðsykurshækkun er viðvarandi er hægt að bæta skammvirkt insúlín við meðferðaráætlunina.

Aukaverkanir insúlíns eru ma blóðsykursfall, sem er sjaldgæft í sykursýki af tegund 2 með insúlínmeðferð og þyngdaraukningu.

Dyslipidemia, slagæðarháþrýstingur og albúmínmigu með T2DM eru algengari en með T1DM, er hægt að greina þegar við greiningu og ætti að meta það eftir að hámarka stjórn á blóðsykursgildi.

Arterial hypertension and albuminuria

Með staðfestan slagæðaháþrýsting (BP> 95 prósentil) eða nærveru albúmínmigu eru ACE hemlar meðhöndlaðir eða, ef óþol, angíótensín f viðtakablokkar).

Ef þú normaliserar blóðþrýsting og / eða lækkar albúmínmigu meðan á meðferð stendur skaltu nota eitt fyrir

parata tekst ekki; samsett meðferð getur verið nauðsynleg f).

Aukaverkanir ACE hemla eru ma hósta, blóðkalíumlækkun, höfuðverkur og getuleysi.

Próf á dyslipidemia ætti að fara fram skömmu eftir greiningu, þegar mögulegt er að ná stjórn á blóðsykursgildi, og síðan árlega f). LDL gildi er minna en 2,6 mmól / L.

Með landamærum (2,6–3,4 mmól / L) eða hækkuðu LDL (> 3,4 mmól / L) er lípíðsnið endurskoðað eftir 6 mánuði og mataræðið er aðlagað til að draga úr heildar og mettaðri fitu.

Ef LDL gildi eru hækkuð í 3–6 mánuði eftir hagræðingartilraun er lyfjameðferð möguleg. Statínmeðferð er örugg og árangursrík hjá börnum, þó svo langt að það eru engin gögn um öryggi langtímameðferðar (statínum er ávísað að höfðu samráði við hjartalækni).

1. Dedov I.I., Kuraeva T.L., Peterkova V.A. Sykursýki hjá börnum og unglingum. - M .: GEOTAR-Media, 2007. Dedov II, Kuraeva TL, Peterkova VA. Sykursýki hjá börnum og unglingum. Moskvu: GEOTAR-Media, 2007.

2. Dedov II, Remizov OV, Peterkova V.A. Erfðafræðilegt misjafnt og klínískt og efnaskiptaþáttur sykursýki með sjálfvirkum arfleifð (MODY gerð) hjá börnum og unglingum. // Barnalækningar. Tímaritið þá. G.N. Speransky. - 2000. - T.79. - Nr. 6 - S. 77-83. Dedov II, Remizov OV, Peterkova VA. Barnasjúkdómur og unglingar með sykursýki með sjálfskiptan arfgengan arf (MODY gerð): erfðafræðilegt geterogene, klínískt og efnaskiptaþáttur. Barnalækningar. 2000,79 (6): 77-83.

3. Dedov II, Remizov OV, Peterkova V.A. Sykursýki af tegund 2 hjá börnum og unglingum. // Sykursýki. -2001. - Nr. 4 - S. 26-32. Dedov II, Remizov OV, Peterkova VA. Sakharnyy sykursýki 2 tipa u detey i podrostkov. Sykursýki. 2001, (4): 26-32.

4. Eremin IA, Zilberman LI, Dubinina IA og fleiri .. Eiginleikar sykursýki af tegund 2 án offitu hjá börnum og unglingum. - Efni VI-rússneska sykursýkiþingsins, 19. til 22. maí, 2013 - bls. 299. Eremina IA, Zil'berman LI, Dubinina IA, o.fl. Osobennosti sakharnogo sykursýki 2 tipa bez ozhireniya u detey i podrostkov. Málsmeðferð VI-rússneska sykursjúkraþingsins, 2013 19. - 22. maí.

5. Eremina I.A., Kuraeva T.L. Metformín til meðferðar á sykursýki af tegund 2 hjá börnum og unglingum. // Vandamál innkirtlafræði. - 2013. - T. 59. - Nr. 1 - S. 8-13. Eremina IA, Kuraeva TL. Notkun metformins til meðferðar á sykursýki af tegund 2 hjá börnum og unglingum. Vandamál Endokri-nologii. 2013.59 (1): 8-13. doi: 10.14341 / probl20135918-13

6. Adelman RD, Restaino IG, Alon US, Blowey DL. Prótein-þvaglát og brennidepill í bráða segamyndun hjá alvarlega offitusjúklingum

unglingar. Tímarit barnaníðinga. 2001,138 (4): 481-485. doi: 10.1067 / mpd.2001.113006

7. Sykursýki af tegund 2 hjá börnum og unglingum. Bandarískt sykursýki samtök. Sykursýki umönnun. 2000.23 (3): 381-389.

8. Banerjee S, Raghavan S, Wasserman EJ, Linder BL, Saenger P, DiMartino-Nardi J. Hormonal Find in African-American and Caribbean Hispanic Girls with Premature Adrenarche: Implications for Polycystic Ovarian Syndrome. Barnalækningar. 1998.102 (3): e36-e36. doi: 10.1542 / peds.102.3.e36

9. Banerji MA. Sykursýki hjá Afríkubúum: Ameríku. Núverandi skýrslur um sykursýki. 2004.4 (3): 219-223. doi: 10.1007 / s11892-004-0027-3

10. Berenson GS, Srnivasan SR. Áhættuþættir hjarta- og æðakerfis hjá unglingum með afleiðingar fyrir öldrun: Bogalusa Heart Study. Taugalíffræði við öldrun. 2005.26 (3): 303-307.

11. Braun B, Zimmermann MB, Kretchmer N, Spargo RM, Smith RM, Gracey M. Áhættuþættir fyrir sykursýki og hjarta- og æðasjúkdóma í ungum áströlskum aborigines: 5 ára eftirfylgni rannsókn. Sykursýki umönnun. 1996.19 (5): 472-479. doi: 10.2337 / diacare.19.5.472

12. Chan JC, Cheung CK, Swaminathan R, Nicholls MG, Cock-ram CS. Offita, albúmínmigu og háþrýstingur meðal Kínverja í Hong Kong með sykursýki sem ekki er háð sykursýki (NI-DDM). Læknablað framhaldsnáms. 1993.69 (809): 204-210. doi: 10.1136 / pgmj.69.809.204

13. Dahlquist G, Blom L, Tuvemo T, Nystrom L, Sandstrom A, Wall S. Sænska rannsóknin á sykursýki hjá börnum - niðurstöður úr níu ára málaskrá og eins árs tilvísunarrannsóknar sem bendir til þess að tegund 1 (insúlínháð ) sykursýki tengist bæði tegund 2 (ekki insúlínháð) sykursýki og sjálfsofnæmissjúkdómum. Sykursýki. 1989.32 (1).

14. Dietz WH, Gross WL, Kirkpatrick JA. Blount sjúkdómur (tibia vara): Annar beinraskanir sem tengjast offitu hjá börnum. Tímarit barnaníðinga. 1982,101 (5): 735-737.

15. Drake AJ. Sykursýki af tegund 2 hjá offitu hvítum börnum. Skjalasöfn Dis-eas in Childhood. 2002.86 (3): 207-208. doi: 10.1136 / adc.86.3.207

16. Druet C, Tubiana-Rufi N, Chevenne D, Rigal O, Polak M, Levy-Marchal C. Einkenni insúlín seytingu og ónæmi í sykursýki af tegund 2 hjá unglingum. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2006.91 (2): 401-404.

17. Duncan GE. Algengi sykursýki og skert fastandi glúkósastig meðal unglinga í Bandaríkjunum. Skjalasöfn barna og unglingalækninga. 2006.160 (5): 523. doi: 10.1001 / archpedi.160.5.523

18. Ehtisham S. Fyrsta könnun í Bretlandi vegna sykursýki barna af tegund 2 og MODY. Skjalasöfn sjúkdóma í barnæsku. 2004.89 (6): 526-529. doi: 10.1136 / adc.2003.027821

19. Eppens MC, Craig ME, Jones TW, Silink M, Ong S, Ping YJ. Sykursýki af tegund 2 hjá unglingum frá Vestur-Kyrrahafssvæðinu: stjórnun blóðsykurs, umönnun sykursýki og fylgikvillar. Núverandi læknisrannsóknir og álit. 2006.22 (5): 1013-1020. doi: 10.1185 / 030079906x104795

20. Freedman DS, Khan LK, Dietz WH, Srinivasan SR, Beren-son GS. Tengsl offitu hjá börnum við kransæðasjúkdóma Áhættuþættir á fullorðinsárum: Bogalusa hjartarannsóknin. Barnalækningar. 2001.108 (3): 712-718. doi: 10.1542 / peds.108.3.712

21. Goldberg IJ. Sykursýkislækkun í blóði: Orsakir og afleiðingar. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2001.86 (3): 965-971. doi: 10.1210 / jcem.86.3.7304

22. Goran MI, Bergman RN, Avila Q, Watkins M, Ball GDC, Shai-bi GQ, o.fl. Skert glúkósaþol og skert starfsemi p-frumna hjá of þungum latínubörnum með jákvæða fjölskyldusögu vegna sykursýki af tegund 2. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2004.89 (1): 207-212.

23. Gottlieb MS. Sykursýki hjá afkvæmum og systkinum barna- og þroska sykursjúkra. Tímarit um langvarandi sjúkdóma. 1980.33 (6): 331-339. doi: 10.1016 / 0021-9681 (80) 90042-9

24. Gress TW, Nieto FJ, Shahar E, Wofford MR, Brancati FL. Háþrýstingur og blóðþrýstingsmeðferð sem áhættuþættir fyrir sykursýki af tegund 2. New England Journal of Medicine. 2000.342 (13): 905-912. doi: 10.1056 / nejm200003303421301

25. Hathout EH, Thomas W, El-Shahawy M, Nahab F, Mace JW. Sjálfsofnæmismerki við sykursýki hjá börnum og unglingum með sykursýki af tegund 2. Barnalækningar. 2001.107 (6): e102-e102.

26. Ibinez L, Potau N, Marcos MV, de Zegher F. ýktar Adre-narche og ofnæmissúlín hjá unglingum Stúlkur fæddar lítil fyrir meðgöngutíma. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 1999.84 (12): 4739-4741. doi: 10.1210 / jcem.84.12.6341

27. Invitti C, Guzzaloni G, Gilardini L, Morabito F, Viberti G. Algengi og samtímis glúkósaóþol hjá börnum og unglingum í offitu. Sykursýki umönnun. 2003.26 (1): 118-124. doi: 10.2337 / diacare.26.1.118

28. Juonala M, Jarvisalo MJ, Maki-Torkko N, Kahonen M, Viikari JS, Raitakari OT. Áhættuþættir greindir í barnsaldri og minnkuð teygjanleiki í slagæðum á fullorðinsárum: Hætta á hjarta- og æðakerfi í rannsóknum á ungum Finnum. Hringrás. 2005.112 (10): 1486-1493. doi: 10.1161 / circulaha.104.502161

29. Kadiki OA, Reddy MRS, Marzouk AA. Tíðni insúlínháðs sykursýki (IDDM) og sykursýki sem ekki er háð insúlíni (NIDDM) (0-34 ár í upphafi) í Benghazi, Líbýu. Rannsóknir á sykursýki og klínískri vinnubrögð. 1996.32 (3): 165-173. doi: 10.1016 / 0168-8227 (96) 01262-4

30. Kirpichnikov D, Sowers JR. Sykursýki og æðasjúkdómur tengdur sykursýki. Stefna í innkirtlafræði og efnaskiptum. 2001.12 (5): 225-230. doi: 10.1016 / s1043-2760 (01) 00391-5

VANDIR ENDOCRINOLOGY, 5, 2014

31. Kitagawa T, Owada M, Urakami T, Yamauchi K. Aukin tíðni sykursýki sem ekki er háð insúlíni meðal japanskra skólabarna samsvarar auknu inntöku dýrapróteins og fitu. Klínískar barnalækningar. 1998.37 (2): 111-115. doi: 10.1177 / 000992289803700208

32. Laakso M. lípíð í sykursýki af tegund 2. Málstofur í æðalækningum. 2002.2 (1): 059-066. doi: 10.1055 / s-2002-23096

33. Landin-Olsson M. dulda sjálfsofnæmissykursýki hjá fullorðnum. Annálar vísindaakademíunnar í New York. 2006.958 (1): 112-116. doi: 10.1111 / j.1749-6632.2002.tb02953.x

34. Lee S, Bacha F, Gungor N, Arslanian SA. Ummál mittis er sjálfstæður spá fyrir insúlínviðnám hjá svörtum og hvítum unglingum. Tímarit barnaníðinga. 2006,148 (2): 188-194. doi: 10.1016 / j.jpeds.2005.10.001

35. Lewy VD, Danadian K, Witchel SF, Arslanian S. Snemmt umbrot frávik hjá unglingsstúlkum með fjölblöðruheilkenni í eggjastokkum. Tímarit barnaníðinga. 2001,138 (1): 38-44. doi: 10.1067 / mpd.2001.109603

36. Loder RT, Aronson DD, Greenfield ML. Faraldsfræði tvíhliða renndi út höfuðæxli í lærlegg. Rannsókn á börnum í Michigan. Journal of Bone and Joint Surgery (American Volume). 1993, ágúst 75 (8): 1141-1147.

37. McGrath NM, Parker GN, Dawson P. Snemma kynning á sykursýki af tegund 2 hjá ungum Maori í Nýja Sjálandi. Rannsóknir á sykursýki og klínískri vinnubrögð. 1999.43 (3): 205-209.

38. Miller J, Silverstein J, Rosenbloom AL. Sykursýki af tegund 2 hjá barni og unglingi. Í: Endocrinology: Fimmta útgáfa. NY: Marcel Dekker, 2007. V. 1, bls. 169-88.

39. Misra A, Vikram NK, Arya S, Pandey RM, Dhingra V, Chatter-jee A, o.fl. Mikið algengi insúlínviðnáms hjá indverskum indverskum börnum, sem hafa verið opinbert, tengist skaðlegum líkamsfitumynstri, maga fitu og umfram líkamsfitu. Alþjóðlega tímaritið um offitu. 2004.28 (10): 1217-1226.

40. Morales AE, Rosenbloom AL. Dauði af völdum ofsykurs í blóði við upphaf sykursýki af tegund 2. Tímarit barnaníðinga. 2004.144 (2): 270-273. doi: 10.1016 / j.jpeds.2003.10.061

41. Norman RJ, Dewailly D, Legro RS, Hickey TE. Fjölblöðruheilkenni í eggjastokkum. Lancet. 2007.370 (9588): 685-697.

42. Pinhas-Hamiel O, Zeitler P. Alheimsbreiðsla sykursýki af tegund 2 hjá börnum og unglingum. Tímarit barnaníðinga. 2005.146 (5): 693-700. doi: 10.1016 / j.jpeds.2004.12.0.042

43. Pinhas-Hamiel O, Zeitler P. Bráðir og langvinnir fylgikvillar sykursýki af tegund 2 hjá börnum og unglingum. Lancet. 2007.369 (9575): 1823-1831. doi: 10.1016 / s0140-6736 (07) 60821-6

44. Plourde G. Áhrif offitu á glúkósa og fitusnið hjá unglingum á mismunandi aldurshópum miðað við fullorðinsaldur. BMC fjölskylduiðkun. 2002.3: 18-18. doi: 10.1186 / 1471-2296-3-18

45. Poredo, ör, P. truflun á æðaþels og hjarta- og æðasjúkdóma. Pathophysiology of hemostasis og segamyndun. 2002.32 (5-6): 274-277. doi: 10.1159 / 000073580

46. ​​Ramachandran A, Snehalatha C, Satyavani K, Sivasankari S, Vi-jay V. Sykursýki af tegund 2 hjá asísk-indverskum þéttbýli. Sykursýki umönnun. 2003.26 (4): 1022-1025. doi: 10.2337 / diacare.26.4.1022

47. Reinehr T, Schober E, Wiegand S, Thon A, Holl R. sjálfvirkar mótefni gegn frumum hjá börnum með sykursýki af tegund 2: undirhópur eða rang flokkun? Skjalasöfn sjúkdóma í barnæsku. 2006.91 (6): 473-477. doi: 10.1136 / adc.2005.088229

48. Rosenbloom AL. Offita, insúlínviðnám, sjálfsnæmis beta-frumna og breytileg klínísk faraldsfræði barnaheilsusykursýki. Sykursýki umönnun. 2003.26 (10): 2954-2956.

49. Rosenbloom AL, Joe JR, Young RS, Winter WE. Vaxandi faraldur af sykursýki af tegund 2 í æsku. Sykursýki umönnun. 1999.22 (2): 345-354. doi: 10.2337 / diacare.22.2.345

50. Salomaa VV, Strandberg TE, Vanhanen H, Naukkarinen V, Sarna S, Miettinen TA. Glúkósaþol og blóðþrýstingur: langtíma eftirfylgni hjá miðaldra körlum. BMJ. 1991.302 (6775): 493-496. doi: 10.1136 / bmj.302.6775.493

51. Sayeed MA, Hussain MZ, Banu A, Rumi MAK, Khan AKA. Algengi sykursýki í úthverfum íbúa Bangladess. Rannsóknir á sykursýki og klínískri vinnubrögð. 1997.34 (3): 149-155. doi: 10.1016 / s0168-8227 (96) 01337-x

52. Shalitin S, Abrahami M, Lilos P, Phillip M. Insúlínviðnám og skert glúkósaþol hjá offitusjúkum börnum og unglingum vísað til háskólasjúkrahúss í Ísrael. Alþjóðlega tímaritið um offitu. 2005.29 (6): 571-578. doi: 10.1038 / sj.yo.0802919

53. Smith JC, Field C, Braden DS, Gaymes CH, Kastner J. Sameinuð vandamál í heilbrigðismálum hjá offitusjúkum börnum og unglingum sem gætu þurft sérstaka meðferðarúrræði. Klínískar barnalækningar. 1999.38 (5): 305-307. doi: 10.1177 / 000992289903800510

54. Baranowski T, Cooper DM, Harrell J, Hirst K, Kaufman FR, Goran M. Tilvist áhættuþátta sykursýki í stórum Bandaríkjunum. Áttunda bekk árgangurinn. Sykursýki umönnun. 2006.29 (2): 212-217.

55. Strauss RS, Barlow SE, Dietz WH. Forgangi á óeðlilegt gildi amínótransferasa í sermi hjá unglingum í offitu og offitusjúklingum. Tímarit barnaníðinga. 2000.136 (6): 727-733.

56. Sugihara S, Sasaki N, Kohno H, Amemiya S, Tanaka T, Mat-suura N. Könnun á núverandi læknismeðferðum vegna sykursýki af tegund 2 með sykursýki í Japan. Klínísk innkirtlafræði barna. 2005.14 (2): 65-75. doi: 10.1297 / cpe.14.65

57. Tounian P, Aggoun Y, Dubern B, Varille V, Guy-Grand B, Sidi D, o.fl.Tilvist aukins stífni í sameiginlegri hálsslagæð og vanstarfsemi í legslímu hjá alvarlega offitusjúkum börnum: væntanleg rannsókn. Lancet. 2001.358 (9291): 1400-1404.

58. Tresaco B, Bueno G, Moreno LA, Garagorri JM, Bueno M. Insúlínviðnám og skert glúkósaþol hjá offitusjúkum börnum og unglingum. Tímarit lífeðlisfræði og lífefnafræði. 2003.59 (3): 217-223. doi: 10.1007 / bf03179918

59. Turner R, Stratton I, Horton V, Manley S, Zimmet P, Mackay IR, o.fl. UKPDS 25: Sjálfvirk mótefni gegn frumufrumuæxli og glútamínsýru decarboxylasa til að spá fyrir um insúlínþörf í sykursýki af tegund 2. Lancet. 1997.350 (9087): 1288-1293. doi: 10.1016 / s0140-6736 (97) 03062-6

60. Ákafur stjórn á blóðsykri með súlfonýlúrealyfjum eða insúlíni samanborið við hefðbundna meðferð og hætta á fylgikvillum hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 (UKPDS 33). Lancet. 1998.352 (9131): 837-853. doi: 10.1016 / s0140-6736 (98) 07019-6

61. Umpaichitra V, Banerji MA, Castells S. Autoantododies hjá börnum með sykursýki af tegund 2. Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism: JPEM. 2002.15 Suppl 1: 525-530.

62. Visser M, Bouter LM, McQuillan GM, Wener MH, Harris TB. Lífsgráða altæk bólga hjá of þungum börnum. Barnalækningar. 2001.107 (1): e13-e13. doi: 10.1542 / peds.107.1.e13

63. Wabitsch M, Hauner H, Hertrampf M, Muche R, Hay B, Mayer H, o.fl. Sykursýki af tegund II og skert stjórnun glúkósa hjá hvítum börnum og unglingum með offitu sem búa í Þýskalandi. Alþjóðlega tímaritið um offitu. 2004.

64. Wei JN, Sung FC, Li CY, Chang CH, Lin RS, Lin CC, o.fl. Lág fæðingarþyngd og ung fæðingarþyngd eru bæði í aukinni hættu á að fá sykursýki af tegund 2 meðal skólabarna í Taívan. Sykursýki umönnun. 2003,26 (2): 343-348.

65. Weiss R, Dufour S, Taksali SE, Tamborlane WV, Petersen KF, Bonadonna RC, o.fl. Foreldra sykursýki hjá offitusjúkum unglingum: heilkenni sem eru skert glúkósaþol, verulegt insúlínviðnám og breyttur dreifing á augnfrumu og kviðfitu. Lancet. 2003.362 (9388): 951-957. doi: 10.1016 / s0140-6736 (03) 14364-4

66. Wiegand S, Maikowski U, Blankenstein O, Biebermann H, Tar-now P, Gruters A. Sykursýki af tegund 2 og skert glúkósaþol hjá evrópskum börnum og unglingum með offitu - vandamál sem er ekki lengur bundið við minnihlutahópa. European Journal of Endocrinology. 2004.151 (2): 199-206. doi: 10.1530 / eje.0.1510199

67. Wierzbicki AS, Nimmo L, Feher MD, Cox A, Foxton J, Lant AF. Samtök angíótensínbreytandi ensím DD arfgerð með háþrýsting í sykursýki. Journal of Human Hypertension. 1995,9 (8): 671-673.

68. Winter WE, Maclaren NK, Riley WJ, Clarke DW, Kappy MS, Spillar RP. Sykursýki ungmenna með þroska hjá þroska hjá svörtum Bandaríkjamönnum. New England Journal of Medicine. 1987.316 (6): 285-291. doi: 10.1056 / nejm198702053160601

69. Dabelea D, Bell RA, D'Agostino Jr RB, Imperatore G, Johan-sen JM, Linder B, o.fl. Tíðni sykursýki hjá ungmennum í Bandaríkjunum. JAMA: Tímarit American Medical Association. 2007,297 (24): 2716-2724. doi: 10.1001 / jama.297.24.2716

Blóðsykurshækkun: orsakir og einkenni

Ritfræði sjúkdómsins er mismunandi eftir tegund meinafræði.

Sykursýki af tegund 2 þróast vegna slíkra þátta:

  • erfðafræðilega tilhneigingu
  • mismunandi stigum offitu,
  • snemma á meðgöngu
  • kyrrsetu lífsstíl
  • átraskanir
  • að taka lyf sem innihalda hormón
  • kynþroska
  • innkirtlasjúkdóma.

Í flestum tilvikum er blóðsykurshækkun einkenni niðurbrots sykursýki. Skyndileg aukning á glúkósa getur valdið paroxysmal ástandi þar sem einstaklingur getur þurft á bráðamóttöku að halda.

Orsakir blóðsykurshækkunar

Hjá heilbrigðum einstaklingi er blóðsykurshækkun án augljósrar ytri ástæðu oft einkenni um efnaskiptasjúkdóma og bendir annað hvort til duldrar þróunar sykursýki eða tilhneigingar til þessarar meinafræði.

Bráð hækkun á sykurmagni hjá sykursjúkum stafar af skorti á insúlíni, hormóninu í brisi. Insúlín hægir á (hindrar) hreyfingu glúkósa efnasambanda yfir frumuhimnur og því eykst innihald ókeypis sykurs í blóði.

Við sykursýki af tegund 1 framleiðir brisi ekki insúlín í nauðsynlegu magni, með sykursýki af tegund 2 getur insúlín verið nóg, en það eru óeðlileg viðbrögð líkamans við hormóninu - ónæmi fyrir nærveru hans. Báðir sykursýki leiða til fjölgunar glúkósa sameinda í blóði og valda einkennandi einkennum.

Merki um sykursýki hjá börnum

Sykursýki greinist í auknum mæli í bernsku og er í öðru sæti í tíðni tilfella meðal langvinnra barnasjúkdóma.

Þessi meðfædda og ólæknandi meinafræði stafar af skertu umbroti kolvetna og einkennist af aukningu á styrk sykurs í blóðvökva.

Heilsa litils sjúklings og líkur á að fá alvarlega fylgikvilla veltur á tímanlegri greiningu og meðferð.

Andstætt vinsældum ógnar sykursýki ekki aðeins fullorðnum sem hafa komist yfir ákveðið aldurstakmark og þjást að auki af offitu, heldur jafnvel börnum. Þess vegna er það svo mikilvægt að fylgjast með heilsu eigin barns og vita hvernig fyrstu merki um sykursýki koma fram.

Orsakir sjúkdómsins

Ef við tölum um börn, þá greinast þau oftast með sykursýki af tegund 1. Þess má geta að í flestum tilfellum þróast það eftir sýkingu hjá þeim börnum sem hafa erfðafræðilega tilhneigingu til þróunar þessa sjúkdóms.

Ef að minnsta kosti einn foreldranna þjáist af sykursýki, verður að meðhöndla barnið vandlega. En á sama tíma ættir þú ekki að reyna að verja hann gegn öllum ögrandi þáttum: það er nóg að vita fyrstu einkennin, muna hvað er hvati sjúkdómsins, fylgjast vandlega með barninu og gefa blóð reglulega til að kanna styrk glúkósa.

Ef móðir barnsins þjáðist af sykursýki, þá eru brisfrumur hans viðkvæmar fyrir áhrifum fjölda vírusa, þar á meðal rauðum hundum, herpes, mislingum og hettusótt. Hver af þessum sjúkdómum getur hvatt þróun sykursýki.

Fylgjast þarf náið með mataræði barna sem hafa mæður þjást af þessum sjúkdómi. Að minnsta kosti á árinu ætti að borða þessi börn brjóstamjólk til að forðast mögulegt ofnæmi fyrir kúapróteini, sem er að finna í gervi blöndum.

Það er einnig mikilvægt að fylgjast með því hvernig börn þyngjast, lemja þau, auka almennt friðhelgi og koma í veg fyrir streitu ef mögulegt er.

Hættuleg einkenni

En jafnvel framkvæmd allra ráðlegginganna tryggir stundum ekki að barnið verði áfram heilbrigt. Þess vegna, auk forvarna, er mikilvægt að fylgjast með hirða breytingum á hegðun barnsins og vita hvernig á að þekkja upphaf sjúkdómsins.

Þetta mun hjálpa til við að bera kennsl á vandamálið á því stigi þegar barnið mun aðeins skert frásog sykurs. Þetta getur tekið barnið tímanlega undir nánu eftirliti læknis, ávísað fyrirbyggjandi meðferð og komið í veg fyrir upphaf sykursýki.

Foreldrar ættu að vera vakandi fyrir slíkum einkennum:

  • aukinn þorsta fyrir barnið af engri sýnilegri ástæðu,
  • óhófleg þvaglát,
  • mikið þyngdartap af molum, barn á örfáum vikum getur misst allt að 10 kg.

Á sama tíma er magn vökva sem drukkið er virkilega magnað, með mikilli þróun sykursýki getur barn byrjað að drekka nokkra lítra af vatni á dag. Oft byrja börn að elda en 5 ára að pissa á nóttunni, þó áður hafi ekki verið um nein vandamál að ræða.

Ef barnið byrjaði að drekka meira, en þú efast samt um það, þá gaum að mögulegum óbeinum einkennum. Meðal þeirra er þurr húð og slímhúð en tungan er venjulega máluð í hindberjalit og teygjanleiki húðarinnar minnkar.

Það er mikilvægt að skilja með tímanum að skoða þarf barnið. Reyndar eru oft tilvik þar sem foreldrar einbeittu sér ekki að einkennunum, þar af leiðandi voru börnin flutt á sjúkrahús í afar alvarlegu ástandi.

Síðari meðferð er hafin, því harðari sem sjúkdómurinn mun þróast og meiri hætta er á að fá fylgikvilla samtímis.

Möguleg klínísk mynd

En í sumum tilvikum byrjar þessi innkirtlasjúkdómur með öðrum einkennum. Ef barn fær blóðsykurslækkun, ástand þar sem blóðsykur lækkar mikið, mun hann hafa önnur einkenni.

Strákurinn mun kvarta yfir aukinni þreytu, máttleysi, hann verður sár og sundl, hendurnar skjálfa. Aukin þrá eftir sælgæti, fölleika í húðinni bendir einnig til þess að sjúkdómurinn byrjar.

Hjá sumum byrjar sykursýki falin. Bris dregur úr insúlínframleiðslu smám saman sem leiðir til hægrar aukningar á styrk sykurs í blóðrás barnsins.

Klíníska myndin í þessu tilfelli er nokkuð þoka, vegna þess að barnið finnur í flestum tilvikum ekki fyrir upphaf sjúkdómsins. Óbeint merki um sykursýki getur verið húðástand barnsins.

Þú getur grunað að eitthvað hafi verið athugavert við ígerð, sjóða eða aðrar sveppasýkingar. Munnbólga, sem er erfitt að meðhöndla, útbrot á slímhimnur, þar með talið kynfæri stúlkna, geta einnig orðið vísbendingar um falinn gang sykursýki.

Vegna þess að sykursýki er arfgengur sjúkdómur (í flestum tilfellum), vilja margir foreldrar sem þjást af slíkri kvill strax komast að því hvort þessi hræðilegi sjúkdómur hafi borist til barns síns, og þegar á fyrstu dögum lífsins byrja molarnir að leita að einkennum sykursýki börn.

  • Merki um sykursýki hjá barni allt að ári
  • Sykursýki og börn
  • Einkenni sykursýki hjá börnum eldri en 5 ára
  • Hver eru einkenni þess að brýnt sé að taka barn til læknis?
  • Hvernig á að greina sykursýki?

Aðrir, þvert á móti, eru róaðir af óhugsandi afsakanir, bara til að fara ekki með barnið í skoðun. Hver eru einkenni sykursýki hjá barni og hvernig á að greina meinafræði? Nánar verður fjallað um þetta.

Merki um sykursýki hjá barni allt að ári

Ef það er auðveldara með eldri börn, hvernig á þá að ákvarða sjúkdóminn hjá litlu barni undir eins árs aldri? Hér eru nokkur algengustu einkenni sykursýki hjá ungum börnum:

  • aukin vökvainntaka, en munnþurrkur verður áfram,
  • skyndilegt þyngdartap með venjulegu mataræði,
  • útlit pustúla á húðinni - handleggir, fætur, stundum líkaminn. Húðin verður þurr,
  • aflitun þvags í léttari. Mælt er með því að taka þvagpróf strax fyrir sykur,
  • fastandi blóðsykurpróf. Óeðlilegt viðvörun.

Sykursýki og börn

Það er mjög mikilvægt að fylgjast með börnunum allt að ári þar sem dulda tímabilið hjá þeim varir ekki mjög lengi, en eftir það streymir sjúkdómurinn á alvarlegt stig. Sem reglu þróa börn insúlínháð sykursýki, það er tegund 1.

Foreldrar sem þjást af slíkum sjúkdómi ættu að fylgjast vandlega með barni sínu til að greina þróun þessa sjúkdóms í tíma og hefja meðferð.

Þú getur ekki vonað eftir tækifæri. Þetta mun leiða til alvarlegra fylgikvilla, langrar og mjög erfiðrar meðferðar.

Þegar barn er 3 ára eða minna, getur öll umhyggjusöm móðir upplýst sykursýki sitt án óþarfa orða og meðferðar. Eitt augljósasta merkið, ef svo má segja, um líkamlegt fyrirbæri eru klístraðir dropar af þvagi á potti eða salernisloki.

Hvernig á að forðast sykursýki: vernda konur og karla gegn sjúkdómnum

Sama hversu langt lyf hafa gengið, ólæknandi sjúkdómar eru enn til. Meðal þeirra er sykursýki. Samkvæmt tölfræðinni þjást um 55 milljónir manna um allan heim af þessum sjúkdómi. Ef við tökum tillit til fleiri sjúklinga með dulda tegund sykursýki mun þeim fjölga um 10 milljónir í viðbót.

Fólk með þennan sjúkdóm getur lifað öllu sínu. Stöðugt eftirlit með mataræði og glúkósa bætir ekki lífi í gleði. Til að forðast frekari fylgikvilla þarftu að vita hvernig á að koma í veg fyrir þróun sykursýki.

Maður verður að taka ákvörðun um það sjálfur hvort hann vill berjast fyrir lífi sínu eða láta það fara af sjálfu sér, ekki hugsa um morgundaginn. Búa þarf sjúkling með sykursýki undir nokkrar takmarkanir, en það mun hjálpa til við að viðhalda heilsu hans á sama stigi og forðast fylgikvilla sjúkdómsins.

Sykursýki af tegund 2: greining og meðferð

Félag heimilislækna (fjölskyldulæknar) Rússlands

KYNNING, meðhöndlun og varnir

Í ALMENNT LYFNI

Hönnuðir: R.A. Nadeeva

2. Kóðar samkvæmt ICD-10

3. Faraldsfræði af sykursýki af tegund 2

4. Þættir og áhættuhópar

5. Skimun sykursýki af tegund 2

6. Flokkun sykursýki. Kröfur um mótun greiningar á sykursýki.

7. Meginreglur um að greina sjúkdóm hjá fullorðnum á göngudeildum. Mismunagreining.

8. Viðmið fyrir greiningu snemma

9. Flokkun fylgikvilla sykursýki.

10. Almenn meginreglur göngudeildarmeðferðar

10.1. Reiknirit fyrir einstaklingsbundið val á meðferðarmarkmiðum fyrir HbA1c

10.2. Vísbendingar um stjórn á fituefnaskiptum

10.3. Blóðþrýstingsmælir

10.4. Lífsstílsbreyting

10.5. Lyfjameðferð

10.6. Lagskipting meðferðaraðferða fer eftir upphaflegu HbA1c

10.7. Insúlínmeðferð við sykursýki af tegund 2.

10.8. Eiginleikar meðferðar á sykursýki af tegund 2 á elli.

10.9. Eiginleikar meðferðar á sykursýki af tegund 2 hjá börnum og unglingum.

10.10. Eiginleikar meðferðar á sykursýki af tegund 2 hjá þunguðum konum.

11. Vísbendingar um ráðleggingar sérfræðinga

12. Ábendingar um sjúkrahúsvist sjúklings

13. Forvarnir. Sjúklingamenntun

15. Eftirlit með sjúklingum með sykursýki af tegund 2 án fylgikvilla

AH - slagæðarháþrýstingur

aGPP-1- glúkagonlíkir peptíðörvar 1

HELL - blóðþrýstingur

GDM - meðgöngusykursýki

DKA - sykursýki með sykursýki

DR - sjónukvilla af völdum sykursýki

IDDP-4 - dípeptýl peptídasahemlar

ICD - stuttverkandi (öfgakort) insúlín

BMI - líkamsþyngdarstuðull

IPD - insúlín miðlungs (löng) aðgerð

NGN - skert blóðsykursfall

NTG - skert glúkósaþol

PGTT - glúkósaþolpróf til inntöku

PSSP - blóðsykurslækkandi lyf til inntöku

RAE - Rússneskt samtök innkirtlafræðinga

MSP - sykurlækkandi lyf

TZD - thiazolidinediones (glitazones)

FA - líkamsrækt

CKD - ​​langvinn nýrnasjúkdómur

XE - brauðeining

HLVP - háþéttni lípóprótein kólesteról

HLNP - lípóprótein kólesteról með lágum þéttleika

HbA1c - glýkósýlerað blóðrauða

Sykursýki (DM) er hópur efnaskipta (efnaskipta) sjúkdóma sem einkennast af langvinnri blóðsykurshækkun, sem er afleiðing af skertri insúlínseytingu, áhrifum insúlíns eða báðum þessum þáttum. Langvinn blóðsykursfall í sykursýki fylgir skemmdum, vanvirkni og skortur á ýmsum líffærum, sérstaklega augum, nýrum, taugum, hjarta og æðum.

E10 Insúlínháð sykursýki

E11 Sykursýki sem er ekki háð insúlíni

E12 Næringar sykursýki

E13 Önnur tilgreind tegund sykursýki

E14 Sykursýki, ótilgreint

O24 meðgöngusykursýki

R73 Hár blóðsykur

(inniheldur skert glúkósaþol og skert fastandi glúkósa)

3. Faraldsfræði af sykursýki af tegund 2.

Í almennri uppbyggingu sykursýki er sykursýki af tegund 2 90-95%. Undanfarin 30 ár hefur tíðni aukinnar tíðni sykursýki farið fram úr smitsjúkdómum eins og berklum og HIV.

Fjöldi sjúklinga með sykursýki í heiminum undanfarin 10 ár hefur meira en tvöfaldast og náði 371 milljón manns árið 2013. Heimsfaraldur útbreiðslunnar hvatti Sameinuðu þjóðirnar í desember 2006 til að samþykkja ályktun þar sem kallað var eftir "stofnun innlendra áætlana til að koma í veg fyrir, meðhöndla og koma í veg fyrir sykursýki og fylgikvilla þess og taka þátt í heilbrigðisáætlunum stjórnvalda."

Samkvæmt ríkisskrá yfir sjúklinga með sykursýki frá og með janúar 2013 í Rússlandi eru 3.779 milljónir sjúklinga með sykursýki hvað varðar aðgang að sjúkrastofnunum. Hins vegar er raunverulegt algengi 3-4 sinnum hærra en skráð „eftir dreifingu“. Sem er um 7% íbúanna. Í evrópskum íbúum er algengi sykursýki af tegund 2 3-8% (ásamt skertu glúkósaþoli - 10-15%).

Hættulegustu afleiðingar heimsfaraldursins af sykursýki eru altækir æðum fylgikvillar þess - nýrnasjúkdómur, sjónukvilla, skemmdir á helstu æðum hjarta, heila, útlæga skipa neðri útlimum. Það eru þessir fylgikvillar sem eru aðalorsök örorku og dánartíðni hjá sjúklingum með sykursýki.

4. Þættir og áhættuhópar.

Áhættuþættir fyrir sykursýki af tegund 2

- Ofþyngd og offita (BMI ≥25 kg / m2 *).

- Fjölskyldusaga sykursýki (foreldrar eða systkini með sykursýki af tegund 2)

- Óvenju lítil hreyfing.

- Skert blóðsykursfall eða skert sögu um glúkósaþol.

-Gestarsykursýki eða fæðing stórs fósturs í sögu.

- Landháþrýstingur (≥140 / 90 mm Hg eða blóðþrýstingslækkandi lyf).

- HDL kólesteról ≤0,9 mmól / L og / eða þríglýseríðmagn ≥2,82 mmól / L.

Hjúkrunarferlið skiptir miklu máli þegar á fyrstu stigum greiningar sykursýki hjá börnum.

Hjúkrunarfræðingurinn aðstoðar við að safna gögnum sem nauðsynleg eru til að taka saman skýra mynd af hugsanlegum orsökum sjúkdómsins, tekur þátt í að undirbúa litla sjúklinginn fyrir rannsóknarstofu- og tækjarannsóknir og veitir hjúkrunarþjónustu meðan á meðferð stendur á sjúkrahúsi og heima.

Sykursýki af tegund 2 í dag hefur áhrif á aukinn fjölda íbúa. Allt um sykursýki af tegund 2 er nú þegar að verða þekkt úr dagblöðum, sjónvarpi, internetinu.

Þessi sjúkdómur einkennist ekki aðeins af broti á efnaskiptum kolvetna eins og flestir íbúar telja, heldur einnig af frávikum í öðrum tegundum umbrota: fitu, próteini og vítamíni. Margir faraldsfræðingar telja sykursýki af tegund 2 og sykursýki háð sykursýki af tegund 1 vera faraldur, vegna þess að hraði og umfang smits eru sláandi og líkjast smitsjúkdómum við uppkomu.

Greinin snýst allt um sykursýki: hver eru einkenni, orsakir, fylgikvillar sykursýki (hvað er það), meðferð við sykursýki af tegund 2, einkenni lyfja.

Hvað er sykursýki?

Frá sjúklingum heyrir innkirtlafræðingurinn í móttökunni oft: "Ég er með sykursýki af tegund 2." En ekki allir skilja hvað liggur til grundvallar þessari efnaskipta meinafræði.

Innkirtlajúkdóma í sykursýki af báðum gerðum er sameinuð með því að efnaskiptasjúkdómar eru skert. Insúlín í þróun sjúklegra breytinga er lykilatriði.

Aðeins í fyrra tilvikinu, vegna skemmda á frumum í brisi (hólmar í Langerhans) vegna sjálfsofnæmisferlis eða smitandi lyfja, er framleiðslu þessa hormóns raskað. Á sama tíma raskast neysla glúkósa - aðal orkuhvarfefnisins - af frumum líffæra og vefja, því insúlínhormón er nauðsynlegt til að nýta þetta næringarefni úr blóði.

Sykursýki af tegund 2: hver er þessi sjúkdómur og hver er helsti munurinn á sjúkdómi af tegund 1? Ólíkt sykursýki af tegund 1, í þessu tilfelli, er næmi insúlínviðkvæmra vefja gagnvart insúlíni skert, afleiðing þessarar meinafræði viðtækjabúnaðarins mun einnig vera skert kolvetnisumbrot.

Þetta er að veruleika með aukningu á innihaldi glúkósa í blóði og öðrum líffræðilegum vökva: blóðsykurshækkun (hátt blóðmagn), glúkósúría (tilvist sykurs í þvagi).

Aukning á þessu efni í niðurskurði leiðir enn frekar til eituráhrifa á glúkósa. Þetta er eign sem birtist með þróun drer, taugakvilla, æðakvilla og annarra hættulegra fylgikvilla.

Flokkun sykursýki insipidus

  1. Mið
  2. Fjölskylda
  3. ríkjandi í sjálfsfrumum (vasopressin prepro-AVP2 gen stökkbreytingar prepro-arginine gen)
  4. Sjálfvirkur endurhverfur (Tungsten heilkenni sykursýki insipidus, sykursýki, sjónrýrnun, heyrnarleysi)
  5. líffræðilegir gallar á miðhjálp (septooptic dysplasia, holoprosencephaly)
  6. Keypt
  7. áverka (höfuðáföll, taugaskurðaðgerð)
  8. æxli (craniopharyngioma, germinoma, glioma, meinvörp á ýmsum æxlum)
  9. kornskemmdir á miðtaugakerfinu (berklar, sarcoidosis, histiocytosis X, eitilfrumum heiladingull)
    sýkingar (heilabólga, heilahimnubólga, ígerð í miðtaugakerfi)
  10. æðum skemmdir (blæðingar, súrefnisskortur, sigðfrumublóðleysi)
  11. Nefrogenic
  12. Fjölskylda
  13. víkjandi X-tengdur (vasopressin arginine V2 viðtakag gen)
  14. Sjálfhverfur víkjandi (aquaporin-2AQP2 gen)
  15. Keypt
  16. efnaskipti (blóðkalíumlækkun, blóðkalsíumlækkun)
  17. langvarandi nýrnabilun
  18. osmotic (sykursýki)
  19. nýrnasjúkdómur
  20. þvagstopp
  21. fjölblöðrusjúkdómur
  22. Aðal fjölhring
  23. psychogenic - áráttu vökvainntaka
  24. Mismunandi - lækka þröskuld osmoreceptors fyrir þorsta

Klínísk einkenni og einkenni

Helstu einkenni ND eru þrálát fjölþvætti og fjölsótt (sjá viðmið fyrir fjölmigu hér að ofan). Það er náttúrulaga þvagþurrð (sem stundum er litið á sem einkenni um æxlun), með ófullnægjandi endurnýjun vökvataps, þurr húð og slímhúð eru þurr.

Hjá ungum börnum getur alvarleg ofþornun myndast, uppköst eiga sér stað þegar borða, hægðatregða, hita, svefntruflanir, pirringur, léleg þyngd og hækkun á hæð.

Ef þróun ND orsakast af æxli í heila (germinoma, craniopharyngioma, glioma, osfrv.), Hafa sjúklingar oft taugasjúkdóma (höfuðverkur, lungnasjúkdómur, áföll, skert gangtegund o.s.frv.), Sjóntruflanir (minnkað alvarleiki og / eða tap á sjónsviðum, tvísýni), einkenni sem tengjast tapi eða ofvirkni ákveðinna hormóna í adenohypophysis.

Sjúkrasaga

Aldur upphaf fjölflæðis og polyuria, svo og eðli vökvaneyslu skipta miklu máli fyrir frekari greiningarleit.

Við ættgengan lágþrýstings lungnasjúkdóm birtist sjúkdómurinn venjulega á aldrinum 1 til 6 ára. Einkenni aukast venjulega fyrstu ár veikinnar.

Með Tungsten heilkenni kemur fram insipidus sykursýki í langflestum tilfellum eftir 10 ár, þróun þess er á undan þróun sykursýki og rýrnun á sjóntaugum.

Eðli vökvainntöku

Með sykursýki insipidus kjósa sjúklingar að drekka kalt ekki kolsýrt vatn; hjá sjúklingum með sykursýki insipidus er langur hlé á vatnsneyslu ómögulegur (barnið þarf vökva á 15-30 mínútna fresti), óháð því hversu mikil atvinnu eða ástríða er fyrir einhverju (að spila, læra í skólanum, horfa á sjónvarpið osfrv.).

Ef það eru viðeigandi kvartanir og klínísk einkenni er næsta stig greiningar á sykursýki insipidus framkvæmt.

  1. Nauðsynlegt er að staðfesta tilvist fjölúruu, í þessu skyni er dagleg þvagsöfnun og / eða þvaggreining samkvæmt Zimnitsky framkvæmd með því að ákvarða heildarmagn þess og osmólaliteit / hlutfallsleg þéttleiki í skömmtum, á sama tíma og magn vökva drukkinn á dag er reiknað (til að meta fullnægjandi vatnsjafnvægi)
  2. Ákvarðið osmólaliteit blóðvökva
  3. Í lífefnafræðilegum blóðrannsóknum skal ákvarða
  4. Natríum (þ.m.t. til að bera kennsl á frábendingar við prófið með þurrum mat eða ef ómögulegt er að ákvarða osmólum blóðvökva í blóði), glúkósa, klór, þvagefni, kreatínín - til að útiloka osmósu þvagræsingu.
  5. Kalsíum samanlagt og jónað, kalíum, prótein - til að útiloka algengustu orsakir nýrnasjúkdómsins insipidus (blóðkalsíumlækkun, blóðkalíumlækkun, þvagfæralyf).

Ennfremur, til að greina mismuninn á milli sykursýki insipidus og frumfjölgun, er prófað þurrt. Sýnt er hvort:

  1. það er staðfest ofstoppsmikið polyuria (osmólality þvag minna en 295 mOsm / kg H2O og / eða hlutfallslegur þéttleiki þvags minna en 1005 í öllum hlutum Zimnitsky greiningarinnar),
  2. magn natríum í plasma ekki meira en 143 mmól / l,
  3. ef osmolality blóðsins er hærra en osmolality þvagsins.

Mikilvægt!
Ef natríumgildið fer yfir 143 mmól / l, og einnig ef sjúklingurinn er með æxli í chiasm-sellar svæðinu eða histiocytosis frá Langerhans frumum, er ekki gert þurrkunarpróf. Þetta getur leitt til þess að lífshættulegt ástand myndast vegna skjótrar þróunar ofþornunar og ofnatríumlækkunar.

Reiknirit til að framkvæma próf með þurrum mat:

  1. á nóttunni getur barnið neytt þess vökvamagns sem hann þarfnast
  2. klukkan 8 á morgnana er sjúklingurinn vigtaður, osmolality og magn natríums í blóðvökva er mælt, svo og osmolality (eða sérþyngd) og þvagmagn, eftir það hættir barnið að taka vökva, maturinn sem barnið tekur meðan á prófinu stendur ætti ekki að innihalda mikið vatn og er auðvelt meltanleg kolvetni (það er ráðlegt að nota soðin egg, kornabrauð, fitusnauð afbrigði af kjöti, fiski, kreisti kotasæla),
  3. mæling á líkamsþyngd, ákvörðun á natríumgildi og osmólum í plasma, osmólum eða hlutfallslegum þéttleika þvags, líkamshita, slímhimnu, almennri líðan barnsins ætti að fara fram á tveggja tíma fresti eða oftar, allt eftir ástandi sjúklings,
  4. það er mikilvægt að gæta þess vandlega að barnið drekki ekki vökva meðan á prófinu stendur.Hjá flestum sjúklingum nægir að takmarka vökvainntöku í 7-8 klukkustundir (eða minna), þegar um er að ræða frumkomið fjölfrumnafæð getur prófið varað í allt að 12 klukkustundir.

Prófinu er slitið ef:

  1. þyngd sjúklings minnkar um 3-5% af upprunalegu,
  2. líkamshiti hækkar
  3. það er versnun á almennu ástandi sjúklings,
  4. sjúklingurinn þolir ekki lengur þorsta
  5. og / eða plasmaþéttni natríums í plasma yfir 143 mmól / l,
  6. osmólum í plasma fer yfir 295 mOsm / kg H2O,
  7. og / eða osmolality þvags eykst í eðlilegt gildi,
  8. og / eða munurinn á osmólum í þvagi í tveimur sýnum í röð er innan við 30 mOsm / kg (eða með hækkun á natríumgildi um 3 mmól / l).

Ef barnið er með insipidus sykursýki, þrátt fyrir aukningu á osmólum og / eða natríumgildi í blóðvökva (sem afleiðing af ofþornun), fer osmolalín í þvagi ekki yfir plasma osmólaliteit, þ.e.a.s. 300 mOsm / kg H2O. Í þessu tilfelli, við lok prófsins, er hægt að sjá þurrkur í húð og slímhúð, hraðtakt, aukinn pirring. Ef osmolality blóðsins breytist ekki nánast í lok sýnis og osmolality þvags eykst í 600-700 mOsm / kg eða meira, er hægt að útiloka sykursýki af hvaða tilurð sem er.

Til mismunagreiningar á milli nýrnasjúkdóms og miðlægs sykursýki insipidus í lok sýnisins er desmopressin gefið 10 μg í æð, eða 0,1 mg til inntöku, eða 60 μg á tungu. Áður en hann tekur desmopressin er sjúklingurinn beðinn um að tæma þvagblöðruna alveg. Eftir 2 og 4 klukkustundir verður að safna þvagi til að ákvarða rúmmál og osmólalegleika (eða hlutfallslegan þéttleika). Sjúklingnum er leyft að borða og drekka, en magn vökva sem drukkinn er ætti ekki að fara yfir það þvagmagn sem úthlutað var meðan á prófinu stendur með þurrum mat. Aukning á þéttni þvags um meira en 50% gefur til kynna aðal einkenni ND og innan við 50% bendir til nýrnasjúkdóms ND (tafla 1). Ef barn kemur í ljós nýrnasjúkdómur í nefdýrum, er frekari skoðun og meðhöndlun framkvæmd af sérfræðingum í nýrnasjúkdómum.

Útlit fjölþvætti og þorsti strax eftir eða stuttu eftir inngrip taugaskurðaðgerða (kranafarýminma, glioma, germinoma o.fl.) bendir til þróunar miðlægs sykursýki insipidus og þarfnast ekki ofangreindra greiningaraðgerða.

Ef greindur miðlægur ND er greindur er þörf á frekari rannsóknum til að ákvarða etiologíu sjúkdómsins.

Með því að framkvæma segulómun (MRI) í heila, fyrst og fremst svæði chiasm-sellar, gerir þér kleift að ákvarða tilvist æxlismyndunar, óeðlilegra stafa / trekt heiladinguls, líffærafræðilegra galla í miðhjálp. Venjulega, á sagittal T1-vegnum myndum, er taugafæðarafbrigðin sjón sem há-ákafur merki. Skortur á merki frá taugahroðunargreiningunni er einkenni á undirstúku-taugahræðasjúkdómum og getur bent til þess að snemma á æxlisferli sé til staðar.

Í viðurvist þykkingar á heiladingli eða trekt meira en 6 mm er mælt með ákvörðun æxlismerkja (ß-hCG, α-fósturpróteins) til að útiloka æxli í kímfrumum. Ef engin aukning er á æxlismerkjum, skal endurtaka segulómskoðun (og endurákvörðun æxlismerkja) með 1 tíma fresti á 6 mánuðum (eða þegar ný einkenni koma fram) í 3 ár, síðan 1 skipti á 12 mánuði í 3-4 ár. Tilvist MRI á merkjum um þykknun heiladinguls eða trektarstofns getur verið merki um þróun íferðarsjúkdóma (aðallega vefjameðferð úr Langerhans frumum) eða kímfrumukrabbamein, og tilvist heiladingli / infundibulitis er einnig möguleg. Í slíkum tilvikum er einnig ráðlagt að framkvæma reglubundna hormónarannsókn til að meta hitabeltisstarfsemi adenohypophysis. Oft birtast einkenni lágþrýstings dreps nokkrum árum áður en taugafræðileg og önnur einkenni sýklaæxlis eða erfðafrumubólga.

Meðferð við miðlægum sykursýki insipidus

Meginmarkmið meðferðar á sykursýki insipidus hjá börnum er að draga úr magni þvags sem skilst út og (í flestum tilfellum) draga úr þorsta, sem aftur mun leyfa barninu að halda eðlilegum lífsstíl. Sértæk meðferð við sykursýki insipidus veltur á orsök sjúkdómsins.

Til að leysa þessi vandamál þarftu:

  1. tryggja ókeypis aðgang barnsins að vatni
  2. fínstillingu mataræðisins til að draga úr magni vökva sem losnar (aðallega hjá börnum með NID)
  3. til meðferðar á miðtaugakerfi - notkun vasopressin hliðstæða - desmopressin
  4. til meðferðar á NND - notkun lyfja sem auka endurupptöku vatns í nýrum
    meðferð undirliggjandi sjúkdóms.

Börn með ND ættu alltaf að hafa ókeypis aðgang að vatni. Á sama tíma getur langvarandi neysla á miklu magni af vökva leitt til hreyfitruflunar í galli, flæðingar í maga, þróunar á ertandi þörmum auk þróunar vatnsrofs.

Eins og er, við meðhöndlun á lágþrýstings drep, er lyfið sem valið er desmopressin (1-desamino-8-D-argininvazopressin DDAVP). Desmopressin er tilbúið hliðstæða mótefnamyndunarhormónsins þar sem 1-cystein er deamínert og í 8. stöðu er L-hverfu arginíni skipt út fyrir D-hverfuna. Vegna þessa hefur desmopressin greinilegri verkun gegn meltingarfærum, hefur lengri verkunartímabil samanborið við ADH. Á sama tíma eru æðaþrýstingsáhrif desmopressins 2000-3000 sinnum minni en fyrir vasopressin.

Desmopressin er notað í formi úðablöndu í úða eða dropa, töflum til inntöku og töflum með frostþurrkuðu (bráðnu) efni til tungubundinnar notkunar. Innanlagsform lyfsins er oftast notað við aðgerðir, á eftir aðgerð, ef barnið er með ógleði og / eða uppköst, með áberandi neikvæðni í tengslum við töflurnar. Kostir töfluforms lyfsins eru góð frásog, víðtækari möguleikar á að breyta og velja ákjósanlega skammta lyfsins, í flestum tilvikum - gott samræmi sjúklinga. Að auki minnkar hæfileikinn til að gefa desmopressin í töflum í mjög litlum skömmtum (allt að 0,025 mg / skammtur) hættu á ofskömmtun lyfja hjá börnum 3-5 ára og hjá sjúklingum með litla þörf fyrir uppbótarmeðferð. Tafla 2 sýnir losunarform desmopressins, meðalskammta sem notaðir eru og tíðni lyfjagjafar þeirra.

Hafa ber í huga að tímalengd og styrkur lyfsins getur verið mjög breytilegur, þannig að tíðni lyfjagjafar og skammtur er valin sérstaklega. Hjá börnum yngri en 3 ára er lyfjameðferð á miðlægum ND ekki notuð í flestum tilvikum vegna hættu á ofskömmtun desmopressins við þróun blóðnatríumlækkunar. Blóðnatríumlækkun leiðir til ofmyndunar á utanfrumuvökva og yfirfærslu vatns í frumur, þar með talið heilafrumur. Fyrir vikið er þróun ægilegs fylgikvilla möguleg - bjúgur í heila.

Hjá ungum börnum er nokkuð erfitt að stjórna magni þvags sem sleppt er, svo það er ráðlegt að einbeita sér að magni vökva sem neytt er og / eða magn natríums í blóðsermi. Ef einkenni sykursýki insipidus koma fram verulega, aukinn þorsti og tíð þvaglát hafa slæm áhrif á þroska og ástand lítils barns er mögulegt að nota desmopressin efnablöndur mjög vandlega undir ströngu eftirliti með natríum í sermi og / eða osmólum. Ráðlegt er að nota desmopressin í formi nefúða en lyfið er þynnt með saltvatni í hlutfallinu 1:10. Þynnt blanda er gefið um munninn 1-2 sinnum á dag.

Hjá börnum með lítinn byrjun dreps yfir 3 ára aldri hefst desmópressínmeðferð með litlum skömmtum og eykst smám saman eftir því sem þörf krefur.Að auki, við upphafsmeðferð meðferðar, er mælt með því að nota hver skammt sem eftir er af lyfinu eftir 1-2 tíma þvagræsingu í rúmmáli sem er minna en ml / kg / klukkustund, þ.e.a.s. eftir að ákveðið þvaglát hefur átt sér stað hjá sjúklingnum í nokkurn tíma verður þvagið létt. Þetta hjálpar til við að fjarlægja ósmótískt ókeypis þvag og koma í veg fyrir þróun blóðnatríumlækkunar.

Þegar ávísað er desmopressin efnablöndu, fer vandlega út daglega útreikning og skráningu á magni drukkins og útskilins vökva, daglega er ákvarðað magn raflausna (natríum, kalíum) í blóðserminu, með auknu / lækkuðu stigi natríums, ákvörðun er framkvæmd nokkrum sinnum á dag (venjulega 2-3 sinnum), sjúklingurinn daglega vegið til að stjórna vökvajafnvægi. Öll þessi starfsemi er framkvæmd þangað til ríkið hefur orðið stöðugt. Í kjölfarið eru ákvarðanir á stjórn á blóðsalta og vökvajafnvægi framkvæmdar á 3-6 mánaða fresti. Það er mikilvægt að útskýra fyrir sjúklingum og foreldrum þeirra mikilvægi þess að stjórna vökvajafnvægi. Til að koma í veg fyrir mögulega ofskömmtun lyfsins, skal velja skammt af desmopressini til langtímameðferðar þannig að daglegt magn vökva sem losnar er aðeins hærra en eðlilegt gildi daglegs þvagræsingar. (Venjulega er magn þvags sem skilst út 15-30 ml / kg á dag). Að meðaltali ætti dagleg þvagræsing hjá börnum með lágan blóðþrýsting undir 4-5 ára aldri ekki að vera minna en 1000 ml, yngri en 10 ára - 1200-1500 ml, hjá eldri börnum - 1800-2000 ml.

Sérstaklega vönduð nálgun við skipun og val á uppbótarmeðferð með desmopressini lyfjum er krafist hjá sjúklingum sem hafa gengist undir aðgerð vegna æxlis í undirstúku-heiladingli eða áverka á heilaskaða. Í þessum tilvikum getur ND haft ýmsa þroskakosti.

Insipidus eftir sykursýki getur byrjað brátt með fjölmigu, með ósjálfráða upplausn í nokkra daga. Alvarlegt tjón í aðgerð eða alvarleg meiðsli geta leitt til þróunar varanlegs ND. Sykursýki insipidus getur einnig haft „þriggja fasa“ námskeið: fyrsta áfanga fjölúru, sem stafar af skemmdum á undirstúku-heiladingli og lækkun á stigi ADH seytingar, varir frá nokkrum klukkustundum (12-36 klukkustundir) í nokkra daga. Svo kemur seinni áfanginn, sem stendur í 2 til 14 daga, svokallaður „Sóttmeðferðarmikill“ áfangi, í fylgd með stjórnlausri losun ADH frá skemmdum taugafrumum. Síðan fylgir þriðji áfanginn - áfangi fjölmigu. Í öðrum áfanga er mikilvægt að valda ekki ofþornun hjá sjúklingnum, sem gegn bakgrunn á ófullnægjandi seytingu ADH leiðir til þróunar á blóðnatríumlækkun. Hjá sjúklingum sem gengust undir taugaskurðaðgerð, óháð eðli gangs á LPC eftir skurðaðgerð (háð nægilegri innrennslismeðferð, gjöf desmopressins efnablöndu), með natríumgildi í sermi? 145 mmól / l, hvarf ND einkenni oftast af sjálfu sér (venjulega eftir 3 -6 mánuðum eftir aðgerð). Ef sjúklingar eftir aðgerð eru natríumgildið í sermi? 145 mmól / l, eru líkurnar á því að þróa varanlegt ND mikið. Þessir eiginleikar námskeiðsins á LPD eftir aðgerð, það er mikilvægt að hafa í huga þegar valinn er skammtur af desmopressini. Það er mikilvægt að vara sjúklinga og / eða foreldra þeirra við þörfinni á að stjórna drukknum og útskilnaði vökva, hætta notkun lyfsins þegar bjúgur birtist og / eða breyta vökvajafnvægi, fylgt eftir með samráði við lækninn í innkirtlinum.

Í sumum tilvikum, eftir rúmmálaðgerð fyrir æxli í undirstúku og heiladingli, hjá sjúklingum, ásamt fjölþvætti af völdum þróunar á lágþrýstings taugaheilkenni, sést oligo- eða fituæxli. Samsetning fjölúru og ófullnægjandi vökvainntöku í líkamann leiðir til hraðrar þróunar ofnatríumlækkunar og ofsósu í míkru ástandi.Til að koma í veg fyrir slíka fylgikvilla eru slíkir sjúklingar fullir drukknir (oft, en í litlum 50-100 ml magni af vatni), er skammtur af desmopressini valinn samtímis og ef nauðsyn krefur er framkvæmd innrennslismeðferð. Tilgangurinn með þessum aðferðum er að ná sermisástandi og staðla magn natríums í blóðvökva. Hjá þessum hópi sjúklinga á fyrstu 4-6 mánuðum eftir aðgerð er nauðsynlegt að ákvarða magn natríums og / eða osmólalyfja í blóði 1 sinni á 10-14 dögum með viðeigandi skammtaaðlögun desmopressins.

Þú getur stutt vefinn fjárhagslega - þetta mun ekki aðeins hjálpa til við að greiða fyrir hýsingu, hönnun og þróun síðunnar, heldur einnig leyfa þér að ringulreið ekki síðuna með pirrandi auglýsingum. Þannig muntu hjálpa ekki aðeins síðunni heldur einnig gera þér og öðrum notendum kleift að fá áreiðanlegar upplýsingar um efnið „Sykursýki, sjúkdómar sem tengjast truflun á salta vatns og salta.“!
Og í samræmi við það - því fleiri munu fá upplýsingar sem líf þeirra getur bókstaflega háð.Eftir greiðslu verður þér beint á síðuna til að hlaða niður opinberum skjölum.

Leyfi Athugasemd